Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровооб­ращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра.

Клинические проявления и значение тромбоэмболии большо­го круга кровообращения определяются:

Размером пораженного сосуда;

Развитием коллатерального кровообращения;

Чувствительностью ткани к ишемии.

Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в крово­ток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл). Причины:

Хирургические вмешательства или травмы внутренней ярем­ной вены;

Роды и аборты;

Эмболия при переливании крови;

Внутривенных инфузиях (капельницы);

Рентгенконтрастных ангиографических исследованиях.

Воздушная эмболия происходит только при нарушении тех­ники манипуляции. При неадекватно проводимой ИВЛ в услови­ях гипербарической оксигенации.

При попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затруд­няет кровоток, закрытие воздухом 2 / 3 капилляров легких вызыва­ет смерть.

Лекция 19 ЭМБОЛИИ. МАЛОКРОВИЕ

Газовая эмболия

Жировая эмболия

Малокровие

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром).

Причины: декомпрессионный синдром.

На пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырька­ми газа. В тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. В менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие; это вызывает тяжелые спазмы мускулатуры с интенсивной болью.

Жировая эмболия.

Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявле­ния жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровото­ке могут увеличиваться в размере. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации

свободных жирных кислот, благодаря которым происходит про­грессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах ведет к их дальнейшему увеличению в разме­рах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс проис­ходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии:

Появление на коже геморрагической сыпи;

Возникновение острых рассеянных неврологических рас­стройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении:

Дыхательных расстройств;

Мозговых нарушений;

Геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых

капель в моче и мокроте. Приблизительно 10% пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить во многих органах, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбо-ла, распространенностью эмболии и их локализацией.

Малокровие, или ишемия, - уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

Ангиоспастическое (вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей);

Обтурационное (возникает в результате закупорки просвета артерий, связано с тромбозом или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки);

Компрессионное (в результате сдавления артерии при нало­жении жгута, при перевязке артерий лигатурой, а также при сдавлении опухолью, рубцом или увеличенным органом);

Ишемия в результате перераспределения крови. Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии так или иначе связаны с гипоксией или аноксией, т. е. с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длитель­ности и степени уменьшения притока артериальной крови разли­чают острую и хроническую ишемию.

Факторы, определяющие исход и значение местного мало­кровия:

степени развития коллатералей;

состояния коллатеральных артерий;

эффективность функционирования сердечно-сосудистой системы;

скорость возникновения преграды;

восприимчивость ткани к ишемии;

метаболический уровень ткани.

Лекция 20 ИНФАРКТ

а. Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерях большого калибра.

Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения обычно происходит у:

1) больных, страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах.

2) больных, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом.

3) y больных, с ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии.

4) больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.

b. Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.

Воздушная эмболия. Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

a. Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены - при повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Это явление не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.

b. Роды и аборты - очень редко воздушная эмболия может происходить при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы сокращениями матки.

c. Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях. Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.

d. При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

2. Клинические проявления - при попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызывает смерть.

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром):

1. Причины - декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины. При вдыхании воздуха при высоком подводном давлении, увеличенный объем воздуха, главным образом кислород и азот, растворяются в крови и соответственно проникает в ткани.

При быстрой декомпрессии газы, которые находятся в тканях, переходят из растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а азот не может быть быстро поглощен и образует пузырьки в тканях и крови, которые действуют как эмболы.

2. Клинические проявления и значение: Ha пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырьками газа. B тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. B менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие, что приводит к тяжелые спазмам мускулатуры с интенсивной болью. Газовая эмболия азотом в легких является причиной возникновениядыхательной недостаточности и сопровождается альвеолярным отеком и кровоизлияниями.

1. Причины - жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток, например, при переломах больших костей (например, бедренной кости), когда в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у 90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются намного реже.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровотоке могут увеличиваться в размере. Этим объясняется тот факт, что маленькие частицы жира, проходя свободно через легочные капилляры, затем могут стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах приводит к их дальнейшему увеличению в размерах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

2. Клинические проявления и значение - циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии: появление на коже геморрагической сыпи и возникновение острых рассеянных неврологических расстройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении дыхательных расстройств, мозговых нарушений и геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых капель в моче и мокроте. Приблизительно 10 % пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить в большом количестве органов, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

Эмболия амниотической жидкостью: содержимое амниотического мешка может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения мио- метрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности (приблизительно 80 %) и является основной причиной материнской смертности в США.

Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитию ДВС-синдрома.

Опухолевая эмболия: раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метаста- зирования (от греч. metastasis - перемещение) злокачественных опухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах. Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например, при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени - печеночные вены.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел.

Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небольшие отрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены B правое сердце. Чаще такие тела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).

Значение. Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбо-эмболические осложнения и особенно тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. He меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса.

Эмболия - закупорка сосудов телами (эмболами), поступающими с током крови или лимфы.

По локализации различают эмболию сосудов большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены.

Во всех этих случаях движение эмболов преимущественно происходит в направлении естественного течения крови. Отсюда следует, что источником эмболии сосудов большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения, а источником эмболии сосудов малого круга кровообращения - патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половины сердца. Возникновение эмболии воротной вены обусловлено патологическими изменениями в бассейне этой вены. Исключение составляет ретроградная эмболия , когда движение эмбола происходит не по законам гемодинамики, а вследствие силы тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в больших венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки и правой половины сердца. Наблюдается также парадоксальная эмболия в случае незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородки, вследствие чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг кровообращения (рис. 24).

Эмболия экзогенной этиологии. Воздушная эмболия возникает после ранения крупных плохо спадающихся вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), давление в которых близко к нулю или отрицательное. Это может быть причиной воздушной эмболии во время выполнения лечебных манипуляций, например, инфузии растворов в крупные вены. Вследствие этого в вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, и возникает эмболия сосудов малого круга кровообращения. Такие же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также во время наложения пневмоторакса, приводя, однако, к эмболии сосудов большого круга кровообращения. Аналогичные последствия имеет поступление большого количества воздуха из легких в кровь при действии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водной), а также в результате “взрывной декомпрессии” при быстром подъеме на значительную высоту. Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капилляры обусловливают неминуемую эмболию сосудов большого круга кровообращения.

Чувствительность различных видов животных и человека к воздушной эмболии неодинакова. Кролик гибнет после внутривенного введения 2-3 мл воздуха, тогда как собака переносит объем введенного воздуха 50-70 мл/кг. Человек занимает промежуточное положение.

Эмболия эндогенной этиологии. Причиной тромбоэмболии служит оторвавшаяся частичка тромба. Отрыв частичек тромба является признаком его неполноценности (“больной” тромб), обусловленной асептическим или гнойным расплавлением тромба, нарушением фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови.

“Больные” тромбы преимущественно образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется высокая частота тромбоэмболий малого круга кровообращения. Воспалительные изменения в клапане легочного ствола и правом предсердно-желудочковом (трехстворчатом) клапане, приводящие к развитию тромбоэндокардита, нередко сопровождаются тромбоэмболией легочных артерий. Лишь в том случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (эндокардит, аневризма), аорте или в крупных артериях (атеросклероз), возникает эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Жировая эмболия наблюдается при попадании в кровь капель жира, преимущественно эндогенной этиологии (вследствие раздробления трубчатых костей, повреждения подкожной или тазовой клетчатки, жирового перерождения печени). С возрастом в результате замещения красного костного мозга трубчатых костей желтым и увеличения содержания в нем жиров с низкой температурой плавления опасность возникновения жировой эмболии возрастает.

Поскольку источник эмболии локализуется преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия развивается прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь со временем возможно проникновение капель жира через легочные капилляры (или артериоловенозные анастомозы малого круга кровообращения) в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения.

Количество жира, которое может вызвать смертельную жировую эмболию, у различных видов животных составляет от 0,9 до 3 мл/кг.

Тканевая (клеточная) эмболия. При травме частички различных тканей организма (костного мозга, мышц, головного мозга, печени, трофобласта), особенно богатых водой, могут заноситься в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Отрыв кашицеобразных жировых масс - атером - от атеросклеротически измененной артериальной стенки и попадание их в кровь приводят к эмболии артерий большого круга кровообращения.

Особое значение имеет эмболия сосудов клетками (часто в виде агрегатов) злокачественных опухолей, поскольку она является основным механизмом образования метастазов.

Эмболия околоплодными водами - попадание околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты. В артериолах и капиллярах легких задерживаются плотные частички амниотической жидкости (мекония, vemix caseosa), что проявляется клинической картиной эмболии малого круга кровообращения. Этот вид эмболии отличается от тканевой эмболии повышением акгивности фибринолитической системы крови, резким снижением концентрации фибриногена в крови (гипо- и афибриногенемия), нарушением свертывания крови (вторичным) и длительным кровотечением из матки.

Клинические симптомы эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью поступления в кровоток, реактивностью организма.

Газовая эмболия является главным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) либо от нормального к резко сниженному (при быстром подъеме на высоту или разгерметизации кабины высотного летательного аппарата) обусловливает снижение растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови (десатурация) и закупорку пузырьками этих газов (прежде всего азота) капилляров, локализирующихся преимущественно в бассейне сосудов большого круга кровообращения.

Газовая эмболия возможна также при анаэробной (газовой) гангрене.

Эмболия сосудов малого круга кровообращения. Важнейшим функциональным нарушением при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в системе большого круга кровообращения (рис. 25). Существует несколько гипотез, объясняющих механизм гипотензивного эффекта эмболии легочной артерии.

1. Некоторые авторы связывают резкое снижение артериального давления в системе большого круга кровообращения с уменьшением MOC, обусловленным механической закупоркой легочной артерии и правожелудочковой недостаточностью. Однако результаты дальнейших исследований доказали, что механическое закрытие даже большей части легочных сосудов не приводит к таким нарушениям, как при эмболии.

2. Распространено мнение, согласно которому резкое снижение артериального давления рассматривают как рефлекторную гипотензию (разгрузочный рефлекс Швигка-Ларина). Считается, что депрессорный рефлекс при этом обусловлен раздражением рецепторов, локализирующихся в русле легочной артерии. Согласно данным А.Б. Фохта и В.К. Линдемана, ваготомия, а также атропинизация животных ослабляют депрессивную реакцию, что подтверждает ее рефлекторный механизм.

3. Определенную роль в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии играют ослабление функции сердца в результате гипоксии миокарда, что является следствием увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкого снижения артериального давления.

К обязательным гемодинамическим эффектам эмболии сосудов малого круга кровообращения относятся повышение давления крови в легочной артерии (в норме систолическое артериальное давление в ней составляет 20 мм рт. ст., диастолическое - 8 мм рт. ст.) и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия-капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов. Рефлекторное сужение легочных артериол необходимо для поддержания давления в легочных капиллярах ниже уровня, при котором может развиться отек легких.

К такому же эффекту - раздражению рецепторов легочных сосудов, вследствие чего возникает их спазм, - могут привести повышение давления в легочных артериолах, механическое раздражение сосудов эмболами, замедление кровотока в участке сосуда, расположенном ниже эмбола, выделение в месте закупорки веществ (серотонина, гистамина, эндотелинов), способных вызывать сокращение гладкомышечных волокон сосудов.

В результате указанных гемодинамических нарушений резко повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (синдром острой правожелудочковой недостаточности), который часто является причиной смерти.

Нарушение гемодинамики в малом и большом круге кровообращения при эмболии легочной артерии приводит к изменениям вентиляционно-перфузионного соотношение в легких и, как следствие, к вторичным изменениям газового состава крови - повышению рСO2, снижению рO2. В качестве приспособительной реакции, направленной на нормализацию газового состава крови, развивается одышка. Полагают, что нарушение внешнего дыхания в результате эмболии легочной артерии является рефлекторной реакцией, возникающей как из рецепторного поля малого круга кровообращения, так и вследствие раздражения рефлексогенных зон большого круга кровообращения кровью с пониженным содержанием кислорода. Экспериментально доказано, что посредством перерезки блуждающих нервов можно значительно уменьшить нарушения дыхания.

Эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причинами эмболии сосудов большого круга кровообращения, как отмечалось выше, служат: патологические процессы (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), сопровождающиеся образованием тромбов на внутренней поверхности полостей левой половины сердца; тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией; газовая или жировая эмболия. Эмболы часто локализуются в венечных, средней мозговой, внутренней сонной, почечных, селезеночных, брыжеечных артериях. При других одинаковых условиях локализация эмболов определяется углом отклонения боковых ветвей сосуда, их диаметром, интенсивностью наполнения органа кровью. Значительный угол отклонения боковых ветвей относительно отрезка сосуда, размещенного выше, сравнительно большой их диаметр, гиперемия - факторы, обусловливающие локализацию эмболов.

При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или “взрывную декомпрессии”, важным моментом локализации эмболов в сосудах головного мозга и подкожной жировой клетчатке является высокая растворимость азота в тканях, богатых липидами.

Тяжесть клинической картины определяется преимущественно двумя факторами: рефлекторным сосудистым спазмом и степенью развития коллатералей. Рефлекторный спазм, с одной стороны, может охватывать не только ближайшие, но и отдаленные сосуды, осложняя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям (ишемизированный участок) часто присоединяются общие, от которых больные нередко умирают. С другой стороны, состояние коллатерального кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом, и в близлежащих тканях является фактором, предотвращающим такой тяжелый и часто необратимый процесс, как омертвение соответствующего участка ткани, который развивается в результате эмболии.

Эмболия воротной вены , хотя и наблюдается значительно реже, чем эмболия малого и большой круга кровообращения, привлекает внимание прежде всего характерным клиническим симптомокомплексом и чрезвычайно тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Вследствие большой вместительности портального русла закупорка эмболом главного ствола воротной вены или основных его разветвлений приводит к усиленному наполнению кровью органов брюшной полости (желудка, кишечника, селезенки) и развитию синдрома портальной гипертензии - повышению давления крови в системе воротной вены с 0,78-0,98 до 3,92-5,88 кПа (с 8-10 до 40-60 см вод. ст.). При этом развиваются патогномоническая клиническая триада (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки) и другие изменения, обусловленные нарушением кровообращения (уменьшение притока крови к сердцу, ударного объема сердца и MOC, снижение артериального давления), дыхания (одышка, затем резкое замедление дыхания, апноэ) и функции нервной системы (помрачение сознания, паралич дыхания). Механизм этих общих нарушений преимущественно состоит в уменьшении ОЦК вследствие скопления крови (около 90 %) в портальном русле. Такие нарушения гемодинамики часто являются непосредственной причиной смерти больных.

Вместе с тем между асцитом, расширением поверхностных вен передней брюшной стенки и спленомегалией, с одной стороны, и степенью портальной гипертензии - с другой, нет прямой связи. Иногда при высоком уровне портального давления данные симптомы отсутствуют и, наоборот, в некоторых случаях они возникают даже при незначительном повышении давления в системе воротной вены. Это наводит на мысль, что в развитии указанных клинических проявлений портальной гипертензии, в частности асцита, кроме повышения давления большую роль играют и другие факторы: нарушение обменных функций печени; задержка натрия и воды в организме, вызванная гиперпродукцией альдостерона и вазопрессина или нарушением их разрушения в печени; снижение онкотического давления плазмы крови, обусловленное гипопротеинемией; повышение проницаемости капилляров портального русла.

— закупорка ствола, крупных ветвей или мелких разветвлений легочной артерии, чаще всего тромботическими массами, приводящая к развитию гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца .

Этиология и патогенез. Причиной ТЭЛА являются прежде всего сердечно - сосудистые заболевания , чаще всего (если учитывать случаи не только в терапевтической, но и в хирургической клинике) возникающий при них первичный тромботический процесс в венах, значительно реже—тромбоз правых полостей сердца и еще реже — местное тромбообразование в сосудах легких. К факторам, предрасполагающим к развитию периферического флеботромбоза или тромбофлебита с возможным последующим развитием ТЭЛА, относятся: пожилой возраст, хроническая сердечно - сосудистая или церебрососудистая патология, хирургические вмешательства (практически любые), послеродовый период, костные травмы, злокачественные новообразования (почти у 32 % больных), структурные (врожденные или приобретенные) нарушения венозной стенки, длительная иммобилизация конечности.

В терапевтической и хирургической клиниках ТЭЛА обнаруживается примерно одинаково часто. В терапевтической клинике она обычно возникает при сердечной недостаточности различной этиологии, инфаркте миокарда , хронических неспецифических заболеваний легких и в ряде случаев при сахарном диабете, лимфогранулематозе, циррозе печени, амилоидозе, сифилитическом мезаортите, генерализованном сепсисе, злокачественных новообразованиях.

По мере прогрессирования хронической сердечно - сосудистой недостаточности частота ТЭЛА резко увеличивается.

ТЭЛА может возникать как эмболия из отдельных участков сосудистой системы, прежде всего тромботическими массами, и как местный тромбоз. В клинике четко провести грань между ними практически не удается, в связи с чем и пользуются чаще всего термином «тромбоэмболия».

При ТЭЛА развивается (или усугубляется имеющая место ранее) гипертензия малого круга кровообращения, в результате которой формируется легочное сердце или усиливаются его признаки, если оно было раньше. При массивной ТЭЛА возникает острое легочное сердце (развитие в течение минут, часов), при менее массивных и мелких ТЭЛА — подострое легочное сердце (развитие в течение дней, недель) и при повторных ТЭЛА — хроническое легочное сердце (развитие в течение месяцев и нескольких лет).

Легочное сердце — это дилатация и (или) гипертрофия правого сердца, возникшая в результате гипертензни малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов. Форма легочного сердца, связанная с поражением сосудов легких, называется васкулярной. Таким образом, ТЭЛА принадлежит к васкулярной форме легочного сердца.

В патогенезе гипертензни малого круга кровообращения обычно выделяют два основных фактора: увеличение минутного объема крови в 3 и более раз и сужение на 2/3 сосудистого русла. Однако на самом деле, в том числе и при ТЭЛА, чаще всего участвуют оба механизма, причем каждый из них может быть выражен в меньшей, чем приведено, степени. Механическая обтурация, как известно, усугубляется рефлекторно - спастической реакцией легочных сосудов. В патогенезе развития легочной гипертензни и острого легочного сердца при ТЭЛА могут иметь значение следующие рефлексы:

1) внутрилегочный вазо - вазальный, приводящий к диффузному сужению прекапилляров, а также бронхолегочных артерио - венозных анастомозов; 2) легочно - сердечный с мгновенной остановкой сердца или замедлением сердечного ритма; 3) легочно - сосудистый рефлекс Ларина со снижением давления в большом круге кровообращения. Определенное значение имеет также нарушение обмена серотонина, гистамина и катехоламинов, поступающих в кровоток при острых стрессовых ситуациях, болевом синдроме и разрушении легочной ткани. В развитии гемодинамических и респираторных расстройств возможно также участие хининовой системы и простагландинов (особенно F2а), В острый период ТЭЛА закономерно возникают нарушения диффузии газов, артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция.

Все перечисленные факторы обусловливают в конечном итоге повышение легочного сосудистого сопротивления и на фоне увеличения минутного объема правого желудочка и усиления кровотока способствуют возникновению легочной гипертензии. Прямым следствием острой гипертензии малого круга кровообращения является перегрузка правых отделов сердца (синдром острого легочного сердца). Правый желудочек увеличивается в объеме обычно за короткое время; при нарастающей перегрузке развивается его недостаточность. Подострые формы ТЭЛА в части случаев сопровождаются гипертрофией правого желудочка.

При ТЭЛА резко ухудшается деятельность сердца. Это связано с рядом причин: 1) при возникновении гипертензии малого круга кровообращения на не подготовленный гипертрофией правый желудочек приходится непосильная нагрузка; 2) наблюдаемое при этом снижение притока к левому сердцу приводит к снижению систолического выброса, уменьшению давления в аорте и ухудшению коронарного кровообращения; 3) уменьшение перепада артерио - венозного давления в связи с повышением давления в правых отделах сердца (повышение давления в тебезиевых венах и коронарном синусе) приводит к ретроградному застою и ухудшению кровоснабжения сердца; 4) развивающаяся гипоксемия еще в большей степени усугубляет нарушение сердечной деятельности; 5) рефлекторное сужение бронхов ухудшает вентиляцию легких и усиливает гипоксемию.

Следует учитывать, что ТЭЛА часто развивается на фоне предшествующей стабильной гипертензии малого круга кровообращения у лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердца и органов дыхания (митральный стеноз, хронические пневмонии и т. д.). Это накладывает определенный отпечаток и на патогенез, и на клинику ТЭЛА.

В настоящее время ТЭЛА рассматривается как локальный синдром ДВС, хотя она может быть также локальным проявлением диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Клиника, классификация. В связи с тем что острота клинической картины ТЭЛА зависит прежде всего от локализации процесса, различают тромбоэмболии основного ствола и главных ветвей легочной артерии, тромбоэмболии средних и мелких ветвей легочной артерии.

Современным требованиям клиники отвечает клинико - анатомическая классификация ТЭЛА (П. М. Здочевский, 1978). В ее основу положен сравнительно точный суммарный учет величины легочнососудистой обтурации в процентном выражении. Расчет делается на основе известных гемодинамических вычислений, согласно которым бассейн правой легочной артерии составляет 55 %, а каждая из нижнедолевых ветвей — 20—25 % малого круга кровообращения. Тромбоэмболическая обтурация может быть: 1) сверхмассивной (стволовой) в пределах 75—100 %; 2) массивной— 45—75 %; 3) немассивной (долевой) — 15—45 %; 4) мелкой —менее 15%; 5) мельчайшей микрососудистой.

Если больной сразу не погибает от ТЭЛА, формируется инфаркт легких. Это происходит по меньшей мере через 24 ч после обтурации легочного сосуда; полное его развитие длится до 5—7 суток, затем начинается организация краевых областей. Инфаркт легких может закончиться: мелкими ателектазами (30 % больных); плевритом (почти 35 % больных); пневмонией (в среднем у 90 % больных); абсцедированием и эмпиемой (у 5—10% больных).

Клиника ТЭЛА чрезвычайно многообразна. Существующие классификации ТЭЛА мало удовлетворяют клиницистов, так как в них часто используется субъективный принцип отсчета времени от начала клинических проявлений до наступления летального исхода. По одной из таких классификаций выделяются формы: 1) молниеносная (или синкопальная); 2) острая (быстрая) с наступлением смерти в течение нескольких десятков минут; 3) подострая (замедленная) с наступлением смерти через несколько часов и даже дней; 4) хроническая, когда правожелудочковая недостаточность в течение нескольких месяцев или лет прогрессирует; 5) рецидивирующая, или хроническая рецидивирующая, с ремиссиями различной продолжительности и многократными рецидивами; 6) стертая, или малая. Приведенная классификация может быть использована для характеристики клинического течения тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей; при этом достаточно выделения лишь трех основных вариантов — острого, подострого и рецидивирующего.

Острое течение (у 30—35 % больных) сопряжено с крупной или массивной тромбоэмболией, в части случаев завершается молниеносным или быстрым летальным исходом. При этом на фоне предшествующего полного благополучия развиваются такие симптомы, как острая (кинжальная) боль за грудиной, сочетающаяся с резкой одышкой и цианозом; явления коллапса с одновременным вздутием шейных вен (повышение венозного давления) и возможным быстрым набуханием и болезненностью печени; усиленная пульсация во втором и третьем межреберьях слева; появление акцента 2 - го тона над легочной артерией с систолическим, а иногда и диастолнческнм шумами; ритм галопа у мечевидного отростка.

Подострое течение (у 45—50 % больных) связано, как правило, с нарастающим легочным тромбозом, наслаивающимся на первоначально мелкие или крупные тромбозмболы и обусловленным нередко запоздалым и неадекватным лечением, и проявляется прогрессирующей дыхательной и правожелудочковой недостаточностью, симптомами плевропневмонии и частым кровохарканьем.

Рецидивирующее течение (у 15—25 % больных) отличается повторными, до 2—5 раз и более, острыми приступами, почти всегда вследствие мелкой тромбоэмболии, чаще с благоприятным исходом. Рецидивы могут протекать под маской кратковременных обмороков, приступов одышки, необъяснимой лихорадки, атипичной стенокардии , пневмонии, сухого плеврита.

Следует иметь в виду, что даже малые, порой «субклинические» тромбоэмболии, проявляющиеся внезапной, хотя и небольшой болью при дыхании, ограниченным плевритом, быстро проходящим приступом учащенного дыхания и тахикардией, приступом небольшого коллаптоидного состояния, служат нередко предвестником грозной, часто фатальной тромбоэмболии.

В диагностике ТЭЛА большое значение должно придаваться обследованию венозной системы.

При увеличении активности общей ЛДГ в основном повышается ее 3 - я фракция (ЛДГ8), тогда как содержание в крови 1 - й фракции (ЛДГ повышается редко. Очень редко также повышается креатинфосфокиназа, что важно для дифференциальной диагностики ТЭЛА и инфаркта миокарда.

Изменения свертываемости крови и фибринолиза не типичны и не могут служить подспорьем в диагностике ТЭЛА.

Синдром острого легочного сердца характеризуется довольно типичными изменениями на электрокардиограмме, особенно при отсутствии исходной сердечной патологии. Решающее значение имеют признаки перегрузки правых отделов сердца. Острая стадия ТЭЛА (от 3 суток до 1 нед) проявляется синдромом SIQIII (увеличение S в I и появление патологического Q в III отведениях), увеличением зубца PIII смещением переходной зоны влево (к V4—V6), расщеплением QPS в V1-2 6R - 3R по типу rSr1 (rSr1), смещением сегмента ST (вверх в отведениях III, avR, Vi - 2, V6h - 3r и вниз в I, II, avL, V5-6); реже отмечаются легочные зубцы P II, III, avF, Р в V1 V3p и снижение (слабая негативность) зубцов Т III, avF, V1-2

Подострая стадия (в течение 1—2, реже 3 нед) характеризуется образованием и постепенным углублением отрицательных зубцов Т в отведениях III, II, avF, Vi - 3 (иногда до Vs). Такие признаки острой стадии, как синдром SIQIII, rSR1 (rRr1) в V1-2, смещение ST, наблюдается крайне редко. Сохраняются менее выраженное смещение переходной зоны и небольшое увеличение зубцов Р II, III и avF.

Стадия обратного развития (до 1 1/2—2, иногда 3 мес) характеризуется, постепенным уменьшением и исчезновением отрицательных зубцов T но изредка они сохраняются в отведениях III, V1 (более глубокие, чем на исходных ЭКГ) и в отдаленный период. В целом ЭКГ возвращается к первоначальной графике: становится нормальной ил л соответствующей основной (хронической) патологии сердца.

Можно выделить и атипичные варианты острого легочного сердца (с преимущественными изменениями, особенно зубца Г, в отведениях I, avL, V5-6; с синдромом rISIISIII), а также характерные изменения векторкардиограммы (ВKГ). В острой стадии развития легочного сердца наиболее частыми и демонстративными признаками являются уменьшение площади QRS в BA1 и ее увеличение в ВА2, вытянутость петли QRS кзади и ее асимметричность с увеличением центростремительного отрезка, незамкнутость петель QRS и Г. В подострой стадии ТЭЛА сохраняются некоторая суженность тела петли QRS и увеличение ее конечного отрезка (менее выраженные, чем в острой стадии), возрастает площадь QRS в BAt и уменьшается в ВА2, исчезает самопересечение петли QRS и незамкнутость петель QRS и T; в ряде случаев остается увеличение петли Р. Наиболее характерно при этом увеличение площади петли Т при ее сужении и вытянутой форме, особенно хорошо заметное в ВАЬ 3, 5 и ориентированное, как и ось петли QRS, преимущественно кзади, а также влево и вниз. В стадии обратного развития перечисленные отклонения петель Р, QRS и особенно Т нормализуются.

Все же данные ВКГ в большинстве наблюдений практически не расширяют объема информации, полученной с помощью ЭКГ, и служат в основном для дифференциальной диагностики ТЭЛА и инфаркта миокарда.

Следует добавить, что на ЭКГ нередко в острой стадии ТЭЛА регистрируются признаки частичной или полкой блокады правой ножки пучка Гиса, в первые 24—48 ч такие нарушения ритма, как трепетание и мерцание предсердий, полная или частичная блокада предсердно - желудочкового соединения, желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия.

Хотелось бы подчеркнуть весьма характерную быструю обратную динамику ЭКГ и ВКГ: иногда уже через 24—48 ч они принимают исходную форму.

Существенным подспорьем в диагностике ТЭЛА является рентгенологическое исследование. При окклюзии ствола легочной артерии выявляются деформация обоих или одного из корней легких и резкое тотальное обеднение легочного рисунка вплоть до его полного исчезновения. При односторонней обтурации легочной артерии отмечается деформация тени корня с ее уменьшением или увеличением и резко выраженным обеднением легочного рисунка с той же стороны наряду с поражением легочной ткани и плевры.

Рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого складывается из ряда симптомов: 1) выбухания легочного конуса и расширения тени сердца вправо за счет правого предсердия; 2) резкого расширения корт легкого (реже двустороннее), его обрубленности, деформации, фрагментации; 3) ампутации на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка; 4) локального просветления легочного поля на. ограниченном участке за счет олигемии; 5) появления дисковидных ателектазов в легких: 6) высокого стояния диафрагмы на стороне поражения.

Инфаркт легкого рентгенологически характеризуется конусовидной формы очагом уплотнения легочной ткани с вершиной, направленной к воротам легкого. Однако, чтобы выявить такую картину необходимы тщательные поиски и правильный выбор позиции снимка. Часто при рентгенологическом исследовании обнаруживается понижение прозрачности легкого неопределенной формы, трудно отличимое от очаговой пневмонии.

Из других, более сложных методов, которые могут облегчить диагностику ТЭЛА, можно произвести радиоизотопное сканирование легких и зондирование легочной артерии с селективной ангиопульмонографией. Определенное диагностическое значение в распознавании ТЭЛА имеет определение артериально - альвеолярного градиента РС02 или градиента давления С02 между артериальной кровью i альвеолярным воздухом (повышение за счет снижения в альвеолярном воздухе) и ультразвуковой биолокации легких.

В связи с необходимостью быстрой диагностики можно предложить следующую последовательность диагностических мероприятие параллельно которым проводятся адекватные лечебные процедуры (П. М. Злочевский, 1978).

1. Быстрая оценка клинической ситуации (постоянная настороженность в отношении ТЭЛА, особенно при возникновении плевро пневмонии или немотивированной одышки в послеоперационный период, у тяжелобольных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях вен нижних конечностей, злокачественных новообразованиях, переломах трубчатых костей и т. д.).

2. Использование в целях получения экспресс - информации дан ных ЭКГ и рентгенографии (обычно в палате) и сопоставление с клиникой. В результате такой синтетической оценки возможно формирование диагноза в течение 20—30 мин с установлением факта легочной тромбоэмболии, ее источника, примерной локализации, состояния корней легких, наличия осложнений (инфаркт - пневмония, плеврит ателектаз), развития острого легочного сердца.

3. Подкрепление полученных данных результатами определена артериально - альвеолярного градиента рС02 и радиоизотопного

4. Применение селективной ангиопульмонографии при неясном диагнозе и по строгим показаниям для уточнения локализации поражения перед операцией (эмболэктомия) или лечебным зондированием.

Диагностика. Прежде всего необходимо исключить инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты, острые заболевания легких и плевры (пневмонии, ателектаз, пневмоторакс и др.), острые осложнения после торакальных операций и др. Чаще всего вместо ТЭЛА ставится диагноз инфаркта миокарда, в связи с чем мы и остановимся на дифференциальной диагностике этих двух заболеваний.

Сходство инфаркта миокарда с ТЭЛА заключается в частом развитии заболевания на фоне атеросклероза, у пожилых людей, возникновении вначале выраженного болевого синдрома в области грудной клетки, коллаптоидного состояния, появления одышки, цианоза, ритма галопа, изменений ЭКГ по типу заднего инфаркта миокарда и т. д. Однако при внимательном рассмотрении каждого из сходных для инфаркта миокарда и ТЭЛА симптомов эти заболевания можно дифференцировать.

Патологическая физиология Татьяна Дмитриевна Селезнева

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.

По направлению движения эмбола различают:

1) ортоградную;

2) ретроградную;

3) парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной.

В зависимости от локализации различают:

1) эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

2) эмболии малого круга кровообращения;

3) эмболии большого круга кровообращения;

4) эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

1) воздушная;

2) газовая;

3) микробная;

К эндогенным эмболиям относятся:

1) тромбоэмболии;

2) жировая;

3) тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твердой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции и т. д.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т. п.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием.

Тканевая эмболия подразделяется на:

1) амниотическую;

2) опухолевую;

3) адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами за счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков.

Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях или медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность эндогенной эмболии – тромбоэмболия – возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83 % случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности, подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзированного сосуда, скорости развития процесса и резервов системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают формы:

1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) рецидивирующую.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.