Глава 2. Патологическая физиология гипофиза

§ 323. Полная недостаточность функций гипофиза

Гипофизэктомия. Последствия гипофизэктомии зависят от вида и возраста животного. Возникающие нарушения связаны в основном с выпадением функции аденогипофиза. Общими признаками гипофизэктомии является задержка роста (рис. 83), нарушение функции размножения, атрофия щитовидной и половых желез и коры надпочечников, астения, кахексия, полиурия. У рыб, рептилий и амфибий теряется способность приспосабливать окраску к окружающему фону. Нарушается обмен веществ, утилизация основных компонентов пищи. Животные чувствительны к инсулину и резистентны к гипергликемическому действию адреналина. Повышается чувствительность к действию факторов внешней среды и снижается чувствительность к инфекции.

Пангипопитуитаризм. У человека полная недостаточность функции гипофиза выявляется при разрушении 95% его ткани. Это заболевание называется пангипопитуитаризмом, или болезнью Симмондса (рис. 84). Оно может возникать после перенесенной инфекции, травм основания черепа, в результате тромбоза или эмболий кавернозного синуса и других причин.

Возникающие изменения (в виде кахексии, мышечной адинамии и астении) определяются в первую очередь отсутствием соматотропного гормона и кортикостероидной недостаточностью.

§ 324. Гиперфункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон (гормон роста, СТГ). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.

  • Нарушения белкового обмена. Усиление роста свидетельствует об активации синтеза белков или торможении их разрушения. Действительно, введение СТГ животным вызывает задержку азота в организме, положительный азотистый баланс и понижение распада белков. При этом установлено увеличение включения разных аминокислот в белки тканей и снижение отношения остаточного азота к белковому. Усиление синтеза белков связано, очевидно, с повышением проницаемости клеточных мембран для аминокислот и увеличением синтеза РНК. Одновременно подавляется активность некоторых протеолитических ферментов.

    Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента:

    1. Наличие инсулина. На фоне экспериментального диабета у животных и сахарного диабета у людей СТГ обычно не усиливает синтеза белков. Очевидно, это связано с тем, что инсулин активирует обмен углеводов и стимулирует синтез белка.
    2. Концентрация глюкокортикоидов. Малые их дозы способствуют реализации анаболического эффекта СТГ, а большие дозы, наоборот, тормозят анаболический эффект СТГ и задерживают рост. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза часто усилена продукция глюкокортикоидов. Не исключено, что это один из компенсаторных процессов, направленных на ограничение эффекта избыточных количеств СТГ.
  • Нарушение углеводного обмена. При акромегалии часто выявляется нарушение углеводного обмена, который в своей крайней форме проявляется в виде сахарного диабета, механизм этих нарушений сложен и включает участие следующих факторов: а) СТГ активирует выход глюкозы из печени за счет активации секреции альфа-клетками островков поджелудочной железы глюкагона, который усиливает гликогенолиз; б) в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне клеток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антагонист инсулина, т. е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности β-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обмене; в) СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин. Конечный результат влияния на углеводный обмен зависит от всех указанных факторов.

    Стимуляция инсулярного аппарата СТГ и стимуляция его за счет гипергликемии в связи с торможением утилизации глюкозы может приводить к истощению бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, а при функциональной их неполноценности - к развитию сахарного диабета.

  • Нарушение жирового обмена. СТГ активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных, неэстерифицированных жирных кислот в крови, их накоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается, в частности, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в присутствии небольших концентраций глюкокортикоидов. Увеличение их количества тормозит мобилизацию жира и его окисления СТГ. Очевидно, именно этот фактор играет роль в патогенезе ожирения при синдроме Иценко-Кушинга.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Избыточно образующийся АКТГ оказывает свое действие двояко: а) через надпочечники, б) вненадпочечниковым путем. В надпочечниках он стимулирует пучковую и в меньшей степени сетчатую зону, усиливая образование, главным образом, кортизола и кортикостерона, выражением чего является гиперкортизолизм. Вненадпочечниковое действие АКТГ на некоторые обменные процессы отличается от его действия на эти же процессы через усиление секреции кортизола. Это выявляется в отношении влияния на белковый обмен. Усиливая образование кортизола, АКТГ тем самым увеличивает катаболизм белка. Однако в условиях повышенного распада белка АКТГ может усиливать анаболические процессы, т. е. проявлять так называемое нормализующее действие.

На жировой обмен АКТГ воздействует следующим образом: добавление его непосредственно к жировой ткани стимулирует ее липолитическую активность (распад жира) и тем самым мобилизацию жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Однако, усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние:

  • тормозит мобилизацию жира;
  • активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию жира;
  • тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира.

Очевидно, конечный результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия.

Тиреотропный гормон (ТТГ). Избыточная секреция ТТГ стимулирует функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию гипертиреоза и тиреотоксикоза. Кроме того ТТГ увеличивает содержания кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной клетчатки как интактных, так и тиреоидэктомированных животных. С ТТГ связан так называемый экзофтальмический фактор, вызывающий пучеглазие (экзофтальм) при тиреотоксикозах. Поэтому при состояниях, усиливающих секрецию ТТГ (тиреоидэктомия или подавление активности щитовидной железы), увеличивается степень экзофтальма. В то же время ТТГ не идентичен экзофтальмическому фактору, поскольку экзофтальм может наблюдаться без гипертиреоза.

Гонадотропные гормоны (ГТГ). Секреция ГТГ (ФСГ, ЛГ, или иначе ГСИК, и лютеотропного гормона - ЛТГ) тесно связана с функцией гипоталамуса. В гипоталамусе выделяются медиаторы, которые, спускаясь в гипофиз, стимулируют там образование ФСГ и ЛГ (ГСИК). Образование же лютеотропного гормона (ЛТГ) при этом тормозится. Повреждение срединного возвышения, как и гипофизэктомия, ведет к уменьшению секреции ГТГ и к атрофии половых желез. Наоборот, повреждение задних образований гипоталамуса вызывает усиление секреции ГТГ и в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Раньше определенную роль в патогенезе этого заболевания приписывали шишковидной железе, так как считали, что в физиологических условиях она до определенного возраста тормозит секрецию ГТГ. Преждевременное же угнетение функции этой железы - гипопинеализм якобы растормаживало секрецию ГТГ и приводило к раннему половому созреванию. Теперь придается значение опухолям подбугорья вообще, которые каким-то образом стимулируют секрецию ГТГ гипофизом. Секреция ГТГ увеличивается и при первичном выпадении инкреторной активности половых желез, однако это не ведет к повышению продукции половых гормонов.

Избыточное образование ЛТГ отмечено у больных, страдающих раком молочной железы, у которых с лечебной целью проведена перерезка ножки гипофиза. Это ведет к галакторее. При определенных условиях избыточная секреция ЛТГ в послеродовом периоде становится одним из факторов в развитии ожирения. Этот гормон активирует образование жира из углеводов и тем самым способствует его отложению.

§ 325. Гипофункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон. Недостаточность СТГ приводит к развитию гипофизарной карликовости, или нанизма. В результате недостаточного образования СТГ наблюдаются:

  • снижение интенсивности синтеза белка, что ведет к задержке и остановке роста и развития костей, внутренних органов, мышц; нарушение синтеза белков соединительной ткани приводит к потере ее эластичности и развитию дряблости;
  • уменьшение ингибирующего действия СТГ на поглощение глюкозы и преобладание инсулинового эффекта, что выражается в развитии гипогликемии;
  • выпадение жиромобилизующего действия и тенденция к ожирению.

Обычно гипофизарный нанизм сопровождается половым недоразвитием, что связано с недостаточным образованием ГТГ, и, следовательно, с недостаточным образованием половых гормонов. Отсюда у карликов детские черты лица, что наряду с дряблостью кожи придает им вид "старообразного юнца". Снижение интенсивности синтеза белка лежит и в основе некоторой недостаточности синтеза гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Это снижает выносливость таких больных в отношении неблагоприятных факторов.

Адренокортикотропный гормон. Недостаточное образование АКТГ ведет ко вторичной частичной недостаточности коры надпочечников. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. Минералокортикоидная функция практически не меняется, так как механизмы ее регуляции иные. Отличием от первичной гипофункции коры надпочечников является менее выраженное нарушение пигментации. Это связано с тем, что при выпадении секреции АКТГ одновременно уменьшается образование связанного с ним меланофорного фактора. При первичном же угнетении функции коры надпочечников по механизму обратной связи усиливается образование АКТГ и меланофорного гормона.

Тиреотропный гормон. Снижение образования ТТГ вызывает вторичное снижение функций щитовидной железы. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может восстановить ее функцию.

Гонадотропные гормоны. При недостаточном образовании ГТГ возникают различные расстройства, картина которых зависит от того, насколько эта недостаточность сочетаются с выпадением секреции других гормонов аденогипофиза. При неосложненной недостаточности ГТГ развивается гипогонадизм, который включает евнухоидизм, замедленное половое созревание и у мальчиков крипторхизм (задержка опущения яичек в мошонку).

Секреция ГТГ по механизму обратной связи тормозится половыми гормонами, причем эстрогены являются более мощными ингибиторами, чем андрогены. В физиологических условиях в половых железах мужчин образуется небольшое количество эстрогенов. В патологии это образование эстрогенов может увеличиваться, что приводит к угнетению образования ГТГ и тем самым к развитию гипогонадизма.

При поражении вентро-медиальных ядер инфундибуло-туберальной части гипоталамуса со вторичным вовлечением гипофиза преимущественно в виде недостаточной секреции ГТГ развивается так называемая адипозо-генитальная дистрофия. Она проявляется в виде гипогенитализма и ожирения с преимущественным отложением жира в области нижней части живота, таза и верхней части бедер. Недостаточная секреция ГТГ вызывает задержку полового созревания. Патогенез ожирения сложен. В нем играют роль:

  • недостаточное образование в гипофизе (или освобождение) жиромобилизующих полипептидов или тех фрагментов молекул СТГ и АКТГ, которые активируют мобилизацию жира из жировых депо, повышают содержание жирных кислот в крови и стимулируют их окисление;
  • поражение трофических центров гипоталамуса, что снижает активирующее действие симпатической нервной системы на мобилизацию жира из жировых депо;
  • усиление образования или активности инсулина, который стимулирует переход углеводов в жиры.

§ 326. Нарушения функций задней доли гипофиза

Гормоны задней доли гипофиза - вазопрессин (он же антидиуретический гормон - АДГ) и окситоцин образуются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах переднего гипоталамуса, откуда попадают в заднюю долю.

Избыточная секреция АДГ. Увеличение секреции АДГ ведет к уменьшению диуреза. Она повышается при болевых раздражениях и может вызвать рефлекторную анурию. Секреция АДГ усиливается также при эмоциональном возбуждении, введении никотина и ацетилхолина. Усиление секреции АДГ является звеном в рефлекторной регуляции водного обмена. Увеличение концентрации АДГ в крови не всегда связано только с усилением его образования и может быть следствием недостаточной инактивации АДГ в организме, например в печени при циррозах, при токсикозах беременности.

Недостаток АДГ. Он ведет к развитию несахарного диабета, характеризующегося полиурией и вследствие этого полидипсией. В резко выраженных случаях суточный диурез может превышать 40 л. Дефицит АДГ вызывается главным образом недостаточным образованием его в супраоптических ядрах гипоталамуса в связи с их дегенерацией и дегенерацией супраоптическо-гипофизарного тракта. В эксперименте повреждение этих ядер у кошек, обезьян дает аналогичную картину. Определенную роль в возникновении недостаточности АДГ играет усиление его инактивации в тканях или потеря почками способности реагировать на АДГ. В последнем случае концентрация АДГ в крови может быть и увеличенной. Полная картина несахарного диабета развивается только при нормальной функции коры надпочечников и щитовидной железы, т. к. кортизол и тироксин стимулирует диурез. Поэтому у адреналэктомиро-ванных животных полиурия не развивается, а у тиреоидэктомированных она выражена слабо. Не развивается полиурия и после гипофизэктомии, ибо при этом выпадает секреция АКТГ и ТТГ, приводящая к гипофункции соответствующих желез.

Гипофункция гипофиза относится к эндокринным заболеваниям, при этом выработка гормонов этой железы может быть снижена или полностью прекращена. Чаще такое происходит при травмах головного мозга, кровотечениях или генетических нарушениях.

Важно. Снижение функции гипофиза может развиться как в детском, так и во взрослом возрасте, причем по совершенно неизвестным причинам.

При таком нарушении может наблюдаться дефицит следующих гормонов:

  • адренокортикотропного;
  • тиреотропного;
  • фолликулостимулирующего и лютеинизирующего;
  • соматотропного (гормона роста);
  • пролактина;
  • антидиуретического (вазопрессина);
  • окситоцина.

Последние два вырабатываются задней долей гипофиза.

Каждый из них отвечает за важные функции в организме, и соответственно при их недостатке развиваются нарушения в деятельности той или иной эндокринной железы, а иногда - и всего организма в целом.

Что происходит при гипофункции?

При гипофункции гипофиза клиническая картина зависит от того, какого гормона недостаточно. Состояние, когда в нужном количестве не вырабатывается один или несколько гормонов, называется гипопитуитаризмом.

При гипофункции передней доли гипофиза у взрослых возникают следующие проблемы:

  • гипогликемия;
  • выпадение волос и зубов;
  • сухость кожи;
  • преждевременное старение;
  • акромегалия;
  • снижение репродуктивной функции вплоть до полного прекращения работы половых желез;
  • нарушение психики;
  • атрофия костей;
  • гипотиреоз.

Тяжесть состояния зависит от уровня гормонального дисбаланса, а также от причины нарушения функции гипофиза.

При гипофункции задней доли у взрослых возникают следующие проблемы:

  • несахарный диабет (несахарное мочеизнурение), симптомами которого являются постоянная жажда и полиурия;
  • слабая половая деятельность;
  • отсутствие или снижение лактации у женщин с грудными детьми.

Гипофизарный нанизм и дефицит соматотропина

При дефиците соматотропина у детей развивается гипофизарный нанизм (низкорослость или карликовость).

Отставание в росте можно заметить с двух лет, когда прибавка роста за год составляет менее 4 см. Кроме этого нарушения, наблюдается задержка полового созревания.

Примечание. Снижение выработки гормона роста гипофизом может быть обусловлено генетически.

У детей при недостаточном количестве соматотропина наблюдают замедленный рост и физическое развитие, медленное зарастание родничка, плохой рост зубов и склонность к ожирению. Диагноз ставится после выявления низкого уровня соматотропина в крови.

Нанизм развивается, начиная с детства. Но и у взрослого может наблюдаться дефицит гормона роста. Чаще это связано с доброкачественными образованиями гипофиза или черепно-мозговой травмой. В этом случае гипофункция приводит к следующим нарушениям:

  • акромегалия (несоразмерное увеличение отдельных частей тела: стоп, кистей рук, подбородка, носа и др.);
  • развитие остеопороза;
  • нарушение липидного обмена;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • инсулинорезистентность.

Гипопитуитаризм

Симптомы гипопитуитаризма разнообразны. У больного могут проявляться различные нарушения, в зависимости от того, какого именно гормона не хватает.

При дефиците адренокортикотропного гормона появляется гипотония, человек теряет в весе, могут беспокоить частые расстройства стула.

При недостаточной выработке тиреотропного гормона происходит усиленный набор веса, мышцы ослабевают, а сам человек испытывает дефицит энергии, повышенную чувствительность к холоду.

Недостаток фоллитропина и лютропина у мужчин и женщин проявляется по-разному. У женщин появляются проблемы с менструальным циклом, а у мужчин снижается половое влечение и эрекция, уменьшается интенсивность роста волос на лице и на теле, развивается похудение. У пациентов обоего пола может развиться бесплодие.

Дефицит пролактина выражается в отсутствии лактации у женщины после рождения ребенка, а также в уменьшении количества волос на лобке и подмышками.

Гипогонадизм

Возникает такое нарушение при недостаточной работе передней доли гипофиза по выработке гормона гонадотропина. Такое заболевание называют еще синдромом Кальмана.

При этом возникают следующие нарушения:

  • задержка полового созревания;
  • бесплодие;
  • снижение либидо;
  • недоразвитость половой системы, неполноценное формирование половых органов.

Важно. Недостаток гонадотропина отражается лишь на работе половой системы.

Одной из разновидностей гипогонадизма является гипогонадотропный гипогонадизм. При этом диагностируют дефицит гонадотропина, фоллитропина и лютропина. Нарушения у подростков достаточно серьезные. У девочек до начала менструального цикла отсутствует грудь, а у мальчиков не растут половые органы. У детей отсутствуют все признаки полового созревания.

Фертильный евнухоидный синдром является следствием гипогонадизма. Развивается он в результате дефицита лютропина. Часто болезнь имеет врожденный характер. Малое количество лютропина вызывает дефицит тестостерона, что приводит к бесплодию.

Важно. Состояние можно улучшить введением хорионического гонадотропина, если нет врожденных пороков развития половой системы.

Несахарный диабет

Возникает при дефиците вазопрессина (антидиуретического гормона), который синтезируется в задней доле гипофиза.

Симптомы нарушения:

Примечание. Все вышеперечисленные симптомы появляются из-за нарушения работы почек в результате дефицита вазопрессина.

Причиной заболевания могут стать инфекции, травмы головного мозга или опухоли гипофиза.

  • 2. Понятие «конституция». Конституциональные признаки. Соматотип. Конституциональные схемы. Практическое значение учения о конституции.
  • 3.Аномалии индивидуального развития. Типы врожденных пороков развития. Причины и профилактика врожденных пороков развития. Недоношенные дети и проблемы дефектологии.
  • Тема 3. Обмен веществ организма и его нарушения. Гомеостаз. Восстановление функций.
  • 1. Основные закономерности деятельности организма как целого: нейрогуморальная регуляция, саморегуляция, гомеостаз. Биологическая надёжность и принципы ее обеспечения.
  • 2. Понятие о компенсации, ее механизмы. Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций. Декомпенсация.
  • 3. Понятие о реактивности и резистентности. Виды реактивности. Значение реактивности в патологии.
  • Тема 4. Учение о болезнях
  • 1. Понятие «болезнь». Признаки болезни. Классификации болезней.
  • 2. Понятие «этиология». Причины и условия возникновения болезней. Этиологические факторы внешней среды. Пути внедрения болезнетворных факторов в организм и пути их распространения в организме.
  • 3. Объективные и субъективные признаки болезней. Симптомы и синдромы.
  • 4. Понятие «патогенез». Понятие о патологическом процессе и патологическом состоянии. Патологическое состояние как причина возникновения дефектов.
  • 5. Периоды болезни. Исходы болезней. Понятие об осложнениях и рецидивах болезней. Факторы, влияющие на развитие болезни.
  • 6. Мкб и мкф: цель, концепция.
  • Тема 5. Воспаление и опухоли
  • 1.Понятие «воспаление». Причины воспаления. Местные и общие признаки воспаления. Виды воспаления.
  • 3. Понятие об опухоли. Общая характеристика опухолей. Строение опухолей. Опухоли как причина возникновения дефектов психики, слуха, зрения, речи.
  • Тема 6. Высшая Нервная Деятельность
  • 2.Функциональные системы п.К. Анохина. Принцип гетерохронности развития. Внутрисистемная и межсистемная гетерохрония.
  • 3. Учение и.П. Павлова об условном и безусловном рефлексе. Сравнительная характеристика условного и безусловного рефлекса. Факторы, необходимые для формирования условного рефлекса.
  • 4. Безусловное торможение. Сущность внешнего и запредельного торможения. Условное торможение, его виды.
  • 5.Первая и вторая сигнальные системы. Эволюционное значение второй сигнальной системы. Условно-рефлекторная природа второй сигнальной системы.
  • Тема 7. Эндокринная система
  • 2. Гипофиз, строение и функциональные особенности. Гормоны гипофиза. Гипофункция и гиперфункция гипофиза. Гипофизарная регуляция ростовых процессов и ее нарушение.
  • 3. Эпифиз, физиология и патофизиология
  • 5. Околощитовидные железы, физиология и патофизиология.
  • 6. Вилочковая железа, ее функции. Вилочковая железа как эндокринный орган, ее изменение в онтогенезе.
  • 7. Надпочечники. Физиологическое действие гормонов мозгового и коркового слоя. Роль гормонов надпочечников в стрессовых ситуациях и процессе адаптации. Патофизиология надпочечников.
  • 8. Поджелудочная железа. Островковый аппарат поджелудочной железы. Физиология и патофизиология поджелудочной железы.
  • Тема 8. Система крови
  • 1. Понятие о внутренней среде организма, ее значение. Морфологический и биохимический состав крови, ее физико-химические свойства. Сдвиги физико-химических показателей крови и ее состава.
  • 2. Эритроциты, их функциональное значение. Группы крови. Понятие о резус-факторе.
  • 3. Анемия, ее виды. Гемолитическая болезнь как причина нарушений психики, речи и двигательных расстройств.
  • 4. Лейкоциты, их функциональное значение. Виды лейкоцитов и лейкоцитарная формула. Понятие о лейкоцитозе и лейкопении
  • 5. Тромбоциты, их функциональное значение. Процесс свертывания крови. Свертывающая и противосвертывающая системы крови.
  • Тема 9. Иммунитет
  • 2. Понятие об иммунодефиците. Врожденный и приобретенный иммунодефицит. Иммунодефицитные состояния.
  • 3. Понятие об аллергии. Аллергены. Механизмы аллергических реакций. Аллергические заболевания и их профилактика.
  • Тема 10. Сердечно-сосудистая система
  • 2. Фазы сердечных сокращений. Систолический и минутный объемы крови.
  • 3. Свойства сердечной мышцы. Электрокардиография. Характеристика зубцов и отрезков электрокардиограммы.
  • 4. Проводящая система сердца. Понятие об аритмии и экстрасистолии. Регуляция деятельности сердца.
  • 5. Пороки сердца. Причины и профилактика врожденных и приобретенных пороков сердца.
  • 6. Местные расстройства кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия: сущность процессов, проявления и последствия для организма.
  • Тема 11. Дыхательная система
  • 2. Понятие о гипоксии. Виды гипоксии. Структурно-функциональные нарушения при гипоксии.
  • 3. Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии
  • 4. Проявления нарушений внешнего дыхания. Изменение частоты, глубины и периодичности дыхательных движений.
  • 4. Газовый ацидоз обусловливает:
  • 2. Причины нарушения системы пищеварения. Нарушения аппетита. Нарушения секреторной и моторной функции пищеварительного тракта.
  • Характеристика расстройств секреторной функции желудка:
  • В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.
  • 3. Жировой и углеводный обмен, регуляция.
  • 4. Обмен воды и минеральных веществ, регуляции
  • 5. Патология белкового обмена. Понятие об атрофии и дистрофии.
  • 6. Патология углеводного обмена.
  • 7. Патология жирового обмена. Ожирение, его виды, профилактика.
  • 8. Патология водно-солевого обмена
  • Тема 14. Терморегуляция
  • 2. Понятие о гипо- и гипертермии, стадии развития
  • 3. Лихорадка, ее причины. Стадии лихорадки. Значение лихорадки
  • Тема 15. Выделительная система
  • 1. Общая схема системы мочеобразования и мочевыделения. Нефрон – основная структурная и функциональная единица почек. Мочеобразование, его фазы.
  • 2. Основные причины нарушения системы мочеобразования. Почечная недостаточность
  • 1. Общая схема системы мочеобразования и мочевыделения. Нефрон – основная структурная и функциональная единица почек. Мочеобразование, его фазы.
  • 2. Основные причины нарушения системы мочеобразования. Почечная недостаточность.
  • Тема 16. Опорно-двигательный аппарат. Мышечная система
  • 2. Мышечная система. Основные группы мышц человека. Статическая и динамическая работа мышц. Роль мышечных движений в развитии организма. Понятие об осанке. Профилактика нарушений осанки
  • 3. Патология опорно-двигательного аппарата. Деформации черепа, позвоночника, конечностей. Профилактика нарушений.

    • 2. Гипофиз, строение и функциональные особенности. Гормоны гипофиза. Гипофункция и гиперфункция гипофиза. Гипофизарная регуляция ростовых процессов и ее нарушение.

    Гипофиз- небольшое образование овальной формы, расположен у основания мозга в углублении турецкого седла основной кости черепа.

    Различают переднюю, промежуточную и заднюю доли гипофиза.

    Передняя доля гипофиза вырабатывают тропные гормоны, которые регулируют секрецию всех остальных эндокринных желез.

    Тропные гормоны:

      соматропный гормон (СТГ гормон роста) регулирует рост тела

      тиреотропный гормон воздействует на щитовидную железу и способствует образованию тироксина

      адренортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует кору надпочечников и обеспечивает секрецию кортизола

      гонадотропные гормоны

      фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) инициирует развитие яичниковых фолликулов, а также способствует образованию сперматозоидов в яичках

      лютеонизирующий гормон (ЛГ) контролирует секрецию эстрогена и прогестерона в яичниках и тестостерона в яичках

      лютеотропный гормон(пролактин)регулирует секрецию молока и способствует сохранению желтого тела беременности

    Из гормонов промежуточный доли гипофиза наиболее изучен меланофорный гормон, регулирующий окраску кожного покрова. В задней доле гипофиза вырабатываются: антидиуретический гормон(АДГ), регулирующий количество жидкости, проходящий через почки, а также окситоцин , стимулирующий сокращение матки во время родов и способствующий образованию грудного молока.

    Патологии гипофиза. Нарушение функций гипофиза может протекать по типу гиперсекреции или гипосекреции, что приводит к легко узнаваемым клиническим синдромам.

    Передняя доля. Гипосекреция, возникающая до полового созревания, вызывает карликовость . Повышенная продукция гормонов, возникающая перед половым созреванием, проявляется гигантизмом, а после его наступления- акромегалией , которая характеризуется увеличением кистей и стоп, а также выступающих частей лица.

    Задняя доля. Недостаточность антидиуретического гормона приводит к учащенному мочеотделению(полиурии) и жажде, то есть несахарному диабету . Полиурия может стать единственным симптомов этого заболевания, порой заставляя больного мочиться каждые несколько минут.

    3. Эпифиз, физиология и патофизиология

    Располагается эпифиз в самом центре головного мозга, между двумя полушариями, что указывает на важность этого органа для человеческого организма. Ее часто называют придатком мозга, который имеет треугольно-овальную форму, немного уплощенную в переднезаднем направлении.Эпифиз имеет серовато-розовый цвет, который иногда может меняться, в зависимости от наполнения кровеносных сосудов. Эпифиз(Шишковидное тело) характеризуется слегка шероховатой поверхностью и немного уплотненной консистенцией.

    Располагаясь в борозде среднего мозга, сверху оно покрыто капсулой, представляющей собой переплетение множества кровеносных сосудов. Эпифиз состоит из мелких клеток с небольшим количеством цитоплазмы с темными ядрами, а также с клеток со светлыми ядрами, которые вырабатывают такие гормоны как серотонин, мелатонин и адреногломерулотропин, непосредственно попадающие в кровь.

    Эпифиз выполняет ряд очень важных функций в организме человека :

      Влияние на гипофиз, подавляя его работу.

      Стимулирование иммунитета.

      Предотвращает стресс

    Клетки шишковидной железы оказывают прямое тормозящее действие на гипофиз до наступления половой зрелости. Кроме того, они принимают участие практически во всех обменных процессах организма. Этот орган тесно связан с нервной системой: все световые импульсы, которые получают глаза, прежде чем попасть в мозг, проходят путь через шишковидное тело. Под воздействием света в дневное время работа шишковидной железы подавляется, а в темноте ее работа активизируется и начинается секреция гормона мелатонина. Гормон мелатонин - это производное серотонина, который является ключевым биологически активным веществом циркадной системы, т. е. системы, отвечающее за суточные ритмы организма. Шишковидная железа отвечает и за иммунитет.

    Патофизиология шишковидной железы

    Шишковидная железа, являясь органом внутренней секреции, принимает непосредственное участие в обменах фосфора, калия, кальция и магния. Принято полагать, что ее экстракт содержит антигипоталамический фактор, оказывающий тормозящее действие больше всего на гонадотропный, и меньше на соматотропный, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны.

    Также он оказывает гормоноподобное действие, именно поэтому, любые нарушения в деятельности шишковидного тела неизбежно приводят к отклонениям в функционировании половой сферы человеческого организма.

    Самым распространенным заболеванием, вызванным нарушением деятельности эпифиза, является ранняя макрогенитосомия – недуг, при котором наблюдается преждевременное половое и физическое развитие. Более того, достаточно часто данное заболевание сопровождается еще и явно выраженной умственной отсталостью ребенка. Причиной проявления макрогенитосомии в основном становятся опухоли эпифиза – тератома, саркома, киста, а также к таким изменениям нередко приводят инфекционные гранулемы.

    Заболевание развивается очень медленно, больные становятся сонными и вялыми, у них появляется апатия, наблюдается чрезмерно возбудимое состояние. Они обычно имеют такие физиологические особенности: низкий рост, короткие конечности, хорошо развитые мышцы. У мальчиков преждевременно возникает сперматогенез, наблюдается увеличение полового члена и яичек, у девочек – преждевременные менструации.

    Страдает и нервная система – происходят некоторые патологические изменения, повышается внутричерепное давление, в результате чего возникают сильные головные боли, преимущественно в затылочной части, часто с головокружениями и рвотой.

    4. Щитовидная железа, особенности строения и функциональное значение. Гормоны щитовидной железы. Гипофункция и гиперфункция щитовидной железы, влияние ее гормонов на ростовые процессы, половое и психическое развитие.

    Щитовидная железа имеет две доли, расположенные по обе стороны от трахеи и соединенные спереди от нее полоской железистой ткани- перешейком.

    Строение. Щитовидная железа состоит из большого количества выстланных кубическим эпителием фолликулов, разделенных между собой прослойками соединительной ткани и обильно кровоснабжаемых. Клетки фолликулов секретируют содержащий йод коллоид, активной составляющей частью которого является тироксин. Гормоны щитовидной железы попадают в ток крови непосредственно или через лимфатическую систему.

    Функции. Секреторнуюактивность щитовидной железы регулирует тиреотропный гормон передней доли гипофиза. Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ в органах и тканях, стимулируя при этом окислительные процессы, то есть усиливают потребление кислорода и выделение двуокиси углерода.

    Гипофункция. Врожденная недостаточность секреции гормонов железы приводит к развитию кретинизма. Это заболевание проявляется задержкой умственного и физического развития. У взрослого человека недостаточность гормонов железы приводит к развитию микседемы, заболевания, характеризующегося снижением основного обмена, увеличением веса, сонливостью, замедленным мышлением и речью.

    Гиперфункция. Увеличение железы и повышенная выработка гормонов – гипертиреоз (эндемический зоб ) проявляется симптомами, противоположными микседеме. Человек быстро теряет вес, его нервная система становится неустойчивой. Характерным симптомом гипертиреоза является экзофтальм, когда глазные яблоки выпячиваются кнаружи.

    "

    Гипофиз важный регулятор гормональной активности человеческого организма. Нарушения с его стороны проявляются гиперфункцией и гипофункцией. Проще говоря – или он работает сверхурочно, когда его не просят, либо лениться синтезировать необходимые вещества.

    Гиперфункция гипофиза

    В первом случае нарушения проявляются следующими болезнями:

    1 Увеличенная выработка – гигантизм и акромегалия. Развитие того или иного заболевания связано с возрастом. Гигантизм развивается в детском и подростковом возрасте, во время роста костей. Рост тела относительно пропорциональный, однако превышает установленные нормы. Патологическим считается рост у мужчины свыше 200 см, а у женщин более 190 см. Акромегалия при нарушении работы гипофиза возникает уже в период окостенения зон роста в период зрелости и старости.

    При этом кости продолжают рост, но не вдоль, а вширь. Проявляется это увеличением носа, ушей, надбровных дуг, кистей, разрастаются даже внутренние органы! В обоих случаях люди жалуются на головные боли, ломота, неподвижность, болезненность суставов, слабость, сухость во рту и выраженная жажда. Также возможно нарушение со стороны нервной системы: раздражительность, бессонница, депрессии.

    2 Избыток – болезнь Иценко-Кушинга. Проявляется сухостью и бледностью кожи, своеобразным ожирением (лунообразное лицо, ожирение верхне-плечевого пояса), мышечной слабостью (из-за атрофии мышц). Часто на коже видны растяжки ярко красного цвета.

    Больные страдают артериальной гипертензией и гнойничковыми высыпаниями на коже. Характерно изменение со стороны половой сферы: нарушение менструального цикла и гирсутизм (оволосение по мужскому типу) у женщин, импотенция у мужчин. У больных меняется психический статус: склонны к депрессиям, сменам настроения, психозам.

    3 Повышение секреции – синдром персистирующей галактореи – аменореи. Данное заболевание гипофиза встречается у молодых женщин детородного возраста, крайне редко у детей, стариков и мужчин. Пациентки чаще всего обращаются к врачу с жалобами на бесплодие и нарушение менструации. Женщина или совсем не может забеременеть, или теряет ребенка на ранних сроках (7-10 недель).

    4 Также определяются нарушения со стороны половой сферы – аноргазмия, снижение либидо, боль во время или после полового акта. Еще один типичный признак – галакторея (выделение молозива из молочных желез). Истечение молока может быть капельное и струйное, при вялотекущем длительном заболевании иногда прекращается.

    Помимо основных, есть сопутствующие признаки: депрессии, головные боли, вялость, астенизация (головокружения, обмороки).

    Гипофункция гипофиза

    • Недостаток – карликовый нанизм. Узнать болезнь несложно, поскольку явная задержка роста и отставание в развитии ребенка сразу бросается в глаза. Также у пациентов бледная, сухая, морщинистая кожа, недоразвитые половые органы. Интеллект при данной патологии не страдает.
    • Гипопитуитаризм (пангипопитуитаризм) – снижение или тотальное отсутствие всех гормонов, вырабатываемых гипофизом. Симптомы вариабельны: ломкость волос и ногтей, изменение окраски кожных покровов (сухость, желтушность, появление морщинистости), изменение полового влечения, отеки. В тяжелых случаях возникает остеопороз, что ведет к переломам. Разрушительно действует и на нервную систему, развивается апатия, вялость, маразм и слабоумие.
    • Вторичный гипотиреоз – снижение выработки гормонов щитовидной железы из-за патологии гипофиза.

    Причин для развития дисфункции гипофиза очень много. Лекарственные вещества, инфекционные болезни, новообразования и врожденные аномалии, травмы и медицинские вмешательства – их малая толика.

    Симптомы патологий

    Чуть выше мы разобрали функциональные заболевания гипофиза, связанные с изменением секреции гормонов. Теперь поговорим об анатомо-физиологических изменениях и соответствующих болезнях.

    • Разрастание тканей железы называется гиперплазией. В этом случае гипофиз большой, он давит на турецкое седло и как следствие – увеличивает его размеры, что можно диагностировать на МРТ. Перерождение увеличенных клеток приводит к возникновению аденомы – доброкачественной опухоли. Симптоматика равноценна гиперфункции гипофиза.
    • Новообразования – киста, опухоли (злокачественные и доброкачественные). Клинические признаки будут проявляться:
    1. симптомами повышенного внутричерепного давления – головные боли, головокружение, снижение и изменение полей зрения, бессонница, раздражительность
    2. возникновением гидроцефалии (в простонародье водянка) – прекращение оттока ликвора от желудочков мозга, очень опасное состояние, требующее немедленного нейрохирургического вмешательства. Клиника яркая – головная боль, тошнота, рвота, бредовое расстройство сознания, внезапная остановка дыхания
    3. гормональным дисбалансом гипофиза (гипо-, гиперфункция)
    • Гипотрофия или синдром пустого турецкого седла – снижение массы железы, вплоть до полного исчезновения. Возникает при опухолях головного мозга, травмах, может быть и врожденным дефектом. Симптоматика соответствует картине пангипопитуитаризма.

    Мы рассмотрели наиболее значимые патологии гипофиза и смогли убедиться, что даже малейшие изменения с его стороны влекут за собой тяжелые, а порой необратимые последствия.

    Разные отделы эндокринной системы имеют общие признаки заболеваний. Эндокринные факторы, регулирующие интенсивность обмена веществ (тиреоидные гормоны), репродуктивную функцию (половые стероиды), адаптацию к физиологическому стрессу (глюкокортикостероиды) и рост тела (инсулиноподобный фактор роста), имеют общие признаки патологии, влияющие на уровень эндокринного обмена. Заболевание может порождать подобный эффект на любом уровне в регулирующей системе (т.е. гипо- или гиперстимуляцию органа-мишени), поэтому конкретные подходы к лекарственной терапии выбирают в зависимости от места патологии.

    Например, недоразвитие половой системы из-за неправильной работы гипофизных гонадотрофов хорошо поддается лечению с помощью поступающих извне гонадотропинов, но при гонадной недостаточности такое лечение будет неэффективным. При диагностике эндокринных заболеваний стараются определить место возникновения патологии путем идентификации гормональных реакций, характерных для разных болезней. Понимание первичных изменений и компенсаторных реакций на регулирующие гормоны, сопровождающих различные типы эндокринных заболеваний, необходимо для правильной диагностики и адекватного лечения.

    Лекарства , влияющие на эндокринную и метаболическую системы, могут действовать на любом этапе процесса гормональной регуляции, где будут стимулировать или подавлять функции тканей-мишеней. Это обусловливает различные фармакотерапевтические подходы к достижению одинакового фармакологического эффекта путем модификации действия гормона или изменения его синтеза. Фармакологическое воздействие может быть нескольких видов: заместительная гормональная терапия, гормоноподавляющая терапия и использование других препаратов, влияющих на эндокринную систему. При заместительной гормональной терапии иногда используют синтетические аналоги эндогенного гормона.

    Лекарственные средства , уменьшающие гормональную стимуляцию тканей-мишеней, могут увеличивать синтез гормонов за счет обратной связи с гипоталамусом и . Например, ингибитор синтеза кортизола метирапон уменьшает глюкокортикостероидное угнетение высвобождения адренокортикотропного гормона. Применение этого препарата ведет к усилению стимуляции АСТН в надпочечниках, что может перевесить эффект от терапии метирапоном.

    Заболевания гипофиза

    Патология гипоталамуса и гипофиза может приводить к появлению симптомов, напоминающих патологию первичных эндокринных желез. Существенная роль гипофиза в регуляции многих функций эндокринной системы означает, что заболевания гипофиза могут привести к его гипоили гиперфункции и повлиять на многие функции организма.

    Причиной гипофункции гипофиза (гипопитуитаризма) могут быть деструктивные новообразования, опухоли, травмы, сосудистые инфаркты, воспалительные заболевания или гранулематозные инфекции гипофиза. Кроме того, в гипоталамогипофизарной системе синтеза отдельных гормонов может возникнуть специфический дефицит, приводящий к гипопитуитаризму. Главные признаки гипопитуитаризма: (1) гипофункция нескольких эндокринно-зависимых тканей-мишеней; (2) низкая концентрация первичных гормонов, отражающаяся на этих тканях; (3) концентрации гормонов гипофиза ниже уровня, обычно вызывающего компенсаторный эффект при гормональной недостаточности.

    В некоторых случаях концентрации гипофизных гормонов могут увеличиваться, но не настолько, чтобы полностью скорректировать гормональный дефицит. Терапия гипофункции гипофиза заключается в замещении гормонами щитовидной железы, половыми стероидами, глюкокортикостероидами, вазопрессином, а в некоторых случаях - гормоном роста.