Галлюциногенные психоактивные средства , такие как ЛСД, способны вызывать кратковременные эпизоды психоза, а частое употребление или передозировка марихуаны и стимуляторов (кокаин, амфетамины) иногда приводит к преходящему интоксикационному психозу, клиническая картина которого напоминает шизофрению (Bowers, 1987; Tennent and Groesbeck, 1972).
Возможно также (хотя это отнюдь не доказано), что злоупотребление психоактивными средствами может спровоцировать начало шизофрении.

Родственники больного шизофренией порой усматривают причину расстройства в галлюциногенах, но они заблуждаются: научные факты не подтверждают этого мнения. Известно, что в Великобритании и Америке в 50-60-е годы ЛСД использовали как экспериментальный препарат в психиатрии, и процент лиц (среди добровольных участников испытаний и среди пациентов), у которых проявился долговременный психоз типа шизофрении, почти не превышал соответствующий показатель для общей популяции (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Правда, проведенное в Швеции исследование показало, что у тех из призванных в армию новобранцев, кто часто и в больших количествах употреблял марихуану, вероятность заболеть впоследствии шизофренией была в шесть раз выше (Andreasson et al., 1987). Однако такая картина может объясняться тем, что лица, предрасположенные к шизофрении, были более склонны прибегать к употреблению марихуаны, используя ее как способ справиться с преморбидными симптомами болезни.

Головной мозг при шизофрении

У некоторых больных шизофренией обнаруживаются органические изменения в головном мозге. Посмертный анализ мозговой ткани выявил ряд структурных отклонений, а новые способы получения изображений зафиксировали наличие прижизненных изменений как в структуре, так и в функционировании мозга.

С помощью таких методик , как магнитно-резонансная томография (МРТ), обнаружены изменения в размерах различных структур мозга, особенно в височных его долях. Заполненные жидкостью полости (желудочки) в глубине этих долей часто расширены, а объем ткани самих долей уменьшен. Чем больше эти наблюдаемые изменения - тем тяжелее присутствующие у пациента расстройства мышления и слуховые галлюцинации (Suddath et al., 1990).

Некоторые методики построения изображений, такие как по-зитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), позволяют оценить текущее функционирование мозга и дают аналогичную картину отклонений. ПЭТ-сканирование обнаруживает повышенную активность в височных долях, особенно в гиппокампе - расположенной в височной доле структуре, отвечающей за ориентацию и сверхкратковременную память (Tamminga et al., 1992).

Построение функционального изображения иного рода - посредством регистрации электрофизиологических параметров мозга с использованием электроэнцефалографа - показывает, что большинству больных шизофренией, по-видимому, свойственны чрезмерно повышенное реагирование на повторяющиеся внешние раздражители и более ограниченная (по сравнению с другими людьми) способность устранять ненужную информацию (Freedman et al., 1997).

Наряду с этим получены данные о том, что структуры мозга, которые, как предполагается, отсеивают не относящиеся к делу раздражители (например, лобная доля), демонстрируют пониженную активность при ПЭТ-сканировании (Tamminga et al., 1992).

В связи с этим затруднением скрининга сенсорных стимулов посмертные исследования мозговой ткани выявили нарушения в мозговых клетках определенного типа-ингибиторных интернейронах. Эти нейроны тормозят деятельность основных нервных клеток, не допуская их реагирования на чрезмерно большое количество входных сигналов. Таким образом, они защищают мозг от перегрузки слишком мощным потоком сенсорной информации, поступающей из окружающей среды.

В мозге больного шизофренией количество «химических связных», или нейромедиаторов (преимущественно это гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)), высвобождаемых этими интернейронами, уменьшено (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), откуда следует, что функция торможения, направленная на предотвращение перегрузки мозга, выполняется менее эффективно.

Отклонение в функционировании этих интернейронов , по-видимому, ведет к изменениям в мозговых клетках, высвобождающих нейромедиатор дофамин. Ролью дофамина исследователи шизофрении заинтересовались уже давно, поскольку определенные психоактивные средства (такие как амфетамины), усиливающие действие дофамина, могут вызывать психозы, напоминающие шизофрению, а психоактивные средства, блокирующие или ослабляющие его действие, эффективны при лечении психозов (Meltzer and Stahl, 1976).

Дофамин усиливает чувствительность клеток мозга к раздражителям. Обычно такая обостренная чувствительность полезна, повышая уровень осознания человеком обстановки в периоды нервно-психического напряжения или опасности, но для больного шизофренией, чей мозг и без того находится в состоянии повышенной активности, дополнительное воздействие дофамина может стать фактором, который ввергнет его в психоз.

Из этих исследовательских данных вытекает, что при шизофрении наблюдается недостаточная регуляция мозговой деятельности интернейронами, вследствие чего мозг чрезмерно реагирует на многочисленные сигналы, поступающие из окружающей среды, и обладает недостаточной способностью отсеивать нежелательные раздражители. Проблема эта усугубляется вследствие сокращения объема височных долей мозга, где обычно происходит процесс обработки сенсорных входных сигналов; в результате человеку становится еще сложнее адекватным образом реагировать на новые раздражители.

Головной мозг – сложно устроенный, но одновременно крайне важный орган человеческого организма. Возможные патологии, происходящие в его структурах, проявляют себя посредством различных неврологических нарушений, часто из-за серьезных заболеваний головного мозга человек становится инвалидом на всю оставшуюся жизнь или умирает, потому как негативные процессы обычно имеют необратимый характер.

Многие ученые сейчас говорят о том, что появление новых технологий являет собой новую эпоху в медицине, ведь, по сути дела, уже прошел ряд успешных операций по пересадке человеку искусственных органов. Головной мозг воссоздать искусственно пока, с учетом разработок человечества, не представляется возможным – уж слишком нелегка даже для опытных научных экспертов его структура. Поэтому очень важно сохранить здоровыми клетки и ткани головного мозга, это может стать залогом крепкого здоровья и долголетия, потому что многие процессы, происходящие в организме, контролируются и управляются именно центральной нервной системой, во главе которой находится головной мозг.

На сегодняшний день медициной выявлено много опасностей, которые могут поразить головной мозг. В их числе:

Каждая из этих опасностей для мозга возникает из-за определенного набора причин и факторов риска, однако зачастую предсказать заболевание не получается, потому как оно может быть обусловлено наследственной предрасположенностью или сбоем в работе генов, иначе говоря, генными мутациями.

Учитывая то, что головной мозг стоит в центре всех эндокринных процессов, процессов осуществления своей деятельности органами чувств, деятельности опорно-двигательного аппарата, сердцебиения и кровотока, нетрудно предсказать тот факт, что заболевание нервной системы сказывается негативно на общем состоянии организма, причем не только физиологическом, но и моральном и эмоциональном.

Разновидности заболевания

Органические поражения головного мозга обычно без труда выявляются посредством проведения некоторых процедур, например, магнитно-резонансной или компьютерной томографии, нейровизуализации, электроэнцефалографии. Их особенность заключается в видимых поражениях определенных зон головного мозга, очень часто наблюдается поражение лобной доли, височных областей. Органическими поражениями являются как инородные тела, присутствующие в структуре головного мозга, так и проблемы с кровеносными сосудами и с общим состоянием кровообращения.

Итак, медицина выделяет несколько видов органических поражений центральной нервной системы и головного мозга:

1. сосудистые поражения – возникают чаще всего при таких болезнях, как атеросклероз, болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистые заболевания, локализующиеся в других зонах тела, остеохондроз позвоночника. Во многих случаях поражению головного мозга способствует передавливание или повреждение сосудов, нарушение скорости и ритма кровообращения, состояние гипоксии – кислородного голодания головного мозга;
2. интоксикация химическими, наркотическими веществами, алкогольными напитками. При отравлении поражаются отдельные мозговые ткани и клетки, локализующиеся на определенном участке. Зона поражения может увеличиваться в размерах, очень часто отравление ведет к быстрой деменции, другим патологиям нервной системы, о чем говорят внешний признаки неврологических нарушений организма;
3. инородные тела – злокачественные или доброкачественные опухоли, которые способны увеличиваться в размерах, что способствует поражению мозговой ткани, передавливанию сосудов.

Таким образом, все виды органических поражений головного мозга тесно переплетены друг с другом – один вид может в будущем вызвать другие признаки поражения и повреждения. Именно поэтому врачи рекомендуют регулярно наблюдаться в клинике, поскольку заболевание, выявленное на ранней стадии, разумеется, дает огромные шансы на спасение.

Отдельно медицина выделяет резидуально органическое поражение головного мозга и ЦНС, которое вобрало в себя симптомы и причины всех трех вышеуказанных типов.

Главная особенность резидуально органического поражения головного мозга заключается в том, что оно носит остаточный характер после структурных повреждений мозговых и нервных тканей. Такое поражение в основном присуще только что родившимся младенцам, причем он находится в зоне риска по седьмые сутки после своего рождения. Все дело в патологическом внутриутробных процессах, которые произошли в рамках перинатального периода. Это происходит следующим образом: на стадии развития плода по каким-либо причинам поражается определенный локальный участок головного мозга, который уже после рождения ребенка ведет к неврологическим нарушениям и другим патологиям.

Необходимо знать, что даже самый маленький участок повреждения способен спровоцировать различные организменные аномалии во всех внутренних системах. Именно поэтому термин резидуально органическое поражение головного мозга не используется врачами как название заболевания. Это понятие исключительно общее, которое вбирает в себя массу возможных патологий, опасных симптомов и их развитие.

Несмотря на то, что чаще резидуально органическим поражением ЦНС и головного мозга страдают новорожденные дети, тем не менее, есть вероятность такого поражения и у взрослых, возникающая по причине локальных поражений – например, поражения лобных долей головного мозга или поражения белого вещества головного мозга или вследствие отравления, перенесенных вирусных заболеваний, воспалительных процессов.

Симптоматика резидуально органического поражения и у взрослых, и у детей зависит от степени поражения зон головного мозга, ведь каждый элемент в этом органе является ответственным за определенный набор функций организма, соответственно, чем больше участков пострадает в процессе поражения, тем ярче проявят себя различные опасные признаки.

Причины происхождения

Медицина выделяет четыре вида перинатальных патологий, которые повышают риск для ребенка в связи с возможным появлением резидуально органического поражения головного мозга и центральной нервной системы, которое может проявить себя сразу после рождения. К ним относятся:

Итак, травматический характер перинатальной патологии обусловлен падениями беременной женщины, ударами в область живота. Таким образом, у ребенка могут возникнуть врожденные травмы головного мозга, связанные с механическим воздействием. Следовательно, будущим мамам рекомендуется быть внимательными при движении, оставаться дома в непогоду, особенно в гололед, по максимуму исключить все риски внешних воздействий на ребенка.

Гипоксическое поражение может быть вызвано отдельными патологиями мамы или ее вредными привычками, в частности, курением, употреблением спиртных напитков. При этом ребенок в утробе матери испытывает дефицит кислорода, и даже непродолжительное по времени состояние гипоксии способно вызвать необратимые нарушения в структурах головного мозга, поскольку и нервная система, и головной мозг плода находятся еще только на стадии своего формирования.

Дисметаболический характер резидуально органического поражения головного мозга является следствием сбоя в эндокринной системе в организме будущей матери. Нарушение обмена веществ непосредственным образом связано с гипоксией – плод еще на стадии развития начинает недополучать питательные вещества, что негативно отражается на состоянии головного мозга.

Наконец, вирусный, или инфекционный характер поражения – это не что иное, как существующие или тяжело перенесенные в прошлом инфекции и вирусы будущей матери. Также сюда относятся и внутриутробные инфекции, попадающие туда через влагалище женщины и воздействующие уже непосредственно на организм ребенка в перинатальном периоде.

К факторам риска, которые могут вызвать происхождение резидуально органического поражения ЦНС и головного мозга, медицинские эксперты относят следующие параметры:

4. сбой в генах, генные мутации;
5. наследственная предрасположенность;
6. влияние качества окружающей среды. Сюда относятся возможные загрязнения воздуха химикатами и токсинами, радиационное облучение сверх нормы, вредные выбросы от автомобилей, сниженный уровень кислорода в воздухе, в общих чертах, плохая и загубленная экология;
7. токсическая и химическая интоксикация парами, газами, алкоголем, наркотиками, иными соединениями, в том числе отдельными лекарственными препаратами;
8. патологии беременности, к примеру, слишком ранние роды, аномалии пуповины, кровотечения;
9. инфекции и вирусы, которые имели место при беременности или в прошлом;
10. ослабленный иммунитет женщины;
11. несбалансированное плохое питание, недостаток белков, витаминов всех групп, минералов (кальций, калий, магний), клетчатки. На стадии беременности запрещены любые диеты, питание должно быть нормированным, необязательно режимным, главное, чтобы в организм будущей мамы попадали все необходимые ей вещества. Ведь нужно помнить, что, принимая пищу, мама уже кормит не только себя, но и своего малыша;
12. патологии самого родового процесса – либо стремительные, либо слишком затяжные роды;
13. хронические болезни матери, связанные по большей части с поражением нервной системы, эндокринных процессов, сердечно-сосудистые заболевания;
14. частые стрессы на стадии беременности, психическая и эмоциональная неустойчивость будущей мамы.

Как уже было сказано, у детей симптоматика резидуально органического поражения наблюдается сразу же после рождения, у одних менее ярко, у других – более, но самой сути это не меняет. Доктор сразу по поведению малыша может заподозрить определенные неврологические проблемы, например, тремор конечностей, постоянный плач и беспокойство, задержка некоторых движений, нездоровая мимика лица, тонусные расстройства.

У взрослых больных симптомы проявляются в том же порядке, только на ином уровне, то есть более ярко.

Если врач заподозрил у малыша возможные неврологические проблемы, он может сразу же отправить маму с новорожденным на процедуру нейровизуализации, нейросонографии или, в крайнем случае, на МРТ головного мозга.

Итак, клиническую картину резидуально органического поражения головного мозга и ЦНС составляют следующие симптомы:

15. внешние психические нарушения – быстрая утомляемость, капризность, постоянный плач, тревога, беспокойство;
16. довольно быстрая истощаемость организма, это видно не только посредством приема пищи малышом, но и по его массе – вместо того, чтобы набирать вес, некоторые новорожденные останавливаются в своем развитии;
17. психическая неустойчивость, нездоровое поведение в отношении себя и окружающих – относится не только к детям, но и ко взрослым. Человек может начать причинять себе боль, также он ведет себя неподобающим образом в отношении окружающих близких, настраиваясь против них очень агрессивным способом;
18. рассеянность, значительные нарушения внимания, отсутствие усидчивости, иногда – повышенная активность конечностей;
19. апатия, равнодушие ко всему происходящему;
20. энцефалопатия;
21. головные боли и головокружения – особенно при поражении лобной доли головного мозга;
22. расстройства в психической и эмоциональной сфере – стрессы, раздражительность;
23. бессонница, повышенная возбудимость даже ночью;
24. нарушение работы зрительных и слуховых органов – в частности, при поражении ствола головного мозга;
25. нарушение координации движений – при нарушениях в области мозжечка.

Органические поражения несложно выявлять с помощью технологичных процедур, таких, как магнитно-резонансная томография, электроэнцефалография, нейросонография. Зоны поражения обычно видны на снимках, в результате врач, заметив пораженный участок, в своем прогнозе будет отталкиваться от того, за что является ответственным данный локальный участок. Например, при стволовом поражении страдают одни функции, при поражении коры головного мозга – другие.

Важно понимать, что от качества диагностики зависит и эффективность лечения человека.

Лечение органического поражения головного мозга предполагает длительный процесс, поэтому родным больного взрослого человека или малыша нужно побольше времени уделять ему, уходу за ним, по возможности терпеть его выходки, негативные психические состояния.

При своевременном выявлении поражения и при правильной терапии прогноз постепенно улучшается.

Если говорить о медикаментозном лечении, то нужно принимать седативные препараты, ноотропы и витамины.

Также не следует пренебрегать и физиотерапией, лечебными ваннами, массажами.

Клинические и диагностические симптомы и признаки шизофрении

Что такое шизофрения, каковы симптомы и лечение данной патологии, может ли она передаваться по наследству?

Определение шизофрении. Это хроническое расстройство психики, которое сопровождается нарушением когнитивной и личностной сфер человека. Данная патология одинаково часто встречается как у мужчин, так и у женщин. Однако признаки и симптомы шизофрении у мужчин проявляются раньше (18 – 25 лет), чем у женщин (25 – 30 лет). Чтобы узнать, лечится ли шизофрения, необходимо познакомиться с признаками патологии и изучить причины возникновения шизофрении.

Этиология заболевания

Каковы причины развития шизофрении на сегодняшний день, точно неизвестно. Однако специалисты в области психиатрии утверждают, что этиология данного заболевания неоднородна. Выделяют как эндогенные, так и экзогенные причины шизофрении.

Многие задаются вопросом, передается шизофрения по наследству или нет. Длительные исследования в этой области выявили прямую связь шизофрении и наследственности. Так, если имеются близкие родственники с заболеванием шизофрения, то вероятность развития данной патологии увеличивается в разы. Однако есть много пациентов, семейный анамнез которых не отягощен. Это свидетельствует о том, что причины появления шизофрении разнообразны. А вот передается ли шизофрения по наследству, на этот вопрос можно ответить утвердительно, но должны присутствовать и другие этиологические факторы, которые провоцируют толчок в развитии заболевания.

Этиологические факторы, способствующие старту болезни шизофрении:

26. Вирусные инфекции, поражающие ткани головного мозга (менингит, энцефалит).
27. Инфекционные болезни, перенесенные матерью во время беременности. Они могут привести к органическим изменениям головного мозга, которые со временем проявляются характерной симптоматикой.
28. Сезонность. Чаще болеют люди, рожденные в весенние месяцы.
29. Место жительства. Заболеваемость выше у жителей городов, чем у людей, живущих в сельской местности.
30. Низкий уровень материального достатка, то есть бедность.
31. Асоциальный образ жизни семьи. В данном случае психика ребенка подвергается тяжелым испытанием, а если есть наследственная предрасположенность, то возможность возникновения болезни шизофрения резко увеличивается.
32. Психические травмы, нанесенные в детстве. Признаки недуга обнаруживаются у людей, подвергшихся физическому, сексуальному и психическому насилию в детстве.
33. Отсутствие воспитания, пренебрежение ребенком, недостаток должной поддержки и взаимопонимания со стороны родителей.
34. Наличие различного рода зависимостей: алкогольной, наркотической, токсической (токсикомании).
35. Структурные аномалии и недоразвития головного мозга. Они могут быть причиной патологии или же ее следствием.

Стадии развития патологического процесса

Что это такое шизофрения и как ее лечат? Нарушение прогрессирует в течение длительного времени и проходит ряд стадий. В зависимости от этапа развития, на котором находится заболевание, проводится соответствующее лечение шизофрении.

Изучив течение болезни, специалисты в области психиатрии выделили четыре основных стадии течения патологического процесса:

36. примордиальная стадия отличается начальными патологическими изменениями личностной сферы психики человека; наблюдаются такие несвойственные ранее черты, как подозрительность, неадекватность поведения, настороженность;
37. продромальная стадия, в этот период определяются первые явные синдромы шизофрении: отчужденность и изолированность от всевозможных контактов с близкими и окружающими людьми, рассеянность, невозможность выполнять привычную работу и домашние дела;
38. стадия первых психических эпизодов характеризуется наличием бреда, галлюцинаций разного характера и навязчивых идей;
39. ремиссия, на данном этапе у пациента отмечается отсутствие патологических симптомов. Длительность ремиссии различна, от нескольких недель до нескольких лет.

Классификация заболевания

Существует несколько классификаций данного психического нарушения. Они отличаются признаком, взятым за основу. Виды шизофрении, основанные на клинических симптомах:

40. Параноидальная форма болезни. Наблюдаются галлюцинации и бред, а вот нарушения мышления при шизофрении и поведения не обнаруживается.
41. Кататоническая шизофрения отличается психомоторными расстройствами.
42. Дезорганизованная (геберфреническая) разновидность шизофрении. Отмечаются эмоциональные и мыслительные расстройства.
43. Остаточная шизофрения характеризуется наличием позитивных симптомов, которые не имеют яркой окраски.
44. Недифференцированная – клиническая картина не вписывается в выше перечисленные виды заболевания.

Виды шизофрении, выделенные психиатрами на основе течения патологического процесса:

45. приступообразная-прогредиентная;
46. периодическая (рекуррентная);
47. непрерывно текущая;
48. вялотекущая.

В международной классификации болезней выделяют две разновидности шизофрении:

49. Простая шизофрения. Постепенное нарастание патологических симптомов, острые психозы в данном случае не наблюдаются.
50. Постшизофреническая депрессия. Это состояние отмечается после обострения болезни. Наблюдается остаточная патологическая симптоматика и стойкое снижение эмоциональной сферы.

Все эти классификации помогают назначить правильное и эффективное лечение шизофрении.

Чтобы ответить на вопрос, как распознать шизофрению, необходимо знать ее проявления. Отмечается тяжелое нарушение мышления при шизофрении, что проявляется различными симптомами. В данном случае необходимо разграничивать такие понятия, как «признаки» и «симптомы». Выделяют четыре признака, которые носят научное название «тетрада Блейлера». Они характеризуют нарушения сфер мозговой деятельности.

1. Аутизм проявляется отчуждением и погружением человека в свой внутренний мир. Как распознать шизофреника в данном случае? Его действия носят скованный, несколько неловкий характер, мышление стереотипно. Общение с окружающими людьми не складывается, у больного человека отсутствует чувство юмора. Все шутки в его адрес воспринимаются как истина, из-за чего он еще больше замыкается в себе и сторонится людей.

2. Алогия (ассоциативный дефект). В таком случае у человека отмечаются обеднение речи и неспособность логически мыслить. Больной не в состоянии вести конструктивную беседу. Его ответы односложны, они требуют постоянного уточнения. Наблюдается «соскальзывание», то есть внезапный переход от одной темы к другой.

3. Амбивалентность характеризуется двояким отношением шизофреника к какому-либо предмету, человеку и так далее. Например, ему могут нравиться ромашки, и в тоже время он их начинает ненавидеть. Принято различать три вида амбивалентности:

51. волевая – нерешимость во время принятия любого решения;
52. эмоциональная – противоречивость чувств по отношению к событиям, вещам, людям и так далее;
53. интеллектуальная – идеи и решения, которые противоположны по своей сути.

4. Аффективная неадекватность – ненормальная ответная реакция на все происходящее. Если в семье произошла какая-либо трагедия, то больной человек реагирует на нее радостно. Но на самом деле внутренние его чувства и внешние проявления не совпадают. Он тоже переживает, но выражается это противоположными эмоциями.

Ознакомившись с этими признаками, человек знает, как распознать шизофреника. Но необходимо помнить и о симптомах, которые тоже помогут ответить на вопрос, как распознать наличие шизофрении.

Симптоматика заболевания

Что это такое шизофрения и какие проявления она имеет? В развитии данной патологии принято различать несколько видов симптомов. Они помогают разобраться в том, кто такие шизофреники.

1. Позитивная симптоматика. В этом случае рассматриваются симптомы, которые раньше были не присущи данному человеку. Это что-то новое, но далеко не положительное:

54. Бред. Это состояние свойственно всем людям, страдающим данной патологией. Выделяют несколько видов этого положительного симптома: бред преследования, воздействия, убеждения, необоснованной ревности, бредовые идеи. В этом случае человек отрывается от действительности. Он что-то придумывает и искренне верит в это. Ему кажется, что за ним ведется постоянная слежка или же он подозревает супруга в неверности, хотя на это нет никаких оснований.
55. Галлюцинации. Выделяют следующие виды галлюцинаций: зрительные, слуховые, осязательные, звуковые и обонятельные. Наиболее часто встречается слуховая форма данного патологического симптома. Человек слышит голоса, которые могут быть навязчивыми или даже агрессивными.
56. Неадекватность в поведении. Больной может громко смеяться или разговаривать, когда это неуместно (это называется гебефрения – разновидность неадекватного поведения), проявлять агрессию или, наоборот, нежные чувства в неподходящих ситуациях.
57. Иллюзия. Окружающие предметы воспринимаются неправильно. Вместо одного кажется другой предмет.
58. Кататония – еще одно проявление неадекватного поведения. В этом случае шизофреник может принимать различные неудобные и неестественные позы или, наоборот, беспрерывно и беспорядочно размахивать различными частями тела.
59. Навязчивая идея. Человек постоянно думает о ней, эти размышления не дают ему покоя ни днем ни ночью.
60. Нарушения мыслительной и речевой функции. Спутанная или бессвязная речь, нелогичные и неуместные высказывания.

2. Негативная симптоматика. Этим термином называются качества, утраченные вследствие болезни. Проявления, характерные для негативной симптоматики:

61. аутизм;
62. бедность эмоций и их проявлений;
63. невозможность найти верное решение в сложившейся ситуации;
64. перепады настроения, которые наблюдаются с завидной частотой;
65. пассивность в поведении и действиях;
66. нарушения со стороны речи, мышления и внимания;
67. апатия;
68. снижение волевых проявлений;
69. жестокость или безразличие по отношению к окружающим;
70. эгоистичное поведение;
71. двигательная активность резко снижается;
72. безынициативность;
73. нет удовлетворения происходящим, потеря интереса к собственной жизни из-за ее неудовлетворенности;
74. больной не может контролировать свои действия, мысли и поведение в целом;
75. человек не в состоянии поддержать беседу;
76. последовательность привычных действий нарушается.

Первые проявления заболевания

Первые признаки шизофрении могут быть слабо выражены, из-за чего родные и близкие не сразу способны распознать начало болезни:

77. Человеку трудно сосредоточиться на предмете или же выполнении какого-либо действия.
78. Привычные манипуляции не выполняются, так как в них нет смысла для больного. Отказ от гигиенических процедур: человек не переодевается, не снимает обувь, приходя домой, и так далее.
79. Потеря интереса к занятиям и увлечениям.
80. Эмоциональная бедность.
81. Нарушения со стороны речевой функции.
82. Излишняя подозрительность.

Ранние или начальные признаки малочисленные, их можно спутать с нервными расстройствами при сильных стрессах, депрессии и нервном истощении. Однако со временем эти симптомы становятся более заметными и присоединяются другие патологические признаки.

Особенности бреда и галлюцинаций

Как определить шизофрению у близкого человека? Родственники могут заподозрить наличие заболевания в том случае, если имеются основные симптомы шизофрении (бред и галлюцинации). Но необходимо знать, как они проявляются, на что стоит обратить внимание.

У пациентов чаще всего отмечаются слуховые и зрительные галлюцинации. Какие у них проявления?

83. Беспричинный смех. Пациент ни с того ни с сего начинает смеяться.
84. У больного отрешенный вид, как будто его разум где-то далеко. Он отвлекается во время разговора.
85. Внезапно начинает прислушиваться к чему-то или резко прерывает разговор и уходит в себя.
86. Разговаривает сам с собой, это похоже на ответы или диалог, рассказ.
87. По внешнему виду человека заметно, что он что-то видит или слышит.

Бред тоже является одним из ранних признаков. Для него характерны следующие особенности:

88. Излишняя подозрительность. Человек начинает жаловаться на родственников, соседей и знакомых. Он обвиняет их в преследовании, жестоком обращении и покушении на жизнь и здоровье.
89. Наблюдаются странные действия: запирание комнаты на замок, зашторивание окон в дневное время, отключение света в темное время суток и так далее.
90. Больной не ест пищу, приготовленную другим человеком, проверяет продукты.
91. Говорит о страхе за свое здоровье и здоровье окружающих людей.
92. Страх и паника.
93. Слежка за супругом, высказывание о его неверности.

Все выше перечисленные симптомы характерны шизофреническому типу личности больного человека.

Диагностические мероприятия

Как диагностировать шизофрению? При подозрении на наличие данной патологии у близкого человека необходимо обратиться за помощью к психиатру. Диагностика шизофрении осуществляется на основании выявления патологических признаков и симптомов заболевания. Для этого нужно продолжительное наблюдение за пациентом как родственников, так и медицинских работников. Вид шизофрении важно определить для того, чтобы подобрать правильное лечение шизофрении.

Диагноз параноидальная шизофрения ставится в том случае, если наблюдаются общие и характерные симптомы:

Диагноз кататоническая шизофрения ставится при наличии следующих признаков:

94. Повышенная двигательная активность.
95. Ступор.
96. Сопротивление словам и действиям (негативизм).
97. Автоматизированность действий. Больной следует указаниям, поступающим извне.
98. Восковая гибкость. Если задать человеку определенную позу, то он останется в ней.
99. Если человек застыл в какой-либо позе, то изменить ее невозможно (ригидность).
100. Изменения в социализации человека: отказ от общения, пренебрежение гигиеническими и уходовыми процедурами.
101. Работа, учеба и другие виды деятельности становятся менее продуктивными.
102. Нарастающая апатия, потеря интереса к происходящему.
103. Речь становится бедной.
104. Активность снижается, проявляется явная пассивность.

О шизофрении говорят тогда, когда симптоматика наблюдается у пациента в течение длительного времени. Учитывается наследственность, так как патология может передаться от родителей ребенку. Также при шизофрении осуществляется диагностика с помощью психологических тестов, которые проводятся и расшифровываются лечащим врачом-психиатром. После постановки диагноза решается вопрос, как вылечить шизофрению.

Можно ли вылечить шизофрению? Этот вопрос часто задают родственники. Ответ на вопрос, излечима ли шизофрения, отрицательный. Можно добиться стойкой ремиссии, когда отсутствуют патологические проявления. Однако сказать, что шизофрения излечима полностью, нельзя. Даже ремиссия в несколько лет может при наличии благоприятных факторов перейти активную фазу заболевания.

Как лечить шизофрению? Лечение шизофрении направлено на избавление от симптомов и достижение длительной и стойкой ремиссии. Выделяют следующие виды лечения при шизофрении:

Социальная терапия основывается на психотерапии и социальной реабилитации пациента. Это длительная работа, которая может продолжаться в период ремиссии.

Биологические методы лечения шизофрении:

105. Медикаментозное лечение.
106. Инсулинокоматозная терапия.
107. Электросудорожная терапия.
108. Фототерапия.
109. Депривация сна.
110. Дезинтоксикация организма.
111. Дието-разгрузочная терапия.
112. Психохирургия.

Особое значение имеет медикаментозная терапия. Она способствует избавлению от галлюцинаций, бредовых и кататонических проявлений, психомоторного возбуждения. Так патология лечилась и раньше.

Лекарственные средства, которые применяются в лечении шизофрении:

В каких случаях шизофрения лечится в стационаре?

113. Агрессия по отношению к себе и окружающим.
114. Если больной не ест, при потере веса более чем на 20%.
115. Нервное и моторное возбуждение.
116. Наличие галлюцинаций, носящих угрожающий, приказывающий характер.
117. Суицидальные наклонности и поведение.
118. Отказ пациента от лечения, он не признает себя больным.

Случаи, когда госпитализация пациента проводится без его согласия:

119. если пациент представляет опасность для окружающих и себя самого;
120. если человек не в состоянии обеспечивать уход за собой и удовлетворять жизненные потребности;
121. резкое нарушение состояния, которое может привести к ухудшению здоровья.

В период ремиссии необходимо проводить поддерживающее лечение шизофрении. Это важно для предотвращения ухудшения состояния. Препараты, назначенные врачом, нужно принимать постоянно. В противном случае симптомы заболевания вернутся.

Как снять диагноз шизофрения? Это заболевание хроническое и неизлечимое, поэтому такая процедура практически неосуществима. Но если пациент или его законный представитель настаивают, то следует пройти серьезную психологическую экспертизу.

Гематома и ушиб головного мозга: почему это опасно?

Внутричерепную гематому может вызвать ушиб головного мозга. Это является серьезным заболеванием, которое угрожает здоровью и даже жизни человека! Гематома головного мозга может образоваться даже из-за незначительного удара головой. Средние и большие очаги кровоизлияния лечатся с помощью хирургического вмешательства во время операции. Чем опасен ушиб мягких тканей головы?

Как происходит ушиб и гематома мозга? ^

Головной мозг защищен жидкой консистенцией, которая его окружает и не позволяет ему травмироваться о внутренние стенки черепной коробки. При сильном толчке жидкость не справляется с этой задачей и тогда ткань резко встряхивается и с нажимом соприкасается с внутренней оболочкой черепа. В итоге – ушиб головного мозга или черепно мозговая травма.

Ушиб головного мозга происходит параллельно с поражением сосудов и, как итог — образуется гематома. Она опасна тем, что под действием ее размещения происходит сдавление головного мозга.

С целью удаления кровоизлияния чаще всего используют такой хирургический метод лечения, как трепанация черепа. Небольшую гематому лечат медикаментозно.

Ушиб головного мозга визуально распознать практически невозможно. Человек начинает ощущать первые признаки сразу же после травмы либо спустя некоторое время. Чем сильнее был ушиб головного мозга, тем выше площадь поражения и сила давления на мозговую оболочку.

Черепно мозговая травма. Какие симптомы характеризуют ушиб головного мозга?

122. боль в голове, а именно там, где был удар;
123. тошнота, рвота;
124. гематома на голове
125. шишка на месте удара;
126. головокружение, потеря памяти;
127. вялая, запутанная речь;
128. кратковременная потеря сознания;
129. сонливость, апатия;
130. потемнение перед глазами, наличие «мушек» или темных кругов;
131. окружность диаметра зрачков обоих глаз разной величины;
132. нарушение болевой чувствительности конечностей с пораженной стороны.

Если возникла большая гематома из-за сдавления головного мозга, то есть риск наблюдать опасные признаки:

Гематома головного мозга происходит по причине тяжелой травмы головы. Черепно мозговая травма очень часто возникает при автомобильной аварии, падении, у спортсменов во время тренировки, детей до 3 лет, когда они неустойчиво ходят и любят экспериментировать. У пожилых людей в силу возраста отмечается нехватка внутричерепной жидкости, поэтому даже незначительный ушиб головы может у них вызвать перелом основания черепа. Черепно мозговая травма характеризуется тем, что при ней может сохраняться целостность наружных покровов, то есть отсутствует шишка или синяк.

Также можно отметить про группу риска со стороны новорожденных детей. У маленького ребенка при рождении кости черепа не имеют полноценной конструкции, которая способна защитить мозг от повреждения. Таким образом, во время затяжного родового периода присутствует огромный риск разрыва кровеносных сосудов головы и как результат — черепно мозговая травма.

В зависимости от размещения и серьезности патологии, ушиб головы и гематома разделяются на три группы:

Рассмотрим каждую из них.

Субдуральная гематома ^

Считается самой опасной, требует немедленного диагностирования и лечения! Она возникает вследствие разрыва вен, которые проходят на границе головного мозга и твердой оболочки. Образовавшееся кровотечение и образует субдуральную гематому, которая опасна тем, что может сдавливать важные области мозга. Если своевременно не начать ее лечение с помощью медикаментов или операции, то может произойти угасание сознательного состояния, что часто приводит к биологической смерти.

Субдуральное кровоизлияние бывает трех видов:

133. Прогрессирующая. Самая опасная, так как стремительно развивается сразу же после того, как возник ушиб головного мозга. Ее признаки появляются незамедлительно, поэтому их трудно утаить. При наличии хотя бы одного симптома требуется немедленное лечение.
134. Подострая. Симптоматика развивается через 2-3 часа после травматизации.
135. Затяжное течение. Возникает после удара, при котором кровоизлияние в незначительной степени сдавливает головной мозг. Симптомы гематомы сначала могут отсутствовать, и потерпевший может даже не подозревать о наличии проблемы. Первые «звоночки» появляются спустя пару дней, недель и реже — месяцев.

Затяжное хроническое течение патологии несет в себе скрытую опасность. Человек после полученной травмы, как правило, хорошо себя чувствует и ведет стандартный образ жизни, несмотря на сдавление головного мозга. Но в один прекрасный день начинает развиваться головная боль, мышечная слабость в конечностях (особенно с потерпевшей стороны), неразборчивость речи, помутнение сознания и судороги. Клинически это напоминает признаки поражения очага головного мозга. Очень часто субдуральную гематому ошибочно принимают за обыкновенный инсульт, так как симптомы очень схожи между собой. При этом пациенты могут даже не связывать ухудшение самочувствия с таким состоянием, как черепно мозговая травма и ушиб головного мозга, который произошел несколько дней или недель назад. Окончательный диагноз ставится на расшифровки результата данных компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Субдуральная гематома головного мозга (хроническая) развивается преимущественно у людей пенсионного возраста.

Черепно мозговая травма, какая бы она ни была, требует незамедлительное лечение, в противном случае может развиться сдавление головного мозга и необратимые процессы в органе центральной нервной системы. Ушиб головы очень часто образует серьезные последствия.

На степень образования и обширность очагов может влиять свертываемость крови и ломкость кровеносных сосудов. Таким образом, при систематическом употреблении аспирина, антикоагулянтов или алкоголя присутствуют риски получить серьезную проблему, которая может вызвать сдавление головного мозга.

Эпидуральное кровоизлияние ^

Эпидуральная гематома развивается вследствие разрыва артерии, которая проходит между черепной коробкой и твердой оболочкой головного мозга. Кровяная масса, которая автоматически попадает в образовавшееся пространство, вызывает сдавление мягких тканей.

Эпидуральная гематома зачастую ведет к серьезным последствиям и угрожает жизни пострадавшему. Образование гематомы чаще всего приходится на височную и теменную долю.

Эпидуральная гематома имеет острое развитие. Подострая и затяжная стадия бывают реже и чаще всего у людей «в возрасте».

Эпидуральная гематома имеет следующие признаки:

136. Наличие «прозрачного» времени. После того, как произошел ушиб головы, пострадавший может временно потерять сознание, а потом, как ни в чем не бывало, встать на ноги и чувствовать себя хорошо. Однако через некоторое время (от 10 минут до нескольких часов и даже дней) появляется резкая боль в голове, тошнота, мышечная слабость. Это может сигнализировать о том, что «прозрачный» промежуток подходит к финалу;
137. С той стороны, где имеется черепно мозговая травма отмечается значительное увеличение зрачка, опущение нижнего века;
138. Часть здорового полушария также дает определенные сбои в работе, которые сигнализируют о патологическом состоянии. Таким образом, отмечается синдром пирамидной недостаточности – повышение рефлексов сухожилия, патологический синдром Бабинского, общая мышечная слабость.

Как уже было сказано, эти симптомы развиваются вследствие сдавления гематомой мягких тканей головного мозга. Сжимание приходится на тот участок, где произошла черепно мозговая травма, тогда как остальные составляющие мозга подвержены смещению. Далее происходит повышение внутричерепного давления, которое вызывает психомоторное возбуждение, затем торможение и развитие коматозного состояния. До начала развития серьезных последствий больной ощущает сильную и постоянную головную боль, тошноту, рвоту, ухудшение координации. При нарастающем сжатии мозгового столба могут повредиться важные для жизни человека участки головного мозга. Это означает, что эпидуральная гематома в некоторых случаях вызывает трудности при дыхании, аритмию с кратковременной остановкой сердца, которая может привести к летальному исходу.

Внутренняя гематома – это кровоизлияние внутри головы, которое зачастую поражает височную и лобную часть, иногда – теменную. Накопление крови наблюдается в ткани мозга и имеет шарообразный внешний вид.

Внешние симптомы внутреннего кровоизлияния:

• ухудшение воспроизводства и понимание речи;
• парез рук и ног;
• асимметрия лицевой части;
• потеря чувствительности определенного участка тела, шишка в области головы;
• психические отклонения;
• нарушение двигательной способности.

Со стороны глаз может возникнуть подергивание или плавание глазных яблок, косоглазие. В некоторых случаях наблюдаются сбои дыхательной и сердечной функции, повышение температуры тела, перелом основания черепа.

Правильное и результативное лечение зависит от диагностики, которая начинается со сбора анамнеза: учитываются жалобы, выясняется, какой промежуток времени прошел после получения травмы, когда был ушиб головного мозга и был ли «светлый» промежуток. Однако с целью постановки точного диагноза прибегают к более информативным методам исследования:

Полученные данные тщательно изучаются для определения разновидности кровоизлияния. Благодаря этому доктор владеет информацией о месте локализации гематомы, ее размерах, а также узнает о том, был ли перелом основания черепа. На этом этапе решается вопрос о необходимости операции.

Лечение полностью зависит от разновидности гематомы и ее сложности и бывает медикаментозным или путем удаления участка с помощью операции (трепанация черепа).

Рассмотрим каждое из них.

Медикаментозная терапия ^

Консервативный метод лечения показан при наличии небольшого участка поражения, который не разрастается. Больные при этом требуют тщательного медицинского контроля, так как в любой момент может произойти прогрессирование болезни и возникнет острая необходимость операции.

Для начала производится остановка внутримозгового кровотечения, а затем – рассасывающая терапия. Также рекомендуются к приему мочегонные препараты, которые помогают снизить внутричерепное давление.

Если медикаментозное лечение не помогает справиться с симптомами и отмечается ухудшение состояния больного, то тогда принимается решение об оперативном вмешательстве(трепанация черепа и удаление гематомы).

Оперативное вмешательство ^

Трепанация черепа показана тем пострадавшим, которым необходимо произвести удаление гематомы среднего или большого размера. Перелом основания черепа также является прямым показанием к операции. Очень часто хирургическое вмешательство происходит экстренно, когда от каждой доли секунды зависит здоровье и жизнь пациента.

Трепанация черепа – далеко не единственное решение оперативного вмешательства. Иногда удаление гематомы осуществляется благодаря эндоскопическому методу.

Прогноз оперативной терапии полностью зависит от быстроты доставки пострадавшего в медицинское учреждение. Так, длительное сдавление головного мозга может вызвать необратимую реакцию, при которой даже трепанация черепа не даст хорошего результата.

Что происходит при сужении сосудов головного мозга, симптомы и лечение патологии

Из этой статьи вы узнаете: что называют сужением сосудов головного мозга, лечение, симптомы, причины заболевания. Механизм развития патологии и методы диагностики. Прогноз на выздоровление.

Патологический стеноз (сужение) капилляров, вен и артерий, осуществляющих кровоснабжение головного мозга, называют сужением сосудов головного мозга.

Что происходит при патологии? Под влиянием атеросклероза (формирование холестериновой бляшки, 60%), артериальной гипертензии (до 30%) и других патологий (дефекты развития, остеохондроз) просвет кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, сужается. Количество крови, необходимое для полноценной работы органа, сокращается, нарушения приводят к появлению ишемии тканей (кислородного голодания), изменению строения клеток, а впоследствии к их массовой гибели (появлению очагов некроза).

Измененные или погибшие нервные клетки головного мозга не способны выполнять свои функции (проведение биоэлектрического импульса), поэтому сужение сосудов проявляется многочисленными неврологическими симптомами (головными болями, головокружениями, бессонницей).

Патология развивается медленно, на начальных стадиях протекает почти бессимптомно. Если устранить причину появления стеноза в этот момент, заболевание можно вылечить, полностью восстановив функции головного мозга (в 92%).

Патология становится опасной на стадиях, когда сужение сосуда увеличивается более чем на 50%. У больного появляются серьезные нарушения мозговой деятельности (снижение способности воспринимать и анализировать информацию, расстройства поведения, слабоумие, нарушение координации движений). К ним присоединяются гипертонические кризы, инсульты (острые нарушения мозгового кровообращения), которые достаточно быстро приводят к полной потере физической и умственной трудоспособности.

Лечением причин сужения сосудов головного мозга на ранних стадиях занимается врач-терапевт, при выраженных неврологических симптомах – врач-невролог или психиатр, хирургическую коррекцию осуществляют ангиохирурги.

Механизм развития патологии

Самые частые причины сужения сосудов головного мозга – атеросклероз и гипертония:

1. При атеросклерозе в крови больного повышается количество «плохого» холестерина, в стенке сосуда из него и специфических белков плазмы (фибрина) формируется холестериновая бляшка, которая постепенно растет, увеличивается в размере и со временем способна полностью перекрыть просвет сосуда и кровоток.
2. При гипертонии первыми страдают мелкие сосуды и капилляры. Под влиянием давления кровотока на стенки срабатывает механизм защиты от разрывов и повреждений – сначала происходит повышение тонуса и сужение капилляров и артериол, со временем их стенки утолщаются, наращивая слои внутрь, в просвет сосуда, и уменьшают объем кровотока.

В результате стеноза развивается хроническое ишемическое (кислородное) голодание, которое приводит к изменению структуры тканей головного мозга в подкорке (центры речи, мышления, слуха, памяти, движения) и белом веществе («мост», соединяющий отделы):

• очаги нефункционирующих клеток небольшие («немой», бессимптомный инфаркт);
• совсем крохотные, но многочисленные, образуют небольшие «прорехи», почти незаметные дефекты (разреженная ткань).

Связи между этими отделами головного мозга прерываются («разобщение») и провоцируют группу множественных расстройств – нарушения памяти, речи, двигательной активности, психические отклонения в поведении, слабоумие, способность анализировать и делать выводы.

Причины и факторы риска

Основная, но не единственная, причина стеноза – образование холестериновых бляшек при атеросклерозе (60%).

Шизофрения — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Шизофрения — психическое заболевание непрерывного или приступообразного течения, начинается преимущественно в молодом возрасте, сопровождается характерными изменениями личности (аутизация, эмоционально — волевые расстройства, неадекватное поведение), мыслительными расстройствами и различными психотическими проявлениями. Частота — 0,5% населения. 50% коек в психиатрических больницах занимают больные шизофренией.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• F20 Шизофрения

Генетические аспекты . A priori наиболее вероятным представляется полигенное наследование. Ненаучное применение более широкого определения понятия шизофрения ведёт к увеличению оценки популяционной частоты до 3%. Доказано или предполагается существование нескольких локусов, способствующих развитию шизофрении (. SCZD1, 181510, 5q11.2‑q13.3; . амилоида b A4 белок‑предшественник, AAA, CVAP, AD1, 104760, 21q21.3‑q22.05; . DRD3, 126451, 3q13.3; SCZD3, 600511, 6p23; SCZD4, 600850, 22q11‑q13; EMX2, 600035, 10q26.1.

Клинические проявления шизофрении полиморфны. Наблюдают разнообразные сочетания симптомов и синдромов.

Негативные симптомы . В психиатрии термин «негативный» означает отсутствие определённых проявлений, присущих здоровому человеку, т.е. выпадение или извращение психических функций (например, обеднение эмоциональных реакций). Негативные симптомы — — решающие при диагностике.

Расстройства мышления. У больных шизофренией редко наблюдают только один тип нарушенного мышления; обычно отмечают сочетание разных видов расстройства мышления.. Разноплановость. Малозначимые черты обыденных вещей кажутся более значимыми, чем предмет в целом или общая ситуация. Проявляется неясностью, расплывчатостью, обстоятельностью речи.. Разорванность. Отсутствует смысловая связь между понятиями при сохранности грамматического строя речи. Речь утрачивает свои коммуникационные свойства, перестаёт быть средством общения между людьми, сохраняя лишь внешнюю форму. Характерно постепенное или внезапное отклонение в мыслительном процессе в сторону случайных ассоциаций, склонность к символическому мышлению, характеризующемуся сосуществованием прямого и переносного смысла понятий. Отмечаются внезапные и непонятные переходы от одной темы к другой, сопоставление несопоставимого. В выраженных случаях речь лишена смыслового значения и недоступна пониманию при внешне правильном её конструировании. В выраженных случаях разорванного мышления больной извергает из себя последовательность совершенно не связанных между собой слов, причём произносит их как одно предложение (словесная окрошка) .. Sperrung (закупорка мышления) — неожиданный обрыв хода мысли или длительная задержка мыслительного процесса, потеря нити разговора. Расстройство происходит при ясном сознании, чем отличается от абсанса. Пациент начинает свою мысль или ответ и вдруг останавливается, часто посередине предложения. .. Резонёрство — мышление с преобладанием витиеватых, малосодержательных, пустых и бесплодных рассуждений, лишённых познавательного смысла.. Неологизмы — новые слова, изобретённые больным, часто путём комбинирования слогов, взятых из разных слов; смысл неологизмов понятен только самому больному (например, неологизм «табушка» создан из слов «табуретка» и «шкаф»). Для слушателя звучат как абсолютная нелепица, но для говорящего эти неологизмы — своеобразная реакция на неспособность подобрать нужные слова.

Эмоциональные расстройства.. Эмоциональные расстройства при шизофрении проявляются прежде всего угасанием эмоциональных реакций, эмоциональной холодностью. Пациенты из — за снижения эмоциональности утрачивают чувство привязанности и сострадания к близким. Пациентам становится не под силу выражать какие — либо эмоции. Это затрудняет общение с больными, приводя к тому, что они ещё больше замыкаются в себе. У пациентов на более поздней стадии шизофрении сильные эмоции отсутствуют; если они появляются, следует усомниться, правильно ли был поставлен диагноз шизофрении. Эмоциональная холодность раньше всего и в наибольшей степени проявляется в чувствах к родителям (обычно на заботу родителей больной отвечает раздражением; чем теплее отношение родителей, тем очевидней неприязнь больного в их адрес). По мере развития болезни подобное притупление или атрофия эмоций становится всё более заметной: больные становятся равнодушными и безразличными к окружающему.. Однако утверждать, что больной шизофренией, который выглядит так, будто он не испытывает никаких эмоций, на самом деле их не испытывает, следует с большой осторожностью. Больные шизофренией проявляют как положительные, так и отрицательные эмоции, хотя и не так сильно, как здоровые люди. Некоторые больные шизофренией, с виду не испытывающие никаких эмоций, на самом деле живут богатой эмоциональной внутренней жизнью и тяжело переживают свою неспособность проявлять эмоции.. Амбивалентность. Сосуществование двух противоположных тенденций (мыслей, эмоций, действий) по отношению к одному и тому же объекту у одного и того же лица в одно и тоже время. Проявляется невозможностью завершить те или иные действия, принять решение.

Волевые расстройства. С эмоциональными расстройствами часто ассоциируют снижение активности, апатию, вялость и недостаток энергии. Подобную картину часто наблюдают у пациентов, страдающих шизофренией уже в течение многих лет. Выраженные волевые нарушения приводят к бессознательному отстранению от внешнего мира, предпочтение ему мира собственных, оторванных от реальности мыслей и фантазий (аутизм). Больные с выраженными волевыми нарушениями выглядят бездеятельными, пассивными, безынициативными. Как правило, эмоциональные и волевые расстройства сочетаются друг с другом, их обозначают одним термином «эмоционально — волевые расстройства». У каждого больного соотношение эмоциональных и волевых нарушений в клинической картине индивидуально. Выраженность эмоционально — волевых расстройств коррелирует с прогрессированием заболевания.

Изменения личности — результат прогрессирования негативных симптомов. Проявляются в вычурности, манерности, нелепости поведения и поступков, эмоциональной холодности, парадоксальности, необщительности.

Позитивные (психотические ) проявления . Термин «позитивный» («продуктивный») в психиатрии означает появление не характерных для здоровой психики состояний (например, галлюцинации, бред). Позитивные симптомы не специфичны для шизофрении, т.к. встречаются и при других психотических состояниях (например, при органических психозах, височной эпилепсии). Преобладание в клинической картине позитивных симптомов свидетельствует об обострении заболевания.

Галлюцинаторно — параноидный синдром проявляется сочетанием малосистематизированных, непоследовательных бредовых идей, чаще преследования, с синдромом психического автоматизма и/или вербальными галлюцинациями.. Для больного кажущиеся образы столь же реальны, как и объективно существующие. Пациенты действительно видят, слышат, обоняют, а не воображают. Для больных их субъективные чувственные ощущения — такие же действительные, как и исходящие из объективного мира.. Поведение больного, испытывающего галлюцинации, кажется безумным только с точки зрения стороннего наблюдателя, самому пациенту оно представляется вполне логичным и ясным.. Бред и галлюцинации считают одними из самых важных и распространённых симптомов шизофрении, однако для диагностики этого заболевания недостаточно одного симптома. У многих больных шизофренией с целым набором других симптомов, таких как расстройство мышления, эмоционально — волевые нарушения, никогда не наблюдали ни бреда, ни галлюцинаций. Нужно также помнить, что бред и галлюцинации присущи не только шизофрении, но и другим психическим заболеваниям, так что их наличие не обязательно свидетельствует о том, что у больного именно шизофрения.

Синдром психического автоматизма (синдром Кандинского-Клерамбо) — наиболее типичная для шизофрении разновидность галлюцинаторно — параноидного синдрома. Суть синдрома — ощущение насильственного происхождения расстройств, их «сделанности» .. Отчуждение или утрата принадлежности своему «Я» собственных психических процессов (мыслей, эмоций, физиологических функций организма, совершаемых движений и поступков), переживание их непроизвольности, сделанности, навязанности извне. Характерны симптомы открытости, отнятия мыслей и ментизм (непроизвольный наплыв мыслей) .. Псевдогаллюцинации (ощущения и образы, непроизвольно возникающие без реального раздражителя, отличающиеся от галлюцинаций отсутствием у больного ощущения объективной реальности этих образов) .. Синдром психического автоматизма обычно сопровождает систематизированный бред преследования и воздействия. Больные больше не принадлежат себе — они во власти своих преследователей, они марионетки, игрушки в их руках (чувство овладения), они находятся под постоянным влиянием организаций, агентов, научно — исследовательских институтов и т.д.

Парафренный синдром — сочетание экспансивного бреда с бредом преследования, слуховыми галлюцинациями и (или) психическими автоматизмами. В этом состоянии наряду с жалобами на преследование и воздействие больной высказывает идеи о своем мировом могуществе, космической власти, называет себя богом всех богов, властителем Земли; обещает устройство рая на земле, преобразование законов природы, радикальное изменение климата. Бредовые высказывания отличаются нелепостью, гротескностью, утверждения приводятся без доказательств. Больной всегда находится в центре необычных, а подчас и грандиозных событий. Наблюдают различные проявления психического автоматизма, вербальный галлюциноз. Аффективные расстройства проявляются в форме повышенного настроения, способного достигать степени маниакального состояния. Парафренный синдром, как правило, свидетельствует о давности начала шизофрении.

Синдром Капгра (бредовая убеждённость в том, что окружающие люди способны менять свою внешность с определённой целью).

Аффективно — параноидный синдром.. Депрессивно — параноидный синдром проявляется сочетанием депрессивного синдрома, бредовых идей преследования, самообвинения, вербальных галлюцинаций обвиняющего характера.. Маниакально — параноидный синдром проявляется сочетанием маниакального синдрома, бредовых идей величия, знатного происхождения, вербальных галлюцинаций одобряющего, восхваляющего характера.

Кататонический синдром.. Кататонический ступор. Характерны повышенный мышечный тонус, каталепсия (застывание на длительное время в определённом положении), негативизм (беспричинный отказ, сопротивление, противодействие всякому влиянию извне), мутизм (отсутствие речи при сохранном речевом аппарате). Холод, неудобная поза, мокрая постель, жажда, голод, опасность (например, пожар в больнице) никак не отражаются на их застывшем, амимичном лице. Больные долго остаются в одной и той же позе; все их мышцы напряжены. Возможен переход из кататонического ступора в возбуждение и наоборот.. Кататоническое возбуждение. Характерны острое начало, внезапность, хаотичность, нецеленаправленность, импульсивность движений и поступков, бессмысленная вычурность и манерность движений, нелепая немотивированная экзальтация, агрессия.

Гебефренический синдром. Характерны дурашливое, нелепое поведение, манерность, гримасничанье, сюсюкающая речь, парадоксальные эмоции, импульсивные поступки. Может сопровождаться галлюцинаторно — параноидным и кататоническим синдромами.

Деперсонализационно — дереализационный синдром характеризуется тягостным переживанием изменённости собственной личности и окружающего мира, не поддающейся описанию.

Депрессия при шизофрении

Депрессивные симптомы при шизофрении (как при обострении, так и в состоянии ремиссии) наблюдают часто. Депрессия — одна из наиболее частых причин суицидального поведения больных шизофренией. Следует помнить, что 50% больных шизофренией совершают суицидальные попытки (15% с летальным исходом). В большинстве случаев депрессия обусловлена тремя причинами.

Депрессивные симптомы могут быть составляющей частью шизофренического процесса (например, при преобладании в клинической картине депрессивно — параноидного синдрома).

Депрессия может быть вызвана осознанием тяжести своего заболевания и социальными проблемами, с которыми сталкиваются больные (сужение круга общения, непонимание со стороны близких, навешивание ярлыка «психа», трудовая дезадаптация и т.д.). В данном случае депрессия — нормальная реакция личности на тяжёлое заболевание.

Депрессия часто возникает как побочное действие нейролептиков.

Подразделение шизофрении по её клиническим формам проводят по преобладанию в клинической картине того или иного синдрома. Такое подразделение условно, т.к. лишь небольшое количество пациентов можно с уверенностью отнести к тому или иному типу. Для больных шизофренией характерны существенные изменения клинической картины в ходе заболевания, например, в начале заболевания у пациента отмечают кататоническую форму, а через несколько лет у него же наблюдают симптомы гебефренической формы.

. Простая форма характеризуется преобладанием негативной симптоматики без психотических эпизодов. Простая форма шизофрении начинается с утраты прежних побуждений к жизни и интересов, праздного и бессмысленного поведения, оторванности от реальных событий. Она медленно прогрессирует, причём постепенно углубляются негативные проявления болезни: понижение активности, эмоциональная уплощённость, бедность речи и других средств общения (мимика, контакт глаз, жестикуляция). Снижается эффективность в учёбе и работе до полного их прекращения. Галлюцинации и бред отсутствуют или занимают небольшое место в картине заболевания.

. Параноидная форма — наиболее частая форма; в клинической картине преобладают галлюцинаторно — параноидный синдром и синдром психического автоматизма. Параноидная форма характеризуется преобладанием в картине болезни бредовых и галлюцинаторных расстройств, образующих паранойяльный, параноидный синдромы, синдром психического автоматизма Кандинского-Клерамбо и парафренный синдром. Сначала отмечают тенденцию к систематизации бреда, но в дальнейшем он становится все более отрывочным, нелепым и фантастическим. По мере развития болезни появляются и усиливаются негативные симптомы, складывающиеся в картину эмоционально — волевого дефекта.

. Гебефреническая форма характеризуется преобладанием гебефренного синдрома. Эта форма отличается от простой большей подвижностью больных, суетливостью с оттенком дурашливости и манерности, характерна неустойчивость настроения. Больные бывают многоречивы, склонны к резонёрству, стереотипным высказываниям, мышление их бедно и однообразно. Галлюцинаторные и бредовые переживания отрывочны и поражают своей нелепостью. По Э. Крепелину, только у 8% больных отмечают благоприятные ремиссии, но в целом течение болезни отличается злокачественностью.

. Кататоническая форма характеризуется преобладанием в клинической картине заболевания кататонического синдрома. Эта форма проявляется в виде кататонического ступора или возбуждения. Эти два состояния могут чередоваться друг с другом. Кататонические расстройства обычно сочетаются с галлюцинаторно — бредовым синдромом, а в случае острого приступообразного течения заболевания — с онейроидным синдромом.

Различают непрерывный и приступообразно — прогредиентный типы течения шизофрении. До появления МКБ-10 в отечественной психиатрии существовали ещё два типа течения: рекуррентная и вялотекущая. В МКБ-10 (как и в DSM-IV) диагнозы рекуррентная шизофрения и вялотекущая шизофрения отсутствуют. В настоящее время эти расстройства выделены как отдельные нозологические единицы — шизоаффективное расстройство и шизотипическое расстройство соответственно (см. Расстройство шизоаффективное, Расстройство шизотипическое).

Непрерывная тип течения характеризуется отсутствием чётких ремиссий на фоне лечения, неуклонным прогрессированием негативных симптомов. Спонтанных (без лечения) ремиссий при этом типе течения не наблюдают. В дальнейшем выраженность продуктивных симптомов уменьшается, тогда как негативные симптомы становятся всё более выраженными, и при отсутствии эффекта от лечения дело доходит до полного исчезновения позитивных симптомов и резко выраженных негативных симптомов. Непрерывный тип течения наблюдают при всех формах шизофрении, но он является исключительным для простой и гебефренической форм.

Приступообразно — прогредиентный тип течения характеризуется полными ремиссиями между приступами заболевания на фоне прогрессирования негативной симптоматики. Этот тип шизофрении в зрелом возрасте наиболее распространён (по данным разных авторов, наблюдают у 54-72% больных). Приступы по остроте, клиническим проявлениям и продолжительности бывают различными. Появлению бреда и галлюцинаций предшествует период с выраженными аффективными расстройствами — депрессивными или маниакальными, нередко сменяющими друг друга. Колебания настроения находят отражение в содержании галлюцинаций и бреда. С каждым последующим приступом промежутки между приступами становятся короче и усугубляются негативные симптомы. В периоде неполной ремиссии у больных сохраняются тревожность, подозрительность, склонность по — бредовому истолковывать любые поступки окружающих, эпизодически возникают галлюцинации. Особенно характерны стойкие субдепрессивные состояния с пониженной активностью, ипохондрической направленностью переживаний.

Методы исследования . Эффективный тест для диагностики шизофрении отсутствует. Все исследования направлены в основном на исключение органического фактора, который мог бы вызвать расстройство. Лабораторные методы исследования: .. ОАК и ОАМ.. биохимический анализ крови.. исследование функций щитовидной железы.. анализ крови на содержание витамина В 12 и фолиевой кислоты.. анализ крови на содержание тяжёлых металлов, лекарственных, психоактивных средств, алкоголя. Специальные методы.. КТ и МРТ: исключают внутричерепную гипертензию, опухоли головного мозга.. ЭЭГ: исключают височную эпилепсию. Психологические методы (личностные опросники, тесты [например, тесты Роршаха, MMPI]).

Психотические расстройства, обусловленные соматическими и неврологическими заболеваниями. Симптомы, аналогичные симптомам шизофрении, наблюдают при многих неврологических и соматических заболеваниях. Психические нарушения при этих заболеваниях появляются, как правило, в начале болезни и предшествуют развитию других симптомов. Пациенты с неврологическими расстройствами обычно более критичны к своему заболеванию и сильнее обеспокоены появлением симптомов психического заболевания, чем больные шизофренией. При обследовании больного с психотическими симптомами всегда исключают органический этиологический фактор, особенно если у пациента выявляют необычные или редкие симптомы. Всегда следует помнить о возможности наложения органического заболевания, особенно когда больной шизофренией долгое время находился в ремиссии или когда качество симптомов меняется.

Симуляция. Шизофренические симптомы могут быть придуманы больным либо с целью получения «вторичной выгоды» (симуляция). Шизофрению можно симулировать, т.к. постановка диагноза в значительной мере основана на высказываниях больного. Больные, действительно страдающие шизофренией, иногда высказывают ложные жалобы на якобы существующие у них симптомы, чтобы получить какие — нибудь льготы (например, перевод с 3 — й группы инвалидности на 2 — ю).

Расстройство настроения. Психотические симптомы наблюдают как при маниакальных, так и при депрессивных состояниях. Если расстройство настроения сопровождается галлюцинациями и бредом, их развитие происходит уже после того, как возникают патологические изменения настроения, и они не бывают устойчивыми.

Шизоаффективное расстройство. У некоторых больных симптомы расстройства настроения и симптомы шизофрении развиваются одновременно, выражены одинаково; поэтому крайне сложно определить какое расстройство первично — шизофрения или расстройство настроения. В этих случаях ставят диагноз шизоаффективного расстройства.

Хроническое бредовое расстройство. Диагноз бредового расстройства правомерен при систематизированном бреде непричудливого содержания, продолжающемся не менее 6 мес, при сохранности нормального, относительно высокого функционирования личности без выраженных галлюцинаций, расстройств настроения и отсутствии негативных симптомов. Расстройство возникает в зрелом и пожилом возрасте.

Расстройства личности. Расстройства личности могут сочетаться с проявлениями, свойственными шизофрении. Личностные расстройства — устойчивые особенности, обусловливающие поведение; время их появления определить труднее, чем момент начала шизофрении. Как правило, психотические симптомы отсутствуют, а если они есть, то преходящие и невыраженные.

Реактивный психоз (кратковременное психотическое расстройство). Симптомы сохраняются менее 1 мес и возникают после чётко определяемой стрессовой ситуации.

Социально — психологическая поддержка в сочетании с лекарственной терапией позволяет снизить частоту обострений на 25-30% по сравнению с результатами лечения только нейролептиками. Психотерапия при шизофрении малоэффективна, поэтому этот метод лечения применяют редко.

Больному объясняют характер заболевания, успокаивают, обговаривают с ним его проблемы. У пациента стараются сформировать адекватное отношение к болезни и лечению, навыки своевременного распознавания признаков надвигающегося рецидива. Чрезмерная эмоциональная реакция родственников больного на его заболевание приводит к частым стрессовым ситуациям в семье, провоцирует обострения болезни. Поэтому родственникам пациента надо объяснять характер заболевания, методы лечения и побочные эффекты (побочные эффекты нейролептиков часто пугают родственников).

Основные принципы лекарственной терапии

Препараты, дозы, длительность лечения подбирают индивидуально, строго по показаниям, в зависимости от симптомов, тяжести расстройства и этапа заболевания.

Следует отдавать предпочтение препарату, эффективному ранее у данного пациента.

Лечение обычно начинают с назначения малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до получения оптимального эффекта. При остром развитии приступа с выраженным психомоторным возбуждением препарат вводят парентерально; в случае необходимости инъекции повторяют до полного купирования возбуждения, а в дальнейшем методика лечения определяется динамикой психопатологического синдрома.

Наиболее частая ошибка — назначение больным большего количества нейролептиков, чем необходимо. Как показали исследования, меньшее количество антипсихотических веществ обычно вызывает такой же эффект. Когда в клинике каждый день увеличивают больному дозу антипсихотических препаратов, создавая впечатление, что таким способом усиливают лечение и уменьшают психотическую симптоматику, на самом деле этот эффект зависит только от времени воздействия препарата. Длительное назначение нейролептиков в больших дозах часто приводит к развитию побочных эффектов.

Субъективные тяжёлые ощущения после первого приёма препарата (чаще связанные с побочными эффектами) увеличивают риск отрицательного результата лечения и уклонения больного от лечения. В таких случаях необходимо подумать о смене препарата.

Продолжительность лечения 4-6 нед, затем при отсутствии эффекта — изменение схемы лечения.

При наступлении неполной и неустойчивой ремиссии дозы препаратов снижают до уровня, обеспечивающего поддержание ремиссии, но не вызывающего угнетения психической деятельности и выраженных побочных эффектов. Такую поддерживающую терапию назначают длительное время в амбулаторных условиях.

Нейролептики — хлорпромазин, левомепромазин, клозапин, галоперидол, трифлуоперазин, флупентиксол, пипотиазин, зуклопентиксол, сульпирид, кветиапин, рисперидон, оланзапин.

Антидепрессанты и транквилизаторы назначают при депрессивных и тревожных состояниях соответственно. При сочетании депрессивного эффекта с тревогой и двигательным беспокойством применяют антидепрессанты с седативным эффектом, например амитриптилин. При депрессиях с заторможённостью и снижением энергии поведения применяют антидепрессанты, обладающие стимулирующим эффектом, например имипрамин, или без седативного эффекта, например флуоксетин, пароксетин, циталопрам. Транквилизаторы (например, диазепам, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин) применяют кратковременно для лечения тревожных состояний.

Осложнения при лечении нейролептиками

Длительная терапия нейролептиками может привести к развитию стойких осложнений. Поэтому важно избегать ненужного лечения путём изменения доз в зависимости от состояния больного. Антихолинергические препараты, назначаемые для купирования побочных экстрапирамидных симптомов, при длительном постоянном применении увеличивают риск появления поздних дискинезий. Поэтому антихолинергические препараты постоянно и с профилактической целью не применяют , а назначают только в случае появления побочных экстрапирамидных симптомов.

Акинето — гипертонический синдром.. Клиническая картина: маскообразное лицо, редкое мигание, скованность движений.. Лечение: тригексифенидил, бипериден.

Гиперкинетико — гипертонический синдром.. Клиническая картина: акатизия (непоседливость, чувство беспокойства в ногах), тасикинезия (неусидчивость, стремление беспрерывно двигаться, менять положение), гиперкинезы (хореиформные, атетоидные, оральные) .. Лечение: тригексифенидил, бипериден.

Дискинетический синдром.. Клиническая картина: оральные дискинезии (напряжение жевательных, глотательных мышц, мышц языка, возникает непреодолимое желание высунуть язык), окулогирные кризы (мучительное закатывание глаз) .. Лечение: тригексифенидил (6-12 мг/сут), 20% р — р кофеина 2 мл п/к, хлорпромазин 25-50 мг в/м.

Хронический дискинетический синдром.. Клиническая картина: гипокинезия, повышенный мышечный тонус, гипомимия в сочетании с локальными гиперкинезами (сложные оральные автоматизмы, тики), снижение побуждений и активности, акайрия (назойливость), эмоциональная неустойчивость.. Лечение: ноотропы (пирацетам 1200-2400 мг/сут в течение 2-3 мес), поливитамины, транквилизаторы.

Злокачественный нейролептический синдром.. Клиническая картина: сухость кожных покровов, акроцианоз, сальное гиперемированное лицо, вынужденная поза — на спине, олигурия, повышение времени свёртывания крови, повышение содержания остаточного азота в крови, почечная недостаточность, снижение АД, повышение температуры тела.. Лечение: инфузионная терапия (реополиглюкин, гемодез, кристаллоиды), парентеральное питание (белки, углеводы).

Интоксикационный делирий развивается чаще у мужчин старше 40 лет (при комбинации хлорпромазина, галоперидола, амитриптилина. Лечение — дезинтоксикация.

Прогноз на 20 лет: выздоровление — 25%, улучшение состояния — 30%, необходимы уход и/или госпитализация — 20% . 50% больных шизофренией совершают суицидальные попытки (15% с летальным исходом) . Чем старше возраст начала заболевания, тем благоприятнее прогноз. Чем сильнее выражен аффективный компонент расстройства, тем острее и короче приступ, лучше поддаётся лечению, больше шансов добиться полной и устойчивой ремиссии.

Синонимы . Блейлера болезнь, Dementia praecox, Психоз дискордантный, Слабоумие раннее

Пфропфшизофрения (от нем. Pfropfung — прививка) — развивающаяся у олигофрена шизофрения « олигошизофрения « пфропфгебефрения « шизофрения привитая

Сенестическая шизофрения Губера — шизофрения с преобладанием сенестопатий в виде ощущений жжения, стягивания, раздирания, переворачивания и т.п.

Шизофреноподобный психоз (псевдошизофрения) — психоз, схожий или идентичный по клинической картине с шизофренией.

Шизофреноподобный синдром — общее название психопатологических синдромов, сходных по проявлениям с шизофренией, но возникающих при других психозах.

Ядерная шизофрения (галопирующая) — быстрое развитие эмоционального опустошения с распадом ранее существовавших позитивных симптомов (конечное состояние).

ЭЭГ, или энцефалография, позволяет выявить мельчайшие изменения активности коры головного мозга. Этот метод помогает оценить такие особенности работы мозга, как способность к запоминанию и переработке информации. Анализ данных проводится на основе особенностей изменения синхронизации ряда ритмов головного мозга. ЭЭГ при шизофрении используется скорее как вспомогательный метод, так как подобная специфика изменения функциональности головного мозга наблюдается и при некоторых других заболеваниях, включая органические поражения ЦНС.

При заболевании пациенты видят несуществующие образы и события различной формы

Несмотря на долгую историю изучения, шизофрения до сих пор остается главной загадкой современной психиатрии. Дело в том, что проявления и течение болезни хорошо изучены, но вот причины ее развития до сих пор вызывают ряд вопросов. Кроме того, медицине на сегодняшний день нечего противопоставить этому заболеванию, поэтому шизофрения остается неизлечимой болезнью, хоть ее симптомы удается успешно купировать медикаментами.

Несколько фактов о психопатологии:

• впервые проявляется в возрасте 22-35 лет;
• у женщин протекает в более легкой форме, у мужчин часто манифестирует в подростковом возрасте;
• различают несколько тяжелых форм болезни, некоторые из них характеризуются перманентным прогрессированием;
• отличается приступообразным течением;
• без лечения приводит к расщеплению личности.

Симптомы болезни очень разнообразны и делятся на две крупные группы – продуктивные и негативные. Продуктивными симптомами называют признаки обострения заболевания, к которым относят галлюцинации, бред, параноидный синдром, кататонические проявления. Галлюцинации бывают звуковыми, визуальными, реже – тактильными и обонятельными. В подавляющем большинстве случаев пациент сталкивается с голосами в голове, которые заставляют его что-либо сделать против его воли. Бредовое расстройство при шизофрении проявляется как острый психоз с навязчивыми мыслями и идеями. Больному может казаться, что его преследуют враги, либо ему надо встать во главе армии. Так как бред сопровождается галлюцинациями, человек полностью уверен в реальности всего происходящего и может агрессивно реагировать на попытки посторонних помешать его действиям, какими бы бредовыми они на самом деле не были.

Параноидный синдром проявляется в страхе преследования, причем больной уверен, что весь мир выступает против него. В целом, параноидные симптомы могут проявляться в различных формах, от легкого беспокойства и тревоги до навязчивой уверенности в том, что больной находится в страшной опасности.

Кататонические проявления – это ступор, во время которого больной замирает в любой, даже самой неудобной, позе, не реагируя на раздражители и не вступая в разговоры. Такому поведению предшествует маниакальность – общая эмоциональная возбудимость, неадекватное поведение, тревога, повторяющиеся бессмысленные движения или фразы.

Несмотря на острые проявления, продуктивная симптоматика достаточно успешно купируется специальными препаратами.

Под негативной симптоматикой понимаются признаки изменения личности человека. К ним относят уплощенный аффект, социальную дезадаптацию, склонность к бродяжничеству и собирательству, неадекватные хобби, общую депрессивность и суицидальные мысли. Такие симптомы свидетельствуют о снижении активности коры головного мозга и могут привести к ухудшению когнитивных функций и слабоумию. Негативная симптоматика намного опаснее специфических проявлений шизофрении, так как сложнее поддается лечению и может привести к опасным последствиям, например, суициду.

В целом, болезнь обычно развивается постепенно, протекает в форме обострений, между которыми наблюдается период относительной ясности ума. В некоторых случаях постоянный прием медикаментов помогает полностью устранить симптомы и добиться устойчивой ремиссии. В психиатрической практике немало случаев, когда болезнь имела всего один эпизод, и после длительной медикаментозной терапии больной до конца жизни больше не проявлял признаков шизофрении.

Электроэнцефалография позволяет получить необходимую информацию изменений мозговой активности

Доказано, что у больных шизофренией наблюдается повышенная выработка дофамина, что приводит к нарушению активности разных областей головного мозга. Так, ЭЭГ при шизофрении показывает заметное повышение интенсивности работы в стволовых структурах головного мозга и изменение активности нейронов коры. В то же время, таких признаков недостаточно для уточнения диагноза (формы и специфики течения болезни), поэтому ЭЭГ применяется в качестве вспомогательного метода диагностики, в основном для исключения других патологий, например, эпилепсии или органических поражений мозга.

Для получения точной картины необходимо исследовать активность мозга в период обострения болезни, когда появляется продуктивная симптоматика, однако это часто невозможно из-за агрессивности больного и по ряду других причин. В то же время, в периоды “просветления” биоэлектрическая активность мозга больного шизофренией практически не отличается от специфики работы мозга абсолютно здорового человека.

Изменения биоэлектрической активности мозга

Электроэнцефалография при шизофрении с наличием продуктивных симптомов позволяет выявить следующие биоэлектрические нарушения в работе мозга:

• сниженный альфа-индекс;
• чрезмерно высокая синхронизация разных ритмов в височной и лобной долях коры, преимущественно при параноидной форме патологии;
• сниженный бета-индекс правого полушария при тяжелой негативной симптоматике, повышенный в левом полушарии при выраженной продуктивной симптоматике;
• повышенная активность правого полушария при маниакально-бредовой симптоматике, смещение в сторону левого полушария – при тяжелой депрессивной симптоматике.

Интересно, что активность головного мозга у пациентов с тяжелыми формами шизофрении напоминает клиническую картину, характерную для лиц, принимающих тяжелые психостимуляторы и амфетамин.

Кроме того, при таком диагнозе часто наблюдается ослабление биоэлектрической активности лобной доли.

Изменения гамма-ритма и межполушарных взаимосвязей

Гамма-ритм представляет собой самый высокочастотный ритм активности мозга, поэтому является ведущим в определении функциональных нарушений. Этот показатель отражает активность некоторый нейронных связей, обуславливающих протекание когнитивных процессов и реакцию на действие нейромедиаторов.

При психозе на фоне шизофрении наблюдаются следующие изменения:

• повышение мощности ритма в префронтальной коре;
• ослабление взаимосвязей между полушариями;
• изменение активности полушарий.

Так, ЭЭГ головного мозга при шизофрении показывает смещение активности в сторону одного полушария, причем для мужчин характерна патологическая активность правого полушария, а для женщин – левого. Этим во многом объясняется специфика проявления болезни у мужчин и женщин.

Электроокулография и электродермальная активность

Процедура помогает диагностировать развитие психопатологии

Электроокулография (ЭОГ) при шизофрении показывает нарушение движения глазных яблок – они становятся прерывистыми, “дергаными”, в то время как у здорового человека движутся плавно, по синусоиде.

Исследование электродермальной активности определяет изменение эмоционального состояния в ответ на раздражение кожи. При шизофрении наблюдается снижение нервной проводимости эпидермиса.

Интересно, что это изменение нормальной реакции некоторыми специалистами считается первым проявлением заболевания, которое можно диагностировать уже в раннем детстве.

Проводимость лицевых мышц

При шизофрении наблюдается скудность мимики лица и низкая эмоциональность. Однако электромиография (исследование проводимости лицевых мышц) позволяет выявить повышенную активность мышц в ответ на эмоционально-провоцирующие факторы, при этом внешне лицо пациента остается бесстрастным и равнодушным.

Расшифровка результатов

Разобравшись, может ли ЭЭГ и другие нейрофизиологические обследования выявить диагноз шизофрения, становится ясно, что основными критериями диагностики остаются психические тесты и наблюдение за поведением пациента. Расшифровка результатов ЭЭГ при шизофрении позволяет получить более полную картину, однако метод все равно остается вспомогательным, а не основным в диагностике этого заболевания.

В то же время, нейрофизиологическое исследование иногда позволяет предположить возможное развитие болезни у человека в будущем по характеру текущих изменений биоэлектрической активности мозга.

Драма и тайна: шизофрения

Происхождение шизофрении тоже до сих пор доподлинно установить не удалось. Наступление этой болезни мало связано с возрастом больного. Зато прослеживаются некоторые не обязательные закономерности ее течения и прогнозов терапии, зависящие от возраста, в котором она впервые проявляется.

Следует оговорить сразу, что шизофрения в наше время не лечится. Однако в большинстве случаев удается притормозить ее прогресс либо вовсе снять симптомы. При этом отказ от медикаментозного регулирования непременно влечет за собой возобновление симптоматики независимо от того, на протяжении какого периода они принимались.

Аура таинственности, окутывающая шизофрению, образуется и поддерживается за счет нескольких особенностей этого заболевания, очень отличающих его от остальных психических расстройств. И эти особенности, в свою очередь, чисто внешне содержат в себе солидную долю загадочности. Звучит интригующе? Сейчас станет понятно, в чем суть интриги…

Шизофреники, в отличие от прочих «созревших», навык увлекательного общения утрачивают одним из последних. У них почти отсутствуют характерные для множества расстройств признаки невралгии – подергивания, ужимки, тики, неестественные движения. Речь практически не бывает нарушена с точки зрения синтаксиса. Первое и единственное, что зачастую может насторожить при общении с больным шизофренией, – это логика самих суждений, которую он сообщает в синтаксически совершенно правильной форме.

Дело в том, что сама суть шизофрении состоит в утрате взаимосвязей между отдельными частями того, что называется личностью. У таких больных, допустим, эмоции никак не зависят ни от внешних раздражителей, ни от мыслительной деятельности, ни от жизненного опыта, ни от субъективных интересов.

Точно так же обстоят дела с их мышлением и иными компонентами работы мозга – оторванными ото всего остального, не имеющими никаких векторов направленности, никак не связанными с текущей ситуацией. То есть при сохранении каждой функции в отдельности почти в нетронутом виде, взаимная координация их друг с другом отсутствует напрочь.

Как это выражается на практике? Очень своеобразно. С этого момента и начинается неуловимая загадочность образа шизофреника. Возьмем для примера речь. Когда человек разговаривает с кем-либо, как он строит общение?

Во-первых, в зависимости от личности собеседника – его возраста, статуса, степени знакомства с ним, наличия или отсутствия служебных либо иных взаимоотношений. Пример:

Понятно, что в присутствии родителей подросток не станет использовать ненормативную лексику, даже если досконально ею владеет и использует всю основную часть дня вне дома…

Во-вторых, в зависимости от темы разговора и своей позиции в данном вопросе. Пример:

Один и тот же человек, беседуя вечером о футболе с другом, наверняка будет очень мало похож своей речевой характеристикой на того, кто еще утром объяснял начальнику мотивы принятия какого-то решения.

В-третьих, немалую роль сыграет обстановка, в которой происходит разговор: телефонный диалог даже с крайне неприятным человеком, если звонок застал абонента в общественном месте, наверняка получится более нейтральным, чем если бы он происходил с глазу на глаз.

В-четвертых, основываясь на всех этих тонкостях, говорящий дополнительно постарается построить свою речь так, чтобы быть наиболее правильно понятым именно данным конкретным собеседником.

И ведь это еще далеко не все из того, что мы учитываем бессознательно, почти автоматически каждый раз, оказываясь в ситуации словесного общения! Вехи, от которых в своем речевом поведении отталкивается шизофреник, совсем иного рода и вида. Прежде всего, он не воспринимает в силу своего заболевания образ собеседника как таковой. Он видит преклонный возраст бабушки, ее выцветшее зеленое пальто, цвет глаз, сколько у нее зубов, и способен даже понять, за какую политическую партию она болеет с момента перестройки. Но у него в голове эти разрозненные черты не могут сложиться в общую речевую картину. Наподобие такой, чтобы поддакнуть, что пенсии маловаты, предложить подержать ее сумку или помочь прочесть, что написано на витрине магазина, и пр.

Всякий здоровый человек при разговоре с представителем старшего поколения что-то из этого обязательно сделал бы – пусть и ради изящного «закругления» ненужной ему беседы. Шизофренику подобное недоступно. Скорее всего, он быстро перехватит у бабушки инициативу и поведет разговор так, что она не сможет вставить слова. Дело в том, что больные шизофренией вместе с единством психических проявлений теряют способность к различению главных и второстепенных деталей объекта. Потому и получают в довесок к своему несчастью склонность почти гениальную. Склонность эта – создавать совершенно неожиданные мыслительные ходы через объединение предметов по свойствам вполне реальным, действительно им присущим… Но обычно не тем, которые считаются поводом для сравнения.

Воплощение такой особенности выглядит порой весьма причудливо. Например, здоровый человек едва ли навскидку сумеет назвать общее свойство для меча, самолета, компьютера и грузовика. Самое смелое предположение будет, что все они сделаны, хоть по большей части, из железа. Шизофреник же легко определит, что все эти предметы демонстрируют мощь и величие человеческой цивилизации, символизируют высокие технологии и превосходство разума над природой – и т. д. и т. п.

В действительности, после первых двух фраз польется целый поток ассоциативных соображений. И он очень быстро перескочит на все что угодно другое. За «величием человеческой цивилизации» запросто способно явиться соображение в духе «впрочем, какая разница, если все эти вещи – лишь скопление атомов, получившее свою форму».

Остановить ассоциативные ряды, по которым скачет мысль пациента, практически невозможно. Более того, если диалог происходит не в клинике, где находятся в пределах досягаемости санитары и шприц с мощным успокоительным, ни спорить с таким больным, ни прерывать его не следует. От реальности оторвана не только его речь, но и эмоции. Шизофреники редко демонстрируют адекватные раздражителю реакции такого рода.

Иными словами, за любым неосторожно сказанным словом может последовать нападение. А люди с нарушениями психики, как известно, отличаются физической силой, превосходящей даже некоторые спортивные показатели. На то медицинский персонал психиатрических лечебниц и вооружен в порядке нормы резиновыми дубинками. Это не проявление садизма или бездушия, а объективное условие их работы. Пациенты таких заведений способны нанести увечья даже вооруженным, специально обученным и имеющим спортивную подготовку медбратьям.

Мы постарались описать особенности поведения шизофреника как можно более наглядно для того, чтобы ярче подчеркнуть их своеобразие. Речь такого больного не бессвязна вообще. Напротив, формальная логика сквозит во всех его действиях и словах. Но он не может сосредоточиться на одной, самой главной, теме, непрерывно переходит от одного предмета к другому – в том числе никак с предыдущим не связанному…

Поведение шизофреника не соответствует ни его прежнему жизненному опыту, ни нынешним обстоятельствам, ни общим для всех людей нормам и правилам. Но, как бы парадоксально это сочетание ни выглядело, в нем одновременно присутствует и явная осмысленность. Отсюда и вытекает столь тесное сродство шизофрении с гениальностью.

Лишенный возможности распознавать интегральные свойства чего-либо и акцентировать на них внимание шизофреник легко находит иные, необычные и тем не менее вполне возможные взаимосвязи вещей. И – какое совпадение! – гениальность определяют именно как способность находить общую основу, объединяющую хорошо знакомые по отдельности, но ранее не подвергавшиеся сопоставлению факты!

Впрочем, здесь есть ряд оговорок, позволяющих считать шизофрению все-таки заболеванием – бесполезным и для открытий, и для самого больного.

Во-первых, у гениев, в отличие от «точно» больных, неизменно сохранены базовые представления, необходимые для успешного контакта с себе подобными. А ведь способность отличать умную или перспективную мысль от глупой тоже является одним из условий открытия. Шизофреник же, случайно попав на заслуживающую внимания парадигму, не сможет отличить ее от любой другой. А уж развить, доработать, доказать, проверить не практике… Нет, ни одна из прочих составляющих гениальности для этого расстройства не просто не характерна – болезнь все остальное попросту разрушает!

Далее. Шизофрения, если ее не лечить, быстро приводит к деградации большинства частей, на которые личность распалась. Эмоции шизофреника в основном их состоянии притуплены, поскольку для их активного производства нет достаточного количества информации извне. Почему? Мы же помним, что громкая музыка по соседству ему громкой может и не казаться. Он запросто может ее даже не слышать! А реакции под действием дошедшего-таки до его мозга раздражителя сложностью изначально не отличаются – настойчивость, абсолютная уверенность в своей правоте, агрессия… Единственное, что тут выглядит наиболее сложным, так это их неадекватность обстоятельствам. Но, понятное дело, здоровому мозгу здесь нечего и трудиться над разгадкой – человек просто болен и у его болезни есть свойство терять ориентированность на пресловутые обстоятельства. Только и всего.

Личность, неспособная развивать, поддерживать и черпать сложность процессов одной своей части в работе другой, быстро деградирует. Эмоциональная тупость (в значении термина) сопровождается рядом дефектов из других областей. В частности, пассивностью, отсутствием воли и желания к простейшим действиям, обострением восприимчивости к малозначимым мелочам.

Симптом чувствительности объясняется тем, что у шизофреника ничто не бывает мелким или крупным. А для формирования целей в жизни нужна способность расставлять приоритеты.

Телодвижения больных постепенно приобретают вычурность, используются неестественные и замысловатые позы, однако без нарушения точности координации. Последнее связано с утратой различения, как двигаться естественно, а как – нет. Речь пациента становится все более скудной с точки зрения используемых лексических средств. Заканчивается процесс характерным шизофреническим слабоумием.

Кроме того, тип чистой, классической шизофрении встречается довольно редко. Осложнения в виде маний, параноидальных элементов, психозов для нее – обычное дело. Причем психоз часто носит форму маниакально-депрессивного потому, что шизофреники в целом склонны к минорному расположению духа в связи с общим дефицитом информации, впечатлений, ощущений и пр. Почти 40 % больных шизофренией кончают жизнь самоубийством.

Ничего фрейдовского или даже просто необычного в этом нет. Все, кроме шизофрении, психические заболевания проявляются как симптом деградации какой-то из частей личности. У шизофрении сценарий изначально другой, но развивается он точно так же. Сперва личность шизофреника распадается на отдельные фрагменты, и между ними исчезает всякая взаимосвязь. Далее запускается процесс деградации образовавшихся фрагментов. А вот уже по мере его нарастания появляются отдельные симптомы заболеваний, связанных не с шизофренией и не с былыми комплексами, а с распадом тех или иных осколков личности.

Интересно, что шизофрения бывает, помимо того, что она необратима, вялотекущей и, так сказать, быстрой. Первая развивается постепенно, давая о себе знать явными только в период обострений отдельными симптомами. Чаще всего это замкнутость, отстраненность пациента в сочетании с повышенной обидчивостью и капризностью. Сопровождается также небрежением к правилам личной гигиены и внешнего вида, особенно заметным в период обострения. Во время улучшений многие из первичных признаков исчезают совсем. Вот только светлые промежутки по времени становятся все короче, а каждое следующее обострение проходит все тяжелее. И так – до полного отказа тормозов.

Рядом с латентным шизофреником можно жить годами, полагая его не более чем человеком с причудами (у кого их нет?) или подверженным депрессии. Отдельные черты шизоидного (буквально – «подобного шизофрении») поведения свойственны творческим и одаренным людям, обладателям меланхоличного темперамента, а также людям в запущенных стадиях стресса. Ну и, разумеется, детям. Их мышление на основе самых невообразимых ассоциаций, активно работающее воображение, непосредственность психических реакций – все это есть не что иное, как атрибуты «цветущей во всей красе» шизофрении. К счастью, с возрастом они исчезают. А у шизофреников – появляются вновь. Совсем как в детстве!

Быстро прогрессирующая шизофрения развивается в течение нескольких месяцев, порой – лет. Для нее более характерен переход к галлюцинациям и бредовым идеям как бы сразу – минуя симптомы неряшливости и раздражительности. Самая распространенная для шизофрении галлюцинация – это так называемые голоса в голове. Полновесного объяснения такой особенности наука до сих пор не нашла, но теоретические умозаключения на сей счет имеются. У шизофренических «голосов» есть одно существенное отличие от галлюцинаций как таковых. Дело в том, что сам больной их описывает как будто «сделанными». Подразумевается под этим оборотом то, что любую истинную галлюцинацию человек воспринимает как полностью реальное изображение, звук, ощущение. В том числе если она содержит совершенно невероятные элементы.

Любопытно здесь то, что истинную галлюцинацию мозг не в состоянии отличить от воздействий действительности. А у шизофреников сохраняется впечатление, будто звучащие голоса не принадлежат ни их личности, ни объективной реальности. Налет «искусственности» у них остается за счет того, что «голоса» не сливаются в мозгу больного ни с одной из ее категорий. Он не считает их чем-то фантастическим (опять-таки, у него нет для этого критериев оценки), однако и осознает отчетливо, что источник «голосов» находится не в его голове.

Такая странность «голосов» породила в научном мире предположение, что для шизофрении, как ни странно это прозвучит, галлюцинации вообще не характерны. Под явлениями, на них похожими, скрывается видоизмененное, сильно искаженное, но продолжающееся «общение» тех разрозненных процессов, которые когда-то составляли единую личность. Отголоски такого «диалога» и принимают форму видений, голосов, ощущений, которые больной воспринимает как нечто чужеродное.

Если же говорить о доказанных фактах, то в мозгу шизофреников ученые обнаружили целый ряд свойственных этому заболеванию отклонений строения. Прежде всего, речь идет об изменениях структурной организации т. н. префронтального участка коры. На полушариях это самая выпуклая визуально, лобная часть. Если показывать по голове «снаружи», то префронтальная область начинается прямо над бровями, составляет весь участок лба и заканчивается сантиметра на полтора выше линии роста волос. У человека она отвечает приблизительно за извлечение из памяти нужных знаний. И выработку вот того, по П. К. Анохину, образа действия, при котором мозг сначала создает порядок действий и сверяет его с памятью на предмет эффективности. Да, и уж после – претворяет в жизнь. Кроме того, префронтальная кора генерирует эмоциональную часть оценки человеком события, по поводу которого он намерен действовать.

Так вот, у больных шизофренией отмечается ненормально низкое число митохондрий в нейронах и отростках этой области коры. Напомним, митохондрии – это внутриклеточные образования, в которых происходит выработка энергии для питания самой клетки. Или, в случае с нейронами, для выработки электрических импульсов. Уменьшение числа митохондрий, проще говоря, снижает общий электрический потенциал клеток мозга, чем замедляет и нарушает процесс обработки информации в данной области.

Помимо этого, для мозга шизофреников характерно уменьшение числа синапсов в гиппокампе, который отвечает за превращение краткосрочной памяти в долгосрочную. Причем сложности с образованием синаптических связей объясняются у них нарушением структуры молекул миелина – белка, из которого состоят белые «чехлы» аксонов. У шизофреников, иными словами, повреждена оплетка проводов для передачи импульса.

Если выразиться еще более прямо, нейроны коры у шизофреников образуются с врожденными дефектами. Эти дефекты находятся где-то на грани между несовместимостью с жизнью и здоровой нормой. Отсюда следует вывод, что клетки коры у шизофреников слабее, чем у здоровых людей. Но слабее не настолько, чтобы не работать вовсе. И мозг больного, оказавшись в положении человека с ослабленным иммунитетом, по мере нарастания мыслительных нагрузок начинает принимать меры для предотвращения тяжелых расстройств. А для этого он «выставляет на максимум» все доступные ему механизмы торможения деятельности коры. Подобно тому, как хронически больной человек оберегает подверженные простуде участки тела от холода. Надо понимать, он формирует шизофрению из опасений, что разовьется эпилепсия…

А если без шуток, то с этой точки зрения шизофрения выступает всего лишь средством самозащиты неправильно сформированных клеток мозга! И действительно, ЭЭГ активности коры не принимающего лекарств шизофреника поразительно схожа с ЭЭГ человека под гипнозом. Выходит, условно говоря, что шизофрения – это состояние хронической загипнотизированности! Впечатляет, не правда ли?

Косвенно на то, что нейроны шизофреника обладают сниженной работоспособностью, указывает и факт, открытый недавно группой американских ученых. Они проводили эксперименты с памятью больных шизофренией. И выяснили одну интересную особенность процесса работы этого механизма. Оказалось, что шизофреники при попытке запомнить что-либо задействуют во много крат большее количество зон коры, чем люди без отклонений. Более того, у них гораздо чаще возникает явление синхронизации усилий правого и левого полушарий там, где у здоровых испытуемых активизируется, как и положено «по традиции», только одно из них.

Это означает фактически, что у шизофреников каждое простое мыслительное усилие вызывает вдвое более разнообразную, чем обычно, активность мозга и создает большее число синапсов. Но также это значит, что их мозг, выходит, дифференцирован по исполняемым функциям не столь строго, как у прочих homo sapiens. Что может в одинаковой степени быть признаком как несформированности (недоразвитости) всего вещества мозга, так и способом для мозга снизить нагрузку на каждую зону либо нейрон в отдельности.

На понимании хотя бы части механизмов шизофрении базируется применяемая нынче широко и относительно успешно медикаментозная терапия. В конце прошлого столетия большую популярность получили нейролептики и антидепрессанты. В настоящее время, по мере продвижения вперед знаний медицины об особенностях шизофрении, этот ряд расширили и дополнили атипичными нейролептиками, которые не вызывают сонливости и подавляют только специфические реакции коры до порога нормы. А также стимуляторами выработки медиатора (вещество, активирующее синапсы) дофамина в клетках коры.

Настоящее же решение проблемы до сих пор не найдено, на что красноречиво указывают случаи резистентной к любым видам терапии и сочетаниям средств шизофрении, против которой, соответственно, медицина бессильна.

Внимание, загадка!

Кожно-оптическое зрение удается развить не всем слепым. Тем не менее это вполне возможно. Современная наука не может найти убедительного объяснения, каким образом незрячие, вне всякой зависимости от причин утраты зрения, возраста и пола, способны в абсолютном большинстве обучиться распознаванию цветов кожей рук. Опыты по выработке методологии обучения этому навыку были начаты еще в середине XX столетия. В разное время соответствующие эксперименты проводили виднейшие советские ученые. Интерес отечественной нейрофизиологии к скрытым возможностям мозга объяснялся, разумеется, не только медицинскими перспективами, но теперь это уже не важно.

Самую раннюю масштабную работу в данном направлении провел А. Н. Леонтьев, академик АН СССР, ученый, чья основная деятельность располагалась в сфере психологии. Совместно с одним из виднейших физиологов своего времени, академиком Л. А. Орбели (мы о нем уже упоминали выше), они получили первые положительные результаты в своей группе испытуемых. Полное описание эксперимента, наблюдений и методов А. Н. Леонтьев сделал в своей монографии «Проблемы развития психики» (М.: МГУ, 1981). Нет, на самом деле эта работа, конечно, увидела свет гораздо раньше – в 1959-м, однако с тех пор переиздавалась еще трижды. Здесь предложены данные о последнем по времени издании.

А далее всему Советскому Союзу неоднократно продемонстрировали свои таланты удивительные женщины Роза Кулешова (руководил обучением И. М. Гольдберг, врач-невропатолог) и Нинель Кулагина, обученная кожно-оптическому зрению командой физиков под руководством академика Ю. В. Гуляева. Результаты экспериментов позволили и самим организаторам, и сторонним вопросу ученым сделать вывод, что явление кожно-оптической чувствительности может быть развито до весьма высокой ее точности. То есть вплоть до чтения пальцами обыкновенных печатных (не рельефных, отпечатанных шрифтом по Брайлю!) текстов.

Тем не менее с распадом Советского Союза дальнейшая сугубо научная работа в данном направлении прекратилась. И связано это было не только с социально-историческими переменами, но и с двойственным отношением к проблеме, которое так и не стало за прошедшее время однозначным. В США некоторые из подобных исследований были подвергнуты критике в связи с доказанными случаями нарушения условий чистоты эксперимента. И в середине 1980-х годов попытки аналогичного критического подхода были предприняты в СССР.

Проблем в оценке реальности существования кожно-оптической сверхчувствительности несколько. Первая: ее сравнительно легко симулировать просто из-за самой методологии эксперимента, которая создает больше вариантов «нечестной игры», чем любая другая. Вторая проблема: это свойство сделало фокусы с имитацией кожно-оптического зрения популярной частью мирового циркового искусства. То есть многие профессиональные иллюзионисты способны с легкостью демонстрировать аналогичные хотя бы с чисто внешней стороны «феномены». Третья же проблема заключается в том, что никаких особых точек чувствительности либо рецепторов, отличающихся по степени восприимчивости от других кожных сенсоров, науке обнаружить в коже пальцев так и не удалось. Что, впрочем, вполне естественно…

Тем не менее и очевидных опровержений того, что кожно-оптическое зрение невозможно, существует предостаточно.

Во-первых, выше уже можно было наблюдать еще ряд случаев, которые могли быть только объективно зафиксированы, а научному объяснению не подлежат до сих пор. Вероятнее всего, особо восприимчивых рецепторов никто никогда и не найдет, поскольку мозг в их наличии не слишком нуждается. Зачем они ему, если суть сигнала, получаемого им из простого рецептора кожи и сложнейшего органа вроде глаза, одна и та же? То-то же…

Во-вторых, цели, с которыми изучает фокусы иллюзионист и изучает слепого пациента академик, немножечко (буквально, чуть-чуть!) разнятся. Ученому с мировым именем нет резона годами обучать испытуемого и фиксировать сотни мельчайших подробностей ради ненаучных целей. У обладателей степени академика отсутствует необходимость даже в приобретении за счет фокусов мировой славы – она у них и так есть. В-третьих, следует отметить, что при попытке демонстрации кожно-оптического зрения как научного факта была все-таки допущена серьезная методологическая ошибка. Допущена-то из благих побуждений подчеркнуть доступность развития этого навыка у почти каждого человека, но все же…

Речь идет о неудачном подборе испытуемых. В своей сугубо научной работе А. Н. Леонтьев и Л. А. Орбели развивали сенсорные навыки у слепых, то есть неспособных подглядывать в принципе пациентах. Факт доказуемой медицинским путем слепоты пациента свел бы на нет сразу половину «методологических особенностей» демонстрации. Однако после Леонтьева и Орбели ученых заинтересовала возможность вырабатывать такую же сверхчувствительность у людей со здоровым зрением. С позиции того, что способность или неспособность нормально работающего мозга перестроиться на нужный лад может многое объяснить в особенностях его механизма компенсации. То есть мысль ученых как сама по себе понятна. Но чисто научные предпосылки сыграли с ними же злую шутку – возникли сомнения, которых могло бы и не быть…

Плюс, не исключено, что, если бы дальнейшие эксперименты проводились тоже на слепых, всей этой кампании не было бы вообще. Советские СМИ, являясь крайне идеологизированной структурой, едва ли допустили бы демонстрацию в эфире хоть каких уникальных способностей людьми, наличие которых в СССР никогда особо не акцентировалось. Советская идеология действительно стремилась выработать у стран и граждан всего остального мира представление о том, что коммунистическим государствам не свойственно большинство социальных и медицинских проблем, отягощающих бюджеты стран капиталистических.

Так или иначе, в вопросе изучения кожно-оптического зрения ошибки, несомненно, были допущены. И свой вред они нанесли – такой, какой только сумели. Тем не менее современные правила научной этики вполне позволяют открыть данный вопрос с новых позиций. И действительно, в западной науке с 2006 года все активнее высказывается мнение о необходимости возобновления работ с этим механизмом. Например, проследить историю колебания научных взглядов на проблему и оценить актуальность ее решения в наши дни можно по работе д-ра А. Дж. Ларнера.

Этот автор поддерживает наиболее позднюю версию – о родственности кожно-оптического зрения с явлением синестезии. Синестезия заболеванием не является и в известной мере свойственна любому человеку. Это восприятие раздражителей одного типа через раздражители другого – цвета через звук или вкус, или в каком угодно другом сочетании. Здоровое явление синестезии – это ассоциации. Синий нам кажется холодным, красный – горячим, оранжевый – сладким и т. д. Заболевание – это когда человек не слышит самого звука вовсе, зато видит перед глазами целую палитру, которая меняется в соответствии с мелодией. Отдельно такое явление практически не встречается, однако может сопровождать некоторые патологии мозга.

Существует мнение, что кожно-оптическое зрение проявляется у слепых за счет включения синестетических ассоциаций. И А. Дж. Ларнер отразил эту концепцию в своей статье. Данное исследование использует другие, уже доказанные научно механизмы работы мозга для обоснования возможности реального существования альтернативных зрению способов видеть. Что свидетельствует о нарастании новой волны интереса к одному феномену мозга из множества других, ждущих своего часа…

Странно, как нам удается осваивать космос и изучать недра Земли, если мы до сих пор практически ничего не знаем о собственном мозге… Вы не находите?..

Существует великое множество вопросов о шизофрении, на которые ученые до сих пор не могут дать ответ. Но для начала расскажем о самом главном.

Шизофрения – очень распространенное психическое заболевание. По статистике, в Австралии на каком-либо этапе своей жизни им страдал примерно один из 100 человек. Таким образом, почти у каждого есть знакомые или родственники, больные шизофренией.

Шизофрения – сложное состояние, которое трудно диагностировать, но перечисленные симптомы обычно выявляются: нарушается мыслительная деятельность, восприятие (галлюцинации), внимание, воля, моторика, ослабляются эмоции, межличностные отношения, наблюдаются потоки бессвязных мыслей, извращенное поведение, возникает глубокое чувство апатии и ощущение безнадежности.

Существует два основных типа шизофрении (ост рая и хроническая), а также, как минимум, шесть подтипов (параноидная, гебефреническая, кататоническая, простая, ядерная и аффективная). К счастью, шизофрения лечится когнитивной терапией, но чаще всего – лекарственной.

С шизофренией связано множество мифов. Одним из них является точка зрения, будто это заболевание чаще возникает в сельской местности, нежели в городах. Более того, по устаревшим сведениям, шизофреники из сельских районов часто перемещаются в города, чтобы обрести уединение. Однако ученые опровергают этот миф.

Исследование шизофрении среди шведов указывает на то, что городские жители более подвержены этому заболеванию и они никуда не переезжают. Ученые утверждают, что подтолкнуть людей к болезни может окружающая среда .

Но если оставить в стороне мифы, истинный источник шизофрении до сих пор представляет собой загадку. Раньше считалось, что причиной является плохое отношение к ребенку родителей – обычно винили чересчур сдержанных, холодных в обращении матерей. Однако эта точка зрения отвергается сейчас почти всеми специалистами. Вина родителей гораздо меньше, чем принято считать.

В 1990 г. исследователи из Университета Джона Хопкинса обнаружили связь между уменьшением верхней височной извилины и интенсивными шизофреническими слуховыми галлюцинациями. Была выдвинута теория, что шизофрения возникает в результате повреждения определенного участка с левой стороны мозга . Таким образом, когда в голове у шизофреника «появляются голоса», наблюдается повышенная активность в той части мозга, которая отвечает за мыслительную и речевую деятельность .

В 1992 г. эту гипотезу подкрепило серьезное гарвардское исследование, обнаружившее связь между шизофренией и уменьшением левой височной доли мозга, особенно той ее части, которая отвечает за слух и речь .

Ученые нашли связь между степенью расстройства мышления и размером верхней височной извилины. Эта часть мозга образована складкой коры. Исследование основывалось на сравнении магнитно-резонансной томографии мозга 15 пациентов с шизофренией и 15 здоровых человек. Было обнаружено, что у больных шизофренией эта извилина почти на 20 % меньше, чем у нормальных людей.

Хотя в результате этой работы не предложено новых методов лечения, ученые считают, что их открытие дает возможность «далее изучать это тяжелое заболевание» .

В наше время то и дело возникает новая надежда. Исследование 1995 г., проведенное в университете Айовы, говорит о том, что шизофрения может возникать вследствие патологии таламуса и областей мозга, анатомически связанных с этой структурой. Прежние свидетельства указывали, что таламус, расположенный глубоко в мозге, помогает сосредоточивать внимание, фильтровать ощущения и обрабатывать информацию, поступающую от органов чувств. Действительно, «проблемы в таламусе и связанных с ним структурах, простирающихся от верхней части позвоночника до задней части лобной доли, могут создавать полный спектр наблюдаемых у шизофреников симптомов» .

Возможно, в шизофрению вовлечен весь мозг, и определенную связь с ней могут иметь некоторые психологические представления, например о самом себе. Доктор Филип Макгуайр говорит: «Предрасположенность [к слышанию голосов] может зависеть от аномальной активности областей мозга, связанных с восприятием внутренней речи и оценкой того, является она собственной или чужой» .

Существует ли какое-нибудь определенное время для возникновения подобных нарушений в работе мозга? Хотя симптомы шизофрении проявляются обычно в подростковом возрасте, повреждение, которое ее вызывает, может возникнуть в младенчестве. «Точная природа этого нервного расстройства непонятна, но [она отражает] нарушения в развитии мозга, которые появляются до или вскоре после рождения» .

Есть специалисты, считающие, что шизофрения может быть вызвана вирусом, причем хорошо известным. Противоречивая, но очень интригующая версия причин возникновения болезни выдвинута доктором Джоном Иглсом из Королевской больницы Корнхилл в Абердине . Иглс считает, что вирус, вызывающий полиомиелит, способен влиять и на возникновение шизофрении. Более того, он полагает, что шизофрения может являться частью постполиомиелитного синдрома.

Иглс основывает свое убеждение на том факте, что с середины 1960-х гг. в Англии, Уэльсе, Шотландии и Новой Зеландии больных шизофренией стало меньше на 50 %. Это совпадает с введением в этих странах вакцинации от полиомиелита. В Великобритании оральная вакцина была предпринята в 1962 г. То есть, когда был остановлен полиомиелит, уменьшилось количество случаев шизофрении – никто не предполагал, что такое может произойти.

По словам Иглса, ученые из штата Коннектикут обнаружили, что пациенты, помещенные в больницу с шизофренией, «значительно чаще рождались в годы широкого распространения полиомиелита» .

Иглс также указывает, что среди приехавших в Велико британию невакцинированных жителей Ямайки «уровень распространения шизофрении значительно выше по сравнению с местным [английским] населением» .

Иглс замечает: в последние годы было установлено существование постполиомиелитного синдрома. При этом синдроме примерно через 30 лет после начала паралича люди начинают страдать от сильной усталости, неврологических проблем, суставной и мышечной боли и повышенной чувствительности (особенно к холодной температуре). Постполиомиелитный синдром возникает примерно у 50 % больных полиомиелитом. По мнению Иглса, «средний возраст начала шизофрении приближается к тридцати годам, а это соответствует концепции шизофрении как постполиомиелитного синдрома, который развивается после перенесения перинатальной полиовирусной инфекции» .

Докторa Дэвид Зильберсвайг и Эмили Стерн из Корнелльского университета считают, что у шизофреников вряд ли могут быть серьезные проблемы с мозгом, но, тем не менее, им удалось обнаружить нечто весьма любопытное. Используя ПЭТ, они разработали метод определения тока крови во время шизофренических галлюцинаций. Они провели исследование шести либо не лечившихся, либо не поддававшихся лечению шизофреников, слышавших голоса. У одного случались визуальные галлюцинации. Во время проведения сканирования каждого пациента просили нажимать правым пальцем на кнопку, если он слышал звуки. Обнаружилось, что при галлюцинациях активировались поверхностные области мозга, участвующие в обработке звуковой информации. Более того, у всех больных наблюдался прилив крови к нескольким глубоким зонам мозга: гиппокампу, извилине гиппокампа, поясной извилине, таламусу и стриатуму. Действительно ли шизофреники слышат голоса? Данные их мозга показывают, что так оно и есть .

Речь шизофреников часто нелогична, бессвязна и путана. Раньше думали, что такие люди одержимы демонами. Исследователи обнаружили гораздо менее фантастическое объяснение. По мнению доктора Патрисии Голдман-Ракик, невролога, речевые проблемы шизофреников могут отражать недостаточность кратковременной памяти. Было открыто, что предлобная кора мозга шизофреников значительно менее активна. Эта область считается центром кратковременной памяти. Голдман-Ракик говорит: «Если они не способны удержать смысл предложения до того, как переходят к глаголу или дополнению, фраза лишается содержания».

Кроме всего вышеупомянутого существует множество вопросов о шизофрении, на которые до сих пор нет ответа .

Не является ли причиной шизофрении иммунная реакция матери или недостаточное питание?

Некоторые ученые полагают, что шизофрения вызвана разрушениями в развивающемся мозге плода. Исследование, проведенное в Пенсильванском университете, в котором были задействованы медицинские данные всего населения Дании, показало, что на возникновение шизофрении может влиять серьезное недоедание матери на ранних этапах беременности, а также иммунная реакция ее организма на плод .

Спасибо воспоминаниям

По мере старения организма фермент пролилэндопептидаза все активнее разрушает нейропептиды, связанные с обучением и памятью. При болезни Альцгеймера этот процесс ускоряется. Он вызывает потерю памяти и сокращение времени активного внимания. Ученые из города Сюресн во Франции обнаружили лекарственные составы, предотвращающие разрушение нейропептидов пролилэндопептидазой. В лабораторных тестах с крысами, у которых была амнезия, эти составы почти полностью восстанавливали память животных .

Примечания:

Juan S. Einstein’s brain was doing the washing // The Sydney Morning Herald. 8 February 1990. Р. 12.

McEwen B., Schmeck H. The Hostage Brain. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994. P. 6–7. Доктор Брюс Макьюэн – глава нейроэндокринологической лаборатории Хатч в университете Рокфеллера в Нью-Йорке. Гарольд Шмек – бывший обозреватель проблем национальной науки в «Нью-Йорк таймс».

Интервью с М. Мерцениха приводит И. Юбелл. Secrets of the brain // Parade. 9 February 1997. P. 20–22. Доктор Майкл Мерцених – невролог в Калифорнийском университете в Сан-Франциско.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Schizophrenia and city life // The Lancet. 1992. Vol. 340. P. 137–140. Доктор Глин Льюис и коллеги – психиатры Института психиатрии в Лондоне.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Auditory hallucinations and smaller superior gyral volume in schizophrenia // American Journal of Psychiatry. 1990. Vol. 147. P. 1457–1462. Доктор Патрик Барта и коллеги работают в медицинской школе Университета Джона Хопкинса в Балтиморе.

Ainger N. Study on schizophrenics – why they hear voices // The New York Times. 22 September 1993. P. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Abnormalities of the left temporal lobe and thought disorder in schizophrenia // The New England Journal of Medicine. 1992. Vol. 327. P. 604–612. Доктор Марта Шентон и коллеги работают в Гарвардской медицинской школе.

Flaum М., Andreasen N. The reliability of distinguishing primary versus secondary negative symptoms // Comparative Psychiatry. 1995. Vol. 36. No. 6. P. 421–427. Докторa Мартин Флаум и Нэнси Андресен – психиатры из клиник университета Айовы.

Интервью с П. Макгуайром приводит Б. Бауэр. Brain scans seek roots of imagined voices // Science News. 9 September 1995. P. 166. Доктор Филип Макгуайр – психиатр из Института психиатрии в Лондоне.

Bower B. Faulty circuit may trigger schizophrenia // Science News. 14 September 1996. P. 164.

Eagles J. Are polioviruses a cause of schizophrenia? // British Journal of Psychiatry. 1992. Vol. 160. P. 598–600. Доктор Джон Иглс – психиатр в Королевской больнице Корнхилл в Абердине.

Исследование Д. Зильберсвайга и Э. Стерн приводит К. Лейтвайлер. Schizophrenia revisited // Scientifi c American. February 1996. P. 22–23. Докторa Дэвид Зильберсвайг и Эмили Стерн работают в медицинском центре Корнелльского университета.

Исследование П. Голдман-Ракик приводит К. Конвэй. A matter of memory // Psychology Today. January – February 1995. P. 11. Доктор Патрисия Голдман-Ракик – невролог в Йельском университете.

Juan S. Schizophrenia – an abundance of theories // The Sydney Morning Herald. 15 October 1992. P. 14.

Исследование Дж. Меггинсон Холлистер и др. приводит Б. Бауэр. New culprit cited for schizophrenia // Science News. 3 February, 1996. P. 68. Доктор Дж. Меггинсон Холлистер и коллеги – психологи из Пенсильванского университета.

Scientifi c American. Making memories // Scientific American. August 1996. P. 20.