Большая роль в поддержании высокого уровня защитных сил организма отводиться гуморальным факторам защиты. Известно, что свежеполученная кровь сельскохозяйственных животных обладает способностью сдерживать рост (бактериостатическая способность) или вызывать гибель (бактерицидная способность) микроорганизмов. Эти свойства крови и ее сыворотки обусловлены содержанием таких веществ, как лизоцим, комплемент, пропердин, интерферон, бактериолизины, монокины, лейкины и некоторых др. (С.И. Плященко, В.Т. Сидоров, 1979; В.М. Митюшников,1985; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989).
Лизоцим (мурамидаза) - это универсальный защитный фермент, который содержится в слезах, слюне, носовой слизи, секрете слизистых оболочек, сыворотке крови и эстрактах полученных из различных органов и тканей (З.В. Ермольева, 1965; У.Дж. Герберт 1974; В.Е. Пигаревский, 1978; И.А. Болотников, 1982; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989; P.S. Gwakisa, U.M. Minga, 1992). Наименьшее количество лизоцима содержится в скелетных мышцах и мозге (О. В. Бухарин, Н.В. Васильев, 1974). Много лизоцима в белке яиц кур (И.А. Болотников, 1982; А.А. Сохин, Е.Ф. Чермушенко, 1984). Титр лизоцима крови кур имеет достоверную связь с титром лизоцима белка яиц (В.М. Митюшников, Т.А. Кожаринова, 1974; В.М. Митюшников, 1980). Высокая концентрация этого фермента отмечена в органах, которые выполняют барьерные функции: печени, селезенке, легких, а также фагоцитах. Лизоцим устойчив к нагреванию (инактивируется при кипячении), обладает свойством лизировать живые и убитые, в основном грамположительные микроорганизмы, что объясняется разным химическим строением поверхности бактериальной клетки. Противомикробное действие лизоцима объясняют нарушением им мукополисахаридной структуры бактериальной стенки, вследствие чего клетка лизируется (П.А. Емельяненко, 1987; Г.А. Грошева, Н.Р. Есакова, 1996).
Кроме бактерицидного действия, лизоцим оказывает влияние на уровень пропердина и фагоцитарную активность лейкоцитов, регулирует проницаемость мембран и тканевых барьеров. Этот фермент вызывает лизис, бактериостаз, агглютинацию бактерий, стимулирует фагоцитоз, пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, антителооброзование. Основным источником лизоцима являются нейтрофилы, моноциты и тканевые макрофаги (У.Дж. Герберт 1974; О. В. Бухарин, Н.В. Васильев, 1974; Я.Е. Коляков, 1986; В.А. Медведский, 1998).
По данным А.Ф. Могиленко (1990), содержание лизоцима в сыворотке крови является важным показателем, характеризующем состояние неспецифической реактивности и защитных сил организма.
В свежей сыворотке крови имеется многокомпонентная ферментативная система комплемента, которая играет важную роль в удалении антигена из организма путем активизации гуморальной системы иммунитета. В систему комплемента входят 11 белков, которые обладают различной ферментативной активностью и обозначаются символами от С1 до С9. Основная функция комплемента - лизис антигена. Существует два пути активации (самосборки) системы комплемента - классический и альтернативный. В первом случае главным является комплекс антиген - антитело, во втором (альтернативном) не требуются для активации первые компоненты классического пути: С1, С2 и С4 (Ф. Бернет, 1971; И.А. Болотников, 1982; Я.Е. Коляков, 1986; А. Ройт, 1991; В.А. Медведский, 1998).
Система комплимента принимает непосредственное участие в неспецифическом комплементарном лизисе клеток - мишеней, особенно пораженных вирусами, хемотаксисе и неиммунном фагоцитозе, антителозависимом комплиментарном лизисе, спецефическом антителозависимом фагоцитозе, цитотоксичности сенсибилизированных клеток. Отдельные компоненты комплемента или их фрагменты играют важную роль в регуляции проницаемости и тонуса сосудов кровяного русла, влияют на систему свертывания крови, принимают участие в выделении клетками гистамина (Ф. Бернет, 1971; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989; А. Ройт, 1991; P. Benhaim, T.K. Hunt, 1992; И.М. Карпуть, 1993).
Естественные (нормальные антитела) содержатся в небольших титрах в сыворотке крови здоровых животных, не подвергшихся специальной иммунизации. Природа этих антител до конца не выяснена. Считают, что они возникают в результате перекрестной иммунизации или в ответ на внедрение в организм незначительного количества инфекционного возбудителя, которое не способны вызвать острое заболевание, а вызывает лишь латентную или подострую инфекцию (У.Дж. Герберт, 1974; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989). По данным П.А. Емельяненко (1987), естественные антитела целесообразней рассматривать в категории иммуноглобулинов, синтез которых происходит в ответ на антигенное раздражение. Содержание естественных антител в крови отражает степень зрелости иммунокомпитентной системы организма животных. Снижение титра нормальных антител происходит при многих патологических состояниях. Вместе с комплементом нормальные антитела также обеспечивают бактерицидную активность сыворотки крови.
Гуморальным фактором естественной резистентности является, также пропердин или точнее система пропердина (Я.Е. Коляков, 1986). Название пропердин происходит от лат. pro и perdere - подготавливать к разрушению. Система пропердина играет важную роль в естественной неспецифической устойчивости животного организма. Пропердин содержится в свежей нормальной сыворотке крови в количестве до 25 мкг/мл. Это сывороточный белок мол. массой 220000, который обладает бактерицидностью, способен нейтрализовать некоторые вирусы. По данным Я.Е. Колякова, (1986); С.А. Пигалева, В.М. Скорлякова (1989); Н.А. Радчука, Г.В. Дунаева, Н.М. Колычева, Н.И. Смирновой (1991) бактерицидная активность проявляется не за счет самого пропердина, а системы пропердина, которая состоит из трех составных частей: 1) пропердина - белка сыворотки, 2) ионов магния, 3) комплемента. Таким образом пропердин не действует сам по себе, а совместно с другими факторами, содержащимися в крови животных, в том числе с комплементом.
Интерферон - это группа белковых веществ, продуцируемых клетками организма и препятствующие репродукции вируса. Индукторами образования интерферона помимо вирусов являются бактерии, бактериальные токсины, мутагены и др. В зависимости от клеточного происхождения и индуцирующих его синтез факторов различают a-интерферон, или лейкоцитарный, который продуцируется лейкоцитами и В-интерферон, или фибробластный, который продуцируется фибробластами. Оба эти интерферрона отнесены к первому типу и продуцируются при обработке лейкоцитов и фибробластов вирусами и другими агентами. Иммунный интерферон, или y-интерферон, который продуцируется лимфоцитами и макрофагами, активированными не вирусными индукторами (У.Дж. Герберт 1974; З.В. Ермольева, 1965; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989; Н.А. Радчук, Г.В. Дунаев и др.,1991; А. Ройт, 1991; P.S. Morahan, A. Pinto, D. Stewart, 1991; И.М. Карпуть, 1993; S.C. Kunder, K.M. Kelly, P.S. Morahan, 1993).
Помимо выше перечисленных гуморальных факторов защиты, важную роль играют такие как, бета-лизины, лактоферрин, ингибиторы, С-реактивный белок и др.
Бета-лизины - это белки сыворотки крови, обладающие способностью лизировать некоторые бактерии. Они действуют на цитоплазмотическую мембрану микробной клетки, повреждая ее, тем самым вызывая лизис клеточной стенки ферментами (аутолизинами), расположенными в цитоплазмотической мембране, активируемыми и освобождаемыми при взаимодействии бета-лизинов с цитоплазмотической мембраной. Таким образом, бета лизины вызывают аутолитические процессы и гибель микробной клетки.
Лактоферрин - негиминовый гликопротеид, обладающий железосвязывающей активностью. Он связывает два атома трехвалентного железа, тем самым конкурирует с микробами и подавляет их рост.
Ингибиторы - неспецифические противовирусные вещества, содержащиеся в слюне, сыворотке крови, секретах эпителия дыхательного и пищеварительного трактов, экстрактов разных органов и тканей. Они обладают способностью подавлять активность вирусов вне чувствительной клетки, при нахождении вируса в крови и в жидкостях. Ингибиторы подразделяют на два класса термолабильные (теряющие активность при нагревании 60-62 0С в течение часа) и термостабильные (выдерживают нагревание до 100 0С) (О.В. Бухарин, Н.В. Васильев, 1977; В.Е. Пигаревский, 1978; С.И. Плященко, В.Т. Сидоров, 1979; И.А. Болотников, 1982; В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н.В. Фомина, 1991; Н.А. Радчук, Г.В. Дунаев, Н.М. Колычев, Н.И. Смирнова, 1991).
С-реактивный белок его находят при острых воспалительных процессах и заболеваниях, сопровождающихся тканевыми деструкциями, так как он может служить показателем активности этих процессов. В нормальной сыворотке этот белок не определяется. С-реактивный белок обладает способностью инициировать реакции преципитации, аглютинации, фагоцитоза, связывания комплементов, т.е. имеет функциональные черты, сходные с иммуноглобулинами. Кроме того, этот белок повышает подвижность лейкоцитов (У.Дж. Герберт 1974; С.С. Абрамов, А.Ф. Могиленко, А.И. Ятусевич, 1988; А. Ройт, 1991).
гуморальные факторы - система комплемента. Комплемент - это комплекс 26 белков в сыворотке крови. Обозначается каждый белок, как фракция, латинскими буквами: С4, С2, СЗ и т. д. В условиях нормы система комплемента находится в неактивном состоянии. При попадании антигенов он активируется, стимулирующим фактором является комплекс антиген - антитело. С активации комплемента начинается любое инфекционное воспаление. Комплекс белков комплемента встраивается в клеточную мембрану микроба, что приводит к лизису клетки. Также комле-мент участвует в анафилаксии и фагоцитозе, так как обладает хемотаксической активностью. Таким образом, комплемент является компонентом многих им-мунолитических реакций, направленных на освобождение организма от микробов и других чужеродных агентов;
Спид
Открытию ВИЧ предшествовали работы Р. Галло и его сотрудников, которые на полученной ими культуре клеток Т-лимфоцитов выделили два Т-лимфотропных ретровируса человека. Один из них - HTLV-I (англ., humen T-lymphotropic virus type I), обнаруженный в конце 70-х годов, является возбудителем редкого, но злокачественного Т-лейкоза человека. Второй вирус, обозначенный HTLV-II, также вызывает Т-клеточные лейкозы и лимфомы.
После регистрации в США в начале 80-х годов первых больных с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), тогда еще никому не известного заболевания, Р. Галло высказал предположение, что его возбудителем является ретровирус, близкий к HTLV-I. Хотя это предположение через несколько лет было опровергнуто, оно сыграло большую роль в открытии истинного возбудителя СПИДа. В 1983 г. из кусочка ткани увеличенного лимфатического узла гомосексуалиста Люк Монтенье с группой сотрудников Пастеровского института в Париже выделили в культуре Т-хелперов ретровирус. Дальнейшие исследования показали, что этот вирус отличался от HTLV-I и HTLV-II - он репродуцировался только в клетках Т-хелперов и эффекторов, обозначаемых Т4, и не репродуцировался в клетках Т-супрессоров и киллеров, обозначаемых Т8.
Таким образом, введение в вирусологическую практику культур лимфоцитов Т4 и Т8 позволило выделить три облигатно-лимфотропных вируса, два из которых вызывали пролиферацию Т-лимфоцитов, выражающуюся в разных формах лейкоза человека, а один - возбудитель СПИДа - вызывал их деструкцию. Последний получил название вируса иммунодефицита человека - ВИЧ.
Структура и химический состав. Вирионы ВИЧ имеют сферическую форму 100-120 нм в диаметре и по своей структуре близки к другим лентивирусам. Внешняя оболочка вирионов образована двойным липидным слоем с расположенными на нем гликопротеиновыми «шипами» (рис. 21.4). Каждый «шип» состоит из двух субъединиц (gp41 и gp!20). Первый пронизывает липидный слой, второй находится снаружи. Липидный слой происходит из внешней мембраны клетки хозяина. Образование обоих белков (gp41 и gp!20) с нековалентной связью между ними происходит при разрезании белка внешней оболочки ВИЧ (gp!60). Под внешней оболочкой расположена сердцевина вириона цилиндрической или конусовидной формы, образованная белками (р!8 и р24). В сердцевине заключены РНК, обратная транскриптаза и внутренние белки (р7 и р9).
В отличие от других ретровирусов ВИЧ имеет сложный геном за счет наличия системы регуляторных генов. Без знания основных механизмов их функционирования невозможно понять уникальные свойства этого вируса, проявляющиеся в разнообразных патологических изменениях, которые он вызывает в организме человека.
В геноме ВИЧ содержится 9 генов. Три структурных гена gag, pol и env кодируют компоненты вирусных частиц: ген gag - внутренние белки вириона, входящие в состав сердцевины и капсида; ген pol - обратную транскриптазу; ген env - типо-специфические белки, находящиеся в составе внешней оболочки (гликопротеины gp41 и gp!20). Большая молекулярная масса gp!20 обусловлена высокой степенью их гликозирования, что является одной из причин антигенной вариабельности данного вируса.
В отличие от всех известных ретровирусов ВИЧ имеет сложную систему регуляции структурных генов (рис. 21.5). Среди них наибольшее внимание привлекают гены tat и rev. Продукт гена tat увеличивает скорость транскрипции как структурных, так и регуляторных вирусных белков в десятки раз. Продукт гена rev также является регулятором транскрипции. Однако он контролирует транскрипцию либо регуляторных, либо структурных генов. В результате такого переключения транскрипции вместо регуляторных белков синтезируются капсидные белки, что увеличивает скорость репродукции вируса. Тем самым при участии гена rev может определиться переход от латентной инфекции к ее активной клинической манифестации. Ген nef контролирует прекращение репродукции ВИЧ и его переход в латентное состояние, а ген vif кодирует небольшой белок, усиливающий способность вириона отпочковываться от одной клетки и заражать другую. Однако эта ситуация еще более усложнится, когда окончательно будет выяснен механизм регуляции репликации провирусной ДНК продуктами генов vpr и vpu. Вместе с тем на обоих концах ДНК провируса, интегрированного в клеточный геном, имеются специфические маркеры- длинные концевые повторы (ДКП), состоящие из идентичных нуклеотидов, которые участвуют в регуляции экспрессии рассмотренных генов. При этом существует определенный алгоритм включения генов в процессе вирусной репродукции в разные фазы заболевания.
Антигены. Антигенными свойствами обладают белки сердцевины и оболочечные гликопротеины (gp!60). Последние характеризуются высоким уровнем антигенной изменчивости, который определяется высокой скоростью замен нуклеотидов в генах env и gag, в сотни раз превышающей соответствующий показатель для других вирусов. При генетическом анализе многочисленных изолятов ВИЧ не оказалось ни одного с полным совпадением нуклеотидных последовательностей. Более глубокие различия отмечены у штаммов ВИЧ, выделенных от больных, проживающих в различных географических зонах (географические варианты).
Вместе с тем у вариантов ВИЧ имеются общие антигенные эпитопы. Интенсивная антигенная изменчивость ВИЧ происходит в организме больных в ходе инфекции и вирусоносителей. Она дает возможность вирусу «скрыться» от специфических антител и факторов клеточного иммунитета, что приводит к хронизации инфекции.
Повышенная антигенная изменчивость ВИЧ существенно ограничивает возможности создания вакцины для профилактики СПИДа.
В настоящее время известны два типа возбудителя - ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые различаются между собой по антигенным, патогенным и другим свойствам. Первоначально был выделен ВИЧ-1, который является основным возбудителем СПИДа в Европе и Америке, а через несколько лет в Сенегале - ВИЧ-2, который распространен в основном в Западной и Центральной Африке, хотя отдельные случаи заболевания встречаются и в Европе.
В США с успехом применяется живая аденовирусная вакцина для иммунизации военнослужащих.
Лабораторная диагностика. Для выявления вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей применяют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы, а в испражнениях - иммуноэлектронную микроскопию. Выделение аденовирусов проводится путем заражения чувствительных культур клеток с последующей идентификацией вируса в РНК, а затем в реакции нейтрализации и РТГА.
Серодиагностика проводится в тех же реакциях с парными сыворотками больных людей.
Билет 38
Питательные среды
Микробиологическое исследование - это выделение чистых культур микроорганизмов, культивирование и изучение их свойств. Чистыми называются культуры, состоящие из микроорганизмов одного вида. Они нужны при диагностике инфекционных болезней, для определения видовой и типовой принадлежности микробов, в исследовательской работе, для получения продуктов жизнедеятельности микробов (токсинов, антибиотиков, вакцин и т. п.).
Для культивирования микроорганизмов (выращивание в искусственных условиях in vitro) необходимы особые субстраты - питательные среды. На средах микроорганизмы осуществляют все жизненные процессы (питаются, дышат, размножаются и т. д.), поэтому их еще называют «средами для культивирования».
Питательные среды
Питательные среды являются основой микробиологической работы, и их качество нередко определяет результаты всего исследования. Среды должны создавать оптимальные (наилучшие) условия для жизнедеятельности микробов.
Требования, предъявляемые к средам
Среды должны соответствовать следующим условиям:
1) быть питательными, т. е. содержать в легко усвояемом виде все вещества, необходимые для удовлетворения пищевых и энергетических потребностей. Ими являются источники органогенов и минеральных (неорганических) веществ, включая микроэлементы. Минеральные вещества не только входят в структуру клетки и активизируют ферменты, но и определяют физико-химические свойства сред (осмотическое давление, рН и др.). При культивировании ряда микроорганизмов в среды вносят факторы роста - витамины, некоторые аминокислоты, которые клетка не может синтезировать;
Внимание! Микроорганизмы, как все живые существа, нуждаются в большом количестве воды.
2) иметь оптимальную концентрацию водородных ионов - рН, так как только при оптимальной реакции среды, влияющей на проницаемость оболочки, микроорганизмы могут усваивать питательные вещества.
Для большинства патогенных бактерий оптимальна слабощелочная среда (рН 7,2-7,4). Исключение составляют холерный вибрион - его оптимум находится в щелочной зоне
(рН 8,5-9,0) и возбудитель туберкулеза, нуждающийся в слабокислой реакции (рН 6,2-6,8).
Чтобы во время роста микроорганизмов кислые или щелочные продукты их жизнедеятельности не изменили рН, среды должны обладать буферностью, т. е. содержать вещества, нейтрализующие продукты обмена;
3) быть изотоничными для микробной клетки, т. е. осмотическое давление в среде должно быть таким же, как внутри клетки. Для большинства микроорганизмов оптимальна среда, соответствующая 0,5% раствору натрия хлорида;
4) быть стерильными, так как посторонние микробы препятствуют росту изучаемого микроба, определению его свойств и изменяют свойства среды (состав, рН и др.);
5) плотные среды должны быть влажными и иметь оптимальную для микроорганизмов консистенцию;
6) обладать определенным окислительно-восстановительным потенциалом, т. е. соотношением веществ, отдающих и принимающих электроны, выражаемым индексом RH2. Этот потенциал показывает насыщение среды кислородом. Для одних микроорганизмов нужен высокий потенциал, для других - низкий. Например, анаэробы размножаются при RH2 не выше 5, а аэробы - при RH2 не ниже 10. Окислительно-восстановительный потенциал большинства сред удовлетворяет требованиям к нему аэробов и факультативных анаэробов;
7) быть по возможности унифицированным, т. е. содержать постоянные количества отдельных ингредиентов. Так, среды для культивирования большинства патогенных бактерий должны содержать 0,8-1,2 гл амин-ного азота NH2, т. е. суммарного азота аминогрупп аминокислот и низших полипептидов; 2,5-3,0 гл общего азота N; 0,5% хлоридов в пересчете на натрия хлорид; 1% пептона.
Желательно, чтобы среды были прозрачными - удобнее следить за ростом культур, легче заметить загрязнение среды посторонними микроорганизмами.
Классификация сред
Потребность в питательных веществах и свойствах среды у разных видов микроорганизмов неодинакова. Это исключает возможность создания универсальной среды. Кроме того, на выбор той или иной среды влияют цели исследования.
В настоящее время предложено огромное количество сред, в основу классификации которых положены следующие признаки.
1. Исходные компоненты. По исходным компонентам различают натуральные и синтетические среды. Натуральные среды готовят из продуктов животного и
растительного происхождения. В настоящее время разработаны среды, в которых ценные пищевые продукты (мясо и др.) заменены непищевыми: костной и рыбной мукой, кормовыми дрожжами, сгустками крови и др. Несмотря на то, что состав питательных сред из натуральных продуктов очень сложен и меняется в зависимости от исходного сырья, эти среды нашли широкое применение.
Синтетические среды готовят из определенных химически чистых органических и неорганических соединений, взятых в точно указанных концентрациях и растворенных в дважды дистиллированной воде. Важное преимущество этих сред в том, что состав их постоянен (известно, сколько и какие вещества в них входят), поэтому эти среды легко воспроизводимы.
2. Консистенция (степень плотности). Среды бывают жидкие, плотные и полужидкие. Плотные и полужидкие среды готовят из жидких веществ, к которым для получения среды нужной консистенции прибавляют обычно агар-агар или желатин.
Агар-агар - полисахарид, получаемый из определенных
сортов морских водорослей. Он не является для микроорганизмов питательным веществом и служит только для уплотнения среды. В воде агар плавится при 80- 100°С, застывает при 40-45°С.
Желатин - белок животного происхождения. При 25- 30°С желатиновые среды плавятся, поэтому культуры на них обычно выращивают при комнатной температуре. Плотность этих сред при рН ниже 6,0 и выше 7,0 уменьшается, и они плохо застывают. Некоторые микроорганизмы используют желатин как питательное вещество - при их росте среда разжижается.
Кроме того, в качестве плотных сред применяют свернутую сыворотку крови, свернутые яйца, картофель, среды с селикагелем.
3. Состав. Среды делят на простые и сложные. К первым относят мясопептонный бульон (МПБ), мясопептонный агар (МПА), бульон и агар Хоттингера, питательный желатин и пептонную воду. Сложные среды готовят, прибавляя к простым средам кровь, сыворотку, углеводы и другие вещества, необходимые для размножения того или иного микроорганизма.
4. Назначение: а) основные (общеупотребительные) среды служат для культивирования большинства патогенных микробов. Это вышеупомянутые МП А, МПБ, бульон и агар Хоттингера, пептонная вода;
б) специальные среды служат для выделения и выращивания микроорганизмов, не растущих на простых средах. Например, для культивирования стрептококка к средам прибавляют сахар, для пневмо- и менингококков - сыворотку крови, для возбудителя коклюша - кровь;
в) элективные (избирательные) среды служат для выделения определенного вида микробов, росту которых они благоприятствуют, задерживая или подавляя рост сопутствующих микроорганизмов. Так, соли желчных кислот, подавляя рост кишечной палочки, делают среду
элективной для возбудителя брюшного тифа. Среды становятся элективными при добавлении к ним определенных антибиотиков, солей, изменении рН.
Жидкие элективные среды называют средами накопления. Примером такой среды служит пептонная вода с рН 8,0. При таком рН на ней активно размножается холерный вибрион, а другие микроорганизмы не растут;
г) дифференциально-диагностические среды позволяют отличить (дифференцировать) один вид микробов от другого по ферментативной активности, например среды Гисса с углеводами и индикатором. При росте микроорганизмов, расщепляющих углеводы, изменяется цвет среды;
д) консервирующие среды предназначены для первичного посева и транспортировки исследуемого материала; в них предотвращается отмирание патогенных микроорганизмов и подавляется развитие сапрофитов. Пример такой среды - глицериновая смесь, используемая для сбора испражнений при исследованиях, проводимых с целью обнаружения ряда кишечных бактерий.
Гепатит (А,Е)
Возбудитель гепатита A (HAV-Hepatitis A virus) относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Вызывает наиболее распространенный вирусный гепатит, который имеет несколько исторических названий (инфекционный, эпидемический гепатит, болезнь Боткина и др.). В нашей стране около 70 % случаев вирусного гепатита вызывается вирусом гепатита А. Вирус впервые был обнаружен С. Фейстоуном в 1979 г. в фекалиях больных методом иммунной электронной микроскопии.
Структура и химический состав. По морфологии и структуре вирус гепатита А близок ко всем энтеровирусам (см. 21.1.1.1). В РНК вируса гепатита А обнаружены нуклеотидные последовательности, общие с другими энтеровирусами.
Вирус гепатита А имеет один вирусспецифический антиген белковой природы. HAV отличается от энтеровирусов более высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. Он частично инактивируется при нагревании до 60°С в течение 1 ч, при 100 °С разрушается в течение 5 мин, чувствителен к действию.формалина и УФ-излучению.
Культивирование и репродукция. Вирус гепатита обладает пониженной способностью к репродукции в культурах клеток. Однако его удалось адаптировать к перевиваемым линиям клеток человека и обезьян. Репродукция вируса в культуре клеток не сопровождается ЦПД. HAV почти не выявляется в куль-туральной жидкости, поскольку ассоциирован с клетками, в цитоплазме которых он репродуцируется:
Патогенез заболеваний человека и иммунитет. HAV так же, как и другие энтеровирусы, с пищей попадает в желудочно-кишечный тракт, где репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах. Затем возбудитель проникает в кровь, в которой он обнаруживается в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания.
В отличие от других энтеровирусов основной мишенью поражающего действия HAV являются клетки печени, в цитоплазме которых происходит его репродукция. Не исключена возможность поражения гепатоцитов NK-клетками (натуральными киллерами), которые в активированном состоянии могут взаимодействовать с ними, вызывая их разрушение. Активация NK-клеток происходит и в результате их взаимодействия с интерфероном, индуцированным вирусом. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи и повышением уровня трансаминаз в сыворотке крови. Далее возбудитель с желчью попадает в просвет кишечника и выделяется с фекалиями, в которых отмечается высокая концентрация вируса в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (до развития желтухи). Гепатит А обычно заканчивается полным выздоровлением, летальные исходы редки.
После перенесения клинически выраженной или бессимптомной инфекции формируется пожизненный гуморальный иммунитет, связанный с синтезом противовирусных антител. Иммуноглобулины класса IgM исчезают из сыворотки через 3-4 мес после начала заболевания, в то время как IgG сохраняются в течение многих лет. Установлен также синтез секреторных иммуноглобулинов SlgA.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные люди, в том числе и с распространенной бессимптомной формой инфекции. Вирус гепатита А широко циркулирует среди населения. На Европейском континенте сывороточные антитела против HAV содержатся у 80 % взрослого населения, достигшего 40-летнего возраста. В странах с низким социально-экономическим уровнем инфицирование происходит уже в первые годы жизни. Гепатитом А часто болеют дети.
Больной наиболее опасен для окружающих в конце инкубационного периода и в первые дни разгара болезни (до появления желтухи) в связи с максимальным выделением вируса с фекалиями. Основной механизм передачи - фекально-ораль-ный - через пищу, воду, предметы обихода, детские игрушки.
Лабораторная диагностика проводится путем выявления вируса в фекалиях больного методом иммуноэлектронной микро-скопии. Вирусный антиген в фекалиях может Оыть также обна^ ружен с помощью иммуноферментного и радиоиммунного анализа. Наиболее широко применяется серодиагностика гепатита - выявление теми же методами в парных сыворотках крови антител класса IgM, которые достигают высокого титра в течение первых 3-6 нед.
Специфическая профилактика. Вакцинопрофилактика гепатита А находится в стадии разработки. Испытываются инактивированная и живая культуральные вакцины, производство которых затруднено в связи со слабой репродукцией вируса в культурах клеток. Наиболее перспективной является разработка генно-инженерной вакцины. Для пассивной иммунопрофилактики гепатита А используют иммуноглобулин, полученный из смеси донорских сывороток.
Возбудитель гепатита Е имеет некоторое сходство с кали-цивирусами. Размер вирусной частицы 32-34 нм. Генетический материал представлен РНК. Передача вируса гепатита Е, так же как HAV, происходит энтеральным путем. Серодиагностика проводится путем определения антител к антигену Е-вируса.
Клеточная реактивность
Развитие инфекционного процесса и формирование иммунитета полностью зависят от первичной чувствительности клеток к возбудителю. Наследственный видовой иммунитет - пример отсутствия чувствительности клеток одного вида животных к микроорганизмам, патогенным для других. Механизм этого явления изучен недостаточно. Известно, что реактивность клеток меняется с возрастом и под влиянием различных факторов (физических, химических, биологических).
Помимо фагоцитов, в крови находятся растворимые неспецифические вещества, губительно действующие на микроорганизмы. К ним относятся комплемент, пропердин, β-лизины, х-лизины, эритрин, лейкины, плакины, лизоцим и др.
Комплемент (от лат. complementum - дополнение) представляет собой сложную систему белковых фракций крови, обладающую способностью лизировать микроорганизмы и другие чужеродные клетки, например эритроциты. Различают несколько компонентов комплемента: C 1 , С 2 , Сз и т. д. Комплемент разрушается при температуре 55 °С в течение 30 мин. Это свойство называется термолабильностью . Он разрушается также при встряхивании, под влиянием УФ-лучей и т. п. Помимо сыворотки крови, комплемент обнаружен в различных жидкостях организма и в воспалительном экссудате, но отсутствует в передней камере глаза и спинномозговой жидкости.
Пропердин (от лат. properde - подготовлять) - группа компонентов нормальной сыворотки крови, активирующая комплемент в присутствии ионов магния. Он сходен с ферментами и играет важную роль в устойчивости организма к инфекции. Снижение уровня пропердина в сыворотке крови свидетельствует о недостаточной активности иммунных процессов.
β-лизины - термостабильные (устойчивые к действию температуры) вещества сыворотки крови человека, обладающие антимикробным действием, в основном по отношению к грамположительным бактериям. Разрушаются при 63 °С и под действием УФ-лучей.
Х-лизин - термостабильное вещество, выделенное из крови больных с высокой температурой. Обладает способностью без участия комплемента лизировать бактерии, главным образом грамотрицательные. Выдерживает нагревание до 70-100 °С.
Эритрин выделен из эритроцитов животных. Оказывает бактериостатическое действие на возбудителей дифтерии и некоторые другие микроорганизмы.
Лейкины - бактерицидные вещества, выделенные из лейкоцитов. Термостабильны, разрушаются при 75- 80 °С. Обнаруживаются в крови в очень небольших количествах.
Плакины - сходные с лейкинами вещества, выделенные из тромбоцитов.
Лизоцим -фермент, разрушающий оболочку микробных клеток. Он содержится в слезах, слюне, жидкостях крови. Быстрое заживление ран конъюнктивы глаза, слизистых оболочек полости рта, носа объясняется в значительной степени наличием лизоцима.
Бактерицидными свойствами обладают также составные компоненты мочи, простатическая жидкость, экстракты различных тканей. В нормальной сыворотке содержится в небольшом количестве интерферон.
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА (ИММУНИТЕТ)
Перечисленные выше компоненты не исчерпывают всего арсенала факторов гуморальной защиты. Главными среди них являются специфические антитела - иммуноглобулины, образующиеся при введении в организм чужеродных агентов - антигенов.
Содержание
Человеческий организм находится под охраной от вредоносных элементов, разрушающих здоровье. Сложная иммунная система помогает различными способами справиться с заболеваниями. Одна из ее составляющих – гуморальная – представляет собой набор специальных белков, циркулирующих в крови.
Специфический и неспецифический иммунитет
Общий иммунитет человека включает клеточную защиту – это вариант, при котором чужеродные элементы уничтожаются собственными клетками, и гуморальное звено. Это антитела, находящиеся в растворенном виде плазме крови, на поверхности слизистых, удаляющие болезнетворные антигены.
Существует классификация, которая выделяет типы иммунной защиты – специфическую, неспецифическую. Первая действует против возбудителя определенного вида – на каждую инфекцию вырабатываются свои антитела при первом контакте.
Неспецифический барьер обладает универсальностью – противостоит большому числу вирусов и бактерий. Это заслон, который человек получает на генетическом уровне по наследству от родителей. Проникновению инфекции препятствуют:
- кожные покровы;
- эпителии системы дыхания;
- сальные, потовые железы;
- слизистые оболочки глаз, рта, носа;
- желудочный сок;
- сперма, влагалищный секрет.
Что такое гуморальный иммунитет
Гуморальный иммунитет борется с антигенами при помощи белков-антител, находящихся в жидкостях организма:
- плазме крови;
- слизистой глаз;
- слюне.
Система гуморального иммунитета начинает активизироваться в утробе матери, передается плоду через плаценту на последних неделях беременности. Антитела попадают малышу с первых месяцев жизни через молоко мамы. Кормление грудью – важный фактор для развития иммунных сил.
Гуморальный иммунитет может формироваться двумя вариантами:
- При встрече с антигеном во время инфекции антитела запоминают носителя и впоследствии, при очередном попадании в организм, распознают и уничтожают.
- Во время прививок при введении ослабленного вредоносного элемента химические соединения на клеточном уровне фиксируют антиген, чтобы при следующей встрече его узнать и убить.
Как действует гуморальный иммунитет
Антигены, которые находятся в жидком состоянии, распознают вредные элементы в плазме крови и уничтожают их – вот основа механизма гуморального иммунитета. Порядок такой:
- Лимфоциты встречают чужеродные антигены.
- Клетки перемещаются в органы иммунной системы – лимфоузлы, костный мозг, селезенку, миндалины.
- Там вырабатываются антитела, которые прикрепляются к чужакам, становятся их маркерами.
- Их видят клетки плазмы и уничтожают.
- Образуются элементы памяти, которые могут распознать инфекцию при ее следующем появлении.
Гуморальные факторы врожденного иммунитета
Основа врожденной защиты – информация, переданная ребенку на уровне генов. Гуморальные факторы иммунитета – набор веществ, которые помогают противостоять многочисленным видам вредоносных элементов, попадающих в организм. К ним относят:
- Муцин – содержащий углеводы и белки секрет слюнных желез, защищающий от токсинов, бактерий.
- Цитокины – белковые соединения, которые вырабатываются клетками тканей.
- Лизоцим – входящий в слезную жидкость, слюну – фермент, разрушающий стенки бактерий.
- Пропердин – белок крови.
- Интерфероны – уничтожающие возбудителя, подающие сигнал о проникновении вирусов в клетки.
- Система комплемента – белки, которые обезвреживают микроорганизмы, помогают опознать вредоносные элементы.
этого белка основано на конкуренции с микроорганизмами за присоединение железа. Известно, что при избытке железа вирулентность некоторых видов микроорганизмов (стрептококк и кандида) резко возрастает. Происхождение лактоферина в полости рта мало изучено.
Большое значение в формировании неспецифичной противоинфекционной резистентности слизистой оболочки полости рта, противовирусной, принадлежит интерферону. Следует отметить, что интерферон может уг. нетать реакции гиперчувствительности замедленного типа. Синтезируется интерферон лимфоцитами, макрофагами и фибробластами. При вирусной инфекции клетки синтезируют интерферон и секретируют его в межклеточное пространство, где он связывается со специфическими рецепторами соседних непораженных клеток.
Результат действия интерферона состоит в образовании барьера из неинфицированных клеток вокруг очага вирусной инфекции с целью ограничения ее распространения. Интерфероны играют важную роль в борьбе с вирусами, а не в предотвращении вирусной инфекции. В последнее время получены данные, свидетельствующие о том, что интерфероны. как антагонисты онкобелка, ингибируют пролиферативную активность клеток.
К числу факторов неспецифической защиты слизистой оболочки полости рта можно отнести комплемент (С) - сложный комплекс белков. Комплемент в полости рта в основном находится в зубодесневой жидкости и обуславливает острую воспалительную реакцию тканей десны, уничтожение микробов и повреждение тканей.
Кроме общих факторов неспецифической защиты, важную протектив-ную роль играют ферменты слюны, такие как амилаза, щелочная и кислая фосфатаза, РНК-аза, ДНК-аза, протеолитические ферменты и ингибиторы протеолиза. К активу защитных факторов полости рта имеет смысл отнести эндогенные пирогены, которые выделяются фагоцитирующими макрофагами при вирусных заболеваниях, а также систему пропердина.
Таким образом, слюна представлена практически полным набором ферментов, способных разрушать практически все виды простых биологических субстратов (белки, жиры, углеводы).
Клеточные факторы неспецифической резистентности
В полости рта клеточные реакции неспецифической защиты осуществляются преимущественно полинуклеарными нейтрофилами и макрофагами. Макрофаги представлены в собственном слое слизистой оболочки гистиоцитами, в то время как нейтрофилы в большом количестве выявляются в слюне и зубодесневой борозде.
Гистиоциты (оседлые макрофаги) в отличие от микрофагов являются длительно существующими клетками, функция которых сводится к борьбе теми бактериями, вирусами и простейшими, которые способны существовать внутри клетки хозяина. Макрофаги, которые пассивны в слизистой оболочке полости рта, активизируются в процессе развития воспаления.
у больных кариесом зубов и пародонтитом выявлены разнообразные изменения неспецифических факторов местного и системного иммунитета.
Данные о содержании лизоцима в сыворотке крови и слюне больных кариесом разнообразны. По данным большинства исследователей, содержание и активность лизоцима сыворотки крови при кариесе зубов явно уменьшается, причем у лиц с острейшим течением заболевания активность этого фермента снижается значительно. Данные других авторов не подтверждают существование зависимости возникновения кариеса зубов от содержания лизоцима в крови. Содержание лизоцима в слюне, по данным ряда исследователей, снижается по мере усиления активности кариозного процесса, активность лизоцима в смешанной слюне достоверно снижена при остром кариесе. Другими исследователями выявлена противоположная тенденция: увеличение титра лизоцима в слюне при неослож-ненном кариесе.
При пародонтите уровень лизоцима как в слюне, так и в жидкости зу-бодесневого кармана больных снижается уже на начальных стадиях заболевания. У больных с выраженным эксудативным процессом в тканях пародонта выявлена высокая протеолитическая активность слюны и десневой жидкости.
Таким образом, при кариесе зубов и пародонтите имеет место несостоятельность многих факторов неспецифической антиинфекционной резистентности, особенно местной, в полости рта.
Гуморальные факторы специфического иммунитета
Формирование гуморальной специфической защитной реакции на антиген обеспечивает В-звено иммунной системы.
Основным гуморальным фактором местной антиинфекционной резистентности полости рта являются IgA-антитела, в частности секреторные. Источники IgA-слюны - малые и большие слюнные железы. Считается, что их основное защитное свойство обусловлено способностью непосредственно действовать на бактерии, вызывая их агглютинацию и мобилизацию, Ig-A слюны препятствуют адгезии микроорганизмов, в том числе грибков и вирусов к поверхности слизистой оболочки полости рта, а также к твердым тканям зуба. Кроме этого, они могут ограничивать образование колоний и снижать вирулентность возбудителей инфекции.
Иммуноглобулин А также имеет большое значение в регуляции микрофлоры в полости рта. ее расселении и поступлении внутрь тканей. Недостаток его в слюне может привести к нарушениям соотношения между микрофлорой полости рта. особенно ее условно патогенными формами и микроорганизмами.
Нарушение барьерной функции IgA-секретов может быть причиной многих аллергических заболеваний, развития клеточных иммунных реакций с повреждением слизистых оболочек.
Клеточные факторы специфического иммунитета
Клеточно-опосредованные реакции иммунитета осуществляются T-лимфоцитами, популяция их неоднородна и представлена специализированными по функциям клетками.
На поверхности слизистой оболочки полости рта Т-лимфоциты встречаются лишь в жидкости десневой борозды. На других участках свою функцию они осуществляют в собственной пластинке слизистой оболочки.
Следует отметить, что в полости рта ткани десны наиболее насыщены Т-лимфоцитами. Они продуцируют фактор, стимулирующий функцию остеокластов, которые усиливают резорбцию костной ткани альвеолярного отростка.
Функциональная анатомия височно-нижнечелюстного сустава в возрастном аспекте
Нормальная функция височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) зависит от правильных взаимоотношений суставных поверхностей костей, эластичности тканей, образующих сустав, расположения и состояния внутрисуставного диска, состояния хрящей, покрывающих суставные поверхности, функционального состояния синовиального слоя капсулы и состава синовиальной жидкости, а также слаженности работы нервно-мышечного аппарата. Поэтому знание анатомических особенностей и биомеханики ВНЧС необходимо для правильного понимания патогенеза различных заболеваний, их профилактики, четкой диагностики, рационального подхода к лечению.
ВНЧС имеет много общего с другими синовиальными суставами, однако ряд следующих анатомических и функциональных характеристик отличают его от других суставов:
а) суставные поверхности костей покрыты фиброзной тканью - волокнистым хрящом, а не гиалиновым;
б) нижняя челюсть содержит зубы, их форма и расположение в кости влияют на характер движения суставов;
в) левый и правый суставы функционируют вместе как единое целое, и любое движение в одном их них отражается на характере движения в другом;
г) полная зависимость внутрисуставных взаимоотношении от харак- тера смыкания зубных рядов (окклюзии) и состояния жевательных мышц;
д) суставная капсула прикрепляется внутри нижнечелюстной ямки, а не вне суставной ямки, как в других суставах;
ж) наличие внутрисуставного диска. Элементы ВНЧС (рис. 25):
головка нижней челюсти;
нижнечелюстная ямка височной кости;
суставной бугорок височной кости;
позадисуставной конус;
внутрисуставной диск;
капсула сустава;
внутри- и внесуставные связки;
синовиальная жидкость.
Головка нижней челюсти. У новорожденного эта головка округлой формы и имеет почти одинаковые поперечный (медиолатеральный) и переднезадний размеры. С возрастом она постепенно удлиняется в попереч-ном направлении. С момента прорезывания молочных зубов и до двух лет происходит увеличение головки. После этого наступает стабилизация размеров головки, которая длится до шести лет, когда появляется первый постоянный зуб, после чего вновь размеры головки увеличиваются. У новорожденного еще не выражен наклон головки кпереди. С возрастом головка наклоняется кпереди по отношению к шейке суставного отростка. В грудном возрасте нижняя челюсть занимает дистальное положение. С прорезыванием молочных моляров и увеличением высоты прикуса происходит дальнейшее перемещение суставной головки кпереди. В передне-верхнем отделе суставной головки находится суставная поверхность, покрытая хрящом. У новорожденного головка покрыта толстым слоем волокнистой соединительной ткани, а у взрослых - волокнистым хрящом, который с возрастом истончается.
Головка взрослого имеет эллипсоидную форму, она вытянута в поперечном направлении и сдавлена в переднезаднем направлении, ее длинная (медиолатеральная) ось примерно в 3 раза больше, чем переднезадняя. Обе головки челюсти не стоят строго во фронтальной плоскости, а их горизонтальные длинные оси сводятся под углом, открытом кпереди, и совпадают с поперечным диаметром нижнечелюстных ямок. Головка состоит из тонкого слоя компактной кости, под которым находится губчатое вещество.
Шейка нижней челюсти сужена, на ее передней поверхности находится крыловидная ямка, где прикрепляется большая часть верхней головки латеральной крыловидной мышцы. Формирование крыловидной ямки наблюдается в возрасте 5 лет и имеет вид узкой неглубокой поперечной бороздки. В норме суставная головка передает давление через бессосудистую центральную часть внутрисуставного диска на задний скат суставного бугорка.
Нижнечелюстная ямка. Служит вместилищем для головки нижней челюсти. У новорожденного она почти плоская, округлой формы. Спереди она не ограничена суставным бугорком, а сзади имеется хорошо выраженный суставной конус. Последний предохраняет барабанную часть среднего уха от давления суставной головки. По мере развития суставного оу-горка позадисуставной конус атрофируется. У новорожденного нижнечелюстная ямка функционирует полностью, так как нижняя челюсть смешена дистальне и суставная головка располагается в заднем ее отделе. Толщина кости свода ямки у новорожденного несколько превышает 2 мм В дальнейшем глубина нижнечелюстной ямки увеличивается. Это связано с
ростом скулового отростка височной кости, который формирует суставной бугорок и обеспечивает углубление суставной ямки и отделение суставной поверхности от височной поверхности чешуи. С возрастом суставная ямка увеличивается преимущественно в поперечном направлении и углубляется, что соответствует изменениям головки нижней челюсти и имеет эллипсоидную форму. Суставная поверхность покрыта волокнистым хрящом.
Поперек нижнечелюстной ямки, примерно в дистальной трети, ее пересекает каменисто-барабанноя (глазерова) щель и делит ямку на переднюю - интракапсупярную часть (лежащую в полости сустава) и заднюю - экстракапсулярную часть (лежащую вне полости сустава). Поэтому интракапсулярная часть называется суставной ямкой.
Размеры нижнечелюстной ямки в 2-3 раза больше головки нижней челюсти, поэтому имеет место инконтруэнтность (несоответствие размеров головки и ямки). Неконгруэнтность сочленяющихся поверхностей сустава выравнивается благодаря сужению размеров ямки за счет прикрепления суставной капсулы внутри нее у переднего края каменисто-барабанной щели височной кости, а также компенсируется суставным диском, делящим полость сустава на две камеры, обеспечивая высокую конгруэнтность суставных поверхностей. Суставной диск прилегает к суставным поверхностям и повторяет форму головки нижней челюсти и заднего ската суставного бугорка, увеличивая площадь соприкосновения суставных поверхностей.
Суставной бугорок. У новорожденного суставной бугорок отсутствует, он только намечается впереди нижнечелюстной ямки. С ростом основания скулового отростка височной кости и прорезыванием молочных зубов размеры суставного бугорка постепенно увеличиваются. В возрасте 6 7 лет он уже хорошо заметен. Суставной бугорок у взрослого представляет собой эллипсоидное костное возвышение в форме цилиндра височной кости, лежащее поперечно в заднем отделе скулового отростка височной кости, длинная ось которого направлена так же, как и у нижнечелюстной ямки. Он имеет передний скат, гребень (вершину) и задний скат. Суставными поверхностями являются гребень и задний скат, которые покрыты волокнистым хрящом.
Внутрисуставной диск. Повторяет формы сочленяющихся поверхностей и располагается между ними. У новорожденного суставной диск представляет собой мягкую прослойку округлой формы, вогнутую снизу и выпуклую сверху с едва заметными утолщениями спереди и сзади. Состоит из коллагеновых волокон. По мере того, как формируются костные образования сустава, параллельно формируется и диск. Такие изменения с диском направлены на обеспечение конгруэнтности суставных поверхно-
стей. Внутрисуставной диск постепенно приобретает переднее и заднее утолщение и тонкую центральную часть. Верхняя височная поверхность диска выпуклая сзади и седлообразная спереди, а нижняя вогнута - повторяет форму головки нижней челюсти и создает как бы дополнительную подвижную ямку.
Выделяют четыре зоны диска (рис. 26):
передний полюс диска;
промежуточная зона - средняя часть, самая тонкая часть с хорошей эластичностью и гибкостью;
задний полюс диска - толще и шире переднего;
биламинарная зона («задисковая подушка») - располагается между задним полюсом диска и капсулой сустава, представлена двумя связками, между которыми расположена нервно-сосудистая зона.
сустава, позволяя диску и головке совершать небольшие переднезадние движения вокруг вертикальной оси.
Диск занимает такое положение в полости сустава, что при движении головки нижней челюсти наибольшее давление приходится на задний скат и вершину суставного бугорка, а не на тонкую костную пластинку верхней и задней части нижнечелюстной ямки. Тем самым диск является мягкой и упругой прокладкой, амортизирующей силу жевательного давления. Внутрисуставные связки. Прикрепление диска показано на рис. 27.
Центральная часть диска является областью вращения, в ней нет сосудов и нервов. Диск по краям сращен с капсулой сустава на всем протяжении и делит полость сустава на два несообщающихся между собой отдела. Верхний отдел расположен между верхней поверхностью диска и суставными ямкой и бугорком. Нижний отдел сустава образован головкой нижней челюсти и нижней поверхностью диска.
Верхний отдел сустава с медиальной и латеральной стороны образует карманы у полюсов головки нижней челюсти между диском и капсулой сустава. На дне этих карманов находятся медиальная и латеральная диско-челюстные связки, идущие от суживающихся боковых краев диска к медиальному и латеральному полюсам суставной головки и прикрепляющиеся позади и ниже последних подобно чепчику, сидящему на голове Это сращение образует своеобразную ось вращения для нижнего отдела
Спереди передний полюс диска соединяется следующим образом. Верхняя часть диска соединяется с височной костью передней дисковисочной связкой. Нижняя часть диска соединяется с головкой нижней челюсти передней дискочелюстной связкой. Они имеют прямоугольную форму. Соединение переднего полюса диска с капсулой сустава имеет очень важное значение в понимании внутрисуставных изменений. С внешней стороны капсулы в ее переднемедиальную поверхность вплетаются волокна верхней головки латеральной крыловидной мышцы. Некоторая часть этих волокон непосредственно прикрепляется к переднемеди-альной поверхности внутрисуставного диска.
Задняя зона прикрепления диска - биламинарная зона - представлена двумя связками. Верхняя связка состоит из эластина и прикрепляется сзади к барабанной части височной кости, это - задняя дисковисочная связка. При смещении суставной головки и диска вперед она натягивается
и действует как сила, противоположная силе сокращения латеральной крыловидной мышцы, а при закрывании рта возвращает мениск в исход, ное положение. Нижняя связка состоит из коллагена и прикрепляется сзади и снизу суставной головки - задняя дискочелюстняя связка. При смещении суставной головки и диска вперед она смещается вперед вместе с ними до определенного состояния, после чего препятствует этому смещению.
Между верхним и нижним слоями биламинарной зоны находится богатая сосудами и нервами зона. На сагиттальном разрезе биламинарная зона имеет форму трапеции, большее основание которой находится у капсулы сустава, а меньшее - у суставного диска. При смещении головки вместе с диском вперед биламинарная зона наполняется кровью, тем самым заполняя освобожденное головкой пространство. По мере того, как происходит возвращение головки с диском в исходное состояние, биламинарная зона сжимается и освобождается от крови. Эту периодичность называют физиологическим процессом гемодинамики.
Суставная капсула. Она определяет анатомические и физиологические пределы ВНЧС. Суставная капсула представляет собой эластичный соединительнотканный «мешок», в который заключены суставные поверхности сочленяющихся костей, и соединяется с диском по его периметру. Имеет вид «воронки», суживающейся книзу. Прикрепление капсулы к височной кости как бы сдвинуто кпереди по отношению к нижнечелюстной ямке. Сзади она прикрепляется вдоль переднего края каменисто-барабанной (глазеровой) щели и делит нижнечелюстную ямку на переднюю внутрикапсулярную и заднюю внекапсулярную части. Капсула также окружает суставную поверхность головки нижней челюсти. Характеризуется высокой прочностью и эластичностью и не рвется при полных вывихах сустава.
Состоит из двух слоев: наружного, представленного фиброзной соединительной тканью, и внутреннего - эндотелиалъного (синовиальный слой). Клетки синовиальной оболочки вырабатывают синовиальную жидкость, являющуюся основным субстратом, обеспечивающим трофику суставного хряща.
Синовиальная жидкость. Функции синовиальной жидкости:
локомоторная - обеспечивает свободное скольжение суставных поверхностей;
метаболическая - принимает участие в процессе обмена между полостями сустава и сосудами, а также в перемещении и ферментативном распаде клеток с последующим удалением их из полости сустава по лимфатическому руслу;
трофическая - осуществляет питание бессосудистых слоев суставного диска, суставных поверхностей и других элементов сустава;
- защитная - принимает участие в ликвидации чужеродных клеток и веществ, проникающих из крови, при повреждении суставной капсулы и др.
Синовиальная оболочка образует складки в передней и задней поверхности сустава. В зависимости от движения вперед или назад складки расправляются. Так, при движении головки и диска вперед складки образуются спереди, а сзади расправляются. При движении головки и диска назад -наоборот.
В области биламинарной зоны клетки синовиальной оболочки образуют выросты, так называемые ворсины, которые являются участками интерорецепции. В зависимости от возраста количество и расположение их различно. У новорожденного ворсины отсутствуют. Небольшое их количество появляется в возрасте 1-2 лет и увеличивается к 3-6 годам жизни ребенка. В 16-18 лет их уже большое количество. По мере старения организма идет инволюция ворсин.
Капсулу сустава со всех сторон усиливают связки. Связки делятся на внутри- и внекапсулярные.
Внутрикапсулярные связки находятся внутри сустава. Их шесть: передняя, задняя, латеральная и медиальная дискочелюстные; передняя и задняя дисковисочные. Они описаны выше.
Внекапсулярные связки. Наиболее прочной из внекапсулярных связок является латеральная связка. Она прилежит к капсуле сустава и сплетается с ней на ее латеральной поверхности (рис. 28, а). Связка берет начало от задней части скулового отростка височной кости латеральнее суставного отростка и косо веерообразно идет назад и книзу (сужаясь), прикрепляясь ниже и позади латерального полюса суставной головки. На своем пути она отдает горизонтальные глубокие волокна к капсуле. Главная биомеханическая функция этой связки - приостанавливать или ограничивать движения комплекса головка-диск и ограничивать смещение нижней челюсти назад к позадимыщелковым структурам биламинарной зоны. Она также регулирует боковые и сагиттальные движения нижней челюсти. Это наиболее важная связка.
Клиновидно-нижнечелюстная связка (рис. 28, б) несколько отстоит от медиальной поверхности капсулы, начинаясь от угловой ости клиновидной кости и прикрепляясь к язычку нижней челюсти. Ограничивает боковые и задние смещения нижней челюсти.
Шилонижнечелюстная связка далеко отстоит от сустава, начинается от шиловидного отростка и прикрепляется к углу нижней челюсти. Ограничивает смещение нижней челюсти вперед.
Ниже
представлен механизм суставных
изменений, который позволяет нижней
челюсти совершать полный комплекс
свойственных ей движений. При
вертикальных
движениях (открывание рта)
(рис.
29) в начальной фазе головка вращается
вокруг горизонтальной оси в нижнем
отделе сустава (при открывании рта до
2 см). Затем эти движения сочетаются с
поступательными в верхнем отделе, где
суставные головки вместе с дисками
начинают выдвигаться вперед и вниз,
скользя по заднему скату суставного
бугорка (открывание рта до 5 см). В конце
пути, когда головки достигают крайнего
положения, вновь происходят только
вращательные движения вокруг
горизонтальной оси в нижнем отделе.
Связки
состоят из фиброзной неэластичной
соединительной ткани, что препятствует
растяжению капсулы сустава при
нормальном объеме движений нижней
челюсти. В случае перерастяжения связок
первоначальная длина их не
восстанавливается. ВНЧС
имеет очень сложную систему иннервации
и кровоснабжения. Иннервация
ВНЧС.
Иннервация
сустава осуществляется различными
нервами. Передняя часть сустава
иннервируется жевательным, задним
глубоким височным и латеральным
крыловидным нервами. Наружную часть
иннервируют жевательный и ушно-височный
нервы. Внутренняя и задняя поверхности
иннервируются ушно-височным нервом.
От перива-скулярных сплетений отходят
веточки, участвующие в иннервации
сустава. Кровоснабжение
ВНЧС.
Основными
источниками кровоснабжения сустава
являются две магистральные артерии
(верхнечелюстная и поверхностная
височная) и их многочисленные ветви. Биомеханика
височно-нижнечелюстного сустава
Движения
в ВНЧС у новорожденного и взрослого
человека различны С момента рождения
и до 7-8 мес. жизни ребенка доминируют
сагиттальные движения нижней
челюсти, связанные с актом сосания.
Такой характер движений в ВНЧС обусловлен
строением его у новорожденного и
обеспечивается скольжением округлой
суставной головки вместе с диском
по достаточно плоской ямке. По мере
прорезывания молочных зубов и развития
суставных бугорков появляются
откусывающие, разжевывающие, боковые
движения нижней челюсти. Выдвижение
нижней челюсти вперед (сагиттальные
движения)
при
сомкнутых зубах из положения центральной
окклюзии в переднюю в большинстве
случаев направляется поверхностями
смыкания передних зубов. Во время
сагиттальных движений головки
перемещаются вниз и вперед вдоль скатов
суставных бугорков. При движении вниз
головки также совершают вращательные
движения в нижнем отделе сустава,
заставляя нижнюю челюсть совершать
открывающие движения, диктуемые
направляющими скатами передних зубов
(рис.30). Способность
головок перемещаться вперед вместе с
диском по суставным скатам и
одновременно вращаться в нижнем отделе
позволяет нижней челюсти следовать
сагиттальному резцовому пути (это
путь, который проходят нижние резцы
по небным поверхностям верхних резцов
при движении нижней челюсти из
центральной окклюзии в переднюю),
в
то время как задние зубы разомкнуты
(дезокклюзия).
В
конце сагиттального суставного пути
(это
путь, который проходят головки вниз и
вперед по заднему скату суставного
бугорка),
при
движении из передней окклюзии в крайнее
переднее положение к поступательным
движениям в верхнем отделе присоединяются
вращательные движения вокруг
горизонтальной