Гепатит – это воспаление печени, вызываемое факторами различной этиологии. В процессе своего развития может полностью излечиваться или иметь последствия в виде фиброза (рубцевания), цирроза или рака печени.

Общая классификация гепатитов

Эта группа заболеваний классифицируется по различным параметрам. Исследования разных типов воспалений печени ведутся постоянно и в наше время, их списки пополняются, выделяются новые штаммы вирусных гепатитов. Тем не менее существуют аспекты, по которым сегодня принято различать разные типы и стадии этой болезни.

Формы гепатита по клиническому течению

Выделяют острый и хронический гепатит. Острый гепатит чаще всего возникает при поражении вирусами, а также в результате воздействия сильнодействующих веществ, например, ядов. Длится до трех месяцев, после чего возможен переход в подострую (затяжную) форму. Спустя шесть месяцев течения заболевание трансформируется в хроническую форму. Хронический гепатит чаще возникает как продолжение острого или может развиваться самостоятельно (например, в результате длительного злоупотребления алкоголем).

Современная классификация хронических гепатитов основана на следующих ключевых критериях оценки: этиология, патогенез, степень активности (хронический агрессивный и хронический персистирующий гепатит), стадия хронизации.

Существует еще рецидивирующий (возвращающийся) гепатит, при котором симптомы заболевания снова появляются спустя несколько месяцев после перенесенного острого гепатита.

По тяжести течения

Этот критерий применим скорее к больному, а не к самой болезни. Итак, гепатиты могут быть легкой, средней или тяжелой степени тяжести. Фульминантный гепатит относится именно к крайне тяжелому течению заболевания.

По этиологии

Инфекционный гепатит вызывается, чаще всего, вирусами гепатита A, B, C, D, E и т. д. Также инфекционный гепатит может возникать как составляющая часть таких инфекций: вирус краснухи, цитомегаловируса, герпеса, сифилиса, лептоспироза, ВИЧ (СПИД) и некоторых других. Невирусный гепатит формируется в результате воздействия каких-либо токсических веществ, обладающих гепатотропным действием (например, алкоголь, некоторые лекарственные препараты). Название такой гепатит получает по наименованию поражающего агента – алкогольный, лекарственный и т. д. Поражение печени может возникать и вследствие аутоиммунных процессов в организме.

По патоморфологическим признакам

Процесс может локализоваться исключительно в паренхиме печени или вовлекать также строму, располагаться в виде локального очага или иметь диффузное положение. Ну и, наконец, оценивается характер поражений печени: некроз, дистрофия и т. д.

Вирусные гепатиты

Острые и хронические вирусные гепатиты представляются в наше время достаточно актуальным предметом внимания мирового здравоохранения. Вопреки явным достижениям науки в диагностике и лечении гепатотропных вирусов, количество больных ими неуклонно растет.

Ключевые моменты классификации вирусных гепатитов отражены в таблице №1.

Таблица №1. Классификация вирусных гепатитов.

Этиология вирусных гепатитов

На нынешний день известно 8 разновидностей вирусов, которые могут вызывать вирусный гепатит. Их обозначают латинскими буквами.

Это вирус гепатита A – Hepatitis A virus или болезнь Боткина: HAV; B – HBV; C – HCV; D – HDV; E – HEV; F – HFV; G – HGV; TTV – HTTV и SAN – HSANV.

Вирусы гепатита B и TTV представляют собой ДНК-содержащие вирусы, у остальных в структуре – РНК.

Также в каждом виде вируса определяются генотипы, а иногда и подтипы. Например, у вируса гепатита C в настоящее время известно 11 генотипов, которые обозначаются цифрами, и множество подтипов. Такая высокая мутационная способность вируса приводит к сложностям его диагностики и лечения. У вируса гепатита B имеется 8 генотипов, которые обозначаются буквами (A, B, C, D, E и т. д.)

Определение генотипа вируса - генотипирование, важно для назначения верного лечения и возможности прогноза течения болезни. Различные генотипы по-разному поддаются терапии. Так, генотип 1b HCV сложнее вылечить, чем другие.

Известно, что инфицирование генотипом C HBV способно вызвать длительное присутствие HBeAg в крови больных.

Иногда встречается инфицирование одновременно несколькими генотипами одного и того же вируса.

Генотипам вирусов гепатита присуще определенное географическое распределение. К примеру, на территории СНГ превалирует 1b генотип HCV. В Российской Федерации чаще выявляется генотип D HBV. При этом намного меньше распространены генотипы A и C.

Эпидемиология

Источником заражения является вирусоноситель или больной человек. Причем особо опасны люди с бессимптомной формой инфекции, а также с безжелтушным или стертым течением. Больной заразен уже в инкубационном периоде, когда явных признаков болезни еще нет. Заразность сохраняется в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара болезни.

Из всех гепатотропных вирусов HBV обладает наибольшей устойчивостью к неблагоприятному влиянию внешней среды. А вирусы гепатита А (болезни Боткина) и Е менее живучи во внешней среде и быстро погибают.

В связи с актуальностью проблемы, необходимо упомянуть о сочетании (коинфекции) вирусов гепатита и ВИЧ (СПИД). Большую часть группы риска составляют наркоманы (до 70%), которые заражаются сразу и ВИЧ, и вирусами гепатита, чаще – C. Наличие ВИЧ (СПИД) и вируса гепатита C коррелирует с более высокой вероятностью тяжелого поражения печени. Также при этом требуется коррекция терапии ВИЧ (СПИД).

Какие бывают пути инфицирования?

Механизмы передачи вирусных гепатитов делятся на 2 большие группы:

1. Парентеральный или гематогенный. Присущий для инфицирования вирусами гепатитов B, C, D, G. Парентеральные вирусные гепатиты зачастую переходят в хроническую форму, может формироваться вирусоносительство.
2. Энтеральный или фекально-оральный. При этом выделяют водный, пищевой и контактный (через грязные руки) пути передачи. Типичен для заражения вирусами гепатитов A, E, F. В подавляющем большинстве случаев, хронического вирусоносительства не возникает.

Логично предположить, что самыми опасными являются вирусы гепатитов, передающиеся при контакте с кровью (B, C, D, G).

Пути передачи вирусов парентеральных гепатитов разнообразны:

• Употребление инъекционных наркотиков без соблюдения личной гигиены и стерильности. Этот путь передачи актуален для всех вышеуказанных возбудителей, но чаще всего в настоящее время так передается вирус гепатита C.
• Переливание крови и ее компонентов.
• Некачественная стерилизация или повторное использование инструментария при оказании медицинской помощи, а также при проведении салонных процедур (маникюр, педикюр), нанесении татуировок, пирсинга и др.
• Незащищенные половые контакты. Играют значимую роль в эпидемиологии вирусных гепатитов. Но вирус гепатита C таким образом передается лишь в 3–5% случаев.
• От инфицированной матери к плоду и новорожденному при беременности (вертикальный путь передачи) или в родах (интранатально).
• Иногда путь передачи остается неверифицированным (неизвестным).

Острый вирусный гепатит

При типичном (желтушном) течении имеет 4 периода или стадии: инкубационный, продромальный, желтушный, реконвалесценции.

1. Инкубационный период. Продолжительность обуславливается этиологическим агентом.
2. Продромальный период. Длительность этого периода напрямую зависит от степени тяжести заболевания. Проявляется повышением температуры тела, чаще всего до субфебрильных цифр. Однако, иногда температура держится на уровне нормы или, наоборот, достигает 38–39 градусов и выше. Наравне с повышением температуры присоединяются явления диспептического и астеновегетативного синдромов. Также может проявляться состоянием похожим на грипп, нередки боли в суставах и мышцах, кожная сыпь, иногда сопровождающаяся зудом. Через несколько дней присоединяются боли в области правого подреберья и эпигастрии. К окончанию периода появляются признаки желтухи.
3. Желтушный период. Является разгаром заболевания. Длится от нескольких дней до нескольких недель. Характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек больного, потемнением мочи и осветлением кала. Выраженность желтой окраски не всегда соотносится с тяжестью состояния больного. Возникает желтуха чаще всего постепенно, в течение полутора - двух недель. Иногда ее появление внезапное. Продолжают прогрессировать диспептические явления. Обычно они беспокоят больного в течение всей болезни. Может нарастать интенсивность болей в правой подреберной области. Иногда желтуха сопровождается кожным зудом, особенно, при гепатите A (болезнь Боткина). Очень важно в таких случаях отличать вирусное поражение печени от проявлений механической желтухи при желчекаменной болезни. Встречаются геморрагические осложнения в виде кровотечений. Часто поражается центральная нервная система, что проявляется головной болью, апатией, бессонницей или, наоборот, сонливостью, беспричинной эйфорией. Также вероятны внепеченочные проявления со стороны поджелудочной железы (панкреатит), костно-мышечной системы (артралгии, миалгии), кожи (различного рода сыпи) и другие.
4. Реконвалесценция или выздоровление. Длится несколько месяцев после окончания желтушной фазы. Сохраняются невыраженные проявления астеновегетативного синдрома. Постепенно нормализуются лабораторные показатели. Отклонения в лабораторных показателях, которые сохраняются более 6–12 месяцев, позволяют заподозрить хронизацию болезни. При этом необходимо дальнейшее обследование.

Помимо типичного течения, встречаются безжелтушная и стертая формы, которые протекают с минимальными проявлениями поражения печени. Частота их по различным данным – от 2 до 80% случаев.

Выделяется латентное течение заболевания с отсутствием явных симптомов.

Самая опасная форма протекания острого вирусного гепатита – молниеносная (фульминантный гепатит).

Отличается весьма тяжелым течением заболевания и достаточно быстрой кульминацией в виде острой печеночной недостаточности. Фульминантный гепатит существует в виде ранней или поздней формы. Развитие ранней формы происходит в первые две недели периода желтухи, имеет агрессивное течение с быстрым переходом в печеночную кому. Поздняя форма развивается с 15 дня желтухи и тоже опасна, хотя прогрессирует более медленно.

Осложнения

Самым страшным осложнением острого вирусного гепатита является формирование печеночной недостаточности, что может привести к коме и летальному исходу. При гепатите A (болезнь Боткина) это осложнение проявляется гораздо реже, чем при инфицировании вирусами В, С, D, Е, G.

Трансформация в хронический процесс при гепатите В, С, D происходит намного чаще, чем при гепатите A (болезни Боткина) и Е.

Из более редко встречающихся осложнений отмечаются заболевания желчевыводящих путей, апластическая анемия.

Диагностика

При осмотре находят увеличенную печень, иногда – и селезенку. Гепатомегалия появляется уже в продромальном периоде и сохраняется достаточно долгое время.

При лабораторных исследованиях выявляются изменения показателей периферической крови, увеличение (или уменьшение) количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов. Позже может присоединиться анемия.

Фиксируется увеличение активности печеночных аминотрансфераз и альдолазы, максимальные показатели приходятся на период желтухи. Также определяется нарастание уровня билирубина. В разгар болезни к вышеозначенному присоединяются признаки глубоких нарушений функций печени: уменьшение уровня протеинов, а-липопротеидов, холестерина. Нарушаются функции свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции. Зачастую развивается гипогликемия (понижение сахара в крови).

Специфическая диагностика отображена в таблице №2.

Таблица №2. Серологические показатели (маркеры) вирусных гепатитов.

Острый вирусный гепатит лечится в условиях инфекционного отделения.
Общие принципы леченияИнструментальные методы обследования чаще всего не требуются. В сомнительных случаях применяется УЗИ, МРТ или КТ, а также пункционная биопсия печени.

• Соблюдается охранительный режим. Назначается специальное питание – стол №5 или 5а (по Певзнеру) с учетом тяжести течения заболевания.
• Основой лечения при гепатите A (болезни Боткина) и E является детоксикация организма, а при других видах вирусного гепатита (B, C, D, G) является одной из вспомогательных терапий. С этой целью применяются энтеросорбенты, гемодилюция, антиоксиданты и антигипоксанты, в некоторых случаях применяется плазмаферез. Увеличивается объем поступающей жидкости до 2–3 литров в сутки. Обязателен уход за кожей и тепловой комфорт с целью улучшения микроциркуляции и активизации деятельности потовых и сальных желез.
• Терапия, направленная на коррекцию синтеза белка печенью и процессов ее восстановления.

Используются белковые добавки в пищу, растворы синтетических аминокислот, инфузия белковых препаратов, поливитамины и микроэлементы, особенно калий.

• Лечение, направленное на уменьшение проявлений некроза и фиброза печени.
• Коррекция симптомов холестаза.
• Корректировка показателей гемостаза.
• Противовирусная терапия. В отличие от гепатита A (болезни Боткина) и E, строгим показанием к этиологической терапии являются парентеральные вирусные гепатиты (B, C, D, G и некоторые другие).
• Специфические иммуноглобулины.
• Иммунокоррегирующая терапия.

Хронический вирусный гепатит

Чаще всего течение заболевания малосимптомное, иногда имеется указание на перенесенный острый гепатит в прошлом: крайне редко – A, E, чаще – B, C, D. Порой причину установить не удается – неверифицированный хронический гепатит.

Клинические симптомы весьма неспецифические: тошнота, отсутствие аппетита, слабость, дискомфорт в правом подреберье. Могут быть проявления желтухи, асцит, сосудистые «звездочки».

При обследовании почти всегда выявляется гепатомегалия, иногда – и увеличение селезенки. При лабораторных исследованиях может обнаруживаться повышение активности сывороточных печеночных трансаминаз, билирубинемия, выявление специфических маркеров хронических вирусных гепатитов. Причем показатели лабораторных исследований часто не всегда отображают истинную картину патологического процесса и степень тяжести поражения печени.

Большую значимость в диагностике имеет морфологическое исследование печени. Это позволяет установить точный диагноз, а также определить степень активности и стадию развития заболевания. Более того, вирус гепатита C иногда можно выявить только в ткани печени при отрицательных результатах исследования крови. Степень активности хронического гепатита зависит от тяжести и выраженности процессов некроза и воспаления в печени.

Известны такие морфологические формы, характеризующие степень активности патологического процесса: хронический персистирующий гепатит (ХПГ) и хронический активный гепатит (ХАГ). Необходимо заметить, что персистирующий гепатит не всегда прогрессирует в активный, а ХАГ может не трансформироваться в цирроз печени. Формирование цирроза печени также может происходить без предшествующего ХАГ. Иногда ХПГ и ХАГ могут переходить друг в друга. Очевидно, что это зависит от взаимодействия вируса и состояния иммунной системы организма больного.

Принципы лечения

Имеет значение активность процесса воспаления исходя из которой лечащий врач дает рекомендации. Однако есть и общий подход к терапии, который предписывается всем больным.

• Рекомендуется щадящий режим. Запрещается работа с физической и нервной перегрузкой. При обострении заболевания рекомендуется постельный режим. Исключается применение лекарств, обладающих потенциально гепатотропным действием. Нежелательны медикаменты, которые медленно обезвреживаются печенью (анальгетики, седативные, некоторые слабительные и др.). Противопоказаны физиопроцедуры на область печени. В период обострения операции и вакцинацию проводят исключительно по жизненным показаниям.
• Диета №5, отказ от употребления спиртного, курения.
• Медикаментозное лечение. Противовирусная терапия – действие непосредственно на вирус. Чаще всего назначаются препараты альфа-интерферона, часто в комбинации с рибавирином, ламивудин. Ведутся исследования по разработке новых, более эффективных, препаратов для терапии вирусных гепатитов. Противовирусная терапия подбирается отдельно для каждого больного с учетом многих факторов. Вне обострения применяются гепатопротекторы, препараты для улучшения обменных процессов, витамины и минералы, иммуномодуляторы.
• Вакцинация против HBV. Рекомендуется в некоторых случаях больным хроническим гепатитом C для предупреждения инфицирования HBV и развития коинфекции.

Вирусные гепатиты у детей

Заражение детей происходит как внутриутробно – вертикальный путь передачи вируса, так и после рождения.

Инфекционный гепатит у детей вызывается такими же возбудителями, как и у взрослых: вирусами гепатитов A, B, C, D, E, F, G; вирусами краснухи, цитомегаловируса, герпеса, ВИЧ (СПИД) и т. д.

При внутриутробном заражении формируется фетальный гепатит параллельно с врожденными пороками развития и поражением других органов у новорожденного. Врожденный гепатит проявляется сразу после рождения, существенно ухудшая процессы адаптации новорожденного. Выраженность клинических проявлений у новорожденных детей зависит от степени поражения инфекционным агентом. Как правило, врожденный гепатит у новорожденного ребенка отличается неблагоприятным прогнозом. Лечится такой гепатит этиотропными (действующими на возбудителя) препаратами.

У старших детей чаще всего бывает гепатит A или болезнь Боткина и, реже, гепатит B. Остальные виды гепатитов у них встречаются довольно редко.

Основными моментами эпидемиологии HAV в детском возрасте являются:

• Болезнью Боткина чаще страдают дети в возрасте 3–7 лет.
• Характерна явная сезонность с пиком заболеваемости осенью и зимой.
• Контакт чаще семейный, также – в детских учреждениях и школах.
• Исход болезни Боткина – полное выздоровление без перехода в хроническую форму и смертельных исходов.
• Чем меньше возраст ребенка, тем чаще встречается безжелтушная форма.

В эпидемиологии вирусного гепатита B у детей имеет большое значение путь передачи. Внутриутробное или интранатальное заражение значительно ухудшает прогноз. Течение гепатита чаще безжелтушное, а у детей до года и новорожденных может быть и бессимптомным, что существенно затрудняет диагностику.

Профилактика вирусных гепатитов

Меры профилактики зависят от механизма передачи вируса.

Профилактика гепатита А и Е. Прежде всего – тщательное соблюдение правил личной и общей гигиены. Следует всегда содержать руки в чистоте, особенно, после посещения туалета. Также необходимо следить за чистотой воды и пищи.

Профилактика гепатита В, С, D, G. Защита от соприкосновения с чужой кровью и биологическими жидкостями любым способом. Практиковать только защищенные половые контакты.

Острый гепатит

Как сообщает статистика, гепатитом болеет 5 – 10% всего населения планеты, причем данные показатели с каждым годом повышаются. В России подавляющее большинство пациентов – это наркозависимые люди, которые вводят наркотические вещества в организм внутривенно.

Остановить течение патологического процесса не всегда возможно, а обширное поражение печени может закончиться летальным исходом, циррозом и печеночной комой. Особенно опасен острый гепатит C (ОВГС), поскольку эффективное лекарство от этого заболевания находится еще в стадии разработки. Но что известно об острой фазе гепатита, и чем она опасна для человеческого здоровья? Медики в данном вопросе, как ни странно, пришли к единогласному мнению.

Патогенез и этиология патологического процесса

Острый гепатит C, который также называют «пост-трансфузионным», может прогрессировать в любом возрасте, при этом в равном соотношении затрагивает мужские и женские организмы. Передается вирус от пациента к здоровому человеку парентеральным путем, то есть при контакте с зараженной кровью или при переливании крови. Вот тут как раз и вспоминаются люди с наркотической зависимостью, пациенты после трансплантации органов и диализ, а также случаи перенесения сложных хирургических вмешательств.
Непарентеральный путь инфицирования преобладает в медицине гораздо реже, а количество пациентов не превышает 10%. И, тем не менее, в группу риска попали:

• беременные женщины;
• люди с алкогольной зависимостью;
• люди с генетической предрасположенностью к заболеванию.

Существуют и те клинические картины, в которых весьма затруднительно определить основной патогенный фактор.
Основной возбудитель – HCV вирус, активность которого начинается только после проникновения в здоровую печень человека. За последние годы ученым удалось экспериментальным путем доказать, что его репликация также возможна вне «человеческого фильтра», например в многочисленных клетках крови. Возникает вполне разумный вопрос, каким образом болезнетворный вирус проникает в организм и поражает его? Вот тут и стоит напомнить о диагнозах, которые могут предшествовать этому патологическому процессу. Это:

• болезнь Боткина;
• болезнь Вейля-Васильева;
• лептоспироз;
• амёбиаз;
• инфекционный мононуклеоз;
• малярия;
• сифилис;
• крупозная пневмония;
• желтая лихорадка;
• грипп;
• сепсис;
• токсические поражения организма.

В зависимости от причины заболевания симптоматика инфекционного процесса в организме имеет свои характерные особенности.

Симптоматика болезни

Поскольку острый гепатит имеет несколько модификаций, его симптомы специфические и важно рассмотреть отдельно каждый клинический случай.
Если это острая форма лекарственного гепатита, то в организме пациента прогрессирует устойчивое отмирание некогда здоровых клеток печени. С течением патологии очаги некроза становятся обширными, а пострадать также могут такие важные органы, как костный мозг, почки и сердце. Основными симптомами диагноза являются устойчивая желтуха и зуд кожных покровов, который становится настолько невыносимым, что больной испытывает определенные сложности в работе нервной системы.
Острый токсический гепатит сопровождается не только зональными некрозами, но патологическим ожирением печени. Одним из осложнений такого опасного диагноза является катаракта и летальный исход пострадавшей стороны.
Гепатит, как следствие лептоспироза, беспокоит больного приступами лихорадки, головокружения, тошноты и рвоты, но также не исключаются обширные очаги аллергической сыпи, которые заметно снижает привычное качество жизни клинического пациента.
Когда болезнь обостряется на фоне желтой лихорадки, то имеет место коагуляционный некроз гепатоцитов, геморрагия, признаки диспепсии и гиперемия кожных покровов. Осложнением становится токсический энцефалит и патологическое увеличение пораженного органа. В 60% всех клинических картин пациента ожидает летальный исход, остальные же проводят свою жизнь на таблетках.
Если говорить в целом о таком заболевании, как острый гепатит, то следует выделить следующие перемены в общем самочувствии:

• нарушенный температурный режим;
• дисфункция кишечника;
• болезненность в правом боку;
• отвращение к еде и резкое похудение;
• катаральные явления;
• приступы мигрени;
• обесцвечивание стула;
• желтуха различной степени интенсивности;
• гиперемия кожных покровов.

Именно эти признаки заболевания должны стать главной причиной похода к врачу, и с этим занятием лучше всего не затягивать. Специалист, в свою очередь, благодаря современной диагностике, определит, какое прогрессирует заболевание печени. Это может быть острый гепатит в, с или а, причем схема лечения этих диагнозов несколько отличается.

Диагностика заболевания

Определить присутствие болезнетворного вируса в крови можно не сразу, а иногда для его обнаружения требуется выждать 1 – 3 недели. Основными лабораторными исследованиями являются иммуноферментный анализ, который дает 90% результат только по истечению 90 суток, и анализ методом рекомбинантного иммуноблоттинга. Эти прогрессивные методики позволяют с максимальной точностью определить окончательный диагноз, а также отчертить ложноположительную категорию потенциальных больных из так называемой «группы риска».
Инструментальные методы клинического обследования лишь констатируют факт патологических проблем в печени, поскольку уже на первом УЗИ очевидно, что этот жизненно важный орган аномально уменьшен в размерах. Если диагностирован острый гепатит, должно последовать незамедлительное лечение.

Эффективное лечение острой формы гепатита

Если пациент надеется, что острый вирусный гепатит самоизлечится, то это однозначно плохое начало интенсивной терапии. Конечно, такие клинические случаи хорошо известны в медицинской практике, но их численность едва достигает 10 – 15% на фоне общего числа больных гепатитом.
Есть мнение, что устойчивый положительный эффект заболевания обеспечивает ИФН-терапия, которая в обязательном порядке оговаривает трехмесячный курс лечения. На эффективность такого назначения указывают отрицательные результаты HCV RNA и нормальная активность АлАТ, однако говорить об окончательном выздоровлении можно только через год после окончания интенсивной терапии.

В целом, острая форма гепатита – это крайне нежелательное заболевание, которое в любом случае бесследно не уходит из человеческого организма. Чаще всего на его фоне прогрессирует хронический гепатит C, который не лечится и заметно сокращает продолжительность полноценной жизни инфицированного человека. Именно поэтому требуется своевременно позаботиться о профилактике и регулярно сдавать кровь для контроля ее главных показателей.

Что такое гепатит С: причины возникновения и виды

Лечение гепатита С в 2017 году

Ни для кого не секрет, что в 2014 году Гепатит С получил статус полностью излечимого инфекционного заболевания. Этот сенсационный вердикт вынесли гепатологи-инфекционисты со всего мира, собравшиеся на ежегодном Европейском конгрессе по заболеваниям печени (EASL).

Новые протоколы лечения демонстрируют 99% успех, что равнозначно полной победе над вирусом, а так же является следствием медицинского прогресса. Редакция нашего сайта подготовила статью о современных методах лечения, которая расскажет о преимуществах приема новых препаратов и способах их приобретения.

Причины

Этиология гепатита С основана на наличии вируса и восприимчивого организма при соблюдении условий механизма инфицирования. Нужно сказать, что это одна из самых стойких инфекций, она сохраняется до 4 суток на инструментах и поверхностях, с которыми соприкасалась заражённая кровь.

При какой температуре погибает вирус гепатита С? Кипячение уничтожает его в течение 2 минут, а при 60 градусах по Цельсию требуется около получаса.

Несмотря на то, что вирус открыт более тридцати лет назад, споры вокруг него не утихают до сих пор. Есть приверженцы теории, гласящей, что гепатита С не существует. Однако доказательным основанием является выделение РНК вируса и антител к нему в ходе специфических исследований.

Классификация гепатита С разделяет болезнь на две формы: острую и хроническую. В остром варианте симптомов может не быть либо они схожи с любым другим инфекционным гепатитом. Хроническое течение имеет такие фазы, как латентная (скрытая) и ярких клинических проявлений.

Что такое гепатит С? По сути, это инфекция, которая целенаправленно выбирает печень в качестве своеобразной «мишени». Возбудитель, имеющий шесть генотипов, прекрасно чувствует себя внутри гепатоцитов (клеток печени), а иммунная система бессильна уничтожить его, не разрушая в то же самое время и паренхиму (ткань) печени.

Тип 1 гепатита С распространён по всему земному шару. Это обусловлено тем, что последующие варианты, скорее всего, являются результатом мутации – средства приспособления вируса к способам борьбы против него. Среди страдающих наркотической зависимостью преобладает 3 тип гепатита С.

Чем опасен гепатит С? Прежде всего, развитием цирроза печени – хронического необратимого процесса замещения функционирующей паренхимы плотными фиброзными узлами.

Вирус гепатита С располагает несколькими путями проникновения в организм. Среди них:

1. Парентеральный. Означает заражение при контакте с кровью. Количество её в этом случае значения не имеет: всего лишь крохотная капля, не различимая глазом, может стать причиной болезни.
   Гепатит С передаётся во время гемотрансфузий – это процедура переливания крови, и гемодиализа – очищение организма от продуктов метаболизма при заболеваниях почек. Остатки крови могут встречаться на инструментах для медицинских и немедицинских манипуляций – хирургических и эндоскопических исследований, маникюра, нанесения татуировок, прокалывания ушных раковин и других видов пирсинга.
   Риск есть даже при пользовании чужой зубной щёткой или бритвенными принадлежностями, поцелуе, если у инфицированного человека и его партнёра есть ранки в полости рта. Безусловно, пересадка органов предполагает те же возможности для передачи гепатита С, при этом трансплантация подразумевает иммунодефицит, благодаря чему инфекционный процесс протекает тяжелее и быстрее.
   Один из самых распространённых механизмов – попадание возбудителя гепатита С в организм с одной и той же иглой шприца у лиц, употребляющих инъекционные наркотики.
2. Половой. Опасность представляют выделения (секрет) желёз половых органов, ссадины и микротравмы вследствие повреждений слизистой оболочки при незащищённом половом акте. Вирус гепатита С, как правило, содержится в секрете в значимых количествах только при активном процессе в организме; в латентный период гепатит С половым путём передаётся редко.
3. Вертикальный. Это заражение ребёнка в утробе матери трансплацентарно (через сосуды маточно-плацентарного кровотока) либо в процессе родов, когда малыш вынужденно соприкасается с материнской слизистой и может получить небольшие повреждения, открывающие «входные ворота» инфекции.
   Пожалуй, этот механизм даёт исчерпывающий ответ на вопрос: можно ли иметь детей при гепатите С? На репродуктивную функцию, т. е. возможность зачатия, болезнь не влияет. Важна степень вирусной нагрузки как основополагающий фактор вероятности передачи возбудителя.

Источником заражения может стать не только больной, но и носитель гепатита С.

Что это такое? Под носительством подразумевают состояние, когда вирус находится в крови, однако вреда не причиняет; нет никаких симптомов поражения печени. При этом он может быть передан другому человеку, в организме которого заболевание активизируется в полную силу.

Может ли гепатит С быть опасен для членов семьи, которые пользуются теми же предметами обихода, что и больной? Контактно-бытовой путь передачи этой инфекции не свойственен, однако при травмах слизистой полости рта кровь может оставаться на посуде, полотенцах, зубной щётке, потому нежелательно передавать их кому-либо.

Что делать, если обнаружили гепатит С? Нужно следовать указаниям лечащего врача, который при необходимости назначит дополнительные диагностические тесты и подберёт оптимальную схему противовирусной терапии.

Симптомы

Инкубационный период при гепатите С длится от двух недель до шести месяцев; РНК вируса связывается с рецепторами клеточной поверхности и проникает внутрь гепатоцита. Оказавшись под надёжной защитой непроницаемой для иммунитета мембраны, возбудитель запускает процесс репликации (копирования) и размножается.

При наличии иммунодефицита или сопутствующих заболеваний печени он сокращается.

Клиника гепатита С характеризуется такими симптомами:

• постоянная слабость, усталость, апатия, угнетённое настроение;
• снижение либо отсутствие аппетита, тошнота, рвота;
• боль в животе преимущественно в правом подреберье;
• увеличение печени (гепатомегалия), реже – селезёнки (спленомегалия);
• потемнение мочи, серый цвет кала;
• пожелтение кожи, слизистых и склер глаз;
• боли в суставах.

Указанные признаки наблюдаются в острый период. Достаточно часто встречаются при гепатите С депрессивные расстройства, однако они не являются специфическим обязательным симптомом.

Постоянно ли болит печень? Хроническая форма сопровождается формированием цирроза и портальной гипертензии – синдрома, который развивается в результате увеличения давления в воротной вене.

Тогда при осмотре пациента можно заметить расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке, печень при этом часто увеличена и человек испытывает дискомфорт, боль в правом подреберье при физической нагрузке или погрешностях в питании. В животе накапливается серозная жидкость – это явление носит название асцита.

При фиброгастродуоденоскопии (исследовании желудочно-кишечного тракта оптической трубкой) обнаруживаются расширенные венозные сосуды пищевода и желудка. На поздних стадиях характерны нарушения в системе коагуляции, поскольку одна из функций печени – синтез витамина К и свёртывающих факторов крови.

Они проявляются как носовые, желудочно-кишечные кровотечения разной степени выраженности.

Такие осложнения гепатита С свидетельствуют о необратимом поражении печёночной паренхимы.

Дают ли при гепатите С инвалидность и какой группы? В действительности, вирусный гепатит с нарушением функции печени является основанием для этого. Учитываются клинико-лабораторные показатели и способность к самообслуживанию и трудовой деятельности.

Можно ли работать с гепатитом С? Поскольку вирус не передаётся при бытовых контактах, нет необходимости ограничивать активность больного в обществе, что включает и профессиональные аспекты.

Диагностика

На сегодняшний день медицина располагает широкими возможностями для подтверждения гепатита С.

Методы диагностики делятся на неспецифические (отражают общую картину поражения печени и организма в целом) и специфические (направлены на обнаружение вируса либо реакции иммунитета на его присутствие):

Иногда складывается такая ситуация: антитела к гепатиту С есть, но вируса нет. Это возможно в том случае, если произошло самоизлечение – иммунитету удалось побороть инфекцию. Антитела свидетельствуют о том, что иммунная система реагировала на проникновение возбудителя.

Ложноположительный результат при диагностике гепатита С – очень редкое, но возможное явление. Причинами может стать нарушение правил подготовки и исследования материала, банальная путаница с пробирками или намеренная сдача пациентом не своей крови, что возможно при удалённом заборе (взятии крови вне стен лаборатории).

Лечение

Бытует мнение, что гепатит С неизлечим. Так ли это и насколько эффективны тогда предлагаемые фармацевтические препараты? К сожалению, после инфицирования вирус действительно невозможно полностью уничтожить, но современные методы терапии способны подавить его репликацию настолько, что в крови он обнаруживаться не будет.

Положительный гепатит С необходимо лечить, не с целью полностью элиминировать (удалить) вирус из организма, но для профилактики осложнений. Цирроз при отсутствии надлежащей медицинской помощи – угроза печёночной недостаточности, последствия которой при гепатите С весьма тяжелы.

Чем лечат гепатит С? Существует несколько основных групп медикаментов, использующихся для борьбы с вирусом:

1. Интерфероны (виферон, альфаферон).
2. Ингибиторы РНК-полимеразы (рибавирин, софосбувир).
3. Ингибиторы протеаз (симепревир, боцепревир, телапревир).

Длительность приёма лекарств составляет от 16 до 72 недель, при этом указанные препараты комбинируются для более эффективного воздействия на вирус.

Для поддержания печени назначаются также гепатопротекторы – вещества, которые стимулируют восстановительные способности и помогают органу противостоять разрушительному воздействию гепатита С.

Алкоголь и его суррогаты несовместимы с лечением, диета подразумевает отказ от жирных и жареных блюд, острых приправ, синтетических вкусовых добавок.

Пациенты жалуются на постоянную усталость, поэтому нужно рационализировать режим труда и отдыха, заниматься укрепляющими физическими упражнениями, но избегать чрезмерного переутомления.

Лучше проконсультироваться с врачом и заменить или отменить полностью гепатотоксичные лекарства – ослабленной печени тяжело справиться с повышенной нагрузкой, и риск побочных эффектов возрастает в десятки раз.

Для женщин также существует риск после наступления менопаузы.

Важен тип инфекции – генотип 1 гораздо чаще рецидивирует в отличие от остальных вариантов болезни, за этим стоит его высокая устойчивость к лечению, что может привести к недостаточному влиянию на гепатит С. Это должно учитываться при планировании длительности схемы приёма препаратов.

Серьёзно утяжеляет и ускоряет наступление последствий гепатита С злоупотребление алкоголем, поскольку даже у неинфицированных людей приводит к развитию цирроза.

Невозможно отрицать, что гепатит С – тяжёлое заболевание, но тем не менее это не приговор. Основными препятствиями на пути к качественному лечению являются его высокая стоимость и поздняя диагностика, когда возбудитель обнаруживается уже на этапе цирроза печени. Течение гепатита С, выявленного своевременно, можно замедлить и даже оборвать.

Профилактика

Что делать, чтобы не заразиться гепатитом С? Необходимы строго индивидуальное пользование медицинским и косметологическим инструментарием либо тщательная стерилизация с надлежащим контролем качества.

Медицинские работники при выполнении процедур, связанных с риском попадания крови или другой биологической жидкости пациента на кожу и слизистые, надевают перчатки, маски и очки.

Рекомендуется обязательное использование презерватива при половом контакте. Это относится и к постоянному партнёру при наличии у него носительства или подтверждённой инфекции гепатита С. Беременные и женщины, планирующие зачатие, проходят скрининговую диагностику гепатита С.

Всё про риск для ребёнка можно узнать, проконсультировавшись с акушером-гинекологом.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (Общие положения)

Вирусные гепатиты - группа инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением печени. В настоящее время выделяют вирусные гепатиты А (ГА), В (ГВ), С (ГС), D(rD), Г(ГБ), возбудители которых различаются но таксономическим признакам, а заболевания - но эпидемиологическим, патогенетическим особенностям и по вероятности перехода в хронические формы. Недавно открыты новые вирусные гепатиты F (ГР) и G (ГС), однако они малоизучены.

Гепатиты А и Е характеризуются фекально-оральным механизмом передачи, реализуемым водным, пищевым и контактно-бытовым путями распространения. При достаточно выраженной устойчивости возбудителей во внешней среде это обеспечивает широкое распространение заболеваний, нередко проявляющихся в виде вспышек или эпидемий, охватывающих целые регионы.

ГепатитыВ, С, и D распространяются парентеральным путем. Это предполагает более низкую активность механизмов передачи инфек-ции, осуществляемых при переливаниях крови или ее компонентов, при инвазивных диагностических и лечебных процедурах, при внутривенном введении наркотиков и т.п. Возможны половой, анте -, пери-или постнатальный, а также гемоперкутанный пути заражения. Более низкая активность механизмов передачи возбудителей этой группы заболеваний компенсируется длительной вирусемией инфицированных, недостаточной манифестацией заболевания (ГС) и хронизацией нато-логичсского процесса, что в конечном итоге ведет к увеличению численности популяции "вирусоносителей".

Генатотропность возбудителей вирусных гепатитов объясняет сходность клинических проявлений, общность методов диагностики и патогенетической терапии, а также систем реабилитации и диспансерного наблюдения реконвалесцентов. Для всех вирусных гепатитов характерны общие патогенетические процессы в печени в виде цитолитического синдрома, холестаза и мсзенхимально-воспалительной реакции.

Ifumwiu"j гепитоцитов различной степени выраженности закономерно развивается при вирусных гепатитах разной этиологии. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим либо иммуноопосредованным (ГВ) действием вирусов. В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация нрооксидан-i пых и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотраясферазидр.), ионов калия. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их рН, нарушению окислительного фосфорилирова-ния со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переаминирования идеза-минирования аминокислот.

Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланин-, аспартат-аминотрансфораза (АлАТ, АсАТ)идр.

Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к i иноальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фиб-ринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях - массивные кровотечения (геморрагический синдром).

В случаях тяжелого цитолитического синдрома процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В случаях нарушения целостности лизосомных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов-гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной ценной реакции с развитием острой печеночной недостаточности.

Холестаз отражает нарушение оттока желчи, в результате чего в крови накапливаются не только различные (фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза - ГГТП и др.) и некоторые микроэлементы, в частности, медь.

Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкуронидирования и выведения с желчью. Холестатический синдром может быть проявлением внеклеточной патологии. при вирусных гепатитах он, как правило, сочетается с цитолити-ческим синдромом, в результате чего нарушается детоксикациоииая и секреторная функции генатоцитов. Холестаз может быть проявлением нарушения экскреции глюкуронидов билирубина через биллиарную систему гепатоцитов или оттока его по желчным путям.

Синдром общей инфекционной интоксикации не всегда соответствует уровню гипербилирубинемии. В начальном (иреджелтушиом) периоде он может быть отражением фазы вирусемии и проявляться лихорадкой, недомоганием и другими свойственными ему общими симптомами. В периоде разгара существенное значение имеет цитолитический синдром с нарушением детоксицирующсй функции гепатоцитов (анорексия, тошнота, рвота, слабость, вялость и т.п.). С его углублением и развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений фупкций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемых инфекционно-токсической или печеночной энцефилопатии.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать вирусные гепатиты (таблица 1) по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. В последние годы нередко диагностируются микст-гепатиты (чаще гепатиты В + С), что обусловлено общими механизмами инфицироваиия. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестиыми (желтушные, безжслтушные) и латентными (субклинические, инаппарантные).

Желтушные формы относятся к наиболее выраженным вариантам болезни. Они являются отражением существенного цитолиза гспато-цитов и характеризуются желтухой (повышением уровня билирубина в крови свыше 40 мкмоль/л), а также положительными эизимиыми тестами. Они могут иротекать в типичной форме с иреджелтушным (начальным), желтушным и восстановительным периодами или схолес-гатическим синдромом. Иногда ведущим проявлением болезни является холестатический синдром (желтуха с увеличением в крови желчных пигментов, холестерина, бета-липонротеидов, зкскреторпых ферментов - щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы). При л-ом характерна билирубин-траисаминазная диссоциация (значительное увеличение содержания билирубина со сравнительно невысокой активное тыотраисамииаз, в частности, АлАТ).

Незжелтушные формы вирусных гепатитов характеризуются полным отсутствием клинических признаков желтухи при положительных)Н зимных тестах и слабовыраженных общих проявлениях заболевания, включая увеличение печени, субъективные признаки нарушений се функций.

При субклиническом (бессимитомном) течении болезни отсутствуют ее клинические объективные и субъективные проявления при незначительной гепатомегалии или даже ее отсутствии. Диагноз устанавливается по наличию специфических маркеров вирусов гепатитов в сочетании с невысокой активностью в сыворотке крови печеночиоспеци-фнческих и индикаторных ферментов (АлАТ и др.), а также по патоморфологическим изменениям в печени.

Выявление только специфических маркеров возбудителей при полном отсутствии клинических и биохимических признаков гепатита даст основание для установления инатшрантной формы болезни.

В практической работе, исходя только из клинических данных и результатов лабораторных исследований функции печени, используется временной критерий определения острого цикчического течения

До 3-х месяцев, острого затялюного (прогредиентного) течения - до 6месяцев и хронического течения - свыше 6 месяцев. Однако истинными критериями оценки характера течения вирусных гепатитов являются показатели длительности репликативной активности соответствующих возбудителей (см. ниже), а также данные гистологического исследования печеночных биоптатов.

Патоморфологические изменения в печени при вирусных гепатитах оцениваются по результатам прижизненной пункционной биопсии печени. Она информативна в случаях затяжного (прогредиентного) и особенно хронического течения вирусных гепатитов. В совокупности с клиническими, лабораторными и инструментальными методами исследований морфологический контроль позволяет выявить нетолько характер и степень воспалительных изменений в печени, но и оценить эффективиость проводимых сложных и дорогостоящих лечебных мероприятий.

На клиническое течение, методы диагностики и лечения, исходы существенный отпечаток накладывают особенности возбудителей вирусных гепатитов.

Таблица 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

* не получили утверждения Международного комитета по таксономии и номенклатуре вирусов

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирусный гепатит А

Этиология и патогенез. Вирус гепатита A (HAV) содержит РНК, относится к семейству пикорпавирусов и по совокупности физико-химических характеристик сходен с энтеровирусами. Имеет размеры 25-28 им. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре + 4°С, несколько лет - при температуре - 20°С, в течение нескольких недель - при комнатной температуре. Вирус ипактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная гибель его в воде происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5 - 1,5 мг/л, полная ицактивация - при концентрации 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении (1,1 Вт) - за 60 секунд.

Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим являются антитела к вирусу ГА класса IgM (анти-HAV IgM), которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 месяцев. Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о гепатите А, используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Появление аити-HAV IgG возможно с 3-4 недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген вируса ГА обнаруживают в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

Возбудитель гепатита А обычно внедряется в организм человека через слизистую желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезецтериальных лимфатических узлах, затем i ематогенно попадает в печень, где внедряется в ретикулогистиоци-тариые клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоци-ты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах гепатоцитов. Вирус гепатита А обладает достаточно высокой иммуногешюстыо и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Аити-HAV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи. Больные ГА опасны для окружающих лиц во второй половине инкубационного и в иред-желтущцом периодах заболевания. Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоцосительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на фоне предшествовавших поражений печени, при хронической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, особенно при смешанных ии4>екциях, наблюдаются молниеносные, коматозные формы болезни, приводящие к острому некрозу печени.

Клиника. Инкубационный период: минимальный - 7 дней, максимальный- 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтуитый) период обычно характеризуется гриппоподобпым, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4- 7 дней.

В случае григпюподобиого варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной облает и или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2-5 раз в сутки.

При астеиовегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительное ги печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушпости склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на возможное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени.

Желтушный период проявляется желтушностыо склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения - бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда - чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно уреженис пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает ак гнвиость аминотрансфераз, особенно аланиновой амииотрансфе-разы (АлЛТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбииовый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза рсконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Следует подчеркнуть, что билирубинемия при вирусном гепатите А в 70-SO% случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе жел тухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотраи-сфераз, а к 20-25 дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Циклическое течение вирусного гепатита А наблюдается примерно в 90-95% случаев. В 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострении (обычно в пределах 1-3 месяцев от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепа-тита. 11ри этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность жел-гушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При вирусном гепатите А, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, закапчивается полным выздоровлением.

Однако не исключается возможность того, что в результате грубых нарушений диеты, употребления алкоголя, физического перенапряжения, интсркурентных инфекций в 0,5-1% случаев может возникнуть рецидив болезни - возврат клинических и лабораторных признаков вирусного гепатита. Иногда наблюдаются бессимптомные рецидивы -повышение активности аминотрансфераз, появление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций мочи на уробилин и желчные пигменты при отсутствии клинических признаков ухудшения.

Легкие формы вирусного гепатита А у взрослых отмечаются в 70-S0%, среднетяжелые - в 20-30%, тяжелые - в 2-3% случаев. Острое циклическое течение преобладает в 95-97%., затяжное - 3-4% случаев, легальные исходы наблюдаются очень редко.

Безжелтутные формы ГА. Начальный период у большинства больных протекает по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2-3-й день повышается температура тела до 37,3 - 37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1-3 см. U разгар заболевания обпюе состояние может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некоторые больные жалуются на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Может отмечаться субиктеричность склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности аминотрансфераз в 3-5 и более раз по «печеночному типу» (активность аланина-минотрансферазы выше, чем аспартатамипотрансферазы). Часто повышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой «печеночной» фракции.

Клиническое течение безжелтушных форм вирусного гепатита А обычно легкое и редко превышает один месяц.

СуСжлипичгские (бессчмптомиые) формы. Для них характерно умеренное повышение активности амипотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомсгалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимичес-

ких признаков) формы, как и безжелтушные, выявляются в очагах вирусного гепатита при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.

Вирусный гепатит Е

Этиология и патогенез. Вирусный гепатит Е характеризуется энте-ральным (фекалыю-оральным) механизмом заражения, распространен в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса у лиц молодого возраста. Его возбудитель вирус ГЕ (HEV) относится к РНК-содержащим калициподобным вирусам, диаметром 32-34 нм. Геном HEV содержит одну цепочку РНК, покрыт белковой оболочкой. Он мало устойчив к термическим и химическим воздействиям. Вирус обладает цитопатическим эффектом. В поражении печеночной клетки иммунопатологические клеточные механизмы существенной роли не играют. Специфическим маркером ГЕ служит обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM. После перенесенного ГЕ формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти-HEV IgG).

Клиника. Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около 35 сугок. В клинической картине преобладают признаки, характерные для ГА. Однако в начальном периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начального периода составляет 5-6 дней. С появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, что отличает ГЕ от ГА. 1} нсосложненных случаях желтушный период длится 2-3 недели. Особого внимания заслуживает ГЕ у женщин во второй половине беременности. Заболевание у них в 20 -25% случаев может приобретать злокачественное течение по фульмипаптному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной эпцефалопатии. При этом характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не зарегистрированы.

Понятие гепатит объединяет группу заболеваний печени воспалительного характера. Недуги имеют схожую клиническую картину, но различаются по причинам возникновения и механизмам развития. На ранних стадиях патология трудно диагностируется. Промедление позволяет болезни перейти из острой в хроническую форму. Вот чем коварен гепатит. Классификация болезни облегчает процесс диагностики, определяя характерные черты каждого из типов недуга. Это, в свою очередь, позволяет подобрать актуальную и действенную тактику лечения.

Этиология гепатитов разнообразна. Понятие подразумевает причины, вызывающие заболевание.

По этому признаку гепатиты делят на следующие виды:

1. Инфекционные. Они возникают при воздействии на печень патогенных вирусов. Известны следующие типы возбудителей: А, В, С, D, Е, F, G. Список постоянно корректируется, поскольку выявляются новые штаммы возбудителей. Поэтому классификация вирусных гепатитов продолжает пополняться. Воспаление печени может развиваться вторично при таких инфекциях, как герпес, краснуха, корь, лептоспироз, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека, сифилис.
2. Токсические. В категорию входят поражения печени вследствие лекарственного, алкогольного воздействия. По причине отравления промышленными и растительными ядами гепатит тоже развивается.
3. Аутоиммунные. Повреждение клеток печени происходит вследствие активизации иммунной системы против клеток собственного организма. Причина такого процесса до конца не изучена.

Вирусные гепатиты - актуальная группа поражений печени, распространённых повсеместно. Недуги отличаются по возбудителю, механизмам его передачи и схеме развития патологии.

В зависимости от путей заражения вирусные гепатиты разделяются на:

• энтеральные (А и Е);
• парентеральные (В, С, D).

Заражение первыми происходит фекально-оральным путём, при употреблении в пищу заражённой воды и пищи, а также через немытые руки. Инфицирование гепатитами В, С, D осуществляется при контакте с биологическими жидкостями больного человека, преимущественно кровью. Токсическое поражение печени может быть как острым, так и хроническим.

Точный диагноз определяется дозировкой поступающего в кровь отравляющего вещества:

1. При большой дозе болезнь проявляется остро.
2. Если же токсическое вещество поступает небольшими порциями, но продолжительное время, наблюдается хроническое течение болезни.

Регулярное поступление ядов вызывает повреждение печёночных клеток, с последующим замещением их соединительной тканью или жировой.

Острый токсический гепатит при отсутствии необходимой терапии может завершиться:

• некрозом гепатоцитов (клеток печени);
• развитием печёночной недостаточности;
• обильными кровотечениями;
• комой.

Вследствие приёма лекарств гепатит может развиться как при нормальном дозировании препаратов, так и при передозировке.

Токсическим действием обладают:

1. Средства против туберкулёза.
2. Противовоспалительные препараты.
3. Гормональные средства.
4. Некоторые антибиотики.
5. Противогрибковые лекарства.
6. Противоаритмические препараты.
7. Лекарства для снижения уровня сахара.
8. Противосудорожные средства.
9. Диуретики.
10. Противоопухолевые препараты.

Аутоиммунное поражение печени носит воспалительно-некротический характер.

Предполагается, что процесс активации иммунитета для борьбы против здоровых клеток провоцируется вирусами:

• герпеса;
• кори;
• гепатитов В и С;
• приёмом препаратов интерферона.

Также существует гипотеза взаимосвязи патологии с другими аутоиммунными заболеваниями: системной красной волчанкой, ревматоидным артритом.

Иногда аутоиммунная патология сопровождается:

1. Гормональными сбоями.
2. Гирсутизмом. Это активный рост волос по мужскому типу.
3. Аменореей. Так в медицине называется отсутствие менструации.
4. Гинекомастией, то есть увеличением молочных желёз у мужчин.

Иногда отмечаются кожные реакции: телеангиэктазия (расширение мелких сосудов, проявляющееся звёздочками или сетками на теле), угри, эритемы (покраснения кожи), капиллярит (воспаление стенок мелких сосудов).

Гепатиты классифицируются также в зависимости от нарушений, вызываемых в тканях печени, и этапа поражения органа.

По морфологическим признакам выделяют 5 стадий заболевания:

1. Нулевая стадия характеризуется изменениями в печени без фиброза. Так именуют разрастание соединительной ткани.
2. На первой стадии наблюдается слабовыраженный перипортальный фиброз, то есть отмечается незначительное расширение портальных трактов. Прогноз благоприятный при выявлении патологии на этом этапе.
3. На второй стадии наблюдается умеренный фиброз с портопортальными септами. Последний термин означает перегородку между клетками либо полостями органа. Соединительнотканные септы в печени разделяют паренхиму на части. Так образуются псевдодольки, нарушая нормальное строение органа. В последующем ухудшается кровообращение. Это затрудняет функционирование печени. На втором этапе разрастание соединительной ткани обширны. Происходит расширение большинства портальных трактов. При начатом лечении на первой стадии прогнозы остаются благоприятными.
4. Для третьей стадии характерен выраженный фиброз с портоцентральными септами. Отмечаются значительные разрастания рубцовой ткани. Прогноз определяется положительной реакцией организма на проводимую терапию и соблюдением пациентом предписаний лечащего врача.
5. На четвёртой стадии развивается цирроз. Функционально активная паренхима печени полностью замещается рубцовой тканью. Процесс уже необратим.

Предсказать быстроту перехода заболевания от одной стадии к другой практически невозможно. Течение патологии во многом определяется индивидуальными особенностями организма и зависит от состояния иммунной защиты, пола, возраста пациента, соблюдения рекомендаций медиков.

Воспалительный процесс при гепатите может различаться по степени выраженности. В соответствии с этим критерием выделяются формы патологии с минимальной симптоматикой воспаления. Их называют персистирующими. Состояние пациентов остаётся удовлетворительным. У больных нет характерных жалоб.

При слабой выраженности проявления недуга соответствуют предыдущему типу. Отличием является значительное повышение уровня печёночных ферментов в биохимии крови. АлАТ (аланинаминотрансфераза) и АсАТ (аспартатаминотрансфераза) выше нормы более чем в 2 раза. Для умеренной активности воспаления характерна более яркая клиническая картина.

Вероятно появление внепечёночных знаков:

• синяков на руках и ногах;
• сосудистых звёздочек;
• эритем (покраснения) на ладонях и стопах.

Постоянным симптомом является увеличение печени. При выраженной активности вируса клинические симптомы проявляются явно. Пациенты предъявляют множество жалоб.

Часто наблюдаются:

• желтушность тела;
• обесцвечивание кала и потемнение мочи;
• боли в животе;
• тошнота, рвота;
• подъем температуры;
• увеличение селезёнки.

Печень значительно увеличивается. Уровень АлАТ и АсАТ превышает норму десятикратно. Определение уровня АсАТ и АлАт позволяет установить степень активности воспаления и тяжесть процесса. Показатели ферментов не уступают по информативности морфологическому изучению тканей печени. Их берут при биопсии.

Выявление заболевания на раннем этапе развития позволяет избежать серьёзных изменений в тканях печени и возникновения осложнений.

Классификация по течению болезни

По характеру гепатит бывает:

1. Острым. Характеризуется внезапным возникновением симптоматики, проявляющейся подъёмом температуры, тошнотой, рвотой, утратой аппетита, иногда пожелтением кожных покровов. Острое течение типично для токсических гепатитов и вирусных недугов А, Е.
2. Хроническим. Он является следствием острой стадии, аутоиммунного процесса, злоупотребления алкоголем и наркотиками, длительного приёма негативно воздействующих на печень лекарств.Вирусные гепатиты В и С тоже в списке преобладания хронического воспаления. Его симптоматика зачастую смазана.Затрудняется диагностика на ранних этапах болезни. По этой причине повышается вероятность развития осложнений.

Св оевременное лечение острой формы заболевания приводит к полному выздоровлению. Хронический гепатит неизлечим, но может поддерживаться в стадии стойкой ремиссии.

Гепатиты в МКБ-10 относятся к классу болезней системы пищеварения. Её недуги обозначаются кодами с К00 по К93. Воспаление печени Международная классификация патологий причисляет к блоку с кодами К70-К77.

Токсическое поражение печени относится к рубрике К71. К блоку причислены заболевания, вызванные лекарственным воздействием на орган.

Выделяются токсические поражения печёночной паренхимы:

• с застойными явлениями жёлчи (К71.0);
• с печёночным некрозом (К71.1);
• протекающие по типу острого гепатита (К71.2);
• подобные хроническому лобулярному гепатиту (К71.3);
• двойники хронического активного воспаления (К71.4);
• с фиброзом и циррозом (К71.7);
• с клинической симптоматикой других нарушений печени (К71.8).

Выделены также коды для токсических пораженийс характерной клинической картиной гепатита, не классифицируемые в иных рубриках (К71.6). Есть ещё неуточнённые воспаления (К71.9). Хронический гепатит относится к рубрике К73.

Выделяются подтипы:

1. Хронический персистирующий гепатит (К73.0). Воспалительная инфильтрация ограничена портальными трактами. Отмечается их расширение, однако, сохранена дольковая структура органа.
2. Хронический лобулярный (К73.1). Характерны единичные некрозы и внутридольковые воспалительные инфильтраты.
3. Хронический активный (К73.2). Воспалительный процесс распространяется на паренхиму органа. Нарушается целостность печени, отмечаются некрозы её клеток. Соединительнотканные тяжи и воспалительный инфильтрат проникают в дольки органа, разрушая его архитектонику.

Отдельными кодами шифруются другие хронические воспалительные заболевания печени (К73.8) и недуги неуточнённой этимологии (К73.9).

Вирусные гепатиты в Международной классификации имеют отдельную кодировку, разграничены с заболеваниями печени.

В МКБ-10 различаются следующие виды гепатита А:

• острый (В15);
• с печёночной комой (В15.0);
• без печёночной комы (В15.9).

Гепатит Е в международной классификации заболеваний выделяется кодом В17.2, не имеет подтипов. Гепатит В относится к рубрике В16.

Различают:

• острый гепатит В с дельта-агентом;
• с печёночной комой (В16.0);
• без печёночной комы (В16.1);
• острый гепатит В без дельта-агента с печёночной комой (В16.2);
• острый гепатит В бездельта-агента и печёночной комы (В16.9).

Гепатит С шифруется кодом В17.1, не имеет подтипов. Хронические вирусные гепатиты выделены в отдельной рубрике - В18.

Международная классификация общепризнанная, облегчает процесс регистрации заболеваний и смертей, сбора статистических данных, их последующую интерпретацию.

Классификация воспалительных заболеваний печени позволяет точно выставить диагноз и в соответствии с ним подобрать необходимое лечение. Кодовое обозначение в бланке кратко и понятно для всех медиков. Они используют классификацию последнего пересмотра. На него указывает число 10 в конце аббревиатуры.

Несколько слов о рекомендуемых экспертами дефинициях хронического гепатита. Хронический гепатит рекомендуется рассматривать "не как единую болезнь, а как клинический и морфологический синдром" (Desmet V. и соавт., 1994), с чем нельзя согласиться, так как в таком толковании происходит подмена нозологии синдромом, чем зачастую грешит медицина Запада. Трактовку же сущности процесса при хроническом гепатите можно принять полностью. Эта группа болезней печени, вызываемая разными причинами, характеризуется различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, причем в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги. Некротические изменения могут быть представлены очаговыми некрозами паренхимы, перипортальными и перисептальными ступенчатыми некрозами, обширными лобулярными некрозами с образованием мостовидных связей или без них. Понятие "хронический гепатит" обусловлено длительностью заболевания: условная граница хронизации составляет 6 мес, как в прежней классификации . Однако эксперты справедливо пишут, что во многих случаях, особенно при аутоиммунном гепатите, диагноз "хронический гепатит"может быть поставлен и раньше 6 мес. Современная классификация хронического гепатита учитывает следующие четыре основных критерия оценки: этиологию, патогенез, степень активности и стадию хронизации заболевания.

Новая классификация:

По этиологии и патогенезу:

Хронический вирусный гепатит В

Хронический вирусный гепатит С

Хронический вирусный гепатит D (деьта)

Хронический вирусный гепатит неопределённый (вирусы F, G, агент G В?)

Аутоиммунный гепатит:

а) тип 1 (анти SMA, анти ANA позитивный)

б) тип 2 (анти LKM 1 позитивный)

в) тип 3 (анти SLА позитивный)

Лекарственно - индуцированный

Криптогенный (неустановленной этиологии)

По клинико - биохимическим и гистологическим критериям:

По активности (определяется тяжестью некровоспалительного процесса в печени)

а) минимальная

б) слабо выраженная

в) умерено выраженная

г) выраженная

Стадия ХГ (определяется распространённостью фиброза и развитием ЦП)

0 - фиброз отсутствует

1 - слабо выраженный перипортальный фиброз

2 - умеренный фиброз с портопортальными септами

3 - выраженный фиброз с портоцентральными септами

Цирроз печени (степень тяжести и стадия цирроза определяются выраженностью портальной гипертензии и печёночно - клеточной недостаточности)

Примечание : анти ANA - антиядерные антитела; анти SMA - аутоантитела к гладкомышечным элементам печени (анти F - актиновые и др.); анти LKM 1- аутоантитела к микросомам печени и почек; анти SLА - антитела к солюбилизированому печёночному антигену.

При вирусных гепатитах нужно установить фазу вирусной инфекции:

а) репликации

б) интеграции

Из этой классификации исключены врождённые заболевания печени (гемахроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, дефицит a антитрипсина). Не включены в классификацию и хронический холестатический гепатит, хронический реактивный гепатит, хронический алкогольный гепатит, который может протекать в различных клинико - морфологических формах. Исключение хронического алкогольного гепатита вызывает много споров. По новой классификации рекомендуется отказаться от терминов ХАГ, ХПГ, ХЛГ, исключив их из номенклатуры, так как они являются не обозначением разных болезней, а отражают степень активности патологического процесса в печени: ХПГ - мягкая форма с минимальной активностью, ХАГ - с умеренной или выраженной активностью, ХЛГ это ХАГ в стадии относительной ремиссии.

Тяжесть течения определяется стадией ХГ критерием которой служит распространённость фиброза в печени и развитие цирроза печени.

ПАТОГЕНЕЗ

Современное представление об иммунных механизмах развития патологии печени неразрывно связано с представлением об антигенах главного комплекса гистосовместимости, кодируемых у человека генами, локализованными на коротком плече 6 хромосомы и обозначаемых аббревиатурой HLA (human leucocyte antigen).Выделяют три класса молекул HLA.

Молекулы главного комплекса гистосовместимости выполняют важную функцию в селекции Т-лимфоцитов, необходимых для иммунного ответа на чужеродные антигены.Отсутствие иммунного ответа на собственные антигены обеспечивается клональной

делецией (удалением), приводящей к выработке иммунологической толерантности к антигенам, не презентированным в тимусе. Четкой ассоциации вирусных гепатитов В, С и D с антигенами главного комплекса гистосовместимости выявить не удалось.

Однако установлена повышенная частота системных иммунных проявлений HBV- и HCV-инфекции у лиц с гаплотипами DR3 и DR4, то есть ассоциированных с аутоиммунным поражением печени. В настоящее время признано, что иммунные механизмы являются ведущими в формировании хронического гепатита. Для реализации клеточных иммунных механизмов в деструкции гепатоцитов требуется экспозиция на поверхность клеток-мишеней вирусных белков при вирусном хроническом гепатите. В прикреплении эффекторных клеток к клеткам-мишеням и их деструкции участвуют лимфокины и внутриклеточные адгезивные молекулы, индуцированные провоспалительным и цитокинами.

В развитии и течении вирусных поражений печени важная роль принадлежит цитокинам - эндогенным биологически активным веществам,реализующим межклеточное взаимодействие. Цитокины представляют собой обширную гетерогенную группу белков, продуцируемых клетками организма разных типов, в первую очередь активированными лимфоцитами, моноцитами, тканевыми макрофагами,в ответ на действие внешнего стимула и обозначаемых как лимфокины, монокины,интерлейкины. Цитокины регулируют интенсивность воспалительных, иммунных,аутоиммунных реакций, пролиферацию и апоптоз клеток, обмен белков, липидов и

углеводов, поддерживают постоянство внутренней среды организма. Цитокины могут стимулировать либо ингибировать указанные процессы, действовать как синергисты «и антагонисты, вызывать каскад цепных реакций. Цитокины, в частности,обеспечивают взаимодействие клеток внутри печени и связь печени с другими органами, как в физиологических условиях, так и при действии различных патогенных факторов, в том числе вирусной инфекции. Следовательно, цитокины характеризуются широким спектром биологических свойств, многофункциональностью,универсальностью, плейотропностью.

Конечный результат биологического эффекта цитокинов определяется их количественным содержанием, временной последовательностью синтеза различных Цитокины, взаимодействием между собой и с другими биологически активными

веществами, такими, как гормоны, факторы роста.Нарушение сенсибилизации лимфоцитов к антигенам вируса гепатита В (в первую

очередь HBcAg) приводит к неэффективной элиминации возбудителя путем разрушения пораженных гепатоцитов и развитию хронического воспаления печени.

При снижении супрессорной активности (первичной или вторичной) нарушается клональная делеция лимфоцитов, направленных против аутоантигенов, и развиваются аутоиммунные процессы. Важно указать на тот факт, что если при вирусном гепатите мишенью иммунного ответа являются антигены вируса, то при аутоиммунных болезнях печени - антигены собственных тканей.

К чему ведет обратная ситуация - преобладание Т-супрессорной активности над Т-хелперной, что наблюдается при хроническом вирусном гепатите? В субпопуляции Т-хелперов выделяют два основных типа клеток: Т-хелперы 1-го типа; (Tx-1) - стимуляторы клеточного ответа и Т-хелперы 2-го типа (Тх2)-стимуляторы гуморального ответа.Спектр продуцируемых ими цитокинов также различен:Тх-1 секретируют интерферон-7, интерлейкин-2, факторы некроза опухоли α и β в то время как Тх-2 - интерлейкины 4, 5, 6, 9, 10, 13. Ряд из них, в частности интерлейкины 4 и 10, оказывают противовоспалительное действие преимущественно за счет подавления действия интерферона у, усиливающего экспрессию антигенов HLA II класса на поверхности антигенпрезентируюших клеток.

Проведенные недавно исследования показали относительное преобладание количества Тх-2 над количеством Tx-l в воспалительных клеточных инфильтратах при хронизации острого гепатита С и обратное соотношение числа данных типов хелперных лимфоцитов и продуцируемых ими цитокинов в случае выздоровления.Сходные данные получены при изучении клеточных инфильтратов в печени больных хронической HBV-инфекцией.Дисбаланс провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в пользу

последних может приводить к нарушению лизиса зараженных гепатоцитов и элиминации вирусных частиц с развитием хронического воспаления. Этим же можнообъяснить редкое возникновение при гепатите С гиперергической реакции иммунной системы с развитием фульминантной формы болезни. В то же время при аутоиммунном гепатите Tx-l доминируют в воспалительных тканевых нфильтратах

над Тх-2. Нарушение иммунорегуляторных механизмов - первичное, то есть возникающее вследствие генетических дефектов, или вторичное (под влиянием экзогенных факторов) - ведет к дисбалансу иммунной системы, что в свою очередь предопределяет развитие той или иной формы патологического иммунного ответа.

Печень осуществляет синтез и секрецию первичных медиаторов воспаления-цитокинов, среди которых основным провоспалительным действием обладают следующие:

Туморнекротизирующий фактор (TNF-α).

Интерлейкин-6 (ИЛ-6); интерлейкин-8 (ИЛ-8); интерлейкин-1β (ИЛ-1β)

В соответствии с современными представлениями ИЛ-lβ, ИЛ-6, ФНО-α относятся к группе провоспалительных цитокинов, инициирующих и стимулирующих воспаление. ИЛ-lβ - эндогенный биологический активный медиатор неспецифического действия, один из первых включается в ответную защитную реакцию организма при вирусной инфекции. ИЛ-lβ активирует Т- и В-лимфоциты, усиливает их цитотоксические свойства, инициирует синтез ИЛ-6,ФНО-a и др. ИЛ-6 по своим биологическим свойствам сходен с ИЛ-lβ,продуцируется в основном лимфоцитами, однако в его синтезе могут принимать участие гепатоциты, клетки Купфера, эпителиальные клетки внутрипеченочных желчных протоков. ИЛ-6 стимулирует воспалительные, иммунные, метаболические

процессы, играет важную роль в пролиферации клеток и др. Печень способна продуцировать большое количество TNF- α.

ФНО-α - многофункциональный ЦК с выраженной плейотропностью, играет ключевую роль в развитии местных и общих, системных патологических процессов.ФНО-α регулирует интенсивность воспаления иммунного ответа, активирует Т- и В-лимфоциты, естественные клетки-киллеры, дает гепатотоксический эффект,принимает участие в апоптозе поврежденных (в том числе вирусом) клеток.Поэтому всякая реакция воспаления сопровождается его выходом в системнуюциркуляцию.Помимо выработки цитокинов в печени происходят следующие реакции:

Нарушается печеночный кровоток, обусловленный высвобождением мощного вазоконстриктора эндотелина-1;

Очаговые окклюзии печеночных синусоидов тромбоцитами, активированными купферовскими клетками;

Гибель эндотелиальных клеток и лейкоцитов, формируются фибриновые микротромбы в синусоидах;

Массивные некрозы печени (как следствие ишемии).

Гепатоциты, эндотелиальные клетки синусоидов и купферовские клетки являются клеточной триадой, составляющей основу воспалительных реакций. Купферовские клетки - основные продуценты TNF- α, IL-6 и IL-8. При избытке продукции TNF-α выходит из печени в системную циркуляцию крови. На поверхности эндотелиальных, купферовских, синусоидальных, звездчатых клеток Ито и непосредственно гепатоцитов осуществляется экспрессия межклеточных адгезионных молекул - intracellular adhesion molecule (ICAM-1). Экспрессия этих молекул индуцируется цитокинами TNF-α, IL-6, IL-8, секретируемые купферовскими клетками. Помимо межклеточных адгезионных молекул в процессе воспалительной реакции на цитоплазматической мембране нейтрофилов и других клеток экспонируются нейтрофильные адгезионные интегрины,связывающиеся с ICAM-1 на поверхности клеток печени. Индуктором

этого процесса также является TNF-α, занимающий ключевую позицию в развитии воспалительной реакции печени независимо от этиологической причины. Он является ключевым медиатором воспалительных процессов и клеточных иммунных реакций.

Второй медиатор воспаления, который высвобождается купферовскими клетками и гепатоцитами,-IL-8. Его индукция аблюдается при эндотоксемии,реперфузионном синдроме и алкогольных эксцессах. Важно, что молекула IL-8 является потентным хемоаттрактантом нейтрофилов.Молекулы эндотоксинов и TNF-α индуцируют нейтрофилы к высвобождению ряда биологически активных молекул. Высвобождается и концентрируется в зоне воспаления большое количество перекиси водорода (Н 2 О 2),

активных радикалов кислорода (О з), эластазы. В результате ингибируется активность каталазы пероксисом (прежде всего в гепатоцитах) и угнетается гепатоцеллюлярная активность нейтрализации перекиси водорода и других активных радикалов кислорода, образующихся в реакции пероксидации.Купферовские клетки индуцируют ускоренный апоптоз циркулирующих и попадающих

в синусоиды нейтрофилов. Освобождающиеся продукты апоптотически разрушенных нейтрофилов поступают в циркуляцию и воздействуют на синусоидальные клетки и гепатоциты. Под влиянием токсинов купферовские клетки и гепатоциты выделяют

IL-8, который стимулирует нейтрофилы. На поверхности нейтрофилов под влиянием TNF-α и IL-1R происходит экспрессия интегринов. На поверхности купферовских клеток, гепатоцитов и липоцитов (звездчатых клеток Ито)происходит экспозиция межклеточных адгезионных молекул. В последующем TNF-α стимулирует высвобождение нейтрофилами перекиси водорода и активных радикалов кислорода. Взаимодействие интегринов и межклеточных адгезионных молекул обеспечивает дальнейшее высвобождение цитокинов, в частности IL-8. По сути, это замкнутая система, поддерживающая воспалительную реакцию.

Таким образом, с самого начала воспаления типа I (воспаление в ответ на первичное повреждение) в зоне печеночного синусоида формируется сложная цепь клеточных взаимодействий. Воспаление начинается с примирования, или подготовки к воспалению синусоидных клеток -печеночных макрофагов и эндотелия. В этом процессе участвуют продукты распада печени, активные фракции комплемента,образуемые под действием протеаз поврежденных клеток, иммунные комплексы и лимфокины. Примированные синусоидные клетки приобретают высокую чувствительность к вторичным стимулам, прежде всего к эндотоксину,

превращаясь в основной инструмент воспаления. Они «подтягивают» к процессу лейкоциты крови, в первую очередь нейтрофилы с высоким цитопатогенным потенциалом, который «срабатывает» под действием эндотоксина.Избыточное количество ЦК, их чрезмерный выброс может стать фактором прогрессирования патологического процесса, оказывать прямое повреждающее

действие на паренхиматозные клетки, вызывая пирогенный эффект, диарею,снижение массы тела, анемию Таким образом можно отметить, что определение цитокинового спектра при хронических заболеваниях печени вирусной этиологии имеет прогностическое значение, поскольку позволяет судить об активности заболевания, его прогрессировании, а также об эффективности проводимой

противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

По мере развития гепатита в печени накапливаются не только медиаторы, но и ингибиторы воспаления. В частности, те же клетки Купфера вместе с гепатоцитами усиленно нарабатывают простагландины группы Е и белки острой фазы (БОФ), такие как α2-макроглобулины, нейтрализующие протеазы,тормозящее респираторный взрыв фагоцитов и генерацию ЛФК (активные формы

кислорода). К тому же IL-6 клеток Купфера с определенного этапа процесса индуцирует секрецию кортикотропин-рилизинг фактора в гипоталамусе, запуская гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось и лимитируя воспаление. Иными словами, клетки Купфера выступают не только в роли триггера гепатита типа I, но и его модулятора. Следует остановиться на некоторых новых данных, касающихся различных механизмов гибели печеночных клеток. Еще 5 лет назад аксиомой являлось то, что механизм

гибели гепатоцитов при вирусной инфекции заключается в развитии некроза.Основные стадии некробиотических изменений хорошо изучены. Клетка претерпевает определенные изменения: появляется цитоплазматическая складчатость. Набухают органеллы, пикнотизируется хроматин, клеточные органеллы концентрируются вокруг ядра и, наконец, происходят лизис цитоплазматической оболочки и гибель клеточных органелл (митохондрии, лизосомы и т.д.). Как правило, вокруг гибнущих клеток возникает воспаление, которое затем трансформируется в фиброзные изменения.

В настоящее время активно изучается другой механизм гибели клетки-

апоптоз (самопрограммируемая клеточная смерть). В случае патологии апоптоз может индуцироваться интерлейкинами, лимфокинами и др. Наиболее изучен трансформирующий фактор роста (TGF), Под действием TGF появляются цитоплазматические выросты, хроматин распределяется по краям ядра, ядро фрагментируется, органеллы распределяются по цитоплазматическим складкам. Затем клетка фрагментируется с образованием апопотических телец, которые длительное время могут сохранять жизнеспособность. Вокруг таких фрагментированных частиц клетки,Уже не вызывает сомнений, что апоптоз - очень частое проявление патологии печени. Ему принадлежит ведущая роль в развитии острых и хронических вирусных гепатитов, гепатоцеллюлярной карциномы, алкогольных поражений. Апоптоз участвует в морфогенезе аутоиммунных гепатитов, первичного билиарного цирроза. При вирусном гепатите апоптоз может быть результатом как прямого воздействия вируса, так и опосредованным иммунной реакцией.

Развитие апоптоза при попадании в гепатоцит вируса следует рассматривать как своего рода защитный механизм, гак как в мертвой клетке репликация вируса становится невозможной.Однако чаще причиной апоптозов при вирусных инфекциях печен) служит не прямая дитотоксичность вируса, а иммунная реакция на его антигены, расположенные на инфицированных гепатоцитами осуществляемая Т-лимфоцитами.Т-лимфоциты могут вызывать апоптоз в печеночных клетках двумя путями. Первый реализуется за счет выброса из Т-клеток гранул перфорина, который, каксвидетельствует его название, образует поры в плазматических мембранах

гепатоцитов. Через них в клетки проникают гранзимы - Т-лимфопитарные гранулы,содержащей» протеазы, которые являются одним из важных проапоптозных факторов. Второй путь образования апоптоза с участием Т-лимфоцитов связан с их действием на Fas-антигены, экспрессия которых происходит поверхности инфицированных гепатоцитов. Fas-антиген принадлежит к большому семейству рецепторов факторов роста и факторов некроза опухолей. В печени он служит рецептором для Fas-лигандов, вырабатываемых, в свою очередь, активированными Т-клетками. Присоединение лиганда к Fas-репептору на гепатоцитах и служит

причиной апоптоза клетки-мишени. Fas-антигены обнаружены в печеночных клетках при хронических гепатитах, особенно часто в гепатоцитах, окруженных лимфоцитами на границе ступенчатого некроза и паренхимы. Следует отметить, что в таких лимфоцитах значительно усилена экспрессия Fas-лигандов. О связи экспрессии Fas и последующего апоптоза с действием вируса гепатита С свидетельствует и то, что после лечения противовирусным препаратом интерфероном количество Fas-положительных клеток резко снижается и коррелирует как со снижением активности аминотрансфераз в крови, так и с уменьшением выраженности портальной

и лобулярной инфильтрации в ткани печени. Характерно, что при слабых повреждениях ткани характерно преобладание апоптоза, при более сильных -некроза. При острых и хронических гепатитах вирусной этиологии возникают повреждения мембранного аппарата гепатоцитов.

Синтез вирусных нуклеокапсидов сопровождается одновременным включением в плазматическую мембрану клетки-хозяина белков и гликопротеидов, которые впоследствии войдут в состав оболочки вируса. Эти белки и гликопротеиды формируют в мембране небольшие области, в которых не содержится обычных белковых компонентов плазматической мембраны клетки-хозяина. Когда

нуклеокапсиды синтезированы, они «заселяют» области цитоплазматической мембраны, сформированные из вирусных белков. Эти области мембраны и образуют в дальнейшем оболочку вируса. Вирусы отпочковываются от плазматической мембраны и уходят во внеклеточное пространство, унося с собой часть мембранного материала клетки.

Связь цитокинов и гепатоцеллюлярных функций. Прежде всего, IL-6 стимулирует синтез и высвобождение в циркуляцию белков острой фазы. В эту фазу воспаления мы имеем возможность регистрировать следующие белки - фибриноген,гаптоглобин, α 2 -макроглобулин и орозомукоид. В период активной секреции цитокинов печень превращается из органа, который должен удалять

органические анионы из циркуляции, в орган, увеличивающий их содержание. По существу печень превращается в основной источник образования кислых валентностей (лактата), приводящих к снижению рН артериальной крови.Избыточная секреция TNF-α ведет к увеличению объема гепатоцитов приблизительно на 20% и обусловливает быстрое формирование гепатомегалии,которую мы и наблюдаем в клинике. TNF- α стимулирует захват гепатоцитами аминокислот, IL-6 стимулирует синтез белков острой фазы. В результате воздействия TNF- α нарушается митохондриальное дыхание (разобщаются окисление и фосфорилирование) и происходит индукция гепатоцеллюлярного апоптоза -второго наряду с некрозом пути гибели клеток.

Высвобождение купферовскими клетками TNF-a и IL-6 стимулируется IL-lβ.Совместно TNF- α и IL-1(3 ведут к угнетению захвата гепатоцитами желчных кислот и их каналикулярной секреции. Развивается холестаз без деструкции гепатоцитов. Одновременно угнетается активность канальцевого транспортера с МОАТ/МКР, и каналикулярной секреции органических анионов, в том числе

конъюгатов билирубина. Развивается гипербилирубинемия.TNF- α стимулирует захват аминокислот Na + зависимыми

переносчиками. Накопление натрия приводит к отеку клетки.TNF- α совместно с IL-6 стимулирует синтез белков острой фазы, которые выходят в циркуляцию. Нарушается продукция энергии клеткой, индуцируетсяапоптоз. TNF- α в сочетании с IL-8 нарушает захват Na + -зависимым транспортером желчных кислот и секрецию солей желчных кислот и органических анионов в желчные канальцы.

Эндотоксемия и холестаз. Вирусы, аутоантитела и холестаз. Холестаз -ключевая проблема гепатологии. Любые нарушения синтеза, секреции или тока желчи, приводящие к биохимическим, патофизиологическим, патоанатомическим и,наконец, клиническим изменениям, обозначаются клиническим термином холестаз. В случае внутрипеченочного холестаза нарушения тока желчи локализуются внутри гепатоцитов или в межклеточном пространстве между клетками печени.Внутрипеченочный холестаз анатомически классифицируют на две главные подгруппы:печеночно-канальцевый (внутридольковый) и протоковый (междольковый) холестаз.Различные типы в значительной степени перекрываются между собой.Внутридольковый холестаз вызывается недостаточной секрецией желчи клетками печени из-за повреждений клеточных органелл. Междольковый холестаз связан с прогрессирующей деструкцией и сокращением малых междольковых желчных протоков.TNF-α и IL-1β угнетают гепатоцеллюлярное образование желчи и вызывают холестаз. Холестаз при обструкции холедоха (экспериментальный и клинический)сопряжен с подъемом плазменных уровней эндотоксина и TNF-α. Это приводит к угнетению Na + -зависимого транспорта желчных кислот. Высокий уровень

желчных кислот вызывает гене­рализованную иммуносупрессию. TNF-α угнетает секрецию цитокинов купферовскими клетками, обусловливая торможение реакций мобилизации нейтрофилов и их маргиналию в печени. В дальнейшем это блокирует

миграцию лейкоцитов в очаги воспаления, нарушает функцию изоляции и элиминации инфекционных агентов, повышает вероятность септических осложнений.Под влиянием цитокинов развивается внутриклеточный холестаз. Экспозиция интегринов и адгезионных молекул на поверхности желчных канальцев,хемоапрактанты привлекают сюда большое количество Т-клеток и нейтрофилов.

Индукция цитокинов, в частности TNF-α, осуществляется самими эпителиоцитами желчных канальцев. Это способствует деструкции их эпителиальной выстилки и выходу желчных кислот и компонентов желчи в просвет и циркуляцию. Накопление желчных кислот внутри клеток печени может в конечном итоге вести к их гибели. Таким образом, возникает порочный круг, в котором внутрипече-ночный холестаз, вызванный различными типами повреждений печени, в свою очередь усугубляет эти нарушения.

Подводя итог всему вышеизложенному можно отметить: исходно воспаление паренхимы печени является результатом цитокинопосредуемой активации синусоидальных клеток, экспрессии ими адгезионных молекул, дальнейшего локального высвобождения провоспалительных цитокинов и мобилизации циркулирующих лейкоцитов. Ключевую роль в распространении паренхиматозного воспаления играюткупферовские клетки. Синусоидальные эндотелиальные клетки, перисинусоидальные звездчатые клетки. Ито и резидентные киллерные клетки (pit-клетки) расширяют провоспалительное микроокружение. Гепатоциты самостоятельно экспрессируют адгезионные молекулы и выделяют провоспалительные цитокины.

Экзогенные лейкоциты (нейтрофилы),Т-лимфоцитыи циркулирующие макрофаги «маргинируют», «прилипают» к синусоидальному эпителию и могут проникать в паренхиматозное пространство.

Указанные клетки дополнительно высвобождают провоспалительные цитокины и обладающие повреждающим действием химические радикалы, вызывая локальное скопление потенциальных патогенов.

Мишенью «цитокиновой атаки» служат преимущественно гепатоциты. Нарушается механизм гепатоцеллюлярного образования желчи с развитием холестаза. В тяжелых случаях цитокины вызывают апоптоз гепатоцитов.

Цитокины обусловливают появление сладжа тромбоцитов в, синусоидах и венулах, окклюзию микроваскулярного ложа с последующим ишемическим гепатоцеллюлярным некрозом.

Хронизация процесса в значительной мере определяется тем, что:

Блокируются хемотаксис и фагоцитоз;

Нарушается выделение иммунных комплексов;

Активация комплемента;

Высвобождаются мезосомальные элементы пищеварительной клетки;

Происходит гибель этой клетки;

Нарушается микроциркуляция;

Образуются микротромбозы в печени и других органах.

Таким образом, механизмы хронизации гепатита разнообразны, но по существующему мнению, в ее основе - генетическая предрасположенность и дефект иммунной системы.

Диагностика хронических гепатитов.

Диагностические критерии ХГ, как и любого другого заболевания, выявляются в ходе 3 этапов обследования и включают данные вирусологического, клинико - лабораторного и морфологического исследований. Клинические проявления ХГ определяются в первую очередь функциональным состоянием печени.

На 1 этапе диагностического поиска необходимо выявить астеновегетативный, болевой, и диспептический синдромы. Следует заметить, что астеновегетативный и диспептический синдромы ранее традиционно связываемые с печёночно - клеточной недостаточностью, в наше время объясняются моторно - эвакуационными расстройствами двенадцатиперстной кишки, сопровождающимися повышением интрадуоденального давления (дуоденостаз), нестерильностью дуоденального содержимого, дисбактериозом кишечника, моторными расстройствами толстого кишечника. Все эти явления объясняются изменением биохимического состава желчи, снижением концентрации желчных кислот.

Выраженность этих синдромов при различных формах гепатита варьирует и зависит от активности процесса и функционального состояния печени.

На 1 этапе также выявляется кожный зуд как признак холестаза, полиартралгии - боли преимущественно в крупных суставах.

На этом этапе также анамнестически удаётся пролить свет на этиологию заболевания: предшествующий острый вирусный гепатит, переливания крови или её компонентов, донорство, частые прививки, наличие заболеваний печени у родителей, постоянное употребление алкоголя, медикаментов обладающих гепатотоксичными свойствами. Среди этих лекарств следует назвать наиболее часто употребляемые: индометацин, тетрациклин, допегит, ноотропил, тубазид, метотрексат и др.Важнейшие синдромы ХГ:

Цитолитический,

Гепатопривный,

Иммуновоспалительный,

Холестатический,

Астеновегетативный,

Геморрагический,

Печеночно-клеточной недостаточности,

Диспептический,

Синдром эндокринных расстройств.

Воспалительный вирусный процесс в печени, именуемый гепатит, может перерастать из острой формы в хроническую.

Передается заболевание в виду инфицирования. Путей достаточно много, которые и подразумевают разделение заболевания на виды.

Известно сегодня 5 разных видов, все гепатиты, классификация которых будет представлена в статье, несут в себе большую угрозу для человека.

Инфицирование может произойти из-за приема ядов, наркотиков, попадания вируса в кровь или же иные биологические жидкости человека.

Ситуация усложнена еще и тем, что все воспалительные процессы в органе печени могут приобретать аутоиммунный характер.

Основные пути передачи вируса

Каналы передачи могут быть действительно разными. К примеру, А и Е гепатиты передаются через грязные руки. Заразиться можно также через кровь больного человека.

Под угрозу попадают татуаж, педикюр, маникюр, прокалывание ушей и другого вида пирсинга. Также заразиться гепатитом можно посредством инъекций, переливания крови.

Подхватить вирус можно даже по время занятия сексом с больным. Таким путем передачи славятся вирусы B, C, D.

Классификация гепатита

Виды гепатита разделяют в зависимости от разновидности патологии: вирусная или же инфекционная природа.

Медицина выделяет 5 разных видов гепатита, это:

Каждый из них способен вызвать серьезный воспалительный процесс в печени. Более того, недуг может спровоцировать осложнения в виде развития инфекционных патологий.

К ним стоит отнести:

• краснуху;
• цитомегаловирус;
• эпидемический паротит.

Гепатит токсического происхождения

Под данным видом недуга стоит отнести воспаление печени, которое было спровоцировано попаданием в организм алкоголя, наркотиков или же ядовитых веществ.

Среди лекарственных препаратов высокая степень токсичности присуща тем средствам, которые имеют направленность в лечении туберкулеза или же понижения температуры.

К ним стоит также отнести средства против онкологии и судорог, антибиотики и сульфаниламиды.

Сколько бы ученые не старались понять, какая этиология у аутоиммунных гепатитов, этот вопрос так и остается не до конца изученным.

Когда же наблюдается гепатит, в организме происходит сбой. Иммунная система начинает вести себя неправильно, нанося сокрушающие удары по печени.

Клеточная система органа нарушается, а потому происходят необратимые процессы.

Также классификация гепатитов делится на несколько форм, которые зависят от того, как протекает патология. Это острая и хроническая формы гепатита.

Острая форма гепатита

Болезнь проявляется неожиданно. Первые ее признаки выражаются в интоксикации организма.

Температура тела начинает расти, появляются желтушные отметины на коже. Подобный сценарий не всегда присущ только острой форме заболевания, ведь он повторяется в случае с вирусной и токсичной природой патологии.

Важно не медлить с визитом к специалисту. Так как острая форма, если не произошло выздоровление, перетекает в хроническую.

Хроническая форма гепатита

Как было отмечено выше, болезнь станет следствием острого поражения органа и процессов аутоиммунной природы.

Возникать она может ввиду употребления алкогольных напитков, наркотиков и применения гепатотоксичных средств в целях лечения иных патологий.

Кроме этого гепатиты В и С видов развиваются сразу в форме хронического недуга.

Отличается данная форма от острой своей стертой клинической картиной. В этом и заключается основная проблема, так как методы диагностики оказываются запоздалыми.

Случается так, что врач определяет сильные повреждения на печени.

Патогенез воспалительного процесса

Повреждение тканей может быть, как первичным, так и вторичным. В том случае, если поражение было обусловлено вирусом, токсином или же физическим способом, наблюдается первичный процесс.

Серьезность ситуации будет зависеть от длительности негативного воздействия и силы, с которой организм сопротивляется болезни.

В итоге клетки ценной печеночной ткани начнут проходить через серьезное разрушение. Биологические вещества освободятся, а они отвечают за дальнейшую воспалительную реакцию организма.

Следующая степень поражения органа зависит в изменение тканевой структуры и процесса метаболизма в клетках. Альтерация охватывает все межклеточное пространство.

Фаза воспаления будет протекать при участии мелких капилляров, венул и артериол. Плазма крови пропитает межклеточные элементы, чем нарушит проницаемость сосудистой стенки.

В данном случае врач зафиксирует диапедез элементов крови. Печень страдает не только от нарушения образования, но и выведения желчи.

Фракции билирубина будут существенно повышены, что зависит от причин воспалительного процесса.

Подобная патология, зачастую, протекает с возможностью замещения гепатоцитов жировой тканью, что заканчивается дистрофией печени. В случаях появления фиброзной ткани, начинает развиваться цирроз.

Клинические проявления болезни

Симптомы могут зависеть от причины, активности и периода заболевания. Также особое влияние оказывают защитные силы организма.

Если говорить об общих чертах патологии, стоит выделить:

• недомогание;
• потерю сил;
• снижение уровня прежней работоспособности;
• обнаружение болевого синдрома в области правого подреберья;
• приступы тошноты;
• рвотные позыва, как постоянные, так и усиливающиеся время от времени;
• нарушение стула, связанное с повышенным метеоризмом, поносом, запорами;
• осветление кала;
• потемнение мочи;
• пожелтение кожи;
• увеличение органов печени и селезенки.

Эта симптоматика присуща острой форме патологии. Если же наблюдается хронический гепатит, не исключено, что болезнь станет меньше проявляться в клинической картине.

Симптомы понемногу стихнут. Желтуха пройдет, кал и моча станут прежними по цвету, но если патология вновь обострится, признаки снова дадут о себе знать.

Очень часто хроническая форма перетекает в цирроз печени, который имеет неблагоприятные исходы.

В симптоматику входят и внепеченочные проявления. Это может быть пальмарная эритема, подразумевающая под собой покраснение ладошек у зараженного гепатитом человека.

Не исключены проявления мелких кровоизлияний на коже и кровоточивость. Геморрой, общие отеки и асцит также стоит отнести к симптомам.

У женщин могут наблюдаться сбои в менструации, а у противоположного пола снижение либидо и потенция.

Крайним проявлением тяжелой формы гепатита может быть печеночная недостаточность, кома и энцефалопатия.

Особенности разделения вируса гепатита

Существует целая таблица классификации гепатитов, заболевание делится в зависимости от течения, как это было указано выше, но и по этиологии.

Бывает: алкогольный, вирусный, аутоиммунный, бактериальный, токсический, лекарственный, холестатический и наследственный гепатиты.

На самом деле нельзя говорить, что данное деление является точным. Все дело в том, что оно условное.

Ведь гепатиты вирусов В и С характеризуются протеканием по типу аутоиммунной реакции, которая спровоцирована вирусами.

Что же говорить о других видах, а точнее алкогольном, лекарственном и токсическом, то и тут течение гепатитов является сходным.

Разбирая морфологическую картину хронического гепатита, принято выделять 2 фазы: активный и персистирующий. В свою очередь бывают стадии ремиссии и обострения данного вида заболевания.

Очень важно врачу правильно провести диагностику, чтобы точно понять, какой вид патологии затронул человека, что именно повлекло болезнь и какова ее фаза.

От пациента требуется обращаться к доктору в больницу своевременно и выполнять все предписания, не отклоняясь от терапии по собственной воле.

Важные действия, помогающие избежать подозрений на гепатит

В качестве профилактических мер стоит принимать лекарства в точности с указанной врачом дозировкой.

Средства нужно использовать исключительно по назначению. Также не рекомендуется употреблять грибы неизвестных видов и происхождения, а также полностью отказаться от спиртного, следить за своим рационом питания.

В случае, если работа связана с химическими веществами, несущими вред организму человека, стоит пройти консультацию у лечащего врача. Возможно, стоит подключить прием гепатопротекторов.

Важной мерой является соблюдение правил личной гигиены. Нужно использовать индивидуальный бритвенный станок, не пользоваться чужими инструментами для проведения маникюра.

Необходимо вести обдуманную половую жизнь, не вступая в контакты с разными партнерами и всегда использовать презерватив.

Действия врача

В том случае, если человек подозревает о том, что у него вирус гепатита, ему нужно обратиться к доктору.

Квалифицированный специалист должен будет провести осмотр. Выявив этиологию патологии, он назначит курс лечения и проведет диетотерапию для больного.

На сегодняшний день принято делать вакцину от гепатита В всем новорожденным еще во время пребывания в роддоме. Также от гепатита вида А есть особая прививка.

Не стоит никогда полагать, что во время переливания крови или же трансплантации органов не удастся подхватить вирус гепатита.

Чтобы проконтролировать свое здоровье, нужно сдать анализ на маркер спустя полгода.

Медицинские учреждения щепетильно относятся к состоянию доноров крови и органов, но есть временной период, когда антитела к возбудителю не определяются, т.е. понять, есть ли гепатит в биологических материалах или нет просто невозможно.

Последствия гепатита

Во время инфицирования печени вирусом наблюдается еще в момент инкубационного периода дегенерация клеток органа.

В случаях с вирусными гепатитами форм А, В и С данный период может растянуться от 10 дней до 200!

На практике были зафиксированы случаи, когда первые проявления болезни в острой фазе очень заметны, переносятся тяжело, но и не исключены случаи, когда пациент сталкивается с молниеносным развитием патологии, которая приводит к смертельному исходу.

Также быстро может наступить фаза выздоровления, такое состояние наблюдается, если вирус покидает организм, а клетки печени запускают процесс регенерации.

Осложнение в виде цирроза печени зафиксировано в 20 процентах случаев у пациентов, которые перенесли хронические формы вирусных гепатитов С и В. В 15 процентах случаев наблюдается рак — гепатоцеллюлярная карцинома.

Лечебная терапия

Острая форма гепатита не нуждается в терапии с применением противовирусных средств. Но хроническая не обходится без данной меры.

В случае комбинированного курса лечения пациент должен подключить интерфероны. Эти средства на клеточном уровне способствуют усиление противодействия организма к вирусу.

Также полезными будут нуклеозиды, подменяющие молекулы генетического материала инфекции.

Очень важно не прибегать к самолечению, а прийти на осмотр врача. Проведя диагностику, специалист сможет поставить верный диагноз и подобрать действенное лечение.

Анализы на гепатит

Чтобы сдать анализы на выявление гепатита, стоит обратиться к терапевту. Специалист даст назначение в лабораторию.

Как правило, под анализами на гепатит предусмотрено исследование крови. Определяются в нем антитела гепатита.

Если же это формы, имеющие неинфекционную этиологию, рекомендуется провести общий и биохимический анализ крови, а также печеночные пробы. Результаты будут доставлены врачу, давшему назначение пациенту.

Как правило, сдача подобных анализов проводится в медцентрах и районных поликлиниках городов, специальных кабинетах, которые работают вместе с организациями, выступающими против СПИДа.

Подводя итоги

Гепатиты, классификация которых была представлена в данной статье, несут в себе серьезную опасность для жизни человека.

Недуг способен вызвать осложнения, а потому важно своевременное лечение во избежание перехода патологии в хроническую форму или же летального исхода.

Полезное видео