28033 0

Отогенные внутричерепные осложнения обусловлены анатомо-топографической близостью среднего уха к головному мозгу и его сосудистым образованиям. Ухо сообщается с полостью черепа посредством многочисленных сосудистых и нервных каналов, а также «водопроводов» ушного лабиринта, дегисценций и микрощелей, которые при отогенной инфекции служат воротами для проникновения ее в полость черепа (рис. 1).

Рис. 1. Пути распространения инфекции при гнойном среднем отите: а — мастоидит Бецольда: 1 — разрушение верхушки сосцевидного отростка; 2 — абсцедирование ячеек сосцевидного отростка; б — экстрадуральный абсцесс 1 — остеолизис внутренней костной пластинки верхней стенки надбарабанного пространства; 2 — защитная грануляционная ткань; в — тромбоз сигмовидного синуса: 1 — очаг остеолизиса; 2 — зона тромбоза сигмовидного синуса; г — абсцесс мозга: 1 — очаг воспаления в сосцевидном отростке; 2 — абсцесс височной доли; 3 — абсцесс мозжечка

К наиболее часто встречающимся внутричерепным осложнениям относятся: отогенный менингит, экстрадуральный и субдуральный абсцесс, абсцесс височной доли мозга и абсцесс мозжечка, а также тромбофлебит сигмовидного синуса и как его осложнение — сепсис.

Отогенный менингит

Менингит (meningitis otica ; от греч. meninx — мозговая оболочка) — это воспаление мозговых оболочек, которое дифференцируется на три формы в соответствии с тем, какая из трех мозговых оболочек поражена: лептоменингит — воспаление мягкой оболочки, пахименингит — твердой оболочки, арахноидит — паутинной оболочки. По происхождению менингиты делят на первичные и вторичные. Отогенный менингит относится к вторичному воспалению мозговых оболочек, протекающему в большинстве случаев в виде диффузного воспалительного процесса.

Этиология . Возбудителем менингита может быть любой патогенный микроорганизм (стафилококк, стрептококк, диплококк, менингококк, туберкулезная палочка, бледная спирохета и т. п.). Менингиты могут возникать при гриппе, брюшном тифе, бруцеллезе, лептоспирозе, туляремии и др. Что касается отогенного менингита, то чаще всего в качестве этиологического фактора выступают гемолитический, слизистый и пиогенный стрептококк, пневмококк и другая флора, вегетирующая в первичном очаге воспаления.

Патологическая анатомия. Поражение твердой мозговой оболочки может проявляться простым воспалением и отеком, а также наружным и внутренним пахи-менингитом, сопровождающимся спаечным процессом. Мягкая мозговая оболочка в начале воспаления становится ригидной, затем инфильтрируется гнойными полосами, следующими вдоль сосудов. Кора головного мозга также воспаляется и инфильтрируется, желудочки мозга расширяются вследствие гиперпродукции ликвора и нарушения его циркуляции. Воспалительный процесс наиболее выражен по соседству с отогенным очагом, однако он может быстро распространяться на конвексные или базальные мозговые оболочки. Образование спаек блокирует гнойный процесс, в результате чего формируются обширные экстра - или субдуральные абсцессы .

Патогенез. Отогенный менингит чаще всего возникает как осложнение хронического гнойного эпитимпанита в стадии его обострения, при наличии холестеатомы и кариеса кости. Однако так же часто он возникает и как осложнение острого гнойного среднего отита при гипервирулентной флоре, наличии ряда анатомических и других способствующих условий, например в результате интраоперационной травмы твердой мозговой оболочки, при ранениях височной кости с повреждением ее внутреннего кортикального слоя. Отогенный менингит может возникать при петрозите, лабиринтите, тромбофлебите сигмовидного синуса или как осложнение первичного абсцесса мозга.

Различают следующие пути распространения инфекции (в порядке их частоты):

а) костный путь , при котором деструктивный процесс распространяется на заднюю стенку пещеры вблизи сигмовидного синуса, крыши пещеры и барабанной полости, перилабиринтные и периапикальные ячейки пирамиды;

б) лабиринтный путь реализуется в результате лабиринтита, осложнившего острый или хронический гнойный средний отит; к этому пути относятся также и внутренний слуховой проход, водопроводы улитки и преддверия, эндолимфатический мешок;

в) сосудистый путь — венозный, артериальный и лимфатический; чаще всего реализуется венозный путь посредством флебита сигмовидного синуса;

г) перформированные пути — дегисценции в крышах антрума и барабанной полости, пролегающие в каменисто-чешуйчатом шве, костные каналы лицевого и каменистых нервов и веточек барабанного сплетения, необлитерированный скалисто-сосцевидный канал Мура (Mouret); к перформированным путям также следует отнести и линии консолидированных переломов пирамиды, которые обычно срастаются лишь при помощи фиброзной ткани.

Способствующим фактором для отогенного менингита является общее ослабление организма в результате перенесенной интеркуррентной инфекции (вирусные инфекции, детские болезни, иммунодефициные состояния, авитаминоз, алкоголизм, травма головы и уха).

Клиническая картина . Отогенный менингит протекает в три периода — начальный, разгара и терминальный.

Начальный период подкрадывается незаметно и характеризуется нарастанием головной боли, которая становится настолько сильной, что больной кричит от нее (симптом менингитного крика). Иногда болевой синдром сопровождается рвотой центрального генеза, для которой характерно отсутствие предшествующей тошноты и внезапность. Общее состояние ухудшается незначительно, частота пульса повышена и соответствует температуре тела (38-38,5 °С). Психические нарушения проявляются беспокойством и возбуждением. Громкие звуки и яркий свет вызывают раздражение (hyperacusis, photophobia). Могут выявляться симптомы Кницка (болезненность при надавливании на ретромандибулярную область) и Куленкампфа (боли при давлении на заднюю поверхность шеи).

Период разгара характеризуется генерализацией воспалительного процесса с переходом его на вещество мозга (энцефалит) и проявляется рядом субъективных и объективных признаков и воспалительными изменениями спинномозговой жидкости.

Субъективные признаки : сильнейшая диффузная головная боль, обусловленная повышением внутричерепного давления, усиливающаяся при малейших движениях больного. У детей головная боль проявляется так называемым гидроцефальным криком — внезапным вскрикиванием во время сна.

Объективные признаки проявляются общемозговыми и очаговыми симптомами. К общемозговым симптомам относятся (особенно у детей) эпилептиформные припадки, судороги, гиперестезия в отношении болевых, запаховых, световых и звуковых раздражителей, при воздействии которых активизируется «судорожная готовность». При выраженной интоксикации возникают расстройства психики, проявляющиеся оглушенностью, раздражительностью, плаксивостью, замкнутостью, отрешенностью от окружающего мира, иногда делириозно-онейроидными состояниями. У грудных детей в связи с развивающимся отеком мозга и гидроцефалией выпячиваются роднички; при перкуссии головы выявляется характерный «арбузный» звук.

Очаговые симптомы обусловлены поражением мозговой ткани и черепных нервов, находящихся в зоне воспалительного процесса. Весьма часто наблюдается расстройство функции глазодвигательных нервов , проявляющееся косоглазием, иногда полной офтальмоплегией. Могут возникать птоз и анизокория. В 30% случаев при отогенном менингите возникает неврит зрительного нерва .

При переходе инфекционного процесса на вещество спинного мозга возникает картина спинальных двигательных нарушений, например, синдром Броун-Секара — симптомокомплекс при одностороннем поперечном повреждении спинного мозга: спастический паралич мускулатуры с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения и ослаблением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

Тоническое сокращение мышц — наиболее яркий и типичный признак менингеального синдрома. Ранним и постоянным симптомом менингита является ригидность затылочных мышц , вследствие чего голова запрокинута назад, ее движения затруднены, попытки склонить голову к груди вызывают боль в позвоночнике вследствие натяжения воспаленных мозговых оболочек.

Менингеальный синдром выявляется рядом проб. Так, произвольная попытка больного достать подбородком груди не удается. При пассивном наклоне головы к груди у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах (верхний , или затылочный, симптом Брудзинского ). При пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах у больного, лежащего на спине, непроизвольно сгибается в этих суставах другая конечность (нижний симптом Брудзинского ). Симптом Кернига (I) заключается в том, что после предварительного разгибания ноги в тазобедренном (приведение бедра к животу) и сгибании голени в коленном суставе становится невозможным разгибание этой голени в коленном суставе при сохраненном положения бедра: попытка разгибания голени вызывает резкую боль в шейно-затылочной области из-за натяжения пораженных мозговых оболочек. При остро протекающих менингитах выражен еще один признак менингеального синдрома — «поза легавой собаки »: голова запрокинута назад, туловище находится в положении перерасгибания, ноги приведены к животу. Такая поза чаще всего наблюдается у детей раннего возраста и более всего характерна для эпидемического цереброспинального менингита.

К миотоническим признакам центрального генеза относится и симптом Ласега (симптом подвешивания ): если поднять за подмышки ребенка, больного менингитом, возникает непроизвольное сгибание ног в коленях и приведение бедер к животу, в то время как здоровый ребенок активно двигает ножками как бы шагая по воздуху. Для острого воспалительного процесса мозговых оболочек характерен и ряд других симптомов (Бабинского, Оппенгеймера, Розе — Найлена и др.).

Нарушения чувствительности носят центральный характер и, как правило, сопровождаются гиперестезией или гипестезией кожных покровов. Для острого менингита характерен также и комплекс вегетативных нарушений, который нередко является причиной тяжелого клинического течения болезни и в крайне тяжелых случаях приводит к летальному исходу. Основные проявления вегетативного синдрома касаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Нередко при менингитах задней черепной ямки наблюдаются нарушения глотания, обусловленные поражением каудальной группы черепных нервов (в эту группу входят добавочный, подъязычный, блуждающий и языкоглоточный нервы), и отчасти заторможенное состояние больного.

К вегетативному синдрому при менингите следует отнести и зрачковые нарушения , проявляющиеся то непостоянной анизокорией, то нарушением зрачковой реакции на свет, а также нарушением аккомодации и конвергенции.

В связи с общей интоксикацией организма резко возрастает лабильность вазомоторного аппарата (симптом Труссо): в ответ на прикосновение или прижатие на коже появляются красные и белые пятна или даже мелкоточечные кровоизлияния, свидетельствующие о повышении проницаемости сосудистой стенки.

Изменения спинномозговой жидкости играют решающую роль не только в установлении окончательного диагноза острого менингита, но и в определении его формы, что немаловажно для прогноза и лечения. Изменения в ликворе устанавливают по ряду признаков, таких как давление, клеточный и биохимический состав, цвет, консистенция, наличие определенной микробиоты и др.

Терминальный период характеризуется постепенным нарастанием симптомов периода разгара, ригидность затылочных мышц постепенно переходит в опистотонус, полностью утрачивается сознание, дыхание приобретает характер Чейна — Стокса, пульс 120-140 ударов в минуту, аритмичный. Происходят непроизвольное отхождение кала и мочеиспускание. При нарастании признаков повышения внутричерепного давления смерть наступает через 1,5-2 минуты при остановке дыхания и прекращении сердечной деятельности.

Прогноз . В настоящее время, несмотря на применение высокоэффективных антибиотиков и современных методов хирургического лечения первичного очага, прогноз остается серьезным.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагноз незатруднителен в периоде разгара болезни; его устанавливают на основании анамнеза, наличия острого или хронического (в стадии обострения) гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой, кариесом кости, лабиринтитом и др. Отогенный менингит следует дифференцировать от других форм воспаления мозговых оболочек:

а) туберкулезный менингит , для которого характерно наличие туберкулезной инфекции, более длительное течение, специфические изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), в которой отмечается резкое снижение хлоридов и повышение белковых фракций, наличие туберкулезной палочки и большого количества лимфоцитов;

б) сифилитический менингит , для которого характерны и другие специфические признаки сифилиса, прозрачная, не содержащая микрофлоры ЦСЖ, положительные реакции Bordet-Wassermann, Nonne-Appelt и Pandi;

в) эпидемический цереброспинальный менингит , для которого характерны эпидемиологическая обстановка, наличие менингококка в ЦСЖ и в слизи ВДП, более высокая заболеваемость в детском коллективе;

г) пневмококковый менингит, для которого характерно отсутствие отогенного очага инфекции;

д) травматический и токсический (отравления) менингит — по данным анамнеза;

е) лимфоцитарный менингит , при котором отсутствуют отогенный очаг инфекции и гноеродная флора в ЦСЖ, он возникает иногда при остром эпидемическом вирусном паротите;

ж) менингизм — оболочечный синдром, возникающий при токсическом (асептическом) и травматическом раздражении мозговых оболочек вследствие повышения внутричерепного давления, отека головного мозга, черепно-мозговой травмы. Характеризуется головной болью, ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, рвотой и головокружением. В отличие от менингита эти явления менее выражены, в ЦСЖ патологических изменений не выявляется.

Лечение при отогенном менингите делится на консервативное и хирургическое при поддерживающем терапевтическом лечении.

Консервативное лечение заключается в обязательном назначении сульфаниламидов и антибиотиков. Из препаратов сульфаниламидного ряда , к примеру, можно применять сульфален-меглюмин , выпускаемый в ампулах по 5 мл в виде 18,5% раствора для инъекций. Это препарат пролонгированного широкого бактериостатического спектра действия. Применяется при разных формах гнойных инфекций, в том числе при тяжелых септических состояниях, гнойном менингите и менинго-энцефалите, а также для профилактики осложнений бактериальной инфекции в послеоперационном периоде, например после расширенной радикальной операции на ухе, проведенной с обнажением твердой мозговой оболочки или сигмовидного синуса. Препарат назначают внутримышечно или внутривенно струйно или капельно в зависимости от тяжести заболевания. При гнойных менингитах применяют по 1,0 мл один раз в сутки в течение всего курса лечения. Из других сульфаниламидов возможно применение сульфатна , сульфатима-СС и сульфатима-ДС .

Из антибиотиков применяют препараты широкого спектра действия (фторхинолонового ряда, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды и т. п.). При менингитах, вызванных синегнойной палочкой, целесообразно применение карбенициллина, полимиксина, гентамицина . Из группы макролидов возможно применение сумамеда , высокоактивного в отношении как грамположительных (стафилококки, стрептококки, пневмококки), так и грам-отрицательных микроорганизмов (энтерококки, кишечная и гемофильная палочки, шигелла, сальмонелла), а также микоплазм, хламидий, легионелл и бактероида.

Для борьбы с токсикозом при всех формах менингита (отогенного гнойного, туберкулезного, эпидемического цереброспинального и др.) назначают обильное питье, а также внутривенное введение глюкозы, водно-солевых и белковых растворов с одновременной дегидратационной терапией (лазикс, диакарб, маннитол и др.), предупреждающей отек мозга.

Хирургическое лечение применяют в зависимости от вида и формы первичного очага инфекции, осложнившегося менингитом.

При остром гнойном среднем отите , когда признаки отогенного менингита проявляются в течение первой недели заболевания или когда острый отит осложнился мастоидитом и затем менингитом, производят широкую тимпанотомию с обнажением мозговых оболочек височной доли и мозжечка. При хроническом гнойном среднем отите (отомастоидит) производят расширенную радикальную операцию с обнажением твердой мозговой оболочки в местах патологически измененной кости.

Для исследования ЦСЖ, снижения давления в субарахноидальном пространстве и предотвращения отека мозга, а также для удаления из этого пространства гноя и токсинов и введения антибиотиков и других лекарственных препаратов производят люмбальную или субокципитальную пункцию, а также по показаниям — пункцию третьего или четвертого желудочка мозга. У ребенка грудного возраста ЦСЖ получают при пункции родничка.

Экстрадуральный абсцесс

Отогенный экстрадуральный абсцесс (см. рис. 1, б) представляется в виде ограниченного гнойного пахименингита, расположенного в области кариозного (остеомиелитного) поражения внутреннего кортикального слоя костной стенки барабанной полости или сосцевидного отростка, граничащего соответственно со средней или задней черепными ямками. Скопление гноя происходит между костью черепа и наружной поверхностью твердой мозговой оболочки; целость ее не нарушена. Экстрадуральный абсцесс в 3/4 случаев развивается как осложнение острого гнойного среднего отита. Способствующими факторами являются хорошо развитая ячеистая система височной кости, наличие перфорированных костных путей (дегисценций), пониженный иммунитет, авитаминоз, аллергия и др. Чаще болеют лица молодого возраста.

Клиническая картина . Экстрадуральный абсцесс может протекать в трех формах: латентной, подострой и острой. Наиболее часто возникает латентная форма , которая маскируется клиническими проявлениями мастоидита или обострения хронического гнойного эпитимпанита. Эта форма нередко обнаруживается во время радикальной операции или мастоидотомии. Подострая форма отличается от латентной появлением приступообразных головных болей на стороне поражения. При этой форме при глубокой пальпации сосцевидной области могут определяться типичные болевые точки.

Острая форма протекает бурно с высокой гектической температурой, иногда приобретающей септический характер, с ознобами, менингеальными симптомами и признаками повышения внутричерепного давления. Именно эта форма часто осложняется генерализованным менингитом и абсцессом мозга.

Диагноз экстрадурального абсцесса устанавливают на основании наличия упорных головных болей, локализованных в височной области, обильных гнойных выделений из уха со зловонным запахом, резко воспалительных изменений в крови, менингеальных симптомов, данных люмбальной пункции и компьютерной томографии.

Дифференцируют экстрадуральный абсцесс с первичным менингитом (отсутствие отита) и абсцессом мозга (наличие очаговых симптомов).

Лечение исключительно хирургическое: расширенная радикальная операция на ухе, максимальное вскрытие ячеек сосцевидного отростка, обнажение твердой мозговой оболочки, выявление абсцесса и его удаление с последующим дренированием его полости. Грануляции на твердой мозговой оболочке не следует удалять, так как они играют защитную роль. При подозрении на субдуральный абсцесс производят пункцию со стороны нормальной твердой мозговой оболочки в направлении предполагаемого субдурального абсцесса (после тщательного удаления гноя, промывания полости экстрадурального абсцесса дезинфицирующими растворами и обеззараживания места прокола 5% настойкой йода). Одновременно проводят консервативное лечение, как при менингите.

Субдуральный абсцесс

Причины возникновения субдурального абсцесса те же, что экстрадурального. Полость абсцесса находится между твердой и паутинной оболочками и мягкой мозговой оболочкой, прилегающей к мозговой ткани. В средней черепной ямке субдуральный абсцесс возникает при поражении верхней стенки надбарабанного углубления. В задней черепной ямке он образуется как осложнение гнойного лабиринтита, антрита или тромбофлебита сигмовидного синуса.

Патоморфология и патогенез . Субдуральный абсцесс представляет собой один или несколько замурованных в спайках межоболочечных гнойников, содержащих зловонный, зеленоватый, сливкообразный гной. Твердая мозговая оболочка над гнойником истончена, утрачивает естественный голубоватый цвет и становится бледно-желтой или желто-зеленой. Мозговая ткань под абсцессом отечна с явлениями местного энцефалита.

Клиническая картина определяется отношением субдурального абсцесса к источнику инфекции, локализацией абсцесса и его распространенностью. Различают общие, мозговые и очаговые симптомы. Общие симптомы : лихорадка, воспалительные изменения в крови, слабость, повышенная утомляемость, отсутствие аппетита. Мозговые симптомы : упорная постоянная головная боль, преимущественно на стороне абсцесса, тошнота и рвота центрального характера, застойные диски зрительного нерва (повышение внутричерепного давления), менингеальные симптомы и умеренный плеоцитоз в спинномозговой жидкости.. При выраженных мозговых симптомах наблюдаются оглушенность, помрачение сознания, кома.

Очаговые симптомы обусловлены местным энцефалитом: при его локализации в средней черепной ямке эти симптомы проявляются легкими пирамидными знаками на противоположной стороне (преходящая слабость или вялый парез верхней конечности). При локализации субдурального абсцесса в задней черепной ямке возникают мозжечковые симптомы (ундулирующий нистагм, нарушение координации движений, адиадохокинез и др.). При локализации субдурального абсцесса в области вершины пирамиды возникают симптомы, характерные для синдрома Градениго.

Диагноз . При выраженных мозговых симптомах диагностика весьма затруднительна; способствует диагностике наличие гнойного процесса в среднем ухе. Уточняющий диагноз может быть поставлен лишь при КТ или МРТ. Окончательный топографо-анатомический диагноз устанавливают лишь на операционном столе.

Прогноз серьезный, зависящий от своевременности диагностики, вирулентности флоры, общего состояния и состояния иммунной системы организма, наличия или отсутствия других внутричерепных осложнений.

Лечение исключительно хирургическое путем удаления первичного очага, обнажения твердой мозговой оболочки, ее вскрытия, удаления субдурального абсцесса и нежизнеспособных частей мозговых оболочек, дренирование полости абсцесса и промывание ее растворами антибиотиков с применением их внутримышечно, интралюмбально или субокципитально. Одновременно проводят мероприятия по укреплению общего состояния организма и иммунитета.

Отогенный абсцесс мозга

Локализация отогенного абсцесса мозга чаще всего определяется местоположением воспалительного процесса в системе среднего уха. При антрите и мастоидите, как правило, возникает абсцесс мозжечка, при эпитимпаните — абсцесс височной доли. При распространении инфекции гематогенным путем абсцессы могут возникать и на значительном удалении от первичного очага инфекции. В 80% отогенные абсцессы мозга возникают как осложнения хронического гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой и кариесом кости, и составляют 50-60% от числа всех абсцессов головного мозга различного происхождения. Отогенные абсцессы большого мозга встречаются в 5 раз чаще, чем абсцессы мозжечка. Чаще всего эти осложнения встречаются в возрасте 20-30 лет.

К факторам риска у больных хроническим гнойным средним отитом относятся: черепно-мозговая травма, беременность, пневматический тип строения височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки, общие инфекции (грипп, пневмония и др.), авитаминоз, иммунодефицитные и дистрофические состояния и т. п.

Клиническая картина . По клиническому течению отогенный абсцесс височной доли является заболеванием трижды «коварным»: в дебюте оно маскируется признаками основного заболевания; второй раз оно вводит в заблуждение своим светлым промежутком (образование плотной защитной капсулы и ликвидация перифокального энцефалита); третья опасность заключается в том, что при продолжаюшемся вялотекущем воспалении в случае возникновения неблагоприятных условий (грипп, ОРЗ, черепно-мозговая травма и др.) процесс вспыхивает с новой силой и нередко завершается летальным исходом, особенно при прорыве гноя в желудочки мозга.

Период выраженных клинических проявлений наступает, как правило, внезапно и характеризуется тремя синдромами: токсическим, мозговым и очаговым.

Токсический синдром проявляется следующими признаками: повышение температуры тела с колебаниями от 37,5 до 40 °С и брадикардией (симптом температурно-пульсовой диссоциации); прекращение гноетечения из уха при нарастании клинических симптомов септического характера; желудочно-кишечные расстройства (запор, отрыжка тухлым); изменения в периферической крови (повышение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз, нарастающая анемия).

Мозговой синдром определяется нарастанием внутричерепного давления: головная боль с пароксизмами гемикрании, совпадающими с прекращением отореи (дренирование абсцесса). Кризы цефалгии сопровождаются тошнотой и рвотой; брадикардия (40-50 уд/мин при температуре тела 39-40 °С); психические расстройства проявляются либо в форме заторможенности, сонливости, ослабления внимания и памяти при сохранении интеллекта, либо в более глубокой форме со снижением интеллектуальной и мыслительной деятельности, прострацией и др.

У детей могут наблюдаться эпилептиформные припадки; глазные симптомы зависят от размеров абсцесса и степени повышения внутричерепного давления (косоглазие, спонтанный нистагм, анизокория; на глазном дне — застойные диски, венозный стаз, спазм артерий и точечные кровоизлияния); признаки раздражения мозговых оболочек непостоянны и часто ослаблены, однако при сопутствующем гнойном менингите они становятся значительными.

Очаговые симптомы появляются позже и обусловлены распространяющимся перифокальным энцефалитом, отеком и давлением увеличивающимся абсцессом на участки мозга, находящиеся на некотором расстоянии от полости абсцесса. Очаговые симптомы проявляются двигательными, чувствительными расстройствами, нарушениями слуха, речи, обоняния.

Терминальный период наступает при прорыве гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное конвекситальное пространство, при сдавлении ствола мозга.

Диагноз острого абсцесса височной доли устанавливают на основании наличия острого или хронического гнойного среднего отита в стадии обострения, внезапного ухудшения общего состояния, появления вышеописанных симптомов и данных МРТ. Клиническая картина хронического абсцесса данной локализации выражена мало. Наблюдается светлый промежуток, который может продолжаться месяцы и годы. Абсцесс может перейти в стадию фиброза с полным выздоровлением. В таких случаях диагноз устанавливают post factum, либо при рентгенографии головного мозга по какой-либо другой причине, либо на аутопсии.

Прогноз серьезен, особенно в острых случаях и у детей, при метастатических абсцессах, локализующихся вблизи желудочков мозга, конвекситального субарахноидального пространства, в стволе мозга, у лиц с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ), при диабете, ослабленных хроническими заболеваниями. При своевременном оперативном лечении и соответствующей медикаментозной терапии выздоровление является наиболее частым исходом заболевания.

Лечение проводят в нескольких направлениях: а) санация первичного очага инфекции и абсцесса путем его дренирования в свежих случаях, когда разрыв несформировавшейся капсулы практически неизбежен, либо при наличии плотной капсулы — путем его экстракапсулярного удаления; б) массивная антимикробная терапия с применением антибиотиков; в) мероприятия, направленные на предотвращение или устранение гидроцефалии и отека мозга, укрепление иммунитета и др.; г) устранение нарушений сердечной и дыхательной функции; обеспечение нормального функционирования пищеварительной и выделительной систем, а также полноценного питания перорально или путем парентерального введения современных питательных коктейлей.

Отогенный тромбофлебит синусов головного мозга. Отогенный сепсис

Пути распространения отогенной инфекции к мозговым венозным синусам определяются их топографическим отношением к анатомическим образованиям среднего и внутреннего уха. Различают флебит сигмовидного синуса, луковицы яремной вены, тромбофлебит кавернозного синуса и флебиты других венозных систем головного мозга. При гнойных заболеваниях среднего уха наиболее часто поражаются сигмовидный синус, затем луковица яремной вены; остальные случаи приходятся на пещеристый и другие венозные синусы головного мозга.

Флебит сигмовидного синуса и луковицы яремной вены (flebitis sinuso-jugularis)

Патологическая анатомия. Воспалительный процесс в синусе (см. рис. 1, в) может начинаться с пери- или эндофлебита. Перифлебит возникает при проникновении инфекции из пораженной области среднего уха. Цвет стенки синуса становится желто-серым, она покрыта грануляциями и фибринозным налетом, по соседству может быть сформирован гнойник. Эндофлебит возникает чаще всего, когда инфекция проникает в полость синуса через эмиссарий, например через вену сосцевидного отростка , вступающую непосредственно в сигмовидный синус. Сначала образуется пристеночный тромб (париетальный эндофлебит), который увеличивается в обоих направлениях и полностью закупоривает синус (облитерирующий эндофлебит); проникнув в луковицу яремной вены и во внутреннюю яремную вену, может достигать безымянной вены . Тромб может нагнаиваться, что нередко приводит к таким осложнениям, как менингит, абсцесс мозга, септикопиемия, множественные абсцессы легкого и других внутренних органов.

Клиническая картина тромбофлебита сигмовидного синуса складывается из местных и общих симптомов.

Местные симптомы : припухлость в заушной области (симптом Гризингера), болезненность при глубокой пальпации заднего края сосцевидного отростка и места выхода его эмиссариев, болезненность, припухлость и гиперемия кожи по ходу общей яремной вены при распространении флебита на эту вену. При распространении флебита и тромба к верхнему продольному синусу возникают застойные явления в эмиссариях, идущих от вен конвекситальной поверхности головы, расширение и увеличение извитости этих вен на поверхности головы (симптом «головы Медузы»).

Общие симптомы. Начало заболевания внезапное. На фоне острого или обострения хронического гнойного среднего отита возникает сильный озноб с подъемом температуры до 40 °С. После дебюта устанавливается характерная клиническая картина, которая для флебита сигмовидного синуса может протекать в нескольких формах — от латентной и самой легкой до тяжелой септической.

Латентная форма протекает без септицемии при весьма скудных симптомах. Иногда могут проявляться легкие признаки симптома Гризингера, Квеккенштедта. Последний заключается в следующем: у здоровых людей сдавление яремной вены повышает внутричерепное давление, что вызывает учащение капель при люмбальной пункции; при наличии окклюзии сигмовидного синуса (тромбоз, опухоль) учащение капель не наблюдается. В то же время наблюдается положительная проба Стуки: при давлении через брюшную стенку на нижнюю полую вену нарастают давление спинномозговой жидкости и учащение капель при люмбальной пункции.

Пиемическая форма характеризуется септической лихорадкой, сильными ознобами, признаками сепсиса.

Тифоидная форма отличается от предыдущих постоянной высокой температурой тела без выраженных размахов. У больного развивается общее тяжелое состояние с периодической потерей сознания, бессонницей, токсическими расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, обнаруживают увеличение селезенки, множественные внутрикожные кровоизлияния.

Менингеальная форма характеризуется признаками менингита и воспалительными изменениями в СМЖ.

Тромбоз луковицы яремной вены чаще возникает при остром отите у детей. Проявляется болезненной припухлостью и гиперемией кожи в области верхушки сосцевидного отростка и позади угла нижней челюсти. Эти явления могут быть легко приняты за начинающийся мастоидит. При распространении инфекции в направлении рваного отверстия в воспалительный процесс могут вовлекаться находящиеся здесь черепные нервы (языкоглоточный, блуждающий, подъязычный), что проявляется частичными признаками синдрома Верна.

Тромбоз яремной вены проявляется болезненностью в шее на стороне воспаления при поворотах головы, а также отеком клетчатки, окружающей яремную вену, распространяющимся вдоль наружного края грудиноключично-сосцевидной мышцы, наличием в этой области плотного и подвижного тяжа (уплотнение вены и окружающей клетчатки).

Диагноз тромбофлебита сигмовидного синуса не вызывает особых затруднений, если он развивается как следствие воспаления среднего уха, мастоидита и проявляется описанными выше признаками. Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, мастоидитом и его шейными осложнениями, например «шейным» мастоидитом Бецольда (см. рис. 1, а).

Лечение отогенного синустромбоза определяется состоянием первичного очага инфекции, степенью выраженности общего септического синдрома, наличием или отсутствием отдаленных гнойных осложнений. Лечение начинают с экстренной ликвидации первичного очага инфекции. Консервативные мероприятия включают массивную антибиотикотерапию (интравенозную или интраартериальную), нормализацию реологических показателей крови и содержания в ней электролитов, детоксикацию организма, насыщение его витаминами, усиление иммунитета. В тяжелых случаях прибегают к изготовлению и применению антитоксических и антимикробных сывороток, специфических к патогенной микробиоте.

Хирургическое лечение при тромбозе сигмовидного синуса является безотлагательным даже при малейшем подозрении на возникновение данного осложнения. Обнажают и вскрывают сигмовидный синус в пределах его патологических изменений. После вскрытия синуса дальнейший ход оперативного вмешательства диктуется патологическими изменениями синуса и общим состоянием больного. Основная цель оперативного вмешательства — полная ликвидация очага инфекции и предотвращение распространения ее по венозным путям.

Прогноз при ограниченном тромбофлебите сигмовидного синуса и своевременно сделанной операции, а также при эффективном комплексном медикаментозном лечении для жизни благоприятен. Прогноз осторожный и даже сомнительный при септицемии и септикопиемии, особенно при возникновении отдаленных метастатических очагов инфекции во внутренних органах. Нередко такие очаги инфекции приводят к хроническому сепсису, лечение которого может длиться на протяжении многих месяцев.

Лабиринтит

Острый и хронический гнойный отит могут осложняться лабиринтитом — воспалением перепончатых образований внутреннего уха. Лабиринтит протекает в двух формах — серозной и гнойной . Серозная форма при своевременном медикаментозном и хирургическом лечении первичного очага инфекции может претерпеть обратное развитие без заметных функциональных нарушений со стороны органа слуха и вестибулярного аппарата. Гнойная форма приводит к тотальному выключению этих сенсорных органов и чревата внутричерепными осложнениями. Пути распространения осложнений лежат через эндолимфатический мешок и внутренний слуховой проход.

Клиника острого серозного лабиринтита проявляется бурным меньероподобным синдромом: головокружение, спонтанный нистагм, расстройство равновесия, тошнота, рвота, выраженные вегетативные нарушения, тугоухость и шум в ухе. Специфические вестибулярные реакции сначала направлены в сторону больного уха (головокружение, спонтанный нистагм и др.), но по мере развития воспалительного процесса наступает угнетение причинного лабиринта и вектор этих реакций меняется на противоположный. На высоте клинических проявлений серозного лабиринтита проведение каких-либо вестибулярных диагностических проб невозможно. В тех случаях, когда процесс достигает гнойной фазы и наступает выключение лабиринта без интракраниальных осложнений, вестибулярный синдром идет на убыль, однако вестибулярная функция данного лабиринта остается выключенной, а функция вестибулярного анализатора в целом реализуется за счет оставшегося интактным другого лабиринта и компенсаторной реакции вестибулярных ядер.

При рано развившемся серозном лабиринтите как осложнении острого среднего отита иногда применяют более расширенный, чем обычно, парацентез, что нередко приводит к обратному развитию воспалительного процесса в лабиринте. Однако если возникают признаки выключения лабиринта (перцептивная глухота, спонтанный нистагм в здоровое ухо), предпринимают расширенную радикальную операцию с трепанацией лабиринта (операция Piquet). При гнойном лабиринтите расширенную радикальную операцию дополняют вскрытием переднего и заднего сегментов лабиринта (операции Hautan, Neumann или Gaston). В исключительных случаях при неэффективности антибиотикотерапии прибегают к транслабиринтному вскрытию внутреннего слухового прохода. При посттравматическом гнойном среднем отите и сопутствующем переломе основания черепа с разрывом твердой мозговой оболочки применяют пластическое закрытие дефекта оболочки аутотрансплантатом из широкой фасции.

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин

Косвенными признаками предлежания сигмовидного синуса могут быть: а) малый сосцевидный отросток; б) выпуклая поверхность сосцевидного отростка; в) близкое расположение сосцевидно-чешуйчатой щели к задней стенке слухового прохода.

Признаком нетипичной позиции твердой мозговой оболочки средней черепной ямки может служить близкое расположение надсосцевидного гребня к верхней костной стенке слухового прохода и надпроходной ости.

Выше приводились данные литературы о том, что чаще встречаются высокие купола луковиц и большие яремные ямки, нежели малые (в своей практике мы находили обратное). Высокая яремная ямка представляет хирургическую опасность. Большая яремная ямка может располагаться спереди и посередине мастоидального отдела канала лицевого нерва или занимать все ретролабиринтное пространство.

Очень широкая яремная ямка может достигать ножки заднего полукружного канала или лежать между ним и твердой мозговой оболочкой. Большая яремная ямка может контактировать с водопроводом преддверия и апертурой улиткового протока, деформировать протоки, моделировать их диаметр и даже изменять их анатомический курс.

С помощью рентгенологических методов исследования можно достоверно измерить ширину яремного отверстия и основания луковицы яремной вены. Однако зачастую лишь на операционном столе можно точно определить положение сигмовидного синуса, расстояние между синусом и луковицей яремной вены, а также высоту стояния луковицы в барабанной полости.

Размеры луковицы яремной вены и дистанция до сигмовидного синуса.

Как определить размеры луковицы яремной вены и расстояние от нее до сигмовидного синуса, мы покажем на полости, где выполнена антромастоидотомия.

От дна средней черепной ямки по центру мастоидальной полости до верхушки отростка проводим основную ось, линию (1). Дистанция (1) равна 35 мм.
По отношению к основной оси (1) восстанавливаем четыре перпендикуляра: линия (2) проходит от нижней стенки слухового прохода; линия (3) - от середины складки сухожилия двубрюшной мышцы; линия (4) - от нижнего основания складки сухожилия двубрюшной мышцы; линия (5) - от верхушки сосцевидного отростка.

Отрезок (2-5) соответствует дистанции от нижней стенки слухового прохода до верхушки отростка и составляет от 20 до 22,5 мм. Перпендикулярные линии, проведенные к основной оси, разделяют дистанцию (2-5) на три отрезка.

В последующем мы установили , что отрезок (2-3) - это расстояние от нижней стенки слухового прохода до вершины луковицы яремной вены. Интервал (2-4) соответствует дистанции от нижней стенки слухового прохода до основания луковицы вены. Дистанция (3-4) показывает высоту луковицы яремной вены. Участок (4-5) равен расстоянию от основания луковицы до верхушки сосцевидного отростка. Как видим, отрезки оказались практически равными и каждый имел длину в среднем до 7,3 мм (колебания 6,7 ± 1.2 мм) (см. рис. 52).

Определить ширину луковицы яремной вены можно по линии (4). Для этого измеряется расстояние от нижнего основания складки сухожилия двубрюшной мышцы до основной оси (1), которое и будет соответствовать ширине основания луковицы. В наших расчетах ширина основания луковицы была равна 10 мм. Точка пересечения линии (4) с осью (1) указывает на место перехода сигмовидного синуса в луковицу яремной вены.

Определить высоту луковицы яремной вены можно по линии (4). Для этого ширину основания луковицы (дистанцию от нижнего основания складки двубрюшной мышцы до основной оси) делим пополам и в центре восстанавливаем перпендикуляр к линии (3). Перпендикулярная линия будет соответствовать высоте луковицы вены.

Длина перпендикулярной линии (Н), или высота луковицы, равна дистанции (3-4). Таким образом, высота луковицы составляет 7,3 мм. Точка пересечения перпендикуляра (Н) с линией (3) соответствует вершине луковицы яремной вены.

Далее определяем расстояние между луковицей яремной вены и синусом. Для этого линию (3) делим на три части: от центра складки двубрюшной мышцы до вершины луковицы (3а), от вершины луковицы до основной оси (3б) и от основной оси до переднего ската сигмовидного синуса (Зв).

Мы получили практически равные отрезки - по 5,5 мм (5 ± 1.3 мм). Как видим, расстояние от передней стенки мас-тоидальной полости до вершины луковицы - 5,5 мм, от вершины луковицы до ската сигмовидного синуса - 11 мм (10 ± 2,2 мм).

Таким образом, дистанция от нижней стенки слухового прохода до вершины луковицы яремной вены, высота самой луковицы и расстояние от основания луковицы до высшей точки верхушки сосцевидного отростка оказались равными и в среднем составили по 7,3 мм.

Представленная математическая модель выполнена нами на сорока сосцевидных отростках длиной 35 мм. Поэтому мы предлагаем обратиться к более обширному статистическому материалу. Это результаты, полученные J. Nadol (1991) и A. Asian (1997) при исследовании тысячи пирамид височной кости.
При длине сосцевидного отростка 35 мм высота луковицы яремной вены составляет 8 ± 2 (мм), от нижней стенки наружного слухового прохода до вершины луковицы - 9±2 (мм).
При длине отростка менее 35 мм высота луковицы яремной вены - 5,3 ± 3 (мм), от нижней стенки наружного слухового прохода до вершины луковицы - 6,6 ± 3,5 (мм).
При длине отростка более 35 мм высота луковицы яремной вены - 6 ± 2,9 (мм), от нижней стенки слухового прохода до вершины луковицы - 8,5 ± 3,7 (мм).

Для цитирования: Гаров Е.В., Гарова Е.Е. Cовременные принципы диагностики и лечения пациентов с хроническим гнойным средним отитом // РМЖ. 2012. №27. С. 1355

Хронический гнойный средний отит (ХГСО), согласно данным ВОЗ, является важной проблемой здравоохранения, имеющей экономическое и социальное значение. ХГСО - основная причина приобретенной тугоухости. По определению ВОЗ, ХГСО - это хроническая инфекция среднего уха и барабанной перепонки, сопровождающаяся отореей более 2 нед. .

Во всем мире ХГСО страдают от 1 до 46% человек, проживающих в развитых и развивающихся странах. Это примерно 65-330 млн человек, 60% из них имеют значительное снижение слуха . Распространенность ХГСО в нашей стране составляет от 8,4 до 39,2 на 1000 населения. Среди пациентов с ЛОР-патологией, которым оказывается помощь в ЛОР-стационарах, 5,7-7% страдают ХГСО. Распространенность ХГСО с холестеатомой в популяции - 0,01%. Пик встречаемости приходится в среднем на вторую и третью декаду жизни . Холестеатома выявляется у 24-63% больных ХГСО при любой локализации перфорации барабанной перепонки. Костная резорбция при отите с холестеатомой обнаруживается в 78,8% случаев . Именно поэтому ХГСО с частыми обострениями является причиной отогенных осложнений.
Переход острой стадии среднего отита в хроническую связан с неадекватным лечением острой фазы (назначение антибиотиков, неспецифичных для флоры, вызвавшей заболевание). Частые эпизоды острого среднего отита, приводящие к нарушению фиброзного слоя барабанной перепонки, анатомические особенности строения среднего уха (узкие пространства барабанной полости, адитуса, карманы наружного аттика, синусы гипотимпанума и ретротимпанальных отделов) способствуют длительным латентным воспалительным процессам, которые, заканчиваясь развитием фиброзных изменений, сами усугубляют течение процесса. Нарушение механизмов местной иммунной защиты, хроническая патология носоглотки и полости носа приводят к стойкому отрицательному давлению в барабанной полости, ретротимпанальном пространстве, клетках сосцевидного отростка и к затянувшемуся острому процессу в среднем ухе с тенденцией перехода его в секреторную и фиброзирующую формы .
По классификации И.И. Потапова (1959), основанной на размере, локализации перфорации барабанной перепонки и вариантах течения заболевания, выделяют мезотимпанит, эпитимпанит, эпимезотимпанит . Учитывая то, что, помимо указанных выше, встречаются формы с мукозитом, со стойкой ремиссией, с формированием фиброзно-кистозного, тимпано-склеротического, кариозного и холестеатомного процессов в полостях среднего уха (у каждой формы - свои течение и исход), что требует специфического подхода в лечении, данная классификация нуждается в пересмотре.
Мезотимпанит (хронический туботимпальный гнойный средний отит, H 66.1) - форма ХГСО с локализацией перфорации в натянутом отделе барабанной перепонки, с относительно благоприятным прогнозом, поскольку у данных пациентов нет признаков остеодеструкции. Тем не менее среди интраоперационных находок встречаются кариозные изменения слуховых косточек (длинного отростка наковальни, структур стремени, рукоятки молотка) как последствия перенесенного обострения процесса. Ранее считалось, что для мезотимпанита холестеатомный процесс не характерен, однако в последнее время все чаще во время операции выявляется холестеатома мезотимпанума, распространяющаяся в другие отделы барабанной полости. Согласно статистике отдела микрохирургии уха МНПЦО за период с 2009 по 2012 г., в 12,4% случаев среди всех оперированных пациентов с диагнозом «мезотимпанит» была обнаружена холестеатома мезотимпанума.
Эпитимпанит (хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит, H 66.2) - форма ХГСО, характеризующаяся локализацией перфорации в ненатянутом отделе барабанной перепонки. Часто формируются глубокие ретракционные карманы с деструкцией латеральной стенки аттика, эпидермизацией аттика и ретротимпанальных отделов, образованием холестеатомы. Холестеатома сопровождается хроническим воспалительным процессом, характеризующимся прогрессивным ростом и деструкцией подлежащих эпителиальных и костных структур среднего уха . При этой форме деструктивный процесс наблюдается в аттике, адитусе, антруме и клетках сосцевидного отростка нередко с инвазией эпидермиса в подлежащие структуры и разрушением ключевых анатомических структур («крыша» барабанной полости, «крыша» антрума, стенки сигмовидного синуса, полукружных каналов, канал лицевого нерва, промонториальная стенка). По данным исследований, чем меньше дефект в ненатянутом отделе перепонки, тем больше объем разрушений в барабанной полости и антромастоидальном отделе. Вследствие локализации процесса (верхние этажи барабанной полости) самоочищение данных отделов затруднено, что приводит к стойкому и длительному воспалительному процессу, на границе которого в барабанной полости образуется грануляционная зона, поддерживающая и без того тяжелое воспаление в этом регионе. Поэтому при диагностировании данной формы заболевания показано раннее санирующее хирургическое лечение.
При эпимезотимпаните встречаются признаки обеих вышеуказанных форм.
Морфологически холестеатома среднего уха характеризуется пролиферацией эпителиальных клеток и формированием грануляционной ткани. Многие ученые предполагают связь между развитием холестеатомы и наружным слуховым проходом на основании обнаруженной идентичности экспрессии эпителиальных маркеров холестеатомы и эпидермиса наружного слухового прохода .
Выделяют врожденную и приобретенную холестеатомы. В данной статье мы рассматриваем только ее приобретенный вариант. На сегодняшний день существует 5 теорий патогенеза приобретенной холестеатомы.
1. Миграционная теория, согласно которой происходит врастание сквамозного эпителия в полость среднего уха через перфорацию барабанной перепонки.
2. Согласно теории ретракционного кармана, холестеатома развивается из ретракционного кармана, который образуется в результате хронической дисфункции слуховой трубы и не способен к самоочищению.
3. По теории гиперплазии базальных клеток холестеатома образуется путем инвазивного папиллярного роста кератиноцитов в основном слое.
4. Согласно теории метаплазии, происходит метапластическая трансформация эпителия слизистой оболочки среднего уха в холестеатомный матрикс .
5. В последние 10 лет появилась еще одна теория развития холестеатомы: теория ретракции и пролиферации, соединяющая в себе основы теории инвагинации и теории базальных клеток. Пролиферация эпителиальных клеток ретракционного кармана изменяется под влиянием воспалительного стимула субэпителиального слоя, что приводит к формированию холестеатомы .
Определен также один из механизмов развития холестеатомы за интактной барабанной перепонкой и образования микрохолестеатом за счет инвазии эпителиальных клеток через разрывы в основной мембране в субэпителиальный слой соединительной ткани.
Несмотря на большое количество исследований, проведенных в разные годы и направленных на выяснение путей и причин развития холестеатомы, единого механизма для всех вариантов холестеатомы не существует . Однако существуют анатомические предпосылки формирования холестеатомы, одинаковые для большинства ее вариантов. К их числу относятся механический блок тимпанальной диафрагмы, блокада адитуса, заднего тимпанального синуса и выраженная дисфункция слуховой трубы, приводящие к созданию стойкого вакуума в антромастоидальном пространстве, что является предпосылкой развития холестеатомы в аттике за счет развития ретракционного кармана. Ретракция перепонки формируется спереди и позади головки молоточка, что приводит к формированию холестеатомы в переднем аттике и надтубарном синусе и в карманах наружного аттика (карман Пруссака, карман Кретчмана, карманы Трельча), где чаще развиваются кистовидные погружные холестеатомы. Ретракция перепонки в передних и задних отделах натянутой части барабанной перепонки может стать источником развития холестеатомы в мезотимпануме. В надтубарном синусе в 50% случаев начинаются кератинизация эпителия и превращение его в холестеатому. В 60% случаев благоприятным местом для развития холестеатомы являются подфациальный и позадиоконный синусы (синусы ниши окна преддверия) .
На сегодняшний день также нет единого мнения о причинах рецидивирования и агрессивного роста холестеатомы. Агрессивное поведение матрикса холестеатомы, вероятнее всего, обусловлено высвобождением литических энзимов, лимфокинов, цитокинов и факторов роста из окружающих подлежащих клеток на фоне воспалительного процесса . В многочисленных исследованиях были продемонстрированы нарушения пролиферации, дифференциации и миграции кератиноцитов в матриксе холестеатомы наряду с активацией фибробластов периматрикса. Этот процесс поддерживается путем накопления и разрушением клеточных инородных веществ (debris) на эпителиальной стороне сквамозного эпителия, который вторгся в пространства среднего уха . Агрессивное течение холестеатомы многие исследователи также связывают с патологической флорой, неизменно сопровождающей ХГСО.
Как правило, у пациентов с ХГСО и холестеатомой высеивается смешанная полиморфная (аэробно-анаэробная) флора, обычно состоящая из 2-3 микроорганизмов . Аэробная флора сопровождает хронический воспалительный процесс в 60,3%, анаэробная - в 38,2% случаев. Основными микроорганизмами, инфицирующими холестеатому, являются Pseudomonas aeruginosa, высеваемая изолированно в 31,1% случаев, Staphylococcus aureus - в 19,1%. Во многих случаях обнаруживается коагулазо-негативный стафилококк.
Среди анаэробов чаще высеиваются анаэробные грамположительные кокки: Peptococcus и Peptostreptococcus (в 17,2% случаев), реже - Bacteroides (в 12,4%). Анаэробы, встречающиеся изолированно, чаще приводят к развитию тяжелых осложнений ХГСО (мастоидит, внутричерепные осложнения); 1,4% приходится на грибковую флору (чаще род Aspergillus).
Большой проблемой остается антибиотикорезистентность данной флоры. Одной из причин этого является не только ее полиморфность, но и способность к формированию биопленок на поверхности сквамозного эпителия. Биопленки - сообщества микроорганизмов, заключенных в собственно продуцируемый экстрацеллюлярный матрикс и плотно прилегающих/сращенных с поверхностью эпителиальной ткани . При ХГСО, особенно с холестеатомой, формируются смешанные полиморфные биопленки, содержащие колонии аэробов и анаэробов. Микроколонии бактерий встраиваются в ацеллюлярный полимерный матрикс, в составе биопленок могут формироваться под холестеатомным матриксом . В связи с этим затруднен их стандартный забор для микробиологического исследования, они становятся неуязвимыми для антибактериальной (системной и топической) терапии в стандартных дозировках. Поэтому больное ухо постоянно подвергается ре- и суперинфицированию, и только хирургическое лечение является единственным методом терапии этого заболевания. Одной из версий причин рецидивирования холестеатомного процесса в среднем ухе является формирование стойких биопленок даже к комбинированному хирургическому и консервативному антибактериальному лечению .
Бактерии внутри биопленок активно метаболизируют и продуцируют эндотоксины и другие продукты жизнедеятельности, что запускает классический путь воспалительного ответа и способствует дальнейшему поддержанию воспалительного процесса. Также они могут воздействовать непосредственно на сигнальную систему эпителиальных клеток (за счет адгезии на поверхности кератиноцитов, как, например, P. aeruginosa), которая запускает процессы дифференцировки и пролиферации. Данные механизмы воздействия в свою очередь ведут к агрессивному быстрому росту холестеатомного матрикса и костной резорбции .
Диагностика ХГСО должна включать в себя, помимо сбора жалоб и анамнеза, тщательный осмотр ЛОР-органов, включая отомикроскопию (отоэндоскопию), эндоскопию полости носа и носоглотки. При анализе жалоб и анамнеза заболевания обращают внимание на длительность заболевания, частоту обострений процесса, характер выделений из уха, наличие вестибулярных нарушений и проведенные ранее мероприятия по лечению ХГСО. При ото(эндо)микроскопии необходимо уточнить локализацию и размер ретракционных карманов, перфорации, состояние краев дефекта (омозолелые, эпидермизированные, есть ли подворачивание краев), слизистой оболочки барабанной полости (явления мукозита, грануляции), наличие признаков холестеатомы, воспаления и/или деструкции, характер отделяемого (если есть) в барабанной полости (слизистое, гнойное, признаки грибкового поражения). При необходимости следует произвести забор отделяемого для дальнейшего микробиологического исследования чувствительности флоры к антибактериальным препаратам. Затем необходимо определить состояние функций слуховой трубы, степень ее проходимости. Далее проводят камертональное и аудиологическое исследования для оценки состояния слуха (наличие нейросенсорного компонента, величина костно-воздушного интервала, состояние слуха контралатерального уха).
При подозрении на холестеатомный процесс в среднем ухе необходимо провести рентгеновское исследование височных костей. Много информации о состоянии структур височной кости можно получить при использовании высокоразрешающей компьютерной томографии (КТ) шагом 1-2 мм в аксиальной и коронарной проекциях, выполненной в стадии ремиссии заболевания. Данное исследование позволяет определить наличие патологического субстрата в полостях среднего уха, сохранность цепи слуховых косточек, анатомические особенности строения сосцевидного отростка и близлежащих структур (предлежание сигмовидного синуса, низкое стояние дна средней черепной ямки, высокое расположение луковицы яремной вены), а также наличие деструкции стенок барабанной полости, антрума, состояние канала лицевого нерва и внутреннего уха. К сожалению, определить характер патологического субстрата (холестеатома, фиброз, грануляции, экссудат, гной, холестероловая гранулема) с помощью прямого денситометрического метода почти не представляется возможным, можно лишь предположить его по вторичным томографическим признакам . В интерпретации КТ данных немаловажную роль играет квалификация специалиста.
По данным КТ височных костей для мезотимпанита характерны изменение слизистой оболочки в барабанной полости, рубцовый процесс вокруг цепи слуховых косточек, возможен дефект в цепи, чаще за счет лизиса длинной ножки наковальни. Антрум при мезотимпаните в стадии ремиссии обычно пневматизирован. Признаком хронического процесса является склерозирование клеток сосцевидного отростка. Холестеатома у пациентов с ХГСО чаще всего имеет КТ-признаки остеодеструкции и сопровождается выраженным кариесом цепи слуховых косточек, изъеденностью контуров стенок барабанной полости, расширением входа в антрум, а также увеличением его размеров, разрушением стенки латерального полукружного канала и канала лицевого нерва .
Несмотря на высокую информативность КТ височных костей, диагностика состояния процесса в среднем ухе и тактика лечения больного ХГСО зависят от комплексной оценки всех методов исследования. В то же время данные КТ височных костей играют большую роль в определении хирургического подхода и объема операции у пациентов с ХГСО.
В последние годы в зарубежной и отечественной литературе появились сведения о возможности точной диагностики холестеатомы височной кости с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) в определенных режимах .
Консервативное лечение
Антибактериальная терапия (общая или местная) назначается в следующих случаях: обострение ХГСО, возникновение осложнений, хирургическое лечение обострения ХГСО, послеоперационное воспаление в случае плановой хирургии ХГСО и как подготовительный этап к хирургии среднего уха . Тенденцией последних лет является отказ от назначения антибиотиков при плановых, относительно «чистых» отохирургических вмешательствах. При назначении антибактериальной терапии необходимо учитывать особенности флоры и ее чувствительность к антибактериальным препаратам. Одними из самых эффективных и, соответственно, часто назначаемых антибактериальных препаратов являются фторхинолоны II поколения и респираторные фторхинолоны (ципрофлоксацин и левофлоксацин). Препаратами выбора также являются цефалоспорины и амоксициллин с клавулановой кислотой, хотя они в меньшей степени активны против анаэробной флоры.
В случае смешанной флоры применяются комбинации 2-3 препаратов для перекрестного воздействия сразу на все виды патогенных микроорганизмов, например, цефалоспорины, фторхинолоны и метронидазол . Возможна комбинация топических антибактериальных препаратов с противогрибковыми средствами.
В последнее время появилось много работ зарубежных авторов о применении принципиально новых антибактериальных форм, особенно обладающих эффективностью в отношении антибиотикорезистентных форм (S. aureus, P. aeruginosa) и грибов. Так, успешно проводятся исследования по применению ототопических антимикробных пептидов на мышах .
Хирургическое лечение
Хирургическая тактика при разных формах ХГСО различна. Для начала нужно определить форму ХГСО и стадию (обострение или ремиссия).
В стадии обострения операция показана только при риске развития у пациента угрожающего жизни состояния (внутричерепные осложнения, лабиринтит, мастоидит, тромбоз сигмовидного синуса, отогенный сепсис) или при воспалении, устойчивом к консервативной терапии.
При осложненном течении ХГСО проводятся расширенные санирующие операции (классическая расширенная радикальная операция с обнажением твердой мозговой оболочки или оболочки синуса), при других состояниях - аттикоантромастоидотомия с дренированием антрума или аттикоантротомия с иссечением измененной слизистой оболочки и дренированием барабанной полости. При этом этапы хирургии в барабанной полости необходимо выполнять с использованием оптики.
Во всех остальных случаях операция должна проводиться в плановом порядке в специализированном отделении с обязательным применением микроскопа на так называемом «сухом ухе», поскольку это не только уменьшает объем операции, обеспечивает хорошую визуализацию, сохранение неизмененных структур, но и способствует репарации тканей после операции и уменьшает риск рецидивирования процесса .
При мезотимпаните проводят слухоулучшающие операции - тимпанопластику I, II, III типов в зависимости от степени разрушения цепи слуховых косточек с использованием различных протезов (аутопротезы из хряща и наковальни, титановые протезы, комбинированные титановые протезы с флуоропластом, керамические протезы, использование биологического цемента). При эпитимпаните, эпимезотимпаните, особенно при наличии холестеатомы в первую очередь показано проведение санирования. Если это возможно, то одномоментно проводится слухоулучшение. Полости среднего уха санируют с использованием закрытых (сохраняется или восстанавливается задняя стенка наружного слухового прохода) и открытых техник с применением различных вариантов хирургического подхода (интрамеатальный, эндауральный с разрезом по Геерману, заушный). Чем шире доступ, тем больше возможности у хирурга осмотреть зону операции.
Показания к использованию закрытых методик санирующих операций при ХГСО следующие: ограниченный кариозно-грануляционный процесс в аттико-антральной области, ограниченный эпитимпанит, аттикальная ограниченная холестеатома, холестеатома барабанной полости, пневматический тип строения сосцевидного отростка, молодой возраст пациента, настрой пациента на последующую ревизию. К закрытым вариантам операций относятся операции с сохранением наружных стенок полостей (частичная или полная аттикотомия, частичная аттикоадито/антротомия), при которых проводится удаление наружной стенки аттика, адитуса или антрума в различных вариантах с последующей реставрацией этих стенок. При этих операциях выполняются полное иссечение матрикса холестеатомы, восстановление удаленных стенок фрагментом аутокости или аутохряща и с элементами тимпано- и оссикулопластики . Существует множество вариантов закрытых методик различными хирургическими подходами с разными способами пластики удаленных стенок, элементов цепи слуховых косточек и барабанной перепонки .
Основной тенденцией в последнее время является сочетание открытой и закрытой методик, т.е. выполнение аттикоантро/мастоидотомии с облитерацией антрального/мастоидального отделов аутокостью, аутохрящом, мышечно-фасциальным лоскутом, мышечным лоскутом на ножке или каким-либо другим биологически инертным синтетическим материалом («СтимулОсс», гидроксиапатит, биокерамика). В результате этого сохраняется анатомическая структура среднего и наружного уха, близкая к исходной, улучшается качество жизни пациента, поскольку нет риска развития болезни в послеоперационной полости и, следовательно, необходимости пожизненного наблюдения отохирургом .
По данным разных авторов, функциональные результаты (улучшение слуха) не имеют существенных отличий при применении закрытых и открытых методик, как и частота рецидива холестеатомы (при закрытой - 3-13,2%, при открытой - 7-9%) .
Во всем мире идет активная дискуссия относительно стадийности хирургического лечения больных ХГСО. Так, M. Sanna с соавт. (2003) считают, что оссикулопластика, проведенная после тимпанопластики, дает лучшие функциональные результаты. Эти же авторы предпочитают открытые техники закрытым, поскольку при последних риск рецидивирующей или резидуальной холестеатомы увеличивается. В случаях с холестеатомным процессом также приветствуется стадийность - санирующий и реконструктивный этапы .
На самом деле доступ и тип хирургического лечения, количество стадий зависят от мастерства хирурга, положений той хирургической школы, в которой он воспитывался, и от его предпочтений. Ряд хирургов предпочитают только открытые варианты операций , проведенные заушным подходом, другие - закрытые, проведенные эндаурально. Важно следовать основным принципам хирургии ХГСО, таким как выполнение максимально щадящей санации полостей среднего уха с максимальным функциональным результатом для пациента, т.е. достижение адекватного слуха (если это возможно), сокращение сроков восстановления после операции, улучшение качества жизни пациента. С учетом этого большинство отохирургов предпочитают одноэтапную хирургию.
При выполнении хирургических вмешательств на височной кости необходимо максимально использовать весь арсенал дополнительного инструментального оборудования: микрозеркала, отоэндоскопы. Переоценить использование эндоскопа невозможно, поскольку с помощью тонкого (2,7-3 мм) эндоскопа с углами зрения 30o, 70o возможен обзор труднодоступных «слепых» зон (тубарный синус, область сухожилия m. tensor tympani, тимпанальный, надфациальный синусы, область пирамидального отростка), что позволяет уменьшить объем операции или изменить хирургический доступ на менее травматичный и объемный. Так, при подозрении на холестеатому антрума или ревизионной хирургии через интрамеатальный доступ после аттикотомии с помощью эндоскопа можно осмотреть адитус и антрум или исключить рецидив холестеатомы . Благодаря комбинации использования микроскопа и эндоскопа при хирургии ХГСО резко снижается частота рецидива холестеатомы.
Ревизионная хирургия
Недостатком закрытых методик является необходимость проведения операции «second look» - ревизии полостей среднего уха с целью исключения рецидива холестеатомы через 8-12 мес. после операции.
Следует различать понятия рекуррентной (вновь возникшей) и резидуальной (оставленные клетки холестеатомного матрикса) холестеатомы. Заподозрить рецидив холестеатомы можно по стойкой незакрывающейся перфорации неотимпанальной мембраны, периодическим выделениям из барабанной полости и прогрессирующей тугоухости в отдаленном послеоперационном периоде.
При отсутствии каких-либо жалоб со стороны пациента диагностировать рецидив холестеатомы до недавнего времени можно было только с помощью хирургической ревизии. Однако одним из способов (при нежелании пациента проводить повторную операцию) решения данной проблемы может быть лучевая диагностика. КТ височных костей малоинформативна при оценке состояния послеоперационного уха, поскольку рубцовая ткань, грануляции, пластический аутоматериал имеют одинаковую плотность с холестеатомой. Учитывать данные КТ можно только в динамике (рост «подозрительного» образования в течение срока наблюдения). Однако это достаточно дорогой способ диагностики, и не каждый пациент может себе его позволить.
В последнее время набирает обороты диагностика холестеатом, в том числе и ее рецидивов, с помощью МРТ с использованием различных режимов (DWT1, T2, EPI DWI, non-EPI DWI). В пользу холестеатомы будет свидетельствовать гипер- или среднеинтенсивный сигнал в режиме Т2 и DWI b-1000 .
При обнаружении рецидива холестеатомы объем операции может быть минимальным (удаление холестеатомной кисты в оболочке) или расшириться вплоть до проведения аттикоантромастоидотомии с удалением задней стенки.
Таким образом, комплексное предоперационное обследование пациентов с ХГСО, тщательная подготовка и использование при операции современного арсенала оборудования, методик ее выполнения и качественное послеоперационное ведение позволяют повысить эффективность лечения больных этим заболеванием.
В данной статье представлены результаты операций, проведенных в отделе микрохирургии уха с 2009 по 2012 г.: 978 хирургических вмешательств по поводу ХГСО, из них 708 операций по поводу мезотимпанита и 270 санирующих операций при эпи- и эпимезотимпанитах. У всех больных операции выполнялись в плановом порядке и в период ремиссии заболевания.
У пациентов с мезотимпанитом тимпанопластика I типа выполнена в 566 (79,9%) случаях, III типа - в 134 (18,9%) и IV типа - в 8 (1,2%). Стелющийся эпидермис или небольшая кистозная холестеатома в пределах барабанной полости в сочетании с кариесом или частичным лизисом цепи слуховых косточек обнаружены интраоперационно у 87 (12,3%) больных. Данным пациентам проводились ревизия барабанной полости с удалением холестеатомы и тимпанопластика I типа в 56 (9,9%) случаях, III типа - в 31 (23,1%). Тимпанопластика I-IV типов выполнялась с использованием аутохрящевых полупластин и аутофасции, которые укладывались на рукоятку молотка, наковальню, головку стремени или круглое окно. Оссикулопластика выполнялась с использованием аутохряща с опорным материалом (spongostan) в виде Т-образного протеза, колумеллы, «таблетки».
У больных ХГСО с холестеатомой санирующие операции по закрытому типу выполнены в 206 (76,3%) случаях, по открытому - в 64 случаях (23,7%). Почти всем пациентам на дооперационном этапе проводилась КТ височных костей, данные которой учитывались при планировании объема операции и подхода. Процент совпадения интраоперационных находок и КТ-исследования составил 91%. В зависимости от характера и распространенности патологического процесса, объема поражения анатомических структур среднего уха, степени слуховых нарушений выполнялась аттико- (19 случаев, 9,2%), аттикоадито- (100 случаев, 48,5%), аттикоантротомия (62 случая, 30,1%), а также раздельная аттикоантромастоидотомия (25 случаев, 12,2%) с удалением холестеатомы и одномоментной реконструкцией латеральной стенки аттика, адитуса и тимпанопластикой I-IV типов (по Х. Вульштейну) с оссикулопластикой аутоматериалами (аутохрящ и аутофасция). В нашем отделе мы придерживаемся тактики, которой придерживаются в отделе микрохирургии уха, - одномоментная реконструкция с санацией.
Среди санирующих операций, выполненных по открытой методике, 24 проведены эндауральным подходом (аттикоантротомия) и 40 - заушным (аттикоантромастоидотомия). Чем меньше доступ, тем меньше объем созданных полостей и лучше функциональный результат: короче восстановительный период, меньше площадь репаративной поверхности, лучше слуховая функция. При применении открытых методик эндауральным подходом выполнялась облитерация антрума, адитуса/аттика аутохрящом, аутокостными фрагментами и перемещенным меатальным лоскутом наряду с тимпанопластикой III-IV типов. При выполнении операций заушным подходом после санирующего этапа мы осуществляли одномоментно реконструктивный с тимпанопластикой III-IV типов, мастоидопластикой, меатоконхопластикой аутоматериалами (аутохрящ, аутокость, мышечно-фасциальный лоскут). В 10 случаях слухоулучшающий этап не проводился ввиду активного воспалительного процесса.
Рецидив холестеатомы при использовании закрытой методики возникал в 17% случаев, при применении открытой методики - в 7%.
Таким образом, эффективность лечения пациентов с ХГСО зависит от комплексного предоперационного обследования, тщательной подготовки и квалифицированного выполнения операции с использованием различной оптики. На выбор методики операции влияют характер процесса в среднем ухе, технические возможности и уровень подготовки специалиста. Предпочтение закрытым вариантам санирующих операций у больных ХГСО обусловлено снижением частоты обострений и повышением качества жизни пациентов.

Литература
1. Prevention of hearing impairment from chronic otitis media. Report of a WHO/CIBA Foundation Workshop, London: 19-21 November 1996.
2. Tos M., Thomsen J., Peitersen E. Proceedings of the Third International Conference on Cholesteatoma and Mastoid Surgery. Amsterdam: Kugler & Gehdini, 1989.
3. Оториноларингология: национальное руководство / под ред. В.Т. Пальчуна. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
4. Клиническая анатомия уха: Учебное пособие / О.В. Стратиева. СПб.: СпецЛит, 2004. С. 30-106.
5. Оториноларингология: Руководство для врачей. Пальчун В.Т., Крюков А.И. М.: Медицина, 2001. Гл. 9-10.
6. Sudhoff H., Tos M. Pathogenesis of attic middle ear cholesteatoma: Clinical and immunohistochemical support for combination of retraction and proliferation theory // Am J Otol. 2000. Vol. 21. Р. 782-792.
7. Yamamoto-Fukuda T., Hishikawa Y., Shibata Y., Kobayashi T., Takahashi H., Koji T. Pathogenesis of Middle Ear Cholesteatoma. A new odel of Experimentally Induced Cholesteatoma in Mongolian Gerbils // Am J Pathol. 2010. Vol. 176 (6). Р. 2602-2606.
8. Jahnke K. Middle Ear Surgery. Recent Advances and Future Directions. Georg Thieme Verlag, 2004. Chapter 4. Р. 73-93.
9. Sudhoff H., Linthicum F. Cholesteatoma behind an intact tympanic membrane - histopathological evidence for a tympanic membrane origin // Otol Neurootol. 2001. Vol. 22. Р. 444-446.
10. Ricciardiello F., Cavaliere M., Mesolella M., Iengo M. Notes on the microbiology of cholesteatoma: clinical findings and treatment // Acta Otorhinolaryngol (Ital). 2009. Vol. 29 (4). Р. 197-202.
11. Wang E.et al. Otopathogenic Pseudomonas aeruginosa strains as competent biofilm formers // Arch otolaryngol head neck surg. 2005. Vol. 131. Р. 983-989.
12. Chole R., Faddis B. Evidence for microbial biofilms in cholesteatomas // Arch otolaryngol head neck surg. 2002. Vol. 128. Р. 1129-1133.
13. Зеликович Е.И. КТ височной кости в диагностике хронического гнойного среднего отита // Вестник оториноларингологии. 2004. № 4. С. 42-46.
14. Imaging of the temporal bone. J.D.Swartz, H.R.Harnsberger. Thieme, New York, 1998. Chapter 3.
15. Lee Y.et al. Di-K19Hc, an antimicrobial peptide as new ototopical agent for treatment of otitis media // Acta Oto-Laryngologica. 2010. Vol. 130. Р. 897-903.
16. Sanna M., Sunose H., Mancini F., Russo A., Taibah A. Middle Ear and Mastoid Microsurgery. Georg Thieme Verlag, 2003.Chapter 5, 13, 14.
17. Reddy T., Shetty A., Dutt S., Maini S. Transcanal atticoaditotomy and transcortical mastoidectomy for cholesteatoma: the Farrior-Olaizola technique revisited // Ann Otol Rhinol Laryngol. 2001. Vol. 110 (8). Р. 739-745.
18. Dornhoffer J. Retrogade mastoidectomy with canal wall reconstruction: a singlestage technique for cholesteatoma removal // Ann Otol Rhinol Laryngol. 2000. Vol.109 (11). Р. 1033-1039.
19. Руководство по хирургии среднего уха. Подходы, мирингопластика, оссикулопластика и тимпанопластика под ред. А.В. Старохи. Томск, Сибирский государственный медицинский университет, 2005. Т. 2.
20. Косяков С.Я. Избранные вопросы практической отохирургии. М.: МЦФЭР, 2012.
21. Lee W., Kim S., Moon I., Byeon H. Canal wall reconstruction and mastoid obliteration in canal wall down tympanomastoidectomized patients // Acta otolaryngologica. 2009. Vol. 129. Р. 955-961.
22. Kim J., Choi S., Chung J. Clinical results of atticoantrotomy with attic reconstruction or attic obliteration for patients with an attic cholesteatoma // Clinical and Experimental Otorhinolaryngology. 2009. Vol. 2 (1). Р. 39-43.
23. Kim M., Choi J. et al. Hearing outcomes according to the types of mastoidectomy: a comparison between CWU and CWD mastoidectomy // Clinical and experimental Otorhinolaryngology. 2010. Vol. 3. № 4. Р. 203-206.
24. Ajalloueyan M. Experience with surgical management of cholesteatomas // Arch otolaryngol head neck surg. 2006. Vol. 132. Р. 931-933.
25. Felek S. et al. The functional and anatomical results of the canal wall down tympanoplasty in extensive cholesteatoma. 2009; Vol. 129. Р. 1388-1394.
26. Stankovic M. Audiologic results of surgery for cholesteatoma: short and longterm follow-up of influential factors // Otology Neurotology. 2008. Vol. 29. Р. 933-940.
27. Kos M., Castrillon R., Montandon P., Guyot G-P. Anatomic and functional longterm results of canal wall down mastoidectomy // Ann Otol Rhinol Laryngol. 2004. Vol. 113 (11). Р. 872-876.
28. Bercin S. et al. Results of revision mastoidectomy // Acta otolaryngologica. 2009. Vol. 129. Р. 138-141.
29. Ayache S., Tramier B., Strunski. Otoendoscopy in cholesteatoma surgery of the middle ear: what benefits can be expected? // Otology and Neurotology. 2008. Vol. 29 (8). Р. 1085-1090.
30. Marchioni D., Mattioli F., Alicandri-Ciufelli M., Presutti. Endoscopic approach to tensor fold in patients with attic cholesteatoma // Acta Otol-Laryngologica. 2009. Vol. 129. Р. 946-954.

МРТ головного мозга наряду с КТ являются важнейшими методами выявления причин шума в одном ухе или обоих ушах. Помимо стандартной МРТ головного мозга при МРТ в СПб в наших клинках мы считаем необходимым прицельной исследование височных костей и мосто-мозжечковых углов (ММУ) тонкими Т2-взвешенными МРТ срезами. Пульсирующий шум в ухе рассматривается нами отдельно.

Причинами шума в ухе (ушах) часто являются аномалии или особые варианты строения височной кости:

сосудистые

• Высокое расположение луковицы яремной вены – вдавление яремной ямки кверху, в сторону барабанной полости.
• Латеропозиция сигмовидного синуса – вдавление его борозды в сторону наружной поверхности сосцевидного отростка.
• Предлежание сигмовидного синуса представляет собой глубокое вдавление его борозды вперед, в область основания пирамиды таким образом, что передний край ложа сигмовидного синуса подходит к задней стенке наружного слухового прохода или к задней стенке антрума. Расстояние между просветом слухового прохода и бороздой сигмовидного синуса составляет менее 1 см. Возможно различное сочетание вариантов расположения сигмовидного синуса и луковицы внутренней яремной вены.
• Аберрантная внутренняя сонная артерия – редкая аномалия развития, частота встречаемости в популяции составляет 1%. В норме каменистый отдел внутренней сонной артерии состоит из вертикального и горизонтального сегментов. При этой аномалии вертикальный сегмент канала внутренней сонной артерии отсутствует, горизонтальный сегмент ВСА свободно располагается в барабанной полости, являясь, по сути, ее медиальной стенкой. В некоторых случаях аберрантная ВСА вследствие схожей КТ картины может ошибочно диагностироваться как новообразование среднего уха.

МРТ головного мозга.1 – луковица внутренней яремной вены; 2 – сигмовидный синус; 3 – пролапс купола луковицы внутренней яремной вены в барабанную полость (гипотимпанум)

• Дивертикул луковицы внутренней яремной вены в отличие от пролапса не затрагивает барабанную полость, локализуется более медиально, вдоль задней грани пирамиды, погранично с внутренним слуховым проходом и структурами лабиринта, в связи с чем может сдавливать эндолимфатический мешок.

патология наружного уха

• Наружный отит – это воспаление наружного слухового прохода вследствие изменения нормальной флоры или травмы мягких тканей слухового прохода с последующим инфицированием и воспалением. Вариантом его является более агрессивный злокачественный наружный отит
• рак наружного слухового прохода часто вызывает нарушение слуха , но может также сопровождаться шумом в ухе

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Рак наружного слухового прохода.

• Экзостоз, остеома. серная пробка. полип
• Воспаление барабанной перепонки (мирингит)
• Стеноз, свищь и атрезия наружного слухового прохода

патология среднего уха

• Острый средний отит, хронический средний отит
• Образования носоглотки с распространение на височную кость
• Мастоидит – деструктивный остео-периостит ячеистой структуры сосцевидного отростка.
• Петрозит – воспалительный процесс, развивающийся в ячейках верхушки пирамиды височной кости с деструкцией костных перегородок. Сочетание мастоидита, петрозита с одновременным поражением V, VI черепных нервов носит название синдрома Градениго.
• Эпитимпанит
• Холестеатома – доброкачественное опухолеподобное образование, состоящее из соединительнотканной оболочки, омертвевших эпителиальных клеток, скоплений кератина и холестерина, плотно прилегающее к кости и нередко врастающее в нее. Холестеатома часто выявляется при МРТ головного мозга в области пирамиды височной кости и требует при МРТ головного мозга дифференциальной диагностики с невриномой и менингиомой. Холестеатомы, в отличие от опухолей. обычно аморфные массы, с примесью типичного МРТ сигнала для жира и не усиливающиеся при МРТ с контрастированием. Супралабиринтная холестеатома пирамиды височной кости может приводить к парезу лицевого нерва.

МРТ головного мозга. Инфралабиринтная апикальная холестеатома. Т2-взвешенная аксиальная МРТ.

По данным КТ не всегда представляется возможным дифференцировать характер патологического мягкотканого содержимого в полостях среднего уха, в частности, рубцовых изменений, грануляционного процесса, фрагментов холестеатомных масс. В таких случаям предпочтительнее выполнить МРТ головного мозга и ММУ типа DWI с и построением ИКД (ADC) карт, чтобы избежать необоснованных хирургических вмешательств. Холестеатомные массы характеризуются высоким сигналом на DWI с вычитанием на ИКД картах. Использование диффузионно-взвешенной МРТ является эффективным методом диагностики как впервые выявленных холестеатом среднего уха, так и рецидивирующих холестеатом в послеоперационной полости.

• Опухоли – тимпаническая параганглиома , которая может иметь разные типы роста

МРТ головного мозга. Тимпаническая параганглиома. Т2-взвешенная аксиальная МРТ.

• Аномалии развития среднего уха обычно определяются при КТ. МРТ головного мозга и ММУ наиболее чувствительна к менингоцеле и менингоэнцефалоцеле с пролабирование через костный дефект в преддверие. Гораздо реже встречается гистиоцитоз Х или фиброзная дисплазия .

патология внутреннего уха

• Отосклероз – это своеобразный дистрофический процесс, развивающийся в костной капсуле лабиринта и заключающийся в прогрессирующем рассасывании компактной костной ткани с замещением ее спонгиозной тканью. Клинически проявляется анкилозом стремени и прогрессирующей тугоухостью. Отосклероз определяется по КТ
• Оссификация лабиринта