Патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью.

Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

Этиология.

Причинами первичной А. н., являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность - гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода.

Возникновению способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.).

Вторичная может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и др.

Патогенез.

Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии.

Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации.

При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. А. н., развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объема сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек.

Клиническая картина.

Ведущим симптомом А. н. является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести А. н. определяют по шкале Апгар (см. Апгар метод). Выделяют А. н. средней тяжести и тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения соответственно 7-4 и 3-0 баллов). В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии:

• легкую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения 7-6 баллов),
• средней тяжести (5-4 балла)
• тяжелую (3-1 балл).

Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого является поражение ц.н.с. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I-II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются явления нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II-III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный (боталлов) проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия. На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5-7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2-3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в первую минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния (см. Кислотно-щелочное равновесие). Так, если у здоровых новорожденных рН крови, взятой из вены пуповины, равен 7,22-7,36, BE (дефицит оснований) от - 9 до - 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести эти показатели соответственно равны 7,19-7,11 и от - 13 до - 18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии рН менее 7,1 BE от - 19 ммоль/л и более. Тщательное неврологическое обследование новорожденного, ультразуковое исследование головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ц.н.с. В случае преимущественно гипоксического поражения ц.н.с. очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелый случаях - синдром угнетения ц.н.с. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении выявляют гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость, нередко наблюдаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.

Лечение.

Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в большой мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.

В момент рождения головки плода и сразу после рождения ребенка мягким катетером с помощью электроотсоса бережно удаляют содержимое верхних дыхательных путей (при этом используют тройники для создания прерывистого разрежения воздуха); немедленно пересекают пуповину и помещают ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла. Здесь повторно аспирируют содержимое носовых ходов, ротоглотки, а также содержимое желудка. При легкой асфиксии ребенку придают дренажное (коленно-локтевое) положение, назначают ингаляцию 60% кислородно-воздушной смеси, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг) в 10-15 мл 10% раствора глюкозы. В случае асфиксии средней тяжести для нормализации дыхания показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до восстановления регулярного дыхания и появления розовой окраски кожи (обычно в течение 2-3 мин), в последующем кислородную терапию продолжают путем ингаляций. Кислород должен подаваться увлажненным и подогретым при любом методе кислородной терапии. В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в той же дозе, что и при легкой асфиксии. При тяжелой асфиксии сразу после пересечения пуповины и отсасывания содержимого верхних дыхательных путей и желудка проводится интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного дыхания (если в течение 15-20 мин ребенок не сделал ни одного самостоятельного вдоха, реанимационные мероприятия прекращают даже при наличии сердцебиения). Одновременно с ИВЛ в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8-10 мг/кг в 10-15 мл 10% раствора глюкозы), 5% раствор гидрокарбоната натрия (только после создания адекватной вентиляции легких, в среднем 5 мл/кг), 10% раствор глюконата кальция (0,5-1 мл/кг), преднизолонгемисукцинат (1 мг/кг) или гидрокортизон (5 мг/кг) для восстановления сосудистого тонуса. В случае появления брадикардии в вену пуповины вводят 0,1 мл 0,1% раствора сульфата атропина. При частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в 1 мин или при остановке сердца проводят непрямой массаж сердца, в вену пуповины либо внутрисердечно вводят 0,5-1 мл 0,01% (1: 10000) раствора гидрохлорида адреналина.

После восстановления дыхания и сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляют мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление нарушений гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию метаболизма и функции почек. Проводят краниоцеребральную гипотермию - местное охлаждение головки новорожденного (см. Гипотермия искусственная) и инфузионно-дегидратационную терапию. Перед краниоцеребральной гапотермией обязательна премедикация (инфузия 20% раствора оксибутирата натрия по 100 мг/кг и 0,25% раствора дроперидола по 0,5 мг/кг). Объем лечебных мероприятий определяется состоянием ребенка, они проводятся под контролем показателей гемодинамики, свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния, содержания белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, хлоридов, магния в сыворотке крови. Для устранения метаболических нарушений, восстановления гемодинамики и функции почек внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, со вторых-третьих суток - гемодез. Общий объем вводимой жидкости (с учетом кормления) в первые-вторые сутки должен составлять 40-60 мл/кг, на третьи сутки - 60-70 мл/кг, на четвертые - 70-80 мл/кг, на пятые - 80-90 мл/кг, на шестые-седьмые - 100 мл/кг. Со вторых-третьих суток в капельницу добавляют 7,5% раствор хлорида калия (1 мл/кг в сутки). Внутривенно струйно вводят кокарбоксилазу (8-10 мг/кг в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты (1-2 мл в сутки), 20% раствор пантотената кальция (1-2 мг/кг в сутки), 1% раствор рибофлавина-мононуклеотида (0,2-0,4 мл/кг в сутки), пиридоксальфосфат (0,5-1 мг в сутки), цитохром С (1-2 мл 0,25% раствора в сутки при тяжелой асфиксии), Внутримышечно вводят 0,5% раствор липоевой кислоты (0,2-0,4 мл/кг в сутки). Применяют также ацетат токоферола 5-10 мг/кг в сутки внутримышечно или 3-5 капель 5-10% раствора на 1 кг массы тела внутрь, глутаминовую кислоту по 0,1 г 3 раза в день внутрь. С целью профилактики геморрагического синдрома в первые часы жизни внутримышечно однократно вводят 1% раствор викасола (0,1 мл/кг), внутрь назначают рутин (по 0,005 г 2 раза в день). При тяжелой асфиксии показан 12,5% раствор этамзилата (дицинона) по 0.5 мл/кг внутривенно или внутримышечно. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначают седативную и дегидратационную терапию: 25% раствор сульфата магния по 0,2-0,4 мл/кг в сутки внутримышечно, седуксен (реланиум) по 0,2-0,5 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, оксибутират натрия по 150-200 мг/кг в сутки внутривенно, лазикс по 2-4 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, маннитол по 0,5-1 г сухого вещества на 1 кг массы внутривеино капельно на 10% растворе глюкозы, фенобарбитал по 5-10 мг/кг в сутки внутрь. В случае развития сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся тахикардией, внутривенно вводят 0,1 мл 0,06% раствора коргликона, дигоксин (доза насыщения в первые сутки составляет 0,05-0,07 мг/кг, в последующие сутки вводят 1/5 часть этой дозы), 2,4% раствор эуфиллина (0,1-0,2 мл/кг в сутки). Для профилактики дисбактериоза в комплекс терапии включают бифидумбактерин по 2 дозы 2 раза в день.

Важное значение имеет уход. Ребенку должен быть обеспечен покой, головке придают возвышенное положение. Детей, перенесших легкую асфиксию, помещают в кислородную палатку; детей, перенесших асфиксию средней тяжести и тяжелую, - в кувез. Кислород подается со скоростью 4-5 л/мин, что создает концентрацию 30-40%. При отсутствии необходимого оборудования возможна подача кислорода через маску или носовую канюлю. Нередко показано повторное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей и желудка. Необходимо следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12-18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ц.н.с. за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают диспансерное наблюдение педиатра и невропатолога.

Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться синдромы гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальные нарушения и др.

Профилактика включает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка.

Отсутствие газообмена в легких, сопровождающееся гипоксемией, гиперкапнией и патологическим ацидозом в организме ребенка после рождения называют асфиксией . Практическое значение имеют последствия асфиксии в виде повреждения головного мозга. В асфиктический состоянии различной тяжести, по данным некоторых авторов, рождается от 6 до 15% детей.

Этиология и патогенез. Факторами риска антенатальной асфиксии плода является eкcтpaгeнитaльнaя патология у матери (гипертоническая болезнь, заболевания сердца, легких, почек, сахарный диабет и др.)., Многоплодная беременность, инфекционные заболевания во время беременности, патология плаценты, осложнения беременности (прежде гестозы), маточные кровотечения, изоиммунизация беременной женщины, переношенная беременность. К гипоксии плода приводят также наркоманию, токсикоманию и курение.

Важнейшие причины, по которым возникает интранатальная асфиксия новородженого, можно разделить на следующие группы: нарушения пупочного кровообращения (компрессия, узлы пуповины), нарушение плацентарного газообмена (отслойка, предлежание плаценты, плацентарная недостаточность); неадекватная перфузия материнской части плаценты (гипертензия или гипотензия у матери, нарушение сократительной деятельности матки), нарушения материнской оксигенации (болезни сердца, легких, анемия); неспособность плода осуществить переход от фетального к постнатального кровообращения (влияние медикаментозной терапии у матери, материнская наркомания, врожденные пороки развития легких, мозга, сердца у плода и др. .).

Кратковременная умеренная фетальная гипоксия включает кoмпeнcaтopни механизмы, направленные на поддержание адекватной оксигенации. Увеличивается объем циркулирующей крови, выброс глюкокортикоидов, развивается тахикардия. При ацидоза повышается сродство фетального гемоглобина к кислороду. При большей продолжительности гипокии осуществляется активация анаэробного гликолиза. Снижение кислорода приводит к перераспределению циркулирующей крови с преимущественным обеспечением сердца, мозга, надпочечников. Прогрессирование гиперкапнии и гипоксемии стимулирует церебральную вазодилатацию, что сначала вызывает повышение церебрального кровотока с последующим его уменьшением. Со временем теряется мозговая авторегуляции кровотока, возникает уменьшение сердечного выброса и, как следствие, артериальная гипотензия, которая ухудшает тканевый метаболизм, а это, в свою очередь, усиливает лактатацидоз. Снижение интенсивности метаболических процессов позволяет плода перенести длительный период асфиксии. Высвобождаются аденозин, гаммааминомасляна кислота, опиаты, которые помогают уменьшить потребление кислорода.

Длительная гипоксия приводит к угнетению механизмов компенсации, повышение проницаемости капилляров и клеточных мембран, вследствие чего развивается гемоконцентрация, образуются внутрисосудистые тромбы, возникает гиповолемия. Гемореологические и тканевые нарушения приводят к гипоперфузии сердца, гипоксически-ишемической энцефалопатии, легочной гипертензии. Вследствие энергетической недостаточности и ацидоза повышается уровень свободных радикалов, которые, в свою очередь, могут вызвать гипоперфузию мозга через стимуляцию продукции лейкотриенов и образования лейкоцитарных тромбов, поражения клеточных мембран и клеточную дезинтеграцию.

Возможным следствием асфиксии является развитие гипоксически-ишемической энцефалопатии с частичной потерей нейронов, вторичным ухудшением состояния на фоне судом, отека и инфаркта мозга, активацией микроглии с последующей продукцией «возбужденного» глутамата, пероксида водорода, глиальных токсинов, которые вызывают поражения мозга.

Шкала Апгар

Признаки	Балы
Частота сердечных сокращений (за 1 мин)	Не определяется	Меньше 100	100 и больше
Дыхательные усилия	Отстутствует	Медленные, нерегулярные
Тонус мышц	Отстутствует	Незначительное сгибание конечностей	Активные движения
Рефлекторная реакция			Кашель или чихание
	Синий, бледный	Туловище розовое, конечности синие	Полностью розовый

Классификация. Оценка состояния новорожденного через 1 и 5 мин после рождения производится по шкале В. Апгар (1950). Оценка по шкале Апгар 8, 9, 10 баллов на 1-й и 5-й минутах нормальная. Оценка 4, 5, 6 баллов на первой минуте жизни является признаком асфиксии средней тяжести, если к пятой минуты достигает 7-10 баллов. Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеет оценку по Апгар через 1 мин 0-3 балла или через 5 мин после рождения менее 7 баллов. Сейчас, по мнению многих исследователей, оценка состояния новорожденного по шкале Апгар не является решающим. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов в 1992 г. предложили следующее определение тяжелой асфиксии при рождении: глубокий метаболический или смешанный ацидоз (рН <7,00) в крови из пуповинной артерии; низкая оценка по Апгар (0-3 балла) после 5 мин реанимации; неврологическая симптоматика сразу после рождения ребенка (судороги, мышечная гипотония, кома) или признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии (отсутствие дыхательных движений или их периодический характер; нестабильность температуры тела, отсутствие нейромышечных и нейросенсорных реакций, судороги течение первой суток жизни, развитие моторных нарушений конце первых 7 дн жизни). По нашему мнению, для определения степени тяжести интранатальной асфиксии большое значение имеет реакция новорожденного ребенка на реанимационные мероприятия. Степень тяжести асфиксии целесообразно уточнять после проведения полного объема реанимационной помощи.

Клиника. Ребенок с умеренной асфиксией после рождения выглядит так: нормальное дыхание отсутствует в течение первой минуты после рождения, но частота сердцебиений 100 и более в 1 мин; мышечный тонус незначительный, реакция на раздражение слабая. Оценка по шкале Апгар через 1 мин после рождения - 4-6 баллов. «Синяя асфиксия».

Состояние ребенка после рождения обычно средней тяжести. Ребенок чаще вялая, физиологические рефлексы подавлены. Крик короткий, малоемоцийний. Кожные покровы цианотичны, но на фоне дополнительной оксигенации быстро розовеют. В первые часы жизни появляются симптомы гипервозбудимости: тремор рук, раздраженный крик, частые срыгивания, нарушения сна, гиперестезия.

Тяжелая первичная асфиксия после рождения имеет следующие проявления: пульс менее 100 уд / мин, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атонические. Оценка по шкале Апгар - 0-3 балла. «Белая асфиксия».

Если мышечный тонус, спонтанная двигательной активности, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют, то состояние ребенка после рождения расценивается как тяжелое или очень тяжелое. Физиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни не вызываются. Цвет кожного покрова бледный или блидоцианотичний и восстанавливается до розового при активной оксигенации (чаще ИВЛ) медленно. Тоны сердца глухие, возможно появление систолического шума. Физикальные данные над легкими вариабельны. Меконий, конечно, уходит до или во время родов.

Дети, родившиеся в асфиксии тяжелой степени, составляют группу высокого риска по развитию гипоксически-ишемической энцефалопатии или внутричерепных кровоизлияний гипоксического генеза - внутршньошлуночкових или субарахноидальных.

Диагностика. Алгоритм антенатального диагноза включает следующие мероприятия:

А) мониторинг частоты сердечных сокращений плода - брадикардия и периодические децелерации частоты сердечных сокращений плода свидетельствуют о гипоксию и нарушенные функции миокарда;
б) ультрасонография - выявляется снижение двигательной активности, мышечного тонуса и дыхательных движений плода, т.е. изменяется биофизический профиль плода;
в) биохимическое тecтувaння - его данные свидетельствуют о антенатальной неблагополучия.

Алгоритм интранатального диагноза:

Мониторинг частоты сердечных сокращений;
наличие мекония в околоплодной жидкости;
определение рН и pO2 в крови, взятой из кожи головки плода;
г) определение рН и рСО2 в артериальной и венозной крови из пупочных сосудов.

Постнатальный диагноз: сразу после рождения ребенка нужно немедленно оценить дыхательную активность, частоту сердечных сокращений, цвет кожи. Если после отделения от матери и проведения обычных мероприятий (обсушивание, размещенные под лучистым теплом, дренажное положение, отсасывание секрета из ротоглотки) ребенок остается в состоянии апноэ, нужно провести тактильную стимуляцию. В случае отсутствия ответа - немедленно начать проведение искусственной вентиляции легких 100%-м кислородом в течение 15-30 с. Если после этого не восстанавливается самостоятельное дыхание или частота сердечных сокращений составляет менее 100 уд / мин, следует считать, что ребенок родился в асфиктический состоянии.

Лечение. Единственным методом эффективного лечения, который значительно улучшает состояние ребенка и уменьшает последствия гипоксически-ишемической энцефалопатии, является адекватная сердечно-легочная реанимация.

Нужны следующие материалы:

Источники лучистого тепла и кислорода;
отсос с манометром;
дыхательный мешок, детские лицевые маски разных размеров;
ларингоскоп с клинками № № 0, 1; интубационные трубки № № 2,5; 3; 3,5; 4;
пуповинные катетеры № № 8, 10;
медикаменты: адреналина гидрохлорид, натрия гидрокарбонат, плазморозширювачи (5% раствор альбумина, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингералактат), налорфин.

Техника проведения первичной реанимации новорожденных:

1. После рождения ребенка для профилактики гипотермии необходимо поместить под источник лучистого тепла и обсушить ее кожу от амниотической жидкости. Убрать мокрые пеленки.
2. Голова ребенка должна быть немного опущена, шея слегка разогнута. Медицинский работник, проводящий реанимационные мероприятия, находится позади ребенка. Головку новорожденного повернуть набок.
3. Для обеспечения проходимости дыхательных путей отсосать слизь изо рта, затем из носа (при отсасывании електровид-смоктувачем отрицательное давление должно быть не более 100 мм рт. Ст.), Не допускать глубокого ввода катетера. Продолжительность отсасывания - не более 5-10 с. Во время процедуры к лицу ребенка приблизить источник кислорода и проводить контроль за частотой сердечных сокращений (ЧСС).
4. При тяжелой асфиксии и глубокой аспирации мекония отсосать содержимое ротоглотки сразу после рождения головки. После отделения ребенка от матери осмотреть гортань и трахею с помощью прямой ларингоскопии. При наличии мекония провести интубацию трахеи с помощью эндотрахеальной трубки, отсосать содержимое. Начать ШBЛ.
5. Сразу после рождения ребенка немедленно оценить ее дыхательную активность; ЧСС (подсчитать за 6 c и умножить на 10); окраски кожного покрова.

Если ЧСС менее 60 уд / мин, дыхание отсутствует и цвет кожи цианотичный, необходимо немедленно начать реанимацию. Обтереть новорожденного, отсосать слизь из верхних дыхательных путей и начать масочный вентиляцию легких с помощью дыхательного мешка. Если эти меры не эффективны, повторить отсасывания слизи из верхних дыхательных путей и провести эндотрахеальную интубацию, а затем непрямой массаж сердца.

При ЧСС 60-100 уд / мин, если дыхание неэффективно, цвет кожи цианотичный, следует обтереть новорожденного, отсосать слизь из верхних дыхательных путей, одновременно приблизить источник кислорода к лицу ребенка, если же состояние не улучшается, начать масочный вентиляцию легких с помощью дыхательного мешка через 1 мин или еще раньше, если сохраняется брадикардия. Начать тактильную стимуляцию (нанесение легких ударов по подошвам и растирание спины), воздерживаясь от более энергичных действий. Если ЧСС менее 80 уд / мин, начать непрямой массаж сердца.

При ЧСС выше 100 уд / мин нужно обтереть ребенка, если есть цианоз кожи - приблизить источник кислорода к лицу, при отсутствии эффекта - провести тактильную стимуляцию течение 2-3 с; если ЧСС снижается до менее 100 уд / мин - масочный вентиляцию с помощью дыхательного мешка.

При проведении масочный вентиляции маска должна накрывать нос и рот новорожденного. Начальный положительное давление на вдохе - 30-40 см вод. ст. Контроль за давлением осуществляется манометром (при сжатии одной рукой дыхательного мешка объемом до 750 мл давление, создаваемое, не превышает 30 см вод. Ст.). Начальные вдохи должны быть длительными (0,5-1 с), частота дыхания постепенно повышается до 40-60/мин.

Если вследствие адекватной вентиляции состояние ребенка стабилизируется и при этом ЧСС более 100 уд / мин, искусственную вентиляцию можно прекратить, если же, несмотря на энергичные усилия, сохраняется брадикардия, следует начать оротрахеальну интубацию.

Непрямой массаж сердца проводят двумя руками, разместив большие пальцы на грудине чуть ниже линии, соединяющей соски, обхватив остальными пальцами грудную клетку. При проведения непрямого массажа сердца избегать компрессии мечевидного отростка, грудина должна опускаться на глубину 1,5-2 см с частотой 90/мин. Если, несмотря на вентиляцию легких 100%-м кислородом и непрямой массаж сердца, сохраняется брадикардия менее 80 уд / мин, необходимо провести катетеризацию пупочной вены и начать медикаментозную реанимацию в такой последовательности:

1) если состояние не улучшается - внутривенно быстро ввести адреналина гидрохлорида 1:10 000 дозой 0,1 мл / кг (0,1% раствор препарата разводят в изотоническом растворе натрия хлорида). Альтернативой может быть эндотрахеальной введение адреналина гидрохлорида 1:10 000 дозой 0,1-0,3 мл / кг, дополнительно в шприце разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:1;
2) если же сохраняется брадикардия менее 80 уд / мин, используется 5% раствор альбумина (плазма, раствор Рингералактат) дозой до 10 мл / кг внутривенно медленно в течение 10 мин;
3) натрия гидрокарбоната 4,2%-й раствор дозой 4 мл / кг внутривенно медленно со скоростью 2 мл / (кгмин), на фоне эффективной вентиляции;
4) если состояние не улучшается, повторить введение адреналина гидрохлорида 1:10 000 дозой 0,1-0,2 мл / кг. При проведении медикаментозной реанимации необходимо контролировать адекватность массажа сердца, положения интубационной трубки в трахее, поступления в дыхательный мешок 100%-го кислорода, надежность соединения кислородных шлангов, адекватность давления при вентиляции легких.

Новорожденный может находиться в состоянии наркотической депрессии, тогда необходимы пролонгированная вентиляция легких; введение 0,05%-го раствора налорфина дозой 0,2-0,5 мл внутривенно. Препарат можно вводить повторно через двухминутные интервалы, но общая доза не должна превышать 1,6 мл.

Если реанимационные мероприятия не приводят к появлению спонтанного устойчивого дыхания в течение 30 мин, прогноз всегда плохой по тяжелой неврологического поражения. Поэтому оправдано прекращения реанимационных мероприятий после 30 мин, если нет спонтанного дыхания (при условии, что ребенку предоставлялась возможность его продемонстрировать) и сохраняется брадикардия.

Новорожденные, перенесших асфиксию, нуждаются в присмотре и постреанимационной стабилизации в палате интенсивной терапии не менее 24 часов.

Главными принципами лечения в постреанимационные периоде являются: ограничение жидкости на 30-40% от физиологической потребности; поддержания адекватной перфузии и артериального давления, лечение судом, обеспечение адекватной оксигенации (на фоне мониторирование уровня газов крови и кислотно-щелочного состояния); коррекция гипогликемии (мониторирование уровня сахара в сыворотке крови); профилактика и лечение геморрагических осложнений.

Возможные осложнения перенесенной асфиксии :

1) ЦНС: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, неонатальные судороги, внутричерепное кровоизлияние (внутрижелудочковой, субарахноидальные), что наиболее характерно для недоношенных детей, синдром нарушенного секреции антидиуретического гормона;
2) дыхательная система: легочная гипертензия, повреждения сурфактантной системы, аспирация мекония, легочное кровотечение;
3) выделительная система: протеинурия, гематурия, олигоурия, острая почечная недостаточность;
4) сердечно-сосудистая система: недостаточность трехстворчатого клапана, некроз миокарда, гипотензия, левожелудочковая дисфункция, синусовая брадикардия, ригидный сердечный ритм, шок;
5) мeтaбoлiчнi нарушения: метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперкалиемия;
6) пищеварительная система: некротизирующий энтероколит, печеночная дисфункция, желудочная или кишечное кровотечение, сниженная толерантность к энтерального нагрузки;
7) система крови: тромбоцитопения, ДВС-синдром, полицитемия.

Профилактика. Для предотвращения интранатально асфиксии следует:

Своевременно определять факторы риска развития асфиксии;
адекватно вести беременных из группы высокого риска;
вовремя диагностировать и лечить внутриутробную гипоксию плода;
проводить мониторинг состояния плода во время родов, осуществлять адекватное ведение родов

Прогноз. Летальность при асфиксии тяжелой степени, по данным катамнестического исследования, достигает 10-20%, частота отдаленных психоневрологических осложнений тоже большая. Поэтому реанимационные мероприятия прекращают через 15-20 мин при отсутствии самостоятельного дыхания и наличии стойкой брадикардии. Отдаленный прогноз при острой интранатально асфиксии лучше, чем при асфиксии новорожденного, развившейся на фоне хронической внутриутробной гипоксии.

Асфиксия новорожденного - это состояние патологии новорожденного, которое обусловлено нарушениями дыхательного аппарата с возникшей недостаточностью кислорода.

Выявляется первичная асфиксия, возникшая при рождении ребенка и вторичная, протекающая в период первых часов и дней жизни новорожденных.

Причины асфиксии

Причины первичной асфиксии новорожденного заключаются в острой и хронической кислородной недостаточности в утробе матери. В нее входят:

• внутричерепные травмы;
• иммунологические несовместимости крови плода и матери;
• различные внутриутробные инфекции;
• наличие полной или частичной невозможности функционирования дыхательных путей плода или новорожденного из-за переполнения их околоплодными водами (асфиксия аспирационная), а также слизью;
• наличие пороков развития плода.

Асфиксия новорожденных происходит вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной:

1. сердечно-сосудистые патологии в стадии декомпенсации;
2. заболевания дыхательного аппарата и легких в тяжелых формах;
3. анемия;
4. сахарный диабет различного типа;
5. тиреотоксикоз;
6. всевозможные инфекционные заболевания.

Причинами асфиксии новорожденных очень часто называют также поздний токсикоз беременной, беременность в стадии перенашивания, преждевременное отслоение плаценты, патологии плаценты, плодной оболочки и пуповины. При наличии осложнений в родах, таких как раннее излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности беременной, неправильные положения головки плода, несоответствия в размере тазового отдела роженицы и головки плода, возможность возникновения асфиксии новорожденных не исключается. При нарушении мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатии и других заболеваниях возникает вторичная асфиксия.

Организм новорожденного, несмотря на причину возникновения асфиксии, от кислородной недостаточности перенесет перестройку всех обменных процессов. Гемодинамика и микроциркуляция - часть перестроения в организме плода. Чем длительнее и интенсивнее гипоксия, тем выраженнее и ярче картина изменений. Происходит развитие метаболического и респираторно-метаболического ацидоза, который сопровождается проявлениями гипогликемии, азотемии и гиперкалиемии, затем этот процесс сменяет дефицит калия. Начинается клеточная гипергидратация в результате дисбаланса электролитов и метаболического ацидоза. Объем циркулирующих эритроцитов при возникновении острой гипоксии провоцирует возрастание объема циркулирующей крови.

Гиповолемия сопровождает асфиксию новорожденного, которая развивается при хроническом течении гипоксии плода. Способности эритроцитов и тромбоцитов к агрегации возрастают, кровь постепенно сгущается, вязкость ее увеличивается. Головной мозг, сердце, почки, надпочечники и печень новорожденного после микроциркуляторного расстройства переносят отек, кровоизлияние и ишемию, развивается тканевая гипоксия новорожденного. Центральную и периферическую гемодинамику сопровождают снижение ударного и минутного объемов сердца, резкое падение артериального давления. Мочевыделительная функция почек нарушается вследствие расстройств метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции.

Симптомы асфиксии

Основным симптомом при асфиксии новорожденного является нарушение дыхательной функции, которое приводит к изменениям в сердечной деятельности, нарушениям нервно-мышечных проводимостей и рефлекторной деятельности органов. Шкала Апгар является показателем степеней тяжести при асфиксии новорожденных. Международная классификация болезней 9 пересмотра предусматривает 2 стадии асфиксии новорожденного - стадия асфиксии средней тяжести и тяжелой (первая минута после рождения выявляет 7-4 и 3-0 балла по шкале Апгар). Клиническая практика различает три степени тяжести асфиксии новорожденного:

• легкая (7-6 баллов по шкале Апгар);
• асфиксия средней степени тяжести (5-4 балла соответственно);
• тяжелая (шкала Апгар насчитывает 3-1 балл);

Клиническую смерть выявляют при общей оценке в 0 баллов. Легкая степень тяжести проявляется в первом вдохе в первую минуту жизни: ослабленное дыхание, акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, небольшое снижение в мышечном тонусе. Средняя степень тяжести показывает наличие первого вдоха на первой минуте после рождения: ослабленное дыхание (как регулярное, так и нерегулярное), присутствие слабого крика новорожденного, отмечается брадикардия, тахикардия, снижены мышечный тонус и рефлексы, кожа новорожденного синюшного оттенка (в основном это область лица, кисти рук и стоп), пульсирующая пуповина. Тяжелая степень асфиксии новорожденного проявляется в нерегулярных отдельных вдохах, либо в их отсутствии, молчании ребенка (возможно наличие стонов), замедленном сердцебиении, которое может сопровождаться единичным нерегулярным сокращением сердца, мышечной гипотонии и атонии. В этом случае рефлексы не наблюдаются, то есть отсутствуют. Спазм периферических сосудов вызывает бледность кожных покровов, в пуповине отсутствует пульс, развитие надпочечниковой недостаточности происходит в большинстве случаев.

У новорожденных, которые перенесли асфиксию на первых часах и днях жизни отмечается развитие постгипоксического синдрома, основным его поражением является центральная нервная система. Нарушения мозгового кровообращения 1-2 степени выявляются у 1 ребенка из 3,который перенес асфиксию в момент рождения. Тяжелая асфиксия, перенесенная детьми, как правило, дает начало развитию нарушений ликвородинамики и мозгового кровообращения 2-3 степени. Становление гемодинамики и микроциркуляции нарушается из-за кислородной недостаточности и при расстройствах функций внешнего дыхательного аппарата. Вследствие этого, фетальные коммуникации сохранены - артериальный (боталлов) проток открыт, спазм легочных капилляров приводит к повышению давления в области малого круга кровообращения, перегружается правая область сердца, овальное отверстие остается не закрытым. В области легких выявляются ателектазы и гиалиновые мембраны.

Сердечная деятельность также отмечает следующие нарушения: тоны глухие, экстрасистолическая картина, обнаружение артериальной гипотензии. Гипоксия и сниженная иммунная защита вызывают микробную колонизацию кишечника, то есть возникновение и развитие дисбактериоза.

Первые 5-7 дней жизни ребенка показывают сохранение метаболических расстройств, которые проявляются в накоплении кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемии, дисбалансе электролитов, дефиците калия в детском организме. На 2-3 день жизни ребенка идет развитие отечного синдрома из-за нарушения функции почек и при резком снижении диуреза.

На первых минутах жизни новорожденного при установлении степени нарушений дыхательной функции, также при изменениях частоты сердечных сокращений, тонусе мышц, рефлекторной функции, цвете кожи определяется диагноз асфиксии и степень ее тяжести. Кислотно-основное состояние показывает степень тяжести перенесенной ребенком асфиксии.

Здоровый новорожденный имеет:

• РН-крови, который взят из пуповины- 7,22-7, 36;
• ВЕ - (дефицит оснований) - 9-12 ммоль/л;

Легкая асфиксия и ее показатели:

• РН-крови - 7,19-7,11;
• ВЕ - 13-18 ммоль/л;

Тяжелая асфиксия и ее показатели:

• РН-крови- менее 7,1;
• ВЕ - 19 ммоль/л и более;

Гипоксические и травматические поражения центральной нервной системы выявляются в процессе тщательного неврологического обследования и при ультразвуковом исследовании головного мозга. Начинается гипоксическое поражение центральной нервной системы, очаговую неврологическую симптоматику выявить невозможно, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. При тяжелом случае возможен синдром угнетения центральной нервной системы. У новорожденных, у которых отмечается преобладание травматического компонента (обширное субдуральное, субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияние и другое) в первые моменты жизни возникает гипоксемический сосудистый шок, сопровождающийся спазмом периферических сосудов, кожа бледная, отмечается также гипервозбудимость, зачастую, возникают очаговые неврологические расстройства и судорожные синдромы, которые проявляются в первые моменты после рождения.

Лечение и помощь при асфиксии

Новорожденные в асфиксическом состоянии, не обходятся без помощи реанимации. Эффективность реанимационной помощи заключается в своевременном начале лечения. Мероприятия по реанимации и помощь новорожденным с асфиксией начинают проводить в зале для рожениц. Должен соблюдаться контроль основных параметров человеческой жизнедеятельности: дыхательных возможностей и их частоты, показателей артериального давления, гематокрита и кислотно-основных состояний.

Незамедлительно после рождения ребенка врач при помощи мягкого катетера и электроотсоса аккуратно убирает все излишки с верхних дыхательных путей (используются тройники, создающие прерывистое разрежение воздуха), пуповина отсекается незамедлительно. Ребенка помещают под источники тепла на реанимационном столе. Аспирируются повторно здесь же носовые ходы, ротоглотка, содержимое желудка. При диагнозе асфиксия легкой степени ребенка укладывают в коленно-локтевое положение, ему назначается ингаляция 60% кислородно-воздушной смеси, в пуповинную вену вводится кокарбоксилаза (8 мг/кг) и 10-15 мл 10% раствор глюкозы. При асфиксии средней степени тяжести новорожденному показана искусственная вентиляция легких при помощи маски, чтобы нормализовать дыхательные возможности. По мере возникновения восстановленного регулярного дыхания и окраски кожных покровов в розовый цвет (длительность 2-3 минуты), кислородная терапия продолжается путем ингаляционных мероприятий. Любой метод кислородной терапии предусматривает увлажненный и подогретый кислород. В пуповинную вену кокарбоксилаза вводится в той же дозе, которая назначена при легкой степени асфиксии.

При тяжелой степени асфиксии после того, как отсечена пуповина и удалено содержимое верхних дыхательных путей новорожденного, начинают проводить мероприятия интубации трахеи с контролем прямой ларингоскопии и искусственной вентиляции легких до полного восстановления регулярного дыхания (реанимационные мероприятия прекращаются после 15-20 минут жизни ребенка без единого вдоха и при наличии сердцебиения).

После восстановления дыхания ребенок переводится в палату в отделение для новорожденных (интенсивная терапия).

Уход за таким новорожденным имеет особое значение. Покой обеспечивается незамедлительно, головка укладывается на возвышенность. При диагнозе легкой асфиксии ребенок помещается в кислородную палатку. В кувезе находятся дети с диагнозами средней и тяжелой степени асфиксии. Зачастую проводится повторное удаление остатков слизи с ротоглотки и из желудка. У ребенка отслеживается температура, диурез, функционирование кишечника. По истечении 12-18 часов ребенку назначают первое кормление сцеженным грудным молоком (диагноз легкой и средней степени асфиксии). При тяжелой степени асфиксии новорожденных кормление происходит через сутки при помощи зонда.

Последствия асфиксии

В первый год жизни ребенка, перенесшего асфиксию новорожденного, наблюдают такие последствия:

• синдром гипо- и гипервозбудимости;
• гипертензионно-гидроцефальные, судорожные, диэнцефальные нарушения.

Легкая степень тяжести асфиксии:

• первый вдох ребенок делает в первую минуту;
• оценка новорожденного по Апгар 6 – 7 баллов;
• дыхание ослабленное;
• сниженный мышечный тонус;
• цианоз (синюшность) носогубного треугольника.

Средняя степень тяжести асфиксии:

• по Апгар состояние ребенка оценивают в 4 – 5 баллов;
• дыхание сильно ослабленное, возможно нерегулярное;
• крик ребенка сильно ослаблен;
• снижение всех рефлексов;
• цианоз (синюшность) кожи не только лица, но и кистей, а также стоп;
• брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений) 90–160 уд./мин.

Тяжелая форма асфиксии (так называемая « бледная» асфиксия):

• состояние ребенка по Апгар составляет 1 – 3 балла более пяти минут;
• дыхание спонтанное (отдельные вдохи) или отсутствует совсем;
• новорожденный не кричит. Пульс меньше ста ударов в минуту. Аритмия. Глухость тонов сердца;
• мышечный тонус резко снижен, вплоть до атонии (отсутствие мышечного тонуса);
• рефлексы отсутствуют;
• бледность кожных покровов;
• отсутствие пульсации пуповины;
• возможны:
  • осложнения со стороны ЦНС - ишемическая энцефалопатия, судороги, отек мозга;
  • нарушения гомеостаза - декомпенсированный ацидоз и гипогликемия, ДВС-синдром. Возникает иммунодефицит.

Формы

В зависимости от того, когда возникает асфиксия, различают два ее типа:

• первичную (возникает при рождении ребенка);
• вторичную (развивается в течение суток после рождения).

В зависимости от степени тяжести выделяют:

• легкую асфиксию;
• асфиксию средней тяжести;
• тяжелую асфиксию.

Лечение асфиксии новорожденного

• Врач определяет необходимость реанимационных мероприятий – сразу после рождения состояние ребенка оценивают.
• Обеспечивается свободная проходимость дыхательных путей (производят отсасывание слизи и околоплодных вод, или мекония, изо рта и носа ребенка) и адекватное дыхание.
• Восстанавливается адекватная сердечная деятельность. При необходимости вводятся медикаменты (их применяют при отсутствии сердечной деятельности или брадикардии ниже 80 ударов в минуту, если непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких 100% кислородом в течение 30 секунд не дали эффекта).

Осложнения и последствия

Наиболее остро на нехватку кислорода реагирует мозг.

Даже при кратковременной гипоксии изменения в ЦНС имеют обратимый характер. Они проявляются:

• расстройством кровообращения (расширение сосудов и переполнение их кровью, повышенная проницаемость стенки сосудов) и кровоизлияниями;
• впоследствии – некрозом участков мозга.

При асфиксии легкой и средней тяжести прогноз благоприятный.

При тяжелой форме асфиксии 60% доношенных детей и 50–100% новорожденных с очень маленьким весом погибают во время родов или первой недели жизни.
У выживших зачастую встречаются нарушения психического и физического развития, а также хронические пневмонии.

Профилактика асфиксии новорожденного

• Регулярное посещение (1 раз в месяц в 1-м триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2-м триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3-м триместре).
• Своевременная постановка на учет беременной в женской консультации (до 12 недели беременности).
• Планирование беременности и своевременная подготовка к ней (выявление и лечение хронических и гинекологических заболеваний до наступления беременности).
• Своевременное выявление и лечение осложнений течения беременности ( , и т.д.).
• Правильный образ жизни беременной женщины: режим дня, прогулки, прием витаминно-минеральных комплексов, сохранение внутреннего спокойствия, регулярные занятия гимнастикой для беременных.

Дополнительно

Шкала Апгар - это способ оценки здоровья новорожденного. На первой, а затем пятой минутах жизни, а при проблемах еще и на 10-й, ребенок осматривается неонатологом.

Критериев 5:

• цвет кожи;
• сердцебиение;
• рефлекторная возбудимость;
• мышечный тонус;
• дыхание.

Максимум – два балла, то есть оценка по данной шкале не может быть выше 10.

Асфиксия новорожденных – критическое состояние, характеризующееся нарушением газообмена: к ребенку поступает недостаточное количество кислорода, и в его организме накапливается избыток углекислого газа. Проявляется асфиксия отсутствием или ослаблением дыхания при сохраненной работе сердца. Примерно в 4-6% родов диагностируется асфиксия новорожденных.

Причины

Врачи различают 2 вида асфиксии:

1. первичную, появляется в момент рождения ребенка на свет;
2. вторичную, новорожденный задыхается или перестает дышать через несколько часов или суток после рождения.

Первичная асфиксия

Появляется из-за хронической или острой внутриутробной кислородной недостаточности. Перечислим причины развития такого состояния:

• несостоятельность дыхательных движений ребенка (внутриутробное поражение мозга инфекцией, аномальное развитие легких, последствие лекарственного лечения женщины);
• недостаточное поступление кислорода в кровь беременной (болезни щитовидной железы, сахарный диабет, болезнь дыхательной системы, сердечнососудистая патология, анемия);
• расстройство кровообращения в плаценте (дисфункция родовой деятельности, повышение артериального давления у беременной);
• расстройство газообмена в плаценте (предлежание или преждевременная отслойка плаценты);
• внезапное прекращение кровотока в пуповине (многократное обвитие пуповиной шеи ребенка, перетяжка пуповины).

Также причиной асфиксии новорожденного могут быть:

• полная или частичная закупорка дыхательных путей околоплодными водами, меконием, слизью;
• резус-конфликт матери и ребенка;
• внутричерепная травма новорожденного.

Вторичная асфиксия

Может произойти по таким причинам:

• незрелость легких у недоношенных детей;
• пневмопатия;
• врожденный порок развития головного мозга, сердца, легких;
• аспирация дыхательных путей рвотными массами;
• расстройство кровообращения в головном мозге.

Признаки и степени асфиксии

Основной признак асфиксии у новорожденного – расстройство дыхания, которое приводит к нарушению кровообращения и сердечного ритма, из-за чего ослабевают рефлексы, и ухудшается нервно-мышечная проводимость.

Чтобы оценить степень тяжести асфиксии используют шкалу Апгар, учитывающую следующие критерии: рефлекторная возбудимость, мышечный тонус, цвет кожных покровов, дыхательные движения, частота сердечных сокращений. В зависимости от того сколько баллов набрал новорожденный по шкале Апгар врачи различают 4 степени асфиксии.

1. Легкая степень . По Апгар состояние ребенка оценивается в 6-7 балов. Новорожденный делает первый самостоятельный вдох в течение первой минуты после рождения. Но дыхание ребенка слабое, видна синюшность носогубного треугольника, тонус мышц снижен. Присутствует рефлекторная возбудимость: малыш кашляет или чихает.
2. Средняя степень . Оценка по Апгар 4-5 балов. Новорожденный делает первый вдох на первой минуте, но дыхание нерегулярное, очень ослаблено, крик слабый, сердцебиение замедлено. Также отмечается синюшность лица, кистей, стоп ребенка, на его лице гримаса, мышечный тонус слабый, пуповина пульсирует.
3. Тяжелая степень . Состояние по Апгар оценивается в 1-3 балла. Дыхание нерегулярное и редкое или его нет вообще. Новорожденный не кричит, рефлексы отсутствуют, сердечные сокращения редкие, мышечный тонус слабый или отсутствует, кожа бледная, пуповина не пульсирует.
4. Клиническая смерть . Оценка по Апгар равна 0 балов. У ребенка отсутствуют какие-либо признаки жизни. Ему необходима немедленная реанимация.

Лечение

Лечение новорожденного с асфиксией начинается сразу же после его рождения. Реанимационные мероприятия и дальнейшее лечение проводят врач-реаниматолог и врач-неонатолог.

В родильном зале

Ребенка кладут на пеленальный столик, вытирают насухо пеленкой, с помощью аспиратора отсасывают слизь изо рта и верхних дыхательных путей. Если дыхание малыша нерегулярное или отсутствует, ему на лицо одевается кислородная маска для искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Через 2 минуты оценивают сердечную деятельность, если частота сердечных сокращений (ЧСС) в минуту 80 и менее, начинают делать ребенку непрямой массаж сердца. По истечении 30 секунд снова оценивают состояние новорожденного, если улучшения нет, то в пупочную вену малыша вводят лекарственные препараты. По окончании реанимационных мероприятий ребенка переводят в палату интенсивной терапии.

В палате интенсивной терапии

Новорожденные с легкой степенью асфиксии находятся в кислородной палате, а малыши со средней и тяжелой степенью в кувезах. Ребенку обеспечивают обогрев и покой. Новорожденному делают внутривенное вливание следующих препаратов: витамины, антибактериальные средства, «Глюконат кальция» (для предотвращения кровоизлияния в мозг), «Викасол», «Дицинон», «АТФ», «Кокарбоксилаза». Ребенка с легкой формой асфиксии разрешают кормить через 16 часов после рождения. Новорожденного с тяжелой формой кормят через зонд через 24 часа. Длительность пребывания малыша в палате интенсивной терапии зависит от его состояния, в большинстве случаев она составляет от 10 до 15 дней.

Последствия

Последствия асфиксии новорожденных не менее опасны, чем само состояние, так как они приводят к развитию осложнений.

Ранние осложнения:

• некроз головного мозга;
• кровоизлияние в головной мозг;
• отек головного мозга.

Поздние осложнения.