Тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА – острая закупорка (окклюзия) тромбом или эмболом какого-либо отдела легочной артерии. Это тяжелое заболевание, во многих случаях несущее угрозу жизни человека. Это самая частая причина внезапной смерти пациентов, получающих лечение в условиях стационара. К сожалению, оно распространено более, чем принято считать – согласно данным патанатомических исследований, порядка 60 % ТЭЛА остаются нераспознанными при жизни больных и диагностируются лишь посмертно.

О том, почему возникает тромбоэмболия легочной артерии, какими симптомами она сопровождается, а также о принципах диагностики и лечения этого заболевания вы узнаете из нашей статьи.

Источники тромбов или эмболов при ТЭЛА

Один из ведущих факторов риска ТЭЛА - заболевания вен нижних конечностей.

Чаще всего ТЭЛА развивается на фоне или нижней полой вены – тромб отрывается от стенки сосуда и с током крови попадает в легочную артерию, закупоривая одну или несколько ее ветвей.

В 3-4 % случаев источником становится тромбоз в области правого предсердия или вены верхних конечностей.

У каждого 10-го больного источник тромбоэмболии обнаружить не удается.

Независимо от локализации, наиболее опасны так называемые флотирующие тромбы – они только одним краем прикреплены к стенке сосуда, а второй край свободно располагается в его просвете, как бы колеблется, плавает в нем.

Предрасполагающие факторы

80 % случаев ТЭЛА – вторичная патология, которая возникает при наличии у пациента одного или (чаще) сразу нескольких предрасполагающих факторов. Все эти факторы специалисты делят на независимые от больного и зависимые, то есть те, которые он может контролировать, чтобы снизить риск развития у себя этой грозной патологии.

Независимые факторы

Таковыми являются:

• или других трубчатых костей;
• операция по замене бедра или коленного сустава, ;
• большие полостные операции;
• любые лапароскопические операции;
• тяжелые, массивные травмы;
• травмы спинного мозга;
• наследственный дефицит антитромбина 3, протеинов С или S;
• дефицит в крови фибриногена;
• наличие центрального венозного катетера;
• химиотерапия;
• длительный постельный режим (3 дня и более) или неподвижное положение тела (путешествия автобусом или самолетом);
• возраст 60 лет и старше.

Зависимые от человека факторы

В список входят:

• (ХСН);
• хроническая дыхательная недостаточность (ДН);
• , сопровождающиеся параличом;
• злокачественные новообразования;
• прием оральных (гормональных) контрацептивов;
• тромбофилия;
• эритремия;
• пароксизмальная почечная гемоглобинурия;
• период беременности, роды;
• ранее перенесенные тромбоэмболии сосудов;
• лишний вес;
• или других;
• курение.

Классификация

В зависимости от того, в каком отделе легочной артерии расположен тромб, выделяют следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб закупоривает просвет главного ствола или основных ветвей сосуда);
• окклюзия долевых или сегментарных ветвей;
• окклюзия мелких ветвей легочной артерии.

В зависимости от того, какой объем легочных сосудов исключен из системы кровотока, выделяют 4 формы болезни:

• если поражено менее ¼ легочных сосудов, это малая форма ТЭЛА (проявляется лишь одышкой или протекает вовсе без симптомов);
• если поражено 30-50 % сосудов легких, это субмассивная или субмаксимальная форма ТЭЛА (больного беспокоит одышка, обнаруживаются некоторые признаки недостаточности правого желудочка);
• если от кровотока отключено более половины сосудов, ТЭЛА массивная (больной теряет сознание, у него учащается пульс, развивается , кардиогенный шок, острая недостаточность правого желудочка);
• если поражается более 75 % легочной артерии, больной мгновенно погибает – это смертельная форма ТЭЛА.

В зависимости от тяжести течения выделяют 3 степени тромбоэмболии – легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Симптомы, клиническая картина

• Подавляющее большинство тромбоэмболий легочной артерии возникает вследствие тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
• Средний возраст людей, страдающих этим заболеванием – 62 года.
• После операций максимальный риск тромбоза сохраняется в течение 2 недель, затем он несколько снижается, но еще 2-3 месяца тромбоз ожидаем.
• Тромбоэмболия обычно развивается через 3-7 дней после тромбоза глубоких вен.
• Нередко у лиц с глубоким венозным тромбозом ТЭЛА протекает бессимптомно.
• ТЭЛА, сопровождающаяся симптомами, в 1 из 10 случаев завершается смертью больного в течение первого часа.
• У половины лиц, перенесших ТЭЛА, но не принимающих антикоагулянты, в течение 90 дней развивается повторный эпизод тромбоэмболии.

Основные симптомы тромбоэмболии легочной артерии представлены ниже:

• одышка (это ведущий симптом, который имеет место у 80 % больных);
• боль в груди, усиливающаяся при кашле, чихании, при движении (свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры) или по типу стенокардической (загрудинная);
• кашель;
• обморок или предобморочное состояние.

Объективно при этом обнаруживается учащение сердцебиения (более 100 ударов в минуту), (более 20 дыхательных движений в минуту), снижение артериального давления, реже – посинение кожных покровов (цианоз), повышение температуры тела до фебрильных значений (более 38.5 °С), признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей или иной локализации.

Принципы диагностики

На ЭКГ при ТЭЛА будут обнаружены признаки перегрузки правого желудочка.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии базируется на жалобах больного, анамнезе его жизни и заболевания (наличие предрасполагающих факторов), данных объективного обследования (тахипноэ, тахикардия, гипотония и другие признаки), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Пациенту могут быть назначены:

• анализ газового состава крови (снижение парциального давления кислорода);
• анализ крови на уровень D-димера (это продукт разрушения фибрина; уровень его в крови повышается, если в кровотоке имеется острый тромб; нормальная концентрация этого вещества опровергает диагноз «ТЭЛА», но повышенная – не подтверждает его, а лишь делает вероятным, поскольку избыток фибрина и активные процессы его деградации имеют место и при других заболеваниях, в частности, при инфекциях, неинфекционных воспалительных процессах, злокачественных новообразованиях);
• (патологические изменения на снимках определяются, но они носят неспецифический характер; могут быть обнаружены ателектаз (спадение части легкого), выпот в полости плевры и прочие изменения; исследование не подтверждает ТЭЛА, но позволяет исключить другие причины симптомов, имеющих место у пациента);
• электрокардиография, или (обнаруживаются признаки перегрузки правого желудочка – инверсия зубца Т в 1-4 грудных отведениях, высокий зубец R в 1 грудном отведении, блокада правой ножки пучка Гиса – полная или неполная);
• (обнаруживаются признаки нарушения структуры и функций правого желудочка);
• компрессионная ультрасонография (в 70 % позволяет диагностировать тромб в глубоких венах);
• КТ-венография (обнаруживает венозный тромб в 9 из 10 случаев);
• сцинтиграфия вентиляционно-перфузионная (подразумевает введение в кровоток радиоактивного технеция и последующее рентгенологическое исследование; надежный метод, позволяющий исключить тромбоэмболию);
• мультидетекторная КТ (стандарт диагностики);
• спиральная КТ-ангиография легочной артерии (позволяет верифицировать даже мелкие тромбы в легочной артерии);
• (позволяет обнаружить 1-2-миллиметровые тромбы и выявить непрямые признаки ТЭЛА – замедление тока контрастного вещества по ветвям легочной артерии, снижение тока крови в отдельной области легкого и прочие); введение рентгенконтрастного вещества внутривенно у отдельных больных может привести к летальному исходу к связи с возможной аллергической реакцией на препарат; метод высокоинформативен, но применяется строго по показаниям с целью подтверждения диагноза.

Тяжесть тромбоэмболии

Тромбоэмболия легочной артерии опасна тем, что может стать причиной внезапной смерти больного. Риск этого максимален в течении первых 30 дней и при наличии у пациента ряда факторов риска. К ним относятся:

• шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. или снижение его более чем на 40 мм рт. ст. за 15 минут;
• Эхо-КГ или КТ-признаки нарушения функции правого желудочка сердца;
• обнаружение в крови сердечных тропонинов Т и I (признак повреждения сердечной мышцы).

Принципы лечения

При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии лечение должно быть начато незамедлительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Больному назначают:

• строгий постельный режим;
• в тяжелых случаях – ИВЛ;
• оксигенотерапию (ингаляции кислорода);
• инфузионную терапию (вливание физиологического раствора и других кровезаменителей с целью снижения вязкости крови и повышения артериального давления);
• тромболизис (препараты урокиназа, стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза; воздействуют на тромбы, вызывая их разрушение; тромболизис наиболее эффективен в первые часы и сутки ТЭЛА, чем дальше, тем его эффективность ниже);
• противошоковые препараты (добутамин, допамин, норадреналин, адреналин и другие; повышают артериальное давление);
• (гепарин, фраксипарин, варфарин; позволяют снизить риск повторного тромбообразования);
• препараты, расширяющие сосуды (простациклин, левосимендан, силденафил; уменьшают давление в легочной артерии);
• обезболивающие препараты, или анальгетики (фентанил, промедол, морфин; предупреждают развитие болевого шока или облегчают его);
• антибиотики (при развитии инфаркт-пневмонии).

При массивной тромбоэмболии, а также в случаях недостаточной эффективности тромболизиса больному удаляют тромб хирургическим путем или проводят его катетерную фрагментацию. Если ТЭЛА рецидивирует, человек нуждается в установке кава-фильтра.

Прогноз и профилактика

При немассивных тромбоэмболиях и своевременном оказании больному адекватной медицинской помощи прогноз для жизни благоприятный. Тяжелая сопутствующая патология, позднее вмешательство медиков значительно ухудшает прогноз.

Если после первой тромбоэмболии больной не получает антикоагулянтную терапию, высок риск развития рецидива уже в первые 3 месяца. Соответственно, правильно проводимая терапия антикоагулянтами снижает вероятность развития повторной тромбоэмболии более чем в 2 раза.

Чтобы предупредить возникновение ТЭЛА, следует своевременно устранять провоцирующие факторы, определяющиеся у конкретного пациента: варикозную болезнь, и другие (читать выше).

Еще одним методом профилактики ТЭЛА является установка в нижнюю полую вену фильтра – кава-фильтра. Они бывают временные (устанавливаются на период операции, родов или в других ситуациях, способствующих тромбообразованию) и постоянные (устанавливают их при уже диагностированном тромбозе глубоких вен, сопровождающемся опасностью отрыва тромба). Попадая в фильтр, тромб измельчается и затем без труда растворяется антикоагулянтами, принимаемыми больным.

Из этой статьи вы узнаете: что такое тромбоэмболия легочной артерии (сокращенно ТЭЛА), какие причины приводят к ее развитию. Как проявляется и чем опасно это заболевание, как его лечить.

Дата публикации статьи: 19.04.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

При тромбоэмболии легочной артерии происходит перекрытие тромбом артерии, несущей венозную кровь из сердца в легкие для обогащения кислородом.

Эмболия бывает разной (например, газовой – когда сосуд закупоривается пузырьком воздуха, бактериальной – закрытие просвета сосуда сгустком микроорганизмов). Обычно просвет легочной артерии блокируется тромбом, сформировавшимся в венах ног, рук, таза или в сердце. С током крови этот сгусток (эмбол) переносится в малый круг кровообращения и блокирует легочную артерию или одну из ее веток. Это нарушает кровоток в части легкого, из-за чего страдает обмен кислорода на углекислый газ.

Если тромбоэмболия легочной артерии тяжелая, то организм человека получает мало кислорода, что и вызывает клинические симптомы болезни. При критической нехватке кислорода появляется непосредственная опасность для жизни человека.

Проблемой ТЭЛА занимаются врачи различных специальностей, включая кардиологов, кардиохирургов, анестезиологов.

Причины ТЭЛА

Патология развивается вследствие тромбоза глубоких вен (ТГВ) в ногах. Тромб в этих венах может оторваться, перенестись в легочную артерию и блокировать ее. Причины образования тромбоза в сосудах описывает триада Вирхова, к которой принадлежат:

1. Нарушение кровотока.
2. Повреждение сосудистой стенки.
3. Усиление свертываемости крови.

1. Нарушение кровотока

Основной причиной нарушений кровотока в венах ног является малоподвижность человека, которая приводит к застою крови в этих сосудах. Обычно это не является проблемой: как только человек начинает двигаться, кровоток усиливается, и тромбы не образуются. Однако длительная иммобилизация приводит к значительному ухудшению циркуляции крови и развитию тромбоза глубоких вен. Такие ситуации встречаются:

• после перенесенного инсульта;
• после операции или травмы;
• при других тяжелых заболеваниях, которые становятся причиной лежачего положения человека;
• при длительных перелетах в самолете, путешествиях в автомобиле или поезде.

2. Повреждение сосудистой стенки

При повреждении стенки сосуда его просвет может быть сужен или перекрыт, что приводит к формированию тромба. Кровеносные сосуды могут быть повреждены при травмах – при переломе костей, во время операций. Повреждать сосудистую стенку могут воспаление (васкулит) и определенные медикаменты (например, средства, применяемые для химиотерапии при раке).

3. Усиление свертываемости крови

Тромбоэмболия легочной артерии очень часто развивается у людей, имеющих заболевания, при которых кровь сворачивается легче, чем в норме. К таким болезням принадлежат:

• Злокачественные новообразования, применение химиотерапевтических препаратов, проведение лучевой терапии.
• Сердечная недостаточность.
• Тромбофилия – наследственное заболевание, при котором кровь человека имеет усиленную склонность к образованию тромбов.
• Антифосфолипидный синдром – заболевание иммунной системы, которое вызывает увеличение густоты крови, из-за чего легче образуются тромбы.

Другие факторы, увеличивающие риск ТЭЛА

Существуют другие факторы, повышающие риск развития ТЭЛА. К ним принадлежат:

1. Возраст старше 60 лет.
2. Ранее перенесенный тромбоз глубоких вен.
3. Наличие родственника, который в прошлом имел тромбоз глубоких вен.
4. Избыточный вес или ожирение.
5. Беременность: риск ТЭЛА увеличен до 6 недель после родов.
6. Курение.
7. Прием противозачаточных таблеток или проведение гормональной терапии.

Характерные симптомы

У тромбоэмболии легочной артерии симптомы следующие:

• Боль в груди, имеющая обычно острый характер и ухудшающаяся при глубоком дыхании.
• Кашель с кровянистой мокротой (кровохарканье).
• Одышка – человек может иметь затрудненное дыхание даже в состоянии покоя, а при физической нагрузке одышка ухудшается.
• Увеличение температуры тела.

В зависимости от величины перекрытой артерии и количества легочной ткани, в которой нарушен кровоток, жизненные показатели (артериальное давление, частота сердечных сокращений, насыщение крови кислородом и частота дыхания) могут быть нормальными или патологическими.

Классические признаки ТЭЛА включают:

• тахикардию – повышенная частота сердечных сокращений;
• тахипноэ – увеличенная частота дыхания;
• снижение насыщения крови кислородом, которое приводит к цианозу (изменению цвета кожи и слизистых оболочек на синий);
• гипотензия – падение артериального давления.

Дальнейшее развитие болезни:

1. Организм пытается компенсировать нехватку кислорода путем повышения частоты сердечных сокращений и дыхания.
2. Это может стать причиной слабости и головокружения, так как органам, особенно головному мозгу, недостаточно кислорода для нормального функционирования.
3. Тромб больших размеров может полностью перекрыть кровоток в легочной артерии, что приводит к немедленной смерти человека.

Так как большинство случаев легочной эмболии вызвано , врачи обязательно обращают особое внимание на симптомы этого заболевания, к которым принадлежат:

• Боль, отек и повышенная чувствительность в одной из нижних конечностей.
• Горячая кожа и покраснение над местом тромбоза.

Диагностика

Диагноз тромбоэмболии устанавливают на основании жалоб пациента, врачебного осмотра и с помощью дополнительных методов обследования. Иногда легочную эмболию очень трудно диагностировать, так как ее клиническая картина может быть очень разнообразной и подобной другим заболеваниям.

Для уточнения диагноза проводят:

1. Электрокардиографию.
2. Анализ крови на Д-димер – вещество, уровень которого увеличивается при наличии тромбоза в организме. При нормальном уровне Д-димера тромбоэмболия легочной артерии отсутствует.
3. Определение уровня кислорода и углекислого газа в крови.
4. Рентгенографию органов грудной полости.
5. Вентиляционно-перфузионное сканирование – используется для изучения газообмена и кровотока в легких.
6. Ангиографию легочной артерии – рентгенологическое обследование сосудов легких с помощью контрастирования. С помощью этого обследования можно выявить эмболы в легочной артерии.
7. Ангиографию легочной артерии с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
8. Ультразвуковое обследование вен нижних конечностей.
9. Эхокардиоскопию – ультразвуковое исследование сердца.

Методы диагностики тромбоэмболии легочной артерии

Методы лечения

Выбор тактики лечения легочной эмболии осуществляет врач на основании наличия или отсутствия непосредственной опасности для жизни пациента.

При ТЭЛА лечение главным образом осуществляется с помощью антикоагулянтов – лекарственных средств, которые ослабляют сворачиваемость крови. Они предотвращают увеличение размеров тромба, благодаря чему организм медленно их рассасывает. Антикоагулянты также уменьшают риск дальнейшего образования тромбов.

В тяжелых случаях необходимо лечение, направленное на устранение тромба. Это можно сделать с помощью тромболитиков (препараты, расщепляющие тромбы) или хирургического вмешательства.

Антикоагулянты

Антикоагулянты часто называют кроверазжижающими препаратами, но они на самом деле не обладают способностью разжижать кровь. Они оказывают влияние на факторы свертываемости крови, благодаря чему предотвращают легкое образование тромбов.

Главными антикоагулянтами, которые применяются при легочной эмболии, являются гепарин и варфарин.

Гепарин вводится в организм с помощью внутривенных или подкожных инъекций. Этот препарат применяется в основном на начальных этапах лечения ТЭЛА, так как его действие развивается очень быстро. Гепарин может вызвать следующие побочные эффекты:

• повышение температуры тела;
• головные боли;
• кровотечения.

Большинству пациентов с легочной тромбоэмболией необходимо лечение гепарином в течение как минимум 5 дней. Затем им назначают пероральный прием таблеток варфарина. Действие этого препарата развивается медленнее, его назначают для длительного приема после прекращения введения гепарина. Этот препарат рекомендуют принимать не менее 3 месяцев, хотя некоторым пациентам нужно более длительное лечение.

Так как варфарин действует на сворачиваемость крови, пациентам нужно тщательно контролировать его действие с помощью регулярного определения коагулограммы (анализ крови на сворачиваемость). Эти анализы проводят амбулаторно.

В начале курса лечения варфарином может понадобиться 2–3 раза в неделю сдавать анализы, это помогает определить подходящую дозу препарата. После этого частота определения коагулограммы – примерно 1 раз в месяц.

На действие варфарина влияют различные факторы, включая питание, прием других лекарственных средств, функционирование печени.

В настоящее время введены в клиническую практику более новые и безопасные пероральные антикоагулянты – ривароксабан, дабигатран, апиксабан. Эти препараты обладают большей безопасностью, по сравнению с варфарином, поэтому пациентам, которые их принимают, не нужно тщательно контролировать сворачиваемость крови. Их минусом является очень высокая стоимость.

Лечение, устраняющее тромб из легочной артерии

Тяжелая легочной артерии несет непосредственную опасность для жизни пациента. Поэтому в таких случаях лечение направлено на устранение тромба, перекрывающего просвет сосуда. Для этого можно использовать тромболизис или хирургические операции.

Тромболизис

Тромболизис – это расщепление тромбов с помощью определенных медикаментов. Чаще всего применяют альтеплазу, стрептокиназу или урокиназу. Однако при использовании тромболитиков существует достаточно высокий риск развития опасных кровотечений, включая кровоизлияние в мозг.

Операция

Иногда удается удалить тромб из легочной артерии хирургическим путем. Такая операция называется эмболэктомией. Это тяжелое хирургическое вмешательство, проводимое в грудной полости, около сердца. Ее выполняют кардиохирурги или торакальные хирурги только в специализированных лечебных учреждениях. Эмболэктомия считается последней надеждой для пациентов с критической легочной эмболией.

Новые методы лечения ТЭЛА

• Катетеро-направленный тромболизис – введение препарата, рассасывающего тромбы, непосредственно в блокированную легочную артерию.
• Катетерная эмболэктомия – удаление тромба или его фрагментация с помощью небольшого катетера, заведенного в легочную артерию через кровеносные сосуды.

Некоторым пациентам проводят имплантацию – специальных фильтров, которые размещают в нижнюю полую вену для прекращения попадания новых тромбов из ног в легочную артерию.

Профилактика

Если у человека повышен риск появления тромбов, уменьшить его можно следующими способами:

1. Применение антикоагулянтов.
2. Ношение компрессионного трикотажа, который улучшает кровоток в ногах.
3. Увеличение подвижности и физической активности.
4. Отказ от курения.
5. Здоровое питание.
6. Поддержание нормального веса.

Прогноз при ТЭЛА

Тромбоэмболия легочной артерии – опасное для жизни заболевание. Прогноз у пациентов зависит от нескольких факторов – наличия сопутствующих заболеваний, своевременного установления диагноза и правильности лечения.

Примерно 10% больных с ТЭЛА умирает в течение часа от момента развития болезни, 30% – умирает позднее от повторной легочной эмболии.

Показатели смертности также зависят от типа ТЭЛА. При опасной для жизни легочной эмболии, которая характеризуется падением артериального давления, смертность достигает 30–60%.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии — тяжелое состояние, которое возникает в результате закупорки просвета сосуда кровяным сгустком (тромбом). В результате подобного нарушения перекрывается нормальный кровоток, что создает риск для здоровья и жизни человека.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: причины

На самом деле закупорка легочных сосудов, как правило, связана с нарушением нормальной свертываемости крови и образованием сгустков. Вот лишь некоторые заболевания, способные привести к развитию подобного состояния:

• Сердечные болезни, включая ишемию, кардиомиопатию, нарушение сердечного ритма, атеросклероз.
• Некоторые онкологические болезни, например опухоль легких.
• Довольно часто тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии развивается в результате хронической дыхательной или сердечной недостаточности.
• К факторам риска можно отнести послеоперационный период, а также беременность и роды.
• Способствует образованию тромбов и употребление некоторых медикаментозных препаратов.
• Тромбоз с последующей эмболией может быть результатом обезвоживания организма или длительного неконтролируемого приема мочегонных препаратов, которые влияют на
• Фактором риска также является возраст и пол. Статистические данные свидетельствуют о том, что женщины в два раза больше подвержены подобной болезни. Кроме того, в большинстве случаев тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии обнаруживается у людей старше пятидесяти лет, хотя молодые люди также не застрахованы от подобного нарушения.
• К развитию тромбоэмболии могут привести некоторые нарушения обмена веществ. В частности, с подобной проблемой довольно часто сталкиваются люди с сахарным диабетом или ожирением.
• и позвоночника, тяжелые переломы также можно отнести к факторам риска.
• Тромбоэмболия может развиваться на фоне обширных ожогов, обморожений или массивных кровоизлияний.
• Стоит также отметить, что варикоз вен на ногах ведет к застою крови, что способствует образованию тромбов.

На самом деле истинные причины подобного состояния удается выяснить далеко не всегда.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии: основные симптомы

На самом деле легкие формы закупорки сосудов могут протекать без каких-либо серьезных симптомов — человек жалуется на усталость, слабость, головокружение. Иногда тромбоэмболия проявляется обмороком, ощущением удушья, болью и жжением в груди, судорогами. В некоторых случаях можно наблюдать бледность кожных покровов наряду с синюшной кожей лица. В любом случае с подобными симптомами лучше сразу обратиться за медицинской помощью. Ведь тромбоэмболия может повлечь за собой опасные и даже трагические последствия.

Тромбоэмболия легочной артерии: диагностика

Правильная диагностика в данном случае крайне важна. Ведь, как свидетельствуют статистические данные, далеко не в каждом случае специалистам удается вовремя установить диагноз и природу происхождения болезни, что ведет к тяжелым повреждениям, осложнениям, а иногда и летальному исходу. Конечно же, в первую очередь проводят ЭКГ, так как тромбоэмболия нередко проявляется Кроме того, проводят рентгенографическое исследование грудной клетки, ангиографию некоторых сосудов, а также компьютерную томографию с введением контраста. Лечение включает в себя комплекс препаратов (или процедур), направленных на устранение тромба и восстановление кровотока, а также устранение первичного заболевания, которое вызвало закупорку легочного сосуда.

Ежегодное число случаев легочной эмболии (ЛЭ) достигает 60-70 на 100 000, из них половина возникает в условиях стационара. В процентах от общей смертности в условиях стационара - от 6 до 15%. Наиболее распространенной причиной является венозная тромбоэмболия (ВТЭ), но, помимо тромба, закупорка сосуда может быть вызвана воздухом, жировым эмболом, амниотической жидкостью и фрагментами опухоли.

Диагноз «легочная эмболия» должен опираться на данные физикального осмотра и результаты визуализирующих методов.

Причины тромбоэмболии легочной артерии

К развитию тромбоэмболии легочной артерии приводят:

• тромбоз глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошно-бедренных (хирургические вмешательства на органах брюшной полости и нижних конечностях, сердечная недостаточность, длительная иммобилизация, прием пероральных контрацептивов, беременность и роды, ожирение);
• заболевания сердечно-сосудистой системы (митральный стеноз и мерцательная аритмия, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии);
• генерализованный септический процесс;
• злокачественные новообразования;
• первичные гиперкоагуляционные состояния (дефицит антитромбина III, протеинов С и S, недостаточность фибринолиза, аномалии тромбоцитов, антифосфолипидный синдром и другие заболевания);
• заболевания системы крови (истинная полицитемия, хронические лейкозы).

Чаще всего осложняет течение ТГВ (в подавляющем большинстве случаев нижних, а не верхних конечностей).

На основании некоторых клинических данных возможно предположить возникновение ТЭЛА.

Основанием для предположения являются:

1. внезапное появление таких симптомов, как боль в грудной клетке, одышка или удушье, кашель, тахикардия, падение артериального давления, чувство страха, цианоз, набухание шейных вен;
2. наличие факторов риска: застойная сердечная недостаточность, болезнь вен, длительная иммобилизация, ожирение, травмы нижних конечностей, таза, беременность и роды, злокачественные новообразования, пожилой возраст, перенесенные ранее эмболии и др.;
3. дифференциальная диагностика (инфаркт миокарда, перикардит, сердечная астма, пневмония, плеврит, пневмоторакс, бронхиальная астма).

Клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии обусловлены:

• нарушением кровотока в малом круге кровообращения (тахикардия, артериальная гипотензия, ухудшение коронарного кровообращения);
• развитием острой легочной гипертензии;
• бронхоспазмом (рассеянные сухие хрипы над легкими);
• острой дыхательной недостаточностью (одышка преимущественно инспираторного типа).

Заболевание начинается внезапно, чаще с одышки (при этом ортопное, как правило, нет). Кратковременная потеря сознания и гипотония наблюдаются только при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Нередко отмечается боль в грудной клетке, ощущение страха, кашель, потливость. При возникновении инфаркта легкого боль в грудной клетке приобретает «плевральный» характер (усиливается при глубоком дыхании, кашле, движениях туловища), характерно кровохаркание. При незначительной тромбоэмболии легочной артерии выраженных нарушений гемодинамики обычно не бывает, АД в норме.

• К классическим проявлениям ТЭЛА относят острое начало, боль плевритического характера, одышку и кровохарканье.
• Иногда наблюдают постуральное головокружение и обмороки.
• Массивная ТЭЛА может проявляться остановкой сердца (часто с электромеханической диссоциацией) и шоком. Могут быть атипичные проявления в виде необъяснимой одышки или гипотензии, а также только в виде обморока. Необходимо предполагать ТЭЛА у всех пациентов с одышкой, имеющих факторы риска ТГВ или подтвержденный ТГВ. Повторная ТЭЛА может проявляться хронической легочной гипертензией и прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.
• При осмотре пациента могут быть обнаружены только тахикардия и тахипноэ. Выявляют постуральную гипотензию (при набухании яремных вен).
• Следует обратить внимание на признаки повышения давления в правых отделах сердца (повышение давления в яремной вене с выраженной α-волной, трикуспидапьная недостаточность, парестернальная пульсация, появление III тона на правом желудочке громкий тон закрытия клапана легочной артерии с расщеплением второго тона, регургитация на клапане легочной артерии).
• При цианозе следует предполагать тромбоэмболию крупных ветвей легочной артерии.
• Определяют наличие шума трения плевры или плеврального выпота.
• Осматривают нижние конечности на предмет наличия выраженного тромбофлебита.
• Возможна умеренная лихорадка (выше 37,5 °С), что также может быть признаком сопутствующей ХОБЛ.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Данные физикального, рентгенологического и электрокардиографического исследований имеют значение главным образом для исключения перечисленных заболеваний, но не являются обязательными для диагноза ТЭЛА. Они принимаются во внимание только для подтверждения диагноза (например, ЭКГ-признаки острого легочного сердца или очаговое просветление легочного рисунка при рентгенограмме), но не для его исключения.

Основные диагностические критерии

1. Внезапная одышка без видимых причин.
2. Ранние симптомы ТЭЛА: одышка, боль в груди, кашель, чувство страха, кровохарканье, тахикардия, артериальная гипотония, хрипы в легких, лихорадка, шум трения плевры.
3. Признаки инфаркта легкого (боль, шум трения плевры, кровохарканье, повышение температуры тела в связи с развитием пери-инфарктной пневмонии).
4. Наличие факторов риска в анамнезе.

В связи с неспецифичностью симптоматики тромбоэмболии легочной артерии называют «великой маскировщицей». Поэтому особое значение в диагностике имеет учет факторов риска.

Диагноз подтверждается данными клинического обследования. Из инструментальных методов имеют значение рентгенография легких (патологические изменения выявляются у 40 % больных), спиральная компьютерная томография с контрастированием сосудов легких (100 %), ЭКГ (изменения у 90 %).

Из других инструментальных методов диагностики применяют вентиляционно-перфузионную стинтиграфию с Тс99m (два и более дефекта несоответствующей сегментарной перфузии подтверждают диагноз), многодетекторную компьютерную томографию с высоким разрешением для визуализации сосудов легких (чувствительность 83 %, специфичность 96 %), ЭхоКТ для оценки размеров правого желудочка и трикуспидальной регургитации (чувствительность 60-70 %, отрицательный результат не может исключить тромбоэмболию легочную артерию), ангиографию легких (уже не является «золотым стандартом» в диагностике). С целью определения источника тромбоэмболии легочной артерии выполняют УЗИ вен нижних конечностей с компрессионной пробой.

Лабораторными методами исследуют содержание газов в крови (нормальное рO 2 делает диагноз тромбоэмболии легочной артерии маловероятным) и содержание d-димера в плазме (более 500 нг/мл подтверждает диагноз).

Специфические методы исследования

d-Димер:

• высокочувствительный, но неспецифичный метод исследования.
• Имеет значение в плане исключения ТЭЛА у пациентов с низкой или средней вероятностью.
• Достоверность результатов ниже у пациентов пожилого возраста при беременности, травме, после хирургических операций при опухолевом и воспалительном процессе.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких:

Перфузионную сцинтиграфию легких (внутривенно вводят альбумин, меченный 99 технецием) необходимо выполнять во всех подозрительных на ТЭЛА случаях. При одновременном проведении вентиляционной сцинтиграфии (вдыхание 133 ксенона) повышается специфичность исследования благодаря возможности определения отношения вентиляции и перфузии легких. При наличии предшествовавшей ТЭЛА патологии легких интерпретация результатов становится затруднительной.

• Нормальные показатели перфузионной сцинтиграфии позволяют исключить тромбоэмболию крупных ветвей легочной артерии.
• Патологические изменения при сцинтиграфии описываются как низкой, средней и высокой степени вероятности:

1. Высокая степень вероятности - данные сцинтиграфии с высокой долей вероятности указывают на ТЭЛА, вероятности ложно-положительных результатов очень низкая.
2. Низкая степень вероятности в сочетании со скудными клиническими проявлениями означает, что следует провести поиск иной причины, вызвавшей симптоматику, напоминающую ТЭЛА.
3. Если клиническая картина крайне похожа на ТЭЛА, а данные сцинтиграфии имеют низкую или умеренную степень вероятности, требуется проведение альтернативных методов исследования.

Исследования, направленные на выяснение причины тромбоэмболии

• УЗИ вен нижних конечностей.
• УЗИ органов брюшной полости.
• Скрининг на врожденные дефекты факторов свертывания, приводящих к гиперкоагуляции.
• Аутоиммунный скрининг (антикардиолипиновые антитела, антинуклеарные антитела) .

Компьютерно-томографическая ангиография легочных артерий:

• Рекомендуют в качестве первоначального метода диагностики у пациентов с ТЭЛА мелких ветвей.
• Позволяет провести прямую визуализацию эмболов, а также диагностировать паренхиматозные заболевания легких, клинические проявления которых могут напоминать ТЭЛА.
• В отношении долевых легочных артерий чувствительность и специфичность исследования высокая (более 90%) и ниже для сегментарных и субсегментарных легочных артерий.
• Пациенты с положительными результатами данного исследования не нуждаются в проведении дополнительных исследований для подтверждения диагноза.
• Пациентам с отрицательными результатами при высокой или умеренной степени вероятности ТЭЛА необходимо провести дополнительные исследования.

Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей:

• Недостаточно надежный метод. Почти у половины пациентов с ТЭЛА тромбоз ТГВ нижних конечностей не подтверждается, поэтому отрицательные результаты не исключают ТЭЛА.
• Полезный метод диагностики второго ряда в сочетании с КТ-ангиографией легочных артерий и вентиляционно-перфузионной сцинтиграфией.
• Изучение исходов ТЭЛА продемонстрировало преимущество отказа от антикоагулянтной терапии при отрицательных данных КТ-ангиографии легочных артерий и УЗИ нижних конечностей и низкой или умеренной степени вероятности ТЭЛА.

Ангиография сосудов легких:

• «Золотой стандарт».
• Показана пациентам, у которых диагноз ТЭЛА не может быть установлен с помощью неинвазивных методов. Определяют внезапное исчезновение сосудов или явные дефекты наполнения.
• Инвазивный метод исследования с риском летального исхода 0,5%.
• При наличии явного дефекта наполнения можно провести реканализацию тромба, подведя катетер или гибкий проводник непосредственно к месту локализации тромба.
• После проведения ангиографии катетер можно использовать для тромболизиса непосредственно в месте окклюзии легочной артерии.
• Контраст может вызвать системную вазодилатацию и коллапс у пациентов с исходной артериальной гипотензией.

Магнитно-резонансная ангиография легочных артерий:

• В предварительных исследованиях результативность данного исследования сравнима с ангиографией легочных сосудов.
• Позволяет одновременно оценить функцию желудочков.

Прогноз

Прогноз у пациентов с ТЭЛА широко варьирует и в определенной степени зависит от вызвавшего эмболию состояния. Обычно неблагоприятный прогноз характерен для тромбоэмболии крупных ветвей (крупные тромбы). Неблагоприятные прогностические факторы включают:

1. гипотензию;
2. гипоксию;
3. электрокардиографические изменения.

Практическое замечание

Нормальное содержание d-димера с 95% точностью опровергает диагноз ТЭЛА, в то время как повышенное содержание d-димера наблюдают при многих других заболеваниях.

Неотложная помощь и лечение при тромбоэмболии легочной артерии

Необходима госпитализация в отделение интенсивной терапии. Для восстановления кровотока в легочной артерии и предотвращения потенциально смертельных ранних рецидивов тромбоэмболии легочной артерии назначается антикоагулянтная терапия: гепарин. Низкомолекулярные гепарины вводят подкожно. Антикоагуляция с применением гепаринов проводится не менее 5 дней, а затем пациента переводят на оральные антикоагулянты не менее 3 месяцев (если фактор риска устранен) и не менее 6 месяцев или пожизненно при сохраняющейся вероятности рецидивов тромбоэмболии легочной артерии.

С целью тромболизиса в течение 48 ч отначала заболевания, а при сохраняющихся симптомах - в скроки до 6-14 дней используют рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (альтеплаза, тенектеплаза) или стрептокиназу (гемодинамические преимущества тромболизиса по сравнению с гепарином отмечаются лишь в несколько первых дней). По показаниям может проводиться хирургическая эмболэктомия или чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба, а также установка венозных фильтров.

При гипотонии, низком сердечном индексе и легочной гипертензии показаны допамин и (или) добутамин. Для расширения сосудов легких и повышения сократимости правого желудочка используют левосимедан, при бронхоспазме - эуфиллин. Атропин способствует также снижению давления в легочной артерии. Для профилактики и лечения инфаркт-пневмонии назначают антибиотики широкого спектра (аминопенициллины, цефалоспорины, макролиды).

Тромбоэмболия легочной артерии: лечение

Стабилизация состояния пациента

• До тех пор пока не будет исключен диагноз ТЭЛА, пациента с подозрением на данное заболевание следует лечить по принципам терапии ТЭЛА.
• Проверяют ЧСС, пульс, АД, ЧД каждые 15 мин на фоне постоянного мониторинга пульсоксиметрии и сердечной деятельности. Следует убедиться в наличии всего необходимого оборудования для проведения ИВЛ.
• Обеспечивают венозный доступ и начинают внутривенную инфузию (кристаплоидные или коллоидные растворы).
• Обеспечивают максимально возможную концентрацию ингалируемого через маску кислорода для устранения гипоксии. ИВЛ показана при появлении у пациента утомления дыхательных мышц (следует остерегаться появления коллапса при введении седативных препаратов перед интубацией трахеи).
• Назначают НМГ или НФГ всем пациентам с высоким и умеренным риском возникновения ТЭЛА еще до подтверждения диагноза. Метаанапиз многоцентровых исследований показал преимущества НМГ над НФГ в отношении летальности и частоты кровотечений. Относительно дозы гепарина следует обратиться к протоколу, принятому в конкретном лечебном учреждении.
• При нестабильности гемодинамики (гипотензия, признаки право-желудочковой недостаточности) или остановке сердца улучшения состояния достигают проведением тромболизиса рекомбинантным тканевым активатором плазминогена или стрептокиназой [в той же дозе, что и при лечении ОИМ с подъемом сегмента ST].

Обезболивание

• Могут быть эффективны НПВС.
• Наркотические анальгетики следует назначать с осторожностью. Вызываемая ими вазодилатация может потенцировать или усугублять гипотензию. Вводят медленно 1-2 мг диаморфина. При гипотензии эффективно внутривенно ведение коллоидных инфузионных растворов.
• Избегают внутримышечных инъекций (опасны при проведении антикоагулянтной и тромболитической терапии).

Антикоагулянтная терапия

• При подтверждении диагноза пациенту следует назначить варфарин. Его необходимо вводить одновременно с НМГ (НФГ) в течение нескольких дней, пока MHO не достигнет терапевтического уровня. В большинстве случаев целевое значение MHO составляет 2-3.
• Стандартная продолжительность антикоагулянтной терапии составляет:

1. 4-6 нед при наличии временных факторов риска;
2. 3 мес при впервые возникшем идиопатическом случае;
3. не менее 6 мес в остальных случаях;
4. при повторных случаях или наличии предрасполагающих к тромбоэмболии факторов может потребоваться пожизненное применение антикоагулянтов.

Остановка сердца

• Массивная ТЭЛА может проявляться остановкой сердца на фоне электромеханической диссоциации. Следует исключить другие причины электромеханической диссоциации.
• Проведение непрямого массажа сердца может привести к расщеплению тромба и продвижению его в более дистальные ветви легочной артерии, что в некоторой степени способствует восстановлению сердечной деятельности.
• При высокой вероятности ТЭЛА и отсутствии абсолютных противопоказаний для тромболизиса назначают рекомбинантный тканевой активатор плазминогена [в той же дозе, что при ОИМ с подъемом сегмента ST, максимально 50 мг с последующим на значением гепарина].
• При восстановлении сердечного выброса решают вопрос о проведении ангиографии сосудов легких или катетеризации легочной артерии с целью механического разрушения тромба.

Гипотензия

• Остро возникшее повышение сосудистого сопротивления в легких приводит к дилатации правого желудочка и перегрузке его давлением, что затрудняет заполнение левого желудочка и ведет к нарушению его функции. Таким пациентам необходимо создать более высокое давление заполнения правых отделов сердца, однако их состояние может ухудшиться из-за перегрузки жидкостью.
• При гипотензии назначают коллоидные инфузионные растворы (500 мл гидроксиэтилкрахмапа).
• Если гипотензия сохраняется, то может потребоваться проведение инвазивного мониторинга и инотропной терапии. В таких случаях давление в яремной вене - плохой показатель давления заполнения правых отделов сердца. Среди инотропных препаратом наиболее предпочтителен эпинефрин.
• Для поддержания кровообращения до тромболизиса или хирургической эмболэктомии можно использовать бедренно-бедренное искусственное кровообращение.
• Ангиография сосудов легких у пациентов с гипотензией опасна, так как рентгеноконтрастное вещество может вызвать дилатацию сосудов большого круга кровообращения и коллапс.

Эмболэктомия

• При противопоказании тромболитической терапии, а также при шоке, требующем назначения инотропной терапии, возможна эмболэктомия при условии наличия достаточного для проведения данной манипуляции опыта.
• Эмболэктомию можно осуществить чрескожным доступом в специализированной операционной или во время хирургической операции на фоне искусственного кровообращения.
• Чрескожное вмешательство можно сочетать с периферическим или центральным тромболизисом.
• Следует как можно раньше обратиться за консультацией к специалисту. Эффективность терапии выше, если ее проведение начато до развития кардиогенного шока. Перед проведением торакотомии желательно получить радиологическое подтверждение протяженности и уровня тромбоэмболической окклюзии легочного сосуда.
• Летальность составляет 25-30%.

Кава-фильтр

• Устанавливается редко, так как мало влияет на улучшение показателей ранней и поздней летальности.
• Фильтры устанавливают чрескожным доступом, по возможности пациенты должны продолжить прием антикоагулянтов для предотвращения дальнейшего формирования тромба.
• Большинство фильтров устанавливают в инфраренальную часть нижней полой вены (фильтры типа «птичье гнездо»), но возможна установка и в супраренальную ее часть (фильтр Гринфилда).

Показания для установки кавафильтра включают:

1. неэффективность антикоагулянтной терапии, несмотря на использование адекватных доз препаратов;
2. профилактика у пациентов высокого риска: например, прогрессирующий тромбоз вен, тяжелая легочная гипертензия.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход.
Практическая значимость проблемы ТЭЛА в настоящее время определяется, во-первых, явным нарастанием частоты легочных эмболий при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чаще возникающих при сложных хирургических вмешательствах; в-третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям.
Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов. По данным многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50 - 80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. Многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).

В большинстве случаев причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен ног (ТГВ). ТГВ – распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000 населения . Он занимает третье место среди сердечно-сосудистых заболеваний после ИБС и инсульта головного мозга. Венозный тромбоз, выявляемый методами радиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при инфаркте миокарда диагностируется у 5 – 20% больных, инсульте головного мозга – у 60 – 70%, заболеваниях внутренних органов – у 10 – 15%, после ортопедических операций – у 50 – 75%, простатэктомии – у 40%, в абдоминальной и торакальной хирургии – у 30% пациентов .
Несвоевременное выявление и недостаточно эффективное лечение венозного тромбоза повышает риск развития ТЭЛА. Наиболее частой причиной ТЭЛА являются отрыв венозного тромба, и закупорка им части или всего русла легочной артерии.

По данным патологоанатомического исследования 749 умерших с ТЭЛА, основным источником эмболии был тромбоз в системе нижней полой вены (83,6%), при этом в 68,1% случаев он локализовался в бедренной, подвздошной и нижней полой венах . Значительно реже (3,4%) имел место тромбоз в полостях правого сердца и в системе верхней полой вены. В 13% случаев источник ТЭЛА установить не удалось. В структуре заболеваний, осложнившихся развитием ТЭЛА, наибольшую долю составляли злокаче-ственные новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и цереброваскулярные (26,6%) заболевания. В целом частота ТЭЛА среди всех умерших составила 7,2%.

При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА составляет 40 – 50%, при тромбозе вен голеней – 1 – 5% .

В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15 – 20 из 1000 лечившихся больных, включая подвергавшихся оперативным вмешательствам (A. Sasahara и соавт., 1993).
Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются пожилой и старческий возраст, гиподинамия, иммобилизация, хирургические операции, злокачественные новообразования, хроническая сердечная недостаточность, варикозное расширение вен ног, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, беременность и роды, травмы, использование оральных контрацептивов, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, ожирение, некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия).

Патогенез ТГВ

Патогенез тромбоза связан с тремя основными факторами (триада Вирхова) – по-вреждением сосудистой стенки, нарушением кровотока (стаз) и изменением свертываю-щих свойств крови.
Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является нарушение целостности интимы сосуда. “Обнаженный” субэндотелиальный коллаген – мощный сти-мулятор адгезии тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор 3, тромбопластин и др.), что способствует их агрега-ции и запуску коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови. Конечным результатом этого процесса является образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин. Это приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба, который частично или полностью закрывает просвет сосуда. Вслед за этим происходит процесс разрушения венозного тромба (фибринолиз, организация тромботических масс), продолжающийся в течение 7 – 10 дней. Этот период является наиболее угрожающим в плане развития тромбоэмболии.

При любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены (НПВ) исходной точкой тромботического процесса являются вены, дренирующие мышцы голени. Рас-пространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену происходит через большую подкожную вену бедра либо через коммуни-кационные вены. Такой тромб первоначально имеет меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует вену и приобретает характер “флотирующего” тром-ба, длина которого может достигать 15 – 20 см. В этот период флотирующий тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности эмболии. При этом частота ТЭЛА составляет 12,5%, а летальность – до 5%.
При первичном тромботическом процессе в глубоких венах голеней и развитии восходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голе-ней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены, что создает условия для ТЭЛА. “Флотирующие” тромбы в системе НПВ являются основной причиной массивной ТЭЛА, причем наиболее часто такой тромб локализуется в илеока-вальном сегменте (76,9%), реже – в подколенно-бедренном сегменте (23,1%).
Первичный тромботический процесс может локализоваться в общей, наружной или внутренней подвздошных венах; этому могут способствовать повреждение сосуди-стой стенки, спайки и перегородки в этих венах, нарушающие кровоток.

Патогенез ТЭЛА

Тромбоэмболия приводит к полной или частичной окклюзии ветвей легочных артерий, которая вызывает респираторные и гемодинамические нарушения. В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани (“мертвое пространство”), происходит спадение респираторных отделов легкого и в зоне поражения развивается бронхиальная обструкция. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1–2-х суток после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия.
Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению со-судистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности. Поскольку лишь выключение из активного кровотока более 50% сосудистого русла приводит к значимому повышению давления в легочной артерии, то считают, что в развитии гемодинамических нарушений наряду с механической закупоркой легочной артерии существенную роль играют рефлекторные и гуморальные механизмы вазоконстрикции, обусловленные выделением из тромбоцитов серотонина, тромбоксана, гистамина. Участие гуморальных механизмов объясняет нередко наблюдаемое несоответствие между тяжестью сердечно-сосудистых расстройств и объемом эмболической окклюзии легочных сосудов.
В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.

Большинство “свежих” тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергаются лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10–14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.

{hwdvideoshare}id=1|height=240|width=320{/hwdvideoshare}

Диагностика ТЭЛА

Своевременная прижизненная диагностика ТЭЛА нередко представляет значи-тельные трудности. Краеугольным камнем диагностики является настороженность вра-ча, опирающаяся на оценку факторов риска развития ТЭЛА и клинических симптомов, отражающих ее наличие. Кроме установления диагноза ТЭЛА, принципиально важно получить информацию о локализации, характере и объеме эмболического поражения, состоянии гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, а также об источ-нике эмболизации.
Тщательно собранный анамнез и проведенное физикальное обследование определяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые можно разделить на две группы:
– обязательные исследования, которые проводятся всем больным с подозрением на ТЭЛА (регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких, ультразвуковая допплерография магист-ральных вен ног);
– исследования по показаниям (ангиопульмонография, илеокаваграфия, измерение давления в полостях правого сердца и легочной артерии).

Клинические проявления ТЭЛА

Клиническая картина и течение ТЭЛА в значительной степени определяются числом и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития эмболическо-го процесса и степенью возникающих при этом гемодинамических расстройств.
Внезапно возникающая, нередко необъяснимая одышка – наиболее характерный симптом ТЭЛА. Одышка носит инспираторный характер, “тихая”; ортопноэ не наблю-дается. Столь же постоянно, как и одышка, отмечается тахикардия с частотой сердеч-ных сокращений более 100 в минуту. Наблюдается бледность кожных покровов, которые приобретают пепельный оттенок, выраженный цианоз чаще имеет место при массивной ТЭЛА.
Болевой синдром встречается в нескольких вариантах. При эмболии основного ствола легочной артерии нередко возникают раздирающие загрудинные боли, обуслов-ленные тем, что эмбол раздражает нервные окончания, заложенные в стенке легочной артерии. Иногда боли могут напоминать таковые при стенокардии, что связывают с резким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутно-го объемов сердца. При инфаркте легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле. Могут наблюдаться резкие боли в правом подре-берье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюши-ны, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или с развитием массивного инфаркта правого легкого.
Синдром острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патоло-гической пульсацией в эпигастральной области. Во втором межреберье слева от груди-ны выслушиваются акцент II тона и систолический шум над мечевидным отростком или в четвертом межреберье у левого края грудины отмечается ритм галопа. При этом значительно повышено центральное венозное давление (ЦВД). Артериальная гипотен-зия (транзиторная или стойкая) – характерный признак ТЭЛА, обусловленный эмболи-ческой блокадой легочного кровотока, приводящей к резкому уменьшению притока крови к левой половине сердца. Выраженная артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА.
Кровохарканье наблюдается у 30 % больных с ТЭЛА и обусловлено инфарктом легкого, для которого характерны боли в грудной клетке, повышение температуры тела, появление плеврального выпота.
При массивной ТЭЛА могут наблюдаться церебральные нарушения (обморок, су-дороги, рвота, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.
Иногда ТЭЛА осложняется острой почечной недостаточностью, в патогенезе ко-торой ведущая роль принадлежит резкому снижению АД в сочетании с констрикцией прегломерулярных сосудов, что приводит к снижению фильтрационного давления в клубочках.
Ни один из перечисленных выше симптомов не является патогномоничным для ТЭЛА. В то же время отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боли в грудной клетке, ставит под сомнение диагноз ТЭЛА. Значение этих симптомов существенно возрастает при обнаружении признаков ТГВ.
Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Его развитие зависит не только от калибра об-турированного сосуда, но и от состояния коллатерального кровообращения, бронхоле-гочного аппарата. Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2 – 3 сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1 – 3 нед.
Клиническими признаками легочного инфаркта являются боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствую-щим участком легкого, повышение температуры тела.
Боль в соответствующей половине грудной клетки появляется на 2 – 3-й день по-сле тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом над инфарцированным участком легкого, усиливается при глубоком дыхании, кашле, иногда при надавливании на соответствующие межреберные промежутки. По мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в плевральной полости выпота боль исчезает. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры может наблюдаться псевдосимптоматика острого живота.
Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 10 – 56 % больных. Возникает на 2 – 3 сутки после легочной эмболии, т.е. в период формирования инфаркта легкого. В большинстве случаев оно скудное, продолжается несколько дней (иногда до 2 – 4 нед).
Повышение температуры тела, как правило, наблюдается с 1 – 2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже – 1 – 3 нед). Температура тела субфебрильная, при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5 – 39оС.
Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хри-пы и крепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфарктных пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры, который выслушивается в течение нескольких часов или дней и исчезает по мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в полости плевры экссудата.
Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого. Серозный или геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Большие выпоты в плевральную полость наблюдаются лишь у больных с тяжелой сердечной недостаточно-стью. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит, который способствует за-тяжному течению заболевания.
Иногда инфаркт легкого осложняется образованием каверны вследствие секвест-рации некротического очага. Обширная полость распада может образоваться в течение нескольких дней. Процессу распада в зоне инфаркта способствуют предшествующие по-ражения легких и добавочная бронхогенная инфекция, большие размеры инфаркта. В редких случаях инфаркт легкого может осложняться развитием абсцедирующей пнев-монии, эмпиемы плевры и спонтанного пневмоторакса.
Диагностика инфаркта легкого в типичных случаях не вызывает больших труд-ностей. Однако если эпизод одышки, боли в грудной клетке, тахикардии был недооце-нен, кровохарканье не развилось, отсутствуют и мало выражены проявления легочно-плеврального синдрома, то распознавание инфаркта легкого может быть затруднено.

Рецидивирующая ТЭЛА

Рецидивирующее течение заболевания наблюдается у 9,4 – 34,6% больных с ТЭ-ЛА. Число рецидивов тромбоэмболии у 1 больного может составлять от 2 до 18 – 20, при-чем большинство из них носит характер микроэмболии. У трети больных с массивной ТЭЛА ее развитию предшествуют эмболии ветвей легочной артерии.
Рецидивирующие легочные эмболии чаще всего возникают на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, протекающих с нарушениями ритма и сердечной недостаточ-ностью, злокачественных новообразований, а также после операций на органах брюш-ной полости.
В большинстве случаев рецидивирующие ТЭЛА не имеют ярких клинических проявлений, протекают латентно, под маской других заболеваний, что создает значи-тельные диагностические трудности, особенно если врачу не удается своевременно вы-явить факторы риска.
Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, прогрессирующей легочной гипертензии, правожелудочковой сердечной не-достаточности. Очередной рецидив заболевания может привести больного к внезапной смерти от массивной эмболии.
Рецидивы ТЭЛА могут протекать под маской других заболеваний и проявляться следующим образом: повторными “пневмониями” неясной этиологии, часть которых протекает как плевропневмония; быстропреходящими (в течение 2 – 3 сут) сухими плевритами, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом; повтор-ными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощу-щением нехватки воздуха и тахикардией; внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температу-ры тела; “беспричинной” лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии; пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; появлением или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению; появлени-ем и прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

Клинические проявления ТГВ

Клиническая картина ТГВ зависит прежде всего от первичной локализации тромба. Флеботромбоз ног начинается на уровне подошвенной венозной дуги, задней большеберцовой или малоберцовой вены, поэтому его клинические проявления наблю-даются со стороны стопы или икроножных мышц: спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе; появление боли в икроножных мышцах при прове-дении провокационных тестов (пробы Мозеса, Хоманса, Ловенберга и др.); наличие ви-димого отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности голеней (более 1 см).
При илеофеморальном тромбозе отмечается интенсивная спонтанная боль в под-вздошной области и бедре. Боль возникает при надавливании на общую бедренную вену в области паховой связки. При полной окклюзии подвздошно-бедренного венозного сегмента или общей подвздошной вены наблюдается отек всей пораженной ноги, начинающийся на уровне стопы и распространяющийся на голень, колено и бедро. При частичном тромбозе вены течение заболевания мало- или бессимптомное.

Для тромбоза НПВ характерны появление боли в животе, поясничной области и половых органах, выраженный отек ног, половых органов и передней брюшной стенки, через 7 – 10 дней развивается коллатеральная венозная сеть в паховой области, боковых частях брюшной стенки.
Клинические признаки ТГВ, подтвержденного данными флебографии и радио-нуклидными методами, выявляются лишь у трети больных.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики ТЭЛА и ТГВ
В диагностике ТЭЛА лабораторные исследования имеют вспомогательное значе-ние. При массивной эмболии отмечаются гипокапния и дыхательный алкалоз. У боль-ных с ТЭЛА, осложнившейся развитием инфаркта легких, наблюдается умеренная ги-пербилирубинемия. Активность аминотрансфераз сыворотки и креатинфосфокиназы не меняется, что имеет значение для дифференциальной диагностики легочных эмболий и инфаркта миокарда. При развитии инфаркта легкого могут наблюдаться лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
Наиболее специфичны и корригируют с тяжестью легочной эмболии остро воз-никшие изменения на ЭКГ, отражающие поворот оси сердца по часовой стрелке и отчасти ишемию миокарда: появление зубца QIII и инверсия зубца TIII, иногда в сочетании с выраженным зубцом QаVF и отрицательным зубцом TII, инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях – от VI до V4, а также появление глубокого зубца S1 и углубление зубцов S в левых грудных отведениях. Может развиваться блокада правой ножки пучка Гиса, иногда сопровождающаяся трепетанием или мерцанием предсердий. Признаки острой перегрузки правого желудочка достоверно чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей.
Диагностическая значимость изменений на ЭКГ возрастает при их сопоставлении с данными анамнеза, физикального обследования и результатами исследования активности кардиоспецифических ферментов.
Рентгенологические признаки ТЭЛА малоспецифичны. Наиболее характерны симптомы острого легочного сердца: расширение верхней полой вены, тени сердца вправо и выбухание конуса легочной артерии. Расширение конуса легочной артерии проявляется сглаживанием талии сердца или выбуханием второй дуги за левый контур. Могут наблюдаться расширение корня легкого, его обрубленность и деформация на сто-роне поражения.
При эмболии в одну из главных ветвей легочной артерии, в долевые или сегмен-тарные ветви при отсутствии фоновой бронхолегочной патологии может наблюдаться обеднение (“просветление”) легочного рисунка (симптом Вестермарка).
Высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения обусловлено, вероят-но, поражением диафрагмальной плевры, уменьшением кровенаполнения пораженного сегмента или доли, рефлекторным влиянием на диафрагмальный нерв.
Дисковидные ателектазы нередко предшествуют развитию инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха за счет появления геморрагического секрета или уве-личения количества бронхиальной слизи, а также снижением выработки альвеолярного сурфактанта.
Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться призна-ками плеврального выпота, объем которого может варьировать от 200 – 400 мл до 1 – 2 л. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее 2-го дня заболевания в виде четко очерченного затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и вершиной, направленной в сторону ворот. Из-за инфильтрации окру-жающей зоны инфаркта легочной ткани затемнение может принимать округлую или неправильную форму. Инфаркт легкого наблюдается лишь у трети больных, перенес-ших ТЭЛА.
Рентгенография органов грудной клетки имеет большое значение при дифферен-циальной диагностике ТЭЛА с синдромносходными заболеваниями (крупозная пневмо-ния, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая анев-ризма грудной аорты, экссудативный перикардит), а также при оценке результатов перфузионной сцинтиграфии легких.
Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценивать гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии.
Наиболее часто при массивной ТЭЛА наблюдаются расширение правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, свидетельствующее об объемной перегрузке правого желудочка, утолщение передней стенки правого желудоч-ка и межжелудочковой перегородки в ранние сроки развития ТЭЛА, что связывают с отеком миофибрилл в результате затруднения оттока крови из венозного венечного си-нуса в переполненное правое предсердие, отмечаются также перикардиальный выпот, шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно. Этот метод имеет большое значение для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения, а также для дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромносход-ными заболеваниями (инфаркт миокарда, выпотной перикардит, расслаивающая анев-ризма грудной аорты).
Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ) основана на визуализации перифери-ческого сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов альбумина человека, меченного 99Тс или 125I. Для дефектов перфузии эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабже-ния пораженного сосуда (доля, сегмент); нередко имеет место множественность дефектов перфузии. ПСЛ не позволяет установить точную локализацию тромбоэмболов, поскольку она выявляет не сам пораженный сосуд, а зону, которую он снабжает кровью. Однако при поражении главных ветвей легочной артерии топический диагноз ТЭЛА может быть установлен. Так, окклюзия одной из главных легочных ветвей проявляется отсутствием накопления радиофармацевтического препарата в соответствующем легком. При наличии неокклюзирующего тромбоэмбола в легочной артерии отмечаются диффузное снижение радиоактивности всего легкого, деформация и уменьшение легочного поля.
Дефекты накопления изотопа в легких могут наблюдаться и при других заболе-ваниях, нарушающих кровообращение в легких: пневмония, ателектаз, опухоль, эмфи-зема, поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы, плевральный выпот, артериит и др. При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, сцин-тиграфия лишь позволяет подтвердить ТЭЛА в 81% случаев. Наличие лишь сегментар-ных дефектов снижает этот показатель до 50%, а субсегментарных – до 9%.
Специфичность ПСЛ существенно повышается при сопоставлении результатов этого метода с рентгенологическими данными. Наличие дефектов перфузии, не совпа-дающих по локализации с патологическими изменениями на рентгенограмме, свиде-тельствует о наличии ТЭЛА.
Другим методом повышения специфичности ПСЛ является параллельное прове-дение вентиляционной сцинтиграфии легких с ингаляцией инертного радиоактивного газа (127Хе, 133Хе). Если при выявлении сегментарного или долевого дефекта перфузии отсутствуют нарушения вентиляции в этой зоне, то вероятность наличия ТЭЛА весьма высока. При наличии в зоне перфузионных дефектов нарушений вентиляции подтвер-дить или отвергнуть диагноз ТЭЛА трудно, что диктует необходимость проведения ан-гиопульмонографии.
Отсутствие нарушений перфузии легких позволяет с достаточной уверенностью отвергнуть ТЭЛА.
По сцинтиграмме можно вычислить объем эмболического поражения с помощью метода экспертной оценки (Н. Strauss и соавт., 1970).
В связи с широким диапазоном получаемой диагностической информации и ма-лой инвазивностью ПСЛ является методом скрининга при обследовании больных с подозрением на ТЭЛА.
Ангиографическое исследование является “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Наиболее характерным ангиографическим признаком ТЭЛА является дефект наполнения в просвете сосуда. Дефект наполнения может иметь цилиндрическую форму и значительный диаметр, что указывает на первичное формирование в илеокавальном сегменте.
Другим прямым признаком ТЭЛА является “ампутация” сосуда, т.е. обрыв его контрастирования. Дистальнее окклюзии определяется аваскулярная зона. При массив-ной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (у 45% больных) он обнаруживается на уровне долевых артерий, дистальнее расположен-ного в главной легочной артерии тромбоэмбола.
Косвенные ангиографические симптомы ТЭЛА: расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого или подрезанного дерева), деформация легочного рисунка, отсутствие или за-держка венозной фазы контрастирования.
Ретроградная илеокаваграфия позволяет визуализировать глубокие вены бедра, подвздошные, особенно внутренние, и НПВ; из одного доступа выполнить ангиопульмонографию или имплантацию кава-фильтра.
Ангиопульмонография позволяет не только подтвердить диагноз ТЭЛА, устано-вить ее локализацию, но и оценить объем поражения сосудистого русла легких с помо-щью ангиографического индекса (G. Miller и соавт., 1971).

Инструментальная диагностика ТГВ

“Золотым стандартом” для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная флебография, позволяющая установить наличие, точную локализацию, распространен-ность венозного тромбоза.
В последние годы широкое распространение получили неинвазивные методы ди-агностики ТГВ (плетизмография, ультразвуковые сканирование и допплерография). Плетизмография (импедансная или тензиометрическая) базируется на определении из-менений объема крови в ноге, вызываемых временной венозной обструкцией (наложе-нием манжеты на бедро). При нарушении проходимости глубоких вен уменьшение пе-риметра голени после распускания манжеты замедлено. При ультразвуковом сканиро-вании признаком ТГВ является несжимаемость вены при легком пробном сдавливании, может визуализироваться тромб и отсутствовать расширение вен при проведении пробы Вальсальвы. Критериями ТГВ при ультразвуковой допплерографии являются отсутст-вие или снижение скорости кровотока, отсутствие или ослабление реакции в виде изме-нения глубины и частоты дыхания в ответ на сдавление исследуемой вены. Недостатки обоих методов: 1) ненадежность при тромбозах вен задней части голени и таза; 2) невоз-можность оценки эмбологенности тромба.
При диагностике флеботромбоза ног используют также радионуклидную флебо-графию с применением макроагрегата альбумина, меченного 99mТс, введенного в по-верхностные вены стоп.
В последнее десятилетие в клинической практике для диагностики ТГВ и ТЭЛА применяют методы, основанные на определении таких маркеров активации коагуляции и фибринолиза, как фибринопептид А и Д - димер. Эти методы высокочувствительны при тромбозе, но недостаточно специфичны для диагностики ТГВ и ТЭЛА. Так, чувст-вительность методов определения Д-димера достигает 99 %, а специфичность (по срав-нению с флебографией) – 53 %. Если в случае отрицательной реакции на наличие Д-димера в крови можно уверенно говорить об отсутствии венозного тромбоза, то при по-ложительной реакции на Д-димер диагноз тромбоза следует подтвердить другими мето-дами.

Классификация ТЭЛА

В основу многочисленных классификаций ТЭЛА положены различные критерии: локализация эмболов и калибр обтурированных сосудов, объем поражения легочного артериального русла, течение заболевания, ведущие клинические синдромы.
В 1983 г. B.C. Савельевым и соавт. предложена классификация ТЭЛА. В ней учитываются локализация поражения, степень нарушения перфузии легких (объем поражения), выраженность гемодинамических расстройств и осложнения заболевания, которые обусловливают как прогноз, так и выбор метода лечения.
Классифицируя легочную эмболию по локализации, авторы взяли за основу про-ксимальный уровень поражения, так как именно это во многом определяет тяжесть за-болевания и тактику лечения. Учитывая, что ТЭЛА характеризуется, как правило, множественным поражением сосудов различного калибра с полной или частичной обту-рацией их просвета, выделен еще один критерий – степень нарушения перфузии легких. Она рассчитывается по данным ПСЛ в виде перфузионного дефицита в процентах, а по ангиопульмонограмме – по методу Миллера в баллах. Все это позволяет объективно ха-рактеризовать объем поражения легочного артериального русла.
В качестве третьего критерия были взяты гемодинамические расстройства, вы-раженность которых при прочих равных условиях существенно влияет на прогноз. Тя-жесть этих расстройств оценивается по результатам измерения давления в правом же-лудочке и легочной артерии. Данные зондирования правых отделов сердца не учитыва-ются при снижении системного АД ниже 100 мм рт.ст., что само по себе свидетельствует о резко выраженных нарушениях гемодинамики.
Среди осложнений эмболии (четвертый критерий) кроме инфаркта легкого вы-делены парадоксальная эмболия большого круга кровообращения и хроническая по-стэмболическая легочная гипертензия, которые могут иметь решающее значение в про-гнозе заболевания.

Ллечение ТЭЛА

Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА являются нормализация (улучшение) перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической по-стэмболической легочной гипертензии.
Общие лечебные мероприятия при подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследо-вания включают: соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА; катетеризация центральной вены для проведения инфузионной тера-пии и измерения ЦВД; внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД гепарина; ингаляция кислорода через носовой катетер; при развитии кардиогенного шока назначение внут-ривенной инфузии допамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии – антибиотиков.

Гепаринотерапия

Основным препаратом для лечения ТГВ и ТЭЛА является гепарин, который по-давляет рост тромбов, способствует их растворению и предупреждает тромбообразование.
После первоначального внутривенного струйного введения 10 000 ЕД гепарина переходят на один из следующих режимов лечения: непрерывная внутривенная инфузия со скоростью 1000 ЕД/ч; прерывистое внутривенное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч; подкожное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч. Независимо от способа и кратности введе-ния суточная доза гепарина должна составлять 30 000 ЕД. Продолжительность гепари-нотерапии не менее 7-10 дней, поскольку в эти сроки происходят лизис и/или организация тромба.
Лабораторный контроль при проведении гепаринотерапии осуществляют путем определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при оптимальном уровне гипокоагуляции в 1,5-2 раза превышает исходный показатель. АЧТВ определяют каждые 4 ч, пока по крайней мере дважды не будет обнаружено его удлинение в 1,5–2 раза по отношению к исходному.
После этого АЧТВ определяют 1 раз в сутки. Если АЧТВ менее чем в 1,5 раза выше исходного, внутривенно струйно вводят 2000-5000 ЕД гепарина и увеличивают скорость инфузии на 25 %. При увеличении АЧТВ более чем в 1,5-2 раза от исходного скорость инфузии уменьшают на 25%.
С целью своевременного выявления тромбоцитопении, индуцированной гепари-ном, каждые 3 дня гепаринотерапии необходимо определять число тромбоцитов в пери-ферической крови. Снижение нормального количества тромбоцитов до 150 000 в 1 мкл диктует необходимость отмены гепарина. Поскольку в процессе гепаринотерапии по-требляются кофакторы гепарина, целесообразно каждые 2-3 дня исследовать актив-ность антитромбина III в плазме крови.
За 3-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты не-прямого действия (варфарин, фенилин), так как они вначале снижают уровень протеина С, что может вызвать тромбозы. Адекватность дозы непрямых антикоагулянтов кон-тролируется путем определения протромбинового времени, величина которого должна превышать исходный уровень в 1,5-2 раза (МНО – международное нормализованное от-ношение – на уровне 2,0-3,0). Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянта-ми должна составлять не менее 3 мес., после рецидива флеботромбоза или ТЭЛА – 12 мес. и более.
В последние годы при лечении ТЭЛА и ТГВ с успехом используются низкомоле-кулярные гепарины. Так, С. Thery и соавт. (1992), показали, что подкожное применение фраксипарина по 200 анти-xа ед/кг 2 раза в день у больных с субмассивной ТЭЛА было столь же эффективным, как лечение внутривенной инфузией гепарина. В то же время среди больных, получавших фраксипарин, кровотечения наблюдались у 11%, а среди леченных гепарином – у 27%.
Тромболитическая терапия показана при наличии признаков массивной и суб-массивной ТЭЛА: перфузионный дефицит 30-59%, ангиографический индекс 17-26 бал-лов, систолическое и конечно-диастолическое давление в правом желудочке соответст-венно 40-59 и 10-15 мм рт.ст., среднее давление в легочном стволе 25-34 мм рт.ст. .
Обязательными условиями проведения тромболитической терапии являются: надежная верификация диагноза (ПСЛ, ангиопульмонография), возможность осуществ-ления лабораторного контроля. Противопоказания: недавно (до 10 дней) перенесенные хирургические вмешательства и травмы; сопутствующие заболевания, при которых имеется высокий риск геморрагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обостре-ния, неконтролируемая тяжелая артериальная гипертензия, недавно перенесенный ин-сульт и др.).
Лечение стрептокиназой начинают с внутривенного введения 250 000 ЕД (инак-тивирующая доза) препарата в 50 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении 12 – 24 ч продолжается инфузия препарата со скоростью 100 000 ЕД/ч. Для профилактики аллергических реакций одновременно с инактивирующей дозой стрепто-киназы вводят 60-90 мг преднизолона.
Урокиназа: в течение первых 15-30 мин внутривенно вводят 4 400 ЕД на 1 кг мас-сы больного, затем по 4 400 ЕД/кг в час на протяжении 12-24 ч.
Тканевой активатор плазминогена: внутривенно 10 мг в течение 2 мин, в после-дующие 60 мин – 50 мг, затем на протяжении 2 ч – еще 40 мг (суммарная доза 100 мг). Альтернативный вариант: внутривенная инфузия 100 мг препарата в течение 2 ч.
Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии включает определение концентрации фибриногена в плазме крови, тромбинового времени. После окончания тромболитической терапии назначают гепарин по указанной выше схеме.
Эффект тромболитической терапии оценивают по клиническим (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза), электрокардиографическим (регресс признаков пере-грузки правых отделов сердца) признакам, результатам повторной ПСЛ или ангио-пульмонографии.
Хирургическое лечение показано при перфузионном дефиците более 60 %, ангио-графическом индексе свыше 27 баллов по Миллеру, систолическом и конечно-диастолическом давлении в правом желудочке выше соответственно 60 и 15 мм рт.ст., среднем давлении в легочном стволе, превышающем 35 мм рт.ст. . Задача хирургиче-ских вмешательств при ТЭЛА – удаление тромбоэмболов для восстановления кровотока по легочным артериям. При эмболии ствола и главных его ветвей, протекающей с вы-раженными расстройствами гемодинамики, применяется экстренная эмболэктомия из легочной артерии (операция Фоссщульте или эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения). Используется также непрямая эмболэктомия – аспирация тромбоэмболов по катетеру, введенному в легочную артерию.

Профилактика ТГВ и ТЭЛА

Профилактика ТГВ и ТЭЛА основывается на предупреждении развития флеботромбоза ног, ранней диагностике флеботромбоза ног и его своевременном лечении, выделении группы больных с высоким риском развития флеботромбоза.
Профилактические мероприятия должны проводиться у больных с наличием следующих факторов риска развития флеботромбозов ног и ТЭЛА: возраст старше 40 лет; ожирение; выраженные проявления сердечной недостаточности; инфаркт миокар-да; инсульт; оперативные вмешательства на органах брюшной полости, малого таза, грудной клетки и на нижних конечностях; ранее перенесенный ТГВ.
У больных с факторами риска развития флеботромбоза должен проводиться еже-дневный осмотр ног с определением симптомов Хоманса и Мозеса, при необходимости следует выполнять ультразвуковую допплерографию магистральных вен.
Немедикаментозные меры профилактики включают раннюю активизацию боль-ных в послеоперационном периоде, при инфаркте миокарда, инсульте головного мозга; бинтование эластическими бинтами голеней и бедер; перемежающуюся пневматическую компрессию манжетами, наложенными на голени.
Медикаментозная коррекция системы гемостаза осуществляется с помощью ма-лых доз гепарина, который назначают подкожно по 5000 ЕД каждые 8 – 12 ч. Лечение начинают за 2 ч до операции и продолжают в течение 7–10 дней после нее либо вплоть до выписки из стационара. При необходимости гепарин продолжают вводить в амбула-торных условиях. Применение гепарина уменьшает риск нелетальной ТЭЛА на 40%, летальной – на 65%, ТГВ -на 30% . У больных с высоким риском развития геморрагических осложнений (после операций на головном и спинном мозге) вместо гепарина используют ежедневные инфузии низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина).
У больных с высоким риском развития флеботромбоза (оперативные вмешатель-ства, злокачественные опухоли, травмы костей, сердечная недостаточность и др.) используются низкомолекулярные гепарины. При этом доза препарата зависит от степени риска возникновения ТГВ: при высоком риске дозу увеличивают по сравнению с таковой в случае умеренного риска. Так, в общей хирургии доза фраксипарина составляет 7500 анти-ха ед/кг (0,3 мл) в сутки, в ортопедической хирургии – 100 анти-ха ед/кг в су-тки в течение первых 3 дней, с 4-го дня – 150 анти-ха ед/кг в сутки. Продолжительность профилактического применения препарата должна быть не менее 10 дней. Применение низкомолекулярных гепаринов не требует регулярного лабораторного контроля реже, чем использование стандартного гепарина сопровождается развитием кровотечений и тромбоцитопении.
Хирургическая профилактика ТЭЛА показана в следующих случаях: при эмбо-логенном флеботромбозе в илеокавальном сегменте; при массивной ТЭЛА, в том числе после эмболэктомии и с неустановленным источником эмболизации; при рецидивирую-щей ТЭЛА, в том числе с неустановленным источником эмболизации; при наличии осложнений или противопоказаний к гепаринотерапии у больных с флеботромбозом или тромбоэмболией крупных ветвей легочной артерии.
Основными методами хирургической профилактики являются тромбоэктомия, перевязка магистральных вен (бедренной вены ниже устья глубокой вены бедра), пликация НПВ и имплантация кава-фильтров. В настоящее время наиболее широко ис-пользуется чрескожная имплантация кава-фильтров.
Техника чрескожной имплантации кава-фильтров различных конструкций (зонтичный Мобин-Уддина, Гринфильда, Амплатца, “птичье гнездо”, “тюльпан Гюнтера”, РЭПТЭЛА, “песочные часы”) имеет много общего. Имплантация кава-фильтров проводится в рентгенооперационной.
Для оценки состояния НПВ и получения информации о эмбологенности тромба вначале производится ретроградная или антеградная илеокаваграфия. Выбор доступа (ретроградный – яремный, подключичный; антеградный - бедренный) зависит от пред-полагаемой локализации тромба: проведение катетера через тромбированные вены чревато фрагментацией тромба с развитием ТЭЛА.
Кава-фильтр имплантируют непосредственно ниже устьев почечных вен. При низком положении кава-фильтра образовавшееся между ним и устьями почечных вен “мертвое” пространство повышает риск тромбообразования и ТЭЛА.
После имплантации кава-фильтра проводится контрольная рентгенография для контроля его месторасположения. В течение 2 сут больной находится на постельном ре-жиме; на 5-6 дней назначают антибиотики, проводят лечение гепарином.
При септической тромбоэмболии кава-фильтр не препятствует прохождению мелких бактериальных эмболов, поэтому в этих случаях прибегают к перевязке НПВ. При септическом тромбофлебите малого таза, кроме того, перевязывают левую яичниковую вену.
Противоэмболические кава-фильтры надежно предотвращают ТЭЛА, частота развития послеоперационной эмболии не превышает 1,2 %. Возникновение ее объясняют рядом причин: ошибочной имплантацией кава-фильтра в притоке НПВ, неправильной его фиксацией, образованием тромбов между фильтром и почечными венами, тромбозом расширенных паракавальных колатералей, образованием тромбов на поверхности фильтра.

Алгоритм лечебно-диагностических мероприятий при ТЭЛА

Высокая частота ТЭЛА при различных заболеваниях, трудности диагностики этого опасного осложнения и тяжесть прогноза требуют четкой организации диагностических и лечебных мероприятий. Лечебно-диагностический процесс при ТЭЛА можно условно разделить на три этапа.
Основная задача I этапа – установить предположительный диагноз ТЭЛА. Большое значение имеют оценка факторов риска возникновения ТЭЛА (признаки венозного тромбоза, застойная сердечная недостаточность, аритмия, течение послеоперационного периода, травмы ног, вынужденная гиподинамия и др.), целенаправленно и тщательно собранный анамнез. Особое внимание обращают на внезапность появления таких сим-птомов, как одышка в покое, сердцебиение, головокружение, потеря сознания, боли в груди, кровохарканье. Если при осмотре больного выявляют цианоз или бледность кожи, набухание шейных вен, акцент II тона над легочной артерией, артериальную гипотензию, шум трения плевры, то диагноз ТЭЛА становится достаточно обоснованным уже на этом этапе.
Задача II этапа – установление вероятностного диагноза ТЭЛА и дифференци-альная диагностика с синдромносходными заболеваниями с помощью рутинных мето-дов исследования. Срочно выполненные электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки нередко подтверждают предположение о наличии ТЭЛА. При исследовании газов крови выявляют гипоксемию и гипокапнию. Для того чтобы дифферен-цировать массивную ТЭЛА от инфаркта миокарда и гипокапнию. Для того чтобы диф-ференцировать массивную ТЭЛА от инфаркта миокарда и расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты, необходимо эхокардиографическое исследование. У больных с эмболией мелких ветвей, проявляющейся главным образом болями в груди при дыхании, кровохарканьем, умеренной одышкой, дифференциальную диагностику проводят с острой пневмонией и плевритом. Рентгенологическое исследование позволяет с уверен-ностью исключить спонтанный пневмоторакс, массивный ателектаз, плевральный вы-пот, экссудативный перикардит.
При установлении вероятностного диагноза ТЭЛА в зависимости от наличия на-рушений гемодинамики и дыхательной недостаточности следует решить вопрос о том, в каком отделении в дальнейшем должны проводиться обследование и лечение больного. При нарушении системной гемодинамики и дыхательной недостаточности, рецидивирующем течении ТЭЛА больных переводят в отделение интенсивной терапии и реанимации. Остальных пациентов направляют в кардиологическое или пульмонологическое отделение (в зависимости от характера основного заболевания) либо в дальнейшем про-водят лечение в том же отделении (неврологическое, хирургическое или общетерапевтическое), где была диагностирована ТЭЛА.
III этап диагностического алгоритма заключается в применении методов, позво-ляющих верифицировать ТЭЛА, уточнить локализацию тромбоэмбола, объем пораже-ния сосудистого русла легких, степень нарушения гемодинамики и определить источник эмболизации (ПСЛ, ангиопульмонография, илеокаваграфия, ультразвуковая допплерография вен). Отрицательный результат сцинтиграфии легких полностью исключает диагноз ТЭЛА. Сомнительные данные, полученные при этом исследовании, а также предположение о наличии массивной ТЭЛА или рецидивирующем ее течении делают абсолютно показанным проведение ангиографии.
Последовательность применения диагностических методов исследования зависит от тяжести клинических симптомов. В связи с высокой информативностью и малой травматичностью сцинтиграфия легких должна рассматриваться как метод скрининга при обследовании больных, у которых заподозрена легочная эмболия. Крайняя тяжесть состояния больного, наличие выраженных циркуляторных и респираторных нарушений диктуют необходимость первоочередного проведения ангиопульмонографии.
Установление локализации и объема эмболического поражения легочного сосудистого русла позволяет выбрать оптимальную тактику лечения. При выраженных нарушениях перфузии легких показана тромболитическая терапия или удаление эмбола из легочной артерии. В случаях ТЭЛА с нарушением перфузии легкой и средней степени (перфузионный дефицит менее 30%) проводят лечение гепарином.
Важным компонентом лечебных мероприятий при ТЭЛА является предотвраще-ние рецидива эмболии. При рецидивирующем течении заболевания, массивной тромбо-эмболии, эмбологенном флеботромбозе проводят имплантацию противоэмболического кава-фильтра.

Литература:
1. Dahlback B. Factor V gene mutation causing inherited resistance to activated protein С as a basis for venous thromboembolism. J Int Med 1995;237:221–7.
2. Bergqvist D., Lindblad В. Incidence of venous thromboembolism. Eds. D.Bergqvist, A.J. Comerota, A.N. Nicolaides, J.H. Scurr. Med.-Orion Publishing. Company- London, Los Angeles, Nicosia. 1994:3–16.
3. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализиро-ванной медицинской помощи). Дисс. на докт. мед. наук. – М. – 1995. – 47 с.
4. Rich S. Тромбоэмболия легочной артерии //В кн.: Кардиология в таблицах и схемах. Под. ред. М.Фрида и С.Грайнс. М.: Практика, 1996. – С. 538 – 548.
5. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий. – М.: Медицина. – 1990. – 336 с.