Длительно протекающие заболевания почек различной этиологии сопровождаются стойким нарушением их работы. Очень часто нарушение почечных функций переходит в недостаточность, что подтверждается специфическими клиническими и лабораторными синдромами, объединенными под названием «хроническая почечная недостаточность» (ХПН). Незнание факторов риска ХПН, ранних симптомов ее развития приводит к трудностям как в своевременной постановке диагноза, так и подборе эффективного лечения, а это нередко приводит к летальному исходу.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это патологическое состояние организма, которое постепенно развивается в результате прогрессирующего течения заболеваний мочевыделительной системы. ХПН – это даже не заболевание, а клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется накоплением в организме продуктов азотистого обмена (белок), впоследствии нарушением кислотно-основного равновесия, обмена, развитием анемии, повышением артериального давления и изменениями других внутренних органов. ХПН, по сути, является осложнением различных заболеваний почек.

Причины развития почечной недостаточности

К причинам развития ХПН относят врожденные, приобретенные или наследственные, чаще хронически протекающие, заболевания мочевыделительной системы. Лидирующие позиции занимает гломерулонефрит, затем следуют:

  • пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
  • склеродермия, узелковый периартериит, системная красная волчанка;
  • амилоидоз почек;
  • стеноз почечных артерий, эссенциальная артериальная гипертензия;
  • тубулопатии, синдром Фанкони, отравления тяжелыми металлами и лекарственными препаратами;
  • наследственные нефриты;
  • обтурационные заболевания верхних (опухоли, камни) и нижних (аномалии развития уретры и шейки мочевого пузыря) мочевых путей.

Интересен тот факт, что у детей в возрасте до 3 лет развитие ХПН обусловлено тяжелыми аномалиями строения мочевыводящих путей, наследственными тубулопатиями и дисплазиями почечной ткани. В данном случае работа почек длительное время может оставаться компенсированной.

У детей в возрасте после 10 лет приобретенные заболевания почек (гломерулонефрит, поражение почек при сахарном диабете, туберкулезе, системных заболеваниях) преобладают над остальными.

Хочется отметить детей, которые входят в группу риска по развитию ХПН:

  • со склерозирующим гломерулонефритом;
  • дети с нарушением внутриутробного развития мочевыделительной системы и, как следствие, аномалиями строения при рождении;
  • мальчики с наследственным нефритом;
  • дети со сложными тубулопатиями;
  • с обструктивными заболеваниями почек, сопровождающимися рецидивирующим пиелонефритом;
  • отсутствие эффекта от правильно подобранной терапии.

Чтобы заподозрить данный недуг, на что следует обратить внимание?

При ХПН страдает эмоциональная сфера ребенка: он становится раздражительным, часто капризничает и плачет, за что бывает несправедливо наказан.

Родителям необходимо знать клинические признаки данного заболевания, дабы своевременно заподозрить и незамедлительно, только с помощью врача, начать лечебные мероприятия. Основные симптомы определяются нарушением водно-электролитного баланса, периферического кровообращения, состоянием сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической нервной системы, характером повреждения внутренних органов.

Итак, по порядку.

1. При врожденных и наследственных нефропатиях уже в возрасте 3 лет наиболее часто отмечается задержка роста, которая сочетается с , снижением мышечного тонуса, истончением подкожно-жирового слоя. Также страдает эмоциональная сфера ребенка: отмечается излишняя агрессивность, плаксивость, что со стороны родителей оценивается как баловство и ведет лишь к усугублению отношений с ребенком и несправедливым наказаниям.

2. Нарушения в работе почек неизбежно оставляют свой след на коже. На начальных стадиях кожа становится сухой, затем проявляются зуд и шелушение, она приобретает желтоватый оттенок. Бледность кожных покровов объясняется развитием анемии и интоксикации. В терминальной стадии кожа становится желто-землистого цвета, на туловище и конечностях элементы геморрагической сыпи (мелкие или крупные кровоподтеки в виде точек, пятен, полосок от фиолетового до алого цвета, не исчезающие и не меняющие цвет при надавливании). В процессе прогрессирования ХПН могут страдать и ногти – они становятся ломкими, появляются лейконихии (белые полоски или пятна внутри ногтя).

3. Особую роль в обменных процессах играют потовые железы, особенно апокринные (находятся на волосистой части тела: голова, подмышки, лобок, промежность). Во время компенсаторной стадии развития ХПН они начинают активно работать, что ведет за собой усиление потоотделения, а это, в свою очередь, вызывает зуд в области промежности и ануса, пот имеет золотисто-желтый цвет. А вот уменьшение потоотделения характерно для декомпесированной стадии ХПН; по мере ее прогрессирования изменяется цвет волос, отмечается повышенная ломкость и выпадение, может появиться уремическая седина за счет адсорбции мочевины на волосах.

4. Поражение костей проявляется скованностью в коленных, голеностопных суставах, крестцовой области, боли в костях и суставах в ночное время. Рентгенологических изменений костной ткани нет. Для детей старшего возраста характерными проявлениями являются воспаление суставов за счет отложения мочевой кислоты и ее солей в синовиальной жидкости.

5. Гипертония при данной патологии характеризуется как основной признак поражения сердечно-сосудистой системы. При начальной стадии ХПН может определяться тахикардия (учащенное сердцебиение) и систолический шум на верхушке сердца. Позже расширяются границы относительной сердечной тупости влево, на ЭКГ видны электролитные и дистрофические изменения миокарда. При осмотре глазного дна видны сужение артерий и расширение вен, гиперемия и отек, аневризмы артериол. Практически у половины больных развивается сердечная недостаточность и уремический перикардит. Поэтому очень важными методами исследования для своевременной диагностики выпота в полость перикарда являются рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография (УЗИ сердца).

6. При различных стадиях ХПН у больных регистрируются нарушение внешнего дыхания, легочного кровообращения и недостаточности дыхания. Клинически это проявляется жестким дыханием, одышкой, влажными разнокалиберными хрипами, а перкуторно – сотовое легкое. На рентгенограмме отмечается усиление легочного рисунка, зоны затемнения у корней легких, иногда картина гидроторакса. Хроническая гипоксия больных с ХПН ведет к изменению ногтевых фаланг по типу барабанных палочек и часовых стекол. Эти очень яркие признаки видны невооруженным глазом даже людям, не имеющим абсолютно никакого отношения к медицине.

7. Признаками поражения желудочно-кишечного тракта являются обложенность языка, болезненность в области эпигастрия (подложечная область), симптомы гастрита, энтероколита, кишечные кровотечения. По мере прогрессирования ХПН эти признаки обостряются.

8. Нормохромная – это ведущий и наиболее ранний признак ХПН. Наблюдается снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, увеличение количества старых эритроцитов, обладающих сниженной способностью к деформации, также замедляется скорость синтеза гемоглобина из-за патологических изменений во внутриклеточном гемовом пуле, в костном мозге молодые эритроидные клетки преждевременно разрушаются. Вместе с тем нарушается процесс свертываемости крови, снижается уровень тромбоцитов и фибриногена, что, в свою очередь, ведет к увеличению времени кровотечения. Клинически это проявляется частыми носовыми кровотечениями, образованием гематом на месте малейшего механического воздействия на кожу, желудочными и кишечными кровотечениями в терминальной стадии ХПН.

9. Наиболее характерными и опасными являются нарушения в водно-электролитном обмене, которые в свою очередь обуславливают специфическую клиническую картину. Увеличенное образование и выведение мочи (полиурия) при недостаточном поступлении жидкости сопровождается жаждой, сниженным тургором кожи, сгущением крови за счет повышения гемоглобина. Эти признаки для детей раннего возраста очень опасны и могут привести к летальному исходу из-за обезвоживания. Дети жалуются на усталость, сонливость, жажда сопровождается сухостью языка, сниженным образованием мочи, появляются , мышечные подергивания, повышается температура тела. приводит к нарушению со стороны всех систем организма. При ускоренном выведении натрия из организма для больных характерно астеническое состояние, сопровождающееся мышечной гипотонией, сниженным давлением, сниженной температурой тела, уменьшением диуреза. В этом случае жажды нет, наоборот, развивается рвота, язык обложен налетом, но влажный, развивается мигрень, боль в суставах, миалгия, иногда бывают судороги. Вышеописанные симптомы зависят от патогенетически обусловленного типа обезвоживания (внутриклеточная или же внеклеточная дегидратация), но изолированно они встречаются редко.

10. В начальных стадиях развития ХПН количество калия в сыворотке крови снижено. Но развитие ацидоза приводит к гиперкалиемии. Клинически мы видим снижение рефлексов, мышечную слабость, вялость. Также видны изменения на ЭКГ, свидетельствующие о снижении сократительной способности желудочков сердца, расширении границ сердца.

А вот гиперкалиемия проявляется болями в мышцах, тошнотой, восходящими параличами, тахикардией, аритмией, металлическим привкусом во рту, апатией. Эти состояния более характерны для терминальной стадии ХПН.

Уровень магния при данной патологии растет. От этого также страдает сердечная мышца – брадикардия (различного рода блокады из-за нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца).

Специфических признаков нарушения уровня хлора в крови нет. Разумеется, нарушение электролитного состояния крови происходит из-за изменения уровня микро- и макроэлементов в комплексе, т. к. все в организме взаимосвязано.

Нарушение баланса между фосфором и кальцием ведет к остеодистрофии и кальцификации мягких тканей. Повышенный уровень кальция может привести к нервно-мышечным расстройствам: тремор пальцев рук, мышечные подергивания, периодически возникает рвота.

На разных стадиях ХПН происходит снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета, обуславливающего присоединение бактериальных осложнений.

Что нужно для диагностики?


Основные методы диагностики ХПН — анализы мочи, крови и УЗИ органов забрюшинного пространства.

Диагностика ХПН на разных стадиях развития основывается не только на клинических симптомах, но и на основе лабораторных данных: общий анализ мочи, общий анализ крови, коагулограмма, биохимический анализ крови, анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Земницкому, УЗИ почек и органов брюшной полости, ЭКГ, исследование уровня гормонов желез внутренней секреции.

При обнаружении у ребенка отставания в физическом развитии, сухой шелушащейся кожи, бледности кожных покровов, мешков под глазами, особенно в утреннее время, тошноты, жалоб на быструю утомляемость, субфебрильную температуру, жажду (ребенок выпивает 2–3 литра и больше), ночное мочеиспускание, необходимо тщательное нефрологическое обследование.


В детском возрасте острая почечная патология крайне опасна для здоровья малыша: во многом изменения в мочевыделительной системе будут определять будущую жизнь ребенка. Острая почечная недостаточность у детей проявляется типичным набором симптомов, среди которых: отсутствие или снижения количества мочи и признаки отравления организма вредными веществами. И все это может случиться сразу после появления на свет. У новорожденных малышей почечная недостаточность обусловлена врожденной патологией или осложнениями родового акта.

Причины болезни

Возможными причинами ОПН у детей могут стать разнообразные факторы. Часть из них предотвратить нельзя, но в большинстве случаев своевременное выявление и лечение болезней может стать лучшей профилактикой острого нарушения почечных функций.

Для новорожденных возможны следующие причины:

  • отсутствие обеих почек;
  • аномалии развития в сердечно-сосудистой системе, с множественным пороком сердца;
  • врожденная сосудистая патология почечных артерий;
  • закупорка тромбом почечной вены;
  • нарушение проходимости в мочевыводящих путях;
  • попадание инфекции в кровь малыша с развитием сепсиса;
  • резко выраженное обезвоживание на фоне внутриутробной инфекционной болезни;
  • родовая травма с сильным кровотечением;
  • острый недостаток кислорода в родах, когда малыша сразу после рождения возвращают к жизни с помощью реанимационных мероприятий.

Для ребенка в возрасте от 1 месяца до 3 лет характерны следующие причины:

  • врожденные и приобретенные болезни, при которых происходит массовая гибель клеточных элементов крови (гемолиз);
  • инфекционное поражение почек;
  • тяжелые кишечные патологии;
  • сильно выраженные обменные нарушения.

У детей старшего возраста в период с 3 до 14 лет чаще бывают следующие причины для почечной недостаточности:

  • отравления нефротоксичными веществами или лекарствами;
  • тяжело протекающие инфекционные болезни;
  • травматические повреждения и острые ситуации связанные с внешним воздействием (кровотечение, ожог, сепсис);
  • закупорка мочевыводящих путей конкрементом или опухолью.

Что у новорожденного, что у ребенка постарше, острая почечная недостаточность проходит через ряд этапов. Своевременное выявление данной патологии и проведение курса терапии станет эффективной мерой для выздоровления.

Стадии ОПН

В детском возрасте недостаточность почек проявляется стандартными симптомами, выраженность которых зависит от стадии патологии.

  1. Начальная. Все признаки ограничены заболеванием и состоянием, которые привело к нарушению функции почек. Бывает уменьшение количества мочи, которое не всегда можно заметить, потому что 1 стадия ОПН продолжается не более 6–24 часов.
  1. Олигоанурическая. На этом этапе у ребенка будет большое количество симптомов, обусловленных поражением практически всех органов и систем у ребенка. Наиболее значимы отеки, хрипы в легких, падение давления, проблемы с кишечником и резкое уменьшение мочеотделения. Учитывая длительность стадии (от 1 дня до 3 недель), у врача имеется возможность выявить причину и начать правильное лечение.
  1. Восстановительная. Этап восстановления мочевыделительной функции продолжается от 5 до 15 дней. Бывает быстрое возвращение к нормальному количеству мочи и возможно постепенное увеличение диуреза.
  1. Выздоровление. О полном избавлении от опасного состояния можно говорить только через год после острого нарушения почечных функций. Преимуществом ребенка является лучшая адаптация к любым ситуациям и оптимальные регенеративные функции, поэтому шансы на полное выздоровление достаточно велики. Особенно это важно для новорожденных, у которых адаптивные возможности позволяют без последствий пережить множество опасных ситуаций. Однако гарантированно утверждать об абсолютном отсутствии осложнений нельзя: хроническая почечная недостаточность у детей часто возникает после острых проблем с почками.

Типичные признаки болезни

Все основные симптомы, острее и ярче проявляются во 2 стадии ОПН. Родители и врач обратят внимание на следующие признаки и симптомы, которые будут у новорожденного или ребенка старшего возраста:

  • быстрое увеличение массы тела с отечностью и резким уменьшением количества мочи;
  • бледность кожных покровов с расчесами из-за зуда;
  • неприятный запах изо рта ребенка;
  • проблемы со сном, нежелание играть, слабость и быстрая утомляемость;
  • постоянная сухость во рту, тошнота, рвота и понос;
  • снижение или повышение давления, частый пульс;
  • болевые ощущения в животе или груди;
  • затруднение дыхания, хрипы в легких и одышка.

Во время диагностики врач будет ориентироваться на характерные симптомы и лабораторные исследования. Обязательно нужно сделать ЭКГ и рентгеновские снимки легких. Как только будет поставлен диагноз, следует сразу начать лечение.

Терапия ОПН

Цель лечения – максимально быстро вернуть ребенку мочевыделительную функцию, чтобы предотвратить осложнения. Хроническая почечная недостаточность у детей является следствием несвоевременного или неправильного лечения острых почечных проблем.

Все лечебные мероприятия в первую очередь учитывают основной причинный фактор острого нарушения в мочевыделительной системе. Если это кровотечение или обезвоживание, то необходимо быстро восполнить недостаток крови или жидкости в организме малыша. Если проблемы связаны с сосудистой патологией, то надо помочь работе сердца и создать условия для нормального кровотока по почечным артериям и венам. При наличии инфекции, попавшей в кровь и вызвавшей септическое состояние, необходимо проводить специфическое антибактериальное или противовирусное лечение.

На следующем этапе терапии потребуется воздействовать на мочеотделение. Диурез стимулируют лекарственными препаратами, благодаря которым у большинства детей восстанавливается работа мочевой системы. В редких случаях из-за глубокого поражения паренхимы почек необходимо использовать гемодиализ, чтобы сохранить жизнь малышу.

В стадию восстановления надо проводить терапию, направленную на предотвращение ХПН у детей. Для этого врач назначит следующие методы лечения:

  • Длительное применение уросептиков для борьбы с инфекцией.
  • Оказание лекарственной помощи сниженным почечным функциям.
  • Обеспечение диетического питания с ограничением острых, соленых и мясных блюд.
  • Отказ от посещения детского сада или школы в течение 3–6 месяцев.
  • Прием витаминно-минеральных комплексов.
  • Поддержание иммунитета.
  • Регулярное наблюдение у педиатра и врача-нефролога с проведением профилактических обследований.

Профилактика

Любые меры по предотвращению опасных для жизни малыша ситуаций, станут лучшей профилактикой почечной недостаточности. Часть мероприятий выполнимы – в родах желательно исключить риск родового травматизма, сильных кровотечений, острого нарушения кровообращения между мамой и плодом, попадания инфекции к новорожденному.

Для детей постарше будут актуальны профилактические меры по предотвращению отравлений лекарствами и ядами (нельзя, чтобы эти вещества попадали к ребенку) и по своевременному и правильному лечению всех инфекционных болезней. Важное значение имеет диагностика и терапия почечных патологий, таких как пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.

Прогноз

Неблагоприятный исход для выздоровления будет в следующих случаях:

  • беременность у мамы протекала тяжело, что проявилось дефицитом массы у ребенка, менее 2,5 кг при рождении;
  • наличие судорог и потери сознания у малыша;
  • высокие цифры артериального давления, которое очень долго не удавалось нормализовать или снизить;
  • серьезные изменения в свертывающей системе крови у ребенка;
  • отсутствие положительной динамики в биохимическом анализе крови по показателям креатинина и мочевины.

Все эти варианты крайне опасны для малыша, поэтому предполагают лечение в условиях реанимационного отделения детской больницы. Если организм ребенка быстро ответил положительными изменениями в состоянии на лечебные мероприятия, то можно с надеждой смотреть в будущее: прогноз для жизни благоприятен.

У детей симптомы острого нарушения почечных функций хорошо заметны, но только на 2 стадии болезни. Оптимально заметить проблему в самом начале, поэтому родителям следует внимательно относиться ко всем случаям болезни у ребенка. На проблемы с почками у малыша сразу после рождения обратит внимание врач-неонатолог. Главное при ОПН – вовремя начать лечение, чтобы предотвратить осложнения, и сохранить здоровье малышу.

(ОПН) – клинический синдром различной этиологии, который характеризуется выраженным и быстрым снижением клубочковой фильтрации с невозможностью поддержания гомеостаза.
Причины острой почечной недостаточности:

  • Преренальная (функциональная ОПН);
  • Ренальная (органическая ОПН);
  • Постренальная ОПН.

Преренальная (функциогальная ОПН).
Основная причина – гиповолемия (централизация кровообращения и ишемия почек). Развиваются функциональные расстройства почек (нет органических изменений). При своевременном устранении ишемии почки функция их полностью восстанавливается. Если ишемия длительная (затягивается), то может развиться вторичное органическое поражение почечной паренхимы.

Развивается функциональная ОПН при:

  • Гиповолемии (обезвоживание, интоксикация, );
  • Нарушение центральной гемодинамики (миокардит, тампонада сердца, инфаркт миокарда);
  • Нарушение периферической гемодинамики ( , сепсис);
  • Окклюзия почечных сосудов.

Ренальная (органическая ОПН).

Различают три вида ренальной ОПН:

  • Кортикальный некроз.
    Причины: гиповолемия, гипоксия, шок, гемолиз, эндотоксины;
  • Некротический папилит – некроз в мозговом шаре.
    Причины: отравление этиленгликолем, отравления суррогатами алкоголя, злоупотребление ацетилсалициловой кислотой;
  • Интерстициальный нефрит.

Постренальная ОПН: развивается, когда нарушается отток мочи ниже почечных лоханок. Причины: мочекаменная болезнь, опухоль, нейрогенный мочевой пузырь, травматическое повреждение мочеточников при гинекологических операциях.

Патогенез ОПН.

На развитие ОПН влияют 2 фактора: токсический и циркуляторный, например, при химических отравлениях прямой – токсический фактор и не прямой – циркуляторный.

Для почек характерна большая интенсивность кровообращения. Через почки протекает 92,5% всего количества крови. В почке отмечается 2 функциональных круга кровообращения. Большой круг – кортикальный и малый круг – юкстамедуллярный. Кровообращение может переключатся, с большого круга на малый (возникает шунтирование).

Примерные схемы развития ОПН:

  • Травматическая агрессия – шок – ишемия почки – диффузная деструкция почечных канальцев – анурия – уремия – исход;
  • Токсическая агрессия — тяжелое отравление – изменения проксимальных канальцев – анурия – уремия – исход;
  • Энтероколит – дегидратация – коллапс – почечная ишемия — диффузная деструкция почечных канальцев – анурия – уремия – исход.

Клиника ОПН

Отмечают 4 периоды ОПН:

  1. Период действия этиологического фактора . Длительность от несколько минут до часов;
  2. Период олигоанурии (может длится до 21-28 суток). Характеризуется развитием олигурии или анурии. Развивается уремическая интоксикация. Олигурия – снижение диуреза менее 0,5 мл/кг в час. Анурия – диурез менее 50 мл в сутки или диурез менее 0,3 мл/кг в час.

В этот период могут отмечаться осложнения в других системах:

  • ЦНС – могут быть энцефалопатии (на фоне уремической интоксикации, гипергидратации);
  • Система кровообращения (могут развиваться перикардиты, миокардиты);
  • Дыхательная система (возможны пневмонии, плевриты);
  • Печень (почки и печень взаимосвязаны, при нарушении функции почек часть ее функций берет на себя печень);
  • Система крови (может развиться анемия вследствие угнетения кровообразования, а также снижения выделения почками – эритропоэтина);
  • Нарушение водно-электролитного баланса (развивается гипер К,Na,Mg). Повышение калия до 6,5 ммоль/л является критическим;
  • Костная система (развитие остеодистрофии, остеомаляции);
  • Эндокринная система (увеличение толерантности к глюкозе).

3. Период полиурии (длительность 5-8 суток). Характеризуется увеличением диуреза и уменьшением азотемии. Этот период опасный, как и период олигурии. Увеличивается количество выделенной мочи до 10 литров в сутки (у взрослых). Это может привести к обезвоживанию, вследствие чего развивается ишемия почки;

4. Восстановительный период (длительность 1,5-2 года). Происходит медленное восстановление функций почек. В течение длительного времени сохраняется низкая плотность мочи (1002- 1004).

Диагностика (ОПН):

1) Темп диуреза.

Минимальный диурез:

  • У взрослых – 30 мл/час;
  • У детей до 1-го года – 1,5 мл/кг/час
  • У детей до 5-ти лет – 1мл/кг/час;
  • У детей старше 5-ти лет – 0,5 мл/кг/час.

Даже при нормальном количестве диуреза может быть почечная недостаточность. Нужно еще ориентироваться по показателям – мочевины и креатинина.

2) Показатели мочевины и креатинина:

  • Мочевина — не только маркер почечной недостаточности, но и показатель катаболизма печени (характеризует также функцию печени).
    При увеличении катаболизма в организме разрушаются липиды, белки. Образуется большое количество аммиака (липофильного соединения, токсичного), которое плохо выводится почками. В печени происходит цикл мочеобразования. С аммиака образуется мочевина (гидрофильное соединение, не токсичное), которое хорошо выделяется почками.
  • Креатинин – более весомый критерий ОПН. Он синтезируется в мышцах и фильтруется в почечных канальцах, полностью выделяется с мочой (нет адсорбции). Креатинин характеризирует клубочкувую фильтрацию. В норме 110-170 мкмоль/л, или 0,11 – 0,17 ммоль/л. Повышение креатинина до 0,4 мкмоль/л – характеризует функциональную ОПН. Повышение креатинина больше 0,4 мкмоль/л – органическую ОПН.

Важное соотношение мочевины крови/к креатинину крови (в ммоль/л). В норме = 20-40. Если больше 40 — увеличивается продукция мочевины (растет катаболизм), если меньше 20 – свидетельствует о почечной недостаточности.

3) Осмолярность мочи (важный критерий).

Рассчитать осмолярность мочи можно по формуле: Uосм.=26 x (S+6), где S – 2 последние цифры удельного веса мочи. В N= 540-670 мосмол/л.
При функциональной ОПН осмолярность мочи будет выше нормы. При органической ОПН осмолярность мочи ниже 540 мосмол/л. (деструктивные изменения в проксимальных канальцах, отсутствует реабсорбция).

4) Концентрация натрия в моче.

  • При функциональной ОПН –Na меньше 10 ммоль/л;
  • При органической ОПН – Na больше 25 ммоль/л.

5) Клиренс креатинина – абсолютный критерий ОПН. Означает — очищение определенного объёма жидкости данного соединения за 1 минуту.
Норма – 80-180 мл/мин.
Снижение клиренса креатинина указывает на почечную недостаточность:

  • 80-50 мл/мин – пограничный уровень;
  • 50-20 мл/мин – легкая степень почечной недостаточности;
  • 20-10 мл/мин – средняя степень почечной недостаточности;
  • Меньше 10мл/мин – тяжелая почечная недостаточность.

6) Присутствие в анализе мочи — мочевого лизоцима.
Лизоцим – белок синтезируется в лейкоцитах и его в моче не должно быть. Если он присутствует в моче, то это указывает на некроз канальцев почек.

Определение по анализу мочи анатомического поражения почки:

  • Клубочки – наличие в анализе мочи эритроцитов, жира, кровяных цилиндров, протеинурия (++++);
  • Почечные канальцы – наличие эпителиальных клеток почечных канальцев, цилиндры зернистые, пигментные;
  • Интерстиций — наличие лейкоцитов, эозинофилов, почечных цилиндров;
  • Почечные сосуды (диабетическая нефропатия) – небольшое содержание эритроцитов.

Лечение.

1) Лечение функциональной ОПН.
Основное лечение – инфузионная терапия (). Темп регидратации у детей в первый час – 20 мл/кг в дальнейшем 5-10 мл/кг/час. После первого часа инфузии вводят фурасемид 1-4 мг/кг. Фуросемид вводят 2-4 раза в сутки.

В этой стадии можно применять для улучшения микроциркуляции антиагреганты: дипиридамол, пентоксифиллин.

Также применяют: эуфиллин, допамин (1-4 мкг/кг/мин).

2) Лечение органической ОПН.

Расчет жидкости:

  • У взрослых – диурез предыдущего дня + 300 + патологические потери;
  • У детей до 1-го года -1,5 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери;
  • У детей до 5-ти лет — 1 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери;
  • У детей после 5-ти лет 0,5 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери.

Обязательно проводить контроль массы тела 2 разы в сутки. Прибавка массы тела не должна превышать 1% в сутки.

Диуретики:

  • Лазикс действует на проксимальные канальцы, и если канальцы повреждены – лазикс не дает эффекта.
    Применяется лазикс 2-4 раза сутки в дозе 2 мг/кг, суточная доза не выше 10 мг/кг. Взрослым 700 мг разделить на 3 введения. Если нет эффекта — не надо увеличивать дозу.
  • Осмодиуретики. При отсутствии клубочковой фильтрации осмодиуретики применять нельзя.
    Манитоловая проба. Лечебная доза — 1г/кг, для пробы – 0,5 г/кг (половина дозы). Если эта доза приводит к увеличению темпа диуреза, то вводится повторно та же доза для подтверждения. Если эффект не наступил — введение манита противопоказано. Манит действует на проксимальные канальцы;
  • Эуфиллин – увеличивает скорость клубочковой фильтрации (доза 4мг/кг в сутки). Действует на неповрежденные нефроны. В органической стадии не назначается.

Если нет эффекта от диуретиков, проводят диализную терапию.

Необходимо:

  • Восстанавливать структуру почечных клеток (регенерацию). Олигоанурия длится 21 день. Улучшать глобулярную функцию белка (улучшать дисульфидные мостики в молекуле белка). С этой целью применяют — Натрия тиосульфат или Унитиол;
  • Улучшить тканевое дыхание – цитохром С;
  • Посиндромная терапия без полипрагмазии;
  • Обеспечение энергетического баланса организма (парентеральное питание);
  • Диализотерапия – чем скорее, тем лучше;
  • (при почечной недостаточности умирают от бактериальных осложнений, сепсиса). Назначаются курсами по 5 дней в половинной дозе, между курсами перерыв 2 дня. Препараты выбора – оксациллин, эритромицин (они выводятся билиарным путем). Можно вводить – цефобит. Противопоказаны нефротоксические антибиотики (аминогликозиды, метициллин, тетрациклины, цефалоспорины I поколения). Если проводиться экстракорпоральная детоксикация вводятся обычные дозы антибиотика.

Переливаем растворы в зависимости от осмолярности плазмы:

  • Если осмолярность выше 310 – инфузионная терапия состоит из 5% глюкозы, декстрантов. 10-20-40% глюкозу нельзя вводить при гипоксии в связи с развитием лактатацидоза;
  • Если осмолярность в норме 280-310 — инфузия изотоничной глюкозой 5% и солевыми растворами (NaCl- 0,9%);
  • При гипоосмолярности (ниже 280) в инфузию включают NaCl -7,5% — 4 мл/кг.

Для поддержания коллоидно-осмолярного давления вводят – рефортам, стабизол. При анурии белковые препараты, растворы содержащие калий (трисоль, асцесоль, калия хлорид, раствор Рингера) – противопоказаны.

При угрожающей гиперкалиемии (выше 6 ммоль/л) вводятся:

  • Кальция глюконат 10% — 0,2 мл/кг;
  • Раствор глюкозы 20% — 4-5 мл/кг с инсулином (1 ед. на 5 гр. глюкозы);
  • Раствор натрия гидрокарбоната 4% — 2-4 мл/кг (нельзя вместе с глюконатом кальция в одном шприце);
  • Назначаются внутрь осмотическое слабительное (ксилит, сорбитол).

Показания к экстренному гемодиализу:

  • Гипергидратация с развитием отека мозга или отека легких;
  • Уровень мочевины более — 25 ммоль/л, либо суточный прирост мочевины более 6-8 ммоль/л;
  • Уровень креатинина сыворотки более 0,5 ммоль/л, либо суточный прирост креатинина более 0,18 ммоль/л;
  • Калий крови 6,0-6,5 ммоль/л, натрий менее – 120 ммоль/л;
  • Тяжелый ацидоз крови (pH менее 7,2);
  • Увеличение массы тела в сутки больше чем 5%;
  • Отсутствие эффекта от консервативного лечения (анурия более 2-х суток).

В заключение хочется отметить, что лечение ОПН является одной из сложных проблем в педиатрии и требует как консервативного лечения, так и применения инвазивных методов почечной заместительной терапии.
При правильном и своевременном лечении ОПН, с использованием всех методов, прогноз может быть благоприятный с полным выздоровлением.

Хроническая форма заболевания развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. Острая очечная недостаточность у детей — это острое состояние, при котором фильтрационная способность почек снижена до 25% от нормы, а креатинин в крови превышает 0,176 ммоль/л. К данному состоянию приводят различные токсические факторы.

Симптомы развития почечной недостаточности у детей

При данном заболевании типичны:

жалобы на быструю утомляемость,

снижение работоспособности,

аппетита,

головную боль.

Иногда отмечают неприятный вкус во рту, появление тошноты и рвоты.

Кожные покровы у детей бледные, сухие, дряблые.

Мышечный тонус снижен, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей, редко появляются боли в костях и суставах.

Имеется артериальная гипертензия, которая чаще обусловлена основным заболеванием почек.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: границы сердца расширены, тоны приглушены, определяются изменения на ЭКГ.

Стадии детской почечной недостаточности

Стадии развития заболевания хронической формы:

латентная;

уремическая.

Прежде чем разовьется почечная недостаточность, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, выделение которых необходимо для правильного планирования лечения болезни.

Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается способность почек концентрировать мочу, и заболевание переходит в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз сохранен.

При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровнь креатинина более (0,02 г/л) и мочевины (более 0,5 г/л). В этой стадии требуется консервативное лечение хронической почечной недостаточности у детей. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия парциальной формы болезни, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии почечной недостаточности медленно изменяется гомеостаз – нарастает уровень в крови креатинина, мочевины, сульфатов, фосфатов и других метаболитов.

Когда диурез сохранен (наблюдается полиурия), вода выводится в достаточном количестве, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдается гипокальциемия, связанная с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия приводит к гипокалиемии. Часто развивается метаболический ацидоз. В терминальной стадии (когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развивается гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и гиперкалиемия. Совокупность этих гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Стадии развития острой почечной недостаточности:

начальная или шоковая,

олигоанурическая,

восстановление диуреза,

выздоровления.

Диагностика детской почечной недостаточности у ребенка

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, клинических и лабораторных данных.

В анализе крови при симптомах почечной недостаточности у детей – анемия, лейкоцитоз и кровоточивость. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного позволяет ему работать, но увеличение физической нагрузки, погрешности в диете, психическое напряжение, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек. При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна.

При терминальной стадии почечной недостаточности у детей характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушения ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения, снижение аппетита. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит, язык обложен налетом, живот вздут, повторяются рвота, срыгивания, иногда понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Нарастает анемия, геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными.

При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Дифференциальный диагноз почечной недостаточности у детей проводят с энцефалопатией. Почечная недостаточность отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда сопровождающимся глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как при почечной эклампсии острое начало, сопровождающееся полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Диагностика острой недостаточности почек у детей

Диагноз устанавливают на основании клинических и лабораторных данных, это внезапное снижение диуреза, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза.

В начальный период болезни появляются симптомы, обусловленные шоком (болевым, анафилактическим или бактериальным), острым отравлением, гемолизом, инфекционным заболеванием, и уже в первые сутки обнаруживается снижение диуреза (менее 500 мл в сутки), т. е. развивается период олигуриианурии, и нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней мочевины, креатинина, остаточного азота, фосфатов, сульфатов, магния, калия снижается уровень хлора, натрия и кальция. Совокупность этих нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Также наблюдаются адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, олигурия-анурия.

С нарастанием азотемии (уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются сонливость, заторможенность сознания, мышечные подергивания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия определяется рентгенологически. Могут появлятся боли в животе и увеличение печени.

При симптомах острой формы болезни характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, глухие тоны, систолический шум на верхушке, расширение границ сердца, артериальная гипертензия). Расстройства ритма связано с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, иногда снижатся зубец R. Блокада сердца, фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. В анализе крови – анемия, лейкоцитоз, который характерен для периода олигурии-анурии. Смерть при ОПН чаще наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При симптомах острой почечной недостаточности у ребенка обнаруживается также гипоизостенурия.

Период восстановления диуреза начинается с увеличения диуреза более 500 мл в сутки. Улучшение состояния происходит постепенно, даже после наступления полиурии и по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента SТ) и экстрасистолия. Период выздоровления наблюдается при нормализации содержания остаточного азота в крови. Гомеостаз восстанавливается. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Но у некоторых больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, большую роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Дифференциальный диагноз проводят с обострением хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадией, где помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите или выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.

Как лечить традиционными методами почечную недостаточность у ребенка?

Терапия неотделима от лечения заболевания почек. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может привести к ремиссии и более медленному течению почечной недостаточности у ребенка.

В стадии нарушения почечных процессов назначается патогенетическая терапия и симптоматические методы лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе – не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение почечной недостаточности у детей и др.). Консервативное лечение направлено на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.

Совокупность данных мероприятий позволяет отсрочить наступление болезни, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способности почек, за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Как лечить острую почечную недостаточность?

Лечение должно быть направлено на: прекращения действия повреждающего фактора, вызвавшего почечную недостаточность, коррекцию нарушений гомеостаза, предупреждение и лечение осложнений.

Если острая почечная недостаточность обусловлена шоком, то проводится противошоковая терапия;

если ОПН обусловлена острым гемолизом, то проводят заменное переливание крови, плазмаферез, устранение агента, вызвавшего гемолиз, введение больших доз стероидов для предупреждения антителообразования;

если болезнь развилась в результате отравлений, то проводят гемосорбцию с использованием антидотов, при отравлении сульфаниламидами – вводят 4%-ный раствор Натрия гидрокарбоната с кататеризацией мочеточников;

если недостаточность у ребенка развилась в результате заболеваний почек, назначают гипотензивные препараты в сочетании с диуретическими средствами, антикоагулянтами, плазмаферез, экстракорпоральный диализ.

Если причиной ОПН является бактериальный шок, то, кроме противошоковых мероприятий, назначают антибиотики.

В начале ОПН в/в вводят 10%-ный раствор Маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При продолжающейся 2 – 3 сутки анурии лечение Маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде олигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки).

Если диурез увеличивается, то применение Фуросемида продолжают, затем терапия направлена на регулирование гомеостаза.

Диета при острой почечной недостаточности у детей (ограничение поступления белка и калия) должна быть калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина.

Посиндромная терапия: при гипергидратации вводят гипертонические растворы Глюкозы в сочетании с диуретиками, Реополиглюкина и других кровозаменителей. При гиперкалиемии в/в вводят раствор глюкозы и капельно 3 – 4%-ный раствор Гидрокарбоната натрия.

При гипонатриемии проводят перфузионное лечение почечной недостаточности у детей, направленное на устранение гипергидратации. При гипокальциемии вводят препараты кальция. При гиперфосфатемии вводят растворы Натрия гидрокарбоната, Кокарбоксилазу, витамины группы В. Антибиотики назначают с профилактической целью, но их дозу уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, Мономицин, Неомицин в условиях анурии обладают выраженным ототоксическим свойством, и их использовать не следует (например, Пенициллин назначают в дозе 50 мг/кг в сутки, Оксациллин 200 мг/кг в сутки, Цефалотин 100 мг/кг в сутки, Метициллин 200 мг/кг в сутки).

Медикаментозная терапия хронической почечной недостаточности у детей

Нарушения кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов.

Для снижения уровня фосфатов в крови применяют Альмагель по 1 – 2 ч. л. 4 раза в день. Лечение требует регулярного контроля уровня кальция и фосфора в крови. При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 5%-ный раствор Гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза назначают Фуросемид (Лазикс) в дозах (до 1 г в сутки), обеспечивающих полиурию.

Для снижения АД используют гипотензивные средства в сочетании с Фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза (по 1 мл 5%-ного масляного раствора в/м ежедневно) и препаратов железа.

При гематокрите 25% и ниже назначают переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибактериальную терапию при почечной недостаточности у детей следует применять осторожно: дозы Пенициллина, Ампициллина, Метициллина, Цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, Мономицин, Неомицин даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии.

При лечении перикардита назначают небольшие дозы Преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа.

Гемодиализ и плазмоферез при почечной недостаточности

При подолжающейся олигурии и нарастании симптомов уремии происходит перевод больного в отделение гемодиализа, где проводят экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. Виды диализа: кишечный, перитонеальный, экстракорпоральный.

Показания к гемодиализу:

олигоанурия более 1 – 2 дней,

отек легкого,

гипергидратация с явлениями отека мозга,

гипертония,

гиперкалиемия,

нарастающая азотемия,

отравления лекарственными и химическими препаратами,

уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия – 6,5 ммоль/л,

декомпенсированный метаболический ацидоз

и клиническая картина острой уремии.

Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики со снижением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

Гемодиализ может быть показан при обострении болезни, и после улучшения состояния больного длительно проводят консервативную терапию.

Хороший эффект получают после проведения плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и нет противопоказаний, больного переводят на лечение гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин и его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л.

Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных почечной недостаточностью, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами из центров гемодиализа и трансплантации органов.

Диета при почечной недостаточности

Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л рекомендуется снизить количество потребляемого белка до 30 – 40 г в сутки, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20 – 24 г в сутки. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал), содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Пищу готовят с ограниченным (до 2 – 3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией – без соли.

Причины детской почечной недостаточности

Причины заболевания хронической формы:

хронический гломерулонефрит,

хронический пиелонефрит,

нефриты при системных заболеваниях,

наследственные нефриты,

поликистоз почек,

диабетический гломерулосклероз,

амилоидоз почек,

туболопатии,

хромосомные болезни,

дисметаболические нефропатии.

Причины острой почечной недостаточности

Поражение почек, связанное с экзогенными нефротоксинами (отравления солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами, укусы ядовитых змей и насекомых).

Токсико-аллергические поражения, связанные с передозировкой лекарственных препаратов или наличием повышенной к ним чувствительности.

Инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, анаэробный сепсис, лептоспироз, гемолитико-уремический синдром).

Отсутствие почки (агенезия).

Осложнения диффузного почечного заболевания (острого гломерулонефрита и острого пиелонефрита, нефрита при гемморагическом васкулите, системной красной волчанке).

Постренальная острая почечная недостаточность разделяется в зависимости от места нарушения проходимости мочевых путей и причины, приводящей к обструкции (как то опухоль, мочекаменная болезнь).

Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев болезни. Основным механизмом повреждений почек у ребенка являются

аноксия почечных канальцев, развитие некроза эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек (развивается некротический нефроз).

Чаще эти повреждения обратимы.

Факторы риска развития недостаточности почек у детей:

наличие в семье случаев и летальных исходов в молодом возрасте от почечной недостаточности;

раннее, торпидное начало патологии со снижением почечных функций;

обнаружение при биопсии в почечной ткани признаков дисэмбриогенеза и склерозирующих вариантов гломерулонефрита;

наличие стойкого гипоиммунного состояния с признаками аутоагрессии;

нарастающая нестабильность клеточных мембран при отсутствии семейной предрасположенности к дисметаболическим нефропатиям.

Патогенетический механизм болезни – это прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, которое приводит к снижению эффективности почечных процессов и нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки зависит от основного заболевания, но чаще наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Медиками редко диагностируется острая почечная недостаточность у детей, но все же патология имеет место. Заболевание достаточно опасное для здоровья и жизни ребенка. Протекает патология довольно остро и характеризуется нарушенной функцией почек, которые не справляются с работой. В результате этого уменьшается количество урины и организм отравляется токсинами, которые накапливаются. Патология нередко диагностируется у новорожденных из-за врожденных аномалий или впоследствии осложнения при родах. Заболевание нуждается в немедленном лечении, поскольку промедление и откладывание лечения приводит к осложнениям и летальному исходу.

Острая, детская почечная недостаточность

Заболевание данной формы возникает в результате выключения гомеостатических почечных функций. Это связано с гипоксией ткани внутреннего органа, затем травмируются канальцы и возникает отек. При почечной недостаточности в острой форме происходит электролитный дисбаланс у ребенка. Врачами диагностируется нарушенная способность выделять воду.

Без своевременного лечения острая недостаточность почек приведет к гибели ребенка.

Вернуться к оглавлению

Стадии заболевания

Симптоматика проявляется в зависимости от стадии, на которой пребывает патология. Медики выделяют четыре стадии острой почечной недостаточности у детей. Начальная стадия проявляется в первые сутки. Основным признаком патологического процесса данной степени является уменьшение количества урины. Вторая стадия именуется олигоанурической и характеризуется яркой симптоматикой. На данной стадии происходит травмирование большинства внутренних органов и систем детского организма. Олигоанурическая степень заболевания продолжается от 1 дня до 3-х недель.

На стадии восстановления организм практически возвращается к нормальному функционированию, восстанавливается нормальное выведение урины. Продолжительность данной стадии колеблется от 5 до 15 суток. О последней стадии выздоровления можно говорить лишь по истечении минимум года, поскольку раньше этого времени крайне сложно полностью выздороветь. Данная стадия характеризуется улучшенной адаптацией к острым заболеваниям. После патологии в острой форме сложно спрогнозировать дальнейшую ситуацию, поскольку нередко после острого заболевания возникает хроническая недостаточность почек.

У ребенка такая тяжелая патология, как почечная недостаточность, встречается нечасто. Тем не менее, для детей она намного опаснее, чем для взрослых, и может стремительно прогрессировать. Стоит знать возможные причины и симптомы болезни, чтобы вовремя предупредить последствия.

Почечная недостаточность у детей

Заболевание в детском возрасте может быть острым и хроническим. Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают синдром, возникающий во время резкого снижения функции почек. Он основан на кислородном голодании почечной ткани, повреждении канальцев и возникновении отека. Почки при данной тяжелой патологии утрачивают способность выделять жидкость, в организме возникает острый дисбаланс электролитов, солей. Прочее название острой почечной недостаточности – острая уремия.

Длительно существующие болезни почек нередко приводят к стойкому нарушению деятельности всей мочевыделительной системы. При отсутствии лечения или при наличии органических патологий возможно развитие хронической почечной недостаточности (ХПН).

Этот синдром характеризуется скоплением продуктов азотного обмена в организме, что нарушает многие виды метаболизма, приводит к повышению давления, к анемии и изменению деятельности большинства органов. Диагноз «хроническая почечная недостаточность» ставят, если снижение функции почек длится более 3 месяцев.

Почечная недостаточность способна возникать в любом возрасте, ведь причин ее – множество. Иногда она регистрируется даже у плода, например, при внутриутробной гипоксии. Раньше процент выживших детей после острой почечной недостаточности был весьма низким, сейчас летальность снизилась до 20% (у новорожденных смертность все еще высока – до 50-75%). Частота ОПН у детей до 5 лет – 4 случая на 100 тыс., из них 30% — дети до года. В школьном возрасте регистрируется не более 1 случая ОПН на то же количество людей. Статистика ХПН у детей такова – 10-50 случаев на 1 млн. населения.

Патогенез

Острая недостаточность почек прогрессирует согласно следующим стадиям:

  1. Преданурическая. На ткани почек начинают воздействовать патогенные факторы, органы утрачивают основные функции.
  2. Анурическая. В организме задерживаются шлаки и продукты обмена, минеральные соли, вода. Кислотно-щелочной баланс смещается в сторону окисления (ацидоз). Возникает острое отравление организма аммиаком и прочими метаболитами.
  3. Полиурическая. Диурез постепенно налаживается, но развивается полиурия – повышение количества выделяемой мочи.
  4. Восстановительная. Сосуды почек восстанавливают свою работу, проницаемость капилляров клубочков нормализуется.

Хроническая почечная недостаточность, в независимости от причины, обусловлена снижением числа активных нефронов (клеток почек). Они с течением болезни заменяются соединительной тканью. Нагрузка на оставшиеся нефроны возрастает – включается механизм адаптации. Это вызывает гипертрофию нефронов, нарушение их структуры и дальнейшее прогрессирование ХПН. В результате патологически меняются многие виды обмена веществ, организм пребывает в состоянии интоксикации.

Причины

ОПН может существовать в двух формах:

  • Органическая (связана с поражением ткани почек, приводит к накоплению продуктов азотного обмена в крови, нарушает электролитный баланс).
  • Функциональная (развивается на фоне уже имеющегося сбоя водно-солевого обмена или нарушения тока крови, дыхания, часто является обратимой).

Функциональная почечная недостаточность характерна для тяжелых отравлений, ДВС-синдрома (резкое усиление свертываемости крови), интоксикаций, обезвоживания, кислородного голодания. Такие состояния уменьшают приток крови к почечным клубочкам, внутри почек тоже сильно снижается кровоток. Это вызывает гибель нефронов с развитием явлений ОПН.

И органическую, и функциональную недостаточность почек у детей могут спровоцировать такие состояния:

  1. У детей первых недель жизни – патологии легких, сепсис, внутриутробные инфекции, гипоксия и удушение в родах, из-за переливания несовместимой крови, ожоговая болезнь, тромбоз вен почек.
  2. У детей до 3 лет – инфекционные интоксикации, шоковые состояния, гемолитико-уремический синдром.
  3. У дошкольников – поражение почечной ткани микробами и вирусами, сепсис, травмы, отравления.
  4. У школьников – системные аутоиммунные заболевания, .

Встречается ОПН на фоне врожденных органических поражений почек – поликистоза, аномалий развития, но доля ее в общей структуре заболеваемости невысока.

Хроническая почечная недостаточность редко наблюдается у малышей первого года жизни, у детей до 3-7 лет она чаще развивается на фоне имеющегося врожденного заболевания почек.

Дифференцировать почечную недостаточность следует с:

  • Энцефалопатиями.
  • Острым гломерулонефритом.

Лечение

Терапию ОПН следует начинать в максимально сжатые сроки. Целями являются восстановление объема циркулирующей крови, улучшение микроциркуляции крови в почечной ткани, детоксикация организма.

На ранних стадиях болезни отличный эффект дает введение:

  • Препаратов для разжижения крови.
  • Сосудорасширяющих средств.
  • Мочегонных лекарств.
  • Препаратов в составе противошоковой терапии.

Многим маленьким пациентам до года с ОПН требуется срочное проведение на специальном аппарате. Без диализа невозможно спасти пациента с осложнениями – гиперкалиемией, отеком легких и мозга, высоким давлением. Малышам до 6 месяцев и новорожденным чаще рекомендуется перитонеальный диализ (омывание брюшины в непрерывном режиме).

Детям старшего возраста дополнительно делают фильтрацию крови (плазмаферез). Обязательно выполняют интенсивную антибиотикотерапию для недопущения инфекционных осложнений. На стадии восстановления применяются препараты калия, электролитные смеси, глюкоза и т.д.

Хроническая почечная недостаточность у детей требует коррекции деятельности многих органов и систем.

При развитии ХПН назначают такие препараты (по показаниям):

  • Препараты кальция и витамина Д для предотвращения нарушений кальциевого обмена.
  • Антациды для снижения уровня фосфора в крови.
  • Мочегонные средства для увеличения диуреза.
  • Лекарства от высокого давления при его повышенном уровне.
  • Препараты железа при анемии.

Если симптомы уремии нарастают, ребенка лечат гемодиализом. После стабилизации состояния детей до 3-10 лет чаще всего вновь переводят на консервативную терапию. Хорошие результаты дают курсы плазмафереза крови. Пересадка почки ребенку обычно позволяет достичь стойкой ремиссии на многие годы.

Количество потребляемой жидкости в сутки для ребенка определяет только врач, исходя из показателей крови и мочи. Грудным детям дают материнское молоко, адаптированные смеси. Детям после года в обязательном порядке назначают диету со строгим ограничением соли и белка. Предпочтительной является картофельно-яично-растительная диета. При острой почечной недостаточности полностью исключаются рыба, мясо, соль. Необходимый набор аминокислот дети должны получать из специальных препаратов.

Прогноз и возможные осложнения

При ОПН смерть может наступить от ряда тяжелых осложнений. В частности, опасна гиперкалиемия – она нередко заканчивается остановкой сердца. Осложнениями ОПН могут быть уремическая кома, сепсис, полиорганная недостаточность. Прогноз зависит от причины патологии и скорости оказания медицинской помощи. У 35% выживших новорожденных возникает хроническая почечная недостаточность и прочие почечные заболевания, в том числе отставание почек в росте. У детей старшего возраста более 75% выживших имеют хороший прогноз – функция органов восстанавливается.

Латентная и компенсированная стадии ХПН при условии регулярных курсов лечения и соблюдения диеты имеют благоприятный прогноз, возможно выздоровление, особенно, при условии коррекции основной патологии. На интермиттирующей стадии полное выздоровление невозможно, но сохранять жизнь больному путем диализа можно в течение длительного срока. Даже в терминальной стадии гемодиализ позволяет жить не менее 10 лет. Пересадка почки дает больному ребенку шанс на долгую и полноценную жизнь в 50-80% случаев.