હેમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમ એ ઘણી સિસ્ટમોમાંની એક છે જે જીવતંત્રની સામાન્ય મહત્વપૂર્ણ પ્રવૃત્તિ, તેની અખંડિતતા, અનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયાઓ અને હોમિયોસ્ટેસિસને સુનિશ્ચિત કરે છે. હિમોસ્ટેટિક સિસ્ટમ જહાજોમાં રક્તની પ્રવાહી સ્થિતિ જાળવવા, વેસ્ક્યુલર દિવાલ પ્રતિકાર અને રક્તસ્રાવ રોકવામાં ભાગ લે છે, પણ હેમોરહેઓલોજી, હેમોડાયનેમિક્સ અને વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતાને પણ અસર કરે છે, ઘા હીલિંગ, બળતરા, રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયામાં ભાગ લે છે, બિન -વિશિષ્ટ સાથે સંબંધિત છે. શરીરનો પ્રતિકાર.

ક્ષતિગ્રસ્ત જહાજમાંથી રક્તસ્રાવ અટકાવવું એ રુધિરાભિસરણ તંત્ર ધરાવતા સજીવોની રક્ષણાત્મક પ્રતિક્રિયા છે. ઉત્ક્રાંતિ વિકાસના પ્રારંભિક તબક્કામાં, વાહિની સંકોચનના પરિણામે હિમોસ્ટેસિસ હાથ ધરવામાં આવે છે; ઉચ્ચ તબક્કે, ખાસ રક્ત કોશિકાઓ-એમીબોસાયટ્સ દેખાય છે, જે ક્ષતિગ્રસ્ત વિસ્તારને વળગી રહેવાની અને વાહિની દિવાલમાં ઘાને ચોંટી રહેવાની ક્ષમતા ધરાવે છે. પ્રાણી વિશ્વના અનુગામી વિકાસને કારણે ઉચ્ચ કોષો (પ્લેટલેટ્સ) અને પ્રોટીનના ઉચ્ચ પ્રાણીઓ અને માનવીઓના લોહીમાં દેખાવ થયો, જેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા, જ્યારે જહાજની દિવાલને નુકસાન થાય છે, ત્યારે હિમોસ્ટેટિક પ્લગની રચના તરફ દોરી જાય છે - એક થ્રોમ્બસ

હિમોસ્ટેટિક સિસ્ટમ એ રક્ત ઘટકો, વેસ્ક્યુલર દિવાલો અને અવયવોના સંશ્લેષણ અને નાશ સાથે સંકળાયેલા અવયવોનો સમૂહ અને ક્રિયાપ્રતિક્રિયા છે જે વેસ્ક્યુલર દિવાલની પ્રતિકાર અને અખંડિતતાને સુનિશ્ચિત કરે છે, રક્ત વાહિનીઓને નુકસાન અને રક્ત પ્રવાહી સ્થિતિમાં રક્તસ્રાવ બંધ કરે છે. વેસ્ક્યુલર બેડમાં (ફિગ. 80). નીચે હિમોસ્ટેટિક સિસ્ટમના ઘટકો છે.

હેમોસ્ટેટિક સિસ્ટમ રક્તની એન્ઝાઇમ સિસ્ટમો સાથે કાર્યરત ક્રિયાપ્રતિક્રિયામાં છે, ખાસ કરીને ફાઇબ્રિનોલિટીક, કિનિન અને પૂરક પ્રણાલીઓ સાથે. શરીરની સૂચિત રક્ષક પ્રણાલીઓને "સ્વિચ ઓન" કરવા માટે એક સામાન્ય પદ્ધતિની હાજરી આપણને તેમને એક, માળખાકીય અને વિધેયાત્મક રીતે વ્યાખ્યાયિત "પોલીસીસ્ટમ" (ચેરનુખ એ.એમ., ગોમાઝકોવ ઓ.એ., 1976) તરીકે ધ્યાનમાં લેવાની મંજૂરી આપે છે, જેનાં લક્ષણો છે:

1. અંતિમ શારીરિક સક્રિય પદાર્થો (થ્રોમ્બિન, પ્લાઝમિન, કિનિન્સ) ની રચના સુધી ક્રમિક સમાવેશ અને પરિબળોના સક્રિયકરણનો કાસ્કેડ સિદ્ધાંત;
2. વેસ્ક્યુલર બેડમાં કોઈપણ સમયે આ સિસ્ટમોને સક્રિય કરવાની ક્ષમતા;
3. સિસ્ટમો પર સ્વિચ કરવા માટે સામાન્ય પદ્ધતિ;
4. સિસ્ટમો વચ્ચે ક્રિયાપ્રતિક્રિયાની પદ્ધતિમાં પ્રતિસાદ;
5. સામાન્ય અવરોધકોની હાજરી.

કોગ્યુલેશન, ફાઈબ્રિનોલિટીક અને કિનિન સિસ્ટમ્સનું સક્રિયકરણ ફેક્ટર XII (હેગમેન) ના સક્રિયકરણ સાથે થાય છે, જે એન્ડોટોક્સિનના પ્રભાવ હેઠળ વિદેશી સપાટીના સંપર્કમાં આવે ત્યારે હાથ ધરવામાં આવે છે. એડ્રેનાલિન, નોરેપીનેફ્રાઇન અને તેમના ઓક્સિડેશન પ્રોડક્ટ્સ લોહીના કોગ્યુલેશનના સંપર્ક તબક્કાને ઉત્તેજિત કરે છે (ઝુબૈરોવ ડીએમ, 1978). પરિબળ XII (વેઇસ એટ અલ., 1974; કેપ્લાન એ. પી. એટ અલ., 1976, અને અન્ય) ના સક્રિયકરણ અને કામગીરી માટે ઉચ્ચ મોલેક્યુલર વેઇટ કિનીનોજેન અને પ્રિકાલિક્રેઇન જરૂરી છે. રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમ્સ, ફાઈબ્રિનોલિસિસ અને કિનિનોજેનેસિસના નિયમન અને સક્રિયકરણમાં કલ્લીક્રેન બાયોકેમિકલ મધ્યસ્થીની વિચિત્ર ભૂમિકા ભજવે છે. પ્લાઝમિન પરિબળ XII ને સક્રિય કરવામાં પણ સક્ષમ છે, પરંતુ કલિક્રેઇન કરતા ઓછું સક્રિય છે.

પોલિસિસ્ટમના નિયમનમાં મહત્વની ભૂમિકા અવરોધકો (C "I -NH, α 2 -macroglobulin, α 1 -antitrypsin, antithrombin III, heparin) ની છે. સેન્ટીનેલ સિસ્ટમ્સનો સમાવેશ કામગીરી દરમિયાન ક્રિયાપ્રતિક્રિયા જીવતંત્રને લોહીના નુકશાનથી રક્ષણ પૂરું પાડે છે, વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ દ્વારા થ્રોમ્બસના ફેલાવાને અટકાવે છે, પ્રવાહી સ્થિતિમાં રક્તની જાળવણી પર અસર કરે છે, હેમોરહેઓલોજી, હેમોડાયનેમિક્સ અને વેસ્ક્યુલર દિવાલની અભેદ્યતા (ફિગ 81).

વેસ્ક્યુલર દિવાલ પ્રતિકાર અને હિમોસ્ટેસિસ

વેસ્ક્યુલર દિવાલ પ્રતિકાર તેની માળખાકીય સુવિધાઓ અને હિમોસ્ટેટિક સિસ્ટમની કાર્યાત્મક સ્થિતિ પર આધારિત છે. તે પ્રાયોગિક રીતે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે તંદુરસ્ત જીવતંત્રમાં પ્રોફિબ્રિનના બાહ્ય અને આંતરિક એન્ડોથેલિયલ સ્તરોની રચના સાથે ફાઇબ્રિનોજેન (ઝુબૈરોવ ડીએમ, 1978) નું સતત સુપ્ત માઇક્રોકોએગ્યુલેશન છે. પ્લેટલેટ્સ અને હિમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમના પ્લાઝ્મા ઘટક સીધી રીતે વેસ્ક્યુલર દિવાલની પ્રતિકાર જાળવવા સાથે સંબંધિત છે, જેની પદ્ધતિ પ્લેટલેટ્સ અને તેમના ટુકડાઓને કેશિકા દિવાલ પર જમા કરીને, પ્લેટલેટ્સ અથવા તેમના ટુકડાઓને સાયટોપ્લાઝમમાં શામેલ કરીને સમજાવવામાં આવે છે. એન્ડોથેલિયલ કોષો, રુધિરકેશિકા દિવાલ પર ફાઈબ્રિનનું જમાવવું અથવા એન્ડોથેલિયલ નુકસાનના સ્થળે પ્લેટલેટ પ્લગની રચના (જોહ્નસન એસ. એ., 1971, અને અન્ય). દરરોજ, લોહીમાં ફરતા તમામ પ્લેટલેટ્સમાંથી 15% એન્જીયોટ્રોફિક કાર્ય પર ખર્ચવામાં આવે છે. પ્લેટલેટના સ્તરમાં ઘટાડો એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓના ડિસ્ટ્રોફી તરફ દોરી જાય છે, જે લાલ રક્ત કોશિકાઓ પસાર કરવાનું શરૂ કરે છે.

વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમમાં પ્રોસ્ટેસીક્લિનની તાજેતરની શોધ પ્લેટલેટ્સ અને વાહિની દિવાલ વચ્ચે હેમોસ્ટેટિક સંતુલનની શક્યતા સૂચવે છે (મેન્યુએલા લિવિયો એટ અલ., 1978). વેસ્ક્યુલર દિવાલ પર પ્લેટલેટ ડિપોઝિશન અટકાવવામાં પ્રોસ્ટેસીક્લીન મહત્વની ભૂમિકા ભજવે છે (મોનકાડા એસ. એટ અલ., 1977). તેના સંશ્લેષણના અવરોધને કારણે વેસ્ક્યુલર દિવાલ અને થ્રોમ્બોસિસ પર પ્લેટલેટ્સનું પ્રમાણ વધ્યું છે.

તંદુરસ્ત લોકો અને પ્રાણીઓના શરીરમાં, નાની ઇજાઓ, પેશીઓ ખેંચાણ, ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર દબાણમાં અચાનક ફેરફાર અને અન્ય કારણોસર રક્ત વાહિનીઓ સતત શારીરિક આઘાતને આધિન હોય છે. જો કે, ઇજાના સ્થળે હિમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમના સક્રિયકરણના પરિણામે હેમોસ્ટેટિક થ્રોમ્બસ દ્વારા ફાટ બંધ થવાના કારણે નાના જહાજોની અખંડિતતાના નાના ઉલ્લંઘનો રક્તસ્રાવ સાથે ન હોઈ શકે.

ક્ષતિગ્રસ્ત જહાજના કદ અને લોહીની ખોટને મર્યાદિત કરવામાં હિમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમના વ્યક્તિગત ઘટકોની અગ્રણી ભૂમિકાને આધારે, હિમોસ્ટેસિસની બે પદ્ધતિઓ અલગ પડે છે: પ્લેટલેટ-વેસ્ક્યુલર અને કોગ્યુલેશન. પ્રથમ કિસ્સામાં, રક્તસ્રાવ રોકવામાં અગ્રણી ભૂમિકા વેસ્ક્યુલર દિવાલ અને પ્લેટલેટ્સને આપવામાં આવે છે, બીજામાં - રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમને. રક્તસ્રાવ અટકાવવાની પ્રક્રિયામાં, હિમોસ્ટેસિસની બંને પદ્ધતિઓ ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, જે વિશ્વસનીય હિમોસ્ટેસિસને સુનિશ્ચિત કરે છે. પ્લેટલેટ્સ પ્લેટલેટ-વેસ્ક્યુલર અને હિમોસ્ટેસિસના કોગ્યુલેશન મિકેનિઝમની જોડાણની કડી છે, તે થ્રોમ્બસ રચનાના કેન્દ્રો છે. પ્રથમ, પ્લેટલેટ સંલગ્નતા અને એકત્રીકરણના પરિણામે, પ્રાથમિક પ્લેટલેટ થ્રોમ્બસ રચાય છે; બીજું, એકત્રિત પ્લેટલેટ્સની સપાટી એક વિધેયાત્મક રીતે સક્રિય ક્ષેત્ર છે જેના પર રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમના પરિબળોનું સક્રિયકરણ અને ક્રિયાપ્રતિક્રિયા થાય છે. ત્રીજે સ્થાને, પ્લેટલેટ્સ લોહીના કોગ્યુલેશન સિસ્ટમના સક્રિય પરિબળોને પ્લાઝમામાં રહેલા અવરોધકો દ્વારા તેમના વિનાશથી સુરક્ષિત કરે છે. ચોથું, હિમોસ્ટેસિસ દરમિયાન પ્લેટલેટ પરિબળો અને જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોનું પ્રકાશન રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમના વધુ સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે, પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ, ફાઇબ્રિનોલિટીક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો, વેસ્ક્યુલર ટોન અને માઇક્રોસિરક્યુલેશનને અસર કરે છે.

પ્લેટલેટ-વેસ્ક્યુલર હેમોસ્ટેસિસ નાના વાસણોમાંથી રક્તસ્રાવ બંધ કરે છે: સમીપસ્થ અને ટર્મિનલ ધમનીઓ, મેટાઆર્ટેરિઓલ્સ, પ્રિપેપિલરીઝ, રુધિરકેશિકાઓ અને વેન્યુલ્સ. નાના જહાજોના આઘાત પછી તરત જ, ન્યુરોવાસ્ક્યુલર રીફ્લેક્સને કારણે ટર્મિનલ જહાજની સ્થાનિક ખેંચ આવે છે. જહાજને નુકસાન થયા પછી 1-3 સેકન્ડની અંદર, પ્લેટલેટ્સ ક્ષતિગ્રસ્ત એન્ડોથેલિયલ કોષો, કોલેજન, બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેનને વળગી રહે છે. સંલગ્નતા સાથે, પ્લેટલેટ એકત્રીકરણની પ્રક્રિયા શરૂ થાય છે, જે ઈજાના સ્થળે લંબાય છે, વિવિધ કદના પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ બનાવે છે. પ્લેટલેટ્સનું સબએન્ડોથેલિયલ સ્ટ્રક્ચર્સ સાથે સંલગ્નતા હિમોકોએગ્યુલેશનની પ્રક્રિયા સાથે સંકળાયેલું નથી, કારણ કે હેપરિનાઇઝેશનના પરિણામે લોહીની સંપૂર્ણ અસંગતતા સાથે, આ પ્રક્રિયા ખલેલ પહોંચાડતી નથી. Po E. Sckutelsky et al. (1975), પ્લેટલેટ-કોલેજન પ્રતિક્રિયામાં નોંધપાત્ર ભૂમિકા ચોક્કસ પટલ પ્લેટલેટ રીસેપ્ટર્સની છે. જહાજને નુકસાનના સ્થળે પ્લેટલેટ્સને ઠીક કરવાની ક્ષમતા સાથે, કોલેજન તેમની પાસેથી અંતર્જાત એકત્રીકરણ પરિબળોનું પ્રકાશન શરૂ કરે છે, અને લોહીના કોગ્યુલેશનના સંપર્ક તબક્કાને પણ સક્રિય કરે છે.

અસંખ્ય અભ્યાસોએ પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ અને પ્રાથમિક હેમોસ્ટેટિક થ્રોમ્બસની રચનામાં એડીપીની મહત્વની ભૂમિકા સ્થાપિત કરી છે. ADP નો સ્ત્રોત એન્ડોથેલિયલ કોષો, લાલ રક્તકણો અને પ્લેટલેટ્સને નુકસાન પહોંચાડી શકે છે. ADP- પ્રેરિત પ્લેટલેટ પ્રતિક્રિયા Ca 2+ અને માધ્યમમાં પ્લાઝ્મા એકત્રીકરણ કોફેક્ટરની હાજરીમાં હાથ ધરવામાં આવે છે. ADP ઉપરાંત, પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ કોલેજન, સેરોટોનિન, એડ્રેનાલિન, નોરેપીનેફ્રાઇન અને થ્રોમ્બિનને કારણે થાય છે. એવા સંકેતો છે કે પ્લેટલેટ એકત્રીકરણની પદ્ધતિ વિવિધ શારીરિક પ્રેરકો માટે સાર્વત્રિક છે અને પ્લેટલેટ્સમાં જ એમ્બેડ છે (હોલ્મસેન એન., 1974). પ્લેટલેટ એકત્રીકરણની પ્રક્રિયામાં આવશ્યક લિંક ફોસ્ફેટ જૂથો છે જે પ્લેટલેટ્સના પ્લાઝ્મા પટલનો ભાગ છે (ઝુબૈરોવ ડીએમ, સ્ટોરોઝેન એએલ, 1975).

પ્લેટલેટ્સના એકત્રીકરણ સાથે, તેમની પાસેથી હિમોકોએગ્યુલેશન પરિબળો અને શારીરિક રીતે સક્રિય પદાર્થો છોડવાની પ્રતિક્રિયા સક્રિય થાય છે, જે ત્રણ તબક્કામાં આગળ વધે છે: પ્લેટલેટ દ્વારા ઉત્તેજનાની ધારણા, કોષની પરિઘમાં ગ્રાન્યુલ્સનું સ્થાનાંતરણ, પ્લેટલેટ્સની આસપાસના વાતાવરણમાં ગ્રાન્યુલ્સની સામગ્રી.

પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ ચક્રીય ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ અને પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના અંતraકોશિક વિનિમય સાથે સંકળાયેલું છે. ઓ.વાય. મિલર (1976) અને આર. ગોર્મન (1977) મુજબ, પ્લેટલેટ એકત્રીકરણના સૌથી સક્રિય નિયમનકારો પોતે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ નથી, પરંતુ પ્લેટલેટ્સમાં સંશ્લેષિત તેમના ચક્રીય એન્ડોપેરોક્સાઇડ્સ અને થ્રોમ્બોક્સેન્સ, તેમજ વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમમાં રચાયેલા પ્રોસ્ટેસીક્લિન છે. S. V. Andreev અને A. A. Kubatiev (1978) એ બતાવ્યું કે ચક્રવાળું ન્યુક્લિયોટાઇડ્સની એકત્રીકરણ એજન્ટો (ADP, એડ્રેનાલિન, સેરોટોનિન) ની પ્રતિક્રિયા ચોક્કસ છે અને સાયક્લિક AMP સિસ્ટમ દ્વારા અથવા cGMP સિસ્ટમ દ્વારા સાકાર થાય છે. પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ પર ચક્રીય ન્યુક્લિયોટાઇડ્સની ક્રિયાની પદ્ધતિમાં Ca 2+ આયનો આવશ્યક ભૂમિકા ભજવે છે. પ્લેટલેટ્સમાં કેલ્શિયમ-બંધનકર્તા પટલ અપૂર્ણાંકની હાજરી, સરકોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમની જેમ, સૂચવે છે કે સીએએમપી કેલ્શિયમ પંપને સક્રિય કરીને પ્લેટલેટ્સના સાયટોપ્લાઝમમાંથી Ca 2+ આયનોના ઉત્સર્જનને ઉત્તેજિત કરે છે.

શરીરના વિવિધ પેશીઓના કોષોમાં પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના સંશ્લેષણનો પુરોગામી એરાચિડોનિક એસિડ છે, જે અસંતૃપ્ત ફેટી એસિડ્સના વર્ગ સાથે સંબંધિત છે. પ્લેટલેટ્સમાં ઉત્સેચકોની સિસ્ટમ મળી, જેનું સક્રિયકરણ એન્ડોજેનસ પ્લેટલેટ પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ અને એરાચિડોનિક એસિડના અન્ય ડેરિવેટિવ્ઝના સંશ્લેષણ તરફ દોરી જાય છે. આ સિસ્ટમની શરૂઆત ત્યારે થાય છે જ્યારે પ્લેટલેટ્સ એકત્રીકરણ પ્રક્રિયા (ADP, કોલેજન, થ્રોમ્બિન, વગેરે) ના પ્રેરકોના સંપર્કમાં આવે છે, જે પ્લેટલેટ ફોસ્ફોલિપેઝ A 2 ને સક્રિય કરે છે, જે પટલ ફોસ્ફોલિપિડ્સમાંથી એરાચિડોનિક એસિડને સાફ કરે છે. એન્ઝાઇમ સાયક્લોક્સિજેનેઝના પ્રભાવ હેઠળ, એરાચિડોનિક એસિડ સાયક્લિક એન્ડોપેરોક્સાઇડ્સ (પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ જી 2 અને એચ 2) માં રૂપાંતરિત થાય છે. એરાચિડોનિક એસિડના અંતર્જાત ચયાપચયમાંથી, થ્રોમ્બોક્સેન એ 2 સૌથી વધુ પ્લેટલેટ-એકત્રીકરણ પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે. પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ અને થ્રોમ્બોક્સેન પણ સરળ સ્નાયુ વાહિનીઓને સંકુચિત કરવાની ક્ષમતા ધરાવે છે.

આ સંયોજનોનું અર્ધ જીવન પ્રમાણમાં ટૂંકું છે: પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ જી 2 અને એચ 2 5 મિનિટ, થ્રોમ્બોક્સેન એ 2 32 એસ (ચિગ્નાર્ડ એમ., વર્ગાફ્ટીગ બી., 1977). પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ એચ 2, જી 2 અને ઇ 2 ની પ્લેટલેટ-એકત્રીકરણ ક્રિયાની પદ્ધતિ પ્લેટલેટ પટલ પર સ્થિત રીસેપ્ટર સાથે તેમની સ્પર્ધાત્મક ક્રિયાપ્રતિક્રિયા સાથે સંકળાયેલી છે.

તેનાથી વિપરીત, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ ઇ 1 અને ડી 2 પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ અને પ્રકાશન પ્રતિક્રિયાના અત્યંત સક્રિય અવરોધકો છે. અવરોધક અસર મેમ્બ્રેન એડિનાઇલ સાયક્લેઝને સક્રિય કરવાની અને પ્લેટલેટ્સમાં ચક્રીય એએમપીનું સ્તર વધારવાની તેમની ક્ષમતા દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે. નોંધાયેલી અસર રક્ત વાહિનીઓના માઇક્રોસોમલ અપૂર્ણાંકમાં એન્ઝાઇમની શોધ સાથે સંકળાયેલી છે, જે સાયક્લિક એન્ડોપેરોક્સાઇડને અસ્થિર પદાર્થમાં ફેરવે છે - પ્રોસ્ટેસીક્લીન (પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન એક્સ) લગભગ 3 મિનિટના 37 ° સે (અડધા જીવન સાથે). એટ અલ., 1976; મોનકાડા એસ. એટ અલ., 1976, 1977). પ્રોસ્ટેસીક્લીન પ્લેટલેટ એકત્રીકરણને અટકાવે છે અને કોરોનરી ધમનીઓ સહિત વેસ્ક્યુલર સુંવાળી સ્નાયુઓને આરામ આપે છે. માનવ નસોની દિવાલમાં, ધમનીઓ કરતાં વધુ પ્રોસ્ટેસીક્લિન ઉત્પન્ન થાય છે. વહાણની અખંડ અંતર, પ્રોસ્ટેસીક્લીન ઉત્પન્ન કરે છે, ફરતા પ્લેટલેટ્સના એકત્રીકરણને અટકાવે છે. એસ. મોનકાડા એટ અલ. (1976) અનુમાન લગાવ્યું હતું કે પ્લેટલેટ્સને એકત્રિત કરવાની ક્ષમતા પ્લેટલેટ્સની થ્રોમ્બોક્સાજેનેરેટિંગ સિસ્ટમ અને એન્ડોથેલિયમની પ્રોસ્ટેસીક્લીન-જનરેટિંગ સિસ્ટમના ગુણોત્તર દ્વારા નક્કી થાય છે (સ્કીમ 268 જુઓ).

વાસણને નુકસાનના સ્થળે પ્લેટલેટ્સના સંલગ્નતા અને એકત્રીકરણની પ્રક્રિયાઓ સાથે, રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમની સક્રિયકરણ થાય છે. થ્રોમ્બિનના પ્રભાવ હેઠળ, ફાઇબ્રિનોજેન ફાઇબ્રીનમાં રૂપાંતરિત થાય છે. ફાઈબરિન તંતુઓ અને થ્રોમ્બોસ્ટેનિનના પ્રભાવ હેઠળ લોહીના ગંઠાવાનું પાછું ખેંચવું એ સ્થિર, અભેદ્ય અને પ્રબલિત થ્રોમ્બસની રચના તરફ દોરી જાય છે અને રક્તસ્રાવનો અંતિમ સ્ટોપ. તે ઇલેક્ટ્રોન માઇક્રોસ્કોપી દ્વારા દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે એકત્રીકરણની પ્રક્રિયામાં, પ્લેટલેટ્સ એકબીજાની નજીક આવે છે અને તેમનો આકાર બદલે છે. ગ્રાન્યુલોમરના ગ્રાન્યુલ્સ કેન્દ્ર તરફ ખેંચાય છે, જે સ્યુડોન્યુક્લિયસ બનાવે છે. પ્લેટલેટ્સની પરિઘ પર અને સ્યુડોપોડિયામાં, મોટી સંખ્યામાં માઇક્રોફાઇબ્રીલ્સ દેખાય છે, જેમાં એટીપેઝ પ્રવૃત્તિ (થ્રોમ્બોસ્ટેનિન) સાથે સંકોચક પ્રોટીન હોય છે. એકત્રીકરણની પ્રક્રિયામાં થ્રોમ્બોસ્ટેનિનમાં ઘટાડો થવાથી પ્લેટલેટ્સના આકારમાં પરિવર્તન થાય છે અને તેમના સંપાત થાય છે. વ્યક્તિગત પ્લેટલેટ વચ્ચે પ્લેટલેટ એકત્રીકરણમાં 200-300 nm ના કદ સાથે ગાબડા હોય છે, ભરેલા, દેખીતી રીતે, પ્રોટીન (પ્લેટલેટ્સના પ્લાઝમા વાતાવરણ) અને ફાઇબ્રીન દ્વારા પ્લેટલેટની સપાટી પર શોષાય છે. થ્રોમ્બોસ્ટેનિનમાં ઘટાડા સાથે, એકંદર ગા d બને છે અને લોહીમાં અભેદ્ય બને છે, જે પ્રાથમિક હિમોસ્ટેસિસ પ્રદાન કરે છે.

લોહી ગંઠાઈ જવું એ મલ્ટીકોમ્પોનન્ટ અને મલ્ટીફેઝ પ્રક્રિયા છે. રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમના પરિબળોના ચાર કાર્યાત્મક વર્ગો છે:

1. ઉત્સેચકો (પરિબળો XII, XI, X, II, VII), જે ઉત્સેચકોમાં સક્રિય થાય છે;
2. કોફેક્ટર્સ (પરિબળો VIII અને V) જે પ્રો-એન્ઝાઇમ રૂપાંતરણના દરમાં વધારો કરે છે;
3. ફાઇબ્રિનોજેન;
4. અવરોધકો (હિર્શ જે., 1977).

કોગ્યુલેશન હિમોસ્ટેસિસની પ્રક્રિયામાં, લોહીના કોગ્યુલેશન ક્રમિક ત્રણ તબક્કામાં થાય છે: પ્રોથ્રોમ્બિનેઝ (થ્રોમ્બોપ્લેસ્ટિન) ની રચના, થ્રોમ્બિનની રચના અને ફાઈબ્રિનની રચના. આર.જી. મેકફર્લેન (1976) અનુસાર, રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમની સક્રિયકરણ એન્ઝાઇમ-એન્ઝાઇમ કાસ્કેડ ટ્રાન્સફોર્મેશનના પ્રકાર અનુસાર થાય છે, જે દરમિયાન એન્ઝાઇમનું નિષ્ક્રિય પરિબળ સક્રિયમાં ફેરવાય છે. આર.એન. વોલ્શ (1974) એ અનુમાન લગાવ્યું હતું કે પ્લેટલેટ્સ રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમને બે રીતે સક્રિય કરી શકે છે: XII, XI પરિબળો અને ADP અથવા પરિબળ XI અને કોલેજનની સંડોવણી સાથે, પરંતુ પરિબળ XII ની ભાગીદારી વિના. ડીએમ ઝુબૈરોવ (1978) એ પેશી થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનનું મેટ્રિક્સ મોડેલ પ્રસ્તાવિત કર્યું, જે મુજબ થ્રોમ્બિનની રચના સુધી લોહીના કોગ્યુલેશનના બાહ્ય માર્ગમાં એન્ઝાઇમેટિક પરિવર્તનની સાંકળ પ્રક્રિયા પ્રકૃતિમાં મેટ્રિક્સ છે, જે સમગ્ર પ્રક્રિયાને ઉચ્ચ કાર્યક્ષમતા સાથે જ પૂરી પાડે છે. , પણ તેને વેસ્ક્યુલર દિવાલો અને અન્ય પેશીઓને નુકસાનની જગ્યા સાથે જોડે છે અને પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશનના રૂપમાં આ પ્રક્રિયાઓના ફેલાવાની સંભાવના ઘટાડે છે. રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમના સક્રિયકરણના પરિણામે, ફાઇબ્રીન રચાય છે, જેના નેટવર્કમાં રક્તના કોષો જમા થાય છે. હિમોસ્ટેટિક થ્રોમ્બસની રચના થાય છે, જે લોહીની ખોટ ઘટાડે છે અથવા સંપૂર્ણપણે બંધ કરે છે.

વેસ્ક્યુલર બેડમાં લોહીની પ્રવાહી સ્થિતિની જાળવણી સાથે જહાજને નુકસાનના સ્થળે હિમોસ્ટેસિસની પ્રક્રિયાનું સંકલન નર્વસ અને અંતocસ્ત્રાવી પ્રણાલીઓ અને વિનોદી પરિબળો દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે. બી.એ. કુદ્ર્યાશોવ (1975, 1978) અનુસાર, પ્રાણીઓની રક્ત વાહિનીઓમાં કેમોરેસેપ્ટર્સ છે જે થ્રેશોલ્ડ એકાગ્રતામાં લોહીના પ્રવાહમાં થ્રોમ્બિનની હાજરી માટે ઉત્તેજના દ્વારા પ્રતિક્રિયા આપે છે. પ્રીથ્રોમ્બિન I એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ સિસ્ટમની રીફ્લેક્સ પ્રતિક્રિયાનું સંપૂર્ણ પરિબળ કારક એજન્ટ પણ હોઈ શકે છે. રીફ્લેક્સ એક્ટ લોહીના પ્રવાહમાં હેપરિનના પ્રકાશન સાથે સમાપ્ત થાય છે, જે લોહીના પ્રવાહમાં ફાઇબ્રિનોજેન, થ્રોમ્બિન અને કેટલાક અન્ય પ્રોટીન અને કેટેકોલામાઇન્સ સાથે જોડાય છે. જેના પરિણામે લોહી ગંઠાઈ જવાની પ્રક્રિયા અવરોધિત થાય છે અને થ્રોમ્બિન ક્લિયરન્સ ઝડપી થાય છે (131 I) ... જો કે, આ પૂર્વધારણાના દૃષ્ટિકોણથી, લોહીની પ્રવાહી સ્થિતિ જાળવવા માટે હેપરિન-એડ્રેનાલિન સંકુલ (100 મિલી રક્ત દીઠ 1.6-3.1 μg) નું મહત્વ અસ્પષ્ટ છે, તેમજ બિન-એન્ઝાઇમેટિક ફાઇબ્રિનોલિસિસની પદ્ધતિ હેપરિન-ફાઇબ્રિનોજેન અને હેપરિન-એડ્રેનાલિન સંકુલ દ્વારા અસ્થિર ફાઇબ્રીન. ન તો ફાઇબ્રિનોજેન, ન એડ્રેનાલિન, ન હેપરિનમાં પ્રોટીઓલિટીક ગુણધર્મો હોય છે, જ્યારે અસ્થિર, સહેલાઇથી વિકૃત સંકુલ બિન-એન્ઝાઇમેટિક ફાઇબ્રિનોલિસિસનું કારણ બની શકે છે. બી.એ.કુદ્ર્યાશોવ એટ અલ મુજબ. (1978), પ્લાઝ્માના યુગ્લોબ્યુલિન અપૂર્ણાંકમાં જે પ્રાણીઓના લોહીથી અલગ થ્રોમ્બિન સાથે ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવ્યા હતા, કુલ ફાઇબ્રિનોલિટીક પ્રવૃત્તિનો લગભગ 70% હિપરિન-ફાઇબ્રિનોજેન સંકુલને કારણે છે.

સાહિત્ય [બતાવો]

1. એન્ડ્રીવ એસ.વી., કુબાટીવ એ.એ. પ્લેટલેટ એકત્રીકરણની પદ્ધતિઓમાં ચક્રીય ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ અને પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સની ભૂમિકા. - પુસ્તકમાં: થ્રોમ્બોસિસ અને એમબોલિઝમની આધુનિક સમસ્યાઓ. એમ., 1978, પૃષ્ઠ. 84-86.
2. બાલુડા વી.પી., મુક્મેદઝનોવ આઇએ થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન અને થ્રોમ્બિનના નસમાં વહીવટ સાથે ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર થ્રોમ્બસ રચના પર. - પેટ. ફિઝિઓલ., 1962, નંબર 4, પૃષ્ઠ. 45-50.
3. જ્યોર્જિવા એસ.એ. બ્લડ કોગ્યુલેશન સિસ્ટમ અને તેની નિયમનકારી પદ્ધતિઓ. - પુસ્તકમાં: રક્ત કોગ્યુલેશન પ્રતિક્રિયાઓ અને ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર થ્રોમ્બસ રચનાની પદ્ધતિઓ. સારાટોવ, 1971, પૃષ્ઠ. 17-21.
4. જર્મનોવ VA ક્લિનિકલ હિમોસ્ટેસિઓલોજી સોવિયત દવાઓની નવી, આંતરશાખાકીય દિશા છે. - પુસ્તકમાં: આરોગ્ય અને રોગમાં હિમોસ્ટેસિસની સિસ્ટમ. કુઇબિશેવ, 1977, પૃષ્ઠ. 5-19.
5. ડેવિડોવ્સ્કી આઇ.વી. ગેરોન્ટોલોજી. - એમ .: મેડિસિન, 1966.
6. Zaslavskaya R.M., Perepelkin E.G., Sazonova NM તંદુરસ્ત વ્યક્તિઓમાં લોહીના કોગ્યુલેશન અને એન્ટીકોએગ્યુલેશન સૂચકાંકોમાં વધઘટની દૈનિક લય. - ફિઝિઓલ. ઝુર્ન. યુએસએસઆર, 1973, નંબર 1, પૃષ્ઠ. 95-98.
7. ઝુબૈરોવ ડીએમ બ્લડ કોગ્યુલેશનની બાયોકેમિસ્ટ્રી. - એમ .: મેડિસિન, 1978.
8. ઝાકોવા વીપી, વ્લાદિમીરોવ એસએસ, કાસાટકીના એલવી ​​એટ અલ. - ટેર. આર્કિટેક્ટ, 1978, નંબર 4, પૃષ્ઠ. 32-36.
9. કોન્યાયેવ બી.વી., યાકોવલેવ વી.વી., અવદેવા એન.એ. - કાર્ડિયોલોજી, 1974, નંબર 11, પૃષ્ઠ. 19-24.
10. રક્તની પ્રવાહી સ્થિતિ અને તેના કોગ્યુલેશનના નિયમનની જૈવિક સમસ્યાઓ. - એમ .: મેડિસિન, 1975.
11. કુદ્ર્યાશોવ બી.એ., લ્યાપીના એલ.એ., ઉલિયાનોવ એ.એમ. - પ્રશ્ન. મધ. રસાયણશાસ્ત્ર, 1978, નં. 2, પૃષ્ઠ. 255-260.
12. કુઝિન એમઆઈ, ટેરાનોવિચ વીએ પેથોજેનેસિસના કેટલાક પાસાઓ અને થ્રોમ્બોસિસની રોકથામ. - પુસ્તકમાં: થ્રોમ્બોસિસ અને એમબોલિઝમની આધુનિક સમસ્યાઓ, એમ., 1978, પૃષ્ઠ. 45-49.
13. કુઝનિક BI હિમોસ્ટેસિસની પ્રક્રિયામાં વેસ્ક્યુલર દિવાલની ભૂમિકા વિશે. - વર્તમાનની સિદ્ધિઓ. બાયોલ., 1973, નં. 1, પી. 61-65.
14. કુઝનિક બી. આઇ., સેવેલીવા ટી. વી., કુલિકોવા એસ. વી. એટ અલ. - ફિઝિઓલ. વ્યક્તિ, 1976, નં. 2, પૃષ્ઠ. 857-861.
15. Lyusov V.A., Belousov Yu. B., Bokarev I.N આંતરિક રોગોના ક્લિનિકમાં થ્રોમ્બોસિસ અને હેમરેજનો ઉપચાર - એમ .: મેડિસિન, 1976.
16. માર્કોસ્યન એએ રક્ત કોગ્યુલેશનનું શરીરવિજ્ાન. - એમ .: મેડિસિન, 1966.
17. રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમના માર્કોસ્યન એએ ઓન્ટોજેનેસિસ. - એલ .: વિજ્ Scienceાન, 1968,
18. મકાબેલી એમએસ કોગ્યુલોપેથિક સિન્ડ્રોમ્સ. - એમ .: મેડિસિન, 1970.
19. Novikova K.F., Ryvkin B.A. સૌર પ્રવૃત્તિ અને રક્તવાહિની રોગ. - પુસ્તકમાં: પૃથ્વીના વાતાવરણ અને બાયોસ્ફિયર પર સૌર પ્રવૃત્તિનો પ્રભાવ. એમ., 1971, પૃષ્ઠ. 164-168.
20. પેટ્રોવ્સ્કી બીવી, માલિનોવ્સ્કી એનએન આધુનિક શસ્ત્રક્રિયામાં થ્રોમ્બોસિસ અને એમબોલિઝમની સમસ્યાઓ. - પુસ્તકમાં: થ્રોમ્બોસિસ અને એમબોલિઝમની આધુનિક સમસ્યાઓ. એમ., 1978, પૃષ્ઠ. 5-7.
21. રવિ કે. સ્થાનિક અને પ્રસરેલ ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન. -. મોસ્કો: મેડિસિન, 1974.
22. Saveliev VS, Dumpe EP, Palinkashi DG, Yablokov EG લેબલ્ડ ફાઈબ્રિનોજેનનો ઉપયોગ કરીને તીવ્ર વેનસ થ્રોમ્બોસિસનું નિદાન.-કાર્ડિયોલોજી, 1973, નંબર 1, પૃષ્ઠ. 33-37.
23. સેવેલીવ વી.એસ., ડમ્પે ઇ.પી., યાબ્લોકોવ ઇ.જી. એટ અલ. - વેસ્ટન. hir., 1976, નંબર 1, પૃષ્ઠ. 14-19.
24. સ્ટ્રોકોવ એઆઈ કોરોનરી હૃદય રોગના સિદ્ધાંતના કેટલાક પ્રશ્નો. - કાર્ડિયોલોજી, 1973, નંબર 10, પૃષ્ઠ. 5-17.
25. ટોડોરોવ I. બાળરોગમાં ક્લિનિકલ લેબોરેટરી અભ્યાસ: પ્રતિ. બલ્ગ સાથે. - સોફિયા: મેડિસિન એન્ડ ફિઝિકલ એજ્યુકેશન, 1968.
26. Chazov E.I., Lakin KM Anticoagulants and fibrinolytic agents.- મોસ્કો: મેડિસિન, 1977.
27. ચેરકેઝિયા જીકે, રોઝનોવ વીબી, માર્ટિશેવસ્કાયા આરએલ, ગોમ્સ એલપી નવજાત શિશુમાં હિમોકોએગ્યુલેશનની સ્થિતિ (સાહિત્ય સમીક્ષા). - મજૂરી. કેસ 1978, નં. 8, પી. 387-392.
28. ચાર્નુખ એએમ, ગોમાઝકોવ ઓએ શરીરમાં કલિક્રેઇન-કિનિન સિસ્ટમની નિયમનકારી અને પેથોજેનેટિક ભૂમિકા પર. - પેટ. ફિઝિઓલ., 1976, નંબર 1, પી. 5-16.
29. Biland L., Dickert F. નવજાત શિશુના કોગ્યુલેશન પરિબળો. - થ્રોમ્બોસ. દિયા-થીસ રક્તસ્ત્રાવ. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
30. ચિગાર્ડ એમ., વર્ગાફ્ટીંગ બી. થ્રોમ્બોક્સેન એ 2 નું સંશ્લેષણ બિન -એકત્રિત કૂતરા પ્લેટલેટ દ્વારા પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન એચ 2 સાથે એરાક્લિડોનિક એસિડ સાથે પડકારવામાં આવ્યું - પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, 1977, વી. 14, પી. 222-240.
31. ક્લાર્ક ડબલ્યુ. પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન. - સર્જ. ન્યુરોલ., 1977, વી. 8, પી. 258-262.
32. હર્ષ જે. - હેમેટોલ., 1977, વી. 14, પી. 409-425.
33. હોલ્મસેન એચ., વેઇસ એચ. થ્રોમ્બોસાયટોપેથિયા "સ્ટોરેજ પૂલ ડિસીઝ" ધરાવતા કેટલાક દર્દીઓમાંથી પ્લેટલેટ્સમાં એડેનાઇન ન્યુક્લિયોટાઇડ્સના અપૂરતા સંગ્રહ પૂલ માટેના વધુ પુરાવા. - લોહી, 1972, વી. 39, પૃ. 197-206.
34. લિવિઓ એમ. 1, પી. 1307.
35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
36. પીજીઇ અને પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન એન્ડોપેરોક્સાઇડ પીજીજી 2 દ્વારા પ્લેટલેટ સાયક્લિક ન્યુક્લિયોટાઇડ સામગ્રીનું મોડ્યુલેશન. - જે. ચક્રીય. ન્યુક્લિયોટાઇડ બેસ., 1976, વી. 2, પી. 79-87.
37. મોન્કાડા એસ., હિગ્સ ઇ., વેન આઇ. માનવ ધમની અને વેનિસ પેશીઓ પ્રોસ્ટેસીક્લીન (પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન એક્સ) ઉત્પન્ન કરે છે, જે પ્લેટલેટ એકત્રીકરણનું બળવાન અવરોધક છે. - લેન્સેટ, 1977, વી. 1, એન 8001, પૃષ્ઠ. 18-20.
38. ફરતા પ્લેટલેટ / એડ. એસ. એચ. એ. જોહ્ન્સન. ન્યૂ યોર્ક: એકેડ. પ્રેસ, 1971.
39. કેપ્લાન એ., મેયર એચ., મેન્ડલ આર. હેગમેન ફેક્ટર કોગ્યુલેશન, ફાઈબ્રિનોલિસિસ અને કિનિન-જનરેશનના આશ્રિત માર્ગો. - સેમ. થ્રોમ્બ. હેમોસ્ટ., 1976, વી. 9, પી. 1-26.
40. શર્મા એસ., વિજયન જી., સૂરી એમ., શેઠ એચ. ઇસ્કેમિક સ્ટ્રોક ધરાવતા યુવાન દર્દીઓમાં પ્લેટલેટ એડહેસિવનેસ. - જે ક્લિન. પેથોલ., 1977, વી. 30, પી. 649-652.
41. બ્લડ / એડમાં માનક મૂલ્યો. ઇ. આલ્બ્રીટન. - ફિલાડેલ્ફિયા: W. B. સોન્ડર્સ કંપની, 1953.
42. વોલ્શ પી. - લોહી, 1974, વી. 43, પી. 597-603.

એલ.એસ. માનવેલોવ, મેડિકલ સાયન્સના ઉમેદવાર
V.E.Smirnov, તબીબી વિજ્ાનના ડોક્ટર, પ્રોફેસર

સંશોધન સંસ્થા ન્યુરોલોજી, રશિયન એકેડેમી ઓફ મેડિકલ સાયન્સ, મોસ્કો

"મગજને અપૂરતા રક્ત પુરવઠાના પ્રારંભિક અભિવ્યક્તિઓ" (એનપીએનકેએમ) નું નિદાન "મગજ અને કરોડરજ્જુના વેસ્ક્યુલર જખમનું વર્ગીકરણ" અનુસાર સ્થાપિત થયેલ છે, જે રશિયન એકેડેમી ઓફ મેડિકલ સાયન્સની ન્યુરોલોજીની સંશોધન સંસ્થા દ્વારા વિકસાવવામાં આવ્યું છે. , જો સામાન્ય વેસ્ક્યુલર રોગના ચિહ્નો ધરાવતા દર્દી (વનસ્પતિ વેસ્ક્યુલર ડાયસ્ટોનિયા, ધમનીય હાયપરટેન્શન (એએચ), એથરોસ્ક્લેરોસિસ) માથાનો દુખાવો, ચક્કર, માથામાં ઘોંઘાટ, યાદશક્તિમાં ખામી, કામગીરીમાં ઘટાડો થવાની ફરિયાદો છે. તદુપરાંત, આ નિદાન માટેનો આધાર ફક્ત પાંચ અથવા બેથી વધુ સૂચિબદ્ધ ફરિયાદોનું સંયોજન હોઈ શકે છે, જે ઓછામાં ઓછા ત્રણ તાજેતરના મહિનાઓ માટે અઠવાડિયામાં ઓછામાં ઓછું એક વખત નોંધવું જોઈએ.

મગજના વાહિની રોગોના પ્રારંભિક સ્વરૂપોની રોકથામ અને સારવારની સમસ્યા મહાન સામાજિક અને આર્થિક મહત્વ ધરાવે છે. તેઓ સેરેબ્રલ સ્ટ્રોકના વિકાસ માટે માત્ર એક ગંભીર જોખમ પરિબળ નથી - વસ્તીમાં અપંગતા અને મૃત્યુદરના અગ્રણી કારણોમાંનું એક છે, પરંતુ તેમનામાં જીવનની ગુણવત્તાને નોંધપાત્ર રીતે નબળી પાડે છે, અને ઘણી વખત કામ કરવાની ક્ષમતા ઘટાડે છે.

સેકન્ડરી પ્રોફીલેક્સીસ, જે દર્દીઓને મગજમાં અપૂરતા રક્ત પુરવઠાના પ્રારંભિક અભિવ્યક્તિઓ (એનબીસીએમ) ની જરૂર છે, તેમાં મુખ્ય કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર રોગો અને મગજના વાહિની જખમ બંનેને અટકાવવાનાં પગલાં શામેલ છે.

એનપીએનકેએમ હેઠળ સારવાર અને પ્રોફીલેક્ટીક પગલાં યોજનાકીય રીતે નીચેના પ્રકારોમાં વહેંચી શકાય છે: કામ, આરામ અને પોષણ; ફિઝીયોથેરાપી; આહાર, શારીરિક અને મનોરોગ ચિકિત્સા; દવાની સારવાર અને નિવારણ. મોટેભાગે, આહાર નંબર 10 સૂચવવામાં આવે છે, એન્થ્રોપોમેટ્રિક ડેટાને ધ્યાનમાં લેતા, મેટાબોલિક સુવિધાઓના અભ્યાસના પરિણામો.

પીએનસીએમ ધરાવતા દર્દીઓની ઉપચાર ત્રણ મુખ્ય દિશામાં થવી જોઈએ:

• મગજને અપૂરતા રક્ત પુરવઠાની રચનાની પદ્ધતિ પર અસર,
• મગજના ચયાપચય પર અસર,
• રોગના ક્લિનિકલ લક્ષણોના આધારે વ્યક્તિગત સારવાર અલગ.

મુખ્ય વેસ્ક્યુલર રોગની રચનાના પ્રારંભિક તબક્કામાં એનપીકેએમ ધરાવતા દર્દીઓમાં, તર્કસંગત રોજગાર, કામનું પાલન, આરામ અને પોષણ, ધૂમ્રપાન બંધ અને આલ્કોહોલનો દુરુપયોગ, અને શરીરના શારીરિક સંરક્ષણને વધારતા ભંડોળનો ઉપયોગ ક્યારેક પૂરતો હોય છે. સ્થિતિની ભરપાઈ કરવા માટે. રોગના ગંભીર સ્વરૂપો સાથે, દવાઓના વ્યાપક ઉપયોગ સાથે જટિલ ઉપચાર જરૂરી છે.

ચેપના કેન્દ્રોને દૂર કરવાના હેતુથી ઉપચાર હાથ ધરવામાં આવવો જોઈએ: ઓડોન્ટોજેનિક; ક્રોનિક કાકડાનો સોજો કે દાહ, સાઇનસાઇટિસ, ન્યુમોનિયા, કોલેસીસાઇટિસ, વગેરે ડાયાબિટીસના દર્દીઓએ પૂરતી એન્ટિ -ડાયાબિટીક સારવાર લેવી જોઈએ.

જો સારવાર અનિયમિત રીતે કરવામાં આવે છે, તો પછી મગજનો પરિભ્રમણની તીવ્ર વિકૃતિઓ, તેમજ ડિસર્ક્યુલેટરી એન્સેફાલોપથી વિકસાવવાનું જોખમ નોંધપાત્ર રીતે વધે છે. તેથી, અમારા ડેટા મુજબ, પીએનસીએમ (40-49 વર્ષના પુરુષો) ધરાવતા 160 હાયપરટેન્સિવ દર્દીઓના સાત વર્ષના સંભવિત નિરીક્ષણના આધારે, ક્ષણિક મગજનો પરિભ્રમણ વિકૃતિઓ (પીએનસીઆઈ) 2.6 ગણી વિકસિત થઈ, અને સેરેબ્રલ સ્ટ્રોક-3.5 ગણી વધુ વખત નિયમિત રીતે સારવાર કરાયેલ અને તબીબી ભલામણોને અનુસરતા કરતા સારવાર ન કરાયેલ અથવા અનિયમિત રીતે સારવાર કરવામાં આવી.

અંતર્ગત વેસ્ક્યુલર રોગની તીવ્રતાની સારવાર અને નિવારણની inalષધીય પદ્ધતિઓ

વેજીટોવાસ્ક્યુલર ડાયસ્ટોનિયા.થેરાપીને ઓટોનોમિક ડિસઓર્ડરને સહાનુભૂતિ અને વાગોટોનિક અભિવ્યક્તિઓમાં વહેંચવાના સિદ્ધાંતો અનુસાર હાથ ધરવામાં આવે છે.

વધેલા સહાનુભૂતિપૂર્ણ સ્વર સાથે, પ્રોટીન અને ચરબી, ગરમ સ્નાન અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડ સ્નાન પ્રતિબંધ સાથેના આહારની ભલામણ કરવામાં આવે છે. કેન્દ્રીય અને પેરિફેરલ એડ્રેનોલિટીક્સ, ગેંગલિયન બ્લોકર લાગુ કરો. આલ્ફા-બ્લersકર સૂચવવામાં આવે છે: પાયરોક્સન, રીડર્જિન, ડાયહાઇડ્રોએર્ગોટામાઇન, અને બીટા-બ્લોકર્સ: એનાપ્રિલિન, એટેનોલોલ, ટેનોર્મિન, જે વાસોડિલેટિંગ અને હાયપોટેન્સિવ અસર ધરાવે છે.

અપર્યાપ્ત સહાનુભૂતિ સ્વરના કિસ્સાઓમાં, પ્રોટીન-સમૃદ્ધ આહાર સૂચવવામાં આવે છે; મીઠું અને રેડોન સ્નાન, ઠંડી ફુવારો. કેન્દ્રીય ચેતાતંત્રને ઉત્તેજિત કરતી દવાઓ અસરકારક છે: કેફીન, ફિનામાઇન, એફેડ્રિન, વગેરે લેમોંગ્રાસ ટિંકચરની સહાનુભૂતિશીલ પ્રવૃત્તિમાં સુધારો 25-30 ટીપાં એક દિવસ, પેન્ટોક્રાઇન- 30-40 ટીપાં, જિનસેંગ- 25-30 ટીપાં, ઝમાનીહી- 30- 40 ટીપાં, કેલ્શિયમ તૈયારીઓ (લેક્ટેટ અથવા ગ્લુકોનેટ 0.5 ગ્રામ દિવસમાં ત્રણ વખત); એસ્કોર્બિક એસિડ - 0.5-1.0 ગ્રામ ત્રણ વખત; મેથિઓનિન - 0.25-0.5 ગ્રામ દિવસમાં બે થી ત્રણ વખત.

પેરાસિમ્પેથેટિક પ્રવૃત્તિમાં વધારો સાથે, ઓછી કેલરી, પરંતુ પ્રોટીનથી સમૃદ્ધ આહાર, શંકુદ્રુપ સ્નાન (36 ° C) કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. સહાનુભૂતિ પ્રણાલીના સ્વરમાં વધારો કરતી દવાઓનો ઉપયોગ કરો. બેલાડોનાની તૈયારીઓ, એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ, વિટામિન બી 6 નો ઉપયોગ થાય છે.

પેરાસિમ્પેથેટિક સિસ્ટમની નબળાઇ સાથે, હકારાત્મક અસર આના દ્વારા કરવામાં આવે છે: કાર્બોહાઇડ્રેટ્સથી સમૃદ્ધ ખોરાક; કોફી; મજબૂત ચા; નીચા તાપમાન સલ્ફાઇડ સ્નાન (35 ° સે). કોલિનોમિમેટિક દવાઓ, કોલિનેસ્ટેરેઝ ઇન્હિબિટર્સ પેરાસિમ્પેથેટિક ટોન વધારે છે: પ્રોસેરિન 0.015 ગ્રામ મૌખિક રીતે અને ઇન્જેક્શનમાં 0.05% સોલ્યુશનના 1 મિલી, મેસ્ટિનોન 0.06 ગ્રામ દરેક, પોટેશિયમ તૈયારીઓ: પોટેશિયમ ક્લોરાઇડ, પોટેશિયમ ઓરોટેટ, પેનાંગિન. ઇન્સ્યુલિનના નાના ડોઝ ક્યારેક ઉપયોગમાં લેવાય છે.

અભિવ્યક્તિઓની પ્રકૃતિ દ્વારા વનસ્પતિ-વેસ્ક્યુલર ડાયસ્ટોનિયાના સિન્ડ્રોમને અલગ પાડવું (સહાનુભૂતિ અથવા પેરાસિમ્પેથેટિક પ્રવૃત્તિનું વર્ચસ્વ) હંમેશા શક્ય નથી. તેથી, વ્યવહારમાં, દવાઓ કે જે ઓટોનોમિક નર્વસ સિસ્ટમના બંને પેરિફેરલ ભાગો પર કાર્ય કરે છે, જેમાં એડ્રેનો- અને કોલિનોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ બંને હોય છે, તેનો વ્યાપક ઉપયોગ જોવા મળ્યો છે: બેલોઇડ, બેલાસ્પોન, એર્ગોટામાઇન તૈયારીઓ.

ધમનીય હાયપરટેન્શન.હાયપરટેન્શનમાં ઉપચારાત્મક અને પ્રોફીલેક્ટીક પગલાં મુખ્યત્વે રોગના વિકાસમાં ફાળો આપનારા જોખમી પરિબળોને દૂર કરવા અથવા સુધારવાના લક્ષ્યમાં હોવા જોઈએ, જેમ કે મનો -ભાવનાત્મક તણાવ, ધૂમ્રપાન, દારૂનો દુરુપયોગ, વધારે વજન, બેઠાડુ જીવનશૈલી, ડાયાબિટીસ મેલીટસ.

ટેબલ મીઠાના વપરાશને દરરોજ 4-6 ગ્રામ (1/2 ચમચી) સુધી મર્યાદિત કરવું જરૂરી છે, અને ગંભીર હાયપરટેન્શનમાં-3-4 ગ્રામ સુધી પણ.

હાલમાં, હાયપરટેન્શનની દવાઓની સારવાર માટે એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના પાંચ વર્ગો સૌથી અસરકારક માનવામાં આવે છે: બીટા-બ્લોકર, એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટીંગ એન્ઝાઇમ (ACE) અવરોધકો, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, કેલ્શિયમ વિરોધી અને આલ્ફા-બ્લોકર. ડબ્લ્યુએચઓ નિષ્ણાત સમિતિનો અહેવાલ કોષ્ટકમાં પ્રસ્તુત હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે પ્રારંભિક દવાની પસંદગી અંગે ભલામણો આપે છે.

જટિલ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ અસરકારક છે: બ્રિનાલડિક્સ, એડેલ્ફન-એસિડ્રેક્સ, ટ્રાઇરાઝાઇડ કે, વગેરે. તેમ છતાં, તેમના ઘટકોની નકારાત્મક આડઅસરો છે: રેસરપાઇન, થિયાઝાઇડ મૂત્રવર્ધક પદાર્થો અને હાઇડ્રાલેઝાઇન્સ. હાયપરટેન્શનની તીવ્રતા દરમિયાન આ દવાઓનો ઉપયોગ કરી શકાય છે, પરંતુ ભવિષ્યમાં સહાયક સારવારની વ્યક્તિગત પદ્ધતિ પસંદ કરવી જરૂરી છે. જીવલેણ હાયપરટેન્શનની સારવાર હોસ્પિટલમાં શરૂ થવી જોઈએ.

જો તે બ્લડ પ્રેશર સ્તરને વિશ્વસનીય રીતે નિયંત્રિત કરવાનું બંધ કરે તો તમારે શરૂઆતમાં અસરકારક દવાની માત્રામાં વારંવાર વધારો કરવો જોઈએ નહીં. જો સૂચિત દવા બિનઅસરકારક હોય, તો તેને બદલવી આવશ્યક છે. પ્રથમ ડોઝ વધારવા કરતાં બીજા એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ એજન્ટની નાની માત્રા ઉમેરવી વધુ સારી છે. દવાઓના નીચેના સંયોજનોનો ઉપયોગ કરતી વખતે સારવારની અસરકારકતા વધે છે:

• બીટા બ્લોકર, આલ્ફા બ્લોકર અથવા ACE અવરોધક સાથે સંયોજનમાં મૂત્રવર્ધક પદાર્થ.
• ડાયહાઇડ્રોપાયરિડીન શ્રેણીના આલ્ફા-બ્લોકર અથવા કેલ્શિયમ વિરોધી સાથે સંયોજનમાં બીટા-બ્લોકર.
• કેલ્શિયમ વિરોધી સાથે સંયોજનમાં એક ACE અવરોધક. મહત્તમ પરિણામ પ્રાપ્ત કરવા માટે, કેટલાક કિસ્સાઓમાં માત્ર બે જ નહીં, પણ ત્રણ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના મિશ્રણનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી છે.

જો મધ્યમ અને તીવ્ર હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓમાં, બે કે ત્રણ દવાઓ સાથે સંયુક્ત સારવારના એક મહિનાની અંદર બ્લડ પ્રેશર ઘટતું નથી, તો તે પ્રતિરોધક માનવામાં આવે છે. પ્રતિકારના કારણો ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે: અનિયમિત દવા, અપૂરતા પ્રમાણમાં ઉચ્ચ ડોઝની નિમણૂક, દવાઓનો બિનઅસરકારક સંયોજન, પ્રેસર દવાઓનો ઉપયોગ, લોહીના પ્લાઝ્મામાં વધારો, લક્ષણયુક્ત હાયપરટેન્શનની હાજરી, ટેબલ મીઠું અને આલ્કોહોલનો વધુ પડતો વપરાશ. "સફેદ કોટ" અસર જાણીતી છે (ડ doctorક્ટર અથવા નર્સની હાજરીમાં દર્દીમાં બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો), જે પ્રતિકારની છાપ ભી કરી શકે છે. ઉપચાર સામે પ્રતિકારના સૌથી ગંભીર કારણો બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, કિડની રોગ અને દવાની આડઅસરોના જવાબમાં લોહીના પ્લાઝ્મામાં વધારો છે. પ્રતિરોધક હાયપરટેન્શન ધરાવતા સંખ્યાબંધ દર્દીઓમાં, લૂપ મૂત્રવર્ધક પદાર્થો, ACE અવરોધકો અને કેલ્શિયમ વિરોધીઓના સંયોજન દ્વારા સકારાત્મક અસર આપવામાં આવે છે.

એવું માનવામાં આવે છે કે હાયપરટેન્શન (140-179 / 90-104 mm Hg) ધરાવતા દર્દીઓમાં બ્લડ પ્રેશરમાં સતત ઘટાડો સાથે સામાન્ય અથવા બોર્ડરલાઈન સ્તર (160/95 mm Hg ની નીચે) અને મધ્યમ સાથે હાઈપોટેન્સિવ અસર પ્રાપ્ત થાય છે. અને ગંભીર AH (180/105 mm Hg અને ઉપર) - પ્રારંભિક મૂલ્યોના 10-15% દ્વારા. માથાના મહાન જહાજોના એથરોસ્ક્લેરોટિક જખમોમાં બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર ઘટાડો, જે હાયપરટેન્શનવાળા 1/3 દર્દીઓમાં થાય છે, મગજને રક્ત પુરવઠો ખોરવી શકે છે.

ઉપચારની પસંદગી પછી, દર્દીને બ્લડ પ્રેશરમાં પૂરતો ઘટાડો ન થાય ત્યાં સુધી પરીક્ષા માટે આમંત્રિત કરવામાં આવે છે. આ તમને ખાતરી કરવા દે છે કે બ્લડ પ્રેશર શ્રેષ્ઠ સ્તરે રાખવામાં આવે છે અને જોખમ પરિબળો નિયંત્રણમાં છે. બ્લડ પ્રેશરમાં ધીમે ધીમે અને સાવચેતીપૂર્વક ઘટાડો એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ થેરાપીની આડઅસરો અને ગૂંચવણોને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે.

જ્યારે બ્લડ પ્રેશરમાં સ્થિર ઘટાડો પ્રાપ્ત થાય છે, ત્યારે દર્દીને 3-6 મહિનાના અંતરાલ સાથે વારંવાર પરીક્ષા માટે આમંત્રિત કરવા જોઈએ. એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચાર સામાન્ય રીતે અનિશ્ચિત સમય સુધી કરવામાં આવે છે. જો કે, બ્લડ પ્રેશર સ્તરના લાંબા ગાળાના પર્યાપ્ત નિયંત્રણ પછી, સંયુક્ત દવાઓમાંની એક સાવચેત માત્રામાં ઘટાડો અથવા રદ કરવાની મંજૂરી છે, ખાસ કરીને એવા લોકોમાં જેઓ બિન-દવાની સારવાર માટેની ભલામણોનું ચુસ્તપણે પાલન કરે છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસ.એથરોસ્ક્લેરોસિસવાળા દર્દીઓની સારવાર માટે, સૌ પ્રથમ, ઉચ્ચ સ્તરનું સીરમ કોલેસ્ટ્રોલ (CS) ઓળખવું અને તેને સુધારવા માટે પગલાં લેવા જરૂરી છે.

PNCM ધરાવતા દર્દીઓની સારવારમાં વપરાતી મુખ્ય દવાઓ

ખાસ ભૂમિકા એવી દવાઓની છે કે જે રક્ત પુરવઠા અને મગજના ચયાપચય, તેમજ કેન્દ્રીય હેમોડાયનેમિક્સ અને લોહીના રિઓલોજિકલ ગુણધર્મો પર સંયુક્ત અસર કરે છે. કેવિન્ટન (વિનપોસેટાઇન) 0.005 ગ્રામ દરેક લાગુ કરો; સિનારીઝિન (સ્ટુજેરોન) - 0.025 ગ્રામ; xanthinol nicotinate (theonikol, komplamin) - 0.15 ગ્રામ; પાર્મિડિન (કંઠમાળ) - 0.25-0.5 ગ્રામ; ઉપદેશ - 0.005-0.03 ગ્રામ; તનાકન - 0.04 ગ્રામ - દિવસમાં ત્રણથી ચાર વખત.

સ્પેસ્ટિક પ્રકારનાં REG સાથે સેરેબ્રલ વાહિનીઓના સ્વરમાં વધારો થવાના કિસ્સામાં, એન્ટિસ્પેસ્મોડિક અને વાસોએક્ટિવ એજન્ટોની ભલામણ કરવામાં આવે છે. દિવસમાં ત્રણ વખત એમિનોફિલિન 0.15 ગ્રામ સૂચવવાની સલાહ આપવામાં આવે છે. પરિણામે, એક નિયમ તરીકે, દર્દીઓની સામાન્ય સ્થિતિ સુધરે છે, માથાનો દુખાવો, ચક્કર ઘટે છે અથવા અદૃશ્ય થઈ જાય છે, રિયોગ્રાફિક અને ડોપ્લર સોનોગ્રાફિક પરિમાણોમાં હકારાત્મક ફેરફારો નોંધવામાં આવે છે. અસ્થિર વેસ્ક્યુલર ટોન ધરાવતા દર્દીઓને બેલોઇડ, બેલાસ્પોન, ગ્રાન્ડેક્સિન સૂચવવામાં આવે છે. સેરેબ્રલ વાહિનીઓના હાયપોટેન્શન અને વેનિસ અપૂર્ણતાના ચિહ્નો સાથે, ઉત્તેજક દવાઓની ભલામણ કરવામાં આવે છે: એલ્યુથેરોકોકસ, ઝમાનીહુ, લ્યુઝિયા રાઇઝોમ, પેન્ટોક્રાઇન, ડુપ્લેક્સ, જિનસેંગ, ચાઇનીઝ મેગ્નોલિયા વેલોનું ટિંકચર, કુંવાર - અને વેનોટોનિક દવાઓ: ટ્રોક્સેવાસીન, એસ્કુઝાન, એવેનોનોલ,

એ હકીકતને કારણે કે મગજની વેસ્ક્યુલર બિમારી ઘણી વખત પહેલા અથવા કાર્ડિયાક અસાધારણતા સાથે જોડાયેલી હોય છે, દર્દીઓને દવાઓ સૂચવવામાં આવે છે જે સંકેતો અનુસાર કોરોનરી રક્ત પ્રવાહ, એન્ટિઅરિથમિક, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ સુધારે છે. એનપીએનસીએમ ધરાવતા દર્દીઓમાં કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિની કાર્યાત્મક વિકૃતિઓના કિસ્સામાં, પ્રવાહી અર્કના રૂપમાં હોથોર્ન, દિવસમાં ચાર વખત 20-30 ટીપાં, ફાયદાકારક અસર કરે છે.

હાલમાં, રક્ત કોગ્યુલેશન અને એન્ટીકોએગ્યુલેશન સિસ્ટમના રિઓલોજિકલ ગુણધર્મો પર હકારાત્મક અસર ધરાવતા માધ્યમોમાંથી, એસ્પિરિન શ્રેષ્ઠ અભ્યાસ અને સૌથી વધુ ઉપયોગમાં લેવાય છે. આ દવાના મુખ્ય ગેરલાભ તરીકે, જઠરાંત્રિય માર્ગ પર બળતરા અસર છે. તેથી, શરીરના વજનના 1 કિલો દીઠ 1 મિલિગ્રામથી વધુ નહીં દૈનિક માત્રામાં તેને એક વખત લેવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. આ હેતુ માટે, 0.1 ગ્રામ ટ્રેન્ટલનો પણ ઉપયોગ થાય છે, 0.25 ગ્રામ ડિપાયરિડામોલ અને 0.025 ગ્રામ મેથિન્ડોલ, દિવસમાં ત્રણ વખત. આ ઉપરાંત, આ એજન્ટો સેરેબ્રલ ઇસ્કેમિયા દરમિયાન ચેતાકોષીય પટલના અસ્થિરતાને અટકાવે છે, એડીમાને દબાવે છે અને એન્ડોથેલિયમની સોજો, મગજમાં લોહીનો પ્રવાહ વધે છે, શિરાનું પરિભ્રમણ સરળ કરે છે અને એન્ટિસ્પેસ્મોડિક અસર કરે છે, જે પરિણામે ગૌણ નિવારણ માટે તેમની અસરકારકતા નક્કી કરે છે. અને મગજના વાહિની રોગોની સારવાર. સંખ્યાબંધ અન્ય દવાઓ પણ એન્ટિપ્લેટલેટ અસર ધરાવે છે: પેપાવેરિન, નો-શ્પા, આલ્ફા અને બીટા એડ્રેનર્જિક બ્લોકર્સ, વગેરે.

મેમરીની ક્ષતિ, ધ્યાન, માનસિક અને શારીરિક પ્રવૃત્તિ વધારવા માટે, નોટ્રોપિલ (પિરાસીટમ) 0.4 ગ્રામ, એન્સેફાબોલ (પાયરિડિટોલ) 0.1 ગ્રામ દરેક, એમિનાલોન 0.25-0.5 ગ્રામ દિવસમાં બે થી ચાર વખત, 5.0 મિલી ઇન્જેક્શનની ભલામણ કરવામાં આવે છે. સેરેબ્રોલીસિન નસમાં અથવા ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી અને સમાન ક્રિયાના અન્ય માધ્યમો.

ન્યુરોસિસ જેવા સિન્ડ્રોમના અભિવ્યક્તિઓની હાજરીમાં, ટ્રાન્ક્વીલાઈઝર્સ સૂચવવામાં આવે છે: ક્લોસિપીડ (એલેનિયમ, નેપોટોન) 0.005-0.01 ગ્રામ ત્રણથી ચાર વખત, સિબાઝોન (સેડ્યુક્સેન, રિલેનિયમ)-0.005 ગ્રામ એક કે બે વાર, ફિનાઝેપામ-0.00025-0.0005 ગ્રામ અને મેઝાપમ (રુડોટેલ) - 0.005 ગ્રામ દિવસમાં બે થી ત્રણ વખત; શામક દવાઓ: વેલેરીયન, મધરવોર્ટ, પેની ટિંકચર વગેરેની તૈયારીઓ.

ફિઝિકલ થેરાપીની પદ્ધતિઓમાં, દવાઓના ઇલેક્ટ્રોફોરેસિસનો ઉપયોગ મોટેભાગે બોર્ગ્યુગ્નોનની રીફ્લેક્સ-સેગમેન્ટલ (કોલર) ટ્રાન્સરોબિટલ પદ્ધતિ અનુસાર, તેમજ સામાન્ય અને દ્વિધ્રુવી બંને રીતે એક્સપોઝરની સામાન્ય પદ્ધતિ અનુસાર થાય છે. એસિટિલસાલિસિલિક એસિડના 10% સોલ્યુશન અને 40-50% સાર્વત્રિક દ્રાવકના માધ્યમથી પોટેશિયમ ઓરોટેટના 7.5-10% સોલ્યુશન સાથે ઇલેક્ટ્રોફોરેસિસની સારવારમાં અનુકૂળ પરિણામો નોંધાયા હતા-સામાન્ય એક્સપોઝરની પદ્ધતિ અનુસાર ડાયમેક્સાઇડ: રેખાંશ પર કોલર, ઇન્ટરસ્કેપ્યુલર અને લમ્બોસેક્રલ પ્રદેશો પર લાગુ ઇલેક્ટ્રોડ સાથે કરોડરજ્જુ - 8-12 પ્રક્રિયાઓના કોર્સ માટે.

સારવારની નવી પદ્ધતિ એ તેના 0.5% સોલ્યુશનના ટ્રાન્સસેરેબ્રલ રીફ્લેક્સ આયનોફોરેસિસના સ્વરૂપમાં સ્ટુજેરોનનું ઇલેક્ટ્રોફોરેટિક ઇન્જેક્શન છે. સેફાલ્જીઆવાળા દર્દીઓમાં, આ પહેલા, ડાયહાઇડ્રોએર્ગોટામાઇનના 0.1% સોલ્યુશનના એન્ડોનાસલ ઇલેક્ટ્રોફોરેસિસની ત્રણથી ચાર પ્રક્રિયાઓ હાથ ધરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે.

ક્ષતિગ્રસ્ત વેનિસ આઉટફ્લો ધરાવતા દર્દીઓ માટે, 5% ટ્રોક્સેવાસીન સોલ્યુશનના ટ્રાન્સસેરેબ્રલ ઇલેક્ટ્રોફોરેસીસની પદ્ધતિ સૂચિત છે. સ્ટુજેરોન અને ટ્રોક્સેવાસીનના ઇલેક્ટ્રોફોરેટિક અને મૌખિક વહીવટનો સંયુક્ત ઉપયોગ સેરેબ્રલ વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમની તમામ લિંક્સને પ્રભાવિત કરવાની મંજૂરી આપે છે: ધમની સ્વર, માઇક્રોસિરક્યુલેશન અને વેનસ આઉટફ્લો.

માથાનો દુખાવો, વનસ્પતિ વિકૃતિઓ માટે, આયોડિન ઇલેક્ટ્રોફોરેસિસનો ઉપયોગ કોલર પદ્ધતિ દ્વારા થાય છે, અને ન્યુરોટિક પરિસ્થિતિઓ અને હાયપોસ્ટેનિયા માટે - નોવોકેઇન ઇલેક્ટ્રોફોરેસિસ. આયોડિન અને નોવોકેઇનના બાયપોલર ઇલેક્ટ્રોફોરેસીસને ન્યુરેસ્થેનિક સિન્ડ્રોમ, ચક્કર આવવાની વૃત્તિ, હૃદયમાં દુખાવો માટે ભલામણ કરવામાં આવે છે. Sleepંઘની વિકૃતિઓ, સામાન્ય ઉત્તેજનામાં વધારો, બ્રોમિન અને આયોડિનનું ઇલેક્ટ્રોફોરેસીસ, ડાયઝેપામ અથવા મેગ્નેશિયમ વર્મેલ પદ્ધતિ અનુસાર, ઇલેક્ટ્રોફોરેસીસનો ઉપયોગ થાય છે. ડાલાર્જિન ઇલેક્ટ્રોફોરેસિસ રીફ્લેક્સોજેનિક ઝોન C-4-T-2 અને T-8-L-2 પર હકારાત્મક અસર કરે છે.

તે પર ભાર મૂકવો જોઈએ કે ડ્રગ થેરાપીમાં સંખ્યાબંધ મર્યાદાઓ છે: આડઅસરો, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ, દવાઓનો વ્યસન અને લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ સાથે તેમની અસરકારકતામાં ઘટાડો. વધુમાં, ચોક્કસ દવા પ્રત્યે દર્દીઓની સંપૂર્ણ અસંવેદનશીલતાની શક્યતાને ધ્યાનમાં લેવી જરૂરી છે. તેથી, સારવારની બિન-દવા પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ ખૂબ મહત્વ ધરાવે છે.

PNCM માં નિવારણ અને સારવારની બિન-ફાર્માકોલોજીકલ પદ્ધતિઓ

સારવારના સંકુલમાં ડાયેટ થેરાપી, સક્રિય હિલચાલ, સવારની આરોગ્યપ્રદ કસરતો, ફિઝીયોથેરાપી કસરતો, પૂલમાં સ્વિમિંગ, સ્પોર્ટ્સ ગેમ્સનો સમાવેશ થાય છે. શરીરના વધુ વજન સાથે, પાણીની અંદર શાવર મસાજ કરવામાં આવે છે. સર્વાઇકલ સ્પાઇનના સહવર્તી ઓસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસ સાથે - કોલર ઝોનની મસાજ.

વૈકલ્પિક લો-ફ્રીક્વન્સી મેગ્નેટિક ફિલ્ડની અસર, રીફ્લેક્સોજેનિક ઝોન પર સિનુસાઈડલ મોડ્યુલેટેડ પ્રવાહો અને સર્વાઇકલ, કોલર અને કમરના પ્રદેશોના સ્નાયુ જૂથો, ઉપલા અને નીચલા હાથપગ, દૈનિક બાયોરિધમ્સને ધ્યાનમાં લેતા, સફળતાપૂર્વક લાગુ કરવામાં આવે છે.

પ્રાયોગિક આરોગ્ય સંભાળમાં રીફ્લેક્સોલોજી પદ્ધતિઓ વધુને વધુ દાખલ કરવામાં આવી રહી છે: એક્યુપંક્ચર, મોક્સીબસ્ટન, ઇલેક્ટ્રોક્યુપંક્ચર, લેસર કિરણોત્સર્ગના સંપર્કમાં. આ પદ્ધતિઓ સાથે સારવારના પરિણામે, એનપીએનસીએમવાળા દર્દીઓમાં, સામાન્ય સ્થિતિ નોંધપાત્ર રીતે સુધરે છે, વ્યક્તિલક્ષી વિકૃતિઓ ઘટે છે અથવા અદૃશ્ય થઈ જાય છે, ત્યાં આરઇજી અને ઇઇજી સૂચકોની હકારાત્મક ગતિશીલતા છે, જે મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ પર રીફ્લેક્સોથેરાપીની સામાન્ય અસર દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે, શારીરિક અને માનસિક સ્વરમાં વધારો, અને વનસ્પતિ-વેસ્ક્યુલર વિકૃતિઓ દૂર. સેરેબ્રલ નસોના વધેલા સ્વર સાથે, રીફ્લેક્સોજેનિક ઝોન અને એક્યુપંકચર પોઇન્ટ માટે માઇક્રોવેવ ઇરેડિયેશન (8-12 સત્રો) નો કોર્સ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

હાયપરબેરિક ઓક્સિજનને નર્વસ સિસ્ટમના વેસ્ક્યુલર રોગો માટે પેથોજેનેટિક ઉપચારના સાર્વત્રિક ઘટક તરીકે ગણવામાં આવે છે, જે રોગવિજ્ાન પ્રક્રિયાના સ્થિરીકરણને પ્રાપ્ત કરવાનું, સારવારની અવધિ ટૂંકી કરવા અને પૂર્વસૂચન સુધારવા માટે શક્ય બનાવે છે. બેરોથેરાપીની પ્રક્રિયામાં, દર્દીઓની સામાન્ય સ્થિતિ, sleepંઘ, યાદશક્તિ સુધરે છે, એસ્થેનાઇઝેશનની ઘટના, મનો -ભાવનાત્મક વિકૃતિઓ, માથાનો દુખાવો, ચક્કર અને સ્વાયત્ત વિકૃતિઓ ઘટે છે.

એનપીએનસીએમ ધરાવતા દર્દીઓમાં સતત ક્લિનિકલ અસર અને લાંબા ગાળાની માફી જોવા મળી હતી જેમણે હાયપરબેરિક ઓક્સિજન, એક્યુપંક્ચર અને ફિઝીયોથેરાપી કસરતોના સમાવેશ સાથે જટિલ સારવાર મેળવી હતી.

હાઇડ્રોએરોઇનોથેરાપીનો ઉપયોગ સ્વતંત્ર પદ્ધતિ તરીકે અને અન્ય પ્રકારની ફિઝીયોથેરાપી અને દવાઓ સાથે સંયોજનમાં થાય છે. ઓક્સિજન કોકટેલના રૂપમાં ઓક્સિજન ઉપચારનો ઉપયોગ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, જે સામાન્ય ઉત્તેજક અસર ધરાવે છે અને નર્વસ સિસ્ટમની કાર્યાત્મક સ્થિતિમાં સુધારો કરે છે. એરોઇનોથેરાપી અને ઓક્સિજન થેરાપીનું સંયોજન વધુ ક્લિનિકલ અસર આપે છે: આરોગ્ય અને યાદશક્તિ સુધરે છે, માથાનો દુખાવો અદૃશ્ય થઈ જાય છે, વેસ્ટિબ્યુલર અને ભાવનાત્મક-સ્વૈચ્છિક વિકૃતિઓ ઘટે છે. સારવારની આ પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ ફક્ત હોસ્પિટલમાં જ નહીં, પણ પોલીક્લીનિકમાં પણ થઈ શકે છે.

તૂટક તૂટક હાયપોક્સિક એક્સપોઝર સાથે તાલીમ ઉપચારની સૂચિત પદ્ધતિ: 10% ઓક્સિજન ધરાવતું હવા-નાઇટ્રોજન મિશ્રણનું ઇન્હેલેશન.

ન્યુરોસિસ જેવા સિન્ડ્રોમ સાથે, જે PNCM ધરાવતા નોંધપાત્ર સંખ્યામાં દર્દીઓમાં જોવા મળે છે, મનોચિકિત્સાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. તેના સૌથી મહત્વના કાર્યો દર્દીઓમાં રોગ પ્રત્યે યોગ્ય વલણ, પર્યાવરણમાં પર્યાપ્ત મનોવૈજ્ adાનિક અનુકૂલન અને તબીબી અને સામાજિક પુનર્વસનની અસરકારકતા વધારવા છે. મનોરોગ ચિકિત્સા તેના તમામ તબક્કામાં દર્દીની સક્રિય ભાગીદારીને પૂર્વધારિત કરે છે અને પ્રથમ પ્રવેશથી જ શરૂ થવી જોઈએ. સેરેબ્રાસ્થેનિયાના ઉચ્ચારણ અભિવ્યક્તિના કિસ્સાઓમાં, હિપ્નોથેરાપીનો સફળતાપૂર્વક ઉપયોગ થાય છે. ઓટોજેનસ તાલીમનો અસરકારક ઉપયોગ. મનોરોગ ચિકિત્સા અને ઓટોજેનસ તાલીમ સાથે ટ્રાન્ક્વીલાઈઝર્સ અને એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સની સંયુક્ત સારવારથી શ્રેષ્ઠ પરિણામો પ્રાપ્ત થાય છે.

NPNCM ધરાવતા દર્દીઓની જટિલ સ્ટેજ-બાય-સ્ટેજ થેરાપીનું ખૂબ મહત્વ છે, જેમાં હોસ્પિટલમાં સારવાર, સેનેટોરિયમ સારવાર અને બહારના દર્દીઓની દેખરેખનો સમાવેશ થાય છે. ક્લાઇમેટિક ઝોનમાં ફેરફાર કર્યા વિના, કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર અથવા સામાન્ય પ્રકારના સેનેટોરિયમમાં સેનેટોરિયમ સારવાર કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, કારણ કે અનુકૂલનશીલ ક્ષમતાઓમાં ઘટાડો થવાને કારણે, એનપીએનસીએમ ધરાવતા દર્દીઓ અનુકૂલન પર નોંધપાત્ર સમય પસાર કરે છે, જે સક્રિય સારવારના સમયગાળાને ઘટાડે છે, તેની અસરની દ્ર reducesતા ઘટાડે છે, અને કેટલાક કિસ્સાઓમાં સ્થિતિને વધુ ખરાબ કરે છે.

એનપીએનકેએમ ધરાવતા દર્દીઓ માટે મુખ્ય ઉપસ્થિત અને દવાખાનાના ચિકિત્સક સ્થાનિક (દુકાન) ફિઝિશિયન-ચિકિત્સક હોવા જોઈએ. આ દર્દીઓની પરામર્શ માટે ન્યુરોપેથોલોજિસ્ટ જવાબદાર છે. દવાખાનું નિરીક્ષણ અને અભ્યાસક્રમ સારવાર, જેની અવધિ 1-2 મહિના છે, વર્ષમાં ઓછામાં ઓછી બે વાર (સામાન્ય રીતે વસંત અને પાનખરમાં) હાથ ધરવામાં આવવી જોઈએ.

કામ કરવાની ક્ષમતા

NPNCM ધરાવતા દર્દીઓ સામાન્ય રીતે કામ કરી શકે છે. જો કે, કેટલીકવાર તેમને સરળ કામ કરવાની પરિસ્થિતિઓની જરૂર હોય છે, જે VKK દ્વારા ભલામણ કરવામાં આવે છે: નાઇટ શિફ્ટમાંથી મુક્તિ, વધારાના ભારણ, કાર્યકારી શાસન સુધારણા. આરોગ્યના કારણોસર કામ કરવાની પરિસ્થિતિઓ તેમના માટે બિનસલાહભર્યા હોય ત્યારે દર્દીઓને VTEK માં મોકલવામાં આવે છે. તેઓ સતત નોંધપાત્ર મનો-ભાવનાત્મક અથવા શારીરિક તાણ સાથે, ગરમ વર્કશોપ (સ્ટીલમેકર, લુહાર, થર્મિસ્ટ, રસોઈયા) માં બદલાતા વાતાવરણીય દબાણ સાથે કેસોનમાં કામ કરી શકતા નથી. જો બીજી નોકરીમાં ટ્રાન્સફર લાયકાતમાં ઘટાડા સાથે સંકળાયેલ છે, તો પછી અપંગતાના III જૂથની સ્થાપના કરવામાં આવે છે.

હેમોડાયનેમિક અભિવ્યક્તિઓવેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં ફેરફાર. આ વિવિધ પ્રતિકાર સાથે વેસ્ક્યુલર પ્રદેશોમાં વેગ માપવાના વળાંકના અલગ આકાર સાથે સંકળાયેલ છે. આમ, મગજના પ્રતિકારક જહાજોનો સ્વર અન્ય પ્રદેશોની તુલનામાં ન્યૂનતમ છે, વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર ઓછો છે અને ડાયસ્ટોલિક રક્ત પ્રવાહ વેગ વધારે છે. તેનાથી વિપરીત, અન્ય પ્રદેશોની તુલનામાં હાથપગના પ્રતિકારક જહાજોનો સ્વર મહત્તમ છે, વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર વધારે છે, અને ડાયસ્ટોલિક વેગ ન્યૂનતમ છે.
વેસ્ક્યુલર પ્રદેશોમાંઉચ્ચ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર દ્વારા દર્શાવવામાં આવેલા હાથપગ, ડાયસ્ટોલની શરૂઆતમાં વિપરીત રક્ત પ્રવાહનો એપિસોડ સામાન્ય રીતે નોંધાય છે.

સ્થિતિસ્થાપકતા- લોડની ક્રિયા હેઠળ સ્થિતિસ્થાપક રીતે વિકૃત થવાની અને સમયાંતરે દળોની ક્રિયા સમાપ્ત થયા પછી તેમના કદને સંપૂર્ણપણે પુન restoreસ્થાપિત કરવાની આ ધમનીઓની મિલકત છે. ધમનીની દિવાલની સ્થિતિસ્થાપક ગુણધર્મોનું પાલન, વિસ્તૃતતા અને જડતાના સંદર્ભમાં વર્ણન કરી શકાય છે (O "Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O" Rourke, 1998).

સ્થિતિસ્થાપકતા- વિકૃત ક્રિયા પછી શરીરને તેની મૂળ સ્થિતિમાં પરત કરવાની ક્ષમતા. દેખીતી રીતે, સ્થિતિસ્થાપકતા અને સ્થિતિસ્થાપકતાના ખ્યાલો સમાન છે, અને તેમની વચ્ચે કોઈ મૂળભૂત તફાવત નથી. વ્યવહારુ દ્રષ્ટિએ, ધમનીઓના સ્થિતિસ્થાપક-સ્થિતિસ્થાપક ગુણધર્મોનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે સ્થિતિસ્થાપક મોડ્યુલસ અને યંગના મોડ્યુલસનો ઉપયોગ થાય છે. સ્થિતિસ્થાપકતાના મોડ્યુલસને તાણયુક્ત વજનની ક્રિયા હેઠળ રેખીય તાણના ગુણાંકના પારસ્પરિક તરીકે સમજવામાં આવે છે.
સ્થિતિસ્થાપકતાના બિન-આક્રમક મૂલ્યાંકન માટેની પદ્ધતિઓના ઘણા જૂથો છે.

સ્ફીગ્મોગ્રામપલ્સ સેન્સરને સીધા તે સ્થળે મૂકીને મેળવી શકાય છે જ્યાં ધબકતું જહાજ લાગે છે. કઈ ધમનીઓની તપાસ કરવામાં આવે છે તેના આધારે, કેન્દ્રીય અને પેરિફેરલ કઠોળના સ્ફિગ્મોગ્રામને અલગ પાડવામાં આવે છે. પહેલાની સ્થિતિસ્થાપક પ્રકારની ધમનીઓ પર મેળવી શકાય છે - મહાધમની અને તેની મોટી શાખાઓ (ઉદાહરણ તરીકે, સામાન્ય કેરોટિડ ધમની), બાદમાં - સ્નાયુ -પ્રકારની ધમનીઓ પર (ઉદાહરણ તરીકે, રેડિયલ ધમની).

સિંક્રનસ અભ્યાસવિવિધ સ્તરોના વાસણો તમને પલ્સ તરંગના પ્રસારની ગતિની ગણતરી કરવાની મંજૂરી આપે છે. આ માટે, કેન્દ્રીય એકથી પેરિફેરલ પલ્સ (At,) ના સિસ્ટોલિક ઉદયની શરૂઆતનો વિલંબ સમય અને અભ્યાસના બિંદુઓ વચ્ચેનું અંતર માપવામાં આવે છે.

PWSસિંક્રનસલી લેવાયેલા રેઓગ્રામ (મોસ્કાલેન્કો યુ.ઇ. પેરિફેરલ સ્ફિગ્મોગ્રામ અને ઇસીજીના સિંક્રનસ રજિસ્ટ્રેશનના આધારે પીડબ્લ્યુવી માપવા માટે જાણીતી તકનીકો, સેન્ટ્રલ પલ્સ (આઇઝેન જીએસ, 1961) ની સમકક્ષ તરીકે. આધુનિક, પરંતુ અપ્રાપ્ય, બે-ચેનલ ડોપ્લર સાધન (નિકોલ્સ, ઓ "રાઉર્કે, 1998; બ્લેચર, સફર, 2000) પર ડોપ્લર અભ્યાસમાં PWV માપવાની પદ્ધતિ છે.

ઇસીજી એકમની હાજરીમાંઅલ્ટ્રાસાઉન્ડ સ્કેનર પર, ઇસીજી (સેન્ટ્રલ પલ્સ) ના એસ વેવના શિખર પરથી પેરિફેરલ ધમની (પેરિફેરલ પલ્સ) માંથી લેવામાં આવેલા ડોપ્પ્લેરોગ્રામના સિસ્ટોલિક ઉદયની શરૂઆતમાં વિલંબ નક્કી કરીને PWV માપવાનું શક્ય છે. તે જ સમયે, પલ્સ સેન્સર માટે અપ્રાપ્ય ઇન્ટ્રાકાર્નિયલ ધમનીઓ સંશોધન માટે ઉપલબ્ધ બને છે (ઝાસોરિન એસવી., કુલિકોવ વી.પી., 2004).

આ રીતે મેળવેલ મૂલ્યો PWSતંદુરસ્ત વ્યક્તિઓમાં (સરેરાશ ઉંમર 19.5 ± 0.3 વર્ષ) વિભાગ "એઓર્ટિક કમાન - એમસીએના એમ 1 સેગમેન્ટ" માં 350 ± 1 સેમી / સે છે, અને "એઓર્ટિક કમાન - બંને" વિભાગમાં - 387 ± 0.3 સેમી / સાથે. સેરેબ્રલ ધમનીઓ માટે PWV ના ચિહ્નો કુદરતી રીતે અન્ય પ્રદેશોમાં ધમનીઓ કરતા ઓછા હોય છે, કારણ કે આ ધમનીઓમાં સૌથી ઓછો પ્રાદેશિક વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર હોય છે અને તેથી, દિવાલ તણાવ. અને ધમનીની દીવાલ જેટલી ઓછી કઠોર, ઓછી પી.ડબલ્યુ.વી. ધમનીની જડતામાં વધારો સાથે, જે કુદરતી રીતે વય સાથે થાય છે, પલ્સ તરંગની ઝડપ નવજાતમાં 4 m / s થી વધીને પચાસ વર્ષની ઉંમરે 8 m / s થઈ જાય છે.

રશિયન એકેડેમી ઓફ મેડિકલ સાયન્સની સંશોધન સંસ્થા ન્યુરોલોજી દ્વારા વિકસિત "મગજ અને કરોડરજ્જુના વેસ્ક્યુલર જખમનું વર્ગીકરણ" અનુસાર, મગજમાં અપૂરતા રક્ત પુરવઠાના પ્રારંભિક અભિવ્યક્તિઓ (એનપીએનસીએમ) સહિત સિન્ડ્રોમનો સમાવેશ થાય છે.

1. અંતર્ગત વેસ્ક્યુલર રોગના સંકેતો

2. વારંવાર (છેલ્લા ત્રણ મહિનાથી અઠવાડિયામાં ઓછામાં ઓછું એક વાર) માથાનો દુખાવો, ચક્કર, માથામાં અવાજ, યાદશક્તિ નબળી પડવાની અને કામગીરીમાં ઘટાડો થવાની ફરિયાદો

તદુપરાંત, એનપીએનસીએમના નિદાનની સ્થાપના માટેનો આધાર દર્દીઓની સંભવિત પાંચ ફરિયાદોમાંથી ફક્ત બે અથવા વધુનું સંયોજન હોઈ શકે છે. વધુમાં, તે ખાસ નોંધવું જોઈએ કે દર્દીને સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમના કેન્દ્રીય જખમ, મગજનો પરિભ્રમણના ક્ષણિક વિકૃતિઓ (ક્ષણિક ઇસ્કેમિક હુમલાઓ અને મગજનો હાયપરટેન્સિવ કટોકટીઓ), અન્ય મૂળના મગજના જખમ જેવા લક્ષણો ન હોવા જોઈએ. આઘાતજનક મગજની ઇજા, ન્યુરોઇન્ફેક્શન, ગાંઠ અને અન્ય, તેમજ ગંભીર માનસિક અને સોમેટિક રોગો.

ઇટીઓલોજી
એનપીએનસીએમની ઘટનામાં મુખ્ય ઇટીયોલોજીકલ પરિબળો છે

1.AG
2 એથરોસ્ક્લેરોસિસ
3. વેજીટોવાસ્ક્યુલર ડાયસ્ટોનિયા.

પેથોજેનેસિસ

NPNCM ના પેથોજેનેસિસમાં સૌથી નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવે છે
1. રુધિરવાહિનીઓના નર્વસ નિયમનનું ઉલ્લંઘન;
2. વધારાની અને ઇન્ટ્રાકાર્નિયલ જહાજોમાં મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો (સ્ટેનોસિસ અને અવરોધ);
3. લોહીના બાયોકેમિકલ અને ફિઝિકોકેમિકલ ગુણધર્મોમાં ફેરફાર: સ્નિગ્ધતામાં વધારો, સંલગ્નતા અને રક્તના કોષોનું એકત્રીકરણ;
4. મગજ ચયાપચયની વિકૃતિઓ; હૃદય રોગ.

પ્રારંભિક અને સૌથી સામાન્ય લક્ષણોમાંનું એક માથાનો દુખાવો છે, જેની પ્રકૃતિ અને સ્થાનિકીકરણ ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે. તદુપરાંત, તે ઘણીવાર બ્લડ પ્રેશરના સ્તર પર આધારિત નથી. ચક્કર, વેસ્ટિબ્યુલર ડિસફંક્શન સાથે સંકળાયેલ ચોક્કસ સંવેદના, વર્ટેબ્રોબાસિલર સિસ્ટમમાં વેસ્ક્યુલર ડિસઓર્ડરનું પ્રારંભિક સંકેત હોઈ શકે છે. ભુલભુલામણીની નજીક સ્થિત મોટા જહાજોમાં લોહીના પ્રવાહમાં અવરોધ દ્વારા અવાજનો દેખાવ સમજાવવામાં આવે છે. વર્તમાન ઘટનાઓ માટે મેમરી મોટેભાગે બગડે છે, જ્યારે વ્યાવસાયિક સ્મૃતિ અને ભૂતકાળની યાદશક્તિ ઘટતી નથી. યાંત્રિક મેમરી લોજિકલ મેમરી કરતાં વધુ વખત પીડાય છે. માનસિક અને શારીરિક બંને કામગીરી બગડે છે. માનસિક સ્વરમાં પરિવર્તન મુખ્યત્વે કાર્ય પૂર્ણ કરવા માટે વોલ્યુમ અને સમય મર્યાદામાં વધારો સાથે જોવા મળે છે અને ભાવનાત્મક અને વ્યક્તિગત ક્ષેત્રમાં વિકૃતિઓ સાથે જોડાય છે. મોટેભાગે, પીએનસીએમ ધરાવતા દર્દીઓમાં એસ્થેનિક, હાઇપોકોન્ડ્રીયલ, ચિંતા-ડિપ્રેસિવ અને અન્ય ન્યુરોસિસ જેવા સિન્ડ્રોમ હોય છે.

વધારાના પરીક્ષા ડેટા

મનોવૈજ્ાનિક સંશોધન.
એનપીએનસીએમ સાથે વનસ્પતિ-વેસ્ક્યુલર ડાયસ્ટોનિયાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, મોટાભાગના દર્દીઓ વધતી ચીડિયાપણું, ધ્યાનની અસ્થિરતા, યાદશક્તિમાં નબળાઇ અને દ્રષ્ટિનું પ્રમાણ ઘટાડે છે, અને કેટલાક દર્દીઓમાં, પ્રવૃત્તિના દરમાં ઘટાડો દર્શાવે છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસવાળા દર્દીઓની તુલનામાં માનસિક વિકૃતિઓ ઓછી ઉચ્ચારવામાં આવે છે. હાયપરટેન્શનના પ્રારંભિક તબક્કે, મનોવૈજ્ાનિક ઓવરસ્ટ્રેન દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવેલા કાર્યાત્મક સેરેબ્રલ ડિસઓર્ડર્સ મળી આવ્યા હતા. આ વિકૃતિઓ હેમોડાયનેમિક ફેરફારોના વિકાસમાં ફાળો આપે છે, જે મગજના વેસ્ક્યુલર પેથોલોજીની રચના તરફ દોરી જાય છે. હાયપરટેન્સિવ રોગના તબક્કામાં એનપીએનકેએમ I-II વનસ્પતિ વિકૃતિઓ, ભયજનક પ્રકૃતિની ભાવનાત્મક પરિવર્તન, લાગણીઓના પેથોલોજીકલ ફિક્સેશનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ભી થાય છે. ચીડિયાપણું, આંસુ, ભયની અસ્થિર લાગણી, અસ્વસ્થતા ઘણીવાર નોંધવામાં આવે છે.
એથરોસ્ક્લેરોસિસમાં, એસ્થેનિક પરિસ્થિતિઓ પ્રવર્તે છે. સૌથી સામાન્ય ફરિયાદો સામાન્ય નબળાઇ, ઉદાસીનતા, ઝડપી થાક, ક્ષતિગ્રસ્ત મેમરી, ધ્યાન, ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવામાં અસમર્થતા, અસ્થિર મૂડ છે.

તેમ છતાં, એનપીએનસીએમ ધરાવતા દર્દીઓમાં મુખ્ય પ્રકારની માનસિક પ્રવૃત્તિ એકદમ ઉચ્ચ સ્તરે રહે છે. આવા લોકો સફળતાપૂર્વક જટિલ કાર્યો અને સર્જનાત્મક કાર્ય પણ પૂર્ણ કરે છે.

રિયોએન્સેફાલોગ્રાફી (REG).
વનસ્પતિ-વેસ્ક્યુલર ડાયસ્ટોનિયા સાથે, એન્જીયો-ડાયસ્ટોનિક ફેરફારો, પ્રાદેશિક હાયપરટેન્શનનું સિન્ડ્રોમ, રક્ત વાહિનીઓ અને વેનિસ ટોનની વિકૃતિઓ મોટાભાગે જોવા મળે છે. સેન્ટ્રલ અને પેરિફેરલ હેમોડાયનેમિક્સ નોંધપાત્ર રીતે પ્રભાવિત નથી.

હાયપરટેન્સિવ દર્દીઓમાં, વેસ્ક્યુલર વોલ ટોનના સંકેતો લાક્ષણિક છે, જે રોગના પ્રારંભિક તબક્કે પહેલેથી જ જોવા મળે છે અને બ્લડ પ્રેશરના સ્તર સાથે સહસંબંધ ધરાવે છે. વધુમાં, વેસ્ક્યુલર રક્ત ભરવામાં ઘટાડો લાક્ષણિકતા છે, જે રોગના વિકાસ સાથે વધે છે. વધેલી વેસ્ક્યુલર ટોન વધુ વખત યુવાન અને અમુક અંશે મધ્યમ વયમાં નક્કી થાય છે. જેમ જેમ રોગ પ્રગતિ કરે છે, ડાયસ્ટોનિક ફેરફારો અને વાસોએક્ટિવ દવાઓની પ્રતિક્રિયા ઓછી થાય છે, વોલ્યુમેટ્રિક પલ્સ રક્ત ભરવા અને વેસ્ક્યુલર દિવાલની સ્થિતિસ્થાપકતા ઘટે છે. હાયપરટેન્શનવાળા એનપીએનસીએમ ધરાવતા મોટાભાગના દર્દીઓમાં, માથાના વાસણોના સ્વરમાં ઉચ્ચારિત સતત વધારોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, હૃદયના સ્ટ્રોક વોલ્યુમ, બ્રેડીકાર્ડિયાને કારણે રક્ત પરિભ્રમણના મિનિટના જથ્થામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થાય છે. અને એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલ. કસરત દરમિયાન હેમોડાયનેમિક પરિમાણોમાં પરિવર્તનના મૂલ્યો, REG અનુસાર, PNCM ધરાવતા દર્દીઓમાં હાયપરટેન્શનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, માથાના વાસણોના પલ્સ રક્ત ભરવાની પ્રારંભિક સ્થિતિ, સેન્ટ્રલ હેમોડાયનેમિક્સની લાક્ષણિકતાઓ, ડિગ્રીની ડિગ્રી દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. કસરત કરવામાં આવે છે, અંતર્ગત રોગનો તબક્કો અને દર્દીઓની ઉંમર.

એથરોસ્ક્લેરોસિસવાળા પીએનસીએમવાળા દર્દીઓમાં આરઇજીમાં લાક્ષણિક ફેરફારો પલ્સ રક્ત ભરવામાં ઘટાડો, વેસ્ક્યુલર દિવાલની સ્થિતિસ્થાપકતા અને વાસોએક્ટિવ દવાઓની પ્રતિક્રિયા, વેનસ આઉટફ્લોમાં અવરોધ અને વધેલા સ્વરના સંકેતો છે. હૃદયના સ્ટ્રોક વોલ્યુમમાં ઘટાડો અને પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર રેઝિસ્ટન્સને કારણે મિનિટના વોલ્યુમમાં ઘટાડો છે.

મગજમાં અપૂરતા રક્ત પુરવઠાની રચનામાં વેનિસ પરિભ્રમણની વિકૃતિઓ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. ડાયસ્ટોનિયા, હાયપરટેન્શન અથવા માથાની નસોનું મધ્યમ હાયપોટેન્શન અને એનપીએનસીએમ ધરાવતા દર્દીઓમાં તેમના સ્વરની મિશ્ર પ્રકારની વિક્ષેપ નોંધવામાં આવી શકે છે. તેથી, માથાની વેનિસ સિસ્ટમનો વ્યાપક અભ્યાસ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે, જેમાં REG, radiocirculoencephalography, bulbar conjunctiva ની biomicroscopy, ophthalmoscopy અને ophthalmodynamometry નો સમાવેશ થાય છે.

ઇલેક્ટ્રોએન્સફાલોગ્રાફી.
ઇલેક્ટ્રોએન્સેફાલોગ્રાફી (ઇઇજી) ડિસ્કિરક્યુલેટરી સેરેબ્રલ ડિસઓર્ડર્સનું સ્થાનિકીકરણ અને ડિગ્રી દર્શાવે છે. એનપીએનસીએમવાળા દર્દીઓમાં, નિયમ તરીકે, ઇઇજીમાં પ્રસરેલા, હળવા ફેરફારો, કંપનવિસ્તારમાં ઘટાડો અને એ-લયની નિયમિતતા, બાયોપોટેન્શિયલ્સનું સામાન્ય અવ્યવસ્થા અને પ્રભાવશાળી લયની ગેરહાજરી છે.

વનસ્પતિ વેસ્ક્યુલર ડાયસ્ટોનિયામાં, તે ઘણીવાર જોવા મળે છે કે પ્રક્રિયામાં ડાયન્સફેલોન અને હાયપોથાલેમસની રચનાઓ શામેલ છે, જે સેરેબ્રલ ઇલેક્ટ્રોજેનેસિસ માટે જવાબદાર છે અને સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સની બાયોઇલેક્ટ્રિકલ પ્રવૃત્તિ પર પ્રસરેલી અસર ધરાવે છે. વનસ્પતિ રચનાઓની બળતરાના અભિવ્યક્તિઓ જેટલી વધુ ઉચ્ચારવામાં આવે છે, તેટલું જ પ્રસરેલું અને ખરબચડું બાયોપotટેન્શિયલ્સના પેથોલોજીકલ સ્વરૂપો અને અસ્થિરતાની ઘટના બની જાય છે.

હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં, મગજની બાયોઇલેક્ટ્રિકલ પ્રવૃત્તિમાં પ્રસરેલા ફેરફારો એ-લયના અવ્યવસ્થા, ઝડપી ઓસિલેશનની તીવ્રતા, ધીમી તરંગોનો દેખાવ અને ઝોનલ તફાવતોના અદૃશ્યતાના સ્વરૂપમાં જોવા મળે છે. મોટેભાગે, પ્રકાર III EEG અવલોકન કરવામાં આવે છે (E.A. Zhirmunskaya, 1965 મુજબ), જે નીચા કંપનવિસ્તાર (35 μV થી વધુ નહીં) પર ચોક્કસ લયના વર્ચસ્વની ગેરહાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. કેટલીકવાર ત્યાં મૂળભૂત લયનું હાઇપરસિંક્રોનાઇઝેશન હોય છે, જે તેની ityંચી કંપનવિસ્તાર સ્તર પર નિયમિતતા દ્વારા ભાર મૂકે છે (પ્રકાર IV EEG). ઘણીવાર મગજની બાયોઇલેક્ટ્રિકલ પ્રવૃત્તિમાં ઉચ્ચારણ ફેરફારો હોય છે, જે ઉચ્ચ કંપનવિસ્તારના સ્તરે લયના પ્રસરેલા અવ્યવસ્થા અથવા પેરોક્સિસ્મલ પ્રવૃત્તિ (પ્રકાર V EEG) દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

સેરેબ્રલ એથરોસ્ક્લેરોસિસના પ્રારંભિક તબક્કામાં, ઇઇજીમાં પ્રસરેલા ફેરફારો નોંધવામાં આવે છે, કેન્દ્રીય ફેરફારો માત્ર ભાગ્યે જ કિસ્સાઓમાં થાય છે. ડિસિંક્રોનાઇઝેશન અને એ-રિધમમાં ઘટાડો, સપાટ બિન-પ્રભાવશાળી વળાંકોના પ્રમાણમાં વધારો, મૂળભૂત લયના ઝોનલ તફાવતોની સરળતા, લાદવામાં આવેલા લયના એસિમિલેશનની શ્રેણીને સંકુચિત કરવાની લાક્ષણિકતા.

માથાના મહાન જહાજોનું ડોપ્લર અલ્ટ્રાસાઉન્ડ.
તાજેતરના વર્ષોમાં, તે દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે મગજના વાહિની રોગોના નિદાનમાં ડોપ્લર અલ્ટ્રાસાઉન્ડ (યુડીજી) નું ખૂબ મહત્વ છે. સેરેબ્રલ એન્જીયોગ્રાફીના ડેટા સાથે અભ્યાસના પરિણામોની તુલના કરીને આ પદ્ધતિની ડાયગ્નોસ્ટિક વિશ્વસનીયતા સારી રીતે સાબિત થાય છે. તે માથાના મુખ્ય વાસણો, તેમના સ્થાનિકીકરણ, સ્ટેનોસિસની ડિગ્રી, કોલેટરલ પરિભ્રમણની હાજરી અને ઉગ્રતાને ઓળખવામાં અત્યંત અસરકારક સાબિત થયું છે. ડોપ્લર સોનોગ્રામની પ્રક્રિયામાં કમ્પ્યુટર ટેકનોલોજીની રજૂઆતથી પદ્ધતિની નિદાન ક્ષમતાઓમાં નોંધપાત્ર વધારો થયો છે, અને પ્રાપ્ત પરિણામોની ચોકસાઈ વધી છે. આમ, ડોપ્લર સિગ્નલની સંખ્યાબંધ માત્રાત્મક વર્ણપટ લાક્ષણિકતાઓ પ્રાપ્ત કરવી, અમુક ક્લિનિકલ પરિસ્થિતિઓ સાથે સહસંબંધ અને સામાન્ય, આંતરિક અને બાહ્ય કેરોટિડ ધમનીઓની ઇમેજિંગ માટેની તકનીક વિકસાવવી શક્ય હતી. તે જ સમયે, 90% કેસોમાં સ્ટેનોસિસ અને વેસ્ક્યુલર અવરોધ શોધવામાં આવે છે, જે એન્જીયોગ્રાફીના મુદ્દાને ઉકેલવા અને સારવારની રણનીતિની પસંદગી માટે મહત્વપૂર્ણ છે.
પીએનસીએમ ધરાવતા દર્દીઓમાં, માથાના મહાન જહાજોના જખમ અને સંબંધિત હેમોડાયનેમિક ફેરફારોની incંચી ઘટના છે.
હાલમાં, સેરેબ્રોવાસ્ક્યુલર પેથોલોજીવાળા દર્દીઓની તપાસ માટે, ટ્રાન્સક્રાનિયલ યુડીજીનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, જે ઇન્ટ્રાકાર્નિયલ વાહિનીઓની સ્થિતિનો ન્યાય કરવાનું શક્ય બનાવે છે.

ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રાફી અને ઇકોકાર્ડિયોગ્રાફી.
કાર્ડિયાક ડિસફંક્શનના પરિણામે હેમોડાયનેમિક્સનું બગાડ સેરેબ્રોવાસ્ક્યુલર અપૂર્ણતાના પેથોજેનેસિસમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે, ખાસ કરીને રેમિટિંગ કોર્સમાં. નજીકના સેરેબ્રોકાર્ડિયલ સંબંધો વેસ્ક્યુલર રોગોની રચનાના પ્રારંભિક તબક્કામાં પહેલેથી જ જોવા મળે છે. ડાબી વેન્ટ્રિક્યુલર હાઇપરટ્રોફી અને કોરોનરી હૃદય રોગના કેસોની સંખ્યામાં નોંધપાત્ર વધારો એનપીએનસીએમ એએચ અને એથરોસ્ક્લેરોસિસવાળા દર્દીઓમાં નોંધાય છે.

નેત્ર ચિકિત્સા પરીક્ષા.
હાયપરટેન્શનના નિદાન અને રોગના તબક્કાના નિર્ધારણમાં નેત્ર ચિકિત્સા પરીક્ષા સૌથી મહત્વપૂર્ણ છે. પ્રક્રિયાની ગતિશીલતા અને સારવારની અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે વારંવાર ફંડસ પરીક્ષાઓ જરૂરી છે. આંખના લક્ષણો ઘણીવાર અંતર્ગત વાહિની રોગના અન્ય અભિવ્યક્તિઓ અને બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરતા પહેલા હોય છે.
હાયપરટેન્શનમાં, ફંડસ વેસ્ક્યુલર પેથોલોજીના પ્રારંભિક અભિવ્યક્તિઓ રેટિના ધમનીઓના કાર્યાત્મક ટોનિક સંકોચન અને સ્પેસ્ટિક પ્રતિક્રિયાઓ પ્રત્યેની તેમની વૃત્તિ છે. બ્લાઇન્ડ સ્પોટના વિસ્તારમાં વધારો હાઇપરટેન્શનના કોર્સના બગાડની સાક્ષી આપે છે.
સેરેબ્રલ એથરોસ્ક્લેરોસિસના પ્રારંભિક તબક્કાવાળા દર્દીઓમાં, નેત્ર ચિકિત્સા અભ્યાસનું એક સંકુલ અમને આંખના વાસણોમાં થતા ફેરફારોના સૌથી લાક્ષણિક સ્વરૂપોને ઓળખવા માટે પરવાનગી આપે છે. મોટેભાગે, તેઓ ધમનીઓ, સાંકડી અને અસમાન કેલિબર, પેથોલોજીકલ ધમનીય આંતરછેદનો સરળ માર્ગ ધરાવે છે.

નેત્ર અને ફોટોકેલિબ્રોમેટ્રિક અભ્યાસોના પરિણામો ધમની-શિરાના ગુણોત્તરમાં ઘટાડો સાથે રેટિનાની નસોના કેટલાક વિસ્તરણ સાથે રેટિના ધમનીઓને સાંકડી કરવાની વૃત્તિની પુષ્ટિ કરે છે.

ઓપ્થાલ્મોડાયનેમેટ્રિક અભ્યાસ ઓર્બિટલ ધમનીમાં હેમોડાયનેમિક્સની સ્થિતિનો ન્યાય કરવાનું શક્ય બનાવે છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસવાળા મોટાભાગના દર્દીઓમાં, સિસ્ટોલિક, ડાયસ્ટોલિક અને ખાસ કરીને સરેરાશ દબાણમાં વધારો નોંધવામાં આવે છે, તેમજ રેટિના અને બ્રેકિયલ પ્રેશર વચ્ચેના ગુણોત્તરમાં ઘટાડો થાય છે.

નેત્રસ્તર જહાજોના એથરોસ્ક્લેરોટિક જખમ રેટિના વાહિનીઓ કરતાં ખૂબ વહેલા શોધી કાવામાં આવે છે. તેમના અભ્યાસક્રમમાં ફેરફાર, કેલિબર અને આકાર, એરિથ્રોસાઇટ્સનું ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર એકત્રીકરણ લાક્ષણિકતા છે. પ્રારંભિક સેરેબ્રલ એથરોસ્ક્લેરોસિસવાળા 90% થી વધુ દર્દીઓમાં નેત્રસ્તર અને એપિસ્ક્લેરાની વેસ્ક્યુલર પેથોલોજી જોવા મળે છે. આ ઉપરાંત, કોર્નિયાના અંગો અને પાતળા શરીરમાં લિપોઇડ્સ અને કોલેસ્ટરોલ સ્ફટિકોનું જમા થવું એથરોસ્ક્લેરોટિક જખમ માટે લાક્ષણિક છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસના અન્ય અભિવ્યક્તિઓ ઓછા ઉચ્ચારણ ધરાવતા યુવાન લોકોની તપાસ કરતી વખતે આ લક્ષણોની ઓળખ સૌથી મહત્વપૂર્ણ છે.

વનસ્પતિ-વેસ્ક્યુલર ડાયસ્ટોનિયા ધરાવતા દર્દીઓમાં, ખાસ કરીને મગજના સ્વરૂપમાં, હાયપરટેન્સિવ પ્રકાર અનુસાર આગળ વધવું, દ્રશ્ય વિશ્લેષકના મુખ્ય કોર્ટિકલ ભાગની તકલીફને કારણે દ્રશ્ય ક્ષેત્રોની અસ્થિરતા જોવા મળી હતી.
એક્સ-રે સંશોધન પદ્ધતિઓ.
મગજની ગણતરી કરેલ ટોમોગ્રાફી. એનપીએનસીએમ ધરાવતા કેટલાક દર્દીઓમાં મગજના નુકસાનના નાના ઇસ્કેમિક ફોસી શોધી શકાય છે.

ખોપરીનો એક્સ-રે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, કેલ્સિફાઇડ આંતરિક કેરોટિડ ધમની જોવા મળે છે અને, ઘણી વાર, મુખ્ય ધમની, સામાન્ય કેરોટિડ ધમનીઓનું કેલ્સિફિકેશન.

સર્વાઇકલ સ્પાઇનની રેડિયોગ્રાફી. પદ્ધતિ તમને ઓસ્ટિઓચ્રોન્ડ્રોસિસના સંકેતો, વિકૃત સ્પોન્ડીલોસિસ અને સર્વાઇકલ સ્પાઇનમાં અન્ય ફેરફારો શોધવા માટે પરવાનગી આપે છે.

થર્મોગ્રાફી. પદ્ધતિનો ઉપયોગ કેરોટિડ ધમનીઓમાં રક્ત પ્રવાહનો અભ્યાસ કરવા માટે થાય છે. તે ખાસ કરીને મહત્વનું છે કે તેનો ઉપયોગ મેલોસિમ્પ્ટોમેટિક અથવા એસિમ્પટમેટિક સ્ટેનોસિસ શોધવા માટે થઈ શકે છે. 40 વર્ષથી વધુ વયની વસ્તીની મોટી ટુકડીની તપાસ માટે આઉટપેશન્ટ સેટિંગ્સમાં થર્મોગ્રાફીનો વ્યાપક ઉપયોગ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે.

રોગપ્રતિકારક અભ્યાસ.
એથરોસ્ક્લેરોસિસવાળા એનપીએનસીએમવાળા દર્દીઓમાં, ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના સ્તરમાં ઘટાડો અને ઇમ્યુનોરેગ્યુલેટરી કોશિકાઓના ગુણોત્તરના અનુક્રમણિકામાં વધારો જોવા મળ્યો, જે ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના દમન કાર્યમાં ઘટાડો દર્શાવે છે. આ ફેરફારો સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. લ્યુકોસાઈટ્સના સંલગ્નતાને દબાવવાની પ્રતિક્રિયાના સકારાત્મક પરિણામો, મગજના એન્ટિજેન્સ પ્રત્યેની તેમની સંવેદનશીલતાની પુષ્ટિ કરે છે, સેરેબ્રોવાસ્ક્યુલર પેથોલોજી વગરની વ્યક્તિઓ કરતાં એથરોસ્ક્લેરોસિસ અને હાયપરટેન્શન ધરાવતા પીએનસીએમ ધરાવતા દર્દીઓમાં નોંધપાત્ર રીતે વધુ સામાન્ય છે, જે સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસને સૂચવે છે. લ્યુકોસાઇટ્સના મગજના એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે સંવેદનશીલતા અને મેમરી અને માનસિક કામગીરીમાં ઘટાડો વિશે દર્દીઓની ફરિયાદો વચ્ચેનો સંબંધ નોંધવામાં આવ્યો હતો, જે વ્યક્તિને રોગના પેથોજેનેસિસમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓની ભાગીદારીની શક્યતાનો ન્યાય કરવા દે છે.

NPNKM પર સારવાર અને પ્રોફીલેક્ટીક પગલાં યોજનાકીય રીતે નીચેના પ્રકારોમાં વહેંચી શકાય છે:

કામ, આરામ અને પોષણ; ફિઝીયોથેરાપી; આહાર, શારીરિક અને મનોરોગ ચિકિત્સા; દવાની સારવાર અને નિવારણ. મોટેભાગે, આહાર નંબર 10 સૂચવવામાં આવે છે, એન્થ્રોપોમેટ્રિક ડેટાને ધ્યાનમાં લેતા, મેટાબોલિક સુવિધાઓના અભ્યાસના પરિણામો.

પીએનસીએમ ધરાવતા દર્દીઓની ઉપચાર ત્રણ મુખ્ય દિશામાં થવી જોઈએ:
મગજને અપૂરતા રક્ત પુરવઠાની રચનાની પદ્ધતિ પર અસર,
મગજના ચયાપચય પર અસર,
રોગના ક્લિનિકલ લક્ષણોના આધારે વ્યક્તિગત સારવાર અલગ.
મુખ્ય વેસ્ક્યુલર રોગની રચનાના પ્રારંભિક તબક્કામાં એનપીકેએમ ધરાવતા દર્દીઓમાં, તર્કસંગત રોજગાર, કામનું પાલન, આરામ અને પોષણ, ધૂમ્રપાન બંધ અને આલ્કોહોલનો દુરુપયોગ, અને શરીરના શારીરિક સંરક્ષણને વધારતા ભંડોળનો ઉપયોગ ક્યારેક પૂરતો હોય છે. સ્થિતિની ભરપાઈ કરવા માટે. રોગના ગંભીર સ્વરૂપો સાથે, દવાઓના વ્યાપક ઉપયોગ સાથે જટિલ ઉપચાર જરૂરી છે. ચેપના કેન્દ્રોને દૂર કરવાના હેતુથી ઉપચાર હાથ ધરવામાં આવવો જોઈએ: ઓડોન્ટોજેનિક; ક્રોનિક કાકડાનો સોજો કે દાહ, સાઇનસાઇટિસ, ન્યુમોનિયા, કોલેસીસાઇટિસ, વગેરે ડાયાબિટીસના દર્દીઓએ પૂરતી એન્ટિ -ડાયાબિટીક સારવાર લેવી જોઈએ.

અંતર્ગત વેસ્ક્યુલર રોગની તીવ્રતાની સારવાર અને નિવારણની inalષધીય પદ્ધતિઓ

વેજીટોવાસ્ક્યુલર ડાયસ્ટોનિયા.
થેરાપીને ઓટોનોમિક ડિસઓર્ડરને સહાનુભૂતિ અને વાગોટોનિક અભિવ્યક્તિઓમાં વહેંચવાના સિદ્ધાંતો અનુસાર હાથ ધરવામાં આવે છે.

વધેલા સહાનુભૂતિપૂર્ણ સ્વર સાથે, પ્રોટીન અને ચરબી, ગરમ સ્નાન અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડ સ્નાન પ્રતિબંધ સાથેના આહારની ભલામણ કરવામાં આવે છે. કેન્દ્રીય અને પેરિફેરલ એડ્રેનોલિટીક્સ, ગેંગલિયન બ્લોકર લાગુ કરો. આલ્ફા-બ્લersકર સૂચવવામાં આવે છે: પાયરોક્સન, રીડર્જિન, ડાયહાઇડ્રોએર્ગોટામાઇન, અને બીટા-બ્લોકર્સ: એનાપ્રિલિન, એટેનોલોલ, ટેનોર્મિન, જે વાસોડિલેટિંગ અને હાયપોટેન્સિવ અસર ધરાવે છે.

અપર્યાપ્ત સહાનુભૂતિ સ્વરના કિસ્સાઓમાં, પ્રોટીન-સમૃદ્ધ આહાર સૂચવવામાં આવે છે; મીઠું અને રેડોન સ્નાન, ઠંડી ફુવારો. અસરકારક દવાઓ કે જે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને ઉત્તેજિત કરે છે: કેફીન, ફિનામાઇન, એફેડ્રિન, વગેરે લેમોગ્રાસ ટિંકચરની સહાનુભૂતિશીલ પ્રવૃત્તિમાં સુધારો 25-30 ટીપાં એક દિવસ, પેન્ટોક્રાઇન-30-40 ટીપાં, જિનસેંગ-25-30 ટીપાં, લલચાવવું-30-40 ટીપાં, કેલ્શિયમ તૈયારીઓ (લેક્ટેટ અથવા ગ્લુકોનેટ 0.5 ગ્રામ દિવસમાં ત્રણ વખત); એસ્કોર્બિક એસિડ - 0.5-1.0 ગ્રામ ત્રણ વખત; મેથિઓનિન - 0.25-0.5 ગ્રામ દિવસમાં બે થી ત્રણ વખત.

પેરાસિમ્પેથેટિક પ્રવૃત્તિમાં વધારો સાથે, ઓછી કેલરી, પરંતુ પ્રોટીનથી સમૃદ્ધ આહાર, શંકુદ્રુપ સ્નાન (36 ° C) કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. સહાનુભૂતિ પ્રણાલીના સ્વરમાં વધારો કરતી દવાઓનો ઉપયોગ કરો. બેલાડોનાની તૈયારીઓ, એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ, વિટામિન બી 6 નો ઉપયોગ થાય છે.

પેરાસિમ્પેથેટિક સિસ્ટમની નબળાઇ સાથે, હકારાત્મક અસર આના દ્વારા કરવામાં આવે છે: કાર્બોહાઇડ્રેટ્સથી સમૃદ્ધ ખોરાક; કોફી; મજબૂત ચા; નીચા તાપમાન સલ્ફાઇડ સ્નાન (35 ° સે). કોલિનોમિમેટિક દવાઓ, કોલિનેસ્ટેરેઝ ઇન્હિબિટર્સ પેરાસિમ્પેથેટિક ટોન વધારે છે: પ્રોસેરિન 0.015 ગ્રામ મૌખિક રીતે અને ઇન્જેક્શનમાં 0.05% સોલ્યુશનના 1 મિલી, મેસ્ટિનોન 0.06 ગ્રામ દરેક, પોટેશિયમ તૈયારીઓ: પોટેશિયમ ક્લોરાઇડ, પોટેશિયમ ઓરોટેટ, પેનાંગિન. ઇન્સ્યુલિનના નાના ડોઝ ક્યારેક ઉપયોગમાં લેવાય છે.

અભિવ્યક્તિઓની પ્રકૃતિ દ્વારા વનસ્પતિ-વેસ્ક્યુલર ડાયસ્ટોનિયાના સિન્ડ્રોમને અલગ પાડવું (સહાનુભૂતિ અથવા પેરાસિમ્પેથેટિક પ્રવૃત્તિનું વર્ચસ્વ) હંમેશા શક્ય નથી. તેથી, વ્યવહારમાં, દવાઓ કે જે ઓટોનોમિક નર્વસ સિસ્ટમના બંને પેરિફેરલ ભાગો પર કાર્ય કરે છે, જેમાં એડ્રેનો- અને કોલિનોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ બંને હોય છે, તેનો વ્યાપક ઉપયોગ જોવા મળ્યો છે: બેલોઇડ, બેલાસ્પોન, એર્ગોટામાઇન તૈયારીઓ.

ધમનીય હાયપરટેન્શન.

હાયપરટેન્શનમાં ઉપચારાત્મક અને પ્રોફીલેક્ટીક પગલાં મુખ્યત્વે રોગના વિકાસમાં ફાળો આપનારા જોખમી પરિબળોને દૂર કરવા અથવા સુધારવાના લક્ષ્યમાં હોવા જોઈએ, જેમ કે મનો -ભાવનાત્મક તણાવ, ધૂમ્રપાન, દારૂનો દુરુપયોગ, વધારે વજન, બેઠાડુ જીવનશૈલી, ડાયાબિટીસ મેલીટસ.

ટેબલ મીઠાના વપરાશને દરરોજ 4-6 ગ્રામ (1/2 ચમચી) સુધી મર્યાદિત કરવું જરૂરી છે, અને ગંભીર હાયપરટેન્શનમાં-3-4 ગ્રામ સુધી પણ.

હાલમાં, હાયપરટેન્શનની દવાની સારવાર માટે એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના પાંચ વર્ગો સૌથી અસરકારક માનવામાં આવે છે: બીટા-બ્લોકર્સ, એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટીંગ એન્ઝાઇમ (ACE) અવરોધકો, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, કેલ્શિયમ વિરોધી અને આલ્ફા-બ્લોકર.
જો તે બ્લડ પ્રેશર સ્તરને વિશ્વસનીય રીતે નિયંત્રિત કરવાનું બંધ કરે તો તમારે શરૂઆતમાં અસરકારક દવાની માત્રામાં વારંવાર વધારો કરવો જોઈએ નહીં. જો સૂચિત દવા બિનઅસરકારક હોય, તો તેને બદલવી આવશ્યક છે. પ્રથમ ડોઝ વધારવા કરતાં બીજા એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ એજન્ટની નાની માત્રા ઉમેરવી વધુ સારી છે. દવાઓના નીચેના સંયોજનોનો ઉપયોગ કરતી વખતે સારવારની અસરકારકતા વધે છે:
બીટા બ્લોકર, આલ્ફા બ્લોકર અથવા ACE અવરોધક સાથે સંયોજનમાં મૂત્રવર્ધક પદાર્થ.
ડાયહાઇડ્રોપાયરિડીન શ્રેણીના આલ્ફા-બ્લોકર અથવા કેલ્શિયમ વિરોધી સાથે સંયોજનમાં બીટા-બ્લોકર.
કેલ્શિયમ વિરોધી સાથે સંયોજનમાં એક ACE અવરોધક. મહત્તમ પરિણામ પ્રાપ્ત કરવા માટે, કેટલાક કિસ્સાઓમાં માત્ર બે જ નહીં, પણ ત્રણ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના મિશ્રણનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી છે.

જો મધ્યમ અને તીવ્ર હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓમાં, બે કે ત્રણ દવાઓ સાથે સંયુક્ત સારવારના એક મહિનાની અંદર બ્લડ પ્રેશર ઘટતું નથી, તો તે પ્રતિરોધક માનવામાં આવે છે. પ્રતિકારના કારણો ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે: અનિયમિત દવા, અપૂરતા પ્રમાણમાં ઉચ્ચ ડોઝની નિમણૂક, દવાઓનો બિનઅસરકારક સંયોજન, પ્રેસર દવાઓનો ઉપયોગ, લોહીના પ્લાઝ્મામાં વધારો, લક્ષણયુક્ત હાયપરટેન્શનની હાજરી, ટેબલ મીઠું અને આલ્કોહોલનો વધુ પડતો વપરાશ. "સફેદ કોટ" અસર જાણીતી છે (ડ doctorક્ટર અથવા નર્સની હાજરીમાં દર્દીમાં બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો), જે પ્રતિકારની છાપ ભી કરી શકે છે. ઉપચાર સામે પ્રતિકારના સૌથી ગંભીર કારણો બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, કિડની રોગ અને દવાની આડઅસરોના જવાબમાં લોહીના પ્લાઝ્મામાં વધારો છે. પ્રતિરોધક હાયપરટેન્શન ધરાવતા સંખ્યાબંધ દર્દીઓમાં, લૂપ મૂત્રવર્ધક પદાર્થો, ACE અવરોધકો અને કેલ્શિયમ વિરોધીઓના સંયોજન દ્વારા સકારાત્મક અસર આપવામાં આવે છે.

એવું માનવામાં આવે છે કે હાયપરટેન્શન (140-179 / 90-104 mm Hg) ધરાવતા દર્દીઓમાં બ્લડ પ્રેશરમાં સતત ઘટાડો સાથે સામાન્ય અથવા બોર્ડરલાઈન સ્તર (160/95 mm Hg ની નીચે) અને મધ્યમ સાથે હાઈપોટેન્સિવ અસર પ્રાપ્ત થાય છે. અને ગંભીર AH (180/105 mm Hg અને ઉપર) - પ્રારંભિક મૂલ્યોના 10-15% દ્વારા. માથાના મહાન જહાજોના એથરોસ્ક્લેરોટિક જખમોમાં બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર ઘટાડો, જે હાયપરટેન્શનવાળા 1/3 દર્દીઓમાં થાય છે, મગજને રક્ત પુરવઠો ખોરવી શકે છે.
ઉપચારની પસંદગી પછી, દર્દીને બ્લડ પ્રેશરમાં પૂરતો ઘટાડો ન થાય ત્યાં સુધી પરીક્ષા માટે આમંત્રિત કરવામાં આવે છે. આ તમને ખાતરી કરવા દે છે કે બ્લડ પ્રેશર શ્રેષ્ઠ સ્તરે રાખવામાં આવે છે અને જોખમ પરિબળો નિયંત્રણમાં છે. બ્લડ પ્રેશરમાં ધીમે ધીમે અને સાવચેતીપૂર્વક ઘટાડો એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ થેરાપીની આડઅસરો અને ગૂંચવણોને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે.

જ્યારે બ્લડ પ્રેશરમાં સ્થિર ઘટાડો પ્રાપ્ત થાય છે, ત્યારે દર્દીને 3-6 મહિનાના અંતરાલ સાથે વારંવાર પરીક્ષા માટે આમંત્રિત કરવા જોઈએ. એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચાર સામાન્ય રીતે અનિશ્ચિત સમય સુધી કરવામાં આવે છે. જો કે, બ્લડ પ્રેશર સ્તરના લાંબા ગાળાના પર્યાપ્ત નિયંત્રણ પછી, સંયુક્ત દવાઓમાંની એક સાવચેત માત્રામાં ઘટાડો અથવા રદ કરવાની મંજૂરી છે, ખાસ કરીને એવા લોકોમાં જેઓ બિન-દવાની સારવાર માટેની ભલામણોનું ચુસ્તપણે પાલન કરે છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસ.
એથરોસ્ક્લેરોસિસવાળા દર્દીઓની સારવાર માટે, સૌ પ્રથમ, ઉચ્ચ સ્તરનું સીરમ કોલેસ્ટ્રોલ (CS) ઓળખવું અને તેને સુધારવા માટે પગલાં લેવા જરૂરી છે.
ક્ષતિગ્રસ્ત વેનિસ આઉટફ્લો ધરાવતા દર્દીઓ માટે, 5% ટ્રોક્સેવાસીન સોલ્યુશનના ટ્રાન્સસેરેબ્રલ ઇલેક્ટ્રોફોરેસીસની પદ્ધતિ સૂચિત છે. સ્ટુજેરોન અને ટ્રોક્સેવાસીનના ઇલેક્ટ્રોફોરેટિક અને મૌખિક વહીવટનો સંયુક્ત ઉપયોગ સેરેબ્રલ વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમની તમામ લિંક્સને પ્રભાવિત કરવાની મંજૂરી આપે છે: ધમની સ્વર, માઇક્રોસિરક્યુલેશન અને વેનસ આઉટફ્લો.
માથાનો દુખાવો, વનસ્પતિ વિકૃતિઓ માટે, આયોડિન ઇલેક્ટ્રોફોરેસિસનો ઉપયોગ કોલર પદ્ધતિ દ્વારા થાય છે, અને ન્યુરોટિક પરિસ્થિતિઓ અને હાયપોસ્ટેનિયા માટે - નોવોકેઇન ઇલેક્ટ્રોફોરેસિસ. આયોડિન અને નોવોકેઇનના બાયપોલર ઇલેક્ટ્રોફોરેસીસને ન્યુરેસ્થેનિક સિન્ડ્રોમ, ચક્કર આવવાની વૃત્તિ, હૃદયમાં દુખાવો માટે ભલામણ કરવામાં આવે છે. Sleepંઘની વિકૃતિઓ, સામાન્ય ઉત્તેજનામાં વધારો, બ્રોમિન અને આયોડિનનું ઇલેક્ટ્રોફોરેસીસ, ડાયઝેપામ અથવા મેગ્નેશિયમ વર્મેલ પદ્ધતિ અનુસાર, ઇલેક્ટ્રોફોરેસીસનો ઉપયોગ થાય છે. ડાલાર્જિન ઇલેક્ટ્રોફોરેસિસ રીફ્લેક્સોજેનિક ઝોન C-4-T-2 અને T-8-L-2 પર હકારાત્મક અસર કરે છે.

તે પર ભાર મૂકવો જોઈએ કે ડ્રગ થેરાપીમાં સંખ્યાબંધ મર્યાદાઓ છે: આડઅસરો, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ, દવાઓનો વ્યસન અને લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ સાથે તેમની અસરકારકતામાં ઘટાડો. વધુમાં, ચોક્કસ દવા પ્રત્યે દર્દીઓની સંપૂર્ણ અસંવેદનશીલતાની શક્યતાને ધ્યાનમાં લેવી જરૂરી છે. તેથી, સારવારની બિન-દવા પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ ખૂબ મહત્વ ધરાવે છે.

PNCM માં નિવારણ અને સારવારની બિન-ફાર્માકોલોજીકલ પદ્ધતિઓ
સારવારના સંકુલમાં ડાયેટ થેરાપી, સક્રિય હિલચાલ, સવારની આરોગ્યપ્રદ કસરતો, ફિઝીયોથેરાપી કસરતો, પૂલમાં સ્વિમિંગ, સ્પોર્ટ્સ ગેમ્સનો સમાવેશ થાય છે. શરીરના વધુ વજન સાથે, પાણીની અંદર શાવર મસાજ કરવામાં આવે છે. સર્વાઇકલ સ્પાઇનના સહવર્તી ઓસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસ સાથે - કોલર ઝોનની મસાજ.

વૈકલ્પિક લો-ફ્રીક્વન્સી મેગ્નેટિક ફિલ્ડની અસર, રીફ્લેક્સોજેનિક ઝોન પર સિનુસાઈડલ મોડ્યુલેટેડ પ્રવાહો અને સર્વાઇકલ, કોલર અને કમરના પ્રદેશોના સ્નાયુ જૂથો, ઉપલા અને નીચલા હાથપગ, દૈનિક બાયોરિધમ્સને ધ્યાનમાં લેતા, સફળતાપૂર્વક લાગુ કરવામાં આવે છે.
પ્રાયોગિક આરોગ્ય સંભાળમાં રીફ્લેક્સોલોજી પદ્ધતિઓ વધુને વધુ દાખલ કરવામાં આવી રહી છે: એક્યુપંક્ચર, મોક્સીબસ્ટન, ઇલેક્ટ્રોક્યુપંક્ચર, લેસર કિરણોત્સર્ગના સંપર્કમાં. આ પદ્ધતિઓ સાથે સારવારના પરિણામે, એનપીએનસીએમવાળા દર્દીઓમાં, સામાન્ય સ્થિતિ નોંધપાત્ર રીતે સુધરે છે, વ્યક્તિલક્ષી વિકૃતિઓ ઘટે છે અથવા અદૃશ્ય થઈ જાય છે, ત્યાં આરઇજી અને ઇઇજી સૂચકોની હકારાત્મક ગતિશીલતા છે, જે મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ પર રીફ્લેક્સોથેરાપીની સામાન્ય અસર દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે, શારીરિક અને માનસિક સ્વરમાં વધારો, અને વનસ્પતિ-વેસ્ક્યુલર વિકૃતિઓ દૂર. સેરેબ્રલ નસોના વધેલા સ્વર સાથે, રીફ્લેક્સોજેનિક ઝોન અને એક્યુપંકચર પોઇન્ટ માટે માઇક્રોવેવ ઇરેડિયેશન (8-12 સત્રો) નો કોર્સ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.
હાયપરબેરિક ઓક્સિજનને નર્વસ સિસ્ટમના વેસ્ક્યુલર રોગો માટે પેથોજેનેટિક ઉપચારના સાર્વત્રિક ઘટક તરીકે ગણવામાં આવે છે, જે રોગવિજ્ાન પ્રક્રિયાના સ્થિરીકરણને પ્રાપ્ત કરવાનું, સારવારની અવધિ ટૂંકી કરવા અને પૂર્વસૂચન સુધારવા માટે શક્ય બનાવે છે. બેરોથેરાપીની પ્રક્રિયામાં, દર્દીઓની સામાન્ય સ્થિતિ, sleepંઘ, યાદશક્તિ સુધરે છે, એસ્થેનાઇઝેશનની ઘટના, મનો -ભાવનાત્મક વિકૃતિઓ, માથાનો દુખાવો, ચક્કર અને સ્વાયત્ત વિકૃતિઓ ઘટે છે.

એનપીએનસીએમ ધરાવતા દર્દીઓમાં સતત ક્લિનિકલ અસર અને લાંબા ગાળાની માફી જોવા મળી હતી જેમણે હાયપરબેરિક ઓક્સિજન, એક્યુપંક્ચર અને ફિઝીયોથેરાપી કસરતોના સમાવેશ સાથે જટિલ સારવાર મેળવી હતી.

હાઇડ્રોએરોઇનોથેરાપીનો ઉપયોગ સ્વતંત્ર પદ્ધતિ તરીકે અને અન્ય પ્રકારની ફિઝીયોથેરાપી અને દવાઓ સાથે સંયોજનમાં થાય છે. ઓક્સિજન કોકટેલના રૂપમાં ઓક્સિજન ઉપચારનો ઉપયોગ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, જે સામાન્ય ઉત્તેજક અસર ધરાવે છે અને નર્વસ સિસ્ટમની કાર્યાત્મક સ્થિતિમાં સુધારો કરે છે. એરોઇનોથેરાપી અને ઓક્સિજન થેરાપીનું સંયોજન વધુ ક્લિનિકલ અસર આપે છે: આરોગ્ય અને યાદશક્તિ સુધરે છે, માથાનો દુખાવો અદૃશ્ય થઈ જાય છે, વેસ્ટિબ્યુલર અને ભાવનાત્મક-સ્વૈચ્છિક વિકૃતિઓ ઘટે છે. સારવારની આ પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ ફક્ત હોસ્પિટલમાં જ નહીં, પણ પોલીક્લીનિકમાં પણ થઈ શકે છે.
તૂટક તૂટક હાયપોક્સિક એક્સપોઝર સાથે તાલીમ ઉપચારની સૂચિત પદ્ધતિ: 10% ઓક્સિજન ધરાવતું હવા-નાઇટ્રોજન મિશ્રણનું ઇન્હેલેશન.

ન્યુરોસિસ જેવા સિન્ડ્રોમ સાથે, જે PNCM ધરાવતા નોંધપાત્ર સંખ્યામાં દર્દીઓમાં જોવા મળે છે, મનોચિકિત્સાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. તેના સૌથી મહત્વના કાર્યો દર્દીઓમાં રોગ પ્રત્યે યોગ્ય વલણ, પર્યાવરણમાં પર્યાપ્ત મનોવૈજ્ adાનિક અનુકૂલન અને તબીબી અને સામાજિક પુનર્વસનની અસરકારકતા વધારવા છે. મનોરોગ ચિકિત્સા તેના તમામ તબક્કામાં દર્દીની સક્રિય ભાગીદારીને પૂર્વધારિત કરે છે અને પ્રથમ પ્રવેશથી જ શરૂ થવી જોઈએ. સેરેબ્રાસ્થેનિયાના ઉચ્ચારણ અભિવ્યક્તિના કિસ્સાઓમાં, હિપ્નોથેરાપીનો સફળતાપૂર્વક ઉપયોગ થાય છે. ઓટોજેનસ તાલીમનો અસરકારક ઉપયોગ. મનોરોગ ચિકિત્સા અને ઓટોજેનસ તાલીમ સાથે ટ્રાન્ક્વીલાઈઝર્સ અને એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સની સંયુક્ત સારવારથી શ્રેષ્ઠ પરિણામો પ્રાપ્ત થાય છે.

NPNCM ધરાવતા દર્દીઓની જટિલ સ્ટેજ-બાય-સ્ટેજ થેરાપીનું ખૂબ મહત્વ છે, જેમાં હોસ્પિટલમાં સારવાર, સેનેટોરિયમ સારવાર અને બહારના દર્દીઓની દેખરેખનો સમાવેશ થાય છે. ક્લાઇમેટિક ઝોનમાં ફેરફાર કર્યા વિના, કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર અથવા સામાન્ય પ્રકારના સેનેટોરિયમમાં સેનેટોરિયમ સારવાર કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, કારણ કે અનુકૂલનશીલ ક્ષમતાઓમાં ઘટાડો થવાને કારણે, એનપીએનસીએમ ધરાવતા દર્દીઓ અનુકૂલન પર નોંધપાત્ર સમય પસાર કરે છે, જે સક્રિય સારવારના સમયગાળાને ઘટાડે છે, તેની અસરની દ્ર reducesતા ઘટાડે છે, અને કેટલાક કિસ્સાઓમાં સ્થિતિને વધુ ખરાબ કરે છે.

એનપીએનકેએમ ધરાવતા દર્દીઓ માટે મુખ્ય ઉપસ્થિત અને દવાખાનાના ચિકિત્સક સ્થાનિક (દુકાન) ફિઝિશિયન-ચિકિત્સક હોવા જોઈએ. આ દર્દીઓની પરામર્શ માટે ન્યુરોપેથોલોજિસ્ટ જવાબદાર છે. દવાખાનું નિરીક્ષણ અને અભ્યાસક્રમ સારવાર, જેની અવધિ 1-2 મહિના છે, વર્ષમાં ઓછામાં ઓછી બે વાર (સામાન્ય રીતે વસંત અને પાનખરમાં) હાથ ધરવામાં આવવી જોઈએ.

કામ કરવાની ક્ષમતા

NPNCM ધરાવતા દર્દીઓ સામાન્ય રીતે કામ કરી શકે છે. જો કે, કેટલીકવાર તેમને સરળ કામ કરવાની પરિસ્થિતિઓની જરૂર હોય છે, જે VKK દ્વારા ભલામણ કરવામાં આવે છે: નાઇટ શિફ્ટમાંથી મુક્તિ, વધારાના ભારણ, કાર્યકારી શાસન સુધારણા. આરોગ્યના કારણોસર કામ કરવાની પરિસ્થિતિઓ તેમના માટે બિનસલાહભર્યા હોય ત્યારે દર્દીઓને VTEK માં મોકલવામાં આવે છે. તેઓ સતત નોંધપાત્ર મનો-ભાવનાત્મક અથવા શારીરિક તાણ સાથે, ગરમ વર્કશોપ (સ્ટીલમેકર, લુહાર, થર્મિસ્ટ, રસોઈયા) માં બદલાતા વાતાવરણીય દબાણ સાથે કેસોનમાં કામ કરી શકતા નથી. જો બીજી નોકરીમાં ટ્રાન્સફર લાયકાતમાં ઘટાડા સાથે સંકળાયેલ છે, તો પછી અપંગતાના III જૂથની સ્થાપના કરવામાં આવે છે.