Главная Дерматология Болезнь келлера. Болезнь Келлера: виды и стадии заболеваний, основная симптоматика Болезнь келлера 2 мкб 10

Болезнь келлера. Болезнь Келлера: виды и стадии заболеваний, основная симптоматика Болезнь келлера 2 мкб 10

Болезнь Келера I характеризуется появлением на тыльной стороне стопы ближе к ее внутреннему краю припухлости, обусловленной отечностью тканей этой области. Отсутствие покраснения кожи и местного повышения температуры в области отека свидетельствует в пользу невоспалительного характера происходящих изменений. Отмечается болезненность пораженной области при прощупывании и при нагрузке на стопу, утомляемость ребенка при ходьбе. Чтобы избежать боли при ходьбе, дети, имеющие болезнь Келера, ставят ногу с упором на наружный край стопы. Может наблюдаться хромота. Со временем боль усиливается и приобретает постоянный характер, не исчезая даже при полном покое. Болезнь Келера I длится в среднем около года и может привести к стойкой деформации ладьевидной кости.

Симптомы болезни Келера II.

Болезнь Келера II проявляется припухлостью и болезненностью в области пораженной плюсневой кости. Чаще всего встречается поражение II и III плюсневых костей. Возможен двусторонний характер патологических изменений. При этом симптомы воспаления не наблюдаются. Болезнь Келера II начинается с появления неинтенсивного болевого синдрома, поначалу проявляющегося лишь при нагрузке на передние отделы стопы. Характерно усиление боли при прощупывании пораженной области и во время ходьбы, особенно по неровному грунту или в обуви со слишком тонкой и мягкой подошвой. Со временем пациенты жалуются на то, что боль в стопе становиться постоянной, более интенсивной и сохраняется даже в покое. Отмечается укорочение пальца, который примыкает к головке подвергшейся некрозу плюсневой кости. Объем движений в суставе, сформированном пораженной плюсневой костью, ограничивается. Болезнь Келера II протекает в среднем в течение 2-3 лет.

Существует 2 вида этой болезни:

с патологическими изменениями ладьевидной кости

с повреждением головок II и III плюсневых костей стоп.

Строение голеностопного сустава

Оба вида имеют одинаковый механизм развития. Разрушения в губчатой ткани костей происходят вследствие расстройства ее кровоснабжения – это хронический процесс, протекающий длительное время. Недостаток кислорода и питательных веществ приводит к разрушению костной ткани, потом развивается ее асептический некроз (некроз – омертвление, асептический – то есть без участия микробов).

В последующем костная ткань медленно восстанавливается самостоятельно, но при отсутствии качественного лечения высока вероятность осложнений в виде необратимых деформаций стопы. Если лечение начали вовремя и пациент прошел весь курс, то сроки течения заболевания значительно сокращаются, происходит полное восстановление функций стоп без каких-либо необратимых последствий.

Характерная особенность этой патологии – поэтапное разрушение кости при отсутствии воспаления с последующим ее восстановлением.

Данную патологию диагностируют преимущественно у маленьких детей и подростков. Болезнь Келлера 1 чаще выявляют у 3–7-летних мальчиков, болезнь второго вида – у 10–15-летних девочек. Возможно развитие патологии и у молодых людей 20–25 лет.

Симптомы заболевания отрицательно влияют на двигательную активность ребенка: боли при ходьбе и отечность стопы приводят к изменению походки, хромоте, невозможности бегать. Ситуация осложняется микропереломами в области поражения кости.

Лечение проводит ортопед, именно к нему следует отвести ребенка при возникновении болезненных ощущений в районе стоп. Справиться с заболеванием не так сложно – нужно лишь терпение и внимательное отношение к своему ребенку. А врач проконтролирует весь процесс лечения и реабилитации, даст рекомендации, чтобы в дальнейшем минимизировать нагрузки на пораженные косточки.

Причины патологии

Точные причины, провоцирующие болезнь Келлера, врачи и ученые до сих пор не знают.

Большинство специалистов считают, что нарушение местного кровоснабжения – основной фактор, провоцирующий омертвление костей. А вот причин сбоя поступления крови к костной ткани множество:

врожденные особенности кровообращения стоп;
ношение тесной обуви;
различные травмы стоп;
приобретенные дефекты, к примеру плоскостопие (поперечное, продольное);
плохое состояние сосудов вследствие диабета;
эндокринные и метаболические нарушения (ожирение, гипотиреоз (это недостаток гормонов щитовидной железы)).

Благоприятствующим фактором может быть наследственная предрасположенность или артрит у ребенка.

Четыре стадии болезни Келлера

Для этого заболевания характерны 4 стадии поэтапного развития патологических изменений:

1. Асептический некроз

На этой стадии гибнут костные балки, относящиеся к элементам структур кости. Происходит резкое снижение ее плотности, она уже не способна выдерживать прежние нагрузки.

2. Компрессионный перелом

Образуются новые балки. Они пока недостаточно прочные, поэтому при обычных нагрузках на стопу ломаются, вклиниваясь друг в друга.

Специфические клетки – остеокласты – рассасывают переломанные и погибшие костные балки.

Структура и форма кости постепенно восстанавливается. Процесс полноценной регенерации возможен только при восстановлении нормального кровоснабжения пораженной области кости.

При патологии могут возникать переломы (на фото – перелом плюсневой кости стопы)

Симптомы болезни Келлера 1

Этот вид болезни проявляется припухлостью ближе к внутреннему краю тыльной стороны стопы, обусловленной отеком тканей этой зоны. При пальпации пораженная область болезненна, также боль ощущается при ходьбе или другой нагрузке на стопу. Ребенок быстро устает от ходьбы, перестает бегать, жалуется на боль в ноге. Родители могут заметить, что он старается опираться на наружный край больной стопы, из-за чего страдает его походка.

Постоянный характер боли приобретают при прогрессировании процесса. Их интенсивность возрастает, они не проходят даже в покое после длительного отдыха.

Симптомы воспаления, такие как местное повышение температуры тела и покраснение кожи – отсутствуют.

Болезнь Келлера первого типа обычно поражает только одну стопу и не переходит на вторую.

Длительность этого вида болезни доходит до года, заканчивается полным исчезновением симптомов либо стойкой деформацией ладьевидной кости.

Симптомы болезни Келлера 2

Эта форма патологии чаще всего бывает двухсторонней. Начало процесса остается незамеченным. О развитии дегенерации костей свидетельствует возникновение слабых болезненных ощущений у основания 2 и 3 пальцев стоп. Усиление боли происходит при пальпации области поражения и нагрузке на пальцы стопы, в покое она стихает. Причиняет боль вставание на цыпочки, ходьба босиком либо в обуви на тонкой подошве по бугристой поверхности. При осмотре стоп можно заметить припухание в области II и III плюсневых костей. Признаков воспаления нет.

Постепенно характер и интенсивность болей меняются, она становится постоянной и сильной, не прекращается в покое.

При осмотре врач отмечает ограничение движений в суставах фаланг пальцев, сформированных плюсневыми костями, а также укорочение пальцев, в основании которых произошел некроз трубчатой костной ткани.

В отличие от первого вида, болезнь Келлера 2 длится в 2–3 раза дольше, протекая в среднем 2–3 года. Бывают случаи семейного поражения костей стоп.

Диагностика

Диагноз врач устанавливает по результатам визуального осмотра и данным рентгенограммы стоп. По характерным изменениям на рентгеновских снимках ортопед определяет вид и стадию заболевания.

При первой стадии болезни Келлера I рентгенологически визуализируется остеопороз ладьевидной кости, возникший вследствие некротического разрушения ее губчатого вещества.
На снимках, сделанных позже, заметно уплотнение и сплющивание этой кости с различимыми точками окостенения.
На еще более поздних снимках определяется распад кости на отдельные фрагменты (дефрагментация), вследствие прогрессирования некроза. Заметны признаки перелома.

При болезни Келлера II рентгенологические признаки некротического разрушения такие же, только локализуются в головках плюсневых костей пальцев стоп.

Методы лечения

Лечение болезни Келлера обоих видов проходит по однотипной схеме.

(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)

Иммобилизация больной стопы

Полностью разгрузить стопу помогает наложение гипсовой повязки в виде сапожка, носить которую нужно 1 месяц, иногда дольше

Прием ненаркотических анальгетиков для снятия болей

Лекарства, активирующие кальциевый обмен

Препараты, улучшающие периферическое кровообращение

Один из витаминно-минеральных комплексов

После удаления гипсовой повязки назначают массаж стоп и физиопроцедуры – грязелечение, магнитотерапию, ножные ванны, рефлексотерапию, ионофорез, электрофорез

Специально подобранные врачом лечебной физкультуры упражнения помогают разработать стопу после долгой иммобилизации и восстановить ее функциональность

При неэффективности консервативного лечения показана реваскуляризирующая остеоперфорация – создание хирургическим путем отверстий в кости для улучшения артериального кровотока. За счет них ткани кости в обход пораженных сосудов лучше снабжаются кровью.

К восстановительному периоду после снятия гипса или перенесенной операции стоит отнестись с особой серьезностью. Важно ограничить двигательную активность ребенка: отказаться от прыжков, бега и любых активных игр. Подобрать для него ортопедическую обувь, при ношении которой стопы сохранят анатомически правильную форму (специальные стельки уменьшат давление на пораженные некрозом кости).

В итоге питание и регенерация поврежденных тканей будет происходить быстрее.

Резюме

Хотя болезнь Келлера протекает на протяжении многих месяцев и иногда с минимальными проявлениями, но лечение нужно начинать при появлении ее первых признаков. Это поможет избежать серьезных осложнений в виде контрактуры суставов, развития остеоартроза, усугубления плоскостопия, формирования необратимой деформации стопы вследствие перелома ладьевидной кости или ее разрушения.

Предотвратить появление болезни Келлера поможет покупка комфортной обуви подходящего размера, своевременное лечение плоскостопия и патологий эндокринной системы, избегание травм.

Вверху ленты комментариев – последние 25 блоков «вопрос-ответ». Отвечаю только на те вопросы, где могу дать дельный совет заочно – часто без личной консультации это невозможно.

Добрый день. У моей дочки поставили диагноз болезнь Келлера 2 степени. Кроме физиотерапии и саммомассажа, упражнений ЛФК, врач ничего не назначил. Дочка занимается профессиональными латино-американскими танцами (вальс, самба и т.д.). Врачи нашего города утверждают, что танцы полезны при таком диагнозе. Я беспокоюсь,могла ли развиться болезнь именно из-за танцев. Вы пишите, необходимо ограничить физические нагрузки и наложить гипс. Как правильно поступить нам? Бросить танцы или продолжать? Благодаря танцам у нас окрепла спина. Если кости вышли на двух ногах,то нужен гипс на каждую? Спасибо

Здравствуйте, Наталья. Нагрузки на пораженные косточки должны быть минимальными, для лечения важно полностью разгружать больные стопы (для этого и рекомендуется гипс), а танцы (и любые другие насыщенные физические нагрузки) ускоряют развитие осложнений. Для вашей девочки важно было бы ограничить двигательную активность: отказаться от прыжков, бега и любых активных игр, а вы спрашиваете о танцах. Также необходимо подобрать для неё ортопедическую обувь, при ношении которой стопы сохранят анатомически правильную форму. Так что решать вам.

Здравствуйте. У меня болезнь Келлера с 13 лет. Сейчас 43. Врачи разводят руками, говорят операция бессмысленна. У меня сильные боли. Даже в самой удобной обуви бывает спонтанно приступы болевые. Скажиье, пожалуйста куда лучше обратиться?

Анна, базовая терапия вашего заболевания должна включать в себя иммобилизацию пораженной стопы, ограничение физической нагрузки, применение лекарственных препаратов, лечебную гимнастику, массаж, физиотерапию. Снять или уменьшить болевые ощущения можно применением НПВС (Ибупрофен, инъекции Диклофенака). Улучшить периферическое кровообращение в пораженном месте и улучшить питание костей помогут препараты Актовегин, Танакан. Доказано положительное влияние на состояние костной ткани гомеопатических средств Траумель С и Остеохель С. Также необходимы комплексы витаминов и минералов, активирующие в организме фосфорно-кальциевый обмен, например, Аквадетрим, поливитаминные препараты; средства, содержащие кальций. Физиотерапия может включать в себя такие виды лечения, как электрофорез, ионофорез, рефлексотерапию, ножные ванны. Занимается лечением болезни Келлера врач-ортопед.

С болезнью келлера в армию бирут?

Здравствуйте, Ольга. Это зависит от того, на сколько деформированы кости стопы. Заключение даст травматолог или ортопед. После комиссия вынесет свой вердикт.

Добрый день,мне 22 года и 12 лет у меня болезнь Келлера 2 ,4 степени и последний месяц мне стало больно ходить при этом ощущение будто палец скоро отпадет,и ширина дырки или как правильно назвать становится больше. Выписали мне стельки и таблетки но это не помогает

Здравствуйте, Лена. Для успешного лечения нужно выявить причину возникновения заболевания, первым делом воздействовать на неё. Само лечение долгое, должно быть упорным, комплексным. Если произошли патологические изменения плюснефаланговых суставов, уменьшение высоты и уплотнение головок костей плюсны, их фрагментация, то в этом случае лечение не приведет к полному восстановлению пораженных костей ступней. Здесь нужна иммобилизация пораженной стопы и ограничение всех физических нагрузок. Если консервативные способы лечения окажутся недейственными, проводится лечение хирургическое.

Добрый день! У моего сына 4 лет появилась хромота и боли сверху стопы. КТ показала болезнь Келлера 1 начальная стадия. Ортопед нам назначил препараты остеогенон и трентал, а так же физеотерапию (сначала электрофорез с новокаином и кальцием, потом магниты и лазер). Правильно ли назначено лечение или необходимо что-то еще добавить? И сократятся ли сроки болезни, если начали лечить на ранней стадии или так и будут проходить поэтапно (некроз, компрессионный перелом, фрагментация, ремиссия) ?

Добрый день, Елена. Болезнь Келлера у детей ведет себя более агрессивно, по сравнению с аналогичным заболеванием у взрослых, характеризуется ярко выраженной клинической картиной, злокачественным течением и целым рядом симптомов, что нуждаются в немедленном реагировании со стороны родителей ребенка и врачей.

Эффективность лечения зависит преимущественно от своевременной диагностики. На ранних этапах проводится консервативное лечение заболевания, что реализуется с помощью следующих методик: разгрузка стопы методом полной иммобилизации пораженной конечности (наложение гипсовой повязки сроком на 1-2 месяца); разгрузка стопы путем использования ортопедических стелек, накладок, супинаторов, что помогают снять напряжение с костей плюсны и ладьевидной кости; применение анальгетиков и противовоспалительных медикаментозных форм местного и общего действия; физиолечение и ЛФК в обязательном порядке. Также рекомендуются теплые ножные ванночки с морской солью.

Писать прогноз заранее – неадекватно. У детей часто в переходном периоде проходят многие заболевания, а то, что вы сразу начнете лечение, придает уверенности в избавлении от заболевания.

здравствуйте.мне 28 лет.у меня болезнь келлер 2. уже прогрессирует очень давно, лет с 14. врачи говорят нужна обязательна операция, но у меня присутствует страх и вопрос,а вдруг я не смогу полноценно ходить? скажите,есть ли страшные последствия после болезни?

Ирина, существует костно-пластическая операция при болезни Келлера 2, которая заключается в остеотомии метафиза плюсневой кости с целью создания наиболее благоприятных условий для быстрой регенерации некробиотически измененного участка кости. Недостатком может быть то, что деформированный эпифиз плюсневой кости не устраняется.

Известен и др. способ костно-пластической операции, заключающийся в резекции пораженной головки плюсневой кости с пересадкой кусочка жировой ткани в образованную после резекции полость. Недостатком такой операции является то, что пересадка кусочка жировой ткани в образованную полость не предотвращает втяжение пальца и всех вытекающих отсюда последствий. Есть и др. способы хирургического лечения.

Какой метод будет выбран в вашем случае, какие могут или не могу быть последствия, всё вы должны обговаривать с хирургом. В любом случае, если вам предлагаю операцию, нужно соглашаться.

Здравствуйте, вот у меня 4 года назад началась боль в стопах, и сделала обследование оказалось болезнь Келлера 2. Травмотолог прописал мне массаж, парафин и лечение с током(уже забыла) боль чуть прошла и после этого уже лечила. Хотела спросить уже не поздно лечить? Просто этот боль уже вошла в привычку и не обращаю внимание. И какими способоми лечить? Заранее спасибо

Здравствуйте, Раушан. Чтобы установить, на сколько развилась болезнь и что сможет вам помочь, нужен осмотр и исследование. В любом случае лечить нужно. И первым делом эффект достигается путем разгрузки стопы и создания условий для ее иммобилизации. Для более лучшего восстановления костной ткани используются средства, способствующие улучшению кровообращения и обменных процессов. С целью обезболивания назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты, важны также физиотерапевтические и тепловые процедуры. Болезнь может иметь осложнения: микропереломы, деформация сустава, вовлеченного в процесс, нарушение его двигательной функции.

Можно попробовать лечение болезни народными средствами, начинают его с использования теплых ванн в растворе морской соли. Для приготовления раствора необходимо в теплой воде растворить 400 гр. морской соли. После этого стопы опускаются в ванночку на полчаса. Затем ноги ополаскиваются и насухо вытираются. Этот простой способ позволяет уменьшить интенсивность болей и дальнейшее развитие патологии, особенно в составе комплексной терапии. Но народные методы лечения позволяют облегчить состояние, а для полного излечения требуется полная иммобилизация стопы.

Другие юношеские остеохондрозы (M92)

Остеохондроз (юношеский):

головки дистального мышелка плечевой кости [Паннера]
головки плечевой кости [Хааса]

Остеохондроз (юношеский):

нижней части локтевой кости [Бернса]
головки лучевой кости [Брейлсфорда]

Остеохондроз (юношеский):

полулунной кости запястья [Кинбека]
головок костей пясти [Моклера]

Остеохондроз (юношеский):

первичный, пателлярного центра [Келера]
вторичный, пателлярного центра [Синдинга-Ларсена]

Остеохондроз (юношеский):

проксимального конца большеберцовой кости [Бланта]
бугорка большеберцовой кости [Осгуда-Шлаттера]

Остеохондроз (юношеский):

пяточной кости [Севера]
аномальной кости, расположенной между ладьевидной костью предплюсны и головкой таранной кости [Хаглунда]
таранной кости [Диаса]
ладьевидной кости предплюсны [Келера]

Остеохондроз (юношеский):

пятой плюсневой кости [Излена]
второй плюсневой кости [Фрейберга]

Апофизит уточненный как юношеский, неуточненной локализации

Эпифизит уточненный как юношеский, неуточненной локализации

Остеохондрит уточненный как юношеский, неуточненной локализации

Остеохондроз уточненный как юношеский, неуточненной локализации

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Доктор Айболит

Интересно об медицине и не только о ней.

Болезнь Келлера 2

Болезнь Келлера 2 - остеохондропатия головок II и III костей плюсны. Преобладающий возрастлет. Преобладающий пол - женский.

Заболевание медленно прогрессирует, продолжается несколько лет и часто заканчивается возникновением деформирующего артроза
Боль у основания II и III пальцев стопы возникает спонтанно и усиливается во время ходьбы
В начальных стадиях часто выявляют припухлость.

Рентгенологическая картина - уплотнение, пятнистый рисунок, уплощение головок плюсневых костей, расширение суставной щели.

Обеспечение покоя для конечности - иммобилизация, ношение ортопедической обуви
Хирургическое лечение -резекция головки плюсневой кости (артропластика).

МКБ. М92.7 Юношеский остеохондроз плюсны.

Связаться с нами

Уважаемые читатите, если у вас возникли вопросы касательно нашего сайта, мы можете связаться с нами, отправив письмо через форму, доступную по этому линку связаться с нами

Внимание!

Уважаемые читатели, мы хотим обратить ваше самое пристальное внимание, что материалы представленные на этом сайте не могут рассматриваться как замена квалифицированной врачебной помощи.

Юношеский остеохондроз предплюсны

Определение и общие сведения [ править ]

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы

Синонимы: Болезнь Келлера I, остеохондроз предплюсны.

Асептический некроз ладьевидной кости стопы характеризуется нарушением оссификации ее ядра окостенения, его деформацией, а затем деформацией и всей хрящевой модели ладьевидной кости.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы - редкое заболевание. Девочки страдают в 4 раза чаще мальчиков. Болеют преимущественно дети в возрасте 3-8 лет. Двусторонний процесс отмечен в 30% случаев.

Этиология и патогенез [ править ]

Заболевание возникает вследствие повторяющихся компрессионных воздействий на ладьевидную кость при нагружении стопы, обусловленных неправильной биомеханикой стопы из-за вальгусной деформации, и последующих дисциркуляторных и нейротрофических нарушений на фоне особенностей оссификации (ладьевидная кость подвергается оссификации позже других костей стопы).

Клинические проявления [ править ]

Характерны жалобы на хромоту и боли при ходьбе, локализованные в медиальных отделах стопы на уровне предплюсны. При ходьбе типично нагружение наружного края стопы (опора в положении супинации). В области тыла предплюсны нередко отмечается пастозность без признаков воспаления. При пальпации можно обнаружить болезненность в области проекции ладьевидной кости стопы. Нередко боль в проекции ладьевидной кости стопы вызывается усилием, приложенным по оси первой плюсневой кости. По мере прогрессирования заболевания интенсивность болевого синдрома нарастает, часто боли беспокоят детей в ночное время.

Юношеский остеохондроз предплюсны: Диагностика [ править ]

На рентгенограммах отмечают уплотнение, фрагментацию или уплощение ядра окостенения ладьевидной кости стопы. Целесообразно оценивать обе стопы. При сравнительном анализе постановка диагноза не вызывает затруднений. В начальной стадии остеохондропатии отмечается снижение рентгенологической плотности ядра окостенения ладьевидной кости стопы. По мере прогрессирования остеопороза в результате сдавления ладьевидной кости между клиновидными костями и головкой таранной кости происходит импрессионный перелом ядра окостенения. Уменьшаясь в размерах, ядро окостенения уплощается и уплотняется по сравнению с остальными костями предплюсны. В дальнейшем при отсутствии лечения происходит фрагментация ядра окостенения ладьевидной кости стопы и постепенное восстановление структуры кости с потерей прежних размеров костного ядра. При проведении лечения и, прежде всего, восстановлении архитектоники стопы посредством использования ортопедических пособий, удерживающих ее свод, выраженной фрагментации не происходит, рентгенологическая структура кости постепенно восстанавливается в пределах нормальных размеров.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Юношеский остеохондроз предплюсны: Лечение [ править ]

Целесообразна иммобилизация укороченной гипсовой повязкой с выкладкой свода для восстановления архитектоники стопы на срок до 6 нед. После периода иммобилизации показано индивидуальное ортезирование: изготовление ортезов для стоп с выкладкой сводов и центрированием пятки. Восстановление архитектоники стопы позволяет уменьшить давление на ладьевидную кость. Носят ортопедические пособия до восстановления структуры и формы ладьевидной кости.

Медикаментозное лечение направлено на купирование болевого синдрома неспецифическими препаратами противовоспалительного ряда, улучшение фосфорно-кальциевого обмена.

Физиотерапевтическое лечение направлено на купирование болевого синдрома, устранение патологической афферентации с сегмента. С этой целью проводят электрофорез прокаина 2% на область L IV -S I позвонков, где локализована соответствующая данному сегменту зона нарушения регуляторных функций спинного мозга, а также на область пораженной предплюсны. Затем проводят курсы электрофореза хлорида кальция с никотиновой кислотой, магнитотерапию. В период фрагментации ядра окостенения возможно проведение электрофореза калия йодида или гиалуронидазы, а также УВЧ (Ультравысокочастотная терапия) (3-4 процедуры). Щадящий ортопедический режим продолжается до 6 мес.

Оперативные вмешательства при болезни Келлера I практически не используют. При низких темпах оссификации возможно активное воздействие на трофику ядра окостенения посредством реваскуляризирующей остеоперфорации (аналогично туннелизации по Беку). После выполнения этого хирургического вмешательства необходим курс консервативного лечения.

Как правило, прогноз благоприятный. Заболевание обычно диагностируют своевременно, и при проводимом лечении оно проходит без последствий. На фоне проводимых лечебных мероприятий и ортопедического режима улучшается статическая функция стопы.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Синонимы: пяточный апофизит

Определение и общие сведения

Болезнь Севера является апофизитом пяточной кости - воспалением апофиза пятки, которое происходит у детей и подростков.

Обычно отмечается у активных детей в возрастелет.

Этиология и патогенез

Считается, что пяточный апофизит возникает в результате повторяющейся микротравмы пластин роста пяточной кости.

Отмечается боль пятке, которая обычно усугубляется физической активностью, такой как ходьба, бег или прыжки.

Болезнь Севера диагностируется клинически.

Болезнь Севера является самоограничивающей, иногда допускается краткое ограничение физической активности.

Источники (ссылки) [ править ]

Ортопедия [Электронный ресурс] : национальное руководство / Под ред. С.П. Миронова, Г.П. Котельникова - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN.html

Sever JW: Apophysitis of the Os Calcis. New York Medical Journal 1912; 95:.

Tu P, Bytomski JR. Diagnosis of heel pain. Am Fam Physician. 2011;84 (8):.

Scharfbillig RW, Jones S, Scutter S. Sever’s disease: a prospective study of risk factors. J Am Podiatr Med Assoc. 2011;101 (2):.

Болезнь Келлера

Болезнь Келлера - заболевание, поражающее кости стопы. Как правило, оно диагностируется в юношеском и детском возрасте. Развитие этого недуга выражается остеохондропатией – постепенным процессом разрушения ткани кости и последующим ее восстановлением. Впервые это заболевание описал рентгенолог Келлер из Германии, это случилось в начале прошлого века.

Если у человека развивается болезнь Келлера, в организме происходит нарушение притока крови к костям стопы. В итоге в стопы не поступает нужное количество кислорода и ряда питательных веществ, нужных для нормального функционирования тканей. Начинается процесс отмирания костной ткани, который в медицине принято называть асептическим некрозом. Отмирание ткани стопы при болезни Келлера происходит без участия инфекционных процессов. Среди всего разнообразия недугов костной системы человека остеохондропатии составляют примерно 3%.

Причины

Заболевание проявляется как следствие ряда причин, которые приводят к ухудшению обращения крови в области стопы. Прежде всего, это разнообразные травмы стопы, постоянное ношение тесной и неудобной обуви неправильного размера. Болезнь Келлера может развиваться у людей, страдающих артритом, артрозом, а также некоторыми болезнями, связанными с эндокринными и гормональными нарушениями. Еще одним важным фактором в данном случае является наследственная расположенность к развитию этого недуга. Приобретенные или врожденные дефекты стопы (чаще всего это плоскостопие) могут также привести к проявлению этой болезни. Важным фактором также является нарушение обменных процессов в организме человека. Однако специалисты отмечают, что окончательно о точных причинах остеохондропатий не известно до сих пор.

Формы болезни

Медики, которые диагностируют болезнь Келлера, определяют два вида заболевания, в зависимости от того, поражение каких именно костей происходит.

Если у человека определяется болезнь Келлера 1, то речь идет о поражении ладьевидной кости стопы. Эта кость располагается у внутреннего края стопы. Болезнь Келлера 2 проявляется патологическими изменениями в головках второй и третьей плюсневых костей стопы. Эти кости соединяются суставными поверхностями с фалангами пальцев. Болезнь Келлера 2 степени чаще развивается у подростков.

Кроме того, определяя симптомы, которыми проявляется остеохондропатия, врачи разделяют течение заболевания на несколько стадий. На стадии некроза у больного происходит гибель костных балок, являющихся структурными элементами костей. Такие изменения ярко выражены, их можно разглядеть даже на фото. На стадии компрессионного перелома происходит образование новых элементов костной ткани, однако сейчас они еще не имеют достаточной прочности. В этот период костные балки часто не могут выдержать сильной нагрузки. Вследствие этого происходят их переломы, и балки могут вклиниваться друг в друга. Далее следует стадия фрагментации, на которой остеокласты (те клетки, которые разрушают кость), способствуют рассасыванию костных балок. Завершающая стадия заболевания – это процесс восстановления формы, а также структуры кости. Ответ на вопрос как лечить болезнь, напрямую зависит от того, какая именно стадия недуга имеет место на данный момент. Поэтому лечение болезни Келлера можно начинать только после тщательной профессиональной диагностики.

Симптомы

Болезнь Келлера I в большинстве случаев диагностируется у мальчиков-дошкольников в возрасте от 3 до 7 лет. Изначально ребенок отмечает болезненность и признаки припухлости на тыльной стороне внутреннего края стопы. Из-за болезненности отмечается постоянно прихрамывание у ребенка, который старается в процессе ходьбы опираться на противоположную, наружную часть стопы. Как правило, заболевание поражает только одну стопу. Оно продолжается около года, после чего боль постепенно прекращается.

Болезнь Келлера II чаще всего диагностируется у девочек-подростков. Ее впервые описал травматолог Фрейберг из США, а Келлер изучил этот тип заболевания более подробно и дал его описание. Эта форма болезни часто бывает двухсторонней. Как правило, начало недуга остается незамеченным. Изначально в области головки II или III плюсневых костей развиваются болевые ощущения. Они сразу проявляются в тех случаях, когда дается нагрузка на передний отдел стопы, а позже больной чувствует боль и в состоянии покоя. Постепенно отмечается появление хромоты, пациент не может ходить в обуви с тонкой подошвой, ему очень сложно ходить босиком, особенно если поверхность неровная. Там, где развивается патологический процесс - на тыльной поверхности стопы - проявляется отек. Тот палец, который располагается рядом с головкой пораженной кости, становится короче, движения в суставе ограничиваются. Все эти симптомы присутствуют у пациента на протяжении примерно двух лет, после чего боль постепенно начинает стихать. Однако если за этот период произошли изменения в суставе, то боли вскоре могут проявиться вновь. Иногда диагностируются семейные случаи поражения стоп. Чаще всего болезнь локализируется у головки II или III плюсневых костей, но поражение нескольких костей происходит редко.

Диагностика

Болезнь Келлера диагностируется на основе обнаруженных изменений в костях, которые были поражены. Их позволяют определить рентгеновские снимки. Вид недуга определяется в зависимости от того, где конкретно развиваются процессы разрушения либо восстановления ткани кости. Очень часто болезнь Келлера I определяется случайно, когда рентгенологическое исследование проводится по иному поводу.

Лечение

При болезни Келлера I остеохондропатией поражается ладьевидная кость. В процессе развития этого типа заболевания происходит перелом ладьевидной кости. Лечение заболевания, как правило, происходит после случайного установления диагноза, когда врач выявляет закрытый перелом кости стопы. На рентгеновских снимках при этом типе болезни четко видно, как разрушается ладьевидная кость стопы. Следует учесть, что если поражается ладьевидная кость руки, то речь уже идет о болезни Ирейсера, а не о болезни Келлера.

Как правило, болезнь Келлера 1 лечится с помощью консервативной терапии. Если в процессе диагностики был выявлен перелом ладьевидной кости кисти, то лечение проводится с использованием гипсовой повязки. При поражении стопы ноги необходимо обеспечить ее разгрузку и последующую иммобилизацию. Стопу, которая болит, необходимо держать в состоянии неподвижности. В большинстве случаев гипс на стопу или кисть (при поражении запястья) накладывается на четыре недели. После снятия гипса ребенка, у которого ранее произошел асептический некроз, необходимо ограничить в подвижности. Иногда больному показано ходить с тростью или передвигаться с помощью костылей. После снятия гипса ребенку желательно носить специальные стельки, которые изготавливаются по индивидуальному заказу. Если стельки сделаны правильно, то их использование дает возможность уменьшить то давление, которое приходится на ладьевидную кость. Следовательно, ребенок не страдает от сильной боли, а питание тканей восстанавливается быстрее. Очень важный момент в процессе лечения – ношение ребенком правильно подобранной ортопедической обуви, которая позволяет сохранить правильную форму стопы.

Не нужно в период восстановления прыгать, бегать, чтобы в кости стопы не образовалась трещина. К тому же если кости после перелома срастаются не сразу, то позже может образоваться ложный сустав. При таком состоянии изменяется структура, а также форма противостоящих отломков кости. Иногда в этом случае требуется хирургическая операция, поэтому к периоду реабилитации при болезни Келлера следует отнестись с особым вниманием.

Чтобы кость восстанавливалась быстрее, пациенту назначаются лекарственные препараты, которые способствуют улучшению кровообращения, а также обмена веществ в организме. Больному назначается прием препаратов, активизирующих обмен кальция и фосфора в организме. Могут назначаться витамины B, E, а также комплексные витаминные препараты, в которых содержится кальций в биодоступной форме. Иногда врач назначает курс электрофореза с хлоридом кальция, анальгетиками, никотиновой кислотой. Кроме того, хороший эффект отмечается при проведении тепловых процедур, применении аппаратных физиотерапевтических методов.

Оперативное лечение практикуется относительно редко. Однако когда отмечаются сильные боли, а эффекта от консервативной терапии не наблюдается, возможно проведение реваскуляризирующей остеоперфорации. При такой операции в ладьевидной кости проделываются небольшие каналы, в которых относительно быстро прорастают новые сосуды. Это позволяет существенно улучшить питание кости, которая восстанавливается более активно. Как следствие, болезнь Келлера I излечивается намного быстрее.

При условии правильного подхода к лечению и при своевременном применении всех указанных методов ребенок выздоравливает, и нарушений функций стопы после болезни не отмечается. Но если недуг не лечить, что случается очень часто ввиду отсутствия диагностики, форма ладьевидной кости часто нарушается, и у ребенка развивается плоскостопие.

Лечение болезни Келлера 2 заключается, прежде всего, в ограничении движений. Это достигается с помощью наложения повязки из гипса на стопу. Такую повязку следует носить на протяжении 3-4 недель, а после ее снятия необходимо избегать слишком сильных нагрузок. Кроме того, назначаются физиотерапевтические процедуры, сеансы массажа мышц стопы и голени. Эффективна в данном случае также специальная лечебная гимнастика. Также практикуется ношение ортопедической обуви, периодические ванны для ног. Важно учесть, что при отсутствии лечения недуг может продолжаться около трех лет, и, к тому же, может нарушиться функция сустава.

Осложнениями болезни Келлера при отсутствии адекватного лечения могут стать деформации костно-мышечной системы, остеоартроз, плоскостопие, контрактура сустава.

Профилактика

Чтобы обеспечить правильный подход к вопросам профилактики и предупредить развитие болезни Келлера обеих форм, родителям необходимо, прежде всего, позаботиться о том, чтобы дети всегда носили только удобную и подходящую по размеру обувь. Важно также уменьшить механическую нагрузку на стопы ног. Чтобы обеспечить выполнение этого условия, не следует допускать серьезных физических нагрузок у детей-дошкольников. При получении любой травмы стопы необходимо обязательно обращаться к доктору и проходить назначенные им исследования. Также важно обращать внимание на наличие деформации стопы и обязательно консультироваться по этому поводу со специалистом.

Болезни разные - описание.

Краткое описание

В этой статье даны краткие справки о ряде болезней, не образующих отдельные статьи. См. также Синдромы разные.

Александера болезнь (203450, r) - тяжёлое нейродегенеративное заболевание ЦНС проявляющееся у детей отставанием в психомоторном развитии, судорожными припадками, параличами, мегалоэнцефалией в сочетании с обширной лейкодистрофией (распад миелина), особенно лобных долей, прогрессирующей гидроцефалией. Симптоматика подобна болезни Кэнэвэн. При обоих нарушениях отмечаются выраженные изменения астроцитов. Волокна Розенталя обычно обнаруживаются в астроцитомах, глиомах зрительного нерва и при хроническом реактивном глиозе, но при болезни Александера они особенно выражены. Лабораторно: волокна Розенталя (гомогенные эозинофильные массы, формирующие удлинённые узкие волокна до 30 мкм длиной) рассеяны повсюду в коре и белом веществе мозга, наиболее многочисленны периваскулярно и в субэпендимальных областях. Синонимы: Розенталя болезнь, Розенталя лейкодистрофия. Примечание. Гипопроконвертинемия (227500, недостаточность гемокоагуляционного фактора VII) также известна, как болезнь Александера (Alexander WS). МКБ-10. G31.8 Другие уточнённые дегенеративные болезни нервной системы.

Бало болезнь (энцефалит периаксиальный концентрический) - демиелинизирующее заболевание, клинически сходное с болезнью Шильдера (центральные параличи и парезы, гиперкинезы, эпилептиформные припадки, расстройства зрения, психические нарушения), но отличающееся наличием в белом веществе головного мозга концентрически расположенных кольцевидных участков изменённой нервной ткани. МКБ-10. G37.5 Концентрический склероз [Бало].

Бинсвангера болезнь - органическое слабоумие, развивающееся на почве атеросклероза головного мозга и церебральной гипертензии, мелкоочаговые поражения, рецидивирующий отёк белого вещества, вторичная демиелинизация « энцефалопатия Бинсвангера « Бинсвангера атеросклеротическая энцефалопатия « Бинсвангера синдром. МКБ-10. F01.8 Другая сосудистая деменция.

Венсана болезнь - острое, иногда рецидивирующее патологическое поражение дёсен, характеризующееся изъязвлением и некрозом десневого края и деструкцией десневых сосочков; обычно следствие симбиоза веретенообразной палочки (Плаута–Венсана) Fusobacterium fusiforme и спирохеты (Венсана) Treponema vincentii « язвенный гингивит « язвенно - плёнчатый гингивит. МКБ-10. A69.0 Другие инфекции, вызванные спирохетами; некротизирующий язвенный стоматит.

Гранулематозная хроническая болезнь - врождённое (формы и гены: аутосомная, цитохром b отрицательная форма: CYBA, 16q24; недостаточность нейтрофильного цитозольного фактора NCF 1: NCF1, 7q11.23; недостаточность нейтрофильного цитозольного фактора NCF 2: NCF2, 1q25; X сцепленная, CYBB, CGD, Xp21.1) нарушение переваривания фагоцитированных бактерий полиморфноядерными лейкоцитами, приводящее к снижению резистентности к инфекций (см. также Агранулоцитоз наследственный) « Врождённый дисфагоцитоз. МКБ-10. D83.0 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладающими отклонениями в количестве и функциональной активности B - клеток.

Дарье болезнь - наследственный дерматоз (*124200, 12q23–q24.1, ген DAR, Â), характеризующийся нарушением процесса ороговения по типу дискератоза. Клиническая картина: множественные милиарные фолликулярные гиперкератотические папулы, группирующиеся в крупные бляшки с бородавчатой или папилломатозной поверхностью; умственная отсталость, возможно развитие психозов и расстройств настроения. Синонимы: Дарье вегетирующий фолликулярный псороспермоз, дискератоз фолликулярный, ихтиоз фолликулярный, кератоз фолликулярный вегетирующий. МКБ-10. L87.0 Кератоз фолликулярный и парафолликулярный, проникающий в кожу [болезнь Кирле].

Декомпрессионная болезнь - симптомокомплекс, вызванный выделением (из физиологических жидкостей) пузырьков азота (растворённого при высоком давлении); возникает при внезапном снижении давления, характеризуется головной болью, болью в руках, ногах, суставах и эпигастрии, зудом кожи, головокружением, одышкой, кашлем, удушьем, рвотой, слабостью, в тяжёлых случаях - параличами, периферическим циркуляторным коллапсом. Лечение: 100% кислород через маску восполнение жидкости (избегать применения 5% глюкозы и гипотонических р - ров при поражении спинного мозга) быстрое обращение в гипербарическое отделение. МКБ-10. T70.3 Кессонная болезнь [декомпрессионная болезнь].

Демиелинизирующие болезни - группа заболеваний, морфологически характеризующихся демиелинизацией, т.е. разрушением миелиновых оболочек нервных волокон; этиология неясна (множественный склероз, острый диссеминированный энцефаломиелит, острый геморрагический лейкоэнцефалит, адренолейкодистрофия, оптиконевромиелит), врождённые нарушения метаболизма (аминоацидурии, болезнь Тэя–Сакса, синдром Гийена–Барре и др.), приобретённые нарушения (травмы, ишемия, токсические воздействия). МКБ-10. G35–G37 Демиелинизирующие болезни ЦНС Энцефаломиелит острый диссеминированный - острое демиелинизирующее заболевание ЦНС, возникающее после вирусной, реже бактериальной инфекции (постинфекционный энцефаломиелит), вакцинации (поствакцинальный энцефаломиелит - противооспенная, антирабическая вакцины) или спонтанно и характеризующееся образованием перивенулярных очагов воспаления и демиелинизации с вариабельной общей и местной симптоматикой; лечение в основном заключается в ГК - терапии. МКБ-10. G04.0 Острый диссеминированный энцефалит Лейкоэнцефалит острый геморрагический - острое демиелинизирующее заболевание, характеризующееся образованием перивенулярных очагов демиелинизации, воспалительной инфильтрацией, васкулитом, некрозом стенок сосудов, отложением фибрина и многочисленными кровоизлияниями в белое вещество полушарий, ствола спинного мозга и спинной мозг; клиническая картина напоминает острый диссеминированный энцефаломиелит; прогноз обычно плохой, смерть наступает в течение 2–4 дней; лечение в основном включает ГК - терапию. МКБ-10. G36.1 Острый и подострый геморрагический лейкоэнцефалит Оптикомиелит - разновидность острого рассеянного энцефаломиелита с преимущественным поражением зрительных нервов и спинного мозга (грудные, реже шейные сегменты); клинически проявляется слепотой, центральной скотомой, очаговой симптоматикой, напоминающей множественный склероз; заболевание возникает спонтанно, после инфекционных заболеваний или как признак множественного склероза; лечение состоит в основном из ГК - терапии. Синонимы Девика болезнь Девика синдром. МКБ-10. G36.0 Оптиконевромиелит (болезнь Девика).

Денди–Уокера болезнь (*304340, Xq25–q27, r) - аномалии развития области IV желудочка в виде гипоплазии мозжечка (мальформация Денди–Уокера, см. статью), гидроцефалии, атрезии отверстия Люшка и Мажанди. Характерны отставание в умственном развитии, спастичность, хореоатетоз, судорожные припадки, дефекты слуха, многочисленная и разнообразная симптоматика в связи с дефектами развития головного мозга, лицевого и туловищного скелета, внутренних органов. Болезнь часто заканчивается смертью в периоде новорождённости. МКБ-10 Q03.1 Атрезия отверстий Мажанди и Люшки Q04.8 Другие уточнённые врожденные аномалии мозга.

Деркума болезнь. В подкожной клетчатке формируются множественные болезненные липомы и/или очаги диффузного отложение жира, встречается преимущественно у женщин (5:1) в менопаузе, сопровождается адинамией, астенией, депрессией. Синонимы Adiposis dolorosa Адипозалгия Деркума синдром Липалгия Липоматоз болезненный Ожирение болезненное. МКБ-10. E88.2 Липоматоз, не классифицированный в других рубриках.

Диггве–Мельхиора–Клаузена болезнь (*223800, r). Клиническая картина: диспропорциональная карликовость, выступающий подбородок, микроцефалия, выступающая грудина, бочкообразная грудная клетка, подчёркнутый лордоз, остеохондродисплазия, платиспондилия, когтеобразная кисть, общее ограничение подвижности в суставах, подвывих бёдер, нарушения походки, умственная отсталость (не всегда), сдавление спинного мозга. Лабораторные данные: гиперэкскреция мукополисахаридов с мочой. МКБ-10. Q87.1 Синдромы врождённых аномалий, проявляющихся преимущественно карликовостью.

Зайтельбергера болезнь (дистрофия нейроаксональная инфантильная, *256600, r) клинически сходна с болезнью Халлервордена–Шпатца. Отличительные признаки - кератит, задержка мочи, первичный гипотиреоз, несахарный диабет и патология терморегуляторного центра, наличие сферических телец в пределах гипоталамо - гипофизарной области и ауэрбаховского сплетения. МКБ-10. G31.8 Другие уточнённые дегенеративные болезни нервной системы.

Кальве болезнь - остеохондропатия тела позвонка. Наиболее часто поражаются нижние грудные и верхние поясничные позвонки. Клиническая картина: боли в спине, исчезающие в покое и появляющиеся при физической нагрузке, напряжение мышц спины, часто наблюдают выступание остистого отростка поражённого позвонка. Рентгенологическая картина: равномерное сплющивание тела позвонка, иногда с небольшим клином кпереди. В поздних стадиях заболевания, если лечение не проводилось, на рентгенограммах выявляют только пятнистую тень позвонка. Лечение длится несколько лет Полная разгрузка позвоночника (постельный режим, реклинация), физиотерапия, массаж, ЛФК Cанаторно - курортное лечение (рекомендуют пребывание в костно - туберкулёзном санатории), витаминотерапия, УФО, ношение корсета. МКБ-10. M43.0 Спондилолиз.

Кароли болезнь (*263200, мутация гена PKHD1 ). Клинически: врождённая поликистозная дилатация внутрипечёночных жёлчных протоков, холангит, абсцессы печени, боли в эпигастрии, рвота, гепатомегалия, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, портальная гипертензия, ассоциация с поликистозом почек, повторные эпизоды гипертермии. Диагностика. КТ для визуализации жёлчных ходов. Лечение Антибактериальная терапия для снижения частоты и интенсивности эпизодов холангита Трансплантация печени. МКБ-10. Q44.5 Врождённые аномалии жёлчного пузыря, жёлчных протоков и печени-Другие врожденные аномалии желчных протоков.

Келлера I болезнь - остеохондропатия ладьевидной кости стопы. Преобладающий возраст - 3–10 лет. Преобладающий пол - мужской. Клиническая картина Заболевание обычно двустороннее, продолжается в течение 1 года Боль в предплюсне, усиливающаяся при надавливании, а также ночью, иногда - припухлость Хромота, ребёнок ходит c опорой на наружный свод стопы. Рентгенологическая картина - уменьшение костного ядра, фрагментация и уплощение ладьевидной кости, расширение суставной щели. Лечение - консервативное: ношение гипсового сапожка, физиотерапия, массаж, ЛФК. МКБ-10. M92.6 Юношеский остеохондроз предплюсны.

Келлера II болезнь - остеохондропатия головок II и III костей плюсны. Преобладающий возраст - 10–20 лет. Преобладающий пол - женский. Клиническая картина Заболевание медленно прогрессирует, продолжается несколько лет и часто заканчивается возникновением деформирующего артроза Боль у основания II и III пальцев стопы возникает спонтанно и усиливается во время ходьбы В начальных стадиях часто выявляют припухлость. Рентгенологическая картина - уплотнение, пятнистый рисунок, уплощение головок плюсневых костей, расширение суставной щели. Лечение Обеспечение покоя для конечности - иммобилизация, ношение ортопедической обуви Хирургическое лечение - резекция головки плюсневой кости (артропластика). МКБ-10. M92.7 Юношеский остеохондроз плюсны.

Кенига болезнь - ограниченный асептический некроз суставного эпифиза. Некротизированный участок отторгается в полость сустава в виде суставной мыши. Чаще поражается коленный сустав (некроз внутреннего мыщелка бедра), реже - локтевой, тазобедренный, голеностопный суставы. Преобладающий возраст - 15–30 лет. Преобладающий пол - мужской. Клиническая картина. Выделяют две стадии заболевания: I стадия - перемежающиеся боли, дискомфорт. Рентгенологически в области внутреннего мыщелка бедра выявляют очаг просветления с расположенным внутри костным телом II стадия - клиника ущемления, блокады коленного сустава. Конечность остаётся в фиксированном положении, чаще в положении сгибания. В полости сустава выявляют свободную жидкость. На рентгенограммах - «пустая ниша», инородное тело в полости сустава. Лечение оперативное В начальных стадиях рекомендуют резекцию очага остеонекроза При отторжении фрагмента в полость сустава - удаление инородного тела В послеоперационном периоде - иммобилизация гипсовой лонгетой, физиотерапия (УВЧ в олиготермической дозировке, токи Бернара, с 6–7 дня - ЛФК). Синоним: Рассекающий остеохондроз тазобедренного и коленного суставов. МКБ-10. M93.2 Рассекающий остеохондрит.

Кинбека болезнь - остеохондропатия полулунной кости кисти. Фактор риска - хроническая микротравматизация. Преобладающий возраст - 20–40 лет Преобладающий пол - женский. Клиническая картина. Боли в области полулунной кости, резко усиливающиеся при надавливании и движениях в лучезапястном суставе; отёк. Рентгенологическая картина. Уплотнение, пятнистый рисунок и уменьшение полулунной кости в размерах. Лечение Продолжительная иммобилизация, физиотерапия Хирургическое лечение (удаление полулунной кости) показано при неэффективности консервативного лечения и продолжающихся болях. МКБ-10. M92.2 Юношеский остеохондроз кисти.

Кленового сиропа болезнь (лейциноз) - тяжёлое наследственное заболевание (ацидоз, рвота, гипогликемия, судорожные припадки, отставание умственного и физического развития, специфический запах мочи). Частота заболевания примерно 1:. Биохимия: известно несколько приводящих к развитию заболевания дефектов субъединиц митохондриального ферментного комплекса - декарбоксилазы a - кетокислот с разветвлёнными цепями (КФ 1.2.4.4, формы и гены: тип Ia: BCKDHA, MSUD1, 19q13.1 q13.2; тип Ib: BCKDHB, E1B, 6p22 p21; тип II: DBT, BCATE2, 1p31). При некоторых формах эффективен тиамин. МКБ-10. E71.0 Болезнь «кленового сиропа».

Кэнэвэн болезнь (*271900, КФ 3.5.1.15, мутации гена ASPA аспартоацилазы [аминоацилаза 2], 17pter p13, r) проявляется в раннем детском возрасте нарастающими параличами, слепотой; мегалоэнцефалия, выраженная демиелинизация и образование полостей в полушариях головного мозга. Клинически: атония мышц шеи, переразгибание суставов ног и рук, тяжёлое отставание в интеллектуальном развитии, мегалоэнцефалия, слепота с началом в грудном возрасте, смерть обычно в первые 18 мес. Лабораторно: губчатая дегенерация белого вещества, патология митохондрий астроцитов, увеличение в моче, ликворе и плазме крови ацетиласпартата. Синонимы: дегенерация белого вещества мозга спонгиозная, болезнь Кэнэвэн–Ван - Богарта–Бертрана, дегенерация ЦНС губчатая. МКБ-10. G37.8 Другие уточнённые демиелинизирующие болезни ЦНС.

Кюммеля болезнь - посттравматическая остеохондропатия позвонков. Клиническая картина. Выделяют три стадии заболевания I - 5–8 дней после травмы: боль в области поражённого позвонка II - несколько месяцев: бессимптомный период III - упорные боли в области поражённого позвонка, кифоз. Рентгенологически: клиновидное уменьшение высоты позвонка. Лечение: разгрузка позвоночника, тёплые ванны, массаж спины, ЛФК, токи Бернара, электрофорез с хлористым кальцием, грязевые аппликации, ношение корсета. Синоним: травматический спондилит. МКБ-10. M48.3 Травматическая спондилопатия

Лафоры болезнь - миоклонус - эпилепсия (254780, локус MELF, 6q23 q25), начинающаяся в 11–18 - летнем возрасте; прогрессирующие психические нарушения, на ЭЭГ изменения в задних отделах мозга, PAS положительные включения в головном мозге, миокарде, печени, коже (миоклонические тельца, или тельца Лафоры); смерть наступает в течение 10 лет от начала заболевания. МКБ-10. G40.8 Другие уточнённые формы эпилепсии.

Лева болезнь - блокада ножки пучка Хиса у больных со здоровыми миокардом и коронарными артериями; результат фиброза или кальцификации проводящей системы и вовлечения мембранозной перегородки, верхушки мышечной перегородки, колец митральных и аортальных клапанов; полиморфные и политопные экстрасистолы, обмороки; описано несколько форм. МКБ-10. I44.6 Другие и неуточнённые блокады пучка.

Ленегра болезнь - дистрофические и склеротические изменения проводящей системы сердца неясной этиологии при отсутствии поражения остальной части миокарда и венечных артерий, проявляющиеся нарушениями предсердно - желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. МКБ-10. I45.8 Другие уточнённые нарушения проводимости.

Ли болезнь - наследственное (À , r , Â) демиелинизирующее заболевание с прогрессирующей дистрофией белого вещества головного и спинного мозга; проявляется пирамидными и экстрапирамидными нарушениями, дисфункцией черепных нервов, поражением миокарда. МКБ-10. G37.8 Другие уточнённые демиелинизирующие болезни ЦНС.

Леттерера–Сиве болезнь (*246400, r) - острый прогрессирующий гистиоцитоз у детей раннего возраста, характеризующийся лихорадкой, геморрагической пурпурой, увеличением лимфатических узлов, инфильтрацией в лёгких, гепатоспленомегалией с желтухой, панцитопенией; в красном костном мозге, печени и селезёнке значительное количество гистиоцитов « Ретикулогистиоцитоз нелипоидный. МКБ-10. C96.0 Болезнь Леттерера–Сиве.

Линдау болезнь (*193300, 3р26–p25, дефект гена VHL, Â) - множественные гемангиомы сетчатки в сочетании с гемангиомой или гемангиобластомой мозжечка и стенки IV желудочка мозга (иногда с поражением спинного мозга); возможны кисты или гамартомы почки, надпочечника и других органов. Клиническая картина Головная боль Прогрессирующее ухудшение зрения Односторонняя атаксия Головокружение Отслойка сетчатки Отёк диска зрительного нерва Гемангиомы сетчатки Субарахноидальные кровоизлияния Полицитемия Гемангиомы лёгких, надпочечников, мозжечка, спинного мозга, печени Злокачественные опухоли поджелудочной железы, гемангиобластома, феохромоцитома, гипернефрома, опухоль придатков яичка Множественные кисты почек Гиперкальциемия и гипокалиемия при феохромоцитоме. Лечение Хирургическое Лучевая терапия. Синонимы Цереброретинальный ангиоматоз Ангиобластоматоз Ангиофакоматоз сетчатки и мозжечка Болезнь фон Хиппеля–Линдау Синдром фон Хиппеля–Линдау. МКБ-10. D18.0 Гемангиома любой локализации. Примечание. Мутация гена VHL ведёт также к развитию карциномы почки.

Ляйнера болезнь (227100, r) - сочетание генерализованной эритродермии, диареи, задержки физического развития, повышенной восприимчивости к инфекциям вследствие гипоплазии лимфоидной ткани, что приводит к смерти в раннем детском возрасте.

Маркиафавы–Биньями болезнь - дегенеративный процесс в мозолистом теле, возникающий преимущественно при алкоголизме. Патогенез - прогрессирующая дегенерация мозолистого тела. Характерные признаки: прогрессирующее слабоумие, спутанность сознания, галлюцинации, тремор, ригидность и конвульсии. Течение обычно хроническое прогрессирующее. Синонимы: синдром Маркиафавы, энцефалопатия с демиелинизацией мозолистого тела. МКБ-10. G37.1 Центральная демиелинизация мозолистого тела.

Мерцбахера–Пелицеуса болезнь - наследственное (312080, PLP, PMD [липофилин], Xq22] дегенеративное заболевание головного мозга; в основе лежат прогрессирующий склероз белого вещества лобных долей и вазомоторные нарушения. Типы Классический - нистагм и тремор появляются в первые месяцы жизни, замедленное двигательное развитие, иногда хореоатетоз, спастичность, судорожные припадки, смерть в раннем возрасте Тип 2 - смерть в течение месяцев и десятков месяцев после рождения Тип 3 - переходная форма, смерть в течение первого десятилетия Тип 4 - взрослая форма. Клинически: нистагм, атрофия зрительного нерва, неонатальная гипотония, атаксия, спастические парапарезы, слабоумие, мышечные ригидность и тремор, микроцефалия, респираторный дистресс - синдром. Синонимы: диффузный семейный церебральный склероз, лейкодистрофия суданофильная, лейкодистрофия Пелицеуса–Мерцбахера. МКБ-10. G37.8 Другие уточнённые демиелинизирующие болезни ЦНС. Примечание. Мутации гена липофилина приводят также к развитию спастической параплегии типа 2 (312920).

Мачадо–Жозефа болезнь (*109150, 14q24.3–q32, ген MJD , Â). Клинически: атаксия, паркинсонизм, дистония, мышечные фасцикуляции, отсутствие нормальных рефлексов с ног, мозжечковый тремор, разгибательные подошвенные рефлексы, экзофтальм, ограничение движений глаз, нистагм, мышечная атрофия, СД, начало после 40 лет. Лабораторно: гибель нейронов и глиоз в чёрном веществе, ядрах моста, ядрах вестибулярных и черепных нервов, колоннах Кларка и передних рогах спинного мозга, аномалии на электроокулограмме. Синонимы: спиномозжечковая атаксия типа 3, спиноцеребеллярная атрофия типа 3, азорская болезнь, спинопонтинная атрофия, нигро - спино - дентатная дегенерация. Примечание: Мачадо и Жозеф - фамилии выходцев с Азорских островов, в потомстве которых впервые описана болезнь. МКБ-10. G23.2 Стриатонигральная дегенерация.

Пайла болезнь (*265900, r). Клинически: метафизарная дисплазия, вальгусная деформация коленных суставов, бедренные кости в форме «колбы Эрленмейера», умеренное вовлечение костей черепа, аномально широкая проксимальная часть плечевой, локтевой и лучевой костей. МКБ-10. Q78.5 Метафизарная дисплазия.

Парри–Ромберга болезнь (гемиатрофия прогрессирующая лица) - постепенно развивающаяся атрофия всех тканей одной половины лица, гомолатеральная атрофия голосовой связки, гортани, языка, выпадение волос (в т.ч. ресниц и бровей). Обычно возникает в возрасте 10–20 лет. Лечение: пластическая реконструктивная операция; пересадка кожи; подкожная пересадка жировой ткани; при болях, напоминающих таковые при невралгии тройничного нерва, назначают карбамазепин. Синонимы: болезнь Ромберга, синдром Ромберга.

Периодическая болезнь - наследственное заболевание (249100, 16p13, r), наблюдаемое у армян и евреев. Клинически: кратковременные и рецидивирующие приступы лихорадки с болью в животе, груди и суставах; эритема, сходная с таковой при роже; течение рецидивирующее. Осложнение - амилоидоз, развивающийся даже при отсутствии описанных приступов. Лечение: колхицин. Синонимы: семейный пароксизмальный полисерозит, Джейнуэя–Мозенталя пароксизмальный синдром, перитонит периодический, Рейманна болезнь, Сигала–Каттана–Маму синдром. МКБ-10. E85.0 Наследственный семейный амилоидоз без невропатии.

Пика болезнь (172700). Тотальное пресенильное слабоумие с «распадом» речи - редкое прогрессирующее деструктивное заболевание головного мозга; клинически сходно с болезнью Альцхаймера, протекает с нарушениями логического мышления и восприятия, апатией, амнезией, афазией, экстрапирамидными расстройствами. Патологоанатомически: атрофия коры ограничена лобными и височными долями, необычные включения в нейронах. Течение обычно хроническое прогрессирующее. Синонимы: атрофия мозга ограниченная предстарческая, Пика синдром. МКБ-10. G31.0+ F02.0* Ограниченная атрофия головного мозга+деменция.

Пульсирующих мышц 1 болезнь (*600332; 1q41, ген RMD1, Â). Миотония с мышечной гипертрофией, отличающаяся от врождённой миотонии Томсена (160800). Клинически: миотония, мышечная гипертрофия, судороги, болезненность, ригидность, вращательные сокращения мышц (в тяжёлых случаях). МКБ-10. G71.1 Миотонические расстройства.

Рефсума болезнь - пероксисомная болезнь накопления (накопление фитановой кислоты). Генетическая классификация Ювенильная форма (*266510, PEX1, r) Классическая форма (*266500, PHYH, PAHX, 10pter–p11.2, r) Болезнь Рефсума с пипеколатацидемией (*600964, r). Клинически: пигментный ретинит, миоз, птоз, атаксия, аносмия, глухота, демиелинизирующая полиневропатия, увеличено содержание белка в ликворе, изменения ЭКГ, ихтиоз; при ювенильной форме выражено отставание в умственном развитии, характерны лицевой дисморфизм (плоское лицо), гепатомегалия, стеаторея, остеопороз. Диета с исключением фитановой кислоты и плазмаферез приостанавливают прогрессирование неврологических нарушений. Синоним: болезнь накопления фитановой кислоты. МКБ-10. G60.1 Болезнь Рефсума

Семьи Байлер болезнь (*211600, 18q21–q22, дефект гена FIC1, r) - прогрессирующий семейный внутрипечёночный холестаз 1 типа. Клинически: обильный жидкий зловонный стул, эпизоды желтухи (возможно связанные с инфекцией), гепатоспленомегалия, кольцо Кайзера–Фляйшера, задержка роста, смерть между 17 мес и 8 годами жизни. МКБ-10. Q44.7 Другие врождённые аномалии печени.

Сильвершельда болезнь - хондродисплазия, характеризующаяся укорочением проксимальных и средних сегментов конечностей, утолщением эпифизов, искривлением позвоночника, карликовостью, косолапостью и седловидным носом. МКБ-10. Q77.8 Другая остеохондродисплазия с дефектами роста трубчатых костей и позвоночного столба.

Танжье болезнь (*205400, дефект посттрансляционной модификации, r) - наследуемая недостаточность ЛПВП в сочетании с низким содержанием аполипопротеина A 1 (синтез последнего не нарушен), накоплением пенистых клеток, содержащих холестериновые эфиры, увеличением и яркой гиперемией миндалин, гепатоспленомегалией, лимфаденопатией, гиперхолестеринемией. Другие клинические проявления Кардиальные - повышенный риск развития ИБС Неврологические рецидивирующая невропатия потеря болевой и температурной чувствительности в дистальных отделах конечностей Мышечные - прогрессирующая мышечная слабость Офтальмологические снижение остроты зрения неполное смыкание век кератопатия. Синоним: Анальфалипопротеинемия. Примечание. Танжье (Tangier), остров в Чесапикском заливе (Вирджиния, США), где впервые зафиксирована болезнь. МКБ-10. E78.6 Недостаточность липопротеидов

фон Грефе болезнь - ряд наследуемых нозологических единиц в виде медленно прогрессирующей билатеральной миопатии, поражающей мышцы глазного яблока. Клинически: прогрессирующий птоз, двусторонняя наружная офтальмоплегия, слабость мышц лица, глотки, языка, плечевого пояса. Синонимы: Грефе миопатия, офтальмоплегия прогрессирующая наружная хроническая, миопатия офтальмоплегическая. МКБ-10. H49.4 Прогрессирующая наружная офтальмоплегия.

Халлервордена–Шпатца болезнь (*234200, 20p13–p12.3, дефект гена NBIA1, r) - патологический процесс демиелинизации нервных волокон, соединяющих полосатое тело и бледный шар. Клинически: афазия, двигательные расстройства, хорея, атетоз, дистония, ригидность мышц, умственная отсталость, гиперкинезы, нарушение походки, дисфагия, судороги, кривошея, тремор, деформация зубов, гримасы лица, атрофия зрительных нервов, нистагм, пигментный ретинит, блефароспазм, гиперпигментация кожных покровов, пролежни, аспирационная пневмония. Лабораторно: патология базальных ганглиев при МРТ. Лечение: препараты леводопы, триптофан, большие дозы витаминов. МКБ-10. G23.0 Болезнь Галлервордена–Шпатца.

Хенда–Шюллера–Крисчена болезнь - гистиоцитоз, характеризующийся образованием в костях, коже, лимфатических узлах, костном мозге и внутренних органах очагов пролиферации клеток (предположительно осёдлых макрофагов) с повышенным содержанием в цитоплазме эфиров холестерина; клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, очагами деструкции костей (особенно черепа). Синонимы: Шюллера болезнь, Шюллера синдром, гистиоцитоз Х, гранулематоз липоидный, Крисчена–Шюллера болезнь, липогранулематоз. Примечание. Впервые болезнь описал в 1865 и 1876 г. английский патолог Томас Смит; Хенд А. в 1893 г. описал полиурию в сочетании, как он полагал, с туберкулёзным поражением костей; Шюллер А. в 1915 г. описал два случая поражения костей черепа при болезни Хенда–Шюллера–Крисчена; Крисчен Г. в 1919 г. привёл полное описание болезни Хенда–Шюллера–Крисчена. МКБ-10. D76.0 Гистиоцитоз из клеток Лангерханса, не классифицированный в других рубриках.

Шагаса болезнь - острая, подострая или хроническая форма трипаносомоза (возбудитель - Trypanosoma cruzi). Острые формы развиваются после укусов переносчиков - клопов - хищнецов рода Triatoma. Эпидемиология: эндемичные районы - Центральная и Южная Америка. Клиническая картина: в месте проникновения возбудителя - опухоль кожи (шагома), чаще на лице с регионарным увеличением лимфатических узлов; через 1–3 нед после укуса - инъекция склер, отёки век; лихорадка; хроническая форма характерна только для взрослых, обычно болевших в детстве (проявляется дегенеративными изменениями внутренних органов). Методы исследования: микроскопия мазков крови, серологические методы. Лечение: симптоматическое. Синонимы: южноамериканский трипаносомоз, Шагаса–Круза болезнь. МКБ-10. B57 Болезнь Шагаса.

Шейерманна–Мау болезнь - остеохондропатия апофизов (зон роста) позвонков, приводящая к искривлению позвоночника (юношеский кифоз), одно из наиболее частых заболеваний позвоночника у детей. Клинически: утомляемость, грудной кифоз, боли, усиливающиеся при выпрямлении позвоночника, надавливании. Рентгенологически: клиновидная деформация позвонков, нарушения зон роста. Лечение: постельный режим на жёсткой кровати с щитом, в острой стадии - гипсовая кроватка, ЛФК для укрепления мышц спины и живота, физиотерапия, электрофорез с хлоридом кальция, кокарбоксилазой, озокеритовые и грязевые аппликации. МКБ-10. M42.0 Юношеский остеохондроз позвоночника.

Болезнь Келера - хроническое дистрофическое заболевание костей стопы, приводящее к их асептическому некрозу. Заболевание может протекать с поражением ладьевидной кости (болезнь Келера I) или плюсневых костей (болезнь Келера II).

Болезнь Келера проявляется отечностью и болями в стопе в области пораженной кости, усилением болевого синдрома при ходьбе и его прогрессированием с течением времени, изменением походки и хромотой при одностороннем поражении. Характерным признаком является отсутствие воспалительных изменений пораженной области. Диагностика заболевания основывается на данных рентгенологического исследования. Лечение состоит в снятии нагрузки с пораженной стопы путем ее иммобилизации и последующей восстановительной терапии (лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж).

Болезнь Келера

Заболевание, описанное Келером в 1908 году, получило название болезнь Келера I. Оно представляет собой асептический некроз ладьевидной кости, в то время как в травматологии известна также болезнь Келера II - асептический некроз головок костей плюсны. Дегенеративно-дистрофические процессы в костной ткани, лежащие в основе болезни Келера, послужили основанием для ее причисления к группе остеохондропатий, куда также входят болезнь Кальве, болезнь Тиманна и болезнь Шляттера. Болезнь Келера встречается в основном в детском возрасте. Наиболее часто болезнь Келера I наблюдается у мальчиков от 3 до 7 лет, а болезнь Келера II - у девочеклет.

Причины возникновения болезни Келера

Как и этиология других остеохондропатий факторы, вызывающие болезнь Келера, пока окончательно не изучены. Большинство исследователей склонны считать основной причиной некротических изменений костной ткани нарушение ее питания за счет расстройства местного кровоснабжения. Нарушения васкуляризации кости в свою очередь могут быть обусловлены врожденными особенностями кровообращения этой области, наличием поперечного или продольного плоскостопия, ношением неудобной или слишком тесной обуви, повторными травмами: ушибами, подвывихами или вывихами стопы, переломами костей стопы и т. п. Роль благоприятствующих факторов в развитии болезни Келера могут играть различные обменные нарушения и эндокринопатии (гипотиреоз, сахарный диабет, ожирение).

Болезнь Келера I

Симптомы и диагностика болезни Келера I

Болезнь Келера I диагностируется рентгенологически. На рентгенограммах стопы в начале заболевания отмечается остеопороз ладьевидной кости, вызванный асептическим разрушением ее губчатого вещества. Затем выявляется уплотнение точек окостенения, сплющивание и уплотнение ладьевидной кости. Еще позже наблюдается дефрагментация ладьевидной кости, т. е. ее распад на отдельные костные фрагменты в результате прогрессирования некротического процесса.

Лечение болезни Келера I

Болезнь Келера I лечится путем исключения нагрузки на пораженную некрозом ладьевидную кость. Это достигается ограничением физической нагрузки и иммобилизацией стопы. На стопу накладывается гипсовая повязка, моделирующая продольный свод стопы. Ее ношение рекомендовано в течение 4-8 недель. В этот период пациент может передвигаться при помощи костылей. Для купирования болевого синдрома применяются анальгетики. После снятия гипса для уменьшения нагрузки на ладьевидную кость во время ходьбы необходимо пользоваться специальными супинаторами. Рекомендуется избегать прыжков, длительной ходьбы и бега. После периода иммобилизации лечение болезни Келера I проводится с применением массажа стопы, рефлексотерапии, магнитотерапии, грязелечения, ножных ванн и лечебной физкультуры. Правильно проведенное лечение приводит к сокращению сроков протекания болезни Келера, предупреждает необратимую деформацию ладьевидной кости и способствует полному восстановлению функции стопы.

Болезнь Келера II

Симптомы и диагностика болезни Келера II

Диагностика заболевания основана на рентгенологическом исследовании стопы, в ходе которого выявляются патологические изменения в головке пораженной плюсневой кости. В зависимости от срока заболевания может наблюдаться остеопороз, уплотнение и деформация головки плюсневой кости, ее патологический перелом и дефрагментация.

Лечение болезни Келера II

Главная задача первого этапа лечения болезни Келера II - это разгрузка пораженной стопы, которая в большинстве случаев предотвращает прогрессирование некроза и останавливает деформацию плюсневой кости. Иммобилизация достигается ношением гипсового сапожка в течение 1 месяца. После его снятия проводят комплекс физиотерапевтических и гимнастических лечебных мероприятий, направленных на восстановление функции стопы. Если, несмотря на проводимое консервативное лечение, развивается деформирующий остеоартроз пораженного сустава, то рассматривается вопрос об оперативном лечении.

Профилактика болезни Келера

Предупредить болезнь Келера у ребенка поможет правильный подбор обуви, которая должна соответствовать размеру ноги, быть удобной и не слишком жесткой. Следует избегать травм стопы, а при их получении незамедлительно обращаться к травматологу и следовать всем его рекомендациям. Поскольку болезнь Келера связана с плоскостопием, то его своевременное лечение также имеет профилактическое значение.

Другие юношеские остеохондрозы (M92)

Остеохондроз (юношеский):

головки дистального мышелка плечевой кости [Паннера]
головки плечевой кости [Хааса]

Остеохондроз (юношеский):

нижней части локтевой кости [Бернса]
головки лучевой кости [Брейлсфорда]

Остеохондроз (юношеский):

полулунной кости запястья [Кинбека]
головок костей пясти [Моклера]

Остеохондроз (юношеский):

первичный, пателлярного центра [Келера]
вторичный, пателлярного центра [Синдинга-Ларсена]

Остеохондроз (юношеский):

проксимального конца большеберцовой кости [Бланта]
бугорка большеберцовой кости [Осгуда-Шлаттера]

Остеохондроз (юношеский):

пяточной кости [Севера]
аномальной кости, расположенной между ладьевидной костью предплюсны и головкой таранной кости [Хаглунда]
таранной кости [Диаса]
ладьевидной кости предплюсны [Келера]

Остеохондроз (юношеский):

пятой плюсневой кости [Излена]
второй плюсневой кости [Фрейберга]

Апофизит уточненный как юношеский, неуточненной локализации

Эпифизит уточненный как юношеский, неуточненной локализации

Остеохондрит уточненный как юношеский, неуточненной локализации

Остеохондроз уточненный как юношеский, неуточненной локализации

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Остеохондропатия: симптомы и лечение

Остеохондропатия - основные симптомы:

Боль в спине
Боль в колене
Боль в стопе
Боль в позвоночнике
Искривление позвоночника
Боль в пятке
Покраснение кожи в месте поражения
Хромота
Ограничение подвижности сустава
Боль в пораженной области
Отечность в пораженном месте
Укорочение одной ноги
Нарушение двигательной функции
Усталость спины
Атрофия мышц в месте поражения
Отек в области пятки
Отечность в области тыла стопы
Покраснение в области тыла стопы

Остеохондропатия - это собирательное понятие, включающее в себя заболевания, поражающие опорно-двигательную систему, на фоне происходит деформация и некроз поражённого сегмента. Примечательно то, что такие патологии наиболее часто встречаются у детей и подростков.

В настоящее время причины формирования недуга являются белым пятном для специалистов из области ортопедии. Тем не менее клиницистами выделяется ряд предрасполагающих факторов, среди которых - генетическая предрасположенность и подверженность частым травмам.

Симптоматика будет отличаться в зависимости от поражённого сегмента и формы протекания патологического процесса. Наиболее часто встречаются такие клинические проявления, как болевой синдром, ограниченность движений и появление видимой деформации кости.

Основу диагностических мероприятий составляют инструментальные обследования, а именно УЗИ и МРТ. Однако на фоне того, что болезнь имеет специфические внешние симптомы, в диагностировании принимает участие тщательный физикальный осмотр.

Лечение недуга в подавляющем большинстве ситуаций ограничивается применением консервативных методик, в частности ЛФК и приём медикаментов. Тем не менее иногда, для того чтобы устранить заболевание требуется хирургическое вмешательство.

Согласно международной классификации болезней подобной патологии присвоено несколько значений, отличающихся в зависимости от локализации разрушительного процесса. Таким образом, остеохондропатия коленного сустава имеет код по МКБ-10 - М92.5, поражение бугристости большеберцовой кости - М92.0, а надколенника - М92.4. Другие остеохондропатии имеют шифр М93.

Этиология

Патогенез и источники возникновения подобной категории недугов остаются до конца не изученными. Однако наиболее вероятной причиной формирования клиницисты считают травмирование костей или чрезмерные физические нагрузки на них. Помимо этого, существует несколько иных предрасполагающих факторов, среди которых стоит выделить:

гормональный дисбаланс, спровоцированный протеканием патологий со стороны эндокринной системы, которая состоит из таких органов, как гипофиз, щитовидная железа, надпочечники и яичники;
метаболический синдром, т. е. нарушение обмена незаменимых веществ;
неправильный процесс кровоснабжения костной ткани;
широкий спектр патологий инфекционной природы;
недостаточное поступление и содержание кальция в человеческом организме;
дефицит магния, витаминов и иных полезных веществ;
профессиональное занятие спортом - в таких случаях наблюдаются не только частые микротравмы, но также такое состояние, при котором конечности и позвоночник находятся в неестественном положении;
нерациональное питание;
присутствие у человека какой-либо стадии ожирения.

Также стоит отметить, что на формирование дегенеративно-дистрофического процесса в костях оказывает влияние генетическая предрасположенность, при этом достаточно, чтобы один из родителей ребёнка перенёс подобный недуг.

Отличительной особенность болезни является то, что основную группу риска составляют дети и подростки. Однако стоит отметить, что патологический процесс имеет доброкачественное течение.

Классификация

Остеохондропатии у детей и лиц юношеского возраста специалистами из области ортопедии разделяются на 4 группы, каждая из которых имеет свои разновидности и характерные особенности.

остеохондропатию головки бедренной кости;
остеохондропатию головки плюсневой кости;
остеохондропатию ключицы, а именно в её конце, расположенном в грудном отделе позвоночника;
остеохондропатию фаланг пальцев верхних конечностей.

Вторая группа болезни включает в себя те формы, которые поражают короткие трубчатые кости. Таким образом, патология делится на:

остеохондропатию ладьевидной кости стопы;
остеохондропатию полулунной кости кисти;
остеохондропатию ладьевидной кости запястья;
остеохондропатию тела позвонка.

остеохондропатия бугристости большеберцовой кости;
остеохондропатия бугра пятки;
остеохондропатия апофизарных колец позвоночника.

4 группа болезни состоит из повреждения поверхностных или клиновидных суставов - представляет собой частичную остеохондропатию, поскольку в патологический процесс вовлекаются:

Классификация остеохондропатии по степени тяжести протекания:

начальная или некроз костной ткани - длительность составляет несколько месяцев, а главным симптомом считаются болевые ощущения в области поражённого сегмента. Примечательно то, что во время прохождения пациентом инструментальных диагностических процедур какие-либо изменения могут отсутствовать;
среднетяжелая или «компрессионный перелом» - может продолжаться от 2 месяцев до полугода. В таких ситуациях наблюдается «проседание» костей, отчего они вклиниваются друг в друга;
фаза фрагментации - длится от полугода до 3 лет. На таком этапе прогрессирования отмечается рассасывание тех участков кости, которые подверглись дегенерации и некрозу, а также происходит замещение нормальной ткани грануляционными клетками. Подобные факторы приводят к уменьшению высоты кости;
восстановление - время протекания варьируется от нескольких месяцев до полутора года. На данном этапе осуществляется нормализация формы и структуры кости.

В общей сложности весь цикл остеохондропатии составляет 2-4 года.

Симптоматика

Поскольку существует несколько разновидностей такого заболевания, то вполне естественно, что каждая из них будет обладать собственными особенностями.

Например, остеохондропатическое повреждение тазобедренного сустава, что также носит название болезнь Легга-Кальве-Пертеса, имеет такие характеристики:

поражение головки тазобедренной кости;
возрастная категория пациентов от 4 до 9 лет - у мальчиков диагностируется в несколько раз чаще, нежели у девочек;
первый симптом - незначительная хромота;
возникновение сильных болевых ощущений в области повреждения;
распространение болезненности в зону колена;
ограничение движений в суставе;
атрофия мышц, располагающихся в бедре и голени;
укорочение больной ноги примерно на 2 сантиметра.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости наиболее часто диагностируется у лиц мужского пола в возрастелет. Второе название патологии - болезнь Осгуда-Шлаттера. Симптоматика включает в себя:

припухлость и отёчность больного участка;
боли, которые склонны к повышению интенсивности выраженности во время ходьбы по лестнице, а также в процессе длительного стояния на коленях;
незначительное нарушение функционирования сустава.

При остеохондропатии плюсневой кости, наиболее часто поражающей девочек возрастом от 1 года до 15 лет происходит постепенное развитие патологического процесса. Болезнь Келлера 2 представлена такими признаками:

периодическими болями в месте поражения;
хромотой;
незначительной отёчностью и покраснением кожного покрова в районе тыла стопы;
укорочением 2 и 3 пальца больной конечности;
резким ограничением двигательной функции.

Остеохондропатия стопы, а именно ладьевидной её кости, что также называется болезнь Келлера 1 формы, в подавляющем большинстве ситуаций поражает мальчиков в возрастной категории от 3 до 7 лет. Основными симптомами принято считать беспричинные боли в стопе и хромоту. В редких случаях наблюдается гиперемия и отёчность.

Локализация патологии в бугре пятки или болезнь Шинца считается одной из самых редких разновидностей недуга, диагностирующейся у детей от 7 до 14 лет. Обладает скудной клинической картиной, поскольку выражается лишь в болях и припухлости больного сегмента.

В отличие от предыдущей формы болезнь Шейермана-Мау или остеохондропатия позвонков представляет собой наиболее распространённый тип заболевания, зачастую встречающийся у мальчиков. Главными проявлениями принято считать:

кифоз среднегрудного и нижнегрудного отдела позвоночного стола - при этом спина округляется;
слабовыраженные боли - иногда такой симптом вовсе отсутствует;
межпозвоночная невралгия.

Остеохондропатия позвоночника, известная также, как болезнь Кальве развивается у детей 4-7 лет. Симптоматическую картину составляют беспричинная боль и быстрая утомляемость спины.

Что касается частичных остеохондропатий, то они больше свойственны людям от 10 до 25 лет, причём у мужчин чаще диагностируются, нежели у представительниц женского пола. Примерно в 85% ситуаций встречается остеохондропатия колена. Основным клиническим проявлением выступает деформация поражённого сегмента.

Диагностика

Поставить правильный диагноз может только врач-ортопед на основании информации, полученной после прохождения пациентом инструментальных обследований. Однако не последнее место в процессе диагностирования занимают такие манипуляции, выполняемые непосредственно клиницистом:

изучение истории болезни - для установления факта присутствия эндокринологических патологий или инфекционных недугов;
анализ жизненного анамнеза - позволит выяснить наиболее характерный для того или иного человека физиологический предрасполагающий фактор;
детальный осмотр и пальпация поражённой области - сюда также стоит отнести оценивание походки и двигательных функций;
тщательный опрос больного или его родителей - для выяснения первого времени появления клинических признаков и степени их выраженности. Совокупность таких факторов укажет на этап протекания остеохондропатии ладьевидной кости или любой иной локализации.

Инструментальные диагностические процедуры основываются на выполнении:

рентгенографии поражённого сегмента;
УЗИ костей;
магнитно-резонансной томографии и КТ костей.

Лабораторные исследования носят вспомогательный характер и предполагают осуществление:

биохимии крови;
гормональных тестов;
общеклинического анализа крови.

Лечение

Наиболее часто избавиться от поражения голеностопного, коленного, тазобедренного или любого иного сустава удаётся при помощи консервативных терапевтических методик. Из этого следует, что основу лечения составляют:

наложение скелетного вытяжения - зачастую показано при остеохондропатии головки бедренной кости;
физиотерапевтические процедуры, а именно кальциевый и фосфорный электрофорез, а также парафиновые аппликации и прогревание;
витаминотерапия;
выполнение комплекса лечебной физкультуры, который подбирается индивидуально для каждого пациента с подобным диагнозом;
ношения специального гипсового сапога - применимо при повреждении плюсневой кости и ладьевидной кости стопы. После этого необходимо ношение обуви с супинатором;
лечебный массаж.

Что касается хирургического вмешательства, то оно показано только в случаях образования «суставной мыши» - это происходит в тех ситуациях, когда повреждённая область отделяется от суставной поверхности. Рекомендацией к операции также выступают частые блокады сустава при остеохондропатии надколенника или другой области.

Профилактика и прогноз

Поскольку точные причины формирования подобного недуга неизвестны, то и специально предназначенных профилактических мероприятий также не существует. Тем не менее для снижения вероятности возникновения болезни людям стоит придерживаться следующих несложных правил:

избегать частого травмирования костей;
вести в меру активный образ жизни;
контролировать массу тела и удерживать её в пределах индивидуальной нормы;
избегать чрезмерных физических нагрузок;
заниматься ранним выявлением и полноценным лечением патологий, которые, возможно, могут привести к дегенерации и некрозу тканей;
несколько раз в год проходить полный профилактический осмотр, в особенности это нужно лицам с отягощённой наследственностью.

Прогноз болезни зачастую благоприятный - длительное лечение позволяет добиться полного выздоровления, а также восстановления структуры и формы кости. Однако не исключается вероятность возникновения последствий, среди которых - деформирующий артроз, ограниченность подвижности сустава, переход недуга в хроническую форму и инвалидизация пациента. Стоит учитывать, что такие осложнения развиваются достаточно редко, а летальный исход вовсе не зафиксирован.

Если Вы считаете, что у вас Остеохондропатия и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач ортопед.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Болезни разные - описание.

Краткое описание

В этой статье даны краткие справки о ряде болезней, не образующих отдельные статьи. См. также Синдромы разные.

Кенига болезнь - ограниченный асептический некроз суставного эпифиза. Некротизированный участок отторгается в полость сустава в виде суставной мыши. Чаще поражается коленный сустав (некроз внутреннего мыщелка бедра), реже - локтевой, тазобедренный, голеностопный суставы. Преобладающий возраст - 15–30 лет. Преобладающий пол - мужской. Клиническая картина. Выделяют две стадии заболевания: I стадия - перемежающиеся боли, дискомфорт. Рентгенологически в области внутреннего мыщелка бедра выявляют очаг просветления с расположенным внутри костным телом II стадия - клиника ущемления, блокады коленного сустава. Конечность остаётся в фиксированном положении, чаще в положении сгибания. В полости сустава выявляют свободную жидкость. На рентгенограммах - «пустая ниша», инородное тело в полости сустава. Лечение оперативное В начальных стадиях рекомендуют резекцию очага остеонекроза При отторжении фрагмента в полость сустава - удаление инородного тела В послеоперационном периоде - иммобилизация гипсовой лонгетой, физиотерапия (УВЧ в олиготермической дозировке, токи Бернара, с 6–7 дня - ЛФК). Синоним: Рассекающий остеохондроз тазобедренного и коленного суставов. МКБ-10. M93.2 Рассекающий остеохондрит.

Лафоры болезнь - миоклонус - эпилепсия (254780, локус MELF, 6q23 q25), начинающаяся в 11–18 - летнем возрасте; прогрессирующие психические нарушения, на ЭЭГ изменения в задних отделах мозга, PAS положительные включения в головном мозге, миокарде, печени, коже (миоклонические тельца, или тельца Лафоры); смерть наступает в течение 10 лет от начала заболевания. МКБ-10. G40.8 Другие уточнённые формы эпилепсии.

Это хроническое дистрофическое заболевание костей стопы, приводящее к их асептическому некрозу. Заболевание может протекать с поражением ладьевидной кости (болезнь Келлера I) или плюсневых костей (болезнь Келлера II). Болезнь Келера проявляется отечностью и болями в стопе в области пораженной кости, усилением болевого синдрома при ходьбе и его прогрессированием с течением времени, изменением походки и хромотой при одностороннем поражении. Характерным признаком является отсутствие воспалительных изменений пораженной области. Диагностика заболевания основывается на данных рентгенологического исследования. Лечение состоит в снятии нагрузки с пораженной стопы путем ее иммобилизации и последующей восстановительной терапии (лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж).

Общие сведения

Заболевание, описанное Келлером в 1908 году, получило название болезнь Келлера I. Оно представляет собой асептический некроз ладьевидной кости, а болезнь Келлера II - асептический некроз головок костей плюсны. Дегенеративно-дистрофические процессы в костной ткани, лежащие в основе данной патологии, послужили основанием для ее причисления к группе остеохондропатий , куда также входят болезнь Кальве, болезнь Тиманна и болезнь Шляттера . Страдают преимущественно пациенты детского и подросткового возраста.

Причины

Как и этиология других остеохондропатий, факторы, вызывающие болезнь Келлера, пока окончательно не изучены. Большинство исследователей склонны считать основной причиной некротических изменений костной ткани нарушение ее питания за счет расстройств местного кровоснабжения. Расстройства васкуляризации кости, в свою очередь, могут быть обусловлены следующими состояниями:

врожденные особенности кровообращения пораженной области;
наличие продольного или поперечного плоскостопия ;
ношение неудобной или слишком тесной обуви;
повторные травмы: ушибы, подвывихи или вывихи стопы, переломы костей стопы и т. п.

Роль способствующих факторов в развитии болезни Келлера могут играть различные обменные нарушения и эндокринопатии (гипотиреоз, сахарный диабет , ожирение).

Патогенез

Из-за локальных нарушений кровоснабжения в губчатом веществе ладьевидной или плюсневой кости формируется участок некроза. Затем начинается процесс репарации, однако из-за сохраняющихся расстройств кровоснабжения, которые усугубляются местным отеком, спазмом или парезом мелких артерий, полноценного восстановления костной ткани не происходит. Зона некроза постепенно распространяется до кортикального слоя.

В результате снижения механической прочности кости образуются импрессионные (вдавленные) патологические переломы . В последующем участки некроза замещаются соединительной тканью. Начинаются интенсивные процессы репарации, которые через 1-3 года с момента начала заболевания завершаются восстановлением костной ткани. При этом кость в различной степени деформируется из-за предыдущих вдавленных переломов и дефрагментации.

Классификация

В своем развитии заболевание проходит определенные фазы, установление которых необходимо для подбора оптимальной тактики лечения. В отечественной травматологии и ортопедии применяют следующий вариант стадирования патологии:

1 стадия (некроза) – асептическое разрушение кости, обусловленное сосудистыми нарушениями.
2 стадия (импрессионных переломов) – возникновение патологических переломов.
3 стадия (фрагментации) – кость разделяется на фрагменты.
4 стадия (репарации) – отмечается интенсивный рост соединительной ткани и ее постепенное замещение костной тканью, не имеющей нормальной структуры.
5 стадия (консолидации) – структура костной ткани восстанавливается с сохранением формы кости или развитием деформаций разной степени тяжести.

Симптомы болезни Келлера

Чаще диагностируется у мальчиков 3-7 лет. Патология характеризуется появлением на тыльной стороне стопы ближе к ее внутреннему краю припухлости, обусловленной отечностью тканей этой области. Отсутствие покраснения кожи и местного повышения температуры в зоне отека свидетельствует в пользу невоспалительного характера происходящих изменений.

Отмечается болезненность пораженной зоны при прощупывании и при нагрузке на стопу, утомляемость ребенка при ходьбе. Чтобы избежать боли, дети ставят ногу с упором на наружный край стопы. Может наблюдаться хромота. Со временем боль усиливается и приобретает постоянный характер, не исчезая даже при полном покое. Болезнь Келлера I длится в среднем около года и может привести к стойкой деформации ладьевидной кости.

Обычно выявляется у девочек 10-15 лет. Заболевание проявляется припухлостью и болезненностью в области пораженной плюсневой кости. Чаще всего встречается поражение II и III плюсневых костей. Возможен двусторонний характер патологических изменений. При этом симптомы воспаления не наблюдаются. Болезнь Келлера начинается с появления неинтенсивного болевого синдрома, поначалу проявляющегося лишь при нагрузке на передние отделы стопы.

Характерно усиление боли при прощупывании пораженной области и во время ходьбы, особенно по неровному грунту или в обуви со слишком тонкой и мягкой подошвой. Со временем пациенты начинают жаловаться на то, что боль в стопе становится постоянной, более интенсивной и сохраняется даже в покое. Отмечается укорочение пальца, который примыкает к головке подвергшейся некрозу плюсневой кости. Объем движений в суставе, сформированном пораженной плюсневой костью, ограничивается. Болезнь Келлера II протекает в среднем в течение 2-3 лет.

Осложнения

В число возможных осложнений болезни Келлера входят артрозы мелких суставов стопы. Возможно ограничение движений. У некоторых пациентов возникают боли, обусловленные деформацией свода стопы и патологическим перераспределением нагрузки. Типично усиление болевого синдрома после нагрузки (стояния, длительной ходьбы). Все перечисленное может накладывать определенные ограничения при выборе профессии, возможности заниматься различными видами спорта и пр.

Диагностика

Болезнь Келлера диагностируется клинически и рентгенологически. Детский ортопед выясняет жалобы и анамнез заболевания, проводит объективный осмотр. Основным методом исследования является рентгенография стопы :

I . На рентгенограммах вначале отмечается остеопороз ладьевидной кости, вызванный асептическим разрушением ее губчатого вещества. Затем выявляется уплотнение точек окостенения, сплющивание и уплотнение ладьевидной кости. Позже наблюдается дефрагментация ладьевидной кости, т. е. ее распад на отдельные костные фрагменты в результате прогрессирования некротического процесса.
II . На снимках выявляются патологические изменения в головке пораженной плюсневой кости. В зависимости от срока заболевания может обнаруживаться остеопороз, уплотнение и деформация головки плюсневой кости, ее патологический перелом и дефрагментация.

Дифференциальная диагностика

При первом типе болезни Келлера может потребоваться дифференцировка с индивидуальными особенностями окостенения ладьевидной кости (многоядерным, замедленным), туберкулезным поражением. Второй тип заболевания дифференцируют с маршевой стопой , остеофитами, костным туберкулезом, инфекционным артритом и последствиями переломов.

Лечение болезни Келлера

Лечение патологии длительное (до полного восстановления структуры кости), обычно проводится в амбулаторных условиях, включает в себя специальный охранительный режим, иммобилизацию, ЛФК и физиотерапию. Медикаментозное лечение назначается при наличии показаний. Хирургические вмешательства требуются редко.

Консервативное лечение

На начальной стадии болезнь Келдера лечится путем разгрузки пораженной некрозом кости, что позволяет предотвратить прогрессирование некроза и остановить деформацию костных структур. Это достигается ограничением физической нагрузки и иммобилизацией стопы. В последующем нагрузку постепенно увеличивают. В периоде восстановления возрастает значимость немедикаментозных методов лечения. Программа терапии включает следующие мероприятия:

Иммобилизация . При болезни Келлера I на стопу накладывается гипсовая повязка , моделирующая продольный свод стопы. Ее ношение рекомендовано в течение 4-8 недель. При болезни Келлера II иммобилизация достигается ношением гипсового сапожка в течение 1 месяца. В этот период пациент может передвигаться при помощи костылей.
Ограничение нагрузки . После снятия гипса для уменьшения нагрузки на стопу во время ходьбы необходимо пользоваться специальными супинаторами. Рекомендуется избегать прыжков, длительной ходьбы и бега.
Лекарственная терапия . Для купирования болевого синдрома применяются анальгетики. Для устранения отека могут назначаться противовоспалительные средства. Для нормализации метаболических процессов используются витаминные комплексы, медикаменты, содержащие кальций и фосфор.
Физиотерапия . После периода иммобилизации проводят комплекс физиотерапевтических и гимнастических лечебных мероприятий, направленных на восстановление функции стопы. Лечение болезни Келлера осуществляется с применением массажа стопы , рефлексотерапии, магнитотерапии, грязелечения, ножных ванн и лечебной физкультуры .

Правильно проведенная терапия приводит к сокращению сроков протекания болезни Келлера, предупреждает необратимую деформацию кости и способствует полному восстановлению функции стопы.

Хирургическое лечение

Если, несмотря на проводимое консервативное лечение, развивается деформирующий остеоартроз пораженного сустава, то рассматривается вопрос об оперативном лечении. Методом выбора является артропластика суставов стопы , предусматривающая ремоделирование суставных поверхностей, иссечение участков фиброза.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется временем начала лечебных мероприятий, соблюдением рекомендаций врача-ортопеда, наличием остаточных явлений. Предупредить болезнь Келлера у ребенка поможет правильный подбор обуви, которая должна соответствовать размеру ноги, быть удобной и не слишком жесткой. Следует избегать травм стопы, а при их получении незамедлительно обращаться к травматологу и следовать всем его рекомендациям. Поскольку болезнь Келлера связана с плоскостопием, то его своевременное лечение также имеет профилактическое значение.

О патологии, особенности которой миру поведал еще в прошлом столетии немецкий рентгенолог Келлер, сегодня известно совсем немного информации. Заболевание, названное в честь своего открывателя, представляет собой асептический некроз ладьевидной кости либо головок плюсны, за счет чего болезнь относится к категории остеохондропатий.

Патологические изменения ступни подобного рода появляются чаще всего в детском возрасте, хотя медицине известны случаи, когда аномалии подвергались взрослые люди. Болезнь Келлера зачастую диагностируется у мальчиков в возрасте 5-7 лет и девочек-подростков.

Общие сведения

Вам будет интересно:

Патология Келлера - это хроническая остеохондропатия, которая протекает вследствие дегенеративных изменений в губчатой субстанции трубчатых костей и зачастую становится причиной зарождения асептического некроза или микропереломов в пораженных местах. Аномалия охватывает ладьевидную и плюсневые кости.

Обнаруживается порок у пациентов абсолютно разного возраста, но чаще всего ей подвергаются молодые организмы.

Болезнь Келлера у детей протекает намного агрессивнее, нежели у взрослых пациентов и характеризуется ярко выраженными симптомами, злокачественной формой и множеством признаков, требующих незамедлительной реакции и медицинской помощи.

Причины

Согласно утверждениям медиков, патология, вне зависимости от ее вида, появляется на фоне разладов полноценного кровотока в тканях ступни, из-за чего ухудшается их снабжение питательными микроэлементами и кислородом. Код болезни Келлера по МКБ-10 - М92.

Зарождению этого процесса способствуют различные условия, среди которых:

травмирование тканей;
хроническая и острая интоксикация;
гормональные сбои;
нарушения в обменных процессах;
заражение дистальных отделов конечностей;
продолжительное использование неудобной или чересчур тесной обуви;
приобретенные и наследственные деформации стопы;
врожденные аномалии кровотока.

Этиология

Клиническая картина этого порока проявляется в виде множества типичных признаков. Обычно развитие болезни начинается с отека мягких тканей тыльной стороны стопы, что свидетельствует о прогрессировании дегенеративных процессов в костях.

Разумеется, заболевание 2-го типа требует более серьезной терапии с обеспечением полноценной иммобилизации дистальных отделов травмированной конечности. Народная медицина в таком случае способна лишь уменьшить интенсивность болевого синдрома. Именно поэтому при возникновении первых тревожных признаков патологии необходимо срочно обратиться к ортопеду.

Оперативное вмешательство

При аномалии 1-го типа во время операции в ладьевидной кости проделывается два канала, в которые в дальнейшем врастают сосуды и обеспечивают необходимое тканям питание. Обычно после хирургического вмешательства болевой синдром быстро отступает и больше не возвращается. В реабилитационный период пациенту рекомендуется пройти курс массажа, физиотерапевтических процедур и ЛФК.

При обнаружении болезни Келлера 2 типа осуществление операции требуется гораздо реже. Хирургическое вмешательство необходимо только при присоединении деформирующего остеоартроза. В таких ситуациях устраняются костные разрастания, а головке плюсны придается специфическая сферическая форма. Нельзя производить резекцию всей кости, поскольку из-за этого конечность может утратить значимую опору.

Профилактические меры

Как известно, любой порок всегда намного проще предупредить, нежели лечить. Профилактика болезни Келлера у детей и взрослых предполагает:

корректный выбор обуви;
отказ от непосильных физических нагрузок;
систематические обследования в медицинских учреждениях;
своевременную терапию различных травм;
раннее диагностирование проблем, связанных с деформациями стопы.

Офтальмология. Урология и нефрология. Лекарства. Аллергия. Косметология. Проктология

Болезнь келлера. Болезнь Келлера: виды и стадии заболеваний, основная симптоматика Болезнь келлера 2 мкб 10

Симптомы болезни Келера II.

Причины патологии

Четыре стадии болезни Келлера

Симптомы болезни Келлера 1

Симптомы болезни Келлера 2

Диагностика

Методы лечения

Резюме

Другие юношеские остеохондрозы (M92)

Доктор Айболит

Болезнь Келлера 2

Связаться с нами

Внимание!

Юношеский остеохондроз предплюсны

Определение и общие сведения [ править ]

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Юношеский остеохондроз предплюсны: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Юношеский остеохондроз предплюсны: Лечение [ править ]

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Источники (ссылки) [ править ]

Болезнь Келлера

Причины

Формы болезни

Симптомы

Диагностика

Лечение

Профилактика

Болезни разные - описание.

Краткое описание

Болезнь Келера

Причины возникновения болезни Келера

Болезнь Келера I

Симптомы и диагностика болезни Келера I

Лечение болезни Келера I

Болезнь Келера II

Симптомы и диагностика болезни Келера II

Лечение болезни Келера II

Профилактика болезни Келера

Другие юношеские остеохондрозы (M92)

Остеохондропатия: симптомы и лечение

Остеохондропатия - основные симптомы:

Этиология

Классификация

Симптоматика

Диагностика

Лечение

Профилактика и прогноз

Болезни разные - описание.

Краткое описание

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы болезни Келлера

Осложнения

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение болезни Келлера

Консервативное лечение

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

Общие сведения

Причины

Этиология

Оперативное вмешательство

Профилактические меры