Представляет собой одним из важнейших механизмов регуляции, не менее важным, чем головной мозг. выделяют гормоны, имеющие тропность к клеткам-мишеням (всем тканям, за исключением семенников и селезёнки).

То есть влияет на абсолютно все обмены веществ и оказывает огромное влияние на формирование человека.

Тиреоидные гормоны, производящиеся щитовидной железой, помогают в правильном физическом и умственном развитии детей, дают энергию и обеспечивают обмен веществ взрослым людям. Производство таких секретов управляется нервной системой, а если точнее, то рилизинг-факторами, которые находятся в гипоталамусе и активными веществами гипофиза головного мозга. В целом можно сказать, что подобные гормоны всегда имеют один уровень в клетках крови и повышаются в том случае, когда у организма появляются индивидуальные требования. Если же они резко снижаются, тогда это может свидетельствовать о том, что щитовидная железа работает не на полную мощность или в теле появился недостаток йода.

Что такое тиреоидные гормоны?

Тиреоидные гормоны – это в настоящее время единственные известные науке биологически активные вещества, включающие йод. Они крайне нужны растущему организму, прежде всего центральной нервной системы, у взрослых же людей они отвечают за метаболизм и действуют абсолютно на все органы и ткани. Щитовидная железа содержит самое большое количество тиреоидных гормонов. Их метаболизм расположен главным образом в печени, но также проходит и в так называемых тканях-мишенях, таких, как головной мозг. Уровень этих секретов корректируется аденогипофизом при помощи ТТГ с деятельностью механизмов отрицательной обратной связи.

Функции гормонов щитовидной железы

Секрет щитовидной железы воздействует практически на все клетки нашего организма. Он воздействует на белковый синтез, катализирует обмен веществ, вместе с гормоном роста регулирует развитие длинных костей, отвечают за формирование нейронов и улучшает восприимчивость человеческого организма к адреналину и другим катехоламинам. Вообще все гормоны щитовидной железы помогают правильно развиваться организму и дифференцировать все клетки человеческого организма. Они управляют жировым, белковым, углеводным обменами за счёт прямого влияния на энергетические соединения клеток. Помимо этого, они активизируют витаминный метаболизм. Патологические и физиологические факторы очень влияют на синтез гормонов щитовидки.

Ещё тиреоидные гормоны помогают телу выделять тепло. При этом же применение тиронаминов способно вызвать внезапное понижение температуры тела.

Роль тиреоидных гормонов в организме

Какая же щитовидной железы? Она даже не одна:

• увеличивается сердечный выброс;
• частота сердечных сохранений увеличивается;
• вентиляция увеличивается по интенсивности;
• обмен веществ ускоряется;
• симпатическая активность повышается;
• развитие мозга усиливается;
• у женщин насыщается эндометрий;
• метаболизм белков и углеводов ускоряется.

Как регулируется работа щитовидной железы?

Регулируют функции щитовидной железы и . Гипоталамус контролирует нервную и эндокринную системы организма. Гипофиз выделяет необходимое количество сложных секретов. Совместная работа гипофиза и гипоталамуса взаимодействует наподобие элементов с обратной связью.

Иначе говоря, если гормоны в щитовидке снижаются, определённые рецепторы реагируют на это и доставляют информацию прямиком в гипоталамус. А он начинает вырабатывать либерины, которые, в свою очередь, действуют на гипофиз. А он уже производит выработку тиреоидных гормонов, а точнее, тиреотропный секрет, который заставляет щитовидную железу активно производить трийодтиронин и тетрайодтиронин. И обратно, если их становится больше положенного, гипоталамус отдаёт команду гипофизу затормозить активное выделение гормонов. Они с помощью гипофиза и гипоталамуса вызывают постоянное поддержание на должном уровне гормонов в крови, то есть это есть процесс саморегуляции организма.

К чему приводят отклонения от норм гормонов?

Рассмотрим следствия отклонений, вызванных или переизбытков гормонов.

Нехватка гормонов

Нарушается равновесие функций всех органов и систем, и из-за этого возникает гипотиреоз. Он имеет следующие свойства:

• бледный или жёлтый цвет лица;
• вялость;
• понижение умственных способностей;
• склероз;
• облысение;
• депрессия и её периодические приступы;
• гипертония;
• ожирение;
• увеличение печени;
• тахикардия;
• исчезновение половой функции.

Переизбыток гормонов

При этом развивается . Это заболевание развивается, если в кровь активно вбрасываются тиреоидные гормоны из щитовидки, затем этот выброс становится полностью неконтролируемым, а в кровотоке уровень гормонов резко и сильно поднимается. У тиреотоксикоза такие клинические симптомы:

• зоб щитовидной железы;
• тремор;
• дистрофия печени;
• изменение в миокарде;
• пучеглазие;
• диарея;
• психические нарушения;
• резкая потеря веса;
• изменения половой системы у обеих половин;
• стенокардия.

Лечение болезней

На сегодняшний день есть эффективные методы лечения как недостатка, так и избытка тиреоидных гормонов. На самом деле способ недостатка гормонов довольно очевиден – это заместительная терапия. Избыток гормонов лечат несколькими способами. Для этого назначают антитиреоидные препараты, которые уменьшают синтез и секрецию этих гормонов, до полного разрушения щитовидной железы при лечении радиоактивным йодом или её полного удаления хирургическим путём. Практически во всех случаях лечение оказывается полностью эффективным и позволяет полностью излечиться или достичь длительной ремиссии.

Лечение народными средствами

Гипотиреоз можно вылечить с помощью таких средств:

• сбор из девясила, ромашки и шиповника;
• сбор из мяты, зверобоя, ромашки, спорыша, черники и листьев берёзы;
• фейхоа с сахаром;
• инжир;
• салат из морской капусты, творога, грецкого ореха и чеснока;
• салат из гречки с морской капустой и куркумой.
• крапивный настой;
• женьшень;
• смесь мёда, лимона и семян льна;
• смесь соков свёклы, моркови и картофеля;
• медуница;
• компресс на горло из отвара дубовой коры.

Тиреотоксикоз лечится большим разнообразием всевозможных настоек, отваров, водных настоев и иных вариаций народных средств.

8226 0

Анатомия и физиология щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из двух долей, располагающихся по обеим сторонам трахеи. Доли связаны между собой тонким перешейком, лежащим на передней поверхности трахеи под cartilago cricoidea. Иногда из перешейка исходит дополнительная пирамидальная доля. Масса железы составляет в среднем 15-20 г и варьирует в зависимости от района проживания человека.

У зародыша щитовидная железа представляет собой выпячивание дна глоточного кармана. Удлиняясь книзу, она образует ductus thyreoglossus, преобретая двудольную структуру. В редких случаях одна или обе доли щитовидной железы не развиваются. При остановке миграции эмбриональной ткани возможно образование так называемой язычной щитовидной железы. Известны случаи, когда участки тиреоидной ткани локализуются и в других местах по ходу трахеи. Иногда они инфицируются или подвергаются злокачественному перерождению. Зародышевая тиреоидная ткань обладает свойством перемещаться вслед за вилочковой железой в грудную клетку, где спустя десятилетия способна дать начало загрудинному зобу со сдавлением трахеи или возвратного гортанного нерва.

Микроскопически ткань щитовидной железы состоит преимущественно из сферических тиреоидных фолликулов. В норме каждый фолликул представляет собой один слой кубовидных клеток, окружающих полость, заполненную вязкой гомогенной массой — коллоидом. В состоянии повышенной функции фолликулярные клетки приобретают цилиндрическую форму, а в условиях гипофункции уплощаются. Между фолликулами располагаются кровеносные капилляры и нервные окончания, непосредственно контактирующие с наружной поверхностью фолликулов. Апикальная (обращенная к заполненной коллоидом полости) поверхность каждой фолликулярной клетки (тиреоцита) снабжена микроворсинками, проникающими в коллоид.

Щитовидная железа взрослого человека содержит и парафолликулярные или К-клетки в межфолликулярной соединительной ткани, которые вырабатывают пептидный гормон — кальцитонин. Они отличаются от фолликулярного эпителия большим числом митохондрий и присутствием электронно-плотных гранул.

Синтез, секреция и метаболизм тиреоидных гормонов

На рис. 31 показана химическая структура тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), а также ряда их основных метаболитов. Предшественником Т4 и Т3 является аминокислота L-тирозин. Присоединение йода к фенольному кольцу тирозина обеспечивает образование моно- или дийодтирозинов. Если к тирозину с помощью эфирной связи присоединяется второе фенольное кольцо, то образуется тиронин. К каждому из двух или сразу к обоим фенольным кольцам тиронина может примкнуть один или два атома йода в метаположении по отношению к аминокислотному остатку. Т4 представляет собой 3,5,3",5"-тетрайодтиронин, а Т3 — 3,5,3"-трийодтиронин, т. е. содержит меньше на один атом йода в «наружном» (лишенном аминокислотной группировки) кольце.

При удалении атома йода из «внутреннего» кольца Т4 превращается в 3,3",5"-трийодтиронин или в обратный (реверсивный) Т3 (рТ3). Дийодтиронин может существовать в трех формах (3",5"-Т2, 3,5-Т2 или 3,3"-Т2). При отщеплении от Т4 или Т3 аминогруппы образуются соответственно тетрайод- и трийодтироуксусные кислоты. Значительная гибкость пространственной структуры молекулы тиреоидных гормонов, определяемой поворотом обоих колец тиронина по отношению к аланиновой части, играет существенную роль во взаимодействии этих гормонов со связывающими белками плазмы крови и клеточными рецепторами.

Основным природным источником йода служат морские продукты. Минимальная суточная потребность в йоде (в пересчете на йодид) для человека — около 80 мкг, но в отдельных местностях, где с профилактической целью применяется йодированная соль, потребление йодида может достигать 500 мкг/сут. Содержание йодида определяется не только тем его количеством, которое поступает из желудочно-кишечного тракта, но и «утечкой» из щитовидной железы (в норме около 100 мкг/сут), а также периферическим дейодированием йодтиронинов.

Рис. 31. Химическая структура тиреоидных гормонов.

Щитовидная железа обладает способностью концентрировать йодид из плазмы крови. Аналогичной способностью обладают и другие ткани, например, слизистая оболочка желудка и слюнные железы. Процесс переноса йодида в фолликулярный эпителий энергозависим, насыщаем и осуществляется сопряженно с обратной транспортировкой натрия мембранной натрий-калий-аденозинтрифосфатазой (АТФазой). Система перемещения йодида не строго специфична и обусловливает доставку в клетку ряда других анионов (перхлорат, пертехнетат и тиоцианат), которые являются конкурентными ингибиторами процесса накопления йодида в щитовидной железе.

Как уже отмечалось, помимо йода составной частью тиреоидных гормонов является тиронин, образующийся в недрах молекулы белка — тиреоглобулина. Его синтез происходит в тиреоцитах. На долю тиреоглобулина приходится 75 % всего содержащегося и 50 % синтезирующегося в каждый данный момент белка в щитовидной железе.

Йодид, попавший внутрь клетки, окисляется и ковалентно присоединяется к остаткам тирозина в молекуле тиреоглобулина. Как окисление, так и йодирование тирозильных остатков катализируются присутствующей в клетке пероксидазой. Хотя активная форма йода, йодирующая белок, точно неизвестна, но, прежде чем произойдет такое йодирование (т. е. процесс органификации йода), должна образоваться перекись водорода. По всей вероятности, она продуцируется НАД-Н-цитохромом В- или НАДФ-Н-цитохром С-редуктазой. Йодированию подвергаются как тирозильные, так и монойодтирозильные остатки в молекуле тиреоглобулина. На этот процесс влияет природа рядом расположенных аминокислот, а также третичная конформация тиреоглобулина. Пероксидаза представляет собой мембранно-связанный ферментный комплекс, простетическую группу которого образует гем. Гематиновая группировка абсолютно необходима для проявления активности фермента.

Йодирование аминокислот предшествует их конденсации, т. е. образованию тирониновых структур. Последняя реакция требует присутствия кислорода и может осуществляться через промежуточное образование активного метаболита йодтирозина, например пировиноградной кислоты, которая затем присоединяется к йодтирозильному остатку в составе тиреоглобулина. Независимо от того, какой именно механизм конденсации существует, эта реакция также катализируется тиреоидной пероксидазой.

Молекулярная масса зрелого тиреоглобулина 660000 дальтон (коэффициент седиментации — 19). Он обладает, по-видимому, уникальной третичной структурой, способствующей конденсации йодтирозильных остатков. Действительно, содержание тирозина в этом белке мало отличается от такового в других белках, причем йодирование тирозильных остатков может происходить в любом из них. Однако реакция конденсации осуществляется с достаточно высокой эффективностью, вероятно, только в тиреоглобулине.

Содержание йодаминокислот в нативном тиреоглобулине зависит от доступности йода. В норме тиреоглобулин содержит 0,5 % йода в составе 6 остатков монойодтирозина (МИТ), 4 — дийодтирозина (ДИТ), 2 — Т4 и 0,2 — Тз на молекулу белка. Обратный Т3 и дийодтиронины присутствуют в очень малых количествах. Однако в условиях дефицита йода эти соотношения нарушаются: возрастают отношения МЙТ/ДИТ и Т3/Т4, что рассматривают как активное приспособление гормогенеза в щитовидной железе к дефициту йода, поскольку Тз обладает большей метаболической активностью по сравнению с Т4.

На рис. 32 схематически изображена последовательность синтеза тиреоглобулина в фолликулярной клетке щитовидной железы. Весь процесс направлен в одну сторону: от базальной мембраны к апикальной и далее — в коллоидное пространство. Образование свободных тиреоидных гормонов и поступление их в кровь предполагает существование и обратного процесса (рис. 33). Последний складывается из ряда этапов. Вначале содержащийся в коллоиде тиреоглобулин захватывается отростками микроворсинок апикальной мембраны, образующими пузырьки пиноцитоза. Они перемещаются в цитоплазму фолликулярной клетки, где их называют коллоидными каплями. В свою очередь они сплавляются с микросомами, образуя фаголизосомы, и в их составе мигрируют к базальной клеточной мембране. В ходе этого процесса происходит протеолиз тиреоглобулина, во время которого образуются Т4 и Т3. Последние диффундируют из фолликулярной клетки в кровь.

В самой клетке происходит также частичное дейодирование Т4 с образованием Тз. В кровь попадает и некоторая часть йодтирозинов, йода и небольшое количество тиреоглобулина. Последнее обстоятельство имеет существенное значение для осмысливания патогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, для которых характерно присутствие в крови антител к тиреоглобулину. В отличие от прежних представлений, согласно которым образование таких аутоантител связывали с повреждением тиреоидной ткани и попаданием тиреоглобулина в кровь, в настоящее время доказано, что тиреоглобулин поступает туда и в норме.

В процессе внутриклеточного протеолиза тиреоглобулина в цитоплазму фолликулярной клетки проникают не только йодтиронины, но и содержащиеся в белке в большом количестве йодтирозины. Однако, в отличие от Т4 и Тз, они быстро дейодируются ферментом, присутствующим в микросомной фракции, с образованием йодида. Большая часть последнего подвергается в щитовидной железе реутилизации, но некоторое его количество все же выходит из клетки в кровь.

Дейодирование йодтирозинов обеспечивает в 2-3 раза больше йодида для нового синтеза тиреоидных гормонов, чем транспортировка этого аниона из плазмы крови в щитовидную железу, и поэтому играет основную роль в поддержании синтеза йодт-иронинов.

За сутки щитовидная железа продуцирует примерно 80-100 мкг Т4. Период полужизни этого соединения в крови составляет 6-7 дней. Ежесуточно в организме распадается около 10 % секретируемого Т4. Скорость его деградации, как и Т3, зависит от их связывания с белками сыворотки и тканей. В нормальных условиях более 99,95 % присутствующего в крови Т4 и более 99,5 % Тз связано с белками плазмы. Последние выступают в роли буфера уровня свободных тиреоидных гормонов и одновременно служат как бы местом их хранения. На распределение Т4 и Тз среди различных связывающих белков влияют рН и ионный состав плазмы.

В плазме примерно 80 % Т4 скомплексировано с тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), 15 % — с тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА), а остальная часть — с альбумином сыворотки. ТСГ связывает и 90 % Тз, а ТСПА — 5 % этого гормона. Принято считать, что метаболически активной является только та ничтожная доля тиреоидных гормонов, которая не присоединена к белкам и способна к диффузии через клеточную мембрану. В абсолютных цифрах количество свободного Т4 в сыворотке составляет около 2 нг%, а Тз — 0,2 нг%. Однако в последнее время получен ряд данных о возможной метаболической активности и той части тиреоидных гормонов, которая связана с ТСПА. Не исключено, что ТСПА является необходимым посредником в передаче гормонального сигнала из крови в клетки.

ТСГ имеет молекулярную массу 63 000 дальтон и представляет собой гликопротеин, синтезируемый в печени. Его сродство к Т4 примерно в 10 раз выше, чем к Тз. Углеводный компонент ТСГ представлен сиаловой кислотой и играет существенную роль в комплексировании гормонов. Печеночная продукция ТСГ стимулируется эстрогенами и тормозится андрогенами и большими дозами глюкокортикоидов. Кроме того, существуют врожденные аномалии продукции этого белка, которые могут сказаться на общей концентрации тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

Молекулярная масса ТСПА 55000 дальтон. В настоящее время установлена полная первичная структура этого белка. Его пространственная конфигурация определяет существование проходящего через центр молекулы канала, в котором расположены два одинаковых связывающих места. Комплексирование Т4 с одним из них резко снижает сродство второго к гормону. Подобно ТСГ, ТСПА обладает

Рис. 32. Последовательность синтеза тиреоглобулина в щитовидной железе (схема)

Рис. 33. Схема образования свободных тиреоидных гормонов.

гораздо большим сродством к Т4, чем к Т3. Интересно, что другие участки ТСПА способны связывать небольшой по размеру (21 000) белок, специфически взаимодействующий с витамином А. Присоединение этого белка стабилизирует комплекс ТСПА с Т4. Важно отметить, что тяжелые нетиреоидные заболевания, а также голодание сопровождаются быстрым и значительным падением уровня ТСПА в сыворотке.

Сывороточный альбумин имеет наименьшее из перечисленных белков сродство к тиреоидным гормонам. Поскольку в норме с альбумином связано не более 5 % общего количества присутствующих в сыворотке тиреоидных гормонов, изменение его уровня лишь очень слабо влияет на концентрацию последних.

Как уже отмечалось, соединение гормонов с белками сыворотки крови не только предотвращает биологические эффекты Т3 и Т4, но и в значительной степени замедляет скорость их деградации. До 80 % Т4 метаболизируется путем монодейодирования. В случае отщепления атома йода в 5"-м положении образуется Т3, обладающий гораздо большей биологической активностью; при отщеплении йода в положении 5 образуется рТз, биологическая активность которого крайне незначительна. Монодейодирование Т4 в том или ином положении является не случайным процессом, а регулируется рядом факторов. Однако в норме дейодирование в обоих положениях протекает обычно с равной скоростью. Небольшие количества Т4 подвергаются дезаминированию и декарбоксилированию с образованием тетрайодтироуксусной кислоты, а также конъюгированию с серной и глюкуроновой кислотами (в печени) с последующей экскрецией конъюгатов с желчью.

Монодейодирование Т4 вне щитовидной железы служит основным источником Т3 в организме. Этот процесс обеспечивает почти 80 % из 20-30 мкг Т3, образующегося за сутки. Таким образом на долю секреции Т3 щитовидной железой приходится не более 20 % его суточной потребности. Внетиреоидное образование Тз из Т4 катализируется Тгб"-дейодиназой. Фермент локализуется в клеточных микросомах и требует в качестве кофактора восстановленных сульфгидрильных групп. Считают, что основное превращение Т4 в Тз происходит в тканях печени и почек. Т3 слабее, чем Т4, связан с белками сыворотки, поэтому подвергается более быстрой деградации.

Период его полужизни в крови составляет около 30 ч. Он превращается преимущественно в 3,3"-Т2 и 3,5-Т2; образуются и небольшие количества трийодтироуксусной и трийодтиропропионовой кислот, а также конъюгатов с серной и глюкуроновой кислотами. Все эти соединения практически лишены биологической активности. Различные дийодтиронины превращаются затем в монойодтиронины и, наконец, в свободный тиронин, который обнаруживается в моче.

Концентрация различных йодтиронинов в сыворотке здорового человека составляет, мкг%: Т4 — 5-11; нг%: Т3 — 75-200, тетрайодтироуксусная кислота — 100-150, рТ3 — 20-60, 3,3"-Т2 — 4-20, 3,5-Т2 — 2-10, трийодтироуксусная кислота — 5-15, 3",5"-Т2 — 2-10, 3-Т, — 2,5.

Организм человека - слаженная система, в которой все процессы регулируются между собой. И каждый орган в ее составе вносит свой вклад в поддержание целостной работы.

Наряду с головным мозгом один из важнейших механизмов регуляции - эндокринная система человека. Она осуществляет своё действие посредством которые выделяют гормоны, имеющие определённые функции и тропность к конкретным клеткам-мишеням. Так, щитовидная железа играет важную роль в развитии организма, влияет на все виды обмена. Она выделяет тиреоидные гормоны, которые способствуют физическому, умственному развитию у детей, обеспечивают и энергии у взрослых. В свою очередь, их выработка регулируется нервной системой, а именно биологически активными веществами гипофиза и рилизинг-факторами гипоталамуса. Таким образом, тиреоидные гормоны всегда находятся на определенном уровне в крови и повышаются при специальных потребностях организма, их понижение же может свидетельствовать о недостаточности функции щитовидной железы или йода.

Гормоны

Glandula thyroidea (щитовидная железа) прикреплена к трахее и состоит из правой и левой долей, соединяющихся перешейком. Непосредственный синтез тиреоидных гормонов осуществляется в ее фолликулах, заполненных изнутри коллоидом, основу которого составляет белок - тиреоглобулин. При дальнейшем йодировании аминокислотных остатков тирозина в его структуре и последующей суммации полученных соединений и образуются трийодтиронин и тетрайодтиронин (Т3 и Т4). Далее полученные тиреиодные гормоны отщепляются от молекулы тиреоглобулина и попадают в кровоток в свободном виде. Они имеют различную концентрацию, а также различаются по силе действия (Т3 выделяется значительно в меньших дозах, но сила его действия гораздо больше, чем у Т4). Однако действие на организм гормоны имеют одинаковое: усиливают жировой и углеводный обмен (повышают уровень глюкозы), запускают глюконеогенез, в печени тормозят образование гликогена и повышают (в избыточном количестве, наоборот, повышают распад последних).

Внешне это проявляется тем, что они поддерживают артериальное давление и ЧСС, а также температуру тела, ускоряют мыслительный и эмоциональный процессы. В тиреоидные гормоны отвечают за дифференцировку тканей всего организма. В детском возрасте способствуют росту и умственному развитию ребёнка. Кроме того, они усиливают эритропоэз, понижают канальцевую реабсорбцию воды.

Заболевания

При некоторых выделение гормонов снижается (гипотериоз). В таком случае их необходимо заменять медикаментами. Что может компенсировать недостаток содержания таких элементов, какк тиреоидные гормоны? Препараты, применяющиеся в этом случае, - это "Левотироксин" (Т4), "Лиотиронин" (Т3) и различные йодосодержащие медикаменты. Как недостаток, так и избыток тиреоидных гормонов приводят к заболеваниям обмена веществ в организме, которые клинически проявляются нарушением гомеостаза и психомоторной деятельности. Степень поражений зависит от возраста больного (кретинизм только у детей), уровня недостатка или избытка гормонов (гипертиреоз 1, 2, 3 степени). При последнем наблюдаются одышка, сердцебиение, повышение АД, нарушение всех видов обмена. При недостатке, наоборот, метаболизм снижен, больной становится вялым, безразличным.

Главным эффектом гормонов щитовидной железы является активация транскрипции большого количества генов в ядре. Под влиянием тиреоидных гормонов практически во всех клетках организма начинает синтезироваться большое количество ферментов, структурных и транспортных белков и прочих веществ. В итоге во всем организме повышается функциональная активность.

Большая часть синтезируемого щитовидной железой тироксина преобразуется в трийодтиронин. Прежде чем тироксин окажет влияние на геном, повышающее транскрипцию генов, он претерпевает структурные изменения, заключающиеся в отдаче одного иона йода практически всеми молекулами тироксина, что превращает его в трийодтиронин. Внутриклеточные рецепторы имеют большое сродство к трийодтиронину. В результате более 90% гормонов щитовидной железы, связывающихся с рецепторами, являются трийодтиронином.

Гормоны щитовидной железы активируют рецепторы в ядре. Рецепторы гормонов щитовидной железы прикреплены к нитям ДНК либо расположены поблизости от них. Рецептор тиреоидного гормона обычно образует гетеродимер с ретиноидХ-рецептором на специфическом фрагменте реагирования тиреоидного гормона на ДНК. Связываясь с тиреоидным гормоном, рецепторы становятся активными и инициируют процесс транскрипции.

В результате образуются большие количества различных типов информационных РНК ; в последующие несколько минут или часов они расходуются на процессы трансляции с помощью РНК на рибосомах, приводящие к образованию сотен новых внутриклеточных белков.

Влияние тиреоидных гормонов на метаболизм

Тиреоидные гормоны увеличивают метаболическую активность практически всех тканей организма. На фоне повышенной секреции гормонов уровень основного обмена может возрастать на 60-100%. Резко возрастает использование различных веществ в энергетических процессах. В то же время, несмотря на стимуляцию тиреоидными гормонами синтеза белка, скорость его распада также увеличивается. Отмечено существенное увеличение скорости роста у молодых людей.

Повышается мозговая активность , а также активность большинства существующих эндокринных желез.
Тиреоидные гормоны увеличивают количеаво и активность митохондрий. На фоне введения тиреоидных гормонов у животных в большинстве клеток увеличиваются как количество, так и размеры митохондрий. Более того, почти прямо пропорционально увеличению скорости метаболизма животного возрастает площадь поверхности мембран митохондрий, поэтому одной из основных функций тироксина является увеличение количества и активности митохондрий, приводящее к образованию аденозинтрифосфата - источника энергии клетки.

Однако увеличение количества и активности митохондрий , отмечаемое на фоне повышенной концентрации тироксина в плазме, может быть как следствием возросшей активности клетки, так и причиной этой активности.

Тиреоидные гормоны увеличивают активный транспорт ионов через клеточные мембраны. Одним из ферментов, увеличивающих свою активность под влиянием тиреоидных гормонов, является Na+/K+-АТФ-аза. Это в итоге увеличивает транспорт ионов натрия и калия через мембраны клеток в некоторых тканях. Поскольку этот процесс использует энергию и увеличивает рассеивание тепла организмом, предположили, что обеспечение функционирования этого механизма может быть одной из причин увеличения скорости обменных процессов.

Действительно, метаболические повышают проницаемость мембран большинства клеток для натрия, активирующую Na+/K+-нaсос, что опосредованно приводит к увеличению продукции тепла.

Учебное видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни

Оглавление темы "Физиология обмена гормонов щитовидной железы":

Загадочная щитовидная железа и ее гормоны. Тироксин, Трийодтиронин, ТТГ. Зачем они нужны и как они работают.

Тироксин (Т 4) и трийодтиронин (Т 3)

Щитовидная железа вырабатывает разнообразные гормоны, основными из которых являются тироксин (Т 4) и трийодтиронин (Т 3). Оба этих гормона оказывают сходное многогранное действие на организм.

Функции гормонов щитовидной железы:

• Повышают потребление тканями кислорода.
• Повышают (при избытке) или снижают (при недостатке) , т.е. то количество энергии, которое организм расходует в покое.
• Стимулируют рост и дифференцировку тканей: мышечной, и так далее.
• Влияют на функциональную активность нервной системы. Особенно это касается нервной системы плода. Именно поэтому важно поддерживать нормальную концентрацию гормонов щитовидной железы во время .
• Регулируют работу сердечно-сосудистой системы. Улучшают проведение нервных импульсов в сердечной мышце, силу и частоту сердцебиений. При недостатке этих гормонов сердце бьется реже и с меньшей силой, при избытке - учащенно, вплоть до фибриляции в тяжелых случаях.
• Усиливают всасывание и расходование глюкозы и .

Подробнее о функции тиреоидных гормонов Вы можете прочитать .

Т 3 (трийодтиронин) в 3–5 раз более активен, чем Т 4 (тироксин), и действует быстрее, так как циркулирует в крови преимущественно в свободном виде (меньше связывается с белками крови). Он быстрее проникает через клеточные мембраны и быстрее «расходуется» организмом.

Т 4 (тироксин) более стабилен и может находиться в крови в неизмененном виде 24–48 ч. Когда организму требуется восполнить ресурс Т 3, специальные ферменты, дейодиназы , просто превращают Т 4 в более активный Т 3 .

Т 3 и Т 4 находятся в крови как в свободной форме, так и в связи со специальными белками-переносчиками. Активность проявляют только свободные формы гормонов щитовидной железы (св. Т 3 и св. Т 4).

Влияние гормонов щитовидной железы на организм зависит от их концентрации в крови. В норме они поддерживают оптимальный энергетический и обменный баланс в организме, но все меняется, как только этих гормонов становится слишком много или слишком мало.

Так небольшое увеличение концентрации тироксина в крови оказывает анаболический эффект, т.е. стимулирует рост мышечной и костной ткани, однако чрезмерное увеличение концентрации этого гормона в крови приводит к усиленному распаду белка и может вызывать разрушение мышц и костей - приводить к мышечной дистрофии и .

Состояние избытка гормонов щитовидной железы называется .

Состояние недостатка гормонов щитовидной железы называется гипотиреоз .

Тиреотропный гормон (ТТГ)

ТТГ - это гормон, который вырабатывается гипофизом. Он стимулирует работу щитовидной железы по механизму отрицательной обратной связи. Чем ниже становится концентрация в крови Т 3 и Т 4 , тем больше ТТГ выделяется гипофизом. И наоборот.

Это значит, что если по каким-то причинам гормоны щитовидной железы расходуются быстрее, головной мозг улавливает это и «подстегивает ее работу» с помощью ТТГ.

Также выработка ТТГ регулируется гипоталамусом при помощи тиреотропин-релизинг-гормона (тиролиберина).

Почему активность щитовидной железы смотрят по ТТГ?

Концентрация Т 3 и Т 4 в крови может меняться в широких пределах как в течение дня, так и под действием различных внешних и внутренних факторов.

Болезнь, повышенная физическая активность, стресс, беременность могут вызывать снижение концентрации тиреоидных гормонов в крови.

ТТГ же меняется более медленно. В среднем в течение 3-6 недель . Таким образом, его концентрация отражает те изменения, которые происходили с щитовидной железой в течение 1-1,5 месяцев.

Именно поэтому ТТГ позволяет, к примеру, выявить снижение функции щитовидной железы на ранних этапах, когда концентрация свободного Т 4 еще в норме.

Анализ крови на ТТГ позволяет лучше всего оценить функцию щитовидной железы.

Когда лучше сдавать анализ крови на ТТГ?

ТТГ имеет четко выраженные суточные колебания концентрации. Это значит, что в течение суток он вырабатывается гипофизом с разной интенсивностью.

Наибольшая концентрация ТТГ в крови отмечается с 2.00 до 4.00 и сохраняется на таком уровне до 6.00-8.00, а дальше идет на спад и достигает минимума к 17.00-18.00.

Анализ крови на ТТГ необходимо сдавать строго до 10.00 утра.

Перед анализом желательно не есть хотя бы 4 часа.

Девушкам лучше всего сдавать ТТГ на 3-5 день менструального цикла.

ТТГ и гипотиреоз

При гипотиреозе щитовидная железа перестает вырабатывать тиреоидные гормоны вообще или в необходимом количестве. Мозг улавливает снижение тиреоидных гормонов и увеличивает выработку ТТГ, чтобы стимулировать щитовидную железу. Но его усилия оказываются тщетны.

Именно поэтому

При гипотиреозе наблюдается повышение ТТГ выше 10 мЕД/л и снижение свободного Т 4 и Т 3 ниже нормы.