Морфология трипаносомы состоит из:
- Ядра.
- Цитоплазмы.
- Круглого ДНК, состоящего из кинетопласта.
- Спиралевидной ундулирующей мембраны.
- Гликопротеиновой оболочки.
Жизненный цикл
- Интенсивное воспаление лимфоузлов.
- Гипертермия.
- Боли в конечностях и суставах.
- Резкое увеличение массы тела, в особенности вздутие живота.
- Слабость в организме и головокружение.
На тяжелой и запущенной стадии трипаносомоза, проявляется воспаление головного мозга, деформируется костная ткань, нарушается работа всех органов. Человек может впасть в кому.
Если для человека и животного трипаносома играет исключительно негативную роль, то в природе она влияет на естественный отбор многих организмов, регулируя численность некоторых видов насекомых. Для термитов оказывают ценную помощь – при помощи их, насекомые способны переварить клетчатку.
Диагностика
Сурамин назначается, когда ЦНС и внутренние органы не повреждены. Препарат вводится внутривенно. Систематика следующая: 1 день прокапывается лекарство и 3–4 дня отдыха, потом заново начинается цикл. Таких повторений может быть до 10, решение о количестве циклов принимает врач. Побочные явления проявляются в виде рвоты, диареи, быстрой утомляемости и тошноты.
Меларсопрол – эффективное лекарство нового поколения, которое используется на 2 стадии заболевания трипаносомами. Препарат высокотоксичен, в воде не растворяется, изготавливается на пропиленгликоле. Повторять прием препарата необходимо через каждые 7 дней. Всего циклов – не менее 3. Из-за высокой токсичности, терапию проводят под контролем медицинского представителя.
Нифуртимоксом лечится трипаносомоз острой стадии. Средство является уникальным в момент обострения заболевания, это единственное лекарство, способное помочь на этой стадии. Курс лечения длится более 100 суток. Побочные эффекты крайне опасные: нервные припадки, судороги, галлюцинации, бессонница, резкое снижение массы тела, приступы неконтролируемой агрессии и эпилепсия.
Профилактические меры
Возбудитель сонной болезни — микроорганизм трипаносома, который переносится мухами цеце во многих странах африканского континента. Ежегодно от этого заболевания умирают тысячи людей, и даже современная медицина не всегда в состоянии помочь им вылечиться.
Возбудителями африканского трипаносомоза являются 3 вида микроорганизмов:
- Tripanosoma brucei brucei — заражает домашних и диких животных, случаи заболевания человека не зарегистрированы, но вероятны.
- Tripanosoma brucei gambiense — возбудитель гамбийской, или западноафриканской, формы болезни у человека.
- Tripanosoma brucei rhodesiense — вызывает у людей родезийский, или восточноафриканский, тип заболевания.
Два основных вида болезни (гамбийский и родезийский) отличаются между собой по региону распространения и клинической картине, причем первая форма составляет 98% случаев заражения сонной болезнью. Для нее характерно более длительное течение и постепенное ухудшение состояния пациента.
Родезийскую форму трипаносомоза отличает быстрое прогрессирование болезни и всех ее признаков, уже в течение первого года возможно появление симптомов поражения ЦНС.
Способы заражения
Существует несколько способов передачи возбудителя сонной болезни человеку:
- укус мухи цеце (реже триамтомового клопа или мухи-жигалки) — в 80% случаев;
- во время переливания крови от заболевшего человека;
- внутриутробное инфицирование плода от заболевшей матери.
Наиболее часто мухи могут укусить человека около водоемов, или на берегу реки (западноафриканский вид), или в местах вырубки тропических лесов (восточноафриканский). По карте заболеваемости, где указана частота случаев в различных странах африканского континента, хорошо видно, в каких именно регионах существует наибольшая вероятность заражения африканским трипаносомозом.
На территории России и стран СНГ инфицирование сонной болезнью невозможно, однако есть случаи заражения туристов, которые путешествуют по странам Африки.
Переносчики сонной болезни
Впервые клиническое описание этой болезни было дано в 1734 г. английским врачом Аткинсом, который диагностировал ее у местных жителей в районе Гвинейского залива. Но только в 1902 г. ученые П. Форд и Дж. Даттон смогли выявить трипаносому в крови больного, а также установили разносчицу сонной болезни — кровососущую муху Glossina palpalis (цеце).
Мухи цеце относятся к тенелюбивым насекомым, активным в дневное время. Среда их обитания: заросли растений вдоль берегов рек и болот в регионах Западной и Центральной Африки. Самки являются живородящими, они откладывают одну личинку в расщелинах земли, под корнями деревьев. После чего личинка самостоятельно зарывается в почву, а через 5 часов образуется куколка. Спустя 3-4 недели развития уже взрослая особь после окукливания начинает свой первый полет.
Наиболее часто мухи становятся разносчиками заболевания после того, как укусят больное животное. Зараженная сонной болезнью муха за один укус выделяет со слюной 400 тыс. трипаносом, а для заболевания человека достаточно и менее 400. Через 10 дней заболевший человек сам становится источником инвазии, что сохраняется всю его жизнь.
На 1-й стадии в организм мухи трипаносома проникает после укуса ею больного животного, затем она размножается бинарным делением. Через некоторое время трипомастиготы из средней кишки проходят в слюнные железы, где происходит процесс превращения в эпимастиготы. Кровососущие мухи имеют специальный хитинизированный хоботок, который легко прокалывает кожу не только человека, но и слона или буйвола.
После проникновения возбудителя в организм человека начинается 2-я стадия, диагностическая, которая может быть уже диагностирована специалистами.
Что происходит после заражения человека
Заболевание очень распространено в районах, где обитает муха цеце — африканских тропических саваннах. Ежегодно в 36 странах жаркого континента регистрируется до 40 тыс. случаев болезни.
После укуса человека мухой цеце возбудитель сонной болезни проникает в кожу, трипомастиготы трансформируются в кровяные и попадают в кровь своего хозяина, с которой разносятся по всем органам. В месте прокола кожи образуется болезненный узел-шанкр, исчезающий постепенно в течение нескольких дней, однако после него, как правило, остается рубец.
1-2 недели трипаносама живет в коже пациента (инкубационный период), затем перемещается в лимфу и кровь, спинномозговую жидкость, откуда распространяется на весь организм. Здесь же происходит ее активное размножение.
На стадии инкубационного периода на теле, руках и ногах заболевшего проявляются пятна трипаниды, имеющие розовый или фиолетовый цвет. После проникновения возбудителя в кровь происходят нарушения нервной и мозговой деятельности.
Признаки и симптомы болезни
На стадии инкубационного периода не все пациенты догадываются о своем заболевании, однако при переходе к следующей стадии признаки уже более характерные и могут идентифицироваться врачами.
Симптомы сонной болезни проявляются на второй гемалимфатической стадии:
- лихорадка, температура, слабость и озноб;
- болезненные подкожные отеки, высыпания;
- увеличение лимфоузлов, шейный лимфаденит.
Вторая стадия может продолжаться несколько месяцев, а затем при отсутствии лечения переходит в неврологическую.
Симптомы сонной болезни при поражении ЦНС (менингоэнцефалитическая стадия):
- дневная сонливость, спутанность сознания;
- головные и суставные боли, нарушения ночного сна;
- тремор (дрожание) конечностей, языка, нетвердая походка;
- заторможенность, изменение восприятия (нарушения слуха, вкуса и обоняния);
- психические расстройства (апатия ко всему окружающему);
- судороги и эпилептические припадки, коматозное состояние.
Если больной не обращался к специалистам и не прошел своевременное лечение, то существует большая вероятность смертельного исхода.
Диагностика болезни
При подозрении на наличие у пациента африканского трипаносомоза необходимо срочно обращаться к врачу. Прежде всего, специалист делает опрос о возможности пребывания человека или его родственников в районах африканского континента за последние месяцы, затем проводит общий осмотр состояния пациента и направляет на анализы.
Прогноз течения болезни:
- благоприятный, если лечение начато до поражения нервной системы;
- при проявлении симптомов поражения ЦНС положение более тяжелое, и прогноз зависит от состояния организма больного;
- отсутствие лечения — коматозное состояние и 100%-й летальный исход.
Лечение трипаносомоза
После того как поставлен диагноз африканской трипаносомы путем лабораторных исследований, врач назначает лечение. Специальная терапия эффективна только в начальный острый период болезни, т. к. в дальнейшем негативные явления, выражающиеся в церебральных последствиях, уже становятся необратимыми, и современная медицина на стадии поражения ЦНС практически остается бессильной.
Лечение сонной болезни проводится лекарственными препаратами:
- "Сурамин" — назначается на гемолимфатической стадии при гамбийской форме заболевания.
- Соединения пентамидина и мышьяка — используются при лечении гамбийской формы.
- "Меларсопрол" — назначает врач при менингоэнцефалитической стадии болезни, имеет высокую эффективность для обеих форм заболевания.
- "Эфлорнитин" — для лечения пациентов на 2-й стадии гамбийской формы.
- "Нифуртимокс" — применяется комплексно с "Эфлорнитином", чтобы снизить дозировку и длительность лечения, уменьшая таким образом побочные реакции организма пациента.
Все эти лекарства имеют высокую токсичность и часто вызывают отрицательные побочные действия на организм пациента. Конкретная терапия зависит от стадии болезни, поражения ЦНС и головного мозга. Длительное применение одного препарата не дает положительного результата, т. к. трипаносомы быстро к нему приспосабливаются и начинают вырабатывать антигены.
Профилактика болезни
При посещении африканского континента, чтобы не заболеть сонной болезнью, необходимо исключить контакты с вероятным носителем — мухой цеце и другими насекомыми в районах, где существует опасность заражения.
Меры предосторожности и профилактика сонной болезни:
- надевать только светлую одежду с длинными рукавами либо специальную защиту от москитов;
- применять репелленты, отпугивающие насекомых;
- для профилактики заражения каждому туристу перед поездкой следует делать специальную прививку, которая действует в течение 4 месяцев.
Решение проблем заболеваемости со стороны государства
В странах Африки, особенно в проблемных регионах, где существует высокая вероятность заражения сонной болезнью, проводятся меры по уничтожению опасных насекомых (мух цеце). Также регулярно осуществляется скрининговая диагностика среди местного населения с целью максимально раннего выявления заболевших людей и их своевременного лечения.
Класс животные жгутиконосцы подразделяется на отряды: 1) Кинетопластиды, 2) Дипломонады, 3) Трихомонадовые, 4) Многожгутиковые и др.
Отряд Кинетопластиды (Kinetoplastida)
рис. 1. Бинарное (1-3) и множественное (4-6)
деление трипаносом
рис. 2. Схемы жизненных циклов возбудителей сонной
болезни родезийского (А) и гамбийского (Б) типов
Для последних стадий заболевания характерны истощение, мышечная слабость, депрессия, нарастающая сонливость. Различают две формы сонной болезни: гамбийская и родезийская (рис. 2). Сонная болезнь гамбийского типа длится 6-10 лет, источником инвазии являются сам человек и домашние копытные (козы, овцы, свиньи), возбудитель - T. brucei gambiense.
рис. 3.
1 - ядро, 2 - жгутик,
3 - ундулирующая мембрана,
4 - кинетопласт.
Сонная болезнь родезийского типа длится 3-7 месяцев, протекает в более острой форме, заканчивается смертельным исходом. Источником инвазии являются дикие копытные (антилопы, носороги, буйволы), возбудитель - T. brucei rhodesiense. Лабораторная диагностика сонной болезни - микроскопирование мазков крови больного с целью обнаружения трипаносом (рис. 3). Заболевания, возбудитель которых передается через укус кровососущего насекомого или клеща, называются трансмиссивными.
Возбудитель болезни Чагаса (Trypanosoma cruzi) - вид трипаносом, встречающийся в Южной и Центральной Америке.
рис. 4. Схема жизненного
цикла возбудителя
болезни Чагаса
Симптомы болезни Чагаса разнообразны, зависят от того, какие именно органы заражены трипаносомой. Чаще встречаются поражение сердечной мышцы и связанные с этим нарушения сердечной деятельности. У детей младшего возраста болезнь протекает остро и часто заканчивается смертельным исходом. Лабораторная диагностика: а) микроскопирование мазков крови, б) ксенодиагностика (кормление незараженных клопов кровью больного человека, трипаносомы обнаруживаются в массовых количествах в кишечнике клопа на 10-20-й день).
рис. 5. Схемы жизненных циклов возбудителей кожного (А)
и висцериального (Б) лейшманиозов
Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий вкостном мозге, костный мозг получают чаще всего методом пункции грудины.
рис. 6. Лямблия (lamblia
intestinalis):
1 - ядра, 2 - жгутики,
3 - присасывательный диск.
Отряд Дипломонады (Diplomonadida)
рис. 7. Трихомонада
(Trichomonas vaginalis):
1 - ядро, 2 - аксостиль,
2 - жгутики,
4 - ундулирующая мембрана.
Отряд Трихомонадовые (Trichomonadida)
рис. 8. Гипермастигиды
из кишечника термитов
Отряд Многожгутиковые (Hypermastigida)
Гипермастигиды, или многожгутиковые - обитатели кишечника насекомых, питающихся древесиной. Представители этого отряда имеют множество жгутиков, образующих пучки (рис. 8). Кроме жгутиков могут образовывать псевдоподии для захвата кусочков древесины. Внутри клетки - один или несколько аксостилей.
Многожгутиковые - полезные симбионты термитов. Эти жгутиконосцы выделяют фермент целлюлазу, переваривающий клетчатку. Термиты этот фермент не синтезируют, и без жгутиконосцев переварить древесину не способны.
Тип: саркожгутиконосцы
Класс: жгутиковые (flagellata)
Отряд: protomonadina
Род: Trypanosoma
Вид: Trypanosoma rhodesiense
Вид: Trypanosoma cruzi
Медицинское значение:
Trypanosoma rhodesiense– возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosomacruzi– возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).
Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.
Хозяева:
T. rhodesiense:
Переносчик: муха Цеце
Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).
T. cruzi:
Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma,RhodniusetPanstrongylus).
Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.
Локализация: кровь, лимфа, ликвор, селезенка, печень, мозг головной и спинной…
Сонная болезнь:
Нарастающая мышечная слабость
Депрессия
Истощение
Сонливость, рассеянность, нарушение координации и ориентации из-за поражения ЦНС
Болезнь Чагаса:
Часто поражает грудных детей и больных со слабым иммунитетом.
Специфический миокардит
Кровоизлеяния в менингиальные оболочки
Менингоэнцефалит
Поражение внутренних органов
Заболевание протекает как в острой так и в хронической форме с летальные исходом
Лабораторная диагностика:
В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе.
Профилактика:
Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных.
Токсоплазма. Toxoplasma gondii.
Тип: споровики
Класс: Sporozoa
Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)
Род: Toxoplasma
Вид: Toxoplasmagondii
Медицинское значение: Заболевание токсоплазмоз. Антропозное природно-очаговое.
Способ заражения:
Алиментарный путь заражения – при употреблении сырого мяса, фарша
Употребление в пищу овощей загрязненных овоцистами (из почвы).
Заражение при контакте с биологическими жидкостями кошки (во время игры с ней)
Трансплацентарное заражение
Ядро красно-фиолетовое расположено ближе к закругленному концу.
Хозяева:
Окончательный хозяин: млекопитающие из семейства кошачьих
Промежуточный хозяин: человек, множество млекопитающих, в том числе и кошачьи, птицы
Жизненный цикл:
Овоциты попадают в кишечник промежуточного хозяина и растворяются, спорозоиты превращаются эндозоиты, попадают в кровь через стенку кишечника и с макрофагами разносятся по всему организму (не завершенный фагоцитоз) и проникает в клетки НС, печени, легкого, селезенка, мышц, сердца…, где начинается бесполая стадия – эндодиогония.
Клиника:
Заболевание протекает скрыто (латентно) в хронической форме
При снижении иммунитета появляются энцефалиты, миокардиты
t-тела повышенная
поражение печени, селезенки → желтушность
увеличение лимфоузлов
м.б. кожная сыпь
Лабораторная диагностика:
В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе. Серологическое исследование – иммунологические реакции.
Профилактика:
Личная: прием лекарственных препаратов
Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных.
ТРИПАНОСОМЫ
Возбудителями африканской сонной болезни (африканский трипаносомоз) являются Trypanosoma brucei gambiense (западная Африка) и Trypanosoma brucei rhodеsiense (восточная Африка). В Южной Америке распространен американский трипаносомоз (болезнь Шагаса), вызываемый Trypanosoma cruzi . Трипаносомозы – это трансмиссивные заболевания с природной очаговостью.
В цикле развития трипаносом существует следующие стадии:
Эпимастигота похожа на трипомастиготу, но ее жгутик более короткий и ундулирующая мембрана выражена слабо; существует только в организме переносчика и способна превращаться в трипомастиготу;
Морфологические особенности возбудителей африканского трипаносомоза (рис.5).
Рис. 5. Морфология возбудителей трипаносомозов и их переносчиков.
А – схема, Б – T. cruzi (7х40), В – T. brucei (7х40), Г – Triatoma infestans, Д –
Glossina palpalis. 1 – эритроциты, 2 – жгутик, 3 – ядро, 4 – ундулирующая мембрана
Тело изогнутое, сплющенное в одной плоскости, сужено на обоих концах, имеет жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется кинетопласт. Длина тела трипаносом 13-40 мкм, ширина – 1,5-2 мкм. Питаются осмотически. Размножаются продольным делением надвое.
Жизненный цикл: возбудители африканского трипаносомоза проходят 2 стадии развития: трипомастигота и эпимастигота (рис.6).
Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика – мухи це-це (р. Glossina ). При сосании мухой крови больного человека трипомастиготы попадают в ее желудок.
Здесь они превращаются в эпимастиготы, размножаются и затем накапливаются в слюнных железах (продолжительность развития 20 дней). При укусах мухами здоровых людей (трансмиссивный путь) происходит заражение. Заражение человека также возможно при переливании крови (трансфузионно) и при использовании нестерильных шприцов. Возможен и трансплацентарный путь передачи трипаносом.
Рис. 6. Жизненный цикл возбудителей африканского трипаносомоза
Патогенное действие:
Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами
жизнедеятельности).
Инкубационный период продолжается от 1-3-х недель до 2-х и более
Характерные симптомы: трипаносомозный шанкр в месте укуса мухи (очаг воспаления около 10 см в диаметре), увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи, повышение температуры, слабость, истощение. Позже появляются симптомы поражения ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, сопорозное (заторможенное), а затем коматозное состояние (потеря сознания).
При гамбийском варианте характерен прогрессирующий энцефалит, характеризующийся сонливостью ("сонная болезнь"). Заболевание при гамбийском варианте длиться 6-10 лет, а при родезийском – несколько месяцев. При отсутствии лечения наблюдается летальный исход.
Лабораторная диагностика: обнаружение трипаносом в мазках периферической крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости.
просветительная работа.
Рис. 7. Цикл развития возбудителя американского трипаносомоза
T. cruzi проходит стадии развития: трипомастигота, эпимастигота и амастигота. При сосании крови больного человека или животных, трипомастиготы попадают в кишечник клопов, трансформируются в эпимастиготы, размножаются, превращаются в трипомастиготы и через некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека (трансмиссивный путь) происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). Заражение
также возможно при переливании крови, трансплацентарно и через молоко больной матери. В организме человека трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и размножаются.
Через 1-2 недели внутри пораженных клеток амастиготы превращаются в трипомастиготы и выходят в кровяное русло, циркулируют по организму, инвазируют клетки различных органов (сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др.), где цикл повторяется.
Патогенное действие:
Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов, отек тканей).
Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).
Инкубационный период продолжается 7-14 дней.
Наиболее тяжело заболевание протекает у детей, смертность достигает
Осложнения: менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, надпочечников.
Лабораторная диагностика : обнаружение трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктатах лимфатических узлов, селезенки, костного мозга.
Используются иммунологические реакции (определение антител в сыворотке крови больных).
Профилактика : выявление и лечение больных, уничтожение и защита от укусов поцелуйных клопов (отпугивающие средства и др.), санитарно-просветительная работа.