Катаральная лихорадка овец (синий язык) - неконтагиозная вирусная болезнь овец, реже крупного рогатого скота, протекающая в виде эпизоотии или энзоотии, которая переносится кровососущими насекомыми, в основном мокрецами. Болезнь у овец характеризуется лихорадкой, язвенным воспалением слизистых оболочек рта и носовой полости, опуханием языка, отеком лицевой части головы, пододерматитом и дегенерацией мышечных волокон.
Вирус катаральной лихорадки овец способен проникать через плаценту, что приводит к различным последствиям: мумификации эмбрионов, нарушению развития плодов, рождению нежизнеспособных ягнят. Известно более 25 серотипов вируса. Многие из них могут циркулировать одновременно. При одновременном инфицировании различными серотипами вируса и даже различными штаммами одного серотипа может происходить генетическая рекомбинация. Антигенный шифт является результатом реассортации сегментов генома при смешанном инфицировании.
Переболевшие овцы приобретают длительный, возможно, пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. В крови накапливаются комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела, передаваемые потомству с молозивом. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, в течение 3 месяцев остаются невосприимчивыми к заболеванию. У переболевших овец нейтрализующие антитела достигают максимального титра к 30-му дню и сохраняются не менее года. КСА появляются через 10 дней, максимально накапливаются через 30 дней и сохраняются в высоком титре в течение нескольких месяцев после начала заболевания. Важное значение в прекращении вирусоносительства у овец играют клеточные факторы иммунитета. Отмечена корреляция между интенсивностью реакций клеточного иммунитета и устойчивостью овец к контрольному заражению.
Для специфической профилактики катаральной лихорадки овец применяют живые и инактивированные вакцины. При иммунизации овец широко использовали живые моно- и поливалентные вакцины, вирус для которых аттенуировали серийными пассажами в куриных эмбрионах при пониженной температуре (33,5°С). Вакцину успешно применяли при ликвидации эпизоотии в Португалии и Испании. Антигенный спектр поливакцины меняли в зависимости от антигенной особенности циркулирующих штаммов вируса. В ЮАР готовили вакцину из 14 антигенно различных типов вируса. Позже аттенуированные в КЭ штаммы вируса размножали в первичных культурах клеток почки ягнят и эмбриона крупного рогатого скота. Живые вакцины овцам вводят однократно подкожно. Иммунитет наступает через 10 дней и продолжается не менее 1 года. Однако в связи с высокой реактогенностью живых вакцин, реверсией вирулентности аттенуированных штаммов в организме переносчиков и возможным появлением рекомбинантных штаммов (реассортация генов), особенно в случае применения поливакцин, предпочтение стали отдавать инактивированным вакцинам. Безопасная высокоиммуногенная вакцина против КЛО впервые была разработана в бывшем СССР. С этой целью оптимизирована технология промышленного изготовления препарата, разработаны методы контроля вакцины и определены условия ее практического применения.
Особое внимание уделяли разработке промышленного метода получения качественного сырья, надежного щадящего метода инактивации вируса и получению иммуногенного препарата. Наиболее технологичным и продуктивным (7-8 lg ТЦД50/мл) способом получения вирусного сырья оказалось выращивание вируса КЛО в суспензии клеток ВНК-21. В качестве инактивирующих агентов сравнивали формалин, ДЭИ и гамма-лучи. Для контроля полноты инактивации вируса использовали три метода: пассажи инактивированного препарата в культуре клеток ПЯ; пассажи крови вакцинированных овец на неиммунных ягнятах, которых затем исследовали на наличие вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител и иммунитета. Все серии инактивированной вакцины (0,06% ДЭИ, 37°С, 72 ч) оказались свободными от инфекционного вируса КЛО. Иммуногенность вакцины определяли на овцах методом контрольного заражения через 21-30 дней после прививки и по титру ВНА.
Антигенные и иммуногенные свойства вакцины
значительно повышались в присутствии адъюванта. Сорбированная вакцина с ГОА 3 мг/мл, сапонин 1 мг/мл по эффективности не уступала эмульгированному препарату. Титрование девяти серий вакцины на овцах показало, что ИмД50 во всех случаях была меньше 0,5 мл. Ягнята 2-2,5-месячного возраста приобретали выраженный иммунитет только после двукратного введения вакцины. Ягнята 4-5-месячного возраста приобретали выраженный иммунитет после однократной прививки.
При 2-6°С вакцина сохраняла иммуногенные свойства
в течение 21-24 мес, а при комнатной температуре (20-25°С) - 12 мес. (срок наблюдения).
Инактивированная вакцина в дозе 2 мл вызывала у привитых овец выраженный иммунитет продолжительностью не менее 12 мес. (срок наблюдения). В крови этих животных обнаруживали вируснейтрализующие антитела (в основном в разведениях 1:8 - 1:16), которые сохранялись на одном уровне в течение года (период наблюдения). Комплементсвязывающих антител у этих животных не обнаружили, что дает возможность отличать больных овец от вакцинированных. Инактивированная эмульгированная вакцина против четырех серотипов вируса при однократном введении овцам в дозе 5 мл создавала иммунитет продолжительностью не менее 9 месяцев.
По данным других авторов, полная инактивация вируса наступала в присутствии 0,02 М ДЭИ при 37°С через 42 ч. Инактивированный вирус не вызывал образования каких-либо антител у овец, после добавления адъюванта образовывались преципитирующие, реже комплементсвязывающие, но не нейтрализующие антитела. У овец, привитых адъювантным препаратом, виремия после контрольного заражения не развивалась, что указывает на преимущественное развитие клеточного иммунитета после вакцинации.
Инактивированная эмульгированная вакцина против двух серотипов вызывала образование антител и создавала защиту у овец при заражении гомологичными вирулентными вирусами в экспериментальных условиях.
В препаратах вируса катаральной лихорадки овец , обработанных гамма-лучами в дозе 60G, остаточный инфекционный вирус обнаружен при испытании на овцах, но не в культуре клеток или на белых мышах. В препарате, инактивированном гамма-лучами в дозе 100G, вирус не обнаружен. Такой препарат вызывал у овец иммунитет и образование преципитирующих, а также ВН-антител, но не защищал от виремии после контрольного заражения. Имеется сообщение о получении высокоактивной вакцины, вирус в которой инактивировали солями платины.
Катаральная лихорадка овец, КЛО (болезнь морды, гангренозный ринит, псевдоящур, «синий язык», блютанг) -трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся лихорадкой, воспалительно-некротическими изменениями слизистой оболочки ротовой полости и преджелудков, сосудистой системы и скелетной мускулатуры
Этиология.
Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус из группы реовирусов.
Эпизоотология. КЛО распространена на юге, востоке и северо-востоке Африканского конгннента, в Палестине, Сирии, Тур- дни, Португалии, Испании, Пакистане, Индии, США, Перу, Чили и на Кипре. К вирусу восприимчивы овцы, особенно молодняк в возрасте от 6 мес до года. Овцы европейских пород более чувствительны, чем животные африканских и азиатских пород Крупный рогатый скот, буйволы и дикие жвачные длительное время могут быть внрусоносителями.
Возбудитель передается кровососущими насекомыми (мокрецы, комары). Болезнь обычно регистрируют в период активного лёта кровососущих насекомых (летне-осеннии) в местах массового их обитания, вблизи рек, водоемов и прудов.
Симптомы болезни. Болезнь протекает остро, подостро и абортивно. При остром течении отмечают лихорадку (40,5-42 еС), гиперемию слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, кровоизлияния, эрозии и язвы на слизистой губ, языка, десен, щек, повышенную саливацию (влажный рот), водянистые с переходом в слизисто-гнойные истечения из носа, отек век, ноздрей, губ, подчелюстного пространства, шеи и груди, опухание н багрово-синее окрашивание языка, иногда выпадение его через беззубый кран, ихорозный запах изо рта, диарею У переболевших овец нередко наблюдают хромоту (воспаление венчика), искривление шеи и выпадение шерсти. При подостром течении отмечают сильное истощение, слабость и медленное выздоровление овец, а при абортивном- кратковременное повышение температуры и быстро проходящую гиперемию слизистой оболочки ротовой полости
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Подкожная клетчатка лицевой части головы отечна. Слизистая оболочка губ, языка н десен цианотнчна и изъязвлена. Очаги некроза различной величины и формы локализуются в углах губ, на внутренней поверхности нижней губы, на спинке, теле и кончике языка. Скелетные мышцы в области грудной клетки, спниы, шеи и конечностей отечны, с точечно-полосчатыми кровоизлияниями. Лимфатические узлы (заглоточные и подчелюстные) увеличены, отечны и геморрагичны. Часто отмечают отек легких, катаральную, фибринозную и аспнрационную пневмонию, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в печени, почках и сосочковых мышцах сердца, в рубце, сычуге и книжке.
Гистологические изменения обнаруживают в скелетной мускулатуре, мышцах языка и сердца, а также в органах пищеварительного тракта. Они характеризуются в мышечной тканн колбовидным набуханием, гомогенизацией, глыбчатым распадом, лизисом и некрозом мышечных волокон, сильным отеком, кровоизлияниями и лимфоидно-гнетиоцнтарной инфильтрацией соединительной ткани. В органах пищеварительного тракта устанавливают воспаление и очаговый некроз эпителия и подлежащей межуточной ткани слизистой оболочки (особенно языка и губ).
Цитопатология. Вирус хорошо размножается в первичных культурах клеток почки эмбриона овцы, крупного рогатого скота, почки ягнят, хомячков, культуре клеток бычьих тестикулов и вызывает выраженный однотипный цитопатический эффект, который характеризуется нарастанием зернистости в цитоплазме, округлением клеток, пикнозом и распадом ядер Полная дегенерация клеток наступает на 4-6-е сутки после заражения. В культуре клеток вирус образует цитоплазматические и внутриядерные включения.
Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных и результатов вирусологических исследований. При учете эпизоотологических данных обращают внимание на вид и возраст больных животных, время года, местность, наличие переносчиков, стационарность и неконтагиозность болезни. Из клинических признаков диагностическое значение имеют лихорадка и поражение ротовой полости.
Обнаружение некродистрофнческих изменений в мышцах скелета, языка и сердца, а также в слизистой оболочке органов пищеварительного тракта (особенно губ и языка) в сочетании с сильным отеком, кровоизлияниями и лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрацией межуточной соединительной ткани позволяет ставить предположительный диагноз на катаральную лихорадку овец
Для окончательного диагноза проводят выделение вируса, его идентификацию и ставят биопробу.
Дифференциальный диагноз. Катаральную лихорадку овец необходимо отличать от ящура, оспы, эктимы, болезни Найроби, лихорадки долины Рифт, некробактериоза и бсломышечной болезни ягнят.
Для ящура овец характерны афтозные поражения кожи конечностей, особенно в области венчика, стенок межкопытной щели, мякишей. При оспе овец поражаются бесшерстные и малошерстные участки кожи (вокруг глаз и носа, на губах, щеках, вымени, мошонке и внутренней поверхности бедер и хвоста). Гистологическим исследованием обнаруживают элементарные частицы вируса оспы в эпителиальных клетках пораженных мест (папул и пустул). Для эктимы овец характерна узелковая форма воспаления кожи и слизистых оболочек. Темно-коричневого цвета узелки локализуются чаще всего по краям верхней и нижней губ, в углах рта, на носовом зеркале, около ноздрей, реже на слизистой оболочке щек, языка, нёба, глотки, гортани и трахеи, четко выступают над поверхностью кожи и напоминают по внешнему виду бородавчатые разрастания. Диагностическим тестом служит обнаружение эозинофильных включений в цитоплазме дегенерирующих эпителиальных клеток кожи.
Болезнь Найроби протекает с явлениями геморрагического диатеза и гастроэнтерита. Особенно сильно поражается толстый отдел кишечника, на слизистой оболочке которого постоянно обнаруживают полосчатые кровоизлияния.
Патогномоннчным признаком при лихорадке долины Рифт является некродистрофическое поражение печени и образование ацидофильных внутриядерных включений (телец Рубарта) в гепатоцитах. При некробактериозе поражаются преимущественно конечности. Патологический процесс развивается в тканях межкопытной стенки, на венчике, мякишах, подошве и характеризуется гнилостным распадом подкожной клетчатки, сухожилий, связок и суставных сумок. В пораженных тканях обнаруживают возбудителя болезни - Вас. песгорЬошт. Беломышечной болезнью в отличие от КЛО болеют преимущественно ягнята сразу после рождения и до отбивки их от маток, то есть до 4-5 мес. Кроме характерных изменений в миокарде (некрозы), при этой болезни обнаруживают симметричные восковидные некрозы в мышцах крупа, бедер, спины, плечевого пояса.
ИНСТРУКЦИЯо мероприятиях по предупреждению и ликвидации инфекционной
ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
1.2. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Орбивирусов семейства Реовириде, имеет 24 серотипа. Вирус не устойчив к воздействию факторов внешней среды.
1.3. Источником возбудителя инфекции являются больные и вирусоносители среди жвачных животных. Основной путь передачи возбудителя трансмиссивный - при укусах мокрецов, в основном рода Gulicoides. В связи с этим заболевание имеет сезонный характер и приурочено к выплодке и биологической активности насекомых. Дополнительные пути передачи - через сперму и внутриутробно.
1.4. Диагноз на КЛО ставят на основании клинических, эпизоотологических, патоморфологических данных и результатов лабораторных исследований.
1.4.1. Для лабораторных исследований - выделения вируса и его серотипизации - направляют пробы крови от 3-5 больных животных, которую консервируют в жидкости Эдингтона (50 мл глицерина, 4 г фенола, 5 г щавелевой кислоты и дистиллированная вода - до 100 мл) в соотношении 1:1; и от 3-5 павших или вынужденно убитых животных кусоч- ки селезенки и лимфоузлов, а для ретроспективной диагностики направляют парные пробы сыворотки крови, взятые от 5-10 животных с интервалом 10-14 дней. Пробы патматериала помещают в стерильную герметически закрывающуюся посуду, затем в термос со льдом и доставляют в лабораторию с нарочным.
1.4.2. Исследования проводят в республиканских, краевых, областных ветеринарных лабораториях или во Всероссийском НИИ ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ, 601120 г. Покров Владимирской области), в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике КЛО. В первичных очагах заболевания окончательный диагноз основывается на выделении вируса от больных животных и его идентификации, во вторичных или стационарных очагах - на выявлении серопозитивных животных.
2. МЕРОПРИЯТИЯ ПО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЮ ЗАНОСА ВОЗБУДИТЕЛЯ И ПРОФИ-
ЛАКТИКЕ ИНФЕКЦИОННОЙ КАТАРАЛЬНОЙ ЛИХОРАДКИ ОВЕЦ
2.1. Основой профилактики КЛО является предотвращение заноса возбудителя болезни из неблагополучных стран инфицированными животными, полученными от них спермы, эмбрионов или переносчиками, а также вакцинация поголовья овец и коз в регионах Российской Федерации, граничащих с неблагополучными по КЛО странами (в случае появления там болезни).
2.2. Для предупреждения возникновения КЛО владелец животных (юридическое или физическое лицо) в соответствии с Законом Российской Федерации "О ветеринарии" обязан:
2.2.1. Обеспечить систематическое ветеринарное наблюдение за состоянием поголовья овец, коз и крупного рогатого скота;
2.2.2. Комплектовать отары (фермы) животными из хозяйств других регионов, благополучных по КЛО;
2.2.3. Всех вновь поступающих в хозяйство жвачных животных карантинировать в течение 30 дней под строгим ветеринарным контролем, после чего, с разрешения ветеринарного врача, переводить животных в общую группу;
2.2.4. В случае обнаружения клинически больных и серопозитивных животных всю группу ввозимых животных подвергают убою. Санитарную оценку продуктов убоя таких животных проводят по п.4.2.;
2.2.5. Постоянно содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, места поения, животноводческие помещения, а также осуществлять другие мероприятия, предусмотренные ветеринарно-санитарными правилами по охране ферм от заноса возбудителей заразных болезней животных;
2.2.6. Животноводческое сырье, используемое для племенных и пользовательских целей (сперма, кровь, эмбрионы и др.) должно быть получено от здоровых серонегативных доноров, а контейнеры, в которых оно доставляется (тюки с шерстью и пр.)-не должны содержать живых переносчиков;
2.3. При возникновении КЛО в сопредельной стране и непосредственной угрозе заноса инфекции на территорию Российской Федерации органы государственной ветслужбы приграничных регионов создают чрезвычайные противоэпизоотические комиссии по борьбе с КЛО, которые проводят:
2.3.1. Разьяснительную работу среди владельцев жвачных животных, а также руководителей владельцев) перерабатывающих предприятий, торговых и заготовительных организаций об опасности и мерах предотвращения заноса возбудителя болезни на территории страны; население должно быть подготовлено к сознательному участию в мероприятиях против КЛО;
2.3.2. Серологический контроль путем выборочной оценки наличия антител среди поголовья жвачных в угрожаемом регионе (радиусом не менее 20 км) в отношении возбудителя КЛО (п.1.4.2.). Оценку проводят с помощью реакции связывания комплимента (РСК) или иммуноферментного анализа (ИФА) исследуя сыворотки крови взятые от 0,5-1% поголовья мелких жвачных и 7-10% поголовья крупных жвачных;
2.3.3. Мероприятия по борьбе с кровососущими членистоногими на пастбищах и в животноводческих помещениях (п.4.1.4.).
3. МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ЗАБОЛЕВАНИЕ ИНФЕКЦИОННОЙ
КАТАРАЛЬНОЙ ЛИХОРАДКОЙ ОВЕЦ
3.1. При возникновении подозрения на заболевание КЛО ветеринарный врач, обслуживающий хозяйство, оповещает главного ветеринарного врача района и до его прибытия, совместно с владельцами животных принимает меры, исключающие возможность распространения болезни:
3.1.1. Изолируют всех больных и подозреваемых в заболевании животных, организуют их кормление и водопой на специально отведенных площадках, исключающих контакт с другими отарами;
3.1.2. От наиболее свежих трупов отбирают патматериал и направляют на лабораторное исследование по п.п.1.4.1. и 1.4.2. Места нахождения трупов животных тщательно дезинфицируют, а трупы уничтожают по п.4.1.10.
3.1.3. Животных, независимо от времени года, ставят в условия стойлового содержания или на изолированные выгульные дворики и обрабатывают репеллентами и инсектицидами;
3.1.4. В условиях отгонного животноводства, вокруг неблагополучного стада в радиусе 7-10 км создают свободную от восприимчивых животных зону.
3.1.5. Раз в 7 дней дезинфицируют инвентарь и подстилку на территории неблагополучной группы животных;
3.1.6. По решению администрации района до выяснения диагноза прекращают производственные связи подозреваемого в неблагополучии хозяйства с благополучными хозяйствами и фермами, а также какие либо перемещения жвачных животных внутри хозяйства, ввоз в хозяйство и вывоз из него животных, шерсти, кожсырья, спермы производителей.
3.2. Главный ветеринарный врач района по прибытии в неблагополучный пункт обязан:
3.2.1. Немедленно принять срочные меры по уточнению эпизоотической обстановки и постановке диагноза (п.1.4.),
3.2.2. Организовать проведение клинического осмотра и термометрии всех подозреваемых в заболевании и заражении животных с последующим выделением больных и температурящих животных в отдельную группу по п. 3.1.17.
3.2.3.В случае подозрения на заболевание КЛО диких жвачных(п.1.3.), организует их выборочный отстрел, отобранный от них патологический материал направляют в лабораторию для диагностических исследований(п.1.4.),
3.2.4. Организовать и тщательно контролировать выполнение ветеринарно-санитарных мероприятий, обеспечивающих недопущение дальнейшего распространения заболевания (п.п.5.3-5.5);
3.2.5. Сообщить вышестоящей ветеринарной службе региона о возникновении заболевания и эпизоотической обстановке.
4. МЕРОПРИЯТИЯ ПО ЛИКВИДАЦИИ ИНФЕКЦИОННОЙ
КАТАРАЛЬНОЙ ЛИХОРАДКИ ОВЕЦ
4.1. При получении подтверждения диагноза на КЛО, администрация района по представлению главного ветеринарного врача района хозяйство (ферму) или участок пастбища, где выпасалась неблагополучная отара (гурт), в установленном порядке объявляют неблагополучным. По этой болезни проводят следующие ограничительные мероприятия:
4.1.1. Запрещают вывоз домашних и диких жвачных животных в другие хозяйства для племенных и пользовательных целей, продуктов убоя и сырья животного происхождения (молока, шерсти, шкур), а также спермы, консервированной крови и сыворотки крови жвачных животных;
4.1.2. Запрещают транзитный проезд всех видов транспорта по территории неблагополучного пункта. Для проезда транспорта должны быть организованы объездные пути;
4.1.3. Больных и подозреваемых в заболевании КЛО животных выделяют в отдельную группу и продолжают выполнение мероприятий по п.3.1.;
4.1.4. Организуют борьбу с насекомыми-переносчиками болезни в соответствии с действующими "Методическими указаниями по борьбе с гнусом и защите животных от его нападения". Весь транспорт, выходящий за пределы неблагополучного хозяйства (зоны) подлежит обязательной обработке инсектицидами: 1%-ными водными эмульсиями трихлорметафоса-3, карбофоса; возможно применение готовых фармацевтических форм пиретроидов ("Дециса", "Перметрина" и др.);
4.1.5. В период активного лета насекомых, овец, коз и, по возможности, других жвачных животных содержат на возвышенных участках и систематически обрабатывают репеллентами и инсектицидами;
4.1.6. Подвергают дезинфекции и дезинсекции помещения для животных (кошары, навесы, тырла и др.),территории ферм, убойные площадки, животноводческий инвентарь, спецодежду и транспорт. Дезинфекцию проводят 2%-ным раствором формальдегида, 4%-ным горячим раствором едкого натра, раствором двутретиосновной соли гипохлорит кальция (ДТСГК) или хлорной извести, содержащими не менее 3% активного хлора из расчета 1 л/м2 и экспозицией 3 часа;
4.1.7. Устанавливают постоянное ветеринарное наблюдение за животными неблагополучных отар (гуртов) в течение летнепастбищного периода. Выявленные при ветеринарном осмотре или подозрительные по заболеванию КЛО животные подлежат убою по п.4.2.;
4.1.8. В случае появления КЛО в местностях, где болезнь не регистрировали в течение 3 и более лет, или на мелких фермах необходимо произвести убой всех овец (коз) неблагополучной отары или фермы.
4.1.9. Всех клинически здоровых овец, коз и КРС ежегодно прививают против КЛО вакцинами живой (соответствующего серотипа) или инактивированной (приготовленной из штамма возбудителя выделенного в очаге болезни или из гомологичного серотипа вируса КЛО) в соответствии с наставлением по их применению. Привитые животные должны находиться под наблюдением ветеринарных специалистов не менее 14 дней.
4.1.10. Трупы животных сжигают в траншеях или специально выделенных площадках, остатки зарывают на глубину не менее 1,5 м. Снятие шкур с трупов животных запрещено.
4.2. Убой овец (коз) проводят на специально выделенной убойной площадке или санитарной бойне (мясокомбинате) в сроки, установленные службой госветнадзора для немедленного убоя, под контролем главного ветеринарного врача района. При этом клинически больных и подозреваемых в заболевании животных убивают, после группы животных, подозреваемых в заражении. После убоя производят дезинфекцию, дезинсекцию и дезакаризацию всех мест, где находилась подвергнутая убою группа животных.
Мясо и другие продукты, полученные от убоя больных и подозрительных по заболеванию КЛО животных, подлежат промпереработке или проварке с доведением температуры в толще массы не менее 80 0 С в течение 2 часов. Внутренние органы, голова и ноги туш с дегенеративными изменениями в мускулатуре, кровоизлияниями в подкожной клетчатке или признаками истощения направляют на техническую утилизацию. Выпуск мяса и других продуктов убоя в сыром виде запрещается.
4.3. Шерсть, полученную от овец неблагополучных отар, вывозят из хозяйства на перерабатывающие предприятия, упакованной в плотную ткань, там ее подвергают дезинфекции согласно действующему "Наставлению по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке".
4.4. Шкуры, полученные от больных и подозрительных по заболеванию КЛО животных после их убоя, обезвреживают 1%-ным раствором формальдегида или посолочной смесью, содержащей 83% поваренной соли, 7,5% хлористого аммония и 2% кальцинированной соды, с последующим складыванием шкур в штабеля и выдерживанием не менее 10 суток.
5. МЕРОПРИЯТИЯ В ЗОНЕ, УГРОЖАЕМОЙ ПО ЗАНОСУ
ВОЗБУДИТЕЛЯ БОЛЕЗНИ
5.1. В угрожаемую зону входят территории с хозяйствами, непосредственно прилегающими к неблагополучному по КЛО пункту.
5.2. В угрожаемой зоне проводят ограничительные ветеринарно-санитарные и профилактические мероприятия по плану, разработанному ветеринарной службой района и утвержденному администрацией района.
5.3. Устанавливают строгий ветеринарный контроль за всеми животноводческими хозяйствами и фермами, осуществляя систематическое ветеринарное наблюдение за их состоянием, а также проводят в них серологическое слежение за КЛО (регулярный контроль за инфекцией по накоплению вирусоспецифических антител в крови мелкого и крупного рогатого скота) путем выборочного отбора и исследования проб сывороток крови (п.2.3.2.).
5.4. Слежение осуществляется в угрожаемой зоне на глубину до 20 км от границы неблагополучного пункта. Для этого в период лета мокрецов ежемесячно, а в холодное время года- ежеквартально. В случае выявления серопозитивных животных в отаре (гурте), всю группу животных прививают вакциной против КЛО из гомологичного серотипа вируса, патматериал исследуют по п.1.4. В случае установления клинического, патологоанатомического или лабораторного диагноза на КЛО в данном пункте, его объявляют неблагополучным по этой инфекции согласно раздела 4.
5.5. Проводят борьбу с насекомыми-переносчиками (п.4.1.4.).Организуют наблюдение за передвижением диких животных и не допускают их на территорию угрожаемой зоны.
6. СНЯТИЕ ОГРАНИЧЕНИЙ
6.1. Установленные ограничения по п.4 в неблагополучных по КЛО хозяйствах (фермах), пастбищных участках отменяют в установленном порядке через один год после последнего случая падежа или выздоровления больных животных. При этом проводят следующие заключительные ветеринарно-санитарные мероприятия:
6.1.1. Перед снятием ограничений владельцы жвачных животных под руководством специалистов государственной ветслужбы обязаны провести очистку и заключительную дезинфекцию и дезинсекцию всех животноводческих помещений и территорий выгульных дворов и загонов, где находились больные животные;
6.1.2.В зависимости от особенностей обрабатываемого объекта используют одно из следующих дезинфицирующих средств: горячий 4%-ный раствор едкого натрия или калия; горячий 3% раствор сернокарболовой смеси; 20% раствор свежегашеной извести; осветленный раствор хлорной извести или гипохлорита натрия, содержащий не менее 3% активного хлора;2% раствор формальдегида; 40 % раствор формалина - для пароформалиновой камеры;
6.1.3. Жвачных животных, находящихся в неблагополучном пункте (п.4), в теплое время года купают в 1%-ной эмульсии креолина, в холодное время года - обрабатывают акарицидными препаратами (ивомеком, бутоксом и др.);
6.1.4. Главный ветеринарный врач района совместно с владельцем животных проверяют полноту выполнения ветеринарно-санитарных мероприятий и составляют соответствующий акт.
6.2. Запрет на вывоз домашних и диких жвачных животных из ранее неблагополучного хозяйства по КЛО снимают не ранее, чем через 3 года после снятия ограничений. В течение этого периода в неблагополучном пункте и угрожаемой зоне ежегодно проводят поголовную вакцинацию жвачных против КЛО вакциной из гомологичного серотипа или вируса, выделенного в очаге эпизоотии КЛО, всех вакцинированных животных после откорма убивают, а мясо подвергают промпереработке (п.4.2). Новое поголовье комплектуют за счет овец завезенных из благополучных хозяйств. При этом завоз животных проводят в период отсутствия лета кровососущих насекомых (осеннезимнее время) и при условии отрицательных результатов исследования в РСК (ИФА) сывороток крови жвачных животных (коз, овец, крупного рогатого скота) на наличие антител к вирусу КЛО. В течение 1 года после завоза животных подвергают выборочному серологическому обследованию по п.2.3.2.
Инструкция разработана Всероссийским НИИ ветеринарной вирусологии и микробиологии.
С утверждением настоящей Инструкции утрачивает силу "Инструкция о мероприятиях по борьбе с катаральной лихорадкой овец", утвержденная ГУВ МСХ СССР 27 марта 1974 года.
Горбатова Х.С.Катаральная лихорадка овец («Синий язык», Блутанг)
это инфекционное неконтагиозное заболеваниекрупного рогатого скота, овец, коз и диких жвачных
животных, проявляющаяся лихорадочным
состоянием, воспалительно-некротическими
поражениями пищеварительного тракта, языка и
дегенеративными изменениями скелетных мышц.Заболевание скота блутангом было впервые
зарегистрировано на африканском континенте в
Южной Африке и протекало среди местного скота
практически бессимптомно. Злокачественный
характер приобрело в связи с завозом в Африку
европейских высокочувствительных к
возбудителю пород овец.
За пределами Африканского континента болезнь
регистрируют с 1943 г.
Возбудитель болезни
РНК-геномный вирус - относится ксемейству Reoviridae, роду Orbivirus.
(кольцевидная форма капсомеров вирионов;
orbis-кольцо)
Серогруппа вируса
Блутанга включает в себя
24 серотипа.Вирус относительно неустойчив к физическим
и химическим воздействиям:
инактивируется при 50°С за 3 часа, при 60°С за 15 минут.
Чувствителен к йодофорам, фенолу,
замораживанию/оттаиванию.
В говядине, баранине при рН мяса 5,6-6,3
вирус быстро инактивируется, а в мясе при рН
выше 6,3 - сохраняется до 30 дней.
Эпизоотология
К вирусу блутанга чувствительны овцы, болеевосприимчивы к болезни меринос, их помеси,
молодняк; скрыто болеют крупный рогатый скот,
козы, дикие жвачные (буйволы) и грызуны.ИВИ условно являются больные животные.
Заболевание Блутангом носит сезонный характер и
совпадает с периодом наибольшей активности насекомых.
Основными переносчиками возбудителя служат
распространенные практически повсеместно - мокрецы,
также в распространении вируса участвуют комары, москиты
и кровососки.
В стадах сельскохозяйственных, животных резервуаром
вируса блутанга является крупный рогатый скот. Длительная
вирусемия (до 3 лет) обеспечивает переживание
возбудителя в межэпизоотический период, способствуя
формированию стационарных очагов в хозяйствах.Блутанг не контагиозен. Вирус не
выделяется из больного
организма в окружающую среду,
больной не является
непосредственным источником
инфекции, в его присутствии
прямого контактного заражения
не происходит.Основной путь заражения –
трансмиссивный. Еще возможна
вертикальная передача вируса от матери к
плоду.
Патогенез
В основе развития патологических изменений прикатаральной лихорадке овец лежит главным
образом поражение клеток эндотелия кровеносных
сосудов, обусловленное размножением вируса.
Нарушение стенки сосудов приводит к развитию
геморрагического диатеза. Размножаясь в
ретикулоэндотелиальных клетках кровеносных
сосудов и лимфатических узлов, вирус
накапливается в органах и тканях богатых этими
клетками и выделяется в кровь.Нарушение кровообращения в эпителиальной и
мышечной тканях сопровождается развитием отеков
в подкожной и мышечной тканях и
многочисленными кровоизлияниями во внутренних
органах, в слизистых и серозных оболочках.
Нарушения кровообращения приводят к
дистрофическим изменениям в слизистой оболочке
пищеварительного тракта, скелетной мышце.
Изменение обменных процессов в коже приводит к
сухости и ломкости шерсти. В результате
ослабления связи с кожей шерсть легко выпадает.
Дистрофические и некротические изменения
сопровождаются истощением больных животных.
Течение и клиническое проявление
Инкубационный период составляет 5-10дней.
У овец различают острое, подострое,
хроническое течения и абортивную
форму болезни.
Острое течение
внезапное или постепенное повышение температурыдо 41-42°C, сопровождающееся угнетением.
Через 1-2 суток появляются гиперемия слизистых
оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение,
серозные или гнойные истечения из носа;
развиваются отеки в области головы (ушей, губ, языка),
межчелюстного пространства, распространяющиеся на
шею и грудь,
появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы
на слизистой оболочке ротовой полости и вследствие
некроза ткани гнилостный запах изо рта.
ротовой полости (этот симптом наблюдается
очень редко). Развиваются пододерматиты
(воспаление основы кожи копыта), хромота,
нередко появляются искривление шеи и в
тяжелых случаях - понос с примесью крови,
резкое истощение и слабость.
При остром течении болезнь продолжается от 6
до 20 дней. Через 2-8 дней после появления
первых симптомов болезни может наступить
смерть.Истечения из носаОбильное
слюнотечениеОпухший и воспаленный язык приобретает
багровый или грязно-синий цвет и свисает из
ротовой полостиНа слизистой очаг некрозаПододерматит
Язык овцы с язвамиАбортированные плоды с кривой
шеейПри подостром и хроническом течении все симптомы
развиваются медленно и выражены слабее. Характерно
истощение животных, сухость и выпадение шерсти,
поражение конечностей, хромота. Иногда отмечают спадение
рогового башмака и бронхопневмонии, вызванные вторичной
инфекцией, аборты у суягных овцематок.
Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней,
при хроническом - до года. Выздоравливают животные
медленно. Иногда после кажущегося выздоровления
наступает смерть.Абортивное течение характеризуется незначительным
повышением температуры тела, быстро проходящей
гиперемией слизистых оболочек ротовой полости,
незначительным угнетением. Такое течение болезни
наблюдают у овец более устойчивых пород, у крупного
рогатого скота и коз после вакцинации. У крупного
рогатого скота болезнь иногда сопровождается
некрозом слизистой оболочки ротовой полости и
снижением удоев при удовлетворительном общем
состоянии организма.
Патологоанатомические изменения
Гиперемия, отек, геморрагии иизъязвления слизистой
пищеварительного и
респираторного трактов,
гиперемию копытной пластинки
и венчика, гипертрофию
лимфатических узлов.
Изъязвления языка
Кровоизлияния в сердце
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз ставят на основанииэпизоотологических,
клинических признаков и
результатов лабораторного
исследования.Для постановки окончательного диагноза
необходимо провести выделение вируса и его
идентификацию с постановкой биопробы.
Выделение вируса (из крови, селезенки,
лимфоузлов) проводят в культуре клеток почек
ягнят или хомячков, в куриных эмбрионах,
которых заражают внутривенно, а также на
мышах при интрацеребральной инъекции.При постановке биопробы двум овцам,
предварительно проверенным
серологически на отсутствие
комплементсвязывающих антител к вирусу
катаральной лихорадки, вводят внутривенно
в объеме 10 мл кровь больных, суспензию
органов павших овец или вирус,
выделенный в культуре клеток или в
куриных эмбрионах. Проводят 2-3 пассажа.Во всех случаях выделение
вируса подтверждают
серологическими методами
(РДП, ИФА, МФА, РСК, РН, РНГА).
Дифференциальный диагноз
При установлении диагноза катаральнуюлихорадку овец необходимо
дифференцировать от ящура, контагиозного
пустулезного дерматита (эктимы), оспы,
везикулярного стоматита, злокачественной
катаральной лихорадки, сердечной водянки,
болезни Найроби, лихорадки долины Рифт,
некробациллеза.
Иммунитет, специфическая профилактика
Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет ксеротипу вируса, вызвавшего заболевание, но возможно заражение
этого животного повторно другим серотипом. В ЮАР разработана
культуральная вакцина из 14 серотипов вируса.
Для иммунизации овец в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах
разработана жидкая культуральная инактивированная вакцина,
безопасная и высокоиммуногенная для овец различного возраста
(1975). Вакцинации подлежат овцы с 3-месячного возраста. Вакцина
безвредна для суягных овец независимо от срока беременности.Лечение больных малоэффективно.
Жвачным, что болеют в легкой
форме, применяют
симпотоматичную терапию и
антибиотики.
Меры борьбы
В неблагополучных по данной болезнистранах мира мероприятия по профилактике
и ликвидации проводят по общей схеме:
убивают больных и подозреваемых в
заражении животных в первичном очаге;
вакцинируют жвачных в угрожаемой зоне;
уничтожают кровососущих насекомыхпереносчиков в помещениях и в природе.Для предотвращения распространения блутанга из первичного
очага необходимо определить угрожаемую зону - территорию, на
которой обитают восприимчивые к заражению виды животных и
прилегающую к эпизоотическому очагу местность. Размер угро
жаемой зоны определяют расстоянием миграции диких жвачных
или лёта мокрецов (100 - 150 км от эпизоотического очага с
учетом розы ветров). В ней организуют постоянное наблюдение за
восприимчивыми животными, включая систематический
клинический осмотр поголовья и регулярное проведение
серологических исследований на блутанг не менее 0,5%
поголовья мелких и крупных жвачных. Локализовать первичный
очаг блутанга возможно только при своевременной иммунизации
всех клинически здоровых жвачных животных в угрожаемой зоне
вакциной, изготовленной на основе выделенного в
эпизоотическом очаге серотипа вируса, а также проведением
мероприятий по борьбе с насекомыми-переносчиками.Ограничения с неблагополучного хозяйства
снимают через год после последнего
случая заболевания и уничтожения больных
особей при получении отрицательных
результатов исследований на
бессимптомное вирусоносительство
Блютанг (синий язык, катаральная лихорадка овец) (Bluetongue- англ.) - вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опуханием языка, отеком лицевой части головы, лихорадкой, поражением конечностей. У крупного рогатого скота возможны аборты, рождение уродливого потомства.
Эта болезнь интенсивно изучается с начала века исследователями в ЮАР, Кении, затем в США, Великобритании и других странах. В литературе достаточно подробно описаны клиническое проявление, патогенез, свойства возбудителя, некоторые вопросы эпизоотологии, диагностики и специфической профилактики (Howell, 1963; Luedke, 1969; Howell, Verwoerd, 1971; Hourrigan, 1974; Barnard, 1976; Davis, 1978).
На фото: отек губ и языка у овцы, пораженной вирусом блютанг
Несмотря на достигнутые успехи в изучении катаральной лихорадки овец, эта болезнь по-прежнему остается серьезной международной проблемой, требующей пристального внимания национальных ветеринарных служб и международных организаций к эпизоотической ситуации и предупреждению расширения ареала болезни и координации усилий всех заинтересованных стран в разработке и совершенствовании мер борьбы.
Распространенность . Впервые болезнь обнаружена у овец в Южной Африке в 1876 г. Тейлор в 1905 г. открыл возбудителя. У крупного рогатого скота болезнь описана в 1933 г. Катаральная лихорадка является стационарной болезнью в Южной Африке. В последние годы болезнь распространилась по всему Африканскому континенту и вышла за его пределы (Испания, Португалия, Кипр, Турция, Греция, Израиль, Пакистан, США). В последующие годы прослеживается четкая тенденция к дальнейшему ее распространению. Поступают сообщения о регистрации болезни в странах, считавшихся ранее благополучными. Антитела к вирусу у восприимчивых животных обнаружены в Канаде, Мексике. Положительный серологический диагноз у овец и крупного рогатого скота (у импортированных животных) установлен в Бразилии. Тревожное положение, возникло в последнее время в Австралии. Несмотря на строгий контроль, установленный ветеринарной службой, блютанг в этой стране не исключается. В Австралии в 1975 г. был выделен вирус нового, неизвестного до этого 20 серологического типа из пула мокрецов. Клинических проявлений болезни у животных не наблюдали, но в сыворотках крупного рогатого скота, коз и буйволов обнаружены специфические вируснейтрализующие антитела.
В Иране преципитирующие антитела выявлены в сыворотке крови овец, крупного рогатого скота, верблюдов, коз. У овец наблюдали клинические признаки болезни (Afshera и сотр., J974). Серологические доказательства циркуляции вируса у овец и коз получены в Ираке (Hafez, 1978).
Можно предположить, что ареал болезни гораздо шире, чем это принято считать в настоящее время. Болезнь часто протекает в бессимптомной форме. Поэтому необходимо выполнить обширную программу серологического обследования большого поголовья для получения хотя бы косвенных доказательств наличия или отсутствия циркуляции вируса. Как правило, проходит несколько лет до окончательного подтверждения диагноза выделением возбудителя.
Экономический ущерб , наносимый животноводству катаральной лихорадкой, велик. Болезнь охватывает большое число животных и характеризуется высокой летальностью. При возникновении болезни на ранее благополучных территориях она составляет 70-90%, в стационарных очагах колеблется от 10 до 30%. В Испании, например, в 1956 г. болезнь за 4 месяца охватила более 200 хозяйств, при этом пало свыше 130 тыс. овец. Значителен ущерб, наносимый также в результате снижения продуктивности, потери шерсти у овец и нарушения воспроизводительной функции.
Возбудитель относится к роду орбивирусы семейства реовирусы. Вирионы гексогональной формы диаметром 69 нм окружены рыхлой наружной оболочкой, которая легко удаляется при центрифугировании в хлористом цезии. Капсидный слой хорошо структурирован и состоит из 32 полых цилиндрических структур длиной 8 нм и шириной 8-11 нм с центральной полостью диаметром 4 нм. Капсомеры в поперечном сечении имеют вид кольца или обруча, что послужило основанием для их названия орбивирусы (от лат. orbis - кольцо). Геном вируса представлен двуспиральной РНК, состоящей из 10 сегментов с общей молекулярной массой 11,8 дальтон. В составе вириона обнаружено 7 полипептидов, из которых 4 основных и 3 минорных. Два полипептида составляют наружный рыхлый слой вириона, остальные входят в состав капсида. На долю белка и РНК соответственно приходится 80 и 20% массы вириона. Плавучая плотность вирионов в градиенте плотности хлористого цезия составляет 1,36-1,38 г/см3. Коэффициент седиментации вирионов 650 S. С помощью реакции нейтрализации различают 20 серотипов вируса, которые имеют общий комплементсвязывающий и преципитирующий антигены. Вирус накапливается в крови и кроветворных органах больных животных и может передаваться трансплацентарно плоду. Максимальная концентрация вируса наблюдается в период лихорадки (3-9-й день после заражения). В некоторых случаях вирус удавалось обнаружить в крови овец спустя 3-4 месяца, а у крупного рогатого скота - более года после заражения.
Вирус размножается во многих культурах клеток, в куриных эмбрионах и в новорожденных мышах. Эмбрионы заражают в желточный мешок, на хориоаллантоисную оболочку или внутривенно. Зараженные эмбрионы инкубируют при 33,5 °С. Гибель эмбрионов наступает через 3-6 дней. Вирус максимально накапливается (6-8 1-g ЛД 50/г) через 48-72 ч. При интрацеребральном заражении новорожденные мыши погибают через 3-5 дней с признаками энцефалита. Концентрация вируса в мозгу мышей примерно та же, что и в теле куриных эмбрионов. Мозг инфицированных мышей является хорошим источником комплементсвязывающего антигена.
Из первичных культур чаще используют культуру клеток ягнят, а из перевиваемых -клетки ВНК-21 и IBRS-2. Размножение вируса сопровождается цитопатическим эффектом (ЦПЭ), который у адаптированных штаммов вируса проявляется отчетливо через 48-72 ч, а у полевых штаммов - после нескольких слепых пассажей (обычно 2-3).
В культуре клеток вирус образует характерные цитоплазматические тельца-включения. Под агаровым покрытием формирует «бляшки». Возбудитель весьма устойчив во внешней среде. В пробе крови, в растворе консерванта, сохраняемой в условиях комнатной температуры, остается жизнеспособным до 25 лет. Слабые растворы фенола не инактивируют вирус. При температуре 60 °С вирус погибает в течение 5 мин. Вирус устойчив к действию жирорастворителей, но чувствителен к трипсину. Вирус быстро разрушается в кислой среде (рН ниже 6) и хорошо сохраняется в щелочной (рН 8-9). После очистки вирус проявил способность агглютинировать эритроциты.
Эпизоотологические данные . В естественных условиях к катаральной лихорадке наиболее восприимчивы овцы, в меньшей степени крупный рогатый скот и козы. Из диких животных восприимчивыми оказались белохвостые олени, снежные и большерогие бараны, антилопы и лоси. Восприимчивы овцы всех пород, но более чувствительны мериносы. Парентеральное заражение овец удается легко кровью, взятой от больных в период лихорадки. В единичных случаях в эксперименте возможно алиментарное заражение овец большими дозами вируса (Jochim, 1965). Крупный рогатый скот также восприимчив. У взрослых животных болезнь протекает, как правило, легко и скрытно. В то же время установлена длительная виремия, причем вирус циркулирует в организме в присутствии антител. Так, в США клинические признаки болезни обнаружены менее чем у 5% животных. Однако болезнь представляет очень важную проблему для воспроизводства стада. Установлено, что многочисленные случаи гибели эмбрионов, рождение телят с различными уродствами вызваны инфицированием коров вирусом катаральной лихорадки (Jones, 1981).
Одной из эпизоотологических особенностей блютанга является его природно-очаговый характер. Циркуляция вируса в организме переносчиков и диких жвачных обеспечивает существование стойких природных очагов и обусловливает стационарность болезни.
Биологическая трансмиссия возбудителя лежит в основе сезонного появления и распространения катаральной лихорадки. Заболевание появляется только летом и распространяется наиболее интенсивно в годы с сырым и теплым климатом, особенно в районах с заболоченной местностью, где выпадает много осадков. При отсутствии насекомых - биологических переносчиков вируса болезнь не распространяется. Основными переносчиками вируса являются разные виды мокрецов рода Culicoides. В США - это С. variipenis, в Австралии - С. brevitarsis (Jones, 1966; Luedke, 1967; Foster, 1968).
Известны три пути передачи вируса: 1) горизонтальный - от животного к животному с помощью переносчиков; 2) вертикальный - от матери к плоду через плаценту; 3) горизонтально-вертикальный- передача вируса коровам с инфицированной спермой при случке, а затем вертикальная передача от матери к плоду через плаценту.
Основным резервуаром вируса катаральной лихорадки является крупный рогатый скот. Этот вид животных более привлекателен для мокрецов в качестве прокормителя по сравнению с овцами.
Длительная вирусемия (до 3 лет) у крупного рогатого скота обеспечивает переживание возбудителя в межэпизоотический период (Luedke и др., 1968, 1969). Дикие жвачные и домашние козы также могут быть резервуаром возбудителя инфекции - в их организме вирус размножается, не вызывая видимых клинических признаков болезни (Luedke, Jones, Walton, 1977).
Катаральная лихорадка у овец чаще проявляется в виде эпизоотии с большим охватом восприимчивых животных (50-60% стада). Летальность составляет в среднем 10% (с колебанием от 2 до 90%). Болезнь протекает тяжелее у животных, подвергающихся солнечному облучению (Neitz, 1944).
Патогенез . В основе развития патологических изменений при катаральной лихорадке овец лежит главным образом поражение клеток эндотелия кровеносных сосудов, обусловленное размножением вируса. Нарушение стенки сосудов приводит к развитию геморрагического диатеза. Размножаясь в ретикулоэндотелиальных клетках кровеносных сосудов и лимфатических узлов, вирус накапливается в органах и тканях богатых этими клетками и выделяется в кровь. Нарушение кровообращения в эпителиальной и мышечной тканях сопровождается развитием отеков в подкожной и мышечной тканях и многочисленными кровоизлияниями во внутренних органах, в слизистых и серозных оболочках. Нарушения кровообращения приводят к дистрофическим изменениям в слизистой оболочке пищеварительного тракта, скелетной мышце. Изменение обменных процессов в коже приводит к сухости и ломкости шерсти. В результате ослабления связи с кожей шерсть легко выпадает. Дистрофические и некротические изменения сопровождаются истощением больных животных.
Клинические признаки . Инкубационный период в естественных условиях около 7 дней, в эксперименте - от 2 до 18 дней. У овец наблюдают острое, подострое и абортивное течение болезни (Howell, 1963). Острое течение характеризуется лихорадкой (до 40,5- 42°С), которая длится 1-2 дня, иногда больше недели. Интенсивность лихорадки не всегда соответствует степени выраженности клинических признаков болезни. Безлихорадочное течение наблюдают реже. При этом животные, как правило, болеют тяжелее и чаще гибнут. У больных отмечают кровянистые слизисто-гнойные истечения из носовой полости, слюнотечение. Слизистая оболочка ротовой полости краснеет, затем отмечают слущивание эпителия слизистой оболочки десен, губ, щек, языка и твердого нёба. Губы, десны и язык опухают. Нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости появляются кровоточащие эрозии, язвы, развивается стоматит. Язык приобретает темно-красный, пурпурный или фиолетовый цвет, опухает настолько, что высовывается изо рта. Слюна становится пенистой и кровянистой. Одновременно поражается слизистая оболочка носовой полости. Образующиеся корки частично закрывают ноздри и затрудняют дыхание, что приводит к асфиксии. Отек распространяется на лицевую часть головы, межчелюстное пространство, иногда на шею и грудь. Часто развивается воспаление легких, появляется понос с кровью, образуются трещины кожи, поражаются конечности (пододерматиты). На 6-12-й день болезни нередко отмечают искривление шеи и выпадение шерсти.
И тяжелых случаях больные погибают через 2-8 дней с начала заболевания. Иногда после улучшения состояния больных через 3 недели и более наступает резкое ухудшение и животные погибают. При подостром течении все симптомы выражены слабее и проявляются медленнее. Отмечают сильное истощение, длительную слабость, сухость и выпадение шерсти. Часто поражаются конечности, сначала отмечается хромота, затем возникают гнойные некротические процессы в области копыт, спадение рогового башмака. Болезнь длится 15-30 дней. Клинические признаки исчезают медленно. Иногда выздоравливающие животные внезапно погибают.
Абортивное течение болезни характеризуется незначительной лихорадкой и поверхностным воспалением слизистой оболочки ротовой полости. Выздоровление наступает сравнительно быстро. Такое течение характерно чаще для устойчивых пород овец и крупного рогатого скота. Однако в Японии у крупного рогатого скота наблюдали клинические признаки болезни, при которой отмечали отсутствие аппетита, набухание конъюнктивы, саливацию, поражение слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, повышение температуры тела и затруднение глотания. На носовом зеркальце, губах, деснах, на конечностях, вымени и вульве обнаруживали эрозии. Язык сильно опухал и высовывался изо рта. В случае летального исхода животные погибали от жажды и пневмонии.
У коров, зараженных в первые 3 месяца стельности, наблюдают гибель эмбрионов, рождение нежизнеспособных телят с различными уродствами. При заражении в более поздние сроки стельности (3-6 месяцев) подобная патология встречается реже.
Патологоанатомические изменения . Трупы истощены. Слизистые оболочки головы отечны с признаками гиперемии или цианоза. Под кожей в области головы, шеи, подгрудка, конечностей обнаруживают желеобразные экссудаты. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в органах пищеварения и мышцах. Слизистые оболочки ротовой полости и языка гиперемированы, цианотичны, отечны с многочисленными кровоизлияниями. Эпителий слущен, наблюдаются эрозии, некрозы слизистых оболочек и ткани языка. Кровоизлияния отмечают в скелетной мышце, в рубце, сетке, сычуге, тонких кишках, миокарде, эпикарде, на слизистых оболочках дыхательных путей, мочевого пузыря и мочеточников. Изменения в легких (бронхопневмонии), как правило, носят вторичный характер. В некоторых участках кожи обнаруживают гиперемию и экзематозную сыпь. При гистологическом исследовании отмечают дистрофические изменения эндотелия сосудов, мышечных волокон, клеток слизистой оболочки и кожи.
Диагноз и дифференциальный диагноз на катаральную лихорадку овец ставят на основании зпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных анализов. У больных животных выделяют вирус, у переболевших - обнаруживают антитела. Для выделения вируса заражают чувствительную культуру клеток, новорожденных мышей и куриные эмбрионы. Выделенный вирус идентифицируют в реакции нейтрализации с типоспецифическими антисыворотками.. В неясных случаях используют заражение овец (3-6 месяцев) с исследованием сыворотки крови в РСК до заражения и через. 21-30 дней после заражения.
Для диагностики блютанга могут быть использованы РСК, МФА (метод флуоресцирующих антител) и реакция диффузионной преципитации в геле агара (РДП). На ранних стадиях болезни целесообразнее использовать МФА. Наиболее частое обнаружение антигена в клетках лимфоидной ткани зараженных овец совпадает с пиком вирусемии и, по-видимому, свидетельствует о преимущественном размножении вируса в этой системе.
РСК и РДП предпочтительнее использовать в более поздние сроки болезни с целью обнаружения специфических антител. РДП особенно перспективна для проведения массовых, полевых исследований. Для ретроспективной диагностики болезни у овец и крупного рогатого скота рекомендуется реакция длительного связывания комплемента (РДСК).
В сыворотке крови зараженного крупного рогатого скота наряду с обычными комплементсвязывающими антителами обнаружены неполные антитела, выявляемые в непрямой РСК.
Хорошие результаты получены при обнаружении вируса в различных материалах (неконцентрированная культуральная жидкость, суспензия мозга инфицированных новорожденных мышей, моча больных овец) методом иммунной электронной микроскопии.
При постановке диагноза катаральную лихорадку овец необходимо дифференцировать от ящура, контагиозного пустулезного-дерматита овец и коз (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, злокачественной катаральной горячки, болезни Найроби, лихорадки долины Рифт, некробактериоза. Ящур, контагиозная Метима, везикулярный стоматит и оспа характеризуются контагиозностью и не связаны с сезоном года. Ящур легко дифференцировать на основе РСК с антигеном из стенок везикул больных Животных, а эктиму - на основе микроскопии мазков из патологического материала. При злокачественной катаральной горячке наблюдают спорадические случаи заболевания овец. Для некробактериоза характерны язвенно-некротические поражения на слизистой оболочке рта, на языке и в межкопытной щели. В патологическом материале обнаруживают Bact. necrophorum. При болезни Найроби отмечают тяжелый гастроэнтерит без поражения конечностей, а для лихорадки долины Рифт характерны дистрофия печени и очаговые некрозы. В последнее время описаны вспышки чумы крупного рогатого скота, среди овец и коз с летальным исходом. Для чумы характерны контагиозность и отсутствие сезонности. Обе болезни легко различить на основе серологических реакций.
Иммунитет . Переболевшие овцы приобретают (возможно пожизненный) напряженный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. В крови накапливаются комплементсвязывающие, преципитирующие и вируснейтрализующие антитела, которые передаются потомству с молозивом. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, в течение 3 месяцев сохраняют невосприимчивость к этой болезни. У переболевших овец нейтрализующие антитела достигают максимального титра к 30-му дню и сохраняются не менее года. Комплементсвязывающие антитела появляются спустя 10 дней, максимально накапливаются через 30 дней и сохраняются в высоком титре 6-8 недель после начала заболевания.
При иммунизации овец в Южной Африке в течение 40 лет применяли вирус, ослабленный пассированием через овец (вирусвакцина Тейлора). Alexander (1940-1947) предложил моно- и поливакцину из вируса аттенуированного серийными пассажами в куриных эмбрионах при пониженной температуре (33,5°С). Вакцину успешно применяли при ликвидации эпизоотии в Португалии и Испании (1956). Антигенный спектр поливакцины меняют в зависимости от антигенной особенности циркулирующих штаммов вируса. 13 ЮАР готовили вакцину из 14 антигенно различных типов вируса. Для размножения аттенуированных штаммов вируса применяют первичные культуры клеток почки ягнят и эмбриона крупного рогатого скота. Вирусвакцину вводят однократно подкожно по 1-2 мл.
Иммунитет у привитых овец проявляется через 10 дней и сохраняется не менее года. Во время прививок следует предохранять животных от интенсивной солнечной радиации. Однако в связи с высокой реактогенностью живых вакцин, реверсией вирулентности аттенуированных штаммов в организме переносчиков и возможным появлением рекомбинантных штаммов более безопасными являются инактивированные вакцины (Osburn, 1979; В. А. Сергеев и соавт., 1980). Кроме того, для получения живой вакцины против вновь появившегося в природе антигенного варианта вируса требуются годы. Следовательно, в таком случае из системы мер борьбы в течение ряда лет выпадает специфическая профилактика.
Для иммунизации овец в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах разработана жидкая культуральная инактивированная вакцина, безопасная и высокоиммуногенная для овец различного возраста (В. А. Сергеев, Н. П. Ананьева - Рященко, Н. Г. Кекух, Т. В. Хлыбова, В. П. Хижинская, Р. В. Кошелева, 1975). Вакцинации подлежат овцы с 3-месячного возраста. Вакцина безвредна для суягных овец независимо от срока беременности. Ягнята, родившиеся от вакцинированных овцематок, приобретают пассивный иммунитет продолжительностью до 3 месяцев. При однократной вакцинации в дозе 2 мл напряженный иммунитет наступает через 10-12 дней и продолжается не менее 12 месяцев. Вакцина сохраняет иммуногенность в течение года при температуре 2-10 град. С и 2 месяцев при 37°С.
По вопросу необходимости иммунизации крупного рогатого скота у специалистов нет единого мнения, да и нет апробированных для этих целей вакцин. Даже в экспериментальных условиях не изучена возможность и целесообразность использования вакцинных препаратов, применяемых в овцеводстве.
Профилактика и меры борьбы . Участие насекомых-переносчиков в передаче возбудителя, множественность антигенных типов вируса (известно 20 типов), широкий круг хозяев, длительная вирусемия, циркуляция разных антигенных типов в одной и той же географической зоне и другие биологические особенности вируса создают большие затруднения в осуществлении профилактики и мер борьбы при катаральной лихорадке овец. Поэтому в неблагополучных странах исключительно важное значение имеет разработка комплексной долговременной программы борьбы с болезнью. Как правило, в связи с природно-очаговым характером, однажды появившись в стране, болезнь становится эндемичной. Однако известно об успешном искоренении блютанга в Португалии и Испании (1956) в результате жестких карантинных мероприятий, убоя инфицированных животных и систематического применения средств специфической профилактики. Возможно, этому также способствовали климатические условия и другие факторы, действовавшие в этот период. Ослабление внимания к мерам борьбы в неблагополучных странах представляет большой риск, так как возможна активизация старых очагов. Такое положение возникло на Кипре и в Турции в 1977 г., где вновь начали регистрировать болезнь после длительного периода благополучия (10-20 лет) (Polydorou, 1977; циркуляр МЭБ, 1978).
Возросшие экономические, торговые и другие связи между многими странами мира, благоприятные климатические условия в некоторых географических зонах, наличие стационарных очагов болезни в странах Африки, Азии, Америки обусловливают возможность заноса вируса в Европу, и в частности в Россию. В целях предупреждения заноса возбудителя болезни следует запретить ввоз из неблагополучных стран овец, крупного рогатого скота и диких жвачных и их спермы. При импорте скота из стран с неизвестной ситуацией по блютангу необходимо проводить тщательное клиническое наблюдение и серологическое исследование на блютанг сывороток крови ввозимых животных. Дополнительно следует предусмотреть проведение тщательной дезинфекции на средствах транспорта, прибывающих из неблагополучных стран (особенно перевозящих скот). В случае появления болезни наряду с вакцинацией чувствительного поголовья в очагах инфекции и угрожаемых зонах необходимо вести борьбу с насекомыми-переносчиками, защищать овец от нападения мокрецов.
Меры борьбы с блютангом крупного рогатого скота в настоящее время не разработаны.