Гиперкапния — содержание углекислого газа в крови. Провоцируют ее развитие:
- внутренние факторы (вдыхание воздуха с содержанием углекислого газа, нарушение режима при искусственной вентиляции легких, высокая температура воздуха, глубоководное погружение, пожар);
- внешние факторы (инородные предметы в трахее, бронхах, спазм, бронхиальная астма, бронхит, пневмония, операция на легких, туберкулез и прочие);
- внелегочные факторы (наркотики, анестезия, черепно-мозговая травма, инсульт и т.д.);
- вторичные встречаются при массивном кровотечении, падении АД, шоковом состоянии, тромбоэмболии легочной артерии, нарушении системного и пульмонального кровообращения.
Главное последствие избытка углекислоты – это закисление крови (ацидоз). В результате могут развиться: проблемы с дыханием, нарушение проникновения кислорода через альвеолы, расширение системных и периферических сосудов, повышение внутричерепного давления и в легочных артериях, снижение температуры тела, усиление притока крови к сердцу, увеличение кровотока в голове, при высокой концентрации – судорожный синдром и наркотический эффект.
Симптомы патологии не отличаются специфичностью и постоянством, хронические формы бывают бессимптомными. При остром отравлении отмечают: тошноту, рвоту, головную боль и головокружение, одышку, потливость, посинение кожи и нарушение зрения, депрессию, сонливость, общую слабость. При прогрессировании может привести к остановке дыхания, смерти.
Отмечают 4 стадии, третья (гиперкапническая кома) и четвертая (терминальная) требуют немедленных реанимационных действий. По видам выделяют альвеолярную, пермиссивну, острую и хроническую.
Гипокапния отличается от гиперкапнии низким содержанием углекислоты в крови, провоцировать могут истерики, паника, ныряние, надувание плавательных средств. Хроническая сопутствует психическим расстройствам и поражениям головного мозга. Проявляется головной и сердечной болью, тахикардией, нарушением пищеварения и болями в животе. Возможно затуманивание сознания или обморок.
Третья стадия (гиперкапническая кома)
Диагностика включает анализы крови, спирографию, рентген грудной клетки, капнографию при помощи анализатора углекислоты выдыхаемого воздуха.
Лечение начинают с исключения факторов-провокаторов, выводе человека из помещения, устранения препятствия для дыхания, кислородную и терапию основного заболевания. При коматозном состоянии – вентиляция легких.
Подробнее о причинах гиперкапнии, ее видах и проявлениях, методах лечения узнайте из этой статьи.
Избыток углекислоты в крови могут вызывать внешние и внутренние факторы. К первой группе относятся:
- вдыхание воздуха с повышенным содержанием углекислого газа (закрытые изолированные помещения, пребывание в шахтах, автономных водолазных скафандрах);
- нарушение режима при искусственной вентиляции легких;
- производства с высокой температурой воздуха – пекари, сталевары;
- глубоководное погружение;
- пребывание на пожаре.
Глубокое погружение
Внутренние причины гиперкапнии чаще всего связаны с заболеваниями легких:
- проникновение инородного тела в трахею, бронхиальные ветви;
- спазм гортани;
- приступ бронхиальной астмы;
- усиленная секреция мокроты при бронхите;
- пневмония;
- травма грудной клетки;
- обширные операции на легких;
- туберкулез;
- уплотнение легочной ткани при профессиональных болезнях (пылевые бронхиты, пневмокониоз), пневмосклероз.
Пневмония
К внелегочным внутренним причинам относится угнетение дыхания под действием наркотиков, средств для общей анестезии. Гиперкапния встречается при черепно-мозговой травме, внутримозговой опухоли. Нарушение дыхания также может провоцировать паралич дыхательных мышц при ботулизме, миастении, столбняке и полиомиелите, массивном введении миорелаксантов при хирургических операциях.
Вторичные дыхательные расстройства встречаются при массивном кровотечении, падении артериального давления, шоковом состоянии, нарушении системного и пульмонального кровообращения.
Влияние на организм
Главное последствие избытка углекислоты – это закисление крови (ацидоз). На клеточном уровне в мембранах нарушается движение ионов – хлор переходит в эритроциты, а калий выходит их них в плазму крови. Снижается способность гемоглобина к присоединению кислорода, а следовательно, и его содержание в крови (гипоксемия).
К последствиям гиперкапнии относятся:
- активизация дыхания (после повышения до 70 мм рт. ст. – угнетение);
- нарушение проникновения кислорода через альвеолы даже при повышенной концентрации его в воздухе;
- увеличение потребления кислорода тканями, а затем уменьшение;
- расширение системных и периферических сосудов;
- повышение давления в системе легочных артерий;
- рост внутричерепного давления;
- снижение температуры тела;
- усиление венозного притока крови к сердцу;
- увеличение мозгового и коронарного кровообращения с последующим угнетением кровотока при тяжелой гиперкапнии.
Рост внутричерепного давления
На нервную систему углекислота оказывает преимущественно тормозящее действие – снижается возбудимости и проводимость нервных импульсов после период краткой активизации. При высокой концентрации углекислого газа появляется судорожный синдром, а позже наступает наркотический эффект.
Симптомы патологии
В зависимости от концентрации углекислого газа в воздухе у человека возникают такие изменения в организме:
- примесь от 1 до 3% (в норме 0,04%) – через несколько дней почки задерживают бикарбонат, увеличивается образование эритроцитов. Без потерь работоспособности человек может работать при 1% месяц и более, с 2-3% – несколько дней;
- после 6% состояние ухудшается, свыше 10% нарушается сознание через 5 минут.
Клинические признаки гиперкапнии не отличаются специфичностью и постоянством. У каждого человека имеется индивидуальная реакция на повышение углекислого газа крови.
Хронические формы при незначительных отклонениях от нормы бывают бессимптомными, так как организм легко адаптируется к нарушениям обмена. При остром отравлении симптоматика включает:
- тошноту, рвотные позывы;
- головную боль, ;
- одышку даже в состоянии покоя;
- потливость;
- посинение кожи;
- нарушение зрения;
- депрессивное состояние;
- сонливость, снижение способности к концентрации внимания;
- оглушенность;
- общую слабость.
При нарастании гиперкапнии частое дыхание сменяется на редкое, а затем возможна полная его остановка. Повышенное давление снижается, уменьшается сердечный выброс. Нередко возникают аритмии в виде одиночных или парных экстрасистол. Почечный кровоток не изменяется при умеренном повышении углекислого газа в крови, по мере прогрессирования отравления падает количество выделяемой мочи (олигурия).
Стадии
Повышение концентрации углекислоты и нарастание ацидоза характеризуется стадийностью течения.
Стадии течения гиперкапнии |
Симптоматика |
Первая стадия |
Затрудненное дыхание возникает периодически, повышается давление одновременно с нарастанием гиперкапнии, возрастает выделение пота, нарушается мочевыделение, отмечается апатия или агрессивность, возбужденность, появляется бессонница. На этой стадии возможно полное выздоровление при ликвидации причины патологии |
Вторая стадия |
Дыхание становится редким и поверхностным, в бронхах повышается выделение слизи, имеется интенсивная потливость, артериальная гипертензия, правожелудочковая недостаточность, возможны приступы агрессии или бред, постепенное развивается кома. Проведение кислородной терапии частично ликвидирует цианоз. Срочные реанимационные мероприятия обычно успешны |
Гиперкапническая кома (третья стадия) |
Отсутствуют рефлексы, редкое дыхание, респираторный ацидоз, кислородное голодание тканей (гипоксия). При быстром развитии нарушается кровообращение, так как для миокарда сочетание гиперкапнии и гипоксии токсично |
Терминальная стадия |
Остановка кровообращения, дыхательных движений, расширение зрачка, без интенсивной терапии – смертельный исход. Провести эффективную реанимацию на этой стадии не всегда удается |
Виды гиперкапнии
В зависимости от механизма развития и длительности действия повреждающего фактора выделено несколько разновидностей гиперкапнии.
Альвеолярная
Наиболее распространенная форма гиперкапнии. Она возникает при снижении вентиляции в альвеолах легких. Встречается при травмах, нарушении проходимости дыхательных путей, снижении функционирующей легочной ткани при воспалении, эмфиземе, пневмосклерозе, отеке или застое в легких. Ее вызывает и угнетение дыхания на фоне наркоза или лекарственной, наркотической интоксикации, повреждении головного мозга.
Пермиссивная
Такая гиперкапния создается умышленно при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ) для того, чтобы предотвратить чрезмерное растяжение легких, ограничить амплитуду движения пораженных участков. При ней уровень углекислоты (35-45 мм рт. ст. в норме) повышают до 50-120 единиц.
Допустимая (пермиссивная) гиперкапния используется в реанимационной практике для взрослых и новорожденных, так как контролируемое повышение углекислого газа вызывает такие реакции в организме:
- стимулирует расширение бронхов;
- приводит к раскрытию дополненных путей вентиляции;
- способствует образованию поверхностно-активного вещества – легочного сурфактанта, который не дает спадаться альвеолам (не развит у недоношенных детей);
- улучшает проникновение кислорода в кровь.
Пермиссивная гиперкапния
Пермиссивная гиперкапния противопоказана при декомпенсированном ацидозе, высоком , выраженной и , острой почечной недостаточности и .
Острая и хроническая
Острое развитие гиперкапнии отмечается при внезапном прекращении дыхания. Его может вызывать удушение, утопление, сдавление грудной клетки при компрессионной травме, удар электрического тока, нарушение работы вентиляционных систем в закрытых шахтах, на подводных лодках, неисправность аппарата для ИВЛ. В таких случаях симптоматика нарастает на протяжении минут и при отсутствии экстренной помощи пациент впадает в кому со смертельным исходом.
При хроническом нарушении избыток углекислоты может быть компенсирован организмом за счет усиления дыхания и задержки бикарбонатов почками. Такие формы бывают скрытыми, но при продолжающемся воздействии повреждающего фактора могут перейти в острые с выраженной клинической симптоматикой.
Чем отличается гиперкапния от гипокапнии
Низкое содержание углекислоты в крови называется гипокапнией. Такие состояния приводят в легких случаях к головокружению, а более тяжелые – к потере сознания. Возникает при панике, истерических реакциях, которые сопровождаются частым и глубоким дыханием. Форсированные вдохи бывают при нырянии, надувании плавательных матрасов. Низкая двигательная активность и возрастные изменения также бывают причиной гипокапнии.
Хроническая усиленная вентиляция легких (гипервентиляционный синдром) сопутствует психическим расстройствам и поражениям головного мозга. Проявляется головной и сердечной болью, нарушением пищеварения и болями в животе. Возможно затуманивание сознания или обморок.
Диагностика состояния
Гиперкапнию возможно заподозрить по жалобам пациента, а также на основании обстоятельств их появления. Наиболее надежным критерием является определение газового состава крови и кислотно-основного равновесия. При этом обнаруживают респираторный (дыхательный) ацидоз в декомпенсированной форме. В дальнейшем его компенсация происходит за счет обменного ощелачивания крови с участием гемоглобинового буфера, работы почек и легких.
Для определения причин развития и течения патологии пациентам назначают:
- анализ крови общий, электролитный состав;
- спирографию;
- рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
- капнографию при помощи анализатора углекислоты выдыхаемого воздуха.
Принцип работы анализатора углекислоты выдыхаемого воздуха
Лечение гиперкапнии
В первую очередь пациенту нужно обеспечить приток свежего воздуха, вывести его из атмосферы с высоким содержанием углекислого газа, устранить препятствия для дыхания. При коматозном состоянии срочно подключается аппарат искусственной вентиляции легких. Кислородную терапию преимущественно используют при внешних факторах развития гиперкапнии.
Внутренние причины требуют лечения заболевания, которое вызывало нарушение газового состав крови. Кислород используют с большой осторожностью, особенно при угнетении дыхания на фоне наркотического отравления, при обострении дыхательной недостаточности на фоне болезней легких. у таких пациентов ухудшает состояние, так как еще больше подавляет активность дыхательного центра.
Профилактика
Предупредить внешнюю гиперкапнию возможно при соблюдении правил безопасности при работе в герметичных помещениях, подводном плавании, обеспечении достаточного поглощение углекислого газа фильтрами, а также следует контролировать исправность аппаратов для наркоза и ИВЛ.
Для профилактики хронических форм патологии рекомендуется:
- частое пребывание на свежем воздухе;
- проветривание производственных и жилых помещений;
- лечение заболеваний дыхательных путей;
- ежедневная лечебная и дыхательная гимнастика;
- повышение тренированности организма при помощи плавания, бега, ходьбы.
Гиперкапния возникает при заболеваниях легких, угнетении дыхания или повышении концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Хроническая форма может быть бессимптомной, при острых и тяжелых отравлениях проявляется коматозным состоянием. Пермиссивную гиперкапнию используют в лечебных целях.
Для постановки диагноза исследуют газовый состав крови. При лечении с осторожностью применяют кислород, основные усилия направлены на ликвидацию причины повышения содержания углекислоты в крови.
Полезное видео
Смотрите на видео о кислотно-щелочном равновесии:
Читайте также
Довольно важный показатель - кислотность крови. При многих заболеваниях важно знать ph, его норму или отклонения - повышенный или пониженный уровень. Для этого проводится специальный анализ с прибором ph-метрикой.
Определение
Гиперкапнией называется повышенный уровень концентрации СО2 в крови или газовой смеси в конце выдоха.
Этиология
Альвеолярная вентиляция, неадекватная продукции СО,. Компенсаторный механизм метаболического алкалоза.
Типичные случаи
Повышение продукции СО,:
Гипертермия, сепсис;
Парентеральное питание с высокой нагрузкой глюкозой;
Злокачественная гипертермия. Снижение выделения СО2:
Угнетение дыхательного центра, медикаментозное либо вследствие неврологических поражений; обструкция дыхательных путей;
Механические неисправности вентилятора, дыхательного контура или ЭТТ;
Нервно-мышечные заболевания либо остаточное действие мышечных релаксантов;
Снижение дыхательного объема, вызванное болью, после операций на органах грудной клетки или на верхних отделах брюшной полости.
Изменение легочной биомеханики.
Остановка сердца.
Профилактика
Используйте соответствующие ситуации параметры ИВЛ:
Дыхательный объем 10-15 мл/кг;
Частота дыхания 6-10 в минуту (у взрослых). Избегайте избыточных доз или комбинаций препаратов, угнетающих дыхание.
Установите сигнал тревоги на респираторе и капнографе, предупреждающий о гиповентиляции. Следите за уровнем СО2 в конце выдоха.
Клинически мониторируйте вентиляцию пациента с самостоятельным дыханием:
Что особенно важно в послеоперационном периоде у пациентов, получавших опиаты спинально.
Проявления
Повышение концентрации СО2 в конце выдоха. Клинические признаки гиперкапнии (могут быть смазаны у пациента под общим наркозом). Симпатико-адреналовая стимуляция, инициируемая ЦНС:
Гипертензия;
Тахикардия;
ПСЖ. Тахипноэ у самостоятельно дышащего пациента:
При частичной релаксации затруднена синхронизация аппарата искусственной вентиляции с дыханием больного;
Периферическая вазодилатация. Невозможность полной реверсии мышечных релаксантов.
Затруднение в пробуждении пациента вследствие анестезирующего эффекта повышения артериального СО, (см. Ситуацию 45, Послеоперационные изменения сознания}.
Ситуации с похожими признаками
Физиологическое повышение артериального рСО, до 45-47 мм
Рт. ст. во время сна. Артефакты капнографа.
Как действовать
Преходящая либо легкая гиперкапния (артериальное рСО, 45- 50 мм рт. cm.) во время анестезии обычна (особенно при самостоятельном дыхании) и редко наносит вред пациенту.
Убедитесь в адекватности оксигенации.
Если насыщение 02 понижено или снижается, увеличьте ПО,. Убедитесь в адекватности вентиляции. При самостоятельном дыхании
Обеспечьте проходимость дыхательных путей, применяя, если необходимо, механические средства;
Уменьшите глубину анестезии;
Если гиперкапния или гипоксемия не купируются,
Интубируйте пациента и переходите на ИВЛ. У пациента на ИВЛ:
Увеличьте минутную вентиляцию;
Убедитесь в отсутствии неисправностей в работе респиратора и значительных утечек в наркозном дыхательном контуре (см. Ситуацию 61, Неисправность респиратора, и Ситуацию 57, Значительные утечки наркозного дыхательного контура}. Проверьте уровень вдыхаемого СО2; присутствие более 1-2 мм рт. ст. СО2 во вдыхаемой смеси указывает на повторное вдыхание СО2 вследствие:
Неисправности клапана дыхательного контура (см. Ситуацию 50, Открытие дыхательного контура заклинившим клапаном};
Истощения поглотителя СО, в абсорбере;
Увеличьте подачу свежей газовой смеси для перехода на дыхание по полуоткрытому контуру;
Уровень вдыхаемого СО, должен значительно снизиться;
Применения экзогенного СО2.
Для подтверждения гиперкапнии исследуйте ГАК. Ищите причины повышения продукции СО2:
Гипертермия;
Злокачественная гипертермия (продукция СО, резко нарастает).
При гиперкарбии, развившейся после выхода из анестезии:
Поддерживайте контролируемую вентиляцию до полного восстановления адекватного самостоятельного дыхания.
Если ЭТТ еще не удалена, оставьте ее на месте. Если ЭТТ удалена, поддерживайте проходимость дыхательных путей и при необходимости реинтубируйте пациента.
Убедитесь в адекватности реверсии нейромышечного блока (см. Ситуацию 46, Послеоперационная дыхательная недостаточность).
Определите нервный ответ на электростимуляцию:
Четырехкратная проба;
Тетаническая проба;
Двойная залповая стимуляция. Убедитесь в способности пациента удерживать голову над подушкой по крайней мере не менее 5 с. Проверьте максимальную силу вдоха:
Более 25 см Н,0 достаточно для дыхания, но защитные рефлексы дыхательных путей могут быть не вполне адекватны. Если реверсия нейромышечного блока окажется недостаточной:
Введите дополнительную дозу антихолинэстеразных препаратов до максимальной общей дозы 70 мкг/кг в пересчете на неостигмин;
До разрешения сомнений продолжайте ИВЛ.
Реверсия лекарств, угнетающих дыхание:
Действие опиатов блокируется налоксоном в/в, 40 мкг дробно;
Действие бензодиазепинов блокируется флумаженилом в/в, 1 мг дробно.
Проверьте, не произошла ли случайная подмена ампул или шприцев (см. Ситуацию 60, Случайная подмена шприцев или ампул}.
Осложнения
Гипертензия и тахикардия.
Легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность. Гипоксемия. Аритмии. Остановка сердца.
Гиперкапния – повышенное напряжение углекислого газа в артериальной крови и тканях организма.
Она может развиваться в космическом полете при повышении концентрации углекислого газа в атмосфере кабины или в гермошлеме скафандра вследствие частичного или полного нарушения работы системы удаления и поглощения углекислоты. Избыток углекислого газа в кабине может быть предусмотрен программой полета по соображениям экономии веса, уменьшения габаритов и энергоемкости системы жизнеобеспечения, а также с целью усиления регенерации кислорода, профилактики гипокапнии или для ослабления поражающего действия космической радиации.
В зависимости от вентилируемого объема скафандра и кабины, повреждения системы регенерации и количества продуцируемой экипажем углекислоты, ее концентрация во вдыхаемом воздухе может возрасти до токсического уровня (более 1 %, или 7,5 мм рт. ст. – 1 кПа) за несколько минут или часов. В этом случае развивается состояние острой гиперкапнии. Длительное (дни, недели, месяцы) пребывание в атмосфере с умеренным содержанием углекислого газа приводит к хронической гиперкапнии.
При отказе ранцевой системы поглощения углекислоты в космическом скафандре во время интенсивной работы концентрация углекислого газа а гермошлеме достигает токсического уровня за 1-2 мин. Б кабине корабля с 3 космонавтами, выполняющими обычную для них работу, это произойдет более чем через 7 ч после полного отказа системы регенерации.
Даже уморенная гиперкапния ухудшает самочувствие и общее состояние, истощает резервы основных жизненных функций организма. Поведение человека становится неадекватным, снижаются умственная, особенно физическая работоспособность, устойчивость организма к стрессовым факторам - перегрузкам, ортостазу, перегреванию, гипероксии, декомпрессии.
Важно, что гиперкапния в космическом полете чревата тяжелыми осложнениями и в связи с «обратным» действием углекислоты. После перехода с дыхания в гиперкапнической среде на нормальную газовую смесь, а также па воздух или кислород отмеченные нарушения в организме часто не только не ослабевают, но даже усиливаются или появляются новые симптомы отравления углекислотой. Такое состояние может сохраняться минуты, часы, а иногда и сутки после восстановления нормального газового состава вдыхаемого воздуха.
Повышение концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 0,8-1% не вызывает нарушений физиологических функций и работоспособности при остром и хроническом действии. Допустимость больших концентраций определяют прежде всего с учетом длительности пребывания в такой атмосфере и интенсивности выполняемой работы. Если космонавту предстоит несколько часов работать в скафандре, содержание углекислого газа в гермошлеме не должно превышать 2% (РСО 15 мм рт. ст. – 2 кПа). По достижении такой концентрации углекислоты появятся жалобы на одышку и утомление, однако работа будет выполнена в полном объеме.
В кабине космического корабля с периодическим выполнением только легкой работы космонавт может справиться с заданием в течение нескольких часов при увеличении концентрации углекислоты до 3% (РСО, 22,5 мм рт. ст. – 3 кПа). Однако возникнут выраженная одышка и головная боль, которая может остаться и в последующем.
Признаки хронической гиперкапнии развиваются при длительном пребывании в атмосфере с содержанием углекислого газа от 0,9 до 2,9%. В этих условиях изменяются электролитный баланс и кислотно-щелочное состояние, происходят напряжение физиологических функций и истощение функциональных резервов, обнаруживаемые нагрузочными пробами.
Состояние острой гиперкапнии можно установить по увеличению РСО 2 в артериальной крови (более 40 мм рт. ст, или 5,33 кПа), а также по субъективным и клиническим признакам: одышка, особенно в покое, тошнота и рвота, усталость при работе, головная боль, головокружение, нарушения зрения, синюшность лица, сильная потливость. Хроническая гиперкапния сопровождается фазными изменениями психомоторной деятельности (возбуждение, сменяющееся депрессией), которые проявляются в поведении и во время умственной и мышечной работы. Головная боль, усталость, тошнота и рвота выражены меньше. Часто бывает стойкая гипотензия. Нарушение электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, а также напряжение функции коры надпочечников определяются только биохимическими методами.
Пока нет специфических методов лечения гиперкапнического ацидоза или способов повышения устойчивости организма к действию повышенных концентраций углекислого газа. Самой эффективной помощью космонавту при нарушении системы регенерации будет быстрейшее восстановление нормального газового состава вдыхаемого воздуха. Если нельзя устранить неполадки в основной системе регенерации, то следует использовать субсистемы и аварийные системы, а также аварийные запасы кислорода на борту или в скафандре.
В скафандре космонавт также может изолироваться от гиперкапнической среды кабины, закрыв смотровой щиток гермошлема. Для своевременного предупреждения гиперкапнии на борту корабля необходим прибор-сигнализатор опасного уровня углекислого газа.
Определение
Гиперкапнией называется повышенный уровень концентрации СО2 в крови или газовой смеси в конце выдоха.
Этиология
Альвеолярная вентиляция, неадекватная продукции СО,. Компенсаторный механизм метаболического алкалоза.
Типичные случаи
Повышение продукции СО,:
Гипертермия, сепсис;
Парентеральное питание с высокой нагрузкой глюкозой;
Злокачественная гипертермия. Снижение выделения СО2:
Угнетение дыхательного центра, медикаментозное либо вследствие неврологических поражений; обструкция дыхательных путей;
Механические неисправности вентилятора, дыхательного контура или ЭТТ;
Нервно-мышечные заболевания либо остаточное действие мышечных релаксантов;
Снижение дыхательного объема, вызванное болью, после операций на органах грудной клетки или на верхних отделах брюшной полости.
Изменение легочной биомеханики.
Остановка сердца.
Профилактика
Используйте соответствующие ситуации параметры ИВЛ:
Дыхательный объем 10-15 мл/кг;
Частота дыхания 6-10 в минуту (у взрослых). Избегайте избыточных доз или комбинаций препаратов, угнетающих дыхание.
Установите сигнал тревоги на респираторе и капнографе, предупреждающий о гиповентиляции. Следите за уровнем СО2 в конце выдоха.
Клинически мониторируйте вентиляцию пациента с самостоятельным дыханием:
Что особенно важно в послеоперационном периоде у пациентов, получавших опиаты спинально.
Проявления
Повышение концентрации СО2 в конце выдоха. Клинические признаки гиперкапнии (могут быть смазаны у пациента под общим наркозом). Симпатико-адреналовая стимуляция, инициируемая ЦНС:
Гипертензия;
Тахикардия;
ПСЖ. Тахипноэ у самостоятельно дышащего пациента:
При частичной релаксации затруднена синхронизация аппарата искусственной вентиляции с дыханием больного;
Периферическая вазодилатация. Невозможность полной реверсии мышечных релаксантов.
Затруднение в пробуждении пациента вследствие анестезирующего эффекта повышения артериального СО, (см. Ситуацию 45, Послеоперационные изменения сознания}.
Ситуации с похожими признаками
Физиологическое повышение артериального рСО, до 45-47 мм
Рт. ст. во время сна. Артефакты капнографа.
Как действовать
Преходящая либо легкая гиперкапния (артериальное рСО, 45- 50 мм рт. cm.) во время анестезии обычна (особенно при самостоятельном дыхании) и редко наносит вред пациенту.
Убедитесь в адекватности оксигенации.
Если насыщение 02 понижено или снижается, увеличьте ПО,. Убедитесь в адекватности вентиляции. При самостоятельном дыхании
Обеспечьте проходимость дыхательных путей, применяя, если необходимо, механические средства;
Уменьшите глубину анестезии;
Если гиперкапния или гипоксемия не купируются,
Интубируйте пациента и переходите на ИВЛ. У пациента на ИВЛ:
Увеличьте минутную вентиляцию;
Убедитесь в отсутствии неисправностей в работе респиратора и значительных утечек в наркозном дыхательном контуре (см. Ситуацию 61, Неисправность респиратора, и Ситуацию 57, Значительные утечки наркозного дыхательного контура}. Проверьте уровень вдыхаемого СО2; присутствие более 1-2 мм рт. ст. СО2 во вдыхаемой смеси указывает на повторное вдыхание СО2 вследствие:
Неисправности клапана дыхательного контура (см. Ситуацию 50, Открытие дыхательного контура заклинившим клапаном};
Истощения поглотителя СО, в абсорбере;
Увеличьте подачу свежей газовой смеси для перехода на дыхание по полуоткрытому контуру;
Уровень вдыхаемого СО, должен значительно снизиться;
Применения экзогенного СО2.
Для подтверждения гиперкапнии исследуйте ГАК. Ищите причины повышения продукции СО2:
Гипертермия;
Злокачественная гипертермия (продукция СО, резко нарастает).
При гиперкарбии, развившейся после выхода из анестезии:
Поддерживайте контролируемую вентиляцию до полного восстановления адекватного самостоятельного дыхания.
Если ЭТТ еще не удалена, оставьте ее на месте. Если ЭТТ удалена, поддерживайте проходимость дыхательных путей и при необходимости реинтубируйте пациента.
Убедитесь в адекватности реверсии нейромышечного блока (см. Ситуацию 46, Послеоперационная дыхательная недостаточность).
Определите нервный ответ на электростимуляцию:
Четырехкратная проба;
Тетаническая проба;
Двойная залповая стимуляция. Убедитесь в способности пациента удерживать голову над подушкой по крайней мере не менее 5 с. Проверьте максимальную силу вдоха:
Более 25 см Н,0 достаточно для дыхания, но защитные рефлексы дыхательных путей могут быть не вполне адекватны. Если реверсия нейромышечного блока окажется недостаточной:
Введите дополнительную дозу антихолинэстеразных препаратов до максимальной общей дозы 70 мкг/кг в пересчете на неостигмин;
До разрешения сомнений продолжайте ИВЛ.
Реверсия лекарств, угнетающих дыхание:
Действие опиатов блокируется налоксоном в/в, 40 мкг дробно;
Действие бензодиазепинов блокируется флумаженилом в/в, 1 мг дробно.
Проверьте, не произошла ли случайная подмена ампул или шприцев (см. Ситуацию 60, Случайная подмена шприцев или ампул}.
Осложнения
Гипертензия и тахикардия.
Легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность. Гипоксемия. Аритмии. Остановка сердца.