Интересный вопрос про отличие психоза от шизофрении. Удивляют люди, которые его задают. Ну неужели сами не видят, что слово «психоз» начинается на букву п, а «шизофрения» на букву ш. Вот этим они и отличаются. Психоз - это общее название серьёзных расстройств психики. Шизофрения - это название конкретного блока синдромов, которые связаны с расщеплением процесса мышления, сознания, наличием определённого психического дефекта. Эпизод шизофрении, как бы он не протекал, тоже можно назвать психозом, поскольку расстройство это психического плана. Так же уместно использование терминов «делирий», «манифестирование». Если уж что-то так хочется разделить, то разделяйте невроз и психоз. Правда, отличие получится более юридическим, чем медицинским. Невроз это тоже расстройство психики, но лёгкого и обратимого типа. Говорят даже о каком-то пограничном состоянием между здоровьем и расстройством. Невроз не говорит о невменяемости или недееспособности, поэтому не влечёт за собой социальных ограничений или льгот.

Психоз следует отмечать от шизофрении, чтобы начать правильное лечение

Сказать «психоз» - это не сказать ничего. Существует множество психозов, которые не являются шизофренией или являются её подобием, её сочетанием с чем-то, но не именно шизофренией, а так же некоторые психотические формы аффективных расстройств. Точно так же мало, что говорит и термин «шизофрения». Нужно уточнить, какая именно. К примеру, простая шизофрения не сопровождается бредом или галлюцинациями, хотя тоже находится в блоке МКБ 10 с кодом, который начинается на F20.

Шизофрения - это амбивалентность сознания, склонность к аутизму, разорванность мышления, трудности с восприятием себя и окружающего мира адекватно. Конечно шизофрения - это психоз, но не каждый психоз является шизофренией.

Один из признаков шизофрении — амбивалентность сознания

Понимание психоза на примере автономной паранойи

Трудно сказать точно, чего больше вносит выделение в отдельную единицу паранойи. Это вполне оправдано, но не с точки зрения лечения, а самого отношения к проблеме и прогнозирования. Официально паранойя - это психоз, но не шизофрения. Заболевание относят к хроническим бредовым расстройствам. Основной доминирующий фактор оказывает сверхценная идея. Бред есть, но монотематический, а само течение не меняется со временем.

Мы знаем примеры с поэтом, который написал в юности одно стихотворение, а потом всем доказывал свою гениальность, изобретателя, который приехал в столицу и пытался доказать важность своего изобретения, однако сгинул на вокзалах. Изобретение не вызвало никакого интереса. Отличие от шизофрении в том, что та более богата на симптомы. У параноиков не разрушается личность, энергетический потенциал, аффект. Вполне возможно, что это так… Однако нет никакой уверенности в том, что в лёгкой форме у них никогда не было эпизодов самой настоящей параноидной шизофрении.

Если рассматривать сам бред, то его свойства очень часто имеют черты параноидального или парафренного. Сомнительно и то, что никогда не было голосов в голове или видений, а так же псевдогаллюцинаций. Так принято считать, но более уместной была бы фраза «если таковое и есть, то они умело это скрывают и не попадают под воздействие ». Существует слишком сильная фигура манифестирования в виде сверхценной идеи, а по сравнению с ней всё это уходит на второй план.

Паранойя не разрушает личность в отличие от шизофрении

Проявляется паранойя чаще в зрелом возрасте. Характерно, что развитие патогенеза параноидной шизофрении тоже связано с тем, что наступает устойчивый дефект. Возникает монотематичность бреда, поведение становится более предсказуемым, а главенствующую роль в дефекте тоже начинает играть что-то одно или несколько фигур, но они становятся стабильными. Очень большие сходства имеет паранойя и с паранойяльной шизофренией, как устойчивым синдромом, который не захотел развиваться и идти в сторону к парафренному.

Чаще всего параноики не непризнанные поэты или изобретатели, а люди страдающие бредом отношения, преследования. Они и сами могут не понимать, что испытывают ещё и псевдогаллюцинации.

При отсутствии лечения психоз осложняется и углубляется

Это сугубо произвольные векторы развития психоза. У кого-то всё остановилось на уровне того, что родственники хотят его отравить и он готов это доказать, а у кого-то всё ушло в другую стадию и паранояльный бред сменился параноидным, а потом парафренным. Но в сущности это психоз и его метаморфозы. У кого-то имеется амбивалентность, а кто-то наоборот болезненно прямолинеен и редко в чём-то сомневается. Чем отличается шизофрения от психоза? Ничем, поскольку она тоже психоз. А у психозов всегда найдётся что-то общее. В частности, заполнение сознания образами бессознательного. Психоз шизофрении, со всеми своими синдромами, - это одни из возможных форм проявления этого затопления сознания. Чистая паранойя практически нереальна. У параноика всё же будет прослеживаться что-то ещё, что-то из общей симптоматики, к примеру, ангедония.

На протяжении достаточного долгого времени заболевание, известное на данный момент как , было источником смущения, потрясения и неопределенности. Те, кто страдал от такого психиатрического расстройства, зачастую подвергались необоснованному остракизму и гонениям, спокольку люди верили в их одержимость демонами, иногда больных изгоняли из общества, пытали или же навеки запирали в заточении.

Благодаря достижениям в понимании причин развития , ее течения и лечения, данное психиатрическое расстройство продолжает интересовать как профессионалов в бласти медицины, так и общственность. В действительности обывателю намного проще смириться с идей о наличии онкологического заболевания, чем понять странное поведение, или странные идей больного шизофренией.

Так же, как и в случаях сомногими психиатрическими расстрoйствами, действительные причины шизофрении остаются неясными на сегодняшний день. Друья, близкие и родные довольно часто бывают шокированы, напуганы или даже озлоблены, когда узнают о таком необычном диагнозе своего друга или члена семьи. Достаточно часто люди представляют больного шизофренией как весьма жестокого, агрессивного и неконтролируемого человека, который может представлять действительную опасность для окружающих. Тем не менее, по утверждению специалистов, такие предрассудки и непревильное восприятие могут быть скореектированы.

Ожидания немного улучшились по мере более реалистичного понимания шизофрении как расстройства, которое требует продолжающегося и, возможно, даже пожизненного лечения. Демистификация заболевания наряду с последними результатами в области нейробиологии и нейропсихологии дают новую надежду дя разработки новых более эффективных методов лечения данного заболевания, которое ранее считали неизлечимым до самой смерти пациента.

Шизофрению характеризуют широким спектром необычного поведения, которое служит причиной серьезных нарушений жизней пациентов, страдающих от такого психиатрического расстройства, а также жизней окружающих больных близких и родных. Шизофрения, как известно, может развиться у любого человека вне зависимости от половой принадлежности, расовой или этнической принадлежности, социально-экономического статуса или культуры.

Бред и галлюцинации довольно распространены при шизофрении

Одним из наиболее заметных нарушений, вызываемых шизофрений, является изменение образа мышления пациента. Индивидуум можно утратить большую часть своей способности адекватно оценивать свое окружение и взаимодействовать с окружающими его людьми. Также довольно часто больные верят, что вещи вокруг являются ненастоящими, в связи с чем имеют определенные трудности, отказываясь признавать существующую реальность как настоящую, а не вымышленную.

Довольно часто шизофрения включает и галлюцинации и/или бред, что оказывает разрушающее влияние на восприятие и интерпретацию реальности. Получающееся в результате этого поведение может казаться весьма странным окружающим людям, несмотря на то, что в действительности оно совпадает с патологическим восприятием и верованиями больного шизофренией.

К примеру, человек с шизофренией может действовать в чрезвычайно параноидальной манере: приобретать несметное количество замков для дверей, всегда проверять, не следует ли кто-нибудь за ними в общественных местах, отказываться разговаривать по телефону, боясь прослушивания последнего. Без понимания контекста такого поведения, все это может казаться иррациональным и нелогичным. Однако, для пациентов с шизофренией такое поведение может отображать резонную и вполне объяснимую реакцию своих ложных верований относительно окружающей их реальности.

Практически одна треть пациентов с диагностированной шизофренией пытается совершить попытку суицида. Приблизительно 10% больных шизофренией совершают попытку суицида в течение двадцати лет после наступления своего психиатрического расстройства. Пациенты с шизофренией не склонны раделять свои суицидальные намерения с окружающими, что затрудняет принятие превентивных мер. Риск развития депрессии заслуживает отдельного упоминания в сязи с высоким уровнем суицида среди таких пациентов. Наиболее значительный риск суицида при шизофрении был отмечен среди мужчин моложе тридцати лет, которые имели депрессивные симптомы и были относительно недавно выписаны из больницы. другие риски включают наличие воображаемых голосов, которые призывают пациентов наносить себе вред, так называемые слуховые коммандные галлюцинации, и интенсивные ложные убеждения, например, бред.

Также отмечена довольно тесная связь шизофрении со злоупотреблением алкоголем и наркотическими или токсическими веществами. В связи с нарушениями восприятия и суждений больные шизофренией могут быть менее склонны к осуждению и контролированию искушений, что в результате приводит к возникновению различных трудностей, связанных с употреблением алкоголя или наркотиков.

В дополнение также довольно распространенным явлением среди больных шизофренией можно признать их стремление к самостоятельному лечению своих разрушительных симптомов при помоеи лекарственных препаратов, изменяющих сознание. Злоупотребление никотином, алкоголем, кокаином и марихуаной отрицательно влияет на лечение и восстановление пациентов с шизофренией.

Наступление шизофрении

Наступление шизофрении у многих пациентов можно охарактеризовать постепенным ухудшением состояния психического здоровья, которое начинается на начальном этапе взрослой жизни, как правило, в двадцатилетнем возрасте. Близкие и родные могут заметить ранние предупреждающие признаки задолго до проявления настоящих . В течение такого предначального периода индивидуум может не иметь определенной жизненной цели, быть довольно эксцентричным или абсолютно немотивированным. Такие люди также могут изолировать самих себя от общения с родными, близкими и друзьями, они также могут прекратить участвовать в различных типах активности, например, ранее любымых хобби или волонтерской работе.

Предупреждающие признаки, которые могут свидетельствовать о том, что человек может находиться на пороге первичного эпизода шизофрении:

• Социальная изоляция и отчужденность;
• Ирациональные, странные или непонятные утверждения или убеждения;
• Повышенный уровень или постоянные вопросы и придирки относительно мотивации окружающих;
• Понижение уровня собственной эмоциональности;
• Подозрительность;
• Повышенная увлеченность алкоголем или наркотиками в попытках самостоятельного лечения;
• Отсутствие мотивации;
• Изменение манеры речи, отличной от их обычной;
• Несвоевременный смех без причины;
• Бессонница или чрезмерный сон;
• Постепенное ухудшение собственной гигиены и ухода за собой.

Несмотря на то, что не существует никакой гарантии, что проявление одного или более из перечисленных симптомов в дальнейшем приведет к развитию шизофрении, все же их появление должно насторожить окружающих, особенно если они ухудшаются со временем.

Симптомы шизофрении

Шизофрению как психиатрическое расстройство характеризуют как минимум двумя из нижеперечисленных симптомов, которые должны длиться не менее одного месяца:

• Бред;
• Галлюцинации;
• Дезорганизованность речи;
• Неорганизованное или кататоническое поведение;
• Набор из трех негативных симптомов.

Лишь один из симптомов требуется для диагностики шизофрении, если индивидуум имеет действительно странный бред или если его галлюцинации состоят из голоса, постоянно и последовательно комментирующего его поведение и мысли или двух голосов, общающихся между собой.

К позитивным симптомам относят бред, галлюцинации, дезорганизованное мышление, возбуждение. К негативным симптомам относят эмоциональную тупость, или уплощение (уменьшение эмоций, плохой контак глаз, снижение языка тела), алогию (бедность речи, которткие, бессмысленные ответы), аволюцию (неспособность начинать и последовательно продолжать какой-либо целенаправленный вид деятельности).

Несмотря на то, что вышеперечисленные симптомы должны присутствовать хотя бы в течение одного месяца, все же существует необходимость в продолжительности нарушений, которые длилидь бы не менее шести месяцев. В течение шестимесячного периода признаки расстройства могут быть умеренно выраженными, например, в виде странных убеждений или необычного восприятия мира. Также в течение шести месяцев индивидуум должен удовлетворить двум критериям в совокупности или одному негативному критерию, даже и в умеренной форме.

Развитие шизофрении до наступления подросткового возраста является достаточно редким. Пиковым возрастом развития первичного психотического эпизода принято считать возраст от 20 до 25 лет для мужчин и 25-30 лет для женщин. Несмотря на то, что, как правило, активные симптомы не развиваются до того, как индивидуум достигнет двадцати лет, довольно часто продромальные симптомы будут предшествовать первичному психотическому эпизоду. Их зачастую характеризуют умеренными формами галлюцинаций и бреда. Например, индивидуум может выражать довольно неожиданные и необычные убеждения без каких-либо бредовых соотношений (к примеру, магического мышления); также это может быть необычное восприятие окружающего мира (к примеру, ощущение присутствия невидимых существ); речь индивидуума может быть в целом понятной, но несколько туманной; поведение индивидуума может быть необычным, но в целом организованным.

Шизоаффективное расстройство и расстройство настроения с психотическими характеристиками должны восприниматься как альтернативное объяснение развившихся симптомов и далее исключены или подтверждены. Также необходимо исключить или подтвердить прямые физиологические эффекты употребления или злоупотребления различных веществ, включая алкоголь, наркотики и лекарственные препараты, а также различные медицинские состояния.

При наличии истории расстройства аутического спектра или другого первазивного расстройства развития дополнительная диагностика шизофрении может быть сделана только на основе доказанного бреда или галлюцинаций, длительность которых составляет не менее месяца (или чуть менее при успешном лечении).

Здесь термин "психопатия" употребляется в смысле "ситуативная психическая патология", а не личностное расстройство, как мы привыкли.

Наибольшие трудности и соответственно расхождения во мнениях между экспертами возникают при распознавании продромального периода болезни и ее подострого начала, при вялотекущем шизофреническом процессе, в случаях глубоких ремиссий, при сочетании шизофрении с алкоголизмом, при возникновении болезни после психических травм, когда в клинической картине имеются психогенные включения. Трудно отграничить от начальных симптомов шизофрении различные формы невротических состояний и психопатии . Детальное изучение клинической картины, изменений характерологических особенностей больного и внешних событий, предшествующих заболеванию, помогает правильной диагностике.

При невротических состояниях ведущими являются симптомы раздражительной слабости, астении; эмоции у больных неврозами более живые и обусловлены обстоятельствами. В то же время уже в начальном периоде шизофрении удается отметить эмоциональную неадекватность, элементы расстройства мышления в виде «остановки» мыслей, «наплывов», иногда начальные проявления аутизма. В некоторых случаях, по определению В. М. Морозова, эмоциональные реакции больных чрезмерно ригидны, а реальная ситуация, вызывая их, не только начинает незаслуженно преобладать в сознании больных, но и получает уже несомненно болезненное толкование. Распознаванию еще не очерченной клинической картины шизофрении, определению нозологической принадлежности неврозоподобной симптоматики в некоторых случаях помогает характер общественно опасного действия, которое на этой стадии болезни нередко является «чуждым» больному и совершается как бы «вопреки ожиданию».

При дифференциальной диагностике шизофрении и психопатии имеют значение изменения личностных особенностей, появление апатии, безразличия, расстройств мышления. Как показывают катамнестические наблюдения, несвоевременное распознавание шизофрении, сначала диагностируемой как психопатия, связано с чрезвычайно медленным развитием психических изменений, свойственных шизофрении.

Значительные трудности представляет и дифференциальная диагностика в случаях ремиссий с психопатоподобным поведением больных, когда истинная природа психических изменений становится ясной только при достаточно тщательном исследовании и углубленном изучении динамики психического состояния . Для диагностики наряду с данными о течении болезни существенны такие признаки, как рудименты бредовых идей, кататоно-гебефренические «микросимптомы», вычурные позы, легкая дурашливость, элементы «кривой» логики. Большие трудности возникают тогда, когда приходится отграничивать шизофрению с систематизированным бредом от патологического (паранойяльного) развития психопатических личностей. Против последнего говорят политематичность бредовых идей, характерная для шизофрении неадекватность, парадоксальность эмоциональных реакций и постепенное появление признаков шизофренического дефекта .

В стадии развития клинических симптомов дифференциально-диагностических затруднений меньше, чем в начальном периоде. В этих случаях шизофрению приходится отличать от симптоматических психозов с шизофреноподобной симптоматикой (ревматические психозы, сифилис мозга, травматические психозы и др.), а также от циркулярного и пресенильного психозов.

При шизофрении в отличие от симптоматических психозов наряду с бредом, галлюцинациями, синдромом Кандинского-Клерамбо, возбуждением, кататоническими проявлениями обнаруживаются характерные особенности: расщепление психики и аутизм. При симптоматических психозах, обусловленных органическим поражением, выявляются свойственные этим заболеваниям снижение памяти и интеллекта по органическому типу, истощаемость и т. п.

Весьма важно отграничение шизофрении от реактивных психозов, с которыми часто приходится встречаться в судебно-психиатрической практике. В ряде случаев природу болезненного состояния можно уверенно установить только с учетом динамики психических расстройств [Морозов Г. В., 1968].

В протрагированной психотравмирующей судебно-следственной ситуации нередко происходит видоизменение клинической картины шизофрении. Психогенные включения бывают чрезвычайно разнообразными, и их симптоматика во многом зависит от этапа и формы течения процесса. Могут наблюдаться ситуационно окрашенные галлюцинаторные и бредовые переживания, особенно у больных с параноидным вариантом течения психоза и при параноидных приступах [Герасимов С. В., 1980]. Зачастую в клинической картине преобладает депрессивный аффект, производящий впечатление адекватного ситуации реагирования личности и маскирующий ведущие расстройства, свойственные шизофрении. В то же время его монотонность, нередкое сочетание с ипохондрическими проявлениями позволяют говорить о процессуальной природе заболевания.

Психическая травма особенно влияет на больных шизофренией в состоянии ремиссии, когда возможны очерченные реактивные состояния с истериформной или депрессивно-параноидной симптоматикой или заметные экзацербации шизофренических расстройств. Такие же расстройства возникают под влиянием психической вредности у больных вялотекущей шизофренией. При этом не менее чем в половине случаев после перенесенного психогенного обострения основной процесс утяжеляется и быстрее выявляются дефектные симптомы [Ильинский Ю. А., 1983]. Вместе с тем еще А. Н. Бунеев (1938) отмечал, что под влиянием психической травмы может происходить «временное собирание личности», когда живая, адекватная эффективность пронизывает шизофреническую симптоматику. Подверженность шизофрении экзогенным влияниям и большое феноменологическое разнообразие проявлений этих влияний дали основание говорить о сугубой динамичности шизофренических расстройств вообще и в судебно-психиатрической клинике особенно.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать все обстоятельства, предшествующие заболеванию, так как в клинической картине реактивных психозов (бред, галлюцинации и т. д.) могут находить отражение переживания, связанные с психической травмой. У больных реактивными психозами так же, как и у больных шизофренией, можно наблюдать отгороженность от окружающего, недоступность, негативизм, длительную заторможенность, мутизм. Однако наряду с указанными симптомами больные реактивными психозами при внешней недоступности, как правило, обнаруживают яркие вегетативные реакции (учащение пульса и дыхания, гиперемия лица, сильное потоотделение и т. д.).

При шизофрении с психогенными наслоениями нарушается основное качество психогенных реакций, что проявляется в «симптоме обнаженности». Нарушаются непрерывность течения и закономерности усложнения реактивного состояния, целостность структуры реактивного состояния.

Особенно затруднена дифференциальная диагностика шизофрении, когда заболевание обнаруживается в период следствия или в местах лишения свободы как острые галлюцинаторно-параноидные проявления. Бредовые идеи отношения, преследования, обвинения в этих случаях сопровождаются напряженным аффектом, страхом, тревогой. Истинные слуховые галлюцинации, а также псевдогаллюцинации отражают реальную психотравмирующую ситуацию, связаны с определенными лицами, имеющими отношение к окружению больного, суду и следствию. Можно наметить ряд опорных пунктов, помогающих ранней диагностике этих болезненных состояний.

При шизофрении синдром психического автоматизма отличается большим многообразием: наряду с элементами идеаторного автоматизма имеются феномены исчезновения мыслей. Нередко в структуру болезненного состояния включаются явления двигательно-волевого и аффективного автоматизма. В начале заболевания есть определенная связь содержания псевдогаллюцинаций с психотравмирующей ситуацией, в дальнейшем эта связь утрачивается, «голоса» нередко становятся императивными. Бред также утрачивает связь с реальной ситуацией и обнаруживает склонность к систематизации. С течением времени напряженный аффект страха сменяется вялостью, заторможенностью, дурашливостью, неадекватностью.

В отличие от галлюцинаторно-параноидных синдромов реактивного генеза в состоянии больных шизофренией наблюдаются внезапные, не зависящие от внешних условий спонтанные колебания — бред становится то более интенсивным, то ослабевает, а иногда на некоторое время полностью исчезает.

Трудно выявить шизофренический процесс, особенно при медленно прогредиентной параноидной шизофрении, у больных, злоупотребляющих алкоголем. Алкогольная интоксикация наряду с другими факторами — психогенными и соматогенными — может вызывать обострение болезни. В таких случаях симптомы (бредовые идеи, единичные галлюцинации), развившиеся после злоупотребления алкоголем, без учета течения заболевания в целом иногда расцениваются не как болезненные, а как обусловленные лишь похмельем. Это бывает особенно часто тогда, когда в материалах дела содержатся данные о склонности обследуемого к дебоширству, хулиганству, агрессии. Систематическое пьянство, пьяные дебоши могут создавать фасадный банальный «алкогольный облик» и маскировать симптоматику шизофрении. Для распознавания болезни важно то, что бредовые высказывания, которые в состоянии опьянения становятся более отчетливыми, не являются чем-то новым, не свойственным больному ранее . Такие высказывания наблюдаются на всем протяжении болезненного процесса и наряду с другими особенностями психики не исчезают в состоянии алкогольного опьянения.

Концепции таких сложных психических расстройств, как шизофрения, требуют постоянного обновления, которое невозможно при проведении фундаментальных исследований отдельно от клинических. Наших знаний о патогенезе шизофрении все еще недостаточно, хотя в последнее время отмечается некоторый прорыв. Использование животных моделей является хорошим вариантом для инвазивного изучения роли нейромедиаторных систем и сетей головного мозга при психических расстройствах, что невозможно сделать в исследованиях на людях. Однако недостаточное взаимодействие между клиницистами и учеными приводит к тому, что полученные клинические данные редко используются для моделирования симптомов шизофрении на животных. Авторы данной статьи обсуждают проблемы в понимании механизмов развития позитивных симптомов при шизофрении,с которыми сталкиваются как ученые, так и врачи.

Нейробиология психоза: центральная роль дофамина

Дофаминовые системы: анатомия и функция

При использовании животных моделей необходимо помнить об анатомических особенностях дофаминовой системы у грызунов и приматов. Например, у приматов по сравнению с грызунами более выражен объем черного вещества, но меньше – зона вентральной покрышки. Однако в контексте данной статьи наиболее уместно рассматривать подотделы стриатума, которые были изучены как у грызунов, так и у приматов.

• лимбическая часть – вовлечена в систему вознаграждения и мотивации (образует связи с гиппокампом, амигдалой и средней орбитофронтальной корой);
• ассоциативная часть – отвечает за целенаправленную деятельность и поведенческую гибкость (образует связи с лобной и затылочной ассоциативной корой);
• сенсомоторная часть – участвует в формирование привычек (соединена с чувствительной и моторной корой).

Рис.1 Функциональные подотделы дофаминовой системы

Особенности дофаминовых систем при психозе

Использование стимуляторов дофамина (таких как амфетамин) у здоровых людей может спровоцировать развитие психотических симптомов. Однако люди с шизофренией более чувствительны к подобным веществам. Так, изучение дофаминовых систем с использованием позитронно-эмиссионной терапии (ПЭТ) выявило следующие отличия у больных с шизофренией по сравнению со здоровыми людьми:

• увеличенный синтез дофамина;
• увеличенное содержание дофамина в синапсах;
• увеличенный объем высвобождаемого дофамина в ответ на воздействие амфетамина.

По мере увеличения разрешения изображений, получаемых при ПЭТ, также была выявлена еще одна особенность: изменения дофаминовой системы наиболее выражены в ассоциативном стриатуме, а не в лимбическом, как считалось раньше.

Наличие позитивной симптоматики часто связывают с увлечением объема синтеза и высвобождения дофамина. Проводимые клинические исследования продемонстрировали наличие аномалий дофаминовой системы ещё до развития психоза. Например, у лиц с крайне высоким риском развития психоза были выявлены такие же аномалии, что и при шизофрении. Кроме того, степень увеличения синтеза дофамина напрямую коррелирует с вероятностью развития психоза. Таким образом, дофаминовые аномалии не могут являться следствием психозов или приема антипсихотиков.

Было предложено несколько гипотез, которые могут объяснить такие изменения функции дофаминовой системы:

1. нарушение контролирующих влияний гиппокампа на дофаминовые пути;
2. нарушения корковых влияний на дофаминовые системы;
3. структурные изменения самих дофаминовых нейронов;
4. влияния других нейромедиаторных систем.

При проведении исследований предлагается использование следующей парадигмы: важным фактором развития психотической симптоматики при шизофрении является нарушение взаимодействия структур головного мозга – стриатума, префронтальной коры (ПФК) и таламуса. Но при этом не стоит исключать влияние и других структур на данную сеть.

Психоз, как следствие нарушения работы сетей головного мозга

На данный момент у ученых мало информации о механизмах, лежащих в основе развития психоза. Но изучение очаговых повреждений головного мозга позволяет лучше понять работу его систем:

• визуальные галлюцинации – поражения затылочной доли, стриатума или таламуса;
• слуховые галлюцинации – поражения височной доли, гиппокампа, амигдалы или таламуса;
• утрата критики к собственному состоянию (которая может проявляться формированием бредовых убеждений) – нарушения в корково-стриарных путях.

Также было выявлено, что поражение базальных ганглиев или хвостатого ядра может проявляться как галлюцинациями, так и формированием бредовой симптоматики.

При изучении же тематического религиозного бреда у пациента с височной эпилепсией была выявлена гиперактивность ПФК. Дисфункция связи ПФК с ассоциативным стриатумом может быть ключевым фактором для формирования бредовой симптоматики при шизофрении.

Таламус является центральной частью систем, участвующих в патогенезе психоза и шизофрении. Исследования с применением методов нейровизуализации показали значительное уменьшение объема таламуса и хвостатого ядра у пациентов с шизофренией, не получавших медикаментозного лечения. Такие же изменения таламуса были обнаружены у субъектов с крайне высоким риском развития психоза.

Рис 2. Сети, которые вовлечены в развитие психотических симптомов и шизофрении. Главная сеть, вовлеченная в развитие психоза, включает в себя таламус и ПФК (выделено желтым), которые стимулируют ассоциативный стриатум. Повреждения этих структур способствует развитию галлюцинаций и бредовых расстройств. Выраженность психотических симптомов во многих случаях зависит от степени усиления активности ассоциативного стриатума, и, особенно, избыточной стимуляции D2-рецепторов (выделено красным). Остальные регионы лимбической системы, такие как гиппокамп и амигдала (выделено зеленым), могут оказывать воздействие на эту сеть, способствуя изменению чувствительного восприятия и эмоциональной окраски.

Таламус имеет большое количество связей с ассоциативным стриатумом и ПФК, и нарушения в любой из этих структур могут повлиять на работу всей сети целиком. Кроме того, гиппокамп и амигдала также могут опосредованно влиять на эту сеть.

Несмотря на значительное упрощение данной схемы, она указывает на то, что психотические симптомы могут возникать из различных очагов патологии головного мозга или аномальной связности.

Почему антипсихотики работают?

Избыточная стимуляция D2-рецепторов в ассоциативном стриатуме способствует развитию психотической симптоматики. Антипсихотики могут ослаблять возникновение психотических симптомов, нормализуя избыточную стимуляцию и восстанавливая баланс между D1 и D2 рецепторными путями.

Нарушение поступления информации в стриатум через таламус, ПФК или другие регионы может как отдельно спровоцировать дисфункцию ассоциативного стриатума, так и дополнить её. В таком случае для восстановления нормальной функции блокада D2-рецепторов может оказаться недостаточной, что обусловливает резистентность некоторых больных к действию антипсихотиков.

У пациентов, получающих лечение, у которых остается позитивная симптоматика, обнаружено увеличение активности таламуса, стриатума и гиппокампа. У пациентов, положительно реагирующих на прием клозапина, наблюдаются изменения кровотока во фронто-стрио-таламическом пути. Данное наблюдение может указывать на то, что прием клозапина способен устранить дисбаланс в указанных системах.

Рис 3. Психоз, как следствие нарушения работы сетей головного мозга

В некоторых случаях психоз может представлять собой сумму обширных нарушений головного мозга, включая дисфункцию различных нейронных сетей (Рис 3). Однако выраженность позитивной симптоматики различается в каждом клиническом случае и определяется преимущественно опросом. Невозможность провести опрос у животных приводит к тому, что наилучшим способом изучить позитивную симптоматику на животных моделях является использование тестов, чувствительных к воздействию на механизмы, которые лежат в основе развития психоза. Учитывая действие антипсихотических препаратов, областью, представляющей наибольший интерес, является ассоциативный стриатум.

Моделирование психоза: использование животных моделей

Использование животных моделей шизофрении может помочь определить механизмы её развития. Для этого происходит изучение дофаминовых систем животных путем воздействия на те факторы, которые теоретически способствуют развитию шизофрении. Наиболее часто используются такие поведенческие методы оценки позитивной симптоматики, как амфетамин-индуцированная локомоция и оценка дефицита преимпульсного ингибирования . Такие тесты относительно просты в исполнении, но в свете текущих знаний о патогенезе шизофрении предполагается, что они изжили свою полезность.

Амфетамин-индуцированная локомоция

Так как амфетамин способствует высвобождению дофамина в стриатуме, усиление двигательной активности после его приема (или других стимуляторов) считается наиболее простым тестом для отражения роли избыточной дофаминовой стимуляции в развитии психотических симптомов.

Считается, что амфетамин-индуцированная локомоция в значительной мере обусловлена высвобождением дофамина в лимбическом стриатуме. Локальное введение амфетамина или дофамина в прилежащее ядро у грызунов провоцирует усиление локомоции, а блокирование D-рецепторов прилежащего ядра приводит к ее ослаблению. Также специфическая активация (хематогеным способом) лимбических дофаминовых путей способствовала усилению локомоции, в то время как активация ассоциативных дофаминовых путей – нет.

Однако было выявлено несоответствие между поведенческим проявлениям у животных и результатами клинических исследований у людей: усиление локомоции у животных было вызвано высвобождением «лимбического» дофамина, а у людей обнаружена гиперактивность ассоциативного стриатума. Кроме того, такая активность оказалась более специфичной для биполярного-аффективного расстройства, чем для шизофрении.

Данное несоответствие показывает необходимость смены парадигмы для исследования позитивной симптоматики при шизофрении.

Дефицит преимпульсного ингибирования

Преимпульсное ингибирование - снижение моторной реакции организма на сильный резкий стимул, обычно звуковой, при наличии слабого предварительного стимула. Преимпульсное ингибирование является индикатором сенсомоторной фильтрации, отражающим способность центральной нервной системы фильтровать сенсорную информацию.

В силу того, что имеется возможность оценить дефицит преимпульсного ингибирования как у людей, так и у грызунов, он является наиболее изученным явлением при шизофрении. Он отражает нарушение возможности исключать стимулы меньшей значимости (неуместные) из обработки, но при этом не является специфичным симптомом шизофрении. Было выяснено, что в процессах преимпульсного ингибирования участвует как лимбический, так и ассоциативный стриатум. Таким образом, дефицит преимпульсного ингибирования не имеет специфики по отношению к избыточной дофаминовой стимуляции, которая наблюдается при шизофрении.

Возможно ли объективно оценить позитивную симптоматику у грызунов?

В свете недавних исследований с использованием ПЭТ появилась необходимость для пересмотра значимости моделей животных для оценки позитивной симптоматики при шизофрении.

Для улучшения эффективности лечения позитивных и негативных симптомов при шизофрении необходимо использовать более надежные поведенческие тесты. Важно, чтобы данные тесты можно было выполнять как у людей, так и грызунов.

Также нужно понимать, что ни один из данных тестов отдельно не может оценить позитивную симптоматику, но в комбинации они способны изолированно изучить функцию ассоциативного стриатума.

Рис 4. Сравнение когнитивных тестов для людей и для грызунов. И люди, и грызуны способны решать когнитивные задачи, требующие выполнения определенных действий для получения наград (а). Важное отличие в тестировании заключается в том, что люди получают денежные вознаграждения в то время как грызунам дается награда в виде еды; и грызунам требуется лучшая начальная подготовка для выполнения действия (нажатие на рычаг или тыкание носом). Для проведения тестирования целенаправленной деятельности (b) люди и грызуны обучаются ассоциациям двух действий с двумя отдельными наградами. Одна из наград затем обесценивается: демонстрацией видео с тараканами на одной из наград (для людей) и кормление до полного насыщения (для грызунов). Серийное реверсивное обучение (c) требует от субъекта способности различать два варианта действий, один из которых будет связан с наградой. Как только определенные критерии выбора будут выполняться, они меняются на противоположные. То действие, что раньше не приносило награду, будет вознаграждаться, а другое действие, наоборот, не будет вознаграждаться. Такое переключение повторяется до завершения теста.

Оценка целенаправленности действий: чувствительность к обесцениванию награды

Изучение целенаправленного поведения важно для понимания того, как происходит формирование связи между совершенными действиями и результатами этих действий. Кроме того, установлено, что функция ассоциативного стриатума задействована в реализации целенаправленного поведения. Оценить ее можно как у людей, так и у грызунов, используя идентичные тесты (рис 4b).

Обесценивание награды – эффективный способ оценить правильность формирования поведенческих связей типа «действие-результат». После формирования нескольких пар ассоциаций определенного действия с полученной наградой происходит обесценивание одной из наград. Здоровые люди довольно быстро выявляют ухудшение награды, и отдают предпочтение другому варианту действия. Это демонстрирует способность адаптировать свою деятельность, основываясь на полученной информацию.

Чувствительность к обесцениванию награды, зависит от функции ПФК и ассоциативного стриатума. (рис. 5a). Что важно, отсутствие чувствительности к обесцениванию награды, наблюдаемая у людей с шизофренией, представляла скорее неспособность использования полученной информации, чем нарушение механизмов вознаграждения.

Рис 5. Структуры головного мозга, задействованные в поведенческих тестах.

Оценка поведенческой гибкости: серийное реверсивное обучение

При проведении тестов с обесцениванием наград имеется недостаток: невозможно разграничить функциональный дефицит ПФК и функциональный дефицит ассоциативного стриатума. Это значит, что необходимо дополнить данный тест другим, который позволит выявить дисфункцию именно ассоциативного стриатума.

Базальные ганглии также задействованы в процессах принятия решений и, что важно, в реверсивном обучении – способности адаптировать свои решения при возникновении случайно изменяемых результатов. Обширные исследования у людей, приматов и у грызунов показали зависимость реверсивного обучения от функции орбитофронтальной коры и ассоциативного стриатума (рис 5b).
Подход к изучению позитивной симптоматики на животных моделях на уровне нейросетей.

Текущие успехи поведенческой нейронауки позволили определить структуры и системы головного мозга, участвующие в формировании сложного поведения. Используя такие техники, как оптогенетика или хемогенетика, стало возможным изучение конкретно интересующихзон головного мозга, например, ассоциативного стриатума.

Таким образом, было выявлено, что:

• нарушения функции ассоциативного стриатума могут спрогнозировать снижение чувствительности к обесцениванию награды и нарушение реверсивного обучения;
• нарушения функции ПФК прогнозирует снижение чувствительности к обесцениванию награды, но не затрагивает способность к реверсивному обучению;
• дисфункция же ОФК наоборот связана с сохраненной чувствительностью к обесцениванию наград, но снижает способность к реверсивному обучению.

Однако, как и психоз, данные нарушения могут возникать не только при шизофрении, но и при многих других психических расстройствах. В таком случае необходимо также проводить тесты, оценивающие когнитивные и другие функции. Это позволит создавать более эффективные животные модели, исследование которых позволит более подробно изучить этиологию шизофрении.

Заключение

Клозапин, разработанный в 1960-е, в настоящее время остается наиболее эффективным антипсихотическим препаратом, однако его использование ограничено побочными эффектами. Подобный застой в разработке препаратов для лечения больных с шизофренией подчеркивает главную слабость текущих исследований – недостаток эффективного сотрудничества между учеными и клиницистами.

Клинические исследования необходимы для разъяснения всех особенностей формирования и развития психоза и непосредственно шизофрении. Полученные результаты помогут в создании животных моделей, которые будут основаны на более актуальных данных, чем сейчас.

Использование таких моделей позволит разработать более совершенные и объективные методы оценки поведенческих особенностей, возникающих при шизофрении. Также на животных моделях возможно проведение инвазивных манипуляций, которые помогут подробнее изучить нейробиологические процессы, лежащие в основе развития психоза при шизофрении.

Материал подготовлен в рамках проекта ProШизофрению - специализированного раздела официального сайта Российского Общества Психиатров, посвященного шизофрении, современным подходам к её диагностике и лечению.

Подготовил : Долгов В.В.

Источники : Kesby J.P. et al. Dopamine, psychosis and schizophrenia: the widening gap between basic and clinical neuroscience. Transl Psychiatry. 2018 Jan 31;8(1):30. doi: 10.1038/s41398-017-0071-9.

При остром приступе шизофренического психоза следует прежде всего правильно расценить первое проявление психоза. Клинически острый приступ может развернуться и как второй приступ или как последующее проявление психоза, после того, как больной более или менее длительное время находился в состоянии полной ремиссии. Терапевтически в обоих случаях это одна и та же проблема, хотя лечебный прогноз не будет сходен, если это относится к второму или третьему приступу заболевания.

Острый приступ наиболее характерен для периодических и приступообразно-прогредиентных типов течения шизофрении. Выбор нейролептика зависит от клинической характеристики острого приступа.

В тех случаях, когда больной находится в состоянии психомоторного возбуждения , если он напряжен, агрессивен, враждебен и т. д., первоочередная задача психиатра - быстро успокоить больного, в кратчайший срок сделать его безопасным для окружающих, предотвратить возможные попытки к самоубийству, а затем включить его в жизнь отделения. Для этой цели наиболее пригодны нейролептики с так называемым широким спектром действия (Bieitband no Arnold или Basis-neuroleptika no Gross и Kaltenback). По данным Arnold, нейролептик^ применяемый для купирования возбуждения, должен обладать следующими свойствами:

1) вызывать сильное затормаживающее действие;

2) оказывать быстрый эффект не позднее чем через 30 минут после введения препарата;

3) быть пригодным для парентерального введения;

4) обладать достаточно длительным действием (10-12 часов);

5) не вызывать серьезных побочных явлений.

Современная клиническая практика , подтверждаемая нашим опытом, показывает, что наиболее пригодными препаратами, отвечающими упомянутым выше требованиям, является хлорпротиксен, хлорпромазин и левомепромазин. Дозировка этих препаратов определяется состоянием больного, который должен находиться под строгим наблюдением. Не следует забывать, что базис-нейролептики, особенно в начале их применения, вызывают сильный снотворный эффект, хотя это неявляется абсолютно необходимым, но, разумеется, не приносит и вреда. Если не удается купировать сильное возбуждение, рекомендуется препараты комбинировать.

Gross и Kaltenback считают, что базис-нейролептики следует сочетать с диазепамом (седуксен) по 20-30 мг внутримышечно или внутривенно. Те же авторы, имеющие большой опыт лечения психотропными средствами, утверждают, что наиболее выраженный седативный эффект свойствен комбинации клопентиксола (сординола) внутривенно и диазепама (седуксена) внутримышечно. Мы также убедились в том, что прибавление к нейролептику с широким спектром действия хлордиазепоксида или диазепама значительно усиливает его затормаживающее действие и тем самым данный нейролептик более эффективно купирует психомоторное возбуждение.

При особенно тяжелых случаях возбуждения можно прибегнуть к комбинации нейролептиков с затормаживающим действием и гипнотиков. Kielholz отмечает, что внутривенное введение 50-200 мг промазина также вызывает быстрый успокаивающий эффект. Как утверждает Arnold, прибавление к хлорпротиксену 1-2 ампул прометазина (фенергена) усиливает его действие.

Следует подчеркнуть, что в качестве основного нейролептика хлорпротиксен более пригоден, чем хлорпромазин, не только потому, что первый действует сильнее и длительнее, но и потому, что он менее токсичен, а главное - не вызывает аллергических реакций у обслуживающего персонала.

Погружение больного в длительный сон с целью купировать возбуждение, как это предлагали некоторые психиатры в свое время, не считается лучшим из средств. Принцип современного лечения шизофрении - скорейшее приобщение больного к жизни отделения, больницы и применение других методов, главным образом трудо- и психотерапии.

Описанная выше начальная затормаживающая терапия должна быть продолжена до тех пор, пока больной полностью успокоится и станет доступным для второй фазы нейролептического лечения, направленного теперь против ядра психоза. Эту вторую фазу, которая продолжается до наступления ремиссии, можно назвать антипсихотической (антишизофренической). Она отличается от третьей фазы - так называемой поддерживающей терапии, которая занимает свое особое место в целостном комплексе нейролептического лечения шизофрении. На этом вопросе мы останавливались подробно во введении в психофармакологию.

Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.

Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.

Психоз

Разновидности и классификация болезни

Экзогенные — внешним источником заболевания могут быть промышленные яды, инфекции (грипп, сифилис, тиф, туберкулез), наркотики, а также сильный стресс. Главной же причиной развития является — алкоголь, злоупотребляя который может вызвать металкогольный психоз.

Депрессивный психоз длится от 3 месяцев до года и связан с патологией головного мозга, депрессия при этом начинается незаметно и медленно. Основные признаки заболевания: постоянно сниженное настроение, физическая и психическая заторможенность. Эта форма психоза свойственна высокоморальным, хорошим людям. Больной думает только о себе, винит себя, ищет «промахи» и недостатки. Мысли человека сосредоточены вокруг своей личности, своих ошибок и своих недостатков. Человек не сомневается, что ничего хорошего в его жизни не было и не будет, в таком состоянии он может наложить на себя руки. При депрессивном психозе состояние хуже всего утром, а к вечеру оно поднимается, этим заболевание противоположно неврозу, при котором напротив, настроение ухудшается к ночи.

— Психоз переводится с греческого как душевное расстройство, само слово состоит из двух других душа и нарушение состояния.

— ZNF804A — геном, ассоциированный с психозом.

— По статистике, больные психозом реже совершают преступления, чем психически здоровые люди.

Расстройства настроения могут быть депрессивными, при этом пациент практически не ест, вялый, мало двигается и общается, настроен пессимистично, всем недоволен, плохо спит. При маниакальных расстройствах симптомы противоположны.

Причины болезни

2. Травмы головного мозга – болезнь может развиться через пару часов или недель после травмы.

3. Инфекционные заболевания — расстройство психики может вызвать интоксикация после перенесенного паротита, гриппа, болезни Лайма, малярии, лепры.

4. Интоксикация головного мозга – зачастую связана с приемом различных веществ, таких как наркотики (амфетамин, героин, LSD, опий, PCР) и лекарства (кортикостероиды, сердечные гликозиды, сульфаниламидные и противотуберкулезные средства, диуретики, НПВС, клофелин, Н2-гистаминоблокаторы, антибиотики).

5. Алкоголизм – психоз, как последствие постоянного употребления алкоголя в больших объемах встречается не редко, при этом происходит отравление организма и нарушение функционирования нервных клеток.

6. Патологии нервной системы: эпилепсия, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, инсульт, височная эпилепсия и болезнь Паркинсона.

7. Заболевания, протекающие с сильными болями: саркоидоз, язвенный колит, инфаркт миокарда.

8. Опухоли головного мозга – сдавливая ткани мозга, нарушают передачу нервных импульсов и кровообращение.

9. Системные заболевания: системная красная волчанка, ревматизм.

10. Тяжелые приступы бронхиальной астмы.

11. Гормональные расстройства вследствие родов, аборта, дисфункции щитовидной железы, гипофиза яичников, надпочечников и гипоталамуса.

12. Дефицит витаминов В1 и В3 и нарушение электролитного баланса вызванное изменением содержания кальция, калия, магния и натрия.

13. Психические травмы (стрессы) и нервное истощение (недосыпание, переутомление).

Лечение

Нормотимики (актинервал, контемнол);

Бензодиазепины (зопиклон, оксазепам);

Холиноблокаторы (циклодол, акинетон);

Антидепрессанты (сертралин, пароксетин).

Принимать назначенные доктором медикаменты;

Соблюдать режим дня;

Постоянно посещать занятия по психотерапии;

Ежедневно заниматься спортом (плаванье, бег, велосипед);