Слайд 4

Слайд 5

Барьерные функции кожи

Слайд 6

Таким образом, чтобы выжить в организме хозяина микроб должен «закрепиться» на эпителиальной поверхности (иммунологи и микробиологи называют это адгезией, то есть, приклеиванием) Организм должен препятствовать адгезии, используя механизмы клиренса. Если адгезия произошла, то микроб может попытаться проникнуть вглубь ткани или в кровоток, где механизмы клиренса не работают. В этих целях микробы вырабатывают ферменты, разрушающие ткани хозяина Все патогенные микроорганизмы отличаются от непатогенных способностью вырабатывать такие ферменты

Слайд 7

Если тот или иной механизм клиренса не справляется с инфекцией, то в борьбу включается система иммунитета.

Слайд 8

Специфическая и неспецифическая иммунная защита

Под специфической защитой понимаются специализированные лимфоциты, которые могут бороться только с одним антигеном. Неспецифические факторы иммунитета, такие как фагоциты, естественные киллерные клетки и комплемент (особые ферменты) могут бороться с инфекцией как самостоятельно, так и в кооперации со специфической защитой.

Слайд 9

Слайд 10

Система комплемента

Слайд 11

Система иммунитета состоит из: иммунных клеток, ряда гуморальных факторов, органов иммунитета (вилочковой железы, селезенки, лимфоузлов), а также скоплений лимфоидной ткани (наиболее массивно представленных в органах дыхания и пищеварения).

Слайд 12

Органы иммунитета сообщаются между собой и с тканями организма через лимфатические сосуды и систему кровообращения.

Слайд 13

Различают четыре основных типа патологических состояний иммунной системы:1. реакции гиперчувствительности, проявляющиеся в виде иммунного повреждения тканей;2. аутоиммунные болезни, развивающиеся в результате иммунных реакций против собственного организма;3. синдромы иммунного дефицита, возникающие вследствие врождённого или приобретённого дефекта иммунного ответа;4. амилоидоз.

Слайд 14

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИКонтакт организма с антигеном не только обеспечивает развитие защитного иммунного ответа, но и может привести к реакциям, повреждающим ткани. Такие реакции гиперчувствительности (иммунного повреждения тканей) могут быть инициированы взаимодействием антигена с антителом или клеточными иммунными механизмами. Эти реакции могут быть связаны не только с экзогенными, но и с эндогенными антигенами.

Слайд 15

Болезни гиперчувствительности классифицируют на основе иммунологических механизмов, их вызывающих.КлассификацияВыделено четыре типа реакций гиперчувствительности:Тип I - иммунный ответ сопровождается высвобождением вазо- активных и спазмогенных веществ.Тип II - антитела участвуют в повреждении клеток, делая их восприимчивыми к фагоцитозу или лизису.Тип III - взаимодействие антител с антигенами приводит к образованию иммунных комплексов, активирующих комплемент. Фракции комплемента привлекают нейтрофилы, повреждающие ткани;Тип IV - развивается клеточный иммунный ответ с участием сенсибилизированных лимфоцитов.

Слайд 16

Реакции гиперчувствительности I типа (немедленный тип, аллергический тип) могут быть местными или системными.Системная реакция развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован, и может носить характер анафилактического шока.Местные реакции зависят от места проникновения антигена и имеют характер ограниченного отёка кожи (кожная аллергия, крапивница), выделений из носа и конъюнктив (аллергический ринит, конъюнктивит), сенной лихорадки, бронхиальной астмы или аллергического гастроэнтерита (пищевая аллергия).

Слайд 17

Крапивница

Слайд 18

Реакции гиперчувствительности I типа проходят в своём развитии две фазы - инициального ответа и позднюю:- Фаза инициального ответа развивается через 5-30 мин после контакта с аллергеном и характеризуется расширением сосудов, повышением их проницаемости, а также спазмом гладкой мускулатуры или секрецией желёз.- Поздняя фаза наблюдается через 2-8 ч без дополнительных контактов с антигеном, продолжается несколько дней и характеризуется интенсивной инфильтрацией тканей эозинофилами, нейтрофилами, базофилами и моноцитами, а также повреждением эпителиальных клеток слизистых оболочек. Развитие гиперчувствительности I типа обеспечивают IgE-антитела, образующиеся в ответ на аллерген при участии Т2-хелперов.

Слайд 19

Реакция гиперчувствительности I типа лежит в основе развития анафилактического шока. Системная анафилаксия возникает после введения гетерологичных белков - антисывороток, гормонов, ферментов, полисахаридов, некоторых лекарств (например пенициллина).

Слайд 20

Реакции гиперчувствительности II типа (реакция немедленной повышенной чувствительности) обусловлена IgG-антителами к экзогенным антигенам, адсорбированным на клетках или внеклеточном матриксе. При таких реакциях в организме появляются антитела, направленные против клеток собственных тканей. Антигенные детерминанты могут образовываться в клетках в результате нарушений на генном уровне, приводящих к синтезу атипичных белков или же представляют собой экзогенный антиген, адсорбированный на поверхности клетки или внеклеточном матриксе. В любом случае реакция гиперчувствительности возникает как следствие связывания антител с нормальными или повреждёнными структурами клетки или внеклеточного матрикса.

Слайд 21

Реакции гиперчувствительности III типа (реакция немедленной повышенной чувствительности, обусловленная взаимодействием IgG-антител и растворимым экзогенным антигеном)Развитие таких реакций обусловлено наличием комплексов «антиген-антитело», образующихся в результате связывания антигена с антителом в кровеносном русле (циркулирующие иммунные комплексы) или вне сосудов на поверхности или внутри клеточных (или внеклеточных) структур (иммунные комплексы in situ).

Слайд 22

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) вызывают повреждение при попадании в стенку кровеносных сосудов или в фильтрующие структуры (кпубочковый фильтр в почках). Известны два типа иммунокомплексных повреждений, которые формируются при поступлении в организм экзогенного антигена (чужеродный белок, бактерия, вирус) и при образовании антител против собственных антигенов. Заболевания, обусловленные наличием иммунных комплексов, могут быть генерализованными, если эти комплексы образуются в крови и оседают во многих органах, или связанными с отдельными органами, такими, как почки (гломерулонефрит), суставы (артрит) или мелкие кровеносные сосуды кожи.

Слайд 23

Почка при гломерулонефрите

Слайд 24

Системная иммунокомплексная болезньОдной из её разновидностей является острая сывороточная болезнь, возникающая в результате пассивной иммунизации, возникающей в результате многократного введения больших доз чужеродной сыворотки.

Слайд 25

Хроническая сывороточная болезньразвивается при продолжительном контакте с антигеном. Постоянная антигенемия необходима для развития хронической иммунокомплексной болезни, так как иммунные комплексы чаще всего оседают в сосудистом русле. Например, системная красная волчанка связана с долгим сохранением (персистенцией) аутоантигенов. Часто, несмотря на наличие характерных морфологических изменений и других признаков, свидетельствующих о развитии иммунокомплексной болезни, антиген остаётся неизвестным. Такие явления характерны для ревматоидного артрита, узелкового периартериита, мембранозной нефропатии и некоторых васкулитов.

Слайд 26

Системная красная волчанка

Слайд 27

Ревматоидный полиартрит

Слайд 28

Системный васкулит

Слайд 29

Местная иммунокомплексная болезнь (реакция Артюса)выражается в локальном некрозе ткани, возникающем вследствие острого иммунокомплексноговаскулита.

Слайд 31

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) складывается из нескольких этапов:1 - первичный контакт с антигеном обеспечивает накопление специфических Т,-хелперов;2 - при повторном введении того же антигена происходит его захват региональными макрофагами, которые выступают в роли антиген-представляющих клеток, выводя фрагменты антигена на свою поверхность;3 - антигенспецифические Т-хелперы взаимодействуют с антигеном на поверхности макрофагов и секретируют ряд цитокинов; 4 - секретируемые цитокины обеспечивают формирование воспалительной реакции, сопровождающейся накоплением моноцитов/макрофагов, продукты которых разрушают близлежащие клетки хозяина.

Слайд 32

При персистенции антигена макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки, окружённые валом из лимфоцитов, - формируется гранулёма. Такое воспаление характерно для гиперчувствительности IV типа и называется гранулематозным.

Слайд 33

Гистологическая картина гранулем

Саркоидоз Туберкулез

Слайд 34

АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИНарушения иммунологической толерантности приводят к своеобразной иммунологической реакции на собственные антигены организма - аутоиммунной агрессии и формированию состояния аутоиммунитета. В норме аутоантитела могут быть найдены в сыворотке крови или тканях у многих здоровых людей, особенно в старшей возрастной группе. Эти антитела образуются после повреждения ткани и играют физиологическую роль в удалении её остатков.

Слайд 35

Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний:- наличие аутоиммунной реакции;- наличие клинических и экспериментальных данных о том, что такая реакция не вторична к повреждению ткани, а имеет первичное патогенетическое значение;- отсутствие иных определённых причин болезни.

Слайд 36

В то же время встречаются состояния, при которых действие аутоантител направлено против собственного органа или ткани, в результате развивается местное повреждение ткани. Например, при тиреоидитеХашимото (зоб Хашимото) антитела абсолютно специфичны для щитовидной железы. При системной красной волчанке разнообразные аутоантитела реагируют с составными частями ядер различных клеток, а при синдроме Гудпасчера антитела против базальной мембраны лёгких и почек вызывают повреждения только в этих органах. Очевидно, что аутоиммунитет подразумевает потерю аутотолерантности.Иммунологическая толерантность - состояние, при котором иммунный ответ на специфический антиген не развивается.

Слайд 37

СИНДРОМЫ ИММУННОГО ДЕФИЦИТАИммунологическая недостаточность (иммунодефицит) - патологическое состояние, обусловленное дефицитом компонентов, факторов или звеньев иммунной системы с неизбежными нарушениями иммунного надзора и/или иммунного ответа на чужеродный антиген.

Слайд 38

Все иммунодефициты подразделяют на первичные (почти всегда детерминированы генетически,) и вторичные (связаны с осложнениями инфекционных заболеваний, нарушениями метаболизма, побочными эффектами иммуносупрессии, облучением, химиотерапией при онкологических заболеваниях). Первичные иммунодефициты - гетерогенная группа врождённых, генетически детерминированных заболеваний, обусловленных нарушениями дифференцировки и созревания Т- и В - лимфоцитов.

Слайд 39

По данным ВОЗ, существует более 70 первичных иммунодефицитов. Несмотря на то, что большинство иммунодефицитов встречается довольно редко, некоторые из них (например дефицит IgA) достаточно распространены, особенно у детей.

Слайд 40

Приобретённые (вторичные) иммунодефицитыЕсли иммунодефицит становится основной причиной развития персистирующего или часто рецидивирующего инфекционного или опухолевого процесса, можно говорить о синдроме вторичной иммунной недостаточности (вторичном иммунодефиците).

Слайд 41

Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД)К началу XXI в. СПИД зарегистрирован в более чем 165 странах мира, а наибольшее количество инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) находится в Африке и Азии. Среди взрослых людей идентифицировано 5 групп риска: - гомосексуальные и бисексуальные мужчины составляют наиболее крупную группу (до 60% больных); - лица, которые вводят внутривенно наркотики (до 23%); - больные гемофилией (1%);- реципиенты крови и её компонентов (2%); - гетеросексуальные контакты членов других групп повышенного риска, преимущественно наркоманов - (6%). Приблизительно в 6% случаев факторы риска не определяются. Около 2% больных СПИДом - дети.

Слайд 42

ЭтиологияВозбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека - ретровирус семейства лентивирусов. Различают две генетически разные формы вируса: вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2, или ВИЧ-1 и ВИЧ-2). ВИЧ-1 наиболее распространённый тип, встречается в США, Европе, Центральной Африке, а ВИЧ-2 - главным образом в Западной Африке.

Слайд 43

ПатогенезСуществуют две основные мишени для ВИЧ: иммунная система и центральная нервная система. ИммунопатогенезСПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что главным образом связано с выраженным уменьшением количества CD4 Т- клеток. Имеется множество оказательств того, что молекула CD4 фактически является высокоаффинным рецептором для ВИЧ. Это объясняет селективный тропизм вируса к CD4 Т-клеткам.

Слайд 44

Течение СПИДаскладывается из трёх фаз, отражающих динамику взаимодействия вируса с хозяином: - ранней острой фазы, - средней хронической,- и финальной кризисной фаз.

Слайд 45

Острая фаза. Развивается первоначальный ответ иммунокомпе- тентного индивидуума на вирус. Эта фаза характеризуется высоким уровнем образования вируса, виремией и распространённым обсеменением лимфоидной ткани, но инфекция ещё контролируется с помощью антивирусного иммунного ответа.Хроническая фаза - период относительного сдерживания вируса, когда иммунная система интактна, но наблюдается слабая репликация вируса, преимущественно в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет.Финальная фаза характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и безудержной репликацией вируса. Снижается содержание CD4 Т-клеток. После неустойчивого периода появляются серьёзные оппортунистические инфекции, опухоли, поражается нервная система.

Слайд 46

Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в крови больного с момента инфицирования до терминальной стадии. Число CD4+ T лимфоцитов (клеток/mm³) Число копий РНК вируса на мл. плазмы

План лекцииЦЕЛЬ: научить студентов пониманию структурнофункиональной организации иммунной системы,
особенностям врожденного и адаптивного
иммунитета.
1. Понятие об иммунологии как предмете, основные
этапы ее развития.
2. .
3 Виды иммунитета: особенности врожденного и
адаптивного иммунитета.
4. Характеристика клеток, участвующих в реакциях
врожденного и адаптивного иммунитета.
5. Строение центральных и периферических органов
иммунной системы, функции.
6. Лимфоидная ткань: строение, функция.
7. ГСК.
8. Лимфоцит – структурная и функциональная единица
иммунной системы.

Иммунология

Иммунология изучает:

Основные этапы развития иммунологии

Иммунитет (immunis)

Виды иммунитета

Функциональная организация иммунной системы

Функциональная организация иммунной системы

Иммунная система

Физиологическое значение иммунной системы

Свойства иммунной системы

Свойства иммунной системы

Структурно-функциональная организация иммунной системы

Строение иммунной системы

Органы иммунной системы

Особенности центральных органов иммунной системы

Особенности периферических органов иммунной системы

Костный мозг

Схема гемопоэза

Типы стволовых клеток

Гемопоэтическая стволовая клетка (ГСК)

Особенности ГСК

Тимус

Лимфоидная ткань

Лимфоциты – структурная и функциональная единица иммунной системы

Литература:

О РГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ РАЗДЕЛЯЮТ НА ЦЕНТРАЛЬНЫЕ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ. К ЦЕНТРАЛЬНЫМ (ПЕРВИЧНЫМ) ОРГАНАМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ОТНОСЯТ КОСТНЫЙ МОЗГ И ТИМУС. В ЦЕНТРАЛЬНЫХ ОРГАНАХ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРОИСХОДИТ СОЗРЕВАНИЕ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ИЗ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК. В ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ (ВТОРИЧНЫХ) ОРГАНАХ ПРОИСХОДИТ ДОЗРЕВАНИЕ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК ДО КОНЕЧНОЙ СТАДИИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ. К НИМ ОТНОСЯТ СЕЛЕЗЕНКУ, ЛИМФОУЗЛЫ И ЛИМФОИДНУЮ ТКАНЬ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК.

Ц ЕНТРАЛЬНЫЕ ОРГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ Костный мозг. Здесь образуются все форменные элементы крови. Кроветворная ткань представлена цилиндрическими скоплениями вокруг артериол. Образует шнуры, которые отделены друг от друга венозными синусами. Последние впадают в центральный синусоид. Клетки в шнурах располагаются островками. Стволовые клетки локализованы в основном в периферической части костномозгового канала. По мере созревания они перемешаются к центру, где проникают в синусоиды и затем поступают в кровь. Миелоидные клетки в костном мозге составляют 6065% клеток. Лимфоидные 10-15%. 60% клеток это незрелые клетки. Остальные созревшие или вновь поступившие в костный мозг. Ежедневно из костного мозга на периферию мигрирует около 200 млн. клеток, что составляет 50% от их общего количества. В костном мозге человека идет интенсивное созревание всех типов клеток, кроме Т-клеток. Последние проходят только начальные стадии дифференцировки (про-Т-клетки, мигрирующие затем в тимус). Здесь же встречаются плазматические клетки, составляющие до 2% от общего количества клеток, и продуцирующие антитела.

Т ИМУС. С ПЕЦИАЛИЗИРОВАН ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО НА РАЗВИТИИ Т- ЛИМФОЦИТОВ. И МЕЕТ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ КАРКАС, В КОТОРОМ РАЗВИВАЮТСЯ Т- ЛИМФОЦИТЫ. Н ЕЗРЕЛЫЕ Т- ЛИМФОЦИТЫ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ В ТИМУСЕ, НАЗЫВАЮТ ТИМОЦИТАМИ. С ОЗРЕВАЮЩИЕ Т- ЛИМФОЦИТЫ ЯВЛЯЮТСЯ ТРАНЗИТОРНЫМИ КЛЕТКАМИ, ПОСТУПАЮЩИМИ В ТИМУС В ВИДЕ РАННИХ ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ ИЗ КОСТНОГО МОЗГА (ПРО -Т- КЛЕТКИ) И ПОСЛЕ СОЗРЕВАНИЯ ЭМИГРИРУЮЩИМИ В ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. Т РИ ОСНОВНЫЕ СОБЫТИЯ, ПРОИСХОДЯЩИЕ В ПРОЦЕССЕ СОЗРЕВАНИЯ Т- КЛЕТОК В ТИМУСЕ: 1. П ОЯВЛЕНИЕ У СОЗРЕВАЮЩИХ ТИМОЦИТОВ АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИХ Т- КЛЕТОЧНЫХ РЕЦЕПТОРОВ. 2. Д ИФФЕРЕНЦИРОВКА Т- КЛЕТОК НА СУБПОПУЛЯЦИИ (CD4 И CD8). 3. О ТБОР (СЕЛЕКЦИЯ) КЛОНОВ Т- ЛИМФОЦИТОВ, СПОСОБНЫХ РАСПОЗНАВАТЬ ТОЛЬКО ЧУЖЕРОДНЫЕ АНТИГЕНЫ, ПРЕДСТАВЛЯЕМЫЕ Т- КЛЕТКАМ МОЛЕКУЛАМИ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ СОБСТВЕННОГО ОРГАНИЗМА. Т ИМУС У ЧЕЛОВЕКА СОСТОИТ ИЗ ДВУХ ДОЛЕК. К АЖДАЯ ИЗ НИХ ОГРАНИЧЕНА КАПСУЛОЙ, ОТ КОТОРОЙ ВНУТРЬ ИДУТ СОЕДИНИТЕЛЬНО - ТКАННЫЕ ПЕРЕГОРОДКИ. П ЕРЕГОРОДКИ РАЗДЕЛЯЮТ НА ДОЛЬКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ ЧАСТЬ ОРГАНА КОРУ. В НУТРЕННЯЯ ЧАСТЬ ОРГАНА НАЗЫВАЕТСЯ МОЗГОВОЙ.

П РОТИМОЦИТЫ ПОСТУПАЮТ В КОРКОВЫЙ СЛОЙ И ПО МЕРЕ СОЗРЕВАНИЯ ПЕРЕМЕЩАЮТСЯ В МОЗГОВОЙ СЛОЙ. С РОК РАЗВИТИЯ ТИМОЦИТОВ В ЗРЕЛЫЕ Т- КЛЕТКИ 20 ДНЕЙ. В ТИМУС НЕЗРЕЛЫЕ Т- КЛЕТКИ ПОСТУПАЮТ, НЕ ИМЕЯ НА МЕМБРАНЕ МАРКЕРОВ Т- КЛЕТОК: CD3, CD4, CD8, Т- КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР. Н А РАННИХ СТАДИЯХ СОЗРЕВАНИЯ НА ИХ МЕМБРАНЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ВЫШЕУКАЗАННЫЕ МАРКЕРЫ, ЗАТЕМ КЛЕТКИ РАЗМНОЖАЮТСЯ И ПРОХОДЯТ ДВА ЭТАПА СЕЛЕКЦИИ. 1. П ОЗИТИВНАЯ СЕЛЕКЦИЯ ОТБОР НА СПОСОБНОСТЬ УЗНАВАТЬ С ПОМОЩЬЮ Т- КЛЕТОЧНОГО РЕЦЕПТОРА СОБСТВЕННЫЕ МОЛЕКУЛЫ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ. К ЛЕТКИ, НЕ СПОСОБНЫЕ РАСПОЗНАВАТЬ СОБСТВЕННЫЕ МОЛЕКУЛЫ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ, ПОГИБАЮТ ПУТЕМ АПОПТОЗА (ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ). В ЫЖИВШИЕ ТИМОЦИТЫ ТЕРЯЮТ ОДИН ИЗ ЧЕТЫРЕХ Т- КЛЕТОЧНЫХ МАРКЕРОВ ИЛИ CD4, ИЛИ CD8 МОЛЕКУЛУ. В ИТОГЕ ИЗ ТАК НАЗЫВАЕМЫХ « ДВОЙНЫХ ПОЗИТИВНЫХ » (CD4 CD8) ТИМОЦИТЫ СТАНОВЯТСЯ ОДИНАРНЫМИ ПОЗИТИВНЫМИ. Н А ИХ МЕМБРАНЕ ЭКСПРЕССИРУЕТСЯ ИЛИ МОЛЕКУЛА CD4, ИЛИ МОЛЕКУЛА CD8. Т ЕМ САМЫМ ЗАКЛАДЫВАЮТСЯ РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ДВУМЯ ОСНОВНЫМИ ПОПУЛЯЦИЯМИ Т- КЛЕТОК ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ СD8- КЛЕТОК И ХЕЛПЕРНЫХ СD4- КЛЕТОК. 2. Н ЕГАТИВНАЯ СЕЛЕКЦИЯ ОТБОР КЛЕТОК НА ИХ СПОСОБНОСТЬ НЕ УЗНАВАТЬ СОБСТВЕННЫЕ АНТИГЕНЫ ОРГАНИЗМА. Н А ЭТОМ ЭТАПЕ ЭЛИМИНИРУЮТСЯ ПОТЕНЦИАЛЬНО АУТОРЕАКТИВНЫЕ КЛЕТКИ, ТО ЕСТЬ КЛЕТКИ, ЧЕЙ РЕЦЕПТОР СПОСОБЕН РАСПОЗНАВАТЬ АНТИГЕНЫ СОБСТВЕННОГО ОРГАНИЗМА. Н ЕГАТИВНАЯ СЕЛЕКЦИЯ ЗАКЛАДЫВАЕТ ОСНОВЫ ФОРМИРОВАНИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ, ТО ЕСТЬ НЕОТВЕЧАЕМОСТИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ НА СОБСТВЕННЫЕ АНТИГЕНЫ. П ОСЛЕ ДВУХ ЭТАПОВ СЕЛЕКЦИИ ВЫЖИВАЕТ ВСЕГО 2% ТИМОЦИТОВ. В ЫЖИВШИЕ ТИМОЦИТЫ МИГРИРУЮТ В МОЗГОВОЙ СЛОЙ И ЗАТЕМ ВЫХОДЯТ В КРОВЬ, ПРЕВРАЩАЯСЬ В « НАИВНЫЕ » Т- ЛИМФОЦИТЫ.

П ЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ЛИМФОИДНЫЕ ОРГАНЫ Разбросаны по всему телу. Основная функция периферических лимфоидных органов активация наивных Т- и В-лимфоцитов с последующим образованием эффекторных лимфоцитов. Различают инкапсулированные периферические органы иммунной системы (селезенка и лимфатические узлы) и неинкапсулированные лимфоидные органы и ткани.

Л ИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ СОСТАВЛЯЮТ ОСНОВНУЮ МАССУ ОРГАНИЗОВАННОЙ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ. Р АСПОЛОЖЕНЫ РЕГИОНАРНО И НОСЯТ НАЗВАНИЕ В СООТВЕТСТВИИ С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ (ПОДМЫШЕЧНЫЕ, ПАХОВЫЕ, ОКОЛОУШНЫЕ И Т. Д.). Л ИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ ЗАЩИЩАЮТ ОРГАНИЗМ ОТ АНТИГЕНОВ, ПРОНИКАЮЩИХ ЧЕРЕЗ КОЖУ И СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ. Ч УЖЕРОДНЫЕ АНТИГЕНЫ ТРАНСПОРТИРУЮТСЯ В РЕГИОНАРНЫЕ ЛИМФОУЗЛЫ ПО ЛИМФАТИЧЕСКИМ СОСУДАМ, ИЛИ С ПОМОЩЬЮ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ КЛЕТОК, ИЛИ С ТОКОМ ЖИДКОСТИ. В ЛИМФОУЗЛАХ АНТИГЕНЫ ПРЕДЪЯВЛЯЮТСЯ НАИВНЫМ Т- ЛИМФОЦИТАМ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ. Р ЕЗУЛЬТАТОМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Т- КЛЕТОК И АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ КЛЕТОК ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕВРАЩЕНИЕ НАИВНЫХ Т- ЛИМФОЦИТОВ В ЗРЕЛЫЕ ЭФФЕКТОРНЫЕ КЛЕТКИ, СПОСОБНЫЕ К ВЫПОЛНЕНИЮ ЗАЩИТНЫХ ФУНКЦИЙ. Л ИМФОУЗЛЫ ИМЕЮТ В- КЛЕТОЧНУЮ КОРКОВУЮ ОБЛАСТЬ (КОРТИКАЛЬНУЮ ЗОНУ), Т- КЛЕТОЧНУЮ ПАРАКОРТИКАЛЬНУЮ ОБЛАСТЬ (ЗОНУ) И ЦЕНТРАЛЬНУЮ, МЕДУЛЛЯРНУЮ (МОЗГОВУЮ) ЗОНУ, ОБРАЗОВАННУЮ КЛЕТОЧНЫМИ ТЯЖАМИ, СОДЕРЖАЩИМИ Т- И В- ЛИМФОЦИТЫ, ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ И МАКРОФАГИ. К ОРКОВАЯ И ПАРАКОРТИКАЛЬНАЯ ОБЛАСТИ РАЗДЕЛЕНЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫМИ ТРАБЕКУЛАМИ НА РАДИАЛЬНЫЕ СЕКТОРЫ.

Л ИМФА ПОСТУПАЕТ В УЗЕЛ ПО НЕСКОЛЬКИМ ПРИНОСЯЩИМ (АФФЕРЕНТНЫМ) ЛИМФАТИЧЕСКИМ СОСУДАМ ЧЕРЕЗ СУБКАПСУЛЯРНУЮ ЗОНУ, ПОКРЫВАЮЩУЮ КОРКОВУЮ ОБЛАСТЬ. И З ЛИМФОУЗЛА ЛИМФА ВЫХОДИТ ПО ЕДИНСТВЕННОМУ ВЫНОСЯЩЕМУ (ЭФФЕРЕНТНОМУ) ЛИМФАТИЧЕСКОМУ СОСУДУ В ОБЛАСТИ ТАК НАЗЫВАЕМЫХ ВОРОТ. Ч ЕРЕЗ ВОРОТА ПО СООТВЕТСТВУЮЩИМ СОСУДАМ В ЛИМФОУЗЕЛ ПОСТУПАЕТ И ВЫХОДИТ КРОВЬ. В КОРКОВОЙ ОБЛАСТИ РАСПОЛАГАЮТСЯ ЛИМФОИДНЫЕ ФОЛЛИКУЛЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ЦЕНТРЫ РАЗМНОЖЕНИЯ, ИЛИ « ЗАРОДЫШЕВЫЕ ЦЕНТРЫ », В КОТОРЫХ ИДЕТ ДОЗРЕВАНИЕ В- КЛЕТОК, ВСТРЕТИВШИХСЯ С АНТИГЕНОМ.

П РОЦЕСС ДОЗРЕВАНИЯ НАЗЫВАЮТ АФФИННЫМ СОЗРЕВАНИЕМ. О Н СОПРОВОЖДАЕТСЯ СОМАТИЧЕСКИМИ ГИПЕРМУТАЦИЯМИ ВАРИАБЕЛЬНЫХ ГЕНОВ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ, ИДУЩИХ С ЧАСТОТОЙ, В 10 РАЗ ПРЕВЫШАЮЩЕЙ ЧАСТОТУ СПОНТАННЫХ МУТАЦИЙ. С ОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРМУТАЦИИ ПРИВОДЯТ К ПОВЫШЕНИЮ АФФИННОСТИ АНТИТЕЛ С ПОСЛЕДУЮЩИМ РАЗМНОЖЕНИЕМ И ПРЕВРАЩЕНИЕМ В- КЛЕТОК В ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛОПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ. П ЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ КОНЕЧНЫЙ ЭТАП СОЗРЕВАНИЯ В- ЛИМФОЦИТОВ. В ПАРАКОРТИКАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ ЛОКАЛИЗОВАНЫ Т- ЛИМФОЦИТЫ. Е Е НАЗЫВАЮТ Т- ЗАВИСИМОЙ. В Т- ЗАВИСИМОЙ ОБЛАСТИ СОДЕРЖИТСЯ МНОГО Т- КЛЕТОК И КЛЕТОК, ИМЕЮЩИХ МНОЖЕСТВЕННЫЕ ВЫРОСТЫ (ДЕНДРИТНЫЕ ИНТЕРДИГИТАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ). Э ТИ КЛЕТКИ ЯВЛЯЮТСЯ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ, ПОСТУПИВШИМИ В ЛИМФОУЗЕЛ ПО АФФЕРЕНТНЫМ ЛИМФАТИЧЕСКИМ СОСУДАМ ПОСЛЕ ВСТРЕЧИ НА ПЕРИФЕРИИ С ЧУЖЕРОДНЫМ АНТИГЕНОМ. Н АИВНЫЕ Т- ЛИМФОЦИТЫ, В СВОЮ ОЧЕРЕДЬ, ПОСТУПАЮТ В ЛИМФОУЗЛЫ С ТОКОМ ЛИМФЫ И ЧЕРЕЗ ПОСТКАПИЛЛЯРНЫЕ ВЕНУЛЫ, ИМЕЮЩИЕ УЧАСТКИ ТАК НАЗЫВАЕМОГО ВЫСОКОГО ЭНДОТЕЛИЯ. В Т- КЛЕТОЧНОЙ ОБЛАСТИ ПРОИСХОДИТ АКТИВАЦИЯ НАИВНЫХ Т- ЛИМФОЦИТОВ С ПОМОЩЬЮ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ ДЕНДРИТНЫХ КЛЕТОК. А КТИВАЦИЯ ПРИВОДИТ К ПРОЛИФЕРАЦИИ Я ОБРАЗОВАНИЮ КЛОНОВ ЭФФЕКТОРНЫХ Т- ЛИМФОЦИТОВ, КОТОРЫЕ ТАКЖЕ НАЗЫВАЮТ АРМИРОВАННЫМИ Т- КЛЕТКАМИ. П ОСЛЕДНИЕ ЯВЛЯЮТСЯ КОНЕЧНЫМ ЭТАПОМ СОЗРЕВАНИЯ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ Т- ЛИМФОЦИТОВ. О НИ ПОКИДАЮТ ЛИМФОУЗЛЫ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ ЭФФЕКТОРНЫХ ФУНКЦИЙ, НА РЕАЛИЗАЦИЮ КОТОРЫХ БЫЛИ ЗАПРОГРАММИРОВАНЫ ВСЕМ ПРЕДШЕСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЕМ.

С ЕЛЕЗЕНКА КРУПНЫЙ ЛИМФОИДНЫЙ ОРГАН, ОТЛИЧАЮЩИЙСЯ ОТ ЛИМФОУЗЛОВ НАЛИЧИЕМ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ. О СНОВНАЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ СОСТОИТ В НАКОПЛЕНИИ АНТИГЕНОВ, ПРИНЕСЕННЫХ С КРОВЬЮ, И В АКТИВАЦИИ Т- И В- ЛИМФОЦИТОВ, РЕАГИРУЮЩИХ НА ПРИНЕСЕННЫЙ КРОВЬЮ АНТИГЕН. В СЕЛЕЗЕНКЕ РАЗЛИЧАЮТ ДВА ОСНОВНЫХ ТИПА ТКАНЕЙ: БЕЛУЮ ПУЛЬПУ И КРАСНУЮ ПУЛЬПУ. Б ЕЛАЯ ПУЛЬПА СОСТОИТ ИЗ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ, ОБРАЗУЮЩЕЙ ВОКРУГ АРТЕРИОЛ ПЕРИАРТЕРИОЛЯРНЫЕ ЛИМФОИДНЫЕ МУФТЫ. В МУФТАХ ИМЕЮТСЯ Т- И В- КЛЕТОЧНЫЕ ОБЛАСТИ. Т- ЗАВИСИМАЯ ОБЛАСТЬ МУФТЫ, ПОДОБНАЯ Т- ЗАВИСИМОЙ ОБЛАСТИ ЛИМФОУЗЛОВ, НЕПОСРЕДСТВЕННО ОКРУЖАЕТ АРТЕРИОЛУ. В- КЛЕТОЧНЫЕ ФОЛЛИКУЛЫ СОСТАВЛЯЮТ В- КЛЕТОЧНУЮ ОБЛАСТЬ И РАСПОЛОЖЕНЫ БЛИЖЕ К КРАЮ МУФТЫ. В ФОЛЛИКУЛАХ НАХОДЯТСЯ ЦЕНТРЫ РАЗМНОЖЕНИЯ, ПОДОБНЫЕ ЗАРОДЫШЕВЫМ ЦЕНТРАМ ЛИМФОУЗЛОВ. В ЦЕНТРАХ РАЗМНОЖЕНИЯ ЛОКАЛИЗОВАНЫ ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ И МАКРОФАГИ, ПРЕЗЕНТИРУЮЩИЕ АНТИГЕН В- КЛЕТКАМ С ПОСЛЕДУЮЩИМ ПРЕВРАЩЕНИЕМ ПОСЛЕДНИХ В ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ. С ОЗРЕВАЮЩИЕ ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ ПО СОСУДИСТЫМ ПЕРЕМЫЧКАМ ПРОХОДЯТ В КРАСНУЮ ПУЛЬПУ. К РАСНАЯ ПУЛЬПА ЯЧЕИСТАЯ СЕТЬ, ОБРАЗОВАННАЯ ВЕНОЗНЫМИ СИНУСОИДАМИ, КЛЕТОЧНЫМИ ТЯЖАМИ И ЗАПОЛНЕННАЯ ЭРИТРОЦИТАМИ, ТРОМБОЦИТАМИ, МАКРОФАГАМИ, А ТАКЖЕ ДРУГИМИ КЛЕТКАМИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. К РАСНАЯ ПУЛЬПА ЯВЛЯЕТСЯ МЕСТОМ ДЕПОНИРОВАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ И ТРОМБОЦИТОВ. К АПИЛЛЯРЫ, КОТОРЫМИ ЗАКАНЧИВАЮТСЯ ЦЕНТРАЛЬНЫЕ АРТЕРИОЛЫ БЕЛОЙ ПУЛЬПЫ, СВОБОДНО ОТКРЫВАЮТСЯ КАК В БЕЛОЙ ПУЛЬПЕ, ТАК И В ТЯЖАХ КРАСНОЙ ПУЛЬПЫ. К ЛЕТКИ КРОВИ, ДОСТИГНУВ ТЯЖЕЙ КРАСНОЙ ПУЛЬПЫ, ЗАДЕРЖИВАЮТСЯ В НИХ. З ДЕСЬ МАКРОФАГИ РАСПОЗНАЮТ И ФАГОЦИТИРУЮТ ОТЖИВШИЕ ЭРИТРОЦИТЫ И ТРОМБОЦИТЫ. П ЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ, ПЕРЕМЕСТИВШИЕСЯ В БЕЛУЮ ПУЛЬПУ, ОСУЩЕСТВЛЯЮТ СИНТЕЗ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ. Н Е ПОГЛОЩЕННЫЕ И НЕ РАЗРУШЕННЫЕ ФАГОЦИТАМИ КЛЕТКИ КРОВИ ПРОХОДЯТ СКВОЗЬ ЭПИТЕЛИАЛЬНУЮ ВЫСТИЛКУ ВЕНОЗНЫХ СИНУСОИДОВ И ВОЗВРАЩАЮТСЯ В КРОВОТОК ВМЕСТЕ С БЕЛКАМИ И ДРУГИМИ КОМПОНЕНТАМИ ПЛАЗМЫ.

Н ЕИНКАПСУЛИРОВАННАЯ ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ Большая часть неинкапсулированной лимфоидной ткани расположена в слизистых оболочках. Кроме того, неинкапсулированная лимфоидная ткань локализована в коже и других тканях. Лимфоидная ткань слизистых оболочек защищает только слизистые поверхности. Это отличает ее от лимфоузлов, защищающих от антигенов, проникающих как через слизистые, так и через кожу. Основной эффекторный механизм местного иммунитета на уровне слизистой оболочки продукция и транспорт секреторных антител класса IgA непосредственно на поверхность эпителия. Чаще всего чужеродные антигены поступают в организм через слизистые оболочки. В связи с этим антитела класса IgA продуцируются в организме в наибольшем количестве относительно антител других изотипов (до 3 г в сутки). К лимфоидной ткани слизистых оболочек относятся: Лимфоидные органы и образования, ассоциированные с желудочно-кишечным трактом (GALT gut-associated lymphoid tissues). Включают лимфоидные органы окологлоточного кольца (миндалины, аденоиды), аппендикс, пейеровы бляшки, внутриэпителиальные лимфоциты слизистой оболочки кишечника. Лимфоидная ткань, ассоциированная с бронхами и бронхиолами (BALT bronchial-associated lymphoid tissue), а также внутриэпителиальные лимфоциты слизистой оболочки дыхательных путей. Лимфоидная ткань других слизистых оболочек (MALT mucosal associated lymphoid tissue), включающая в качестве основного компонента лимфоидную ткань слизистой урогенитального тракта. Лимфоидная ткань слизистой локализована чаще всего в базальной пластине слизистых оболочек (lamina propria) и в подслизистой. Примером лимфоидной ткани слизистой могут служить пейеровы бляшки, встречающиеся обычно в нижней части подвздошной кишки. Каждая бляшка примыкает к участку эпителия кишки, называемому эпителием, ассоциированным с фолликулами. Этот участок содержит так называемые М- клетки. Через М-клетки в субэпителиальный слой из просвета кишечника поступают бактерии и другие чужеродные антигены. О СНОВНАЯ МАССА ЛИМФОЦИТОВ ПЕЙЕРОВОЙ БЛЯШКИ ПРИХОДИТСЯ НА В- КЛЕТОЧНЫЙ ФОЛЛИКУЛ С ЗАРОДЫШЕВЫМ ЦЕНТРОМ ПОСЕРЕДИНЕ. Т- КЛЕТОЧНЫЕ ЗОНЫ ОКРУЖАЮТ ФОЛЛИКУЛ БЛИЖЕ К СЛОЮ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК. О СНОВНАЯ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ НАГРУЗКА ПЕЙЕРОВЫХ БЛЯШЕК АКТИВАЦИЯ В- ЛИМФОЦИТОВ И ИХ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА В ПЛАЗМОЦИТЫ, ПРОДУЦИРУЮЩИЕ АНТИТЕЛА КЛАССОВ I G A И I G E. К РОМЕ ОРГАНИЗОВАННОЙ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ В ЭПИТЕЛИАЛЬНОМ СЛОЕ СЛИЗИСТЫХ И В LAMINA PROPRIA ВСТРЕЧАЮТСЯ ТАКЖЕ ЕДИНИЧНЫЕ ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ Т- ЛИМФОЦИТЫ. О НИ СОДЕРЖАТ КАК ΑΒ Т- КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР, ТАК И ΓΔ Т- КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР. В ДОПОЛНЕНИЕ К ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ СЛИЗИСТЫХ ПОВЕРХНОСТЕЙ В СОСТАВ НЕИНКАПСУЛИРОВАННОЙ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ ВКЛЮЧАЮТ: АССОЦИИРОВАННУЮ С КОЖЕЙ ЛИМФОИДНУЮ ТКАНЬ И ВНУТРИЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ЛИМФОЦИТЫ КОЖИ; ЛИМФУ, ТРАНСПОРТИРУЮЩУЮ ЧУЖЕРОДНЫЕ АНТИГЕНЫ И КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ; ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ КРОВЬ, ОБЪЕДИНЯЮЩУЮ ВСЕ ОРГАНЫ И ТКАНИ И ОСУЩЕСТВЛЯЮЩУЮ ТРАНСПОРТНО - КОММУНИКАЦИОННУЮ ФУНКЦИЮ; СКОПЛЕНИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК И ЕДИНИЧНЫЕ ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ ДРУГИХ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ. П РИМЕРОМ МОГУТ СЛУЖИТЬ ЛИМФОЦИТЫ ПЕЧЕНИ. П ЕЧЕНЬ ВЫПОЛНЯЕТ ДОСТАТОЧНО ВАЖНЫЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ, ХОТЯ В СТРОГОМ СМЫСЛЕ ДЛЯ ВЗРОСЛОГО ОРГАНИЗМА НЕ СЧИТАЕТСЯ ОРГАНОМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. Т ЕМ НЕ МЕНЕЕ В НЕЙ ЛОКАЛИЗОВАНА ПОЧТИ ПОЛОВИНА ТКАНЕВЫХ МАКРОФАГОВ ОРГАНИЗМА. О НИ ФАГОЦИТИРУЮТ И РАСЩЕПЛЯЮТ ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ, КОТОРЫЕ ПРИНОСЯТ СЮДА НА СВОЕЙ ПОВЕРХНОСТИ ЭРИТРОЦИТЫ. К РОМЕ ТОГО, ПРЕДПОЛАГАЕТСЯ, ЧТО ЛИМФОЦИТЫ, ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ В ПЕЧЕНИ И В ПОДСЛИЗИСТОЙ КИШЕЧНИКА, ОБЛАДАЮТ СУПРЕССОРНЫМИ ФУНКЦИЯМИ И ОБЕСПЕЧИВАЮТ ПОСТОЯННОЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ (НЕОТВЕЧАЕМОСТИ) К ПИЩЕ.

Глубокий след в истории человечества оставили эпидемии чумы, холеры, оспы, гриппа. В 14 веке по Европе прошлась страшная эпидемия «черной смерти», унесшая 15 млн. человек. Это была чума, охватившая все страны и от которой умерли 100 млн. человек. Не менее страшный след оставила после себя и натуральная оспа, названная «черной оспой». Вирус оспы стал причиной гибели 400 млн. человек, а оставшиеся в живых ослепли навсегда. Зарегистрировано 6 эпидемий холеры, последняя в годах в Индии, Бангладеш. Эпидемия гриппа под названием «испанка» в годах унесла жизни сотен тысяч человек, известны эпидемии под названием «азиатский», «гонконгский», а в наши дни – «свиной» грипп.

Заболеваемость детского населения В структуре общей заболеваемости детского населения на протяжении ряда лет: на первом месте - болезни органов дыхания второе место - занимают болезни органов пищеварения на третьем месте – болезни кожи и подкожной клетчатки и болезни нервной системы

Заболеваемость детского населения Статистические исследования последних лет выдвигают на одно из первых мест в патологии человека заболевания, связанные со снижением иммунитета За последние 5 лет уровень общей заболеваемости детей лет вырос на 12,9%. наибольший рост отмечается по классам заболеваний нервной системы – на 48,1%, новообразований – на 46,7%, патологии системы кровообращения – на 43,7%, болезней костно-мышечной системы – на 29,8%, эндокринной системы – на 26,6%.

Иммунитет от лат. Immunities – освобождение от чего-либо Иммунная система обеспечивает человеческому организму многоступенчатую защиту от чужеродных вторжений Это специфическая защитная реакция организма, которая основана на способности противостоять действию живых тел и веществ, отличающихся от него наследственно чужеродными свойствами, сохранять свою целостность и биологическую индивидуальность Основное предназначение иммунной системы – определить, что в организме есть свое, а что чужое. Свое надо оставить в покое, а чужое – истребить, и как можно быстрее Иммунитет – обеспечивает функционирование организма как единого целого, состоящего из ста триллионов клеток

Антиген - антитело Все вещества (микробы, вирусы, пылевые частички, пыльца растений т.д.), которые попадают в организм из вне, принято называть антигенами Именно влияние антигенов обуславливает при их попадании во внутреннюю среду организма образование белковых структур, которые называются антителами Основной структурной и функциональной единицей иммунной системы является лимфоцит

Составляющие иммунной системы человека 1. Центральные лимфоидные органы: - тимус (вилочковая железа); - костный мозг; 2. Периферические лимфоидные органы: - лимфатические узлы - селезенка - миндалины - лимфоидные образования толстой кишки, червеобразного отростка, легких, 3. Иммунокомпетентные клетки: - лимфоциты; - моноциты; - полинуклеарные лейкоциты; - белые отросчатые эпидермоциты кожи (клетки Лангерганса);

Неспецифические факторы защиты организма Первый защитный барьер Неспецифические механизмы иммунитета – это общие факторы и защитные приспособления организма Защитные барьеры Первый защитный барьер непроницаемость здоровой кожи и слизистых оболочек (ЖКТ, дыхательных путей, половых органов) непроницаемость гистогематологических барьеров наличие бактерицидных веществ в биологических жидкостях (слюне, слезе, крови, спинномозговой жидкости) и др. секреты сальных и потовых желез обладают бактерицидным действием по отношению ко многим инфекциям

Неспецифические факторы защиты организма Второй защитный барьер Второй защитный барьер – это воспалительная реакция на месте внедрения микроорганизма. Ведущая роль в этом процессе принадлежит фагоцитозу (фактор клеточного иммунитета) Фагоцитоз – представляет собой поглощение и ферментативное переваривание макро- и микрофагами микробов или других частиц, в результате чего происходит освобождение организма от вредных чужеродных веществ Фагоциты – самые большие клетки организма человека, они выполняют важную функцию неспецифической защиты. Защищает организм от любых проникновений в его внутреннюю среду. И в этом его, фагоцита, предназначенье. Реакция фагоцита протекает в три стадии: 1. Движение к цели 2. Обволакивание инородного тела 3. Поглощение и переваривание (внутриклеточное переваривание)

Неспецифические факторы защиты организма Третий защитный барьер действует, когда инфекция распространяется далее. Это лимфатические узлы и кровь (факторы гуморального иммунитета). Каждый из этих факторов трех барьеров и приспособлений направлен против всех микробов. Неспецифические защитные факторы обезвреживают даже те вещества, с которыми ранее организм не встречался

Специфические механизмы иммунитета Это антителообразование в лимфатических узлах, селезенке, печени и в костном мозге Специфические антитела вырабатываются организмом в ответ на искусственное введение антигена или в результате естественной встречи с микроорганизмом (инфекционная болезнь) Антигены – вещества, несущие признак чужеродности (бактерии, белки, вирусы, токсины, клеточные элементы) Антигены – это сами возбудители или продукты их жизнедеятельности (эндотоксины) и продукты распада бактерий (экзотоксины) Антитела – это белки, способные вступать в связь с антигенами и нейтрализовать их. Они строго специфичны, т.е. действуют только против тех микроорганизмов или токсинов, в ответ на введение которых они выработались.

Специфический иммунитет Подразделяется на врожденный и приобретенный Врожденный иммунитет – присущ человеку от рождения, наследуется от родителей. Иммунные вещества от матери к плоду через плаценту. Частным случаем врожденного иммунитета можно считать иммунитет, получаемый новорожденным с материнским молоком Приобретенный иммунитет – возникает (приобретается) в процессе жизни и подразделяется на естественный и искусственный Естественный приобретенный – возникает после перенесения инфекционного заболевания: после выздоровления в крови остаются антитела к возбудителю данного заболевания. Искусственный – вырабатывается после специальных медицинских мероприятий и он может быть активным и пассивным

Искусственный иммунитет Создается при помощи введения вакцин и сывороток Вакцины – это препараты из микробных клеток или их токсинов, применение которых называется вакцинацией. Через 1-2 недели после введения вакцин в организме человека появляются антитела Сыворотки – чащу применяются для лечения инфекционных больных и реже – для профилактики инфекционных заболеваний

Вакцинопрофилактика Это основное практическое назначение вакцин Современные вакцинные препараты разделяются на 5 групп: 1. Вакцины из живых возбудителей 2. Вакцины из убитых микробов 3. Химические вакцины 4. Анатоксины 5. Ассоциированные, т.е. комбинированные (например, АКДС – ассоциированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина)

Сыворотки Сыворотки готовят из крови переболевших инфекционной болезнью людей или путем искусственного заражения микробами животных Основные виды сывороток: 1. Антитоксические сыворотки нейтрализуют яды микробов (противодифтерийная, противостолбнячная и др.) 2. Антимикробные сыворотки инактивируют клетки бактерий и вирусы, применяются против ряда болезней, чаще в виде гамма-глобулинов Имеются гамма-глобулины из человеческой крови – против кори, полиомиелита, инфекционного гепатита др.Это безопасные препараты, т.к. в них нет возбудителей болезней. Иммунные сыворотки содержат готовые антитела и действуют с первых минут после введения.

НАЦИОНАЛЬНЫЙ КАЛЕНДАРЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК ВозрастНаименование прививки 12 часов Первая вакцинация гепатит В 3-7 днейВакцинация туберкулез 1 месяцВторая вакцинация гепатит В 3 месяцаПервая вакцинация дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит 4,5 месяцаВторая вакцинация дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит 6 месяцевТретья вакцинация дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит Третья вакцинация гепатит В 12 месяцев Вакцинация корь, краснуха, паротит

Критические периоды в формировании иммунной системы детей Первый критический период – период новорожденности (до 28 дней жизни) Второй критический период – 3-6 месяцев жизни, обусловлен разрушением материнских антител в организме ребенка Третий критический период – 2-3 года жизни ребенка Четвертый критический период – 6-7 лет Пятый критический период – подростковый возраст (12-13 лет у девочек; лет – у мальчиков)

Факторы, снижающие защитные функции организма Главные факторы: алкоголизация и алкоголизм наркотизация и наркомания психоэмоциональные стрессы гиподинамия дефицит сна избыточная масса веса Восприимчивость человека к инфекции зависит: от индивидуальных особенностей человека особенностей конституции состояния обмена веществ характера питания витаминного обеспечения климатических факторов и сезона года загрязнения окружающей среды условий жизни и деятельности человека образа жизни

Повышение защитных сил организма ребенка общеукрепляющие методики: закаливание, контрастные воздушные ванны, одевать малыша соответственно погоде, принимать поливитамины, стараться максимально ограничить контакты с другими детьми в периоды вспышек сезонных вирусных заболеваний (например, во время эпидемии гриппа не стоит водить ребенка на елки и прочие массовые мероприятия) средства народной медицины, например, чеснок и лук Когда следует обращаться к иммунологу? При частых простудных заболеваниях, протекающих с осложнениями (ОРВИ, переходящая в бронхит – воспаление бронхов, пневмонию - воспаление легких или возникновение на фоне ОРВИ гнойного отита – воспаление среднего уха и т.п.) При повторном заболевании инфекциями, к которым должен вырабатываться пожизненный иммунитет (ветряная оспа, краснуха, корь и т.п.). Однако, в таких случаях необходимо учитывать, что если малыш переболел этими заболеваниями до 1 года, то иммунитет к ним может быть нестоек, и не давать пожизненной защиты.