ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ С АНТЕРОГРАДНОЙ AB БЛОКАДОЙ II СТЕПЕНИ
Впервые описанная Т. Lewis (1909), она стала интенсивно изучаться пос-ле того, как В. Lown и Н. Levine (1958) обнаружили ее связь с диги- талисной интоксикацией. Дигиталис был причиной 82 из 112 (73%) эпи-зодов тахикардии, наблюдавшихся этими авторами. Среди других пато-логических состояний, осложняющих-ся подобным нарушением сердечного ритма, следует упомянуть легочное сердце, эмболию легочной артерии, острую потерю ионов К + , гипоксию при врожденных пороках сердца, ИБО, включая перенесенный инфаркт миокарда [Бондаренко Ф. Н. и др., 1966; Сумароков А. В. и др., 1970; Кушаковский М. С., 1974, 1976; Ма-колкин В. И. и др., 1976]. Мы заре-гистрировали такую тахикардию у нескольких молодых людей, не имев-ших видимых признаков поврежде-ния сердца.
Тахикардия начинается как в ран-ней, так и в поздней фазе диастолы синусового цикла. Иногда можно ви-деть период «разогрева», т. е. посте-пенное" нарастание частоты ритма, которая в разгаре тахикардии колеб-лется у разных больных от величины >100 до 150-200 в 1 мин. В боль-шинстве случаев она меньше 200 в 1 мин. Полярность мономорфных эк-топических зубцов Р обычно бывает положительной в отведениях II, III, aVF; реже встречаются нижнепред-сердные тахикардии с инверсией зуб-цов Р в этих отведениях. В половине случаев предсердный ритм нерегуля-рен, иногда это зависит от блокады выхода из эктопического центра [Ку-шаковский М. С., 1974, 1981]. Воз-можны также чередования длинных и коротких интервалов Р-Р, причем интервал Р-Р, заключающий комп-лекс QRS, бывает короче свободного интервала Р-Р, как при вентрику-лофазной синусовой аритмии. Такая вариабельность признаков этой тахи-кардии, вероятно, связана с тем, что существуют две ее разновидности: реципрокная (re-entry) и очаговая (триггерная) тахикардия с АВ бло-кадой II степени.
Необходимо подчеркнуть еще одно принципиальное положение: АВ бло-када II степени возникает, как правило, с самого начала при-ступа; она устойчива и в большин-стве случаев, как и тахикардия, свя-зана с определенными заболевания-ми, в частности с дигиталисной ин-токсикацией. Все это отличает дан-ную форму тахикардии от других предсердных тахикардии, при кото-рых тоже иногда развивается АВ бло-када II степени, однако в последнем случае этот признак не является ни обязательным, ни характерным. Свое-образие рассматриваемого наии ва-рианта предсердной тахикардии со-стоит, следовательно, в том, что те же факторы, которые вызывают эк-топическую активность, нарушают одновременно проведение импульса в АВ узле. Только таких больных (10) мы включили в нашу статистическую таблицу под этой рубрикой.
Выраженность антероградной АВ узловой блокады варьирует от перио-дики Венкебаха 3 2, 4: 3 до блокады 2:1 - 4: 1 и т. д. (рис. 85, 86). Неред-ко уже первый эктопический зубец Р оказывается блокированным (рис 87). При значительной АВ блокаде число желудочковых комплексов ста-новится небольшим. Массаж синока-ротидной области усиливает АВ бло-каду, не оказывая влияния на пред-сердные зубцы Р У больных с дигиталисной интоксикацией не следует прибегать к сипокаротидному масса-жу. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени имеет склон-ность закрепляться, т. е. приобретать хроническое или интермиттирующее течение.
Важной клинико-электрокардиог-рафической проблемой является раз- граничение этой формы тахикардии от ТП В случае предсердной тахи-кардии с АВ блокадой II степени, вызванной передозировкой сердечно-го гликозида, диагностическая ошиб-ка (т. е. диагноз ТП) и, как ее след-ствие, - продолжение дигитализации грозят летальным исходом. Вместе с тем дигиталис может быть незаменим при лечении истинного приступа ТП. Дифференциальная диагностика ос-новывается на следующих критериях Прежде всего учитывают форму ин-тервалов Р-Р и Т-Р При предсерд-ной тахикардии эти интервалы изо-электрические. В большинстве случа-ев ТП вместо изоэлектрическои линии регистрируется пилообразная либо волнистая линия. Далее принимают во внимание частоту предсердных им-пульсов. Для предсердной тахикар-дии более характерна частота импуль-сов менее 200 в 1 мин; ТП отличается числом волн F порядка 250-350 в 1 мин. Наконец, очень важно, что при ТП волны F приходят строго ре-гулярно, тогда как при предсердной тахикардии с АВ блокадой эта регу-лярность часто нарушается.
Рис. 85. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (2 1).
Частота возбуждений предсердий около 200 в 1 мин, желудочков - около 100 в ] мин, больной 55 лет, перенес инфаркт миокарда
Рис. 86. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (3: 2).
Больной 31 года с тетрадой Фалло (не оперирован). Частота возбуждений предсердий 230 в 1 мин, желудочковый ритм неправильный (143-187 в 1 мин).
Рис. 87. Три варианта (а, б, в) очаговой предсердной тахикардии с АВ блокадой
II степени.
Видны различия интервалов Р"-Р" и блокирование уже первых зубцов Р".
Лечение предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени. Возникно-вение такой тахикардии в период приема больными сердечных гликозидов - сигнал к немедленной их от-мене. Способствует окончанию при-ступа внутривенное капельное вли-вание раствора калия хлорида (0,8- 1 г на вливание) или фенотоина по 50-100 мг каждые 5 мин до 1 г. Иногда калия хлорид только замед-ляет частоту тахикардического ритма до уровня <150 в 1 мин с последую-щим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С., 1976]. К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асци-тической жидкости и т. д.). В. Singh
и К. Nademanee (1987) указали, что при относительно раннем начале ле-чения верапамил в дозе 40-80 мг каждые 3 ч тоже может восстановить синусовый ритм при дигиталисной предсерднои ПТ с АВ блокадой II степени. При тахикардиях дру-гого генеза применяют противоарит-мические препараты IA подкласса в обычных дозах, однако эффект дости-гается не всегда. Электрическая кар-диоверсия противопоказана больным с дигиталисной интоксикацией.
МНОГООЧАГОВАЯ („ХАОТИЧЕСКАЯ") ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Первое описание этой разновиднос-ти предсерднои тахикардии было сде-лано М. Lipson и S. Naimi (1970). На ЭКГ регистрируется ритм с частотой от 100 до 130 в 1 мин; описаны, прав-да, отдельные случаи тахикардии с более частым ричмом (150 в 1 мин и больше). Зубцы Р отличаются друг от друга формой, амплитудой, поляр-ностью; по меньшей мере на ЭКГ имеются 3 разных зубца Р. У боль-ных с хроническими заболеваниями легких зубцы Р бывают заостренны-ми, «гентообразными» (рис. 88). В тех случаях, когда зубцы Р низко-вольтные, электрокардиографическая картина может напоминать ФП. Та-кое впечатление усиливается еще и потому, что длительность интервалов Р-Р и Р-R постоянно меняется. Большей частью сохраняется АВ про-ведение 1:1, иногда зубцы Р блоки-руются или совпадают с ЖЭ. Комп-лексы QRS остаются узкими.
В основном тахикардия носит па-роксизмальный (вероятно, триггер-ный) характер (рис. 89). Она может возникать внезапно на фоне нормаль-ного синусового ритма либо после периода предсерднои экстрасистолии. Тахикардия непродолжительна, со-храняется не дольше нескольких дней, но часто рецидивирует. Прав-да, Е Abinader и М. Cooper (1983) наблюдали многоочаговую предсерд-ную тахикардию в течение 6 лет у молодой женщины, имевшей про-лапс задней створки митрального клапана.
Среди больных с многоочаговой та-хикардией преобладают лица, стра-дающие хроническими бронхолегоч- ными заболеваниями: до 60-85% случаев этой тахикардии . Тахикардия этого типа встре-чается также при острых лихорадоч-ных заболеваниях, особенно у пожи-лых и ослабленных людей; при са-харном диабете; застойной недоста-точности кровообращения. В материа-лах М. Lipson и S. Naimi ФП пред-шествовала многоочаговой предсерд-ной тахикардии либо следовала за ней у 55% больных. Тахикардия бы-вает переходным ритмом между ФП (ТП) и синусовым ритмом после электрической дефибрилляции. Воз-можно, что именно по этой причине отмечается увеличение случаев мно-гоочаговой предсердной тахикардии [Остапюк Ф. Е., Сотскова Т. В., 1979]. Изредка многоочаговая предсердная тахикардия встречается у новорож-денных детей . Лечение этой тахиаритмии в ос-новном состоит в воздействии на ос-новное заболевание (бронходилатато-ры, улучшение газового состава кро-ви - магний, калий и т. д.). Противо-аритмнческие средства малоэффек-тивны; «вагусные приемы» не преры-вают приступы, как и дигитализация.
Глава 11. АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ТАХИКАРДИИ
Формирование современного уче-ния о АВ реципрокных (re-entry) та-хикардиях справедливо относят к кон-цу 60-х - началу 70-х годов . Правда, клиницис-там эти аритмии были известны еще с конца прошлого века, но «класси-ческая», или «эссенциалъная», ПТ Бювере - Гофмана почти 90 лет вос-принималась ими ошибочно как «предсердная тахикардия». Теперь уже окончательно доказано, что за этим названием скрывалась группа АВ реципрокных тахикардии, состав-ляющих около 85% всех наджелу-дочковых тахикардии.
Их объединяет ряд общих свойств, среди которых обязательными следует считать: 1) расположение круга re-entry в АВ соединении, в которое входят и многообразные добавочные предсердно-желудочковые пути («по-граничные» ПТ); 2) устойчивость АВ узлового проведения типа 1: 1 в тех случаях, когда АВ узел включа-ется в круг re-entry; оно не может быть нарушено без того, чтобы не прекратилась сама тахикардия; 3) круговое движение импульса преры-вается и при одномоментной блокаде в каком-либо другом участке круга re-entry.
Как теоретические, так и в особен-ности практические соображения де-лают целесообразным разделение большого числа АВ реципрокных та-хикардии на две подгруппы: с узкими комплексами QRS и с широ-кими комплексами QRS.
АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ
ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS
В клинической картине трех ос-новных форм АВ реципрокных тахи-кардии (re-entry в АВ узле, re-entry при синдроме WPW, re-entry при скрытых ретроградных ДП) имеется много сходного, поэтому ее можно представить в едином описании (с необходимыми оговорками).
Наблюдения сотрудников нашей клиники, сделанные преимуществен-но Т. Д. Бутаевым, охватывают 298 случаев АВ реципрокных ПТ, из ко-торых 109 (36,5%) пришлись на до-лю АВ узловой реципрокной тахикар-дии, 117 (39,4%) относились к АВ реципрокным ПТ у больных с элек-трокардиографическими признаками синдрома WPW и 72 (24,1%)-к АВ реципрокным ПТ при скрытых ретроградных ДП. Как видно, всего больных с ДП было 63,5 %.
А. А. Гросу (1984) среди 48 боль-ных, страдавших приступами падже-лудочковой тахикардии, выявил АВ узловое re-entry у 15 (31%), re-entry при синдроме WPW - у 33 больных (69%). А. А. Гросу, Н. М. Шевченко (1987) описали также сочетание АВ узловой и синоатриалъной реципрок-ных ПТ. Такое же наблюдение не-давно сделал наш сотрудник Ю. Н. Гришкин (1988). Н. Wellens и соавт. (1980) диагностировали синдром WPW у 68 из 120 больных (57%), переносивших приступы наджелудоч-ковой тахикардии.
Несколько иные соотношения меж-ду различными формами АВ реци-прокных тахикардии отметили D. Wu и соавт. (1978), обследовавшие в ла-боратории катетеризации сердца 72 больных, имевших приступы надже-лудочковой тахикардии. Они нашли, что re-entry в АВ узле встречается более чем в 5 раз чаще, чем в скры-тых ретроградных ДП (из исследова-ния исключались больные с призна-ками синдрома WPW на ЭКГ). В группе из 60 больных (без синдрома WPW) M. Josephson (1978) наблю-дал АВ узловое re-entry в 66% слу-чаев, re-entry в скрытых обходных путях - у 20% больных. В работе К. Rostock и соавт. (1981) реципрок-ные ПТ при синдроме WPW и разде-лении АВ узла на два проводящих канала находились в соотношении 1:1. Наконец, укажем, что А. М. Жда-нов (1985) в ходе внутрисердечного ЭФИ 56 больных обнаружил АВ уз-ловые реципрокные тахикардии у 27 (48,2%), АВ реципрокные тахикар-дии, связанные с синдромом WPW,- у 12 (21,5%), АВ реципрокные тахи-кардии при скрытых ретроградных путях - только у 2 больных (3,7%).
Столь значительные расхождения в распределении различных форм АВ реципрокных ПТ, вероятно, связаны с особенностями отбора больных.
В табл. 8 приводятся некоторые сведения о наших больных с тремя основными формами АВ реципрок-ных тахикардии. Легко заметить, что больные, переносившие приступы АВ узловой реципрокной тахикардии, бы-ли старше остальных. Только 4 из них были моложе 30 лет. Приступы тахикардии впервые начинались у этих больных, когда они достигали зрелого возраста. Большинство из них страдали органическими заболевания-ми сердца: почти каждый третий имел ИБС, у каждого четвертого был обна-ружен ПМК I-II степени (М- и 2Д-эхокардиографическое сканирова-ние) . Правда, причинную связь тахи-кардии с этими анатомическими из-менениями в сердце установить не удалось. Женщин было больше, чем мужчин, что отличается от наблюде-ний D. Wu и соавт. (1978).
У тех лиц, у кого петля re-entry включала ДП, приступы наджелудоч-ковой тахикардии чаще начинались в детстве или в юношеском возрасте. В этом отношении еще более показа-тельны данные Н. Wellens и соавт. (1980). Из 45 больных, у которых первый приступ наджелудочковой та-хикардии возник в возрасте до 21 го-да, 73% имели на ЭКГ признаки син-дрома WPW. Из 75 больных с пер-вым приступом тахикардии, возник-шим, когда они были старше 21 года, признаки синдрома WPW имели 48% из них. По нашим наблюдениям, у мужчин достоверно чаще, чем у жен-щин, встречалась круговая ПТ, свя-занная с синдромом WPW. Органи-ческие заболевания сердца мы нахо-дили в этой подгруппе заметно реже, чем у больных, переносивших при-ступы АВ узловой рещшрокной тахи-кардии. ПМК был у каждого 6-8-го больного.
Таблица 8
Клинические данные о больных с тремя основными формами АВ реципрокных ПТ
с узкими комплексами QRS
Признаки | АВ реципрок-ная узловая тахикардия | АВ реципрок-ная тахи-кардия при синдроме WPW | АВ реципрок-ная тахикар-дия при скрытых ретроград-ных ДП |
Соотношение между женщина-ми и мужчинами | |||
Средний возраст больных, годы (±сигма) | |||
Возрастные границы, годы | |||
Начало приступов в возрасте до 18 лет (°/о больных) | |||
ИБС (% больных) | |||
Пролапс створок митрального клапана (% больных) | |||
Отсутствие органических забо-леваний сердца (% больных) |
Почти 1 /з обследованных в нашей клинике больных связывали появле-ние первого в их жизни приступа сердцебиения с эмоциональным на-пряжением. У 11% больных первому приступу тахикардии предшествова-ли такие заболевания, как грипп, ан-гина, «простуда», пневмония; 37% больных не могли указать на причину нарушений сердечного ритма. За-служивает упоминания и тот факт, что у 23% больных (женщины) на-чало «тахикардического анамнеза» совпало с первыми месячными. Фи-зическая нагрузка редко, по нашим данным, служила толчком к ПТ, осо-бенно у больных с синдромом WPW. Отмечалось также явное преоблада-ние числа дневных приступов над ночными, что совпадает с наблюдени-ями J. Cinca и соавт. (1987) и J. Ir-win и соавт. (1988). Последние уста-новили, что вероятность возникнове-ния приступов АВ реципрокной та-хикардии после полудня в 5 раз вы-ше, чем утром (циркадные колеба-ния).
Рецидивы тахикардии возникали при самых различных обстоятельст-вах: перемене положения тела, рез-ких движениях, психоэмоциональных реакциях (испуг, гнев и т. д.), прие-ме пищи, изменениях погоды. У ряда женщин приступы участились в 2- 10 раз с наступлением климакса. Все это указывает па большую зависи-мость приступов АВ реципрокной та-хикардии от состояния нейровегета-тивной и эндокринной регуляции организма. Роль ишемии миокарда и сердечной слабости, по-видимому, здесь минимальна (!). Длительность «тахикардического анамнеза» варьи-ровала у разных больных от 1 мес до 42 лет. Приступы повторялись с раз-личной периодичностью: от 2-5 раз в день до 1 раза в год. У нескольких больных пауза между первым и вто-рым приступом растянулась на 10- 20 лет. Длительность каждого при-ступа тоже была неодинаковой: от нескольких секунд до 2-2,5 дня. В наблюдениях Е. Pritchett и соавт. (1988) средняя продолжительность приступов составила 20 мин (от 5 до 90 мин) .
Больные подчеркивали, что частые сердцебиения всегда начинались вне-запно, с ощущения толчка или проко-ла в сердце, его «переворачивания» или «остановки», сильной пульсации в области шейных сосудов. На это об-ратил внимание еще L. Bouveret (1889), писавший, что о начале при-ступа тахикардии могут возвещать 2-3 удара, которые бывают «мед-ленными», но более энергичными. Около 20% больных отмечали, что иеред каждым рецидивом аритмии у них учащались перебои (экстрасис-толы) в области сердца. Другие неза-долго до приступа испытывали чув-ство тревоги, напряжения, «перепол-нения» сердца. Иногда такие «про-дромы» затягивались на несколько часов. Эти люди как бы предвидели приближение очередного приступа тахикардии.
Больные с синдромом WPW по-разному переносят тахикардические приступы. В серии наблюдений, сде-ланных Н. Wellens и соавт. (1980), сердцебиения ощущали 97%, одыш-ку-57%, загрудинные боли-57% (главным образом при частоте пуль-са больше 200 в 1 мин), слабость и головокружение - около 30 % боль-ных. По нашим данным, понижение систолического АД, чувство нехватки воздуха, головокружение Собычно в начале приступа) отмечались в ос-новном у больных более старшего возраста, имевших органические изменения в сердце, в частности выра-женный ПМК. У 2 наших пациентов с АВ узловой реципрокной тахикар-дией на фоне очень частого ритма развился приступ сердечной астмы, сопровождавшийся протодиастоличе-ским ритмом галопа. Полиурия (ип-na spastica) возникала во время при-ступа или сразу после его окончания почти у каждого третьего больного. Эта реакция продолжительностью от 10 до 30 мин наблюдалась при часто-те тахикардического ритма выше 120 в 1 мин. Подобный признак, описан-ный К. Wenckebach, H. Winterberg (1927), P. Wood (1963), у наших больных с годами постепенно убывал. Недавние исследования J. Nicklas и соавт. (1986) показали, что причиной усиленного натрийуреза и диуреза при наджелудочковых ПТ может быть чрезмерная секреция предсерд-ного натрийуретического фактора (пептида), зависящая от возрастания давления в правом предсердии. Опре-деленное значение имеет и торможе-ние секреции вазопрессина.
аритмий сердца с позиций «симметрийного подхода» // Дальневосточный медицинский... терапевтов. – Москва, 2011. – С. 76. В.А.Добрых. Аритмии сердца : симметрия, золотое сечение // Глава 4. Проявление...
... «Классификация аритмии» (1995-2008 гг.) Книги: Аритмии сердца : учебно- ... Р85) Хасаев, А. Ш. Аритмии и блокады сердца : вопросы диагностики и лечения: ... принцип диагностики и построения рабочей классификации аритмий сердца // Врачеб. дело. – 1995. - N 5-6. ...
12107 0
ЭКГ в 12 отведениях, в сочетании с вагусными или фармакологическими приемами во время тахикардии, позволяет:
- установить предсердную природу аритмии;
- установить фокальный автоматический, неавтоматический или даже механизм макро-re-entry;
- локализовать вероятное место выхода в предсердиях при фокальных формах. Усиление электрокардиографических сигналов может облегчить идентификацию зубца Р.
При автоматической фокальной предсердной тахикардии начальный зубец Р идентичен последующим зубцам во время тахикардии, и после ее начала может наблюдаться прогрессивное ускорение через несколько ударов (феномен "разогревания"). Перед прекращением автоматической и неавтоматической предсердной тахикардии может быть прогрессивное снижение частоты ритма (феномен "охлаждения"). АВ-проведение во время тахикардии может быть 1:1, 2:1 или более высоких степеней АВ-блокады, в зависимости от частоты сокращения предсердий, функции АВ-узла и влияния препаратов на АВ-узел.
Пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой, когда-то считавшаяся типичной аритмией при дигиталисной интоксикации, в настоящее время редко связывается с препаратами наперстянки (рис. 1). Если АВ-проведение составляет 1:1, то интервал R-P обычно длиннее, чем P-R (тахикардия длинного интервала R-P) (рис. 1, А и 2). Однако P-R больше R-P во время предсердной тахикардии может наблюдаться после назначения препаратов, удлиняющих время АВ-узлового проведения, вследствие сопутствующего заболевания АВ-узла или при наличии двойных АВ-узловых путей проведения.
Если АВ-проведение составляет 1:1, положительные зубцы Р в отведениях I, II и III исключают АВ-узловое происхождение. Если зубцы Р отрицательны в отведении I и положительны в отведении III, нельзя исключить АВ-реципрокную тахикардию с участием дополнительных путей проведения в области левой свободной стенки. Предсердную тахикардию можно диагностировать, если вагусные или фармакологические пробы приводят к АВ-блокаде, а тахикардия персистирует на уровне предсердий. Вагусная стимуляция у некоторых пациентов с предсердной тахикардией может удлинять интервал P-P, а атропин может ускорять тахикардию. Аденозин купирует многие фокальные тахикардии до возникновения АВ-блокады, в этом случае дифференциальная диагностика с механизмом, включающим АВ-соединение, не представляется возможным.
Рис. 1. А - фокальная предсердная тахикардия с проведением 1:1 и характеристикой P-R‹R-P. Предсердный прорыв был в нижней части межпредсердной перегородки, над устьем коронарного синуса, где эта предсердная тахикардия подверглась абляции. Зубцы Р во время тахикардии отрицательно-положительные в отведениях II и III и положительные в отведении V1.
Б - предсердная тахикардия с блокадой АВ-проведения 2:1, не связанной с препаратами наперстянки; интервалы P-P постоянные (380 мс). Характеристика предсердной активации - кранио-каудальная. Между последовательными зубцами Р имеется изоэлектрическая линия.
В - средсердная тахикардия с АВ-блокадой проведения 2:1 у пациента с ХОБЛ и интоксикацией препаратами наперстянки. Активация предсердий - краниокаудальная (положительные зубцы Р в отведениях II и III), и это вентрикулофазная предсердная тахикардия (интервалы P-P, включающие комплекс QRS, на 40 мс короче, чем интервалы P-P, не включающие деполяризацию желудочков). Этот феномен можно наблюдать при предсердной тахикардии, не связанной с дигоксином.
Рис. 2. Связь между зубцами Р и желудочковым комплексом во время НЖТ с узкими комплексами QRS и АВ-проведением 1:1.
Левая колонка: ЭКГ в нижних отведениях; правая колонка: ЭКГ в отведении V1.
Справа: типы НЖТ, которые могут давать начало каждой из ЭКГ-характеристик (красным шрифтом выделены наиболее типичные из них). ААП - антиаритмические препараты; АВРТ - АВ-реципрокная тахикардия; АВУРТ - АВ-узловая реципрокная тахикардия; ДП - дополнительный путь проведения; ПТ - предсердная тахикардия.
Наличие АВ-блокады во время НЖТ уверенно свидетельствует о предсердном происхождении тахиаритмии. Если наблюдается АВ-соотношение 2:1, то идентификация двух последовательных зубцов Р в пределах цикла R-R считается диагностическим для предсердной тахикардии (рис. 1, В-С, 3 и 4). Интервалы Р-Р с расположенными между ними комплексами QRS могут быть на 20-40 мс короче, чем Р-Р циклы, не содержащие в себе активацию желудочков. Этот феномен, известный как вентрикулофазная Р-Р-альтернация, в прошлом считался ассоциированным с интоксикацией сердечными гликозидами, но он может наблюдаться при предсердной тахикардии с АВ-блокадой 2:1 без влияния гликозидов (см. рис. 1 и 4).
Рис. 3. Пароксизмальная тахикардия, чувствительная к верапамилу, из области правой верхней легочной вены у 80-летней женщины.
А - ЭКГ в 12 отведениях во время пароксизмальной тахикардии с тахикардическими зубцами Р увеличенного вида в отведениях от конечностей (нижние вставленные фрагменты). Длина цикла пароксизмальной тахикардии постоянная (260 мс). Зубцы Р при пароксизмальной тахикардии положительные в отведениях I, II, III и AVF; отрицательные, двухфазные и низкой амплитуды в AVL и положительные от V1 до V6. Такая конфигурация зубцов Р свидетельствует о происхождении из правой верхней легочной вены. Длина зубцов Р во время тахикардии составляет 120 мс в отведении II, но меньше в I, III и AVF. Пароксизмальные тахикардии этой локализации могут иметь зубцы Р ‹120 мс. Эта пароксизмальная тахикардия, не полностью подавляемая флекаинидом, полностью прекращается после введения верапамила (Б).
Рис. 4. А - фазово протекающая непрерывная фокальная пароксизмальная тахикардия, происходящая из места вблизи левой верхней легочной вены. Пароксизмальная тахикардия была автоматической по характеру и начиналась с поздней предсердной экстрасистолической деполяризации (зеленая стрелка) с последующим частым возбуждением (средняя частота предсердного ритма 240 уд/мин).
Б - картирование катетером-электродом во время синусового ритма (слева) и во время одного из экстрасистолических сокращений, вызвавших пароксизмальную тахикардию (справа). Сверху вниз обозначены время (Tm), отведения I, II, III, AVL и V1, биполярная внутрисердечная регистрация из верхних отделов ПП (HRA), коронарного синуса (CS) и квадриполярного исследовательского электрода (PE). С дистальной пары электродов (PE 2-1) электрограмма предсердий записывается до начала экстрасистолического зубца Р в отведениях на поверхностной ЭКГ (пунктирная линия). Нанесение радиочастотного тока в это место привело к устранению пароксизмальной тахикардии (не показано).
В - циклы Р-Р, включающие комплекс QRS, на 20 мс короче, чем интервалы Р-Р, не содержащие желудочковую деполяризацию (вентрикулофазная предсердная аритмия). Экстрасистолические зубцы Р шириной 120 мс, имеют зазубренный вид в нижних отведениях, положительные в II, III и AVF, отрицательные в AVL и положительные в V1.
О происхождении фокальной предсердной тахикардии можно предполагать при изучении конфигурации зубца Р на ЭКГ в 12 отведениях. Органическая болезнь сердца, дилатация предсердий и внутрипредсердные нарушения проведения, в том числе вызванные влиянием препаратов, могут препятствовать правильному определению места происхождения предсердной тахикардии по поверхностной ЭКГ. В этом отношении полезны определенные правила.
- Зубцы Р во время предсердной тахикардии сходны по конфигурации с зубцами Р синусового ритма, свидетельствуют о синусовой узловой реципрокной тахикардии или предсердной тахикардии из верхней части пограничного гребня, либо из верхней полой вены вблизи ПП. При предсердных тахикардиях, исходящих из верхней полой вены, зубец Р не двухфазный, но положительный. Зубцы Р при синусовой узловой реципрокной тахикардии часто неотличимы от синусовых зубцов Р. Зубцы Р при предсердной тахикардии из верхней половины пограничного гребня могут немного отличаться от синусовых волн Р, но с двухфазным зубцом Р в V1.
- Фокальные предсердные тахикардии, происходящие из правой и левой верхних легочных вен, приводят к регистрации положительных зубцов Р в отведениях I, II, III и AVF; отрицательных в AVR и AVL и положительному и монофазному в V1; зубец Р малой амплитуды или сглаженный в отведении I встречается при предсердной тахикардии из левой верхней легочной вены (см. рис. 28.2). Зубец Р длительностью менее 120 мс может регистрироваться при предсердной тахикардии из правой верхней легочной вены (см. рис. 3).
- Глубокоотрицательный зубец Р в отведениях II, III и AVF с положительным Р в V1 свидетельствует о происхождении из проксимальной части коронарного синуса; подобная конфигурация, но с отрицательным зубцом Р в V1 свидетельствует в пользу происхождения из тела каронарного синуса; если зубец Р двухфазный, отрицательно-положительный в нижних отведениях и положительный в V1, то предсердная тахикардия может происходить из области над устьем коронарного синуса в нижней части межпредсердной перегородки (см. рис. 1).
- Зубцы Р при предсердной тахикардии, исходящей из нижней части пограничного гребня, отрицательны в отведениях III, AVF и V1 и положительны в I и AVL.
- Фокальные предсердные тахикардии из области трикуспидального или митрального кольца приводят к различным формам зубца Р. Фокальная предсердная тахикардия из нижней части трикуспидального кольца приводит к отрицательным зубцам Р в нижних отведениях и в V1-V6. Локализация в верхней и передне-верхней частях трикуспидального кольца приводит к отрицательным зубцам Р в V1 и разнообразным характеристикам полярности и формы зубцов Р во фронтальной плоскости, нередко положительным в I, II и иногда в III или AVF. Фокальная предсердная тахикардия, исходящая из задней (раньше называлась латеральной) области левой АВ-борозды, имеет положительные зубцы Р в отведениях III и AVF, отрицательные в I и AVL и отрицательно-положительные в V1.
При мультифокальной предсердной тахикардии зубцы Р имеют три или более разных морфологий, изоэлектрическую линию между последовательными зубцами Р, длина P-P цикла нерегулярная c частотой 150-220 в минуту, и интервалы P-R непостоянные. Длина цикла R-R также неустойчивая.
ЭКГ предсердной тахикардии с механизмом макро-re-entry имеет два основных проявления: зубцы Р более или менее сходны по форме с таковыми при ТП из КТИ (с каудокраниальной или краниокаудальной активацией предсердий); или зубцы Р очень низкого вольтажа в отведениях от конечностей. Между последовательными зубцами Р может быть представлена изоэлектрическая линия, но также может наблюдаться картина, подобная правильному трепетанию.
Электрофизиологическое исследование
Электрофизиологические исследования дают возможность дифференцировать:
- предсердную тахикардию от других форм НЖТ;
- автоматическую форму предсердной тахикардии от неавтоматической;
- фокальную предсердную тахикардию от предсердной тахикардии с механизмом макро-re-entry;
- предсердную тахикардию с механизмом макро-re-entry, не связанную с КТИ, от истмус-зависимого ТП.
Jerónimo Farré, Hein J.J. Wellens, José M. Rubio и Juan Benezet
Наджелудочковая тахикардия
Федоров Леонид Григорьевич
Почему возникает заболевание
Развитие подобных нарушений ритма происходит в молодом возрасте без наличия патологий сердца, по причине сильных физических нагрузок.
Приступы в этом случае возникают резко и исчезают без лечения. От них страдают люди с по гипертоническому типу. При этом диагнозе чаще всего выявляют неустойчивую предсердную тахикардию.
В пожилом возрасте тахикардия предсердий развивается при органических повреждениях сердца, патологиях легких, возрастных изменений в организме.
В большинстве случаев проблема относится в связи с:
- воспалительными процессами в сердце;
- постинфарктными изменениями;
- стенозом или недостаточностью митрального клапана;
- кардиомиопатиями;
- гипертрофическими изменениями в левом желудочке в результате гипертонии.
При таких патологиях нормальные ткани замещаются рубцовыми или гипертрофированными и на пути прохождения импульсов появляется препятствие.
Не только патологии кардиологического характера способны привести к подобным проблемам. Тахикардия часто сопутствует обструктивным процессам в бронхо-легочной системе. Данные проблемы способствуют формированию легочного сердца, сопровождающегося , где и происходит развитие эктопического ритма.
Предсердная пароксизмальная тахикардия на ЭКГ регистрируется у людей, переживающих лихорадку, отравившихся спиртными напитками или наркотическими веществами.
1. Что такое пароксизмальная тахикардия предсердия?
Приступ, связанный с очень быстрым и регулярным сокращением сердца, который начинается и заканчивается внезапно. Частота сердечных сокращений, как правило, достигает от 160 до 200 ударов в минуту. Состояние также называется пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.
Термин пароксизмальная означает, что приступ начинается внезапно и заканчивается также неожиданно. Предсердная тахикардия означает, что верхние камеры сердца сокращаются аномально быстро. Пароксизмальная предсердная тахикардия может начинаться без заболевания сердца.
2. Каковы причины пароксизмальной предсердной тахикардии?
Пароксизмальная предсердная тахикардия может быть вызвана преждевременным сокращением предсердия, которое отправляет импульс аномальной электрической активности к желудочкам. Другие причины связаны со стрессом, повышением активности щитовидной железы, а у некоторых женщин с началом менструации.
3. Каковы симптомы пароксизмальной предсердной тахикардии?
Хотя тахикардия не угрожает жизни, но может вызывать головокружение, боль в груди, сердцебиение, тревожности, потливость, одышку.
4. Как проводится диагностика пароксизмальной предсердной тахикардии?
Диагностировать пароксизмальную тахикардию не всегда легко, поскольку приступ проходит к тому времени, как пациент приходит к врачу. Тщательное описание приступа — основа диагностики. Если учащенное сердцебиение сохраняется, то его показывает электрокардиограмма. Иногда врач назначает холтеровское мониторирование, чтобы подтвердить диагноз.
5. Как проводится лечение пароксизмальной предсердной тахикардии?
Обычно врач дает рекомендации о том, как помочь себе во время приступа пароксизмальной предсердной тахикардии. Необходимо задержать дыхание после вдоха и резко выдохнуть, напрягая низ живота, как во время дефекации. Также можно успокоить сердце, мягко массируя шею в области сонной пазухи.
Если консервативные меры не помогают, требуется введение препарата верапамила или аденозина. В редких случаях необходима стимуляция электрическим током, чтобы восстановить нормальный сердечный ритм.
Пароксизмальная предсердная тахикардия не является болезнью, и редко становится опасной для жизни. В редких случаях врач может порекомендовать процедуру катетерной аблации, которая заключается в удалении (прижигании) клеток сердца, отвечающих за запуск быстрого сердечного ритма.
Лечение предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени
Выраженность антероградной АВ узловой блокады варьирует от периодики Венкебаха. Нередко уже первый эктопический зубец Р оказывается блокированным. При значительной АВ блокаде число желудочковых комплексов становится небольшим.
Массаж синокаротидной области усиливает АВ блокаду, не оказывая влияния на предсердные зубцы Р У больных с дигиталисной интоксикацией не следует прибегать к сипокаротидному массажу. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени имеет склонность закрепляться, т. е. приобретать хроническое или интермиттирующее течение.
Важной клинико-электрокардиографической проблемой является разграничение этой формы тахикардии от ТП В случае предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени, вызванной передозировкой сердечного гликозида, диагностическая ошибка (т. е. диагноз ТП) и, как ее следствие — продолжение дигитализации грозят летальным исходом.
Вместе с тем дигиталис может быть незаменим при лечении истинного приступа ТП. Дифференциальная диагностика основывается на следующих критериях. Прежде всего учитывают форму интервалов Р—Р и Т—Р При предсердной тахикардии эти интервалы изоэлектрические. В большинстве случаев ТП вместо изоэлектрической линии регистрируется пилообразная либо волнистая линия. Далее принимают во внимание частоту предсердных импульсов.
Для предсердной тахикардии более характерна частота импульсов менее 200 в 1 мин, ТП отличается числом волн F порядка 250—350 в 1 мин. Наконец, очень важно, что при ТП волны F приходят строго регулярно, тогда как при предсердной тахикардии с АВ блокадой эта регулярность часто нарушается.
Возникновение такой тахикардии в период приема больными сердечных гликозидов — сигнал к немедленной их отмене. Способствует окончанию приступа внутривенное капельное вливание раствора калия хлорида (0,8— 1 г на вливание) или фенотоина по 50—100 мг каждые 5 мин до 1 г. Иногда калия хлорид только замедляет частоту тахикардического ритма до уровня 150 в 1 мин с последующим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С. 1976].
К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асцитической жидкости и т. д.). В. Singh и К. Nademanee (1987) указали, что при относительно раннем начале лечения верапамил в дозе 40—80 мг каждые 3 ч тоже может восстановить синусовый ритм при дигиталисной предсердной ПТ с АВ блокадой II степени.
При тахикардиях другого генеза применяют противоаритмические препараты IA подкласса в обычных дозах, однако эффект достигается не всегда. Электрическая кардиоверсия противопоказана больным с дигиталисной интоксикацией.
«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский
Предсердная тахикардия с антероградной AB блокадой II степени
Тахикардия пароксизмальная предсердная
Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) — внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, возникающие вследствие патологической активности гетеротопных очагов автоматизма, расположенных в миокарде предсердий. Частота пульса достигает 150-250 (обычно 160-190) в мин.
Классификация
Этиология. ППТ — самая частая форма среди всех пароксизмальных тахикардии (80-90%), особенно в возрасте 20-40 лет
Патогенез
ЭКГ-идентификация
Тактика ведения
Лекарственная терапия — см. Тахикардия пароксизмальная наджелудочковая . Мерцание предсердий ; верапамил, b-адреноблокаторы, новокаинамид или сердечные гликозиды в/в.
Апрель 09, 2018 Нет комментариев
Предсердная тахикардия – суправентрикулярная тахикардия, которая возникает, не затрагивая атриовентрикулярного (АВ) узла, вспомогательных путей или ткани желудочков. Расстройство может происходить как у людей со структурно нормальным сердцем, так и у лиц со патологиями сердца, включая больных с врожденными пороками сердца (в особенности после операции по восстановлению или коррекции врожденных болезней сердца или болезни клапанов сердца).
На этой электрокардиограмме с 12 отведениями демонстрируется предсердная тахикардия с частотой примерно 150 ударов в минуту. Обратите внимание, что отрицательные волны P в выводах III и aVF (вертикальные стрелки) отличаются от синусоидальных лучей (стрелки вниз). Интервал РП превышает интервал ОР во время тахикардии. Отметим также, что тахикардия сохраняется, несмотря на атриовентрикулярный блок.
У больных с сердцем, имеющим нормальную структуру, предсердная тахикардия не является тяжелым нарушением и имеет низкий показатель смертности. Больные с основным структурно-функциональным заболеванием сердца, врожденными пороками сердца или болезнями легких менее склонны переносить это нарушение сердечного ритма.
Очаговая предсердная тахикардия как правило является эпизодической (пароксизмальной). Как правило, предсердная тахикардия проявляется как внезапное начало сердцебиения. Предсердная тахикардия в результате усиления автоматизма может быть нестойкой, но повторяющейся либо может быть непрерывной или устойчивой, как при повторных формах предсердной тахикардии.
Предсердная тахикардия может постепенно ускоряться вскоре после ее начала. Однако больной может не знать об этом. У больного с суправентрикулярной тахикардией (СВТ) явление ускорения на электрокардиограмме (например, на мониторе Холтера) свидетельствует о том, что СВТ является предсердной тахикардией.
Если тахикардические эпизоды сопровождаются трепетанием, у больных также могут наблюдаться диспноэ, головокружения, усталость или давление в грудной клетке. У больных с частыми или рецидивирующими тахикардиями снижение толерантности к физической нагрузке и симптомы сердечной недостаточности могут представлять собой ранние проявления кардиомиопатии, вызванной тахикардией.
Головокружения могут быть следствием гипотензии, зависеть от частоты сердечных сокращений и других факторов, таких как состояние гидратации и особенно наличие патологий сердца. Чем быстрее частота сердечных сокращений, тем более вероятно, что у больного произойдет головокружение. Быстрый сердечный ритм и тяжелая гипотензия могут привести к обмороку.
Признаки и симптомы
К проявлениям предсердной тахикардии относятся:
- Учащенный пульс: в большинстве случаев предсердных тахикардий быстрый пульс является регулярным; он может быть нерегулярным при быстрых предсердных тахикардиях с переменной АВ-проводимостью и при мультифокальной предсердной тахикардии.
- Эпизодический или пароксизмальный характер возникновения;
- Внезапное начало сердцебиения;
- Непрерывная, продолжительная или повторяющаяся тахикардия (если предсердная тахикардия обусловлена усилением автоматизма);
- Тахикардия постепенно ускоряется вскоре после начала;
- Одышка, головокружение, усталость или давление в грудной клетке: при тахикардических эпизодах, сопровождающихся трепетанием;
- Обмороки при быстром сердечном ритме и тяжелой гипотензией;
- Симптомы сердечной недостаточности и снижение толерантности к нагрузке: ранние проявления кардиомиопатии, вызванной тахикардией, у больных с рецидивирующими тахикардиями.
Больные, имеющие мультифокальную тахикардию, могут иметь первоначальное (основное) заболевание, которое является причиной тахикардии. К таким заболеваниям могут относится легочные, сердечные, метаболические и эндокринопатические расстройства. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – наиболее распространенное основное заболевание (в 60% случаев) при мультифокальной тахикардии.
Наджелудочковая тахикардия предсердий не является редкостью у больных с историей хирургического вмешательства дефекта межпредсердной перегородки. Соединительная ткань в предсердии может привести к образованию реентерабельной цепи.
При обследовании больного важнейшим аномальным симптомом является быстрый пульс. Скорость как правило сердцебиения регулярной, но она может быть нерегулярной при быстрой предсердной тахикардии с переменной АВ-проводимостью. Артериальное давление может быть низким у больных с усталостью, головокружением или предобморочным состоянием.
Методы классификации
Для систематизации предсердной тахикардии применяется ряд методов. Классификация с точки зрения происхождения может основываться на данных эндокардиального картографирования активации, патофизиологических механизмах и анатомии.
На основании эндокардиальной активации предсердную тахикардию можно разделить на следующие две группы:
Очаговая предсердная тахикардия : возникает из локализованной области в предсердиях, таких как пограничный гребень сердца, легочные вены, устье коронарного синуса или интра-предсердной перегородки.
Предсердная реципрокная (re-entry) тахикардия : рецидивирующие предсердные тахикардии чаще всего встречаются у больных, имеющих структурную или сложную болезнь сердца, в особенности после хирургических операции на предсердии.
К другим методам классификации относятся:
Патофизиологические механизмы: предсердная тахикардия может быть систематизирована как результат повышенной автоматичности, триггерной активности или механизма re-entry.
Анатомические методы: Классификация предсердной тахикардии может быть основана на местоположении аритмогенного очага.
Анатомия
Предсердная тахикардия может иметь правое или левое предсердное происхождение. Отдельные предсердные тахикардии в действительности происходят вне обычных анатомических пределов предсердий в таких областях, как верхняя полой вены, легочные вены и вена Маршалла (косая вена левого предсердия), куда распространяются пучки миокарда предсердий. Также были описаны и более редкие местоположения, такие как некоронарный аортальный клапан и печеночные вены.
Анизотропная проводимость в предсердиях в результате сложной ориентации волокон может создать область медленной проводимости. Определенные ткани предсердий, такие как пограничный гребень сердца и легочные вены, являются стандартными зонами автоматической или триггерной активности. Кроме того, болезненные процессы или возрастная дегенерация предсердий могут приводить к возникновению аритмогенного процесса.
Аномалии, которые были отмечены на участках предсердной тахикардии, могут включают следующее:
- Обширный фиброз миокарда
- Гипертрофия миоцитов
- Эндокардиальный фиброз
- Инфильтрация мононуклеарных клеток
- Распространение мезенхимальных клеток
Причины
Предсердная тахикардия может возникать у людей с типичными сердечно-сосудистыми заболеваниями или у больных с органическим сердечным заболеванием. Когда она возникает у больных с врожденными пороками сердца, которые подверглись коррекционной или паллиативной кардиохирургии, предсердная тахикардия может иметь потенциально опасные для жизни последствия.
Предсердная тахикардия, проявляющаяся в результате физических упражнений, катехоламинового криза, употреблением алкоголя, гипоксией, нарушением обмена веществ или употреблением стимулирующих или наркотических средств (например, кофеином, альбутеролом, теофиллином, кокаином), обусловлена повышенной автоматизацией или триггерной активностью.
Предсердная тахикардия re-entry имеет свойство возникать у больных со структурными заболеваниями сердца, в частности, ишемические, врожденные, послеоперационные и клапанные нарушения. Ятрогенная предсердная тахикардия стала более распространенной и, обычно, вызвана аблативными процедурами в левом предсердии. Было идентифицировано несколько типичных мест возникновения данных тахикардий, включая митральный перешеек (между левой нижней легочной веной и митральным клапаном), верх левого предсердия и, при схеме re-entry, вокруг легочных вен.
МПТ часто связано с основными заболеваниями, часто возникающими у больных, страдающих от обострения хронической обструктивной болезни легких, легочной тромбоэмболии, обострения сердечной недостаточности или тяжелой болезни, особенно при критическом лечении инотропной инфузией. MПТ часто связано с гипоксией и симпатической стимуляцией.
Другими основными условиями, которые обычно связаны с MПT, являются следующие:
- Порок клапана сердца
- Сахарный диабет
- Гипокалиемия
- Гипермагниемия (повышенное содержание магния)
- Азотемия
- Послеоперационное состояние
- Сепсис
- Токсичность метилксантина
- Инфаркт миокарда
- Пневмония
Неестественные формы предсердной тахикардии можно наблюдать у больных с инфильтративным процессом, включающим перикард и как продолжение стенку предсердий.
Диагностика
ЭКГ с ритмической полосой является основным инструментом диагностики, позволяющим идентифицировать, определять местонахождение и дифференцировать предсердную тахикардию. Лабораторные исследования могут назначаться для исключения системных заболеваний, которые могут приводить к тахикардии. Может также потребоваться электрофизиологическое исследование. Морфология P-волны позволяет получить важные сведения о происхождении тахикардии, и именно по этой причине ЭКГ с 12 отведениями имеет существенное значение.
При диагностике предсердной тахикардии можно использовать следующие диагностические методы:
- Электрокардиография с ритмической полосой. Для идентификации, определения местонахождения и дифференциация предсердной тахикардии;
- Холтер-монитор: для анализа начала и окончания эпизода предсердной тахикардии, идентифицирования блока АВ-проводимости во время эпизода и коррелирования симптомов с предсердной тахикардией;
- Эндокардиальное картирование: чтобы локализовать предсердную тахикардию.
Исключение системных расстройств
В начале работы по предсердной тахикардии необходимо провести соответствующие лабораторные исследования, чтобы исключить системные причины синусовой тахикардии (например, лихорадка, гипертиреоз, анемия, обезвоживание, инфекция, гипоксемия, нарушение обмена веществ).
Следующие лабораторные исследования позволяют исключить системные причины синусовой тахикардии:
- Определение сыворотки крови: исключить нарушения электролитного обмена;
- Уровень гемоглобина крови и эритроцитов: исключение наличия анемии;
- Анализ газов артериальной крови: для определения состояния легких;
- Анализ дигоксина в сыворотке: при подозрении интоксикации наперстянкой.
Следующие исследования могут быть полезны при диагностике предсердной тахикардии:
Рентгенография грудной клетки : у больных с кардиомиопатией, вызванной тахикардией, или комплексным врожденным заболеванием сердца;
Сканирование компьютерной томографии (КТ) : исключение легочной эмболии, оценка анатомии легочных вен и получение изображения до процедуры абляции;
Эхокардиография : исключение патологии сердца и анализ размера левого предсердия, определение артериального давления в легочной артерии, функции левого желудочка и перикардиальной патологии.
Лечение
Первичное лечение во время приступа предсердной тахикардии заключается в контролировании скорости с использованием АВ-узлов, блокирующих агенты (например, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов). Антиаритмические препараты могут предотвратить рецидив; блокатор кальциевых каналов или бета-блокатор также могут потребоваться в комбинированной терапии.
Конкретные антиаритмические методы терапии включают в себя следующие:
Предсердная тахикардия с повышенной активностью: Верапамил, бета-блокаторы и аденозин;
Предсердная тахикардия с усилением автоматизма: бета-блокаторы, но общие показатели улучшения при лечении невысоки;
Рецидивирующая предсердная тахикардия: антиаритмические препараты класса Ic
Поддержание синусового ритма: антиаритмические препараты класса III
Нефармакологические методы лечения предсердной тахикардии
Кардиоверсия : применяется для больных, у которых не обеспечивается хорошая гемодинамика сердечного ритма или для кого лекарственные препараты, контролирующие контроль скорости чсс оказались неэффективны или противопоказаны.
Радиочастотная катетерная абляция : для больных, невосприимчивых к лечению. Радиочастотная катетерная абляция при предсердной тахикардии стала довольно успешным и эффективным вариантом лечения больных с симптомами, состояние которых не поддается медикаментозной терапии или которые не хотят проходить долгосрочное антиаритмическое лечение. Она может лечить формы ре-энтри и очаговые формы предсердной тахикардии.
Хирургическая абляция : используется для пациентов со сложной врожденной болезнью сердца.
Мультифокальная предсердная тахикардия
Лечение мультифокальной предсердной тахикардии (МПТ) включает в себя лечение причины, приводящей к ускоренному сердечному ритму.
Лечение также может включать прием следующих препаратов:
- Блокаторы кальциевых каналов: используется в качестве первой линии терапии;
- Сульфат магния: при введении для устранения гипокалиемии у большинства пациентов возвращается нормальный синусовый ритм;
- Бета-блокаторов;
- Антиаритмически препаратов.
В очень редких случаях, когда форма МПТ является стойкой и рефрактерной, следует рассмотреть возможность использования АВ-совместимой радиочастотной абляции и постоянной имплантации кардиостимулятора. Данное лечение может обеспечить улучшение симптомов и гемодинамики и предотвратить развитие опосредуемой тахикардией кардиомиопатии. В целом, короткие и бессимптомные эпизоды предсердной тахикардии, обнаруженные как случайный вывод при амбулаторной ЭКГ, не требуют лечения.
У взрослых тахикардия как правило определяется как частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (уд/мин). У детей определение тахикардии различается, потому что нормальная частота сердечных сокращений зависит от возраста:
- Возраст 1-2 дня: 123-159 уд/мин
- Возраст 3-6 дней: 129-166 уд/мин
- Возраст 1-3 недели: 107-182 уд/мин
- Возраст 1-2 месяца: 121-179 уд/мин
- Возраст 3-5 месяцев: 106-186 уд/мин
- Возраст 6-11 месяцев: 109-169 уд/мин
- Возраст 1-2 года: 89-151 уд/мин
- Возраст 3-4 года: 73-137 уд/мин
- Возраст 5-7 лет: 65-133 уд/мин
- Возраст 8-11 лет: 62-130 уд/мин
- Возраст 12-15 лет: 60-119 уд/мин
Как и в большинстве случаев суправентрикулярных тахикардий, электрокардиограмма как правило демонстрирует узкую QRS-комплексную тахикардию (если не происходит аберрация блочного блока). Частота сердечных сокращений может сильно различаться, диапазон 100-250 уд/мин. Предсердный ритм обычно является регулярным.
Сопровождающий желудочковый ритм также как правило является регулярным. Однако он может становиться нерегулярным, в особенности при более высоких показателях предсердий, из-за переменной проводимости через АВ-узел, создавая таким образом диаграммы проводимости, такие как 2: 1, 4: 1, комбинация из них или АВ блокады Венкебаха.
Морфология Р-волн на ЭКГ позволяет определить место возникновения, а также механизм предсердной тахикардии. При наличии очаговой тахикардии морфология и ось Р-волны зависят от местоположения в предсердии, из которого зарождается тахикардия. При наличии схемы тахикардии макро-ри-энтри морфология и ось P-волны зависят от шаблонов активации.
Мультифокальная предсердная тахикардия – это аритмия с нерегулярной частотой сокращения предсердий более 100 уд/мин. Предсердная активность хорошо организована, по меньшей мере, с тремя морфологически отдельными P-волнами, нерегулярными PP-интервалами и изоэлектрической базой между волнами. Мультифокальная предсердная тахикардия ранее называлась хаотическим предсердным ритмом или тахикардией, хаотическим механизмом предсердий и повторяющейся пароксизмальной MПT.
Эпидемиология
Предсердная тахикардия может возникать в любом возрасте, хотя она чаще встречается у людей имеющих врожденные пороки сердца. MПT является относительно редкой формой аритмии, с частотой распространенности 0,05-0,32% у госпитализированных больных. Она преимущественно наблюдается у мужчин и у пожилых людей, в частности, у пожилых больных с множественными медицинскими проблемами. Средний возраст заболевания составляет 72 года.
Прогноз
У больных с нормальной структурой сердца предсердная тахикардия имеет низкую смертность. Тем не менее, кардиомиопатии, вызванные тахикардией, развиваются у больных с устойчивой или частой предсердной тахикардией. Больные с основной структурной болезнью сердца, врожденными пороками сердца или болезнями легких менее склонны переносить предсердную тахикардию.