/абсцесс, гангрена, бронхоэктатическая болезнь /

Разделы:

Анатомия лёгких

Классификация.

Лечение.

Хронический абсцесс лёгкого.

Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Гангрена лёгкого. Определение.

Этиология. Патогенез. Патоморфология.

Классификация.

Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь.

Определение.

Этиология. Патогенез. Патоморфология.

Классификация.

Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Лечение.

Анатомия лёгких

Разделены средостением. Каждое лёгкое имеет рёберную, диафрагмальную и средостенную поверхности. На медиальной поверхности вдавление – ворота лёгкого. Остановиться на строении бронхиального дерева и бронхолёгочных сегментов по Международной анатомической номенклатуре (10 сегментов в каждом л., 2 и 3 (справа) доли), строении бронхов (бифуркация на уровне 5 г.п. Длина правого гл.б.- 3, левого – 5 см. Хрящевые полукольца ¾ полуокружности, задняя часть б. – перепончатое строение. Снаружи бронхи покрытии соединительной тканью, внутри – слизистая оболочка.

Анатомической структурой долей лёгкого является сегмент – участок паренхимы основанием обращённый к поверхности лёгкого, а верхушкой – к корню лёгкого. Через верхушку в сегмент входят одноимённые бронх и артерия. Соответствующая сегментарная вена проходит между двумя сегментами. Сегмент состоит из ацинусов – фукциональнно- анатомической структуры лёгкого, состоящей из дыхательной бронхиолы, альвеолярных ходов, альвеолярных мешочков и лёгочных альвеол. Альвеолы окутаны сетью капилляров. Через альвеолярную стенку происходит газообмен. Стенка как альвеолы, так и эндотелий проницаемы для кислорода, углерода и др. газов в обе стороны. Площадь всех альвеол составляет около 80 кв.м.

Антиателектатический фактор – за счёт поверхностно-активного вещества – сурфактанта (фосфолипидный комплекс, состоит в основном из лецитина и фосфолипидов). Покрывает внутреннюю поверхность альвеол и бронхиол, что обеспечивает каркасность и предохраняет от высыхания. Дополнительно: поддерживает уровень фильтрационного давления в системе лёгочной микроциркуляции, участвует в абсорбции кислорода и регулирует транспорт его через аэрогематический барьер, препятствует транссудации, оказывает бактерицидное действие.

Корень лёгкого – состоит из главного бронха, лёгочной артерии, лёгочных вен, бронхиальных артерий и вен, нервных проводников, лимфатических сосудов и узлов. Структурные элементы корня лёгкого окружены рыхлой соединительной тканью и покрыты листком переходной плевры. Дупликатура плевры образует лёгочную связку, которая идёт от нижнего края корня лёгкого к диафрагме. Корень лёгкого проецируется на переднюю

Грудную стенку на уровне 2-5 рёбер, сзади – на 5- 6 или 6-7 позвонки.

Кровоснабжение лёгких . Единственный орган с двойной системой кровообращения относящейся к малому и большому кругу. Сосуды системы малого круга обеспечивают газообмен, сосуды большого круга обеспечивают трофическую функцию лёгочной ткани, висцеральной плевры, средостения. Между системами лёгочных и бронхиальных сосудов имеются множественные внутри – и внеорганные ананастомозы, играющих роль коллатералей.

Лимфатическая система лёгких представлена поверхностной и глубокой сетью сосудов. Поверхностная сеть состоит из сосудов висцеральной плевры. Глубокая представлена внутридольковыми и междольковыми капиллярами, окутывающими бронхиолы. Соединяясь между собой, капилляры образуют лимфатические сосуды, по которым лимфа поступает в лимфатичекие узлы-

внутрилёгочные, корневые, медиастинальные и надключичные. Последний лимфоколлектор завершающий в истеме лимфооттока перед поступлением лимфы в венозную сеть. Между поверхностной и глубокой сетями существует тесная связь за счёт множественных анастомозов.

Иннервация лёгких обеспечена симпатическими нервными стволами и блуждающим нервом. В области корня ветви симпатитической и парасимпатической нервной систем и диафрагмального нерва образуют переднее и заднее нервные лёгочные сплетения Нервные окончания проникают в стенку бронхов вплоть до слизистой, распространяются на стенки сосудов.

Острый абсцесс лёгкого. Определение.

Этология. Патогенез. Патоморфология.

Абсцесс лёгкого – гнойно-деструктивный очаг, наполненный гноем, окружённый участком воспалительной перифокальной инфильтрации лёгочной ткани, ограничивающий гнойник от здоровых тканей.

Заболевание полиэтиологическое – микстный характер инфицирования в виде аэробно-анаэробных ассоциаций. Значение имеет вирусная инфекция и условно-патогенные бактерии.

В большинстве абсцессы лёгких являются осложнением заболеваний.

Группы заболеваний, приводящих к развитию острых абсцессов и гангрены лёгкого:

Крупозная или вирусная пневмония (85%).

Аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронхов с нарушением дренажной функции (1,5 – 23%).

Септикопиемия с поражением лёгкого гематогенным или лимфогенным путём (0,8 – 1,5%).

Травматические повреждения (0,5 – 10%).

Механизмы патогенеза острого абсцесса лёгкого:

Бактериальная инвазия в бронхи / паренхиму лёгкого.

Нарушение проходимости бронха с развитием ателектаза.

Нарушение микроциркуляции.

Воздействие бактериальных токсинов и продуктов распада на ткань лёгкого в зоне ателектаза.

Варианты развития абсцедирования в лёгком М.И. Лыткин, 1988:

Первый тип развивается через 1,5 – 3 недели от начала пневмонии. После улучшения состояния нарастает интоксикация, появляется кашель с гнойной мокротой.

Второй тип абсцедирования – абсцедирование, проявляющееся как затянувшаяся пневмония.

Третий тип абсцедирования характерен для аспирационных абсцессов. Формирование абсцесса происходит уже на 5-10 день от начала болезни.

Патоморфология . Воспаление в лёгочной ткани проходит определённые стадии развития: серозного отёка, инфильтративная стадия, гнойно – деструктивная с распадом ткани и расплавлением её. Вокруг очага деструкции развивается активная воспалительная перифокальная реакция, ограничивающая гнойник от поражённой лёгочной ткани с образованием пиогенной оболочки (капсулы) абсцесса. Внутренние стенки образовавшейся полости неровные, пропитаны гноем, выстилаются грануляциями. При сообщении абсцесса с просветом бронха часть гноя выкашливается, в полость попадает воздух и скапливается над уровнем гноя. Возможна ликвидация абсцесса с развитием на его месте рубца. Возможен вариант образования хронического абсцесса, окружённого соединительнотканной капсулой, или прогрессирование воспалительного процесса с прорывом абсцесса в плевральную полость.

Классификация

По этиологии : стафилококковые, пневмококковые, анаэробные др., смешанные.

По происхождению : постпневмонические, аспирационные, ретростенотические, метастатические, инфарктные, посттравматические.

По клиническому течению: острые, хронические, осложнённые.

По локализации : правосторонние, левосторонние, верхушечные, базальные, центральные, одиночные, множественные, двусторонние.

Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностики.

Больные с деструктивными заболеваниями лёгких часто социально неустроенные люди, страдающие алкоголизмом. Болеют преимущественно мужчины (85-90%) 20-50 лет. Чаще поражается правое лёгкое, преимущественно верхняя доля.

Период формирования абсцесса с отсутствием сообщения полости абсцесса с просветом бронха . Течение заболевания весьма сходно с клинической картиной тяжело протекающей пневмонией. Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней.

Период разблокированного абсцесса начинается с прорыва гнойника в просвет бронха.

Диагностика абсцесса лёгкого может вызвать сложности в период формирования. Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования не являются патогномоничными в этот период, но позволяют заподозрить абсцесс в большинстве случаев. Основной метод инструментальной диагностики – рентгенологический. КТ позволяет более детально оценить морфологическую картину.

Характер рентгенологических изменений в лёгком при абсцессе:

Одиночная полость в лёгком с наличием жидкости в ней и различной степенью перифокальной воспалительной реакции (70% случаев).

Массивное затемнение лёгочной ткани (14%).

Множественные абсцессы лёгкого или гангрена лёгкого (10-12%).

Рентгенологическая семиотика острого абсцесса лёгкого:

Полость неправильной округлой формы.

Неровные очертания внутренней стенки.

Жидкое содержимое, секвестры в полости абсцесса.

Широкая зона перифокальной инфильтрации (если зона перифокального затемнения больше 3-4 см., следует заподозрить наличие мелких абсцессов по периферии основного гнойника).

Рентгенологическая семиотика хронического абсцесса лёгкого:

Полость округлая с с чётким внутренним контуром.

Равномерная зона перифокальной инфильтрации.

Наличие капсулы абсцесса.

Уплотнение ткани лёгкого по периферии абсцесса с деформацией лёгочного рисунка.

Полость абсцесса как правило «сухая».

Контрастирование бронхов (бронхография ). Определяет состояние бронхов, но малоэффективен в выявлении гнойников в лёгком.

Бронхоскопия: оценка состояния бронха, выявляет дренирующий бронх, позволяет забрать материал для бак. исследования, произвести санацию.

Абсцессография, плевроабсцессография – транспариетальное пункционное введение контраста под контролем УЗИ.

Торакоскопия . Показана в случаях осложнения абсцесса эмпиемой плевры(30%). Позволяет выявить бронхоплевральные свищи, их локализацию, сделать биопсию.

Биохимические, клинические исследования крови в динамике позволяют оценить эффективность лечения.

Посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции лёгкого.

Иммунный статус . У большинства больных депрессия клеточного звена иммунитета с угнетением Т-звена лимфоцитов на фоне снижения общего числа лимфоцитов.

Дифференциальная диагностика:

кавернозный туберкулёз;

актиномикоз;

эхиноккокоз;

нагноение кисты лёгкого;

осумкованный плеврит;

очаговая пневмония;

вторичный абсцесс при опухоли лёгкого.

Лечение

В основе тактики – активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходом заболевания в хроническую форму, развитием осложнений.

Основные положения консервативной терапии:

обеспечение оптимального дренирования и санации полости распада в лёгком;

антибактериальная терапия;

коррекция нарушений гомеостаза;

дезинтоксикационная терапия;

иммунотерапия;

калорийное, сбалансированное питание;

симптоматическое лечение.

Показания к оперативному лечению:

неэффективность консервативного лечения, включая малоинвазивные хирургические методики;

развитие осложнений (лёгочное кровотечение, рецидивирующее кровохаркание,стойкие бронхоплевральные);

переход в хронический абсцесс.

Безуспешность консервативной терапии на протяжении 6-8 недель является показанием к радикальной операции. Наиболее часто выполняется лобэктомия.

Хронический абсцесс лёгкого

Причины хронизации абсцесса.

Критерии хронизации:

клинические;

хронологический;

морфологические;

рентгенологические.

Клиника

Основные симптомы хронического абсцесса:

кашель с гнойной мокротой;

боли в груди;

повышение температуры тела;

кровохаркание и лёгочные кровотечения (у30% больных);

похудание (у 80-83% больных, масса тела за 1-2 года снижается на 30-40%);

изменение формы грудной клетки;

пальцы в форме барабанных палочек (90% больных);

изменения формулы крови и пр.

Диагностика

Жалобы и анамнез заболевания. Результаты физикального обследования не специфичны.

Лабораторная диагностика . Нет специфики.

Рентгенологическое исследование. КТ. Бронхоскопия.

Хронические абсцессы лёгких резко нарушают трудоспособность, создают угрозу жизни, консервативно не излечиваются.

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют с другими хроническими неспецифическими гнойными заболеваниямия. Требующими хирургического лечения:

бронхоэктатическая болезнь;

хронические пневмонии;

нагноившиеся кисты;

микотические поражения лёгких.

Лечение

Хирургическое: лобэктомия, сегментарная резекция, пульмонэктомия.

Условие – оперативное лечение вне обострения, операция при «сухой полости».

Гангрена лёгкого

Гангрена лёгкого – распространённый или ограниченный деструктивный процесс (влажная гангрена), в основе которого лежит инфицированный некроз всего или части лёгкого, обусловленный расстройством кровообращения.

Гангренозный абсцесс – гнойно-гнилостный некроз участка лёгочной ткани с тенденцией к секвестрации и отграничению от непоражённых участков.

Этиология

Острый абсцесс и гангрена имеют много общих клинических признаков, нередки переходы абсцесса, особенно вирусной природы, в гангрену, но различие патологоанатомических характеристик и исходов заболевания позволяет рассматривать эти заболевания как самостоятельные. В этиологии гангрены следует рассматривать комплекс взаимоотягощающих причин развития:

угнетение защитных сил организма;

резкое подавление защитной воспалительной реакции тканей;

высокая вирулентность микробной флоры.

Патогенез

Аспирационный механизм развития гангрены лёгкого является основным.

Инициация заболевания проявляется образованием ателектатических участков в лёгком с вторичным вовлечением бронхиальных сосудов, с развитием в них тромбоза и последующего некроза лёгочной ткани. Заболевание протекает тяжело с самого начала с гнойно-гнилостным распадом ткани лёгкого через 5-10 суток (вариант развития гангрены у 85-90% больных). У незначительной части пациентов гнойно-гнилостный распад лёгочной ткани происходит на 3-4 недели. Некроз лёгочной ткани проявляется высоким эндотоксикозом, гнилостным запахом изо рта ещё до отхождения мокроты.

Патоморфология

Участки нормальной ткани без заметных границ переходят в тёмную. Потерявшую структуру лёгочную ткань. Последняя без чётких границ переходит в тёмную мажущуюся массу Лёгочная ткань имеет вид серо-зелёной зловонной массы. Обычно поражается доля или всё лёгкое. Гангренозный абсцесс представлен ограниченным некрозом, секвестрацией лёгочной ткани с воспалительной инфильтрацией окружающих тканей. При благоприятно протекающей гангрене (через 2-3 месяца) в полости распада появляются полипообразные разрастания грануляционной ткани. Формируется рубцовая стенка полости распада и склеротические изменения окружающей лёгочной ткани.

Классификация

Предусматривает две формы гангрены – распространённую и гангренозный абсцесс.

Клиника

Наблюдается у 6-11% больных с острыми гнойными заболеваниями лёгких. Характерна социальная неустроенность, хронические заболевания, алкоголизм. Клинические проявления гангрены идентичны клинике острого абсцесса, но протекает более тяжело и прогноз серьёзнее.

Диагностика

интоксикация;

мучительный кашель с особо зловонной мокротой;

зловонный запах изо рта ещё до появления мокроты;

трёхслойная мокрота: верхний пенистый, средний серьезный, нижний – крошковидные массы;

эндотоксикоз;

физикальная симптоматика;

изменения формулы крови;

рентгенологическая картина сплошного затемнения части или всего лёгкого, плеврит, лёгочные секвестры;

КТ и абсцессография;

посевы бронхиальных смывов и пунктата;

иммунный статус - глубокая депрессия клеточного звена иммунитета с большим угнетением Е-звена лимфоцитов на фоне общего снижения числа лимфоцитов;

анемия, диспротеинемия, гипопротеинемия.

Лечение

Комплексная интенсивная терапия :

адекватные условия дренирования полости распада;

транспариетальные пункции и дренирование полости распада;

антибактериальная терапия;

дезинтоксикация;

Консервативное лечение приводит к успеху чуть в более половине случаев (54,7%), полное выздоровление наступает не более чем у каждого десятого (9,7%). В тоже время риск резекционных оперативных вмешательств очень высок!

Хирургическое лечение . Торакоабсцессостомия (с резекцией 1-2 рёбер) с последующими этапными некрсеквестрэктомиями и санацией полости распада в лёгком.

Показания:

высокий риск проведения радикальных хирургических вмешательств;

наличие лёгочных рефлексов;

прогрессирование деструкции лёгких, нарастание интоксикации;

неэффективность комплексного консервативного лечения.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь – патологическое расширение бронхов, обусловленное нарушением эластического и мышечного слоя их, сопровождающееся хроническим гнойным воспалением с рецидивирующим течением.

Этиология

Микроорганизмы: а.приводят к трансформации бронхов в форме бронхоэктазов – пусковой механизм бронхоэктатической болезни; б. фактор развития и прогрессирования болезни на втором этапе.

Генетически детерминированная неполноценность бронхов.

Патогенез

К возникшим под воздействием воспалительных заболеваний лёгких или генетически детерминированным бронхоэктазам присоединяется гноеродная микрофлора, что приводит к хронически протекающей бронхоэктатической болезни с характерно протекающими периодами обострений и ремиссий. Локализация бронхоэктазов наиболее часто соответствует базальным отделам лёгких – они в большей степени подвержены нарушениям дренажной функции лёгких.

Патоморфология

Воспалительный процесс в бронхах проходит стадии от поверхностной до деформирующего бронхита, панбронхита.

Растяжение альвеол с истончением их стенок.

Нарушение проходимости бронхов с нарушением дренажной функции приводит к образованию ателектазов.

Снижается активность сурфактанта.

Повышается внутрибронхиальное давление (кашель) и отрицательное внутриплевральное давление при ателектазе.

Классификация

По происхождению: врождённые (первичные), вторичные.

По характеру изменений бронхов: мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные (варикозные), смешанные.

По распространённости: сегмент, доля, всё лёгкое, двустороннее поражение.

По наличию сопутствующей патологии: бронхит, пневмония, туберкулёз и пр.

По клиническому течению: ремиссия, обострение.

Характер патоморфологических изменений при бронхоэктатической болезни протекает по двум вариантам.

Первый – характеризуется ателектазами вследствие фиброзных процессов в бронхах, ателектазированном лёгком. Фиброзный процесс распространяется преимущественно в межуточной ткани вдоль бронхов.

Второй вариант протекает без выраженных ателектатических изменений – лёгкое сохраняет обычные размеры и форму. Морфологические изменения охватывают альвеолярную паренхиму.

Клиника

постоянный кашель с мокротой,

боли в груди,

повышение температуры тела,

общая слабость, быстрая утомляемость,

1. кровохаркание,

   одутловатость лица, пальцы в виде «барабанных палочек»,

   укорочение перкуторного звука, смещение средостения и сердечной тупости в сторону поражённого лёгкого,

   жёсткое дыхание с бронхиальным оттенком.

Диагностика

Течение длительное, с обострениями и ремиссиями. Чаще проявляется впервые 2-3 года жизни ребёнка как проявление последствий пневмонии, осложнившей течение кори, коклюша, гриппа и пр. Многолетние ремиссии усложняют диагностику.

Вне периода обострения количество мокроты небольшое (30-50 в сутки), слизисто-гнойного характера, без запаха. Наибольшее количество мокроты отходит в утренние часы, иногда «полным ртом». В период обострения одним из первых симптомов является увеличение количества мокроты в отличие от хронического абсцесса лёгкого.

Инструментальная диагностика:

рентгенологическая;

КТ-исследование;

бронхография;

бронхоскопия;

лабораторное исследование крови и мочи;

микроскопия и бак. исследование

Течение бронхоэктатической болезни могут осложнить кровотечение, амилоидоз внутренних органов, гнойный плеврит, сепсис.

Дифференциальный диагноз проводят с:

раком лёгкого, аплазией лёгкого, туберкулёзом лёгких, хроническим абсцессом лёгких, синдромом Зиверта-Картагенера (обратное расположение внутренних органов, полипы носовых ходов с гипоплазией придаточных пазух, бронхоэктазы).

Лечение

Тактика. Косервативное лечение может дать длительную ремиссию при ограниченном процессе. Консервативное лечение предусматривает санацию бронхов и антибактериальную терапию.

Хирургическое лечение – основной метод лечения.

Абсолютные показания к операции –

частые обострения,

прогрессирование болезни,

кровотечения,

начинающийся амилоидоз внутренних органов.

Относительные показания – ограниченные эктазии при бессимптомном течении болезни. Операция проводится вне периода обострения бронхоэктатической болезни.

Послеоперационная летальность при бронхоэктатической болезни колеблется в пределах 1-2%, у детей – ниже. Хорошие отдалённые результаты наблюдаются у 80-90% больных. Причиной неудовлетворительных результатов является неполное удаление поражённых отделов лёгкого. Послеоперационные осложнения (бронхиальные свищи, эмпиема остаточной плевральной полости).

Литература: Гостищев В.К. Инфекция в торакальной хирургии. Руководство для врачей.-М.: 2004.- 583 с.

Хирургия лёгких и плевры: Руководство для врачей /под ред. И.С.Колесникова, М.И.Лыткина.- Л.: Медицина, 1988.- 384 с.

Клиническая хирургия: Справочное руководство под ред. Ю.М. Панцырева.- М.: Медицина, 1988.- 640 с.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.

Хронический нагноительный процесс в патологически изменённых и функционально неполноценных бронхах.

Чаще болеют мужчины.

Причины:

1. врожденная слабость бронхиальной стенки (недостаточное развитие гладкой мускулатуры, хрящевой ткани)

2. частые бронхолёгочные инфекции.

Патогенез: Воспалительный процесс в бронхах ведёт к гибели эластических волокон. Под воздействием внутрибронхиального давления идёт выпячивание стенки бронха, где скапливается гнойный секрет.Бронх деформируется, что ведёт к нарушению дренирующей и вентиляционной функций.

Клиника:

Кашель с отхождением гнойной мокроты, особенно утром «полным ртом» и при принятии дренажного положения

Симптомы интоксикации

Кровохарканье

Объективно:

Кожные покровы бледно-цианотичные

Форма пальцев «барабанные палочки», форма ногтей «часовые стёкла»

Бочкообразная грудная клетка

Перкуторно - звук с коробочным оттенком или притупление

Аускультативно: влажные хрипы в одних и тех же участках лёгких, сухие рассеянные хрипы.

Дополнительные методы:

ОАК: анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

ОАМ: протеинурия

ОА мокроты: гнойная, много лейкоцитов

Rg лёгких: ячеистость и деформация лёгочного рисунка.

Бронхография: в норме бронхиальное дерево имеет вид «дерева зимой», а при БЭБ «дерево с листьями», «пчелиные соты», «птичьи гнёзда».

Бронхоскопия: эндобронхит

Осложнения:

Лёгочное кровотечение

Абсцесс лёгкого

Плеврит (эмпиема)

Лёгочное сердце

Лечение:

Хирургическое: удаляют сегмент или долю с бронхоэктазами

При обострении а/б с учетом бак. посева мокроты

Муколитики

Бронхолитики

Витаминотерапия

Дезинтоксикационная терапия

Сердечно-сосудистые средства

Дренажное положение 2-3 раза в день в сочетании с приёмом муколитиков, бронхолитиков и вибрационным массажем

Лечебные бронхоскопии

Дыхательная гимнастика, массаж, ЛФК

Оксигенотерапия.

Диспансерное наблюдение: у пульмонолога.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО.

Гнойное расплавление лёгочной ткани в виде ограниченного очага (гнойник) и образованием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и сообщающихся с бронхом и через него опорожняющихся.

Этиология:

Бактериальная гноеродная флора: золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла и др.

Травмы: ушибы, сдавления, проникающие ранения

Инфекция проникает бронхогенно (аспирация слизи, гноя), гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов.

Клиника:

1 период – до прорыва гнойника в бронх:

Синдром интоксикации (лихорадка, ознобы, проливные поты, слабость)

Сухой кашель

Боль в грудной клетке, связанная с дыханием, кашлем

Перкуторно - притупление звука на стороне поражения

Отставание грудной клетки на стороне поражения

Аускультативно - ослабленное дыхание на стороне поражения

2 период – после прорыва гнойника в бронх:

– Приступ кашля с отхождением гнойной зловонной мокроты в количестве 100-500мл.

При хорошем дренировании (опорожнении) абсцесса самочувствие улучшается, температура снижается

Перкуторно - притупление звука на стороне поражения, реже - тимпанит

Аускультативно - влажные хрипы.

Дополнительные методы:

ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ

ОАМ: протеинурия

ОА мокроты: гнойная, много лейкоцитов

Rg до прорыва: пневмоническая инфильтрация с четкими контурами, после: полость с горизонтальным уровнем жидкости

Бронхоскопия

Пункция с биопсией.

Осложнения:

Лёгочное кровотечение

Эмпиема плевры

Пневмоторакс

Развитие новых абсцессов при аспирации гноя

Гнойники в отдаленные органы

Исход:

Выздоровление

Пневмосклероз

Хронический абсцесс (через 2-3 мес.)

Лечение:

Госпитализация в пульмонологическое отделение или в отделение торакальной хирургии.

Диета, богатая белками и витаминами.

Постуральный дренаж и лаваж бронхов.

Антибиотики

Дезинтоксикационная терапия

Сердечно-сосудистые средства

Витамины

Иммунотерапия (плазма, Ύ- глобулин…)

Бронхолитики, отхаркивающие

Оксигенотерапия

Хирургическое лечение (лобэктомия, пульмонэктомия)

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО.

гнойно – гнилостный некроз лёгочной ткани без чётких границ.

Вызывается анаэробной инфекцией.

Течение тяжелое. Летальность высокая.

Мокрота зловонная с кусками (секвестрами) лёгочной ткани. Лечение в торакальной хирургии.

ПЛЕВРИТЫ.

- воспаление листков плевры.

Сухой плеврит

Экссудативный (выпотной)

Причины:

1.Пневмония, абсцесс лёгкого

2. Туберкулёз

3. Рак лёгкого

4. Ревматизм

6. Тромбоэмболия легочной артерии и др.

Возбудители (бактерии, вирусы, грибки и др.) проникают в плевру контактным путьем (пневмония, туберкулёз), гематогенно, лимфогенно, из внешней среды (травмы, ранения).

ВВЕДЕНИЕ Наиболее распространенными гнойными заболеваниями легких и плевры являются абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит, бронхоэктазии. По мере улучшения социальноэкономических условий, повышения культурного уровня, улучшения здравоохранения число гнойных заболеваний легких и плевры уменьшается. Однако, в нашей стране пока сохраняются высокие показатели заболеваемости гнойными поражениями легких, которые достигают 4 -5 и более заболевших на 100 тыс. жителей в год.

Классификация неспецифических нагноительных заболеваний легких и плевры 1. Абсцесс легкого – это гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных полостей в легочной ткани.

Классификация неспецифических нагноительных заболеваний легких и плевры 2. Гангрена легкого – это распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.

Классификация неспецифических нагноительных заболеваний легких и плевры 3. Бронхоэктазии или бронхоэктазы – стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенке бронха. Могут быть врожденными и приобретенными.

Классификация неспецифических нагноительных заболеваний легких и плевры 4. Эмпиема плевры – это скопление гноя в плевральной полости. У 90% больных эмпиема является результатом прорыва абсцесса легкого или нагноившегося бронхоэктаза в плевральную полость.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.

Эпидемиология Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30 -35 лет. Женщины болеют в 6 -7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущем к «бронхиту курильщиков» и нарушению дренажной функции бронхов. Летальность при абсцессе легких составляет 5 -10%.

Классификация абсцессов легких I. По течению: 1. Острые 2. Хронические (в стадии ремиссии, в стадии обострения): одиночные и множественные. II. По патогенезу: 1. аэрогенно-аспирационные 2. Гематогенно-аспирационные 3. Травматические 4. Септические

Классификация абсцессов легких III. По локализации: 1. Центральные 2. Периферические IV. По наличию осложнений 1. без осложнений 2. осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Острые абсцессы легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры - Klebsiella, E. Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенноэмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов: Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме; Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани; Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза. Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Обтурационные абсцессы развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика - от 0. 5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания. Острый абсцесс или гангрена, развившийся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1. 4 -9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом. Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1. 1% проникающих ранений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА В развитии острых абсцессов различают 2 фазы: 1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево. 2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх. Проявления заболевания в 1 -й фазе характеризуются: сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты; болью в груди; общей слабостью, недомоганием; недомоганием, снижением аппетита, жаждой Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. одышка и тахикардия

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня. Исследования мочи могут дать указание на наличие легкого токсического нефрита При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой - мутный и жидкий и верхний - пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Вместе с улучшением общего состояния, уменьшается количество лейкоцитов в крови, несколько замедляется СОЭ. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости. Процесс в легком может закончиться рубцеванием или принимает хроническое течение. Сроки перехода процесса в хронический определяются 3 -6 месяцами.

ДИАГНОСТИКА В период абсцедирования рентгенологически в легком выявляется выраженное затемнение с нечеткими контурами. Дифференцировать абсцесс приходится от пневмоний, туберкулезного инфильтрата, опухолей легких, сопровождающихся перифокальным воспалением, актиномикоза и др. В подобных ситуациях помогают томография или КТ, выявляя патогномоничные для этих заболеваний симптомы: обтурацию или сужение просвета бронхов, контуры опухоли и лимфатических узлов корня легкого и средостения.

ДИАГНОСТИКА При исследовании мокроты можно обнаружить клетки новообразования, туберкулезные бактерии, актиномицеты. После вскрытия абсцесса в бронх рентгенологическая и клиническая диагностика абсцессов значительно упрощается. На фоне затемнения появляется просветление – воздушный пузырь, ограниченный контуром внутренних стенок абсцесса. Если в полости еще остается гной, то рентгенологически удается определить наличие жидкости, имеющей горизонтальный уровень на границе с газом. Томография в этот период позволяет определить не только величину полости, но и наличие в ней истинных или ложных секвестров, толщину и характер стенок абсцесса, уточнить локализацию абсцесса, обнаружить дренирующий бронх, дать сведения о состоянии плевры над областью абсцесса. Дифференцировать абсцесс в этот период следует от распадающейся опухоли легкого, эхинококка, кавернозного туберкулеза, нагноившейся кисты легкого.

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО Лечение осуществляется по нескольким основным направлениям, каждое из которых имеет настолько большое значение для благоприятного исхода заболевания, что трудно выделить одно из них в качестве главного. Это следующие направления: 1) меры, направленные на поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза; 2) меры по коррекции иммунологической реактивности больных; 3) меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов – возбудителей инфекционного процесса; 4) меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком; 5) радикальное оперативное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО Режим должен быть разумно активным, им разрешается выходить в коридор, на веранду, заниматься лечебной гимнастикой. Питание должно быть по возможности разнообразным, достаточно калорийным, содержать большое количество белка. Существенное значение имеет получение больным достаточного количества витаминов, как с пищевыми продуктами, так и в лекарственных формах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять не менее 2 г в сутки. Истощение и прогрессирующая анемия в подавляющем большинстве случаев требуют назначения массивной инфузионной терапии. Для инфузии лучше всего использовать длительную катетеризацию подключичной вены. При выраженной анемии необходима инфузия свежей донорской крови или эритроцитарной массы по 250 -500 мл 1 -2 раза в неделю. с целью детоксикации широко применяется гемосорбция и плазмаферез. Длительность перфузии – 100 -200 мин. Общий объем перфузии составляет около 3 ОЦК.

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО Антистафилококковый гамма-глобулин вводят по 3 -7 мл ежедневно или через день (всего 5 -7 инъекций). У крайне тяжелых больных показаны внутривенные введения нормального человеческого иммуноглобулина (25 -50 мл ежедневно или через день в течение 5 -7 дней). Иммуномодулирующая терапия показана больным, у которых лабораторными исследованиями выявляется дефицит Т-лимфоцитов. Наиболее часто применяются – пентоксил, Т-активин, тималин, эндобудин, интраглобин, пентаглобин, глутоксим. Применение антибактериальных средств составляет содержание третьего направления в лечении острых деструкций легкого. При деструкциях, вызванных Staphylococcus aureus, показано применение оксациллина до 3 - 8 г в сутки при четырехкратном введении, гентамицина – 240 -480 мг в сутки, линкомицина – до 2 гр внутримышечно или внутривенно.

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО При деструкциях легких, связанных с грамотрицательной палочковой микрофлорой, например Klebsiella pneumoniae, рекомендуется сочетание гентамицина и левомицетина или же с препаратами тетрациклинового ряда. Для лечения инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa, эффективен гентамицин в сочетании с карбенициллином, или ципрофлоксацином. Примерные схемы антибактериального лечения неклостридиальной анаэробной инфекции: 1) апициллин – 4 гр. , трихопол – 1, 5 г, диоксидин 0, 5% -20, 0; 2) линкомицин – 1, 8 гр, трихопол, диоксидин; 3) пенициллин – до 80 млн ед. ; трихопол, диоксидин; 4) тетрациклин – внутрь – 1, 2 гр, трихопол, диоксидин. При ассоциации анаэробов и аэробов: а) гентамицин – 2, 4 гр, трихопол, фурагин-К – 0, 1%, - 20, 0 – в ингаляции; б) линкомицин, гентамицин, трихопол, диоксидин.

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО Прежде всего, осуществляются меры, направленные на оптимизацию естественного отделения продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх (отхаркивающие средства, внутривенное введение 10 -20 мл 2, 4% раствора эуфиллина, ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия, постуральный дренаж (от слова postura – положение), лечебная бронхоскопия. При бронхоскопии удается аспирировать содержимое непосредственно из очага деструкции с его промыванием и введением сосудосуживающих препаратов, снимающих воспалительный отек слизистой, протеолитических средств, муколитиков (ацетилцестеина), антибактериальных препаратов и т. д. Микротрахеостомия, то есть введение на длительное время тонкого катетера через прокол шейного отдела трахеи, позволяет осуществлять санацию бронхиального дерева и стимулировать кашель с помощью капельного введения различных растворов.

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО Трансторакальное дренирование внутрилегочной полости, еще в 1938 году предложенное Monaldi для лечения туберкулезных каверн, нашло широкое применение при лечении инфекционных деструкций легких. Метод состоит в пункции гнойника под местной анестезией через соответствующее межреберье тонким троакаром с введением в его полость тонкой трубки, оставляемой на длительное время. Лечение состоит в ежедневном промывании полости антисептическими растворами (хлоргексидин, диоксидин, хлорфилипт, йоданал и др.). Для обработки гнойных полостей применяют методы непрямого электрохимического окисления (гипохлорид натрия), ультразвукового и лазерного облучения.

ДРЕНИРОВАНИЕ СУБПЛЕВРАЛЬНОГО АБСЦЕССА А. ПРОКОЛ ГРУДНОЙ СТЕНКИ ТРОАКАРОМ Б. ДРЕНИРОВАНИЕ АБСЦЕССА (ДРЕНАЖ ПОД ВОДОЙ)

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО Из оперативных методов наиболее простым является пневмотомия, которая показана при безуспешности других способов опоржнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого. Пневмотомию можно выполнить как под наркозом, так и под местной анестезией. Гнойник в легком вскрывается и дренируется после торакотомии и поднадкостничной резекции фрагментов одно-двух ребер. Плевральная полость в зоне расположения гнойника, как правило, бывает облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы.

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО К резекции легкого или его части в случаях острых абсцессов легких прибегают редко. Эта операция является основным методов лечения прогрессирующей гангрены легких и выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5 -10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антигистаминных средств, переливание белковых гидролизатов, а также плазмы и крови. При особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать методику постоянного введения медикаментозных средств через сердечный катетер, установленный под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Гангрена лёгкого - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.

ЭТИОЛОГИЯ Гангрена, также как и абсцессы легких чаще всего вызывается стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузоспириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры - Klebsiella, E. Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинические проявления: Раннее отделение большого количества зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появляется часто повторяющийся мучительный кашель. При исследовании больного отмечают выраженную дыхательную недостаточность – одышку, бледность кожных покровов, цианоз Перкуторно – укорочение перкуторного звука над пораженным легким, сменяющееся коробочным звуком над полостью деструкции, содержащей воздух и жидкость Аускультативно – множество влажных хрипов различного калибра

ДИАГНОСТИКА Жалобы Анамнез Объективные методы исcледования Лабораторные исследования: лейкоцитоз 20 -30*109/л, выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушения водно-электролитного и КОС, СОЭ возрастает до 60 -70 мм/ч; при посеве крови часто выявляется бактериемия Рентгенологические методы исcледования В начале болезни в пределах одной доли или всего легкого выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем.

ЛЕЧЕНИЕ При гангрене легких показано хирургическое лечение (пневмон- или лобэктомия). Выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5 -10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антигистаминных средств, переливание белковых гидролизатов, а также плазмы и крови. При особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать методику постоянного введения медикаментозных средств через сердечный катетер, установленный под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Бронхоэктазии или бронхоэктазы - стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках бронха и окружающих тканях. Заболевание возникает наиболее часто в молодом возрасте (10 -30 лет). Женщины и мужчины болеют одинаково часто.

КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХОЭКТАЗИЙ I. По происхождению: а)первичные (врождённые, приобретённые; б) вторичные. II. По распространению: а) односторонние; б) двусторонние (с указанием сегмента, доли, стороны поражения). III. По морфологическим особенностям: а)цилиндрические; б) мешотчатые; в) смешанные. IV. По наличию или отсутствию ателектаза: а)ателектатические; б) без ателектаза. V. По стадиям заболевания (I; IIa, б; III а, б). VI. По течению: а) период ремиссии; б) период обострения. VII. По осложнениям: а) неосложнённые; б) осложнённые (кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, амилоидоз и т. д.).

Этиология, патогенез, патанатомия Различают врождённые и приобретённые бронхоэктазии. Врождённые образуются при недоразвитии бронхиальных хрящей во время внутриутробного развития. Приобретённые бронхоэктазии формируются чаще после острых пневмоний, в результате неполного их излечения и развития хронического нагноительного бронхо-лёгочного процесса Бронхоэктазии также могут возникать у больных с хроническим бронхитом, при туберкулёзе лёгких, других заболеваниях, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости.

Факторы, способствующие развитию бронхоэктазий: 1) изменение эластических свойств стенки бронха врождённого или приобретённого характера; 2) сужение и обтурация просвета бронха (отёк слизистой, опухоль, гнойные пробки, инородное тело); 3) повышение внутрибронхиального давления в зоне поражения (давление на стенки бронхов изнутри, постоянный кашель); 4) понижение воздушности лёгочной ткани, ателектаз (растягивание стенок бронхов извне).

По локализации поражения у 2/3 больных наблюдаются односторонние бронхоэктазы, а у 1/3 больных – двухсторонние. Среди односторонних процессов поражения левого лёгкого встречается в 2 -3 раза чаще правого. Наиболее частая локализация бронхоэктазов – базальные сегменты лёгких. Границы поражения обычно точно соответствуют анатомии долей и сегментов. По морфологическим особенностям выделяют мешотчатые, цилиндрические и смешанные бронхоэктазы. Микроскопические исследования обнаруживают различную картину в зависимости от степени воспалительных, некротических и фиброзных изменений в тканях бронхов и лёгких

СТАДИИ РАЗВИТИЯ БРОНХОЭКТИЗИЙ В развитии бронхоэктазов различают три стадии (по Б. Э Линдбергу). 1 СТАДИЯ - расширение мелких бронхов до диаметра 0, 5 -1 см. Стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью. Нагноения в этой стадии нет. 2 СТАДИЯ - присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским, местами слущивается и образуются изъязвления слизистой. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань. 3 СТАДИЯ - нагноительный процесс из бронхов переходит на лёгочную ткань с образованием в ней абсцессов и пневмосклероза. Бронхи значительно расширены, в утолщённых стенках их имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов и абсцессов заполнены распадом некротической ткани и жидким, издающим гнилостный запах гноем.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Течение болезни характеризуется постоянно чередующимися периодами обострения воспалительного процесса в бронхах и лёгких и периодами ремиссии. Характерные симптомы периода обострения: кашель с обильной мокротой по утрам, кровохарканье, боли в груди, одышка. Мокрота у большинства больных отходит легко, в основном в утренние часы. Её количество - от незначительного до 500 мл и более в сутки, она носит гнойный характер. В стадии ремиссии воспалительный процесс в бронхах стекает, кашель уменьшается или почти полностью исчезает, а мокрота становится слизистой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При физикальном обследовании обнаруживается типичная для бронхоэктазий деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек и деформация ногтей в виде часовых стёкол. Перкуторно - над поражёнными отделами лёгкого определяется укорочение перкуторного звука. Аускультативно - ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком, множественные свистящие сухие и влажные хрипы. Хрипы лучше выслушиваются в положении больного лёжа, особенно в положении на здоровом боку. В период ремиссии хрипы могут не выслушиваться.

ДИАГНОСТИКА Жалобы Анамнез Объективные методы исследования Данные дополнительных методов исследования. В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отличаться от нормальных. В период обострений появляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Тяжелые формы заболевания сопровождаются гипопротеинемией, гипоальбуминемией. В моче появляются белок, цилиндры. Рентгенологическое исследование Пораженный отдел легкого в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого.

ДИАГНОСТИКА БРОНХОЭКТАЗИЙ Бронхография: дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявляются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами.

Клиническая и рентгенологическая симптоматика бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Выделяют 3 стадии развития заболевания, соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких. СТАДИЯ 1 – начальная. Отмечается непостоянный кашель со слизистогнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клиникой бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента. СТАДИЯ 2 - стадия нагноения бронхоэктазов. 1 период – гнойный бронхит с обострениями в виде бронхопневмоний. 2 период – постоянный кашель с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут. Иногда наблюдается кровохарканье или кровотечение. Обострение болезни в виде бронхопневмонии 2 -3 раза в год. Гнойная интоксикация. ДН и СН. При рентгенологическом исследовании – распространенное поражение (1 -2 доли), участки фиброза легочной ткани. СТАДИЯ 3 – стадия деструкции. 3 а – выраженная интоксикация, количество выделяемой гнойной мокроты увеличивается до 500 -600 мл/сут; частые кровохарканья, легочные кровотечения. Рентгенологически – множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого. 3 б - + ССН, ДН, необратимые дистрофические изменения печени и почек.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХОЭКТАЗИЙ Консервативное лечение показано при I стадии заболевания. Оно проводится по принципам лечения всех других хронических неспецифических нагноительных заболеваниях лёгких (см. абсцесс лёгких). При III стадиях консервативное лечение даёт временный эффект и только позволяет вывести больного из состояния обострения. В этих стадиях показано хирургическое лечение, а консервативная терапия является фактором предоперационной подготовки. Выбор объёма резекции лёгкого определяется данными бронхографии. Типичная операция при бронхоэктазах - нижняя лобэктомия, реже проводится пневмонэктомия и сегментэктомия. В редких случаях при тяжёлом течении заболевания и распространённом процессе возможно проведение паллиативной операции, когда удаляется наиболее поражённый участок лёгкого. В настоящее время разработаны новые способы лечения бронхоэктазий, заключающиеся в строго локальном иссечении расширенных бронхов.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХОЭКТАЗИЙ Противопоказания к операции: 1. Обширные двухсторонние поражения лёгких. 2. Выраженная сердечно-сосудистая недостаточность и дыхательная недостаточность, хронический диффузный бронхит. 3. Тяжёлые необратимые изменения печени и почек.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Со времен Гиппократа скопление гнойного экссудата в анатомически предуготованной полости называют эмпиемой (например, эмпиема желчного пузыря, эмпиема полости сустава). Эмпиему плевры иногда называют гнойным плевритом, так как причины их возникновения и механизм развития практически идентичные. Тот и другой термин не совсем точно отражают сущность заболевания, так как эмпиема плевры и различные формы экссудативных плевритов фактически являются осложнением других заболеваний (гнойные заболевания легких и. органов брюшной полости). Почти у 90 % больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными процессами в легких (на фоне острой пневмонии 5 %, абсцесса легкого 9 -11 %, при гангрене легкого 80 -95 %). Бурное развитие эмпиемы наблюдается при прорыве в плевральную полость абсцесса или гангрены легкого.

ЭТИОЛОГИЯ Микробная флора при эмпиеме плевры обычно смешанная - аэробная (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.) и анаэробная. Наиболее часто встречается неклостридиальная анаэробная инфекция (пептострептококки и др.), в большинстве случаев обнаруживаемая при абсцессах легких и других гнойных процессах.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические. А. Острые (длительность заболевания до 8 нед). Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют следующим образом. I. По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные. II. По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микотические); б) неспецифические (стафилококковые, анаэробные и др.); в) вызванные смешанной микрофлорой.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ III. По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгенологическом исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхушка легкого); б) ограниченные (осумкованные, вследствие образования шварт). IV. По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на: а а) пристеночные, б) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), в) интерлобарные (в междолевой борозде), г) апикальные (над верхушкой легкого), д) парамедиастенальные (прилежащие к средостению), е) многокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ V. По характеру патологического процесса в легком, являющегося причиной эмпиемы: а) парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией) б) сочетанные с деструктивным процессом в легком (абсцесс, гангрена легкого); в) метапневмонические (нагноение абактериального парапневмонического плеврита или гидроторакса). VI. По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой; б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Все формы острой эмпиемы плевры имеют общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации организма. По современным представлениям, клиника эмпиемы плевры укладывается в картину тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, которая при несвоевременных лечебных мероприятиях может дать начало развитию сепсиса и полиорганной недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При закрытой эмпиеме: кашель сопровождаться выделением небольшого количества мокроты. Особенно большое количество мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку, когда создаются условия для улучшения оттока гноя. При тотальной эмпиеме больные из-за резкой боли и одышки не могут лежать и принимают положение полусидя. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее. Не принимая вынужденного положения, больные чаще лежат на пораженной стороне грудной клетки, что ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим уменьшает боль.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА одышка в покое цианоз губ и кистей рук Пульс обычно учащен до 110 -120 в 1 мин Температура тела, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостной и неклостридиальной анаэробной инфекциях, имеет гектический характер. При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной половины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на больной стороне кожная складка несколько толще, а исследование болезненно.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. При пиопневмотораксе выявляют тупой перкуторный звук над участком с верхней горизонтальной границей, соответствующей скоплению гноя, и тимпанический звук над участком скопления воздуха При аускультации определяют ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. В крови отмечается высокий лейкоцитоз (свыше 10 000), резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко наблюдается анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 5060 г/л главным образом за счет альбумина; увеличивается количество альфа- и бета-глобулинов. Потери белка (в первую очередь альбумина) с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости, гиповолемии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ее имеют свои особенности. Отграниченные эмпиемы характеризуются болезненностью и укорочением перкуторного звука только в области скопления гноя. При апикальной эмпиеме нередко отмечают отек руки и надключичной области, явления плексита, синдром Бернара-Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клетки, подреберье, верхней части живота. Боль нередко иррадиирует в лопатку, плечо и другие части тела в зависимости от того, какой нерв вовлечен в воспалительный процесс.

ДИАГНОСТИКА ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ Основывается на данных анамнеза, физикального и инструментального исследования. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: При полипозиционном рентгенологическом исследовании выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствуют горизонтальный уровень жидкости и скопление воздуха над ним.

ДИАГНОСТИКА ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ При отсутствии воздуха экссудат в плевральной полости определяется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей. Большое скопление гноя дает интенсивное гомогенное затемнение соответствующей половины грудной клетки, при этом средостение смещается в здоровую сторону, диафрагма оттесняется книзу и купол ее не дифференцируется. При отграниченных пристеночных эмпиемах тень экссудата имеет полуверетенообразную форму с широким основанием у грудной стенки. Внутренний контур ее выпуклый и как бы "вдавливается" в легкое. При отграниченных эмпиемах в других отделах плевральной полости тень может быть различной формы (треугольная, полушаровидная и т. д.).

ДИАГНОСТИКА ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ Рентгенологические методы исследования и особенно компьютерная томография помогают уточнить характер изменений в легких (абсцесс, бронхоэктазы, пневмония), что необходимо для выбора метода лечения. УЗИ: правосторонняя эмпиема плевры КТ больного с эмпиемой плевры 3 стадии

Диагноз уточняется при пункции плевры. Полученный экссудат направляют для бактериологического (определение вида микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам), а также цитологического исследования (могут быть обнаружены раковые клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и т. д.). При тотальной эмпиеме пункцию производят по задней аксиллярной линии в шестом-седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах - в месте наибольшего укорочения перкуторного звука и определяемого рентгенологически затемнения. Во время пункции плевры павильон иглы соединяют со шприцем с помощью короткой резиновой трубки, чтобы не впустить в плевральную полость воздух. При отсоединении шприца трубку пережимают. Откачивание жидкости производят вакуум-отсосом или шприцем Жане. Во избежание осложнений не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл жидкости.

ЛЕЧЕНИЕ Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении необходимо обеспечить: раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее; скорейшее расправление легкого посредством постоянной аспирации, лечебной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.); в результате расправления легкого висцеральный и париетальный листки плевры приходят в соприкосновение, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликвидируется; рациональную антибактериальную терапию (местную и общую); поддерживающую терапию - усиленное питание, переливание компонентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и кровезамещающих жидкостей.

ЛЕЧЕНИЕ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 1 -ая неделя лечения (экссудативная фаза) – санация полости мазями с антибиотиками Начала продуктивной фазы воспаления (7 -14 сутки) – полость эмпиемы промывают антисептиками, удаляют некротические массы Стенки полости заполняют гранулами Коллап. Ана, тщательно пломбируя глубокие карманы Гранулы Коллап. Ана плотно прижимают марлевыми тампонами, которые фиксируют марлевой повязкой При перевязках производят замену свободнолежащих нефиксированных гранул Полость санирована, имеет дополнительный Коллап. Ановый слой, запломбированы глубокие карманы. Срок лечения 6 недель.

ЛЕЧЕНИЕ Показаниями к операции при острой эмпиеме являются: 1. “острая” форма пиопневмоторакса с развитием напряжённого пневмоторакса (срочная пункция, дренирование плевральной полости); 2. безуспешное лечение пункциями; наличие бронхоплеврального свища; сочетание с абсцессом лёгкого, неподдающимся консервативному лечению. При острой эмпиеме плевры наиболее целесообразным вариантом является межрёберная торакотомия с тщательным удалением гноя и фибрина, санация плевральной полости антисептиками и протеолитическими ферментами дренированием плевральной полости дренажными трубками для последующего закрытого лечения. Среди других операций для лечения эмпиемы используются различные виды торакопластики.

Лечение хронической эмпиемы осуществляется только хирургическим путём. Проводится полное удаление плеврального мешка эмпиемы - плеврэктомия с декортикацией лёгкого. Такая операция приводит к расправлению лёгкого и улучшает функцию дыхания. При наличии гнойных очагов в лёгком её дополняют различными вариантами резекции лёгкого: сегмент-, лоб-, пульмонэктомией.

Острый абсцесс и гангрена легких.

Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы.

В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.

Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходит в другую.

Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.

Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.

Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.

В 60% поражается правое легкое, в 34% - левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.

Этиология.

Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.

Патогенез.

В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:

1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;

2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;

3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.

Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.

Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого.

Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика - от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.

Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.

Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.

Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.

Существует множество классификация острых нагноений легких, но наиболее удобной является классификация, разработанная в госпитальной хирургической клинике ВмедА им. С.М. Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам практики.

Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.

По механизму возникновения	Морфологические изменения	Стадия	Клиническое течение
1. Бронхогенные: · Аспирационные · Постпневмонические · Обтурационные	1. острый гнойный (простой) абсцесс	1. ателектаз- пневмония 2. некроз и распад некротической ткани	1. Прогрессирующее: · Неосложненное · Осложненное: пиопневоторакс или эмпиемой; кровотечением или кровохарканьем, сепсисом.
2. Тромбоэмолические: · микробные тромбоэмболии · асептические тромбоэмболии	2. Острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена)	3. секвестрация некротических участков и образование демаркации	2. непрогрессирующее: · неосложненное · осложненное пиопневмотораксом, кровохарканьем
3. постравматические	3. Распространенная гангрена	4. гнойное расплавление некротических участков и образование абсцесса 5. формирование сухой статочной полости после опорожнения ее содержимого	3. Регрессирующее: · Неосложненное · Осложненное Пиопневмотораксом или эмпиемой; кровохарканьем.

Клиническая картина.

Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 Со, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.

Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой. Реже влажный кашель.

Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.

Заболевание в этот период чаще всего трактуется, как пневмония или грипп, поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается предположение о туберкулезе. Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании. Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.

В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. С этого момента условно можно выделить вторую фазу - фазу открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густо детрит, над ним - слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.

После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойника. При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого, определяемой рентгенологически. Обнаружение горизонтального уровня жидкости в полости гнойника всегда является признаков плохого его опорожнения через дренирующие бронхи, а следовательно, и показателем неблагоприятного течения процесса, даже при наступающем клиническом улучшении. Этому симптому придается решающая роль при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.

Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.

Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических данных не всегда возможно. Первоначально отграниченный абсцесс при условии плохого дренирования, высокой вирулентности микрофлоры, снижении реактивности микроорганизмов может распространиться на соседние участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Возможен и обратный вариант, когда заболевание с самого начала протекает по типу гангрены, однако рациональным интенсивным лечением удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса.

Наиболее частыми осложнениями абсцессов и гангрены легких являются прорыв гнойника в свободную плевральную полость - пиопневмоторакс, аспирационные поражения противоположного легкого и легочные кровотечения. Частота пиопневмоторакса после абсцессов легких, по данным литературы, составляет 80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже.

Поражение противоположного легкого чаще наблюдается при длительном течении заболевания у лежачих и ослабленных пациентов. Легочные кровотечения встречаются у 6-12% больных абсцессами легких и у 11-53% больных гангреной легких.

Диагноз острого абсцесса и гангрены легких ставится на основании клинико-рентгенологических данных. Обязательной является рентгенография легких в двух проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровне жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры. Дифференциальная диагностика острых абсцессов и гангрены легких проводится с раком легкого, туберкулезом, нагноившимися кистами, эхинококком, ограниченной эмпиемой плевры. центральный рак легкого, вызывая нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз, часто проявляется в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого. В этих случаях бронхоскопия позволяет обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха, а биопсия - уточнить морфологический характер образования, так как при абсцессе легкого грануляции могут ошибочно быть приняты за опухолевую ткань.

Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с распадающейся периферической раковой опухолью. "Раковая" полость обычно имеет толстые стенки с неровными выбухающими внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.

Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. Нередко острого возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспецифическим нагноением.

Нагноившиеся кисты легкого (чаще врожденные) проявляются типичными клинико-рентгенологическими симптомами острого абсцесса легких. Характерным рентгенологическим признаков нагноившейся кисты служит обнаружение тонкостенной, четко очерченной полости с незначительно выраженной перифокальной инфильтрацией легочной ткани после прорыва содержимого кисты в бронх. Однако окончательный диагноз не всегда удается поставить даже после квалифицированного гистологического исследования.

Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элементы хитиновой оболочки. Для уточнения диагноза весьма важен анамнез заболевания.

Острый абсцесс легкого следует дифференцировать с междолевой ограниченной эмпиемой плевры, особенно в случаях ее прорыва в бронх. Основным методов дифференциальной диагностики является тщательное рентгенологическое исследование.

Все больные острыми абсцессами и гангреной легких должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях. Основу лечения составляют мероприятия, способствующие полному и по возможности постоянному дренированию гнойных полостей в легких. После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха наиболее простым и эффективным методом дренирования является постуральный дренаж. Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить путем местного применения бронхолитиков (эфедрин, новодрин, нафтизин) и антибиотиков (морфоциклин, мономицин, ристомицин и др.) в виде аэрозолей.

Весьма эффективным, способствующим всстановлению бронхиальной проходимости, является введение лекарственных препаратов с помощью тонкого резинового катетера, проводимого в трахею через нижний носовой ход. Антисептический раствор, попадая в трахеобронхиальное дерево, вызывает мощный кашлевой рефлекс и способствует опоржнению гнойника. Целесообразно введение в трахею бронхолитиков и ферментов.

Всем больных острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева.

Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиальной проходимости и опоржнения гнойника естественным путем через бронхи, лечебная тактика меняется. В таких случаях необходимо стремиться опорожнить гнойник через грудную стенку. Для этого под местной анестезией осуществляют или повторные пункции полости абсцесса толстой иглой, или постоянное дренирование с помощью катетера, проведенного через троакар (торакоцентез). Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже, подключают к вакуумному аппарату и производят периодические промывания абсцесса антисептическими растворами и антибиотиками. У подавляющего большинства больных острыми абсцессами легких с помощью этих способов можно добиться полного опоржнения гнойника. Если это все же не удается, возникает необходимость в оперативном лечении.

Из оперативных методов наиболее простым является пневмотомия, которая показана при безуспешности других способов опоржнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого. Пневмотомию можно выполнить как под наркозом, так и под местной анестезией. Гнойник в легком вскрывается и дренируется после торакотомии и поднадкостничной резекции фрагментов одно-двух ребер. Плевральная полость в зоне расположения гнойника, как правило, бывает облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы.

К резекции легкого или его части в случаях острых абсцессов легких прибегают редко. Эта операция является основным методов лечения прогрессирующей гангрены легких и выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5-10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антигистаминных средств, переливание белковых гидролизатов, а также плазмы и крови. При особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать методику постоянного введения медикаментозных средств через сердечный катетер, установленный под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.

Радикальные операции при острых нагноениях легких (лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия) относятся к категории сложных и опасных. Они чреваты возникновением различных осложнений (эмпиема, бронхиальный свищ, перикардит и др.).

Исходы лечения.

Наиболее частым исходом консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости (около 70-75%), что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных она в дальнейшем протекает бессимптомно и лишь у 5-10% может развиться рецидив нагноения или кровохарканья, требующие оперативного лечения. Больные с сухой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением.

Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-25% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани.

Смертность больных острыми абсцессами легких составляет 5-10%. Совершенствованием организации хирургической помощи удалось существенно снизить летальность среди больных гангреной легких, но она все же остается весьма высокой и составляет 30-40%.

Профилактика острых легочный нагноений связана с проведением широких мероприятий по борьбе с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, алкоголизмом, улучшением условий труда и жизни, соблюдением правил личной гигиены, ранней госпитализацией больных пневмонией и энергичным лечением антибиотиками.

Хронический абсцесс легких.

Хронические абсцессы легких являются неблагоприятным исходов острого легочного нагноения. Течение заболевания в этих случаях затягивается, периоды ремиссии чередуются с обострениями и болезнь принимает хронический характер.

Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический очень трудно, а иногда и невозможно, но принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений.

Если при остром абсцессе легких основным морфологическим признаков является полость распада с гноем, стенки которой состоят из самой легочной ткани, то при хроническом абсцессе они образованы грануляционной тканью, трансформирующейся в соединительнотканную (пиогенную) капсулу, что обычно завершается к исходу 6-8-й недели от начала болезни. Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счет разрастающейся соединительной ткани, делается ригидной. Уплотняется также легочная ткань вокруг полости деструкции. Продолжающийся нагноительный процесс в полости абсцесса и окружающей паренхиме взаимно поддерживают друг друга. В окружности абсцесса могут возникать вторичные гнойники, что ведет к распространению гнойного процесса на ранее не пораженные участки легкого. Опорожнение гнойной полости в бронхиальное дерево способствует генерализации процесса по бронхам с образованием очаговых ателектазов и вторичных бронхоэктазий.

Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс, периферично расположенные вторичные бронхоэктазии и разнобразные патологические изменения легочной ткани в виде выраженного склероза, деформации бронхов, бронхита и др. При этой форме поражения весь деструктивный комплекс ограничивается участком легочной ткани, в центре которого находится основной очаг - первичный хронический абсцесс легкого.

Образуется своеобразный порочный круг: усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекрающающемуся воспалительному процессу, который в свою очередь является причиной развития и распространения деструктивных изменений. В сложной клинической картине возникшего таким образом хронического нагноительного процесса в легком необходимо выделить центральное звено - хронический абсцесс легкого.

Причинами, способствующими переходу острого абсцесса в хронический являются:

1. Недостаточный отток гноя из полости абсцесса вследствие нарушения проходимости дренирующих бронхов;

2. Наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов и постоянно поддерживающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее;

3. Повышенное давление в полости абсцесса;

4. Образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегментов легких, препятствующих ранней облитерации полости;

5. Эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов, препятствующая ее рубцеванию.

Возможность развития хронического абсцесса возрастает в случаях множественных острых абсцессов, когда влияние вышеперечисленных неблагоприятных факторов делается делается более вероятным. Увеличивается вероятность возникновения хронического нагноения и в сухой остаточной полости, что является частым исходом острого абсцесса особенно при больших (больше 6 см) ее размерах.

Наиболее часто из гнойных заболеваний легких в практике приходится наблюдать хронические гнойные и гангренозные абсцессы легкого, бронхоэктазии. Значительно реже поступают больные с пневмосклерозом после абсцесса и очень редко - с инфицированным кистозным легким. После появления антибиотиков большой редкостью также стали распространенные гангрены легкого.

Видео: !!!Очистка Лёгких!!! | !!!Ochistka Ljogkih!!!

Сейчас имеется тенденция к объединению различных гнойных заболеваний легких в единую нозологическую единицу. Однако введение универсальных понятий «пневмосклероз», «хроническая неспецифическая пневмония» не способствует, как показала практика, совершенствованию диагностики патологических процессов и лечения больных, равно как и выяснению генеза хронических легочных нагноений.

Клинико-рентгенологические наблюдения позволяют распределить больных с гнойными заболеваниями легких на несколько групп, имеющих свою, характерную для нее довольно отчетливо очерченную историю развития заболевания, клинические, рентгенологические признаки и своеобразную патологоанатомическую картину. При длительном наблюдении за больными можно установить стабильность изменений в одних случаях и склонность к прогрессированию в других при сохранении основных черт, характеризующих заболевание.

Хирург заинтересован в такой группировке гнойных заболеваний легких, которая облегчала бы распознавание заболевания, ориентировала бы в течении процесса и возможных его осложнениях, в прогнозе и в выборе наиболее эффективных для данного вида и формы процесса методов лечения.

В отличие от распространенных представлений о «взаимопроникающем» характере абсцесса и бронхоэктазий переход этих процессов друг в друга является в действительности скорее исключением, чем правилом.

Возникает как следствие и продолжение гнойного процесса и на последующих стадиях своего развития сохраняет отчетливые признаки деструкции легочной паренхимы. Деструкция и ее последствия составляют основу легочных изменений при хронических гнойниках. Полости гнойников являются и длительно остаются центрами, вокруг которых формируются остальные изменения.

Какими бы распространенными ни были местные патологические изменения легкого, очаговость и неравномерность поражения всегда сохраняются и сравнительно легко прослеживаются на любой стадии процесса и при любой давности гнойного заболевания легкого.

Видео: Заболевания лёгких и их профилактика

При бронхоэктазиях, наоборот, деструктивные изменения или следы изменений, как правило, отсутствуют. Есть равномерность поражения и преимущественная заинтересованность бронхов.

Границами измененного участка обычно являются границы доли или бронхо-легочного сегмента, причем все бронхи, относящиеся к этому отделу, обычно поражаются в одинаковой степени. Наиболее характерной особенностью поражения бронхов является диффузное расширение просвета при сохранении основных слоев их стенок. Расширенные бронхи слепо заканчиваются на периферии и не сообщаются с альвеолярной тканью.

Таким образом, при абсцессе легкого преобладают очаговые гнойно-деструктивные процессы и их последствия в отличие от системного поражения определенных участков бронхиального дерева при бронхоэктазиях.

Приведенные различия указывают не только на внешнее несоответствие абсцессов и бронхоэктазий, но и отражают различия в существе описываемых заболеваний.

Длительное течение и повторные обострения гнойного заболевания легкого, вовлекающие в процесс все новые отделы органа, приводят в конечном счете к серьезным и распространенным структурным изменениям бронхиального дерева.

Особенно заметно страдают дренажные бронхи. В них обнаруживаются глубокие воспалительные изменения, захватывающие все слои стенки, и выраженные явления склероза, главным образом перибронхиального. Наряду с панбронхитом и бронхосклерозом отмечается деформация дренажных бронхов: искривление их, неравномерное сужение и расширение, причем последнее обычно выражено умеренно. Лишь у места впадения в полость почти постоянно отмечается воронкообразное расширение бронха.

Несколько иной характер имеют изменения в других бронхиальных ветвях, не сообщающихся непосредственно с гнойниками, но расположенных вблизи от последних. В этих случаях преобладают явления перибронхиального склероза, развившегося по ходу лимфатических сосудов, что подтверждается наличием таких же разрастаний соединительной ткани вокруг внутрилегочных сосудов и по ходу междольковых перегородок.

В самой стенке бронха обнаруживаются признаки хронического гнойного заболевания легкого. Просвет этих бронхов, как правило, остается обычным.

Следовательно, если изменения со стороны дренажных бронхов в некоторой степени напоминают бронхоэктазии и с определенными оговорками могут быть приравнены к последним, то изменения значительного большинства бронхиальных ветвей, расположенных в области поражения, никак не могут быть отнесены к бронхоэктазиям. Общая картина состояния бронхов при абсцессе легкого резко отличается от таковой при бронхоэктазиях.

Однако это отнюдь не означает, что поражение бронхов и нарушение их функции не играют важной роли в течении абсцесса легкого и не способствуют возникновению обострений процесса или появлению новых гнойных очагов в плохо дренируемых участках легкого.

Еще меньше оснований имеется для объединения с бронхоэктазиями полостей, образовавшихся в результате распада легочной ткани. В стенке гнойника нет элементов бронха. Только при длительном существовании полости фиброзные стенки ее могут покрыться эпителием, наползающим из бронхов. Однако называть в силу этого подобные полости «деструктивными бронхоэктазиями», естественно, неправильно.

Природа полостей не меняется от того, что часть из них приобретает эпителиальную выстилку, и никакого отношения к патологическому расширению бронхов такие полости не имеют, хотя во время бронхографии и даже при исследовании препарата они иногда, правда, в сравнительно редких случаях, по внешнему виду напоминают подлинные бронхоэктазии.

Длительное и тяжелое течение абсцесса легкого или бронхоэктазий увеличивает число сходных признаков и отдельных элементов, сближающих их внешнюю морфологическую характеристику, но не устраняет коренных отличий, в большинстве случаев остающихся достаточно отчетливыми и при изучении «патологоанатомического эпикриза» страданий. Это свидетельствует о несостоятельности наиболее существенного довода сторонников совместного рассмотрения бронхоэктазий и хронических гнойников легкого.

Имеется, однако, группа последствий гнойных заболеваний легкого, а именно пневмосклерозы после абсцессов легкого, которые сравнительно близко стоят по клиническим проявлениям к бронхоэктазиям.

Нередко проводимое объединение этих последствий абсцесса легкого с бронхоэктазией поддерживает представления о том, что хронический абсцесс неизбежно приводит к развитию последних.

Клиническое излечение от гнойника легкого не всегда сопровождается достаточно полным и совершенным восстановлением многообразных местных повреждений, возникающих во время заболевания. На месте гнойника остаются «сухие» полости гнойников и сохраняется деформация дренажного бронха, в котором поддерживается хронический воспалительный процесс.

Эти изменения, имеющие характер своеобразного ограниченного очагового склероза легкого, могут клинически ничем не сказываться.

В других случаях пневмосклероз после перенесенного абсцесса легкого проявляется кашлем, выделением скудной слизистой мокроты, небольшим и непостоянным кровохарканьем, редкими и сравнительно легко протекающими обострениями заболевания.

Конечно, столь благоприятное для больного равновесие обусловливается многими общими и местными причинами и может быть нарушено. Таким образом, границы между абсцессом легкого и описываемым пневмосклерозом определяются общей картиной клинического течения.

Выделение этой группы больных представляется необходимым в связи со своеобразием имеющегося у них процесса, отличающегося как от хронического гнойника легкого, так и от бронхоэктазии. Широкое применение антибиотиков, расширившее возможности в лечении абсцессов легкого, несомненно, повышает значение остаточных пневмосклерозов. Ранее, до применения антибиотиков, неудержимо прогрессировавшие гнойники легкого удается теперь нередко ликвидировать в остром периоде, но при этом у части больных остаются на месте абсцессов остаточные полости и очаговые склерозы.

Выделение бронхоэктазий, сопровождающихся ателектазом, имеет важное теоретическое и практическое значение. Сочетание бронхоэктазий и ателектаза носит не случайный характер. Изучение этого сочетания может пролить свет на вопросы патогенеза бронхоэктазий вообще. Наличие ателектаза оказывает столь значительное влияние на все стороны проявления бронхоэктазий, что его необходимо учитывать при диагностике, установлении показаний и выработке плана оперативного лечения и для уточнения прогноза.

В последнюю группу гнойных заболеваний легких отнесены больные с нагноившимися кистами легкого, имеющими различное происхождение.

Чаще такие кисты бывают множественными и обычно они сообщаются с бронхами.

Присоединение воспалительного процесса превращает носителя кист в больного, клиническая картина заболевания которого напоминает бронхоэктазии. Поэтому нередко эту форму рассматривают как «врожденную», или «кистозную», форму бронхоэктазии.

Изучение строения кист легкого показывает, что они не являются расширенными бронхами и иногда совсем не содержат элементов бронхиальной стенки. Но и когда кисты образуются в результате порочного развития эмбриональной закладки бронхиального дерева, они имеют необычное для бронхоэктазий строение.

Подлинные бронхоэктазии, под которыми следует понимать патологические стойкие расширения некогда нормальных бронхов, возникают после рождения.

Таким образом, в классификации легочных нагноительных процессов должна найти место особая форма легочного нагноения, возникающая на почве кист легкого.

В классификацию гнойных заболеваний легких не включены «хронические пневмонии». Подавляющее большинство больных, детей и взрослых, которые поступают к хирургу с этим диагнозом, страдает в действительности бронхоэктазией. Сюда же должны быть включены больные с хроническими ателектазами отдельных долей, сегментов (и субсегментов) легкого, наиболее типичным и частым, но далеко не единственным примером которых является так называемый среднедолевой синдром.

Большинство этих ателектазов вызывается сдавлением бронха увеличенными лимфоузлами. Причиной лимфаденита является вспышка туберкулезной или неспецифической пневмонии. Последняя могла давно разрешиться, оставив после себя стойкий обтурационный ателектаз. В последнем затем возникают бронхоэктазии, чаще цилиндрические, с выраженным или умеренным склерозом легочной ткани. Подобные хронические ателектазы, или ателектатические пневмосклерозы, проявляются клинически теми же признаками, что и бронхоэктазии, но обычно не сопровождаются выделением обильной мокроты.

Хронической (интерстициальной) пневмонией называют иногда также остаточные изменения в легком после острого гнойного процесса. Но, как это изложено выше, изменения подобного рода более правильно называть, в соответствии с характером морфологической картины, очаговыми пневмосклерозами после абсцесса.

Встречающиеся иногда своеобразные формы гнойных заболеваний легких, протекающие с типичной картиной абсцесса легкого, но не дающие рентгеновских признаков внутрилегочных полостей и поэтому именуемые нередко абсцедирующей, или хронической, пневмонией, являются на самом деле абсцессами легкого.

Лишь у сравнительно небольшого числа больных имеется основание говорить о наличии подлинной хронической пневмонии. Клиническое течение и рентгеновская картина в этих случаях таковы, что заставляют дифференцировать процесс не столько с гнойными заболеваниями легкого, сколько с новообразованием бронха. Именно в этом отношении хронические пневмонии, несмотря на их редкость, и представляют интерес для хирурга. Следовательно, нет достаточных, ни клинических, ни морфологических оснований для включения указанной формы хронического воспалительного поражения легочной ткани в гнойные заболевания легких.