С болезнью Паркинсона чаще всего сталкиваются люди старше 60 лет. Болезнь тяжела как для самого больного, так и для родственников, так как развившаяся патология приводит к тому, что пациент прикован к постели, ему требуется постоянное внимание и уход. Хотя последствия болезни Паркинсона невозможно устранить полностью, мало кто знает, что патологию можно заподозрить за 5-10 лет до появления ее первых признаков.

Своевременная диагностика позволяет приостановить дегенеративный процесс в определенных участках мозга и максимально продлить период нормальной двигательной активности пациента.

Быстрый переход по странице

Болезнь Паркинсона — что это такое?

Болезнь Паркинсона - медицинский термин из сферы неврологии, идентичный дрожательному параличу и идиопатическому синдрому паркинсонизма. Что это такое? Болезнь Паркинсона - это прогрессирующая патология, при которой развивающиеся в экстрапирамидальной системе мозга (в первую очередь в черной субстанции) дегенеративные процессы приводят к снижению выработки нейромедиатора дофамина.

При этом нарушается передача нервных импульсов, а больной постепенно теряет способность контролировать собственные движения. Процесс развития дегенерации мозговых тканей развивается медленно, однако в итоге неуклонно ведет к полной потере пациентом самостоятельно выполнять элементарные жизненные нормы - принимать пищу, одеваться и т. д.

Причины сбоя дофаминового синтеза до сих пор не ясны, однако медики выделяют следующие факты, влияющие на возникновение болезни Паркинсона:

  • Возрастной фактор - патология диагностируется у каждого сотого человека старше 60 лет. При этом данному заболеванию более подвержены мужчины.
  • Наследственность - наличие у родственников паркинсонизма увеличивает риск болезни Паркинсона на 20%.
  • К дегенерации определенных отделов мозга приводят изменения на генном уровне. Этот факт обуславливает появление симптомов паркинсонизма у молодых людей.
  • Курение и употребление большого количества кофе втрое снижает риск появления болезни Паркинсона. Люди, в чьем рационе присутствует достаточное количество молока, более подвержены болезни.
  • Болезни Паркинсона более подвержены люди, занимающиеся умственной деятельностью, а также с выраженной чертой характера - желанием все контролировать.

Спровоцировать дегенеративные процессы в центральной нервной системе могут черепно-мозговые травмы, энцефалиты, атеросклероз и другая сосудистая патология, хроническая интоксикация организма - как при попадании ядов извне (угарный газ, марганцевое производство) и приеме множества лекарственных препаратов (нейролептиков, наркотических средств), так и при тяжелом поражении почек и печени.

Признаки болезни Паркинсона, первые симптомы

один из первых признаков — паталогическая подвижность во сне

Первые симптомы болезни Паркинсона появляются спустя 10-15 лет от начала дегенерации экстрапирамидальной системы мозга. При этом чем более распространены дегенеративные изменения и чем меньше вырабатывается дофамина, тем выраженнее характерные проявления паркинсонизма. Однако болезнь Паркинсона, при отсутствии характерных симптомов, можно заподозрить по следующим признакам:

  • Снижение мимической активности лица и замедленность движений конечностями и телом нередко списывается на престарелый возраст. Однако именно эти признаки могут указывать на нарушение нервной импульсации из мозга к мышечным волокнам.
  • Потеря обоняния - снижение или полная неспособность различать запах краски, чеснока и других характерных запахов, согласно последним исследованиям, четко связана с развитием болезни Альцгеймера и Паркинсона.
  • Патологическая подвижность во время «быстрого сна», когда человек видит сны, - при начавшейся дегенерации черной субстанции человек во сне размахивает руками и ногами, часто вскрикивает, нередки падения с кровати.
  • Изменение походки - отставание одной ноги при ходьбе, упор на наружный край стопы заметны со стороны, однако часто остаются без внимания.

Частые запоры, позывы к мочеиспусканию в ночное время, мышечные боли, депрессивное состояние и чрезмерная слабость часто возникают у пожилых людей, однако в совокупности с вышеуказанными признаками указывают на высокую вероятность развития болезни Паркинсона.

С развитием болезни у пациента проявляются характерные двигательные нарушения, усиливаются вегетативные расстройства и развиваются психические отклонения.

Симптоматическая картина болезни Паркинсона:

  • Тремор

Дрожание изначально возникает в кисти одной руки с частотой 4-6 непроизвольных движений в сек. и затем распространяется на другие конечности (и верхние, и нижние). Дрожание пальцев напоминает счет монет, не прекращается даже в состоянии покоя, усиливается при эмоциональном волнении и, наоборот, уменьшатся при движении.

Именно эта специфика тремора отличает болезнь Паркинсона от мозжечковых расстройств. С развитием заболевание дрожание распространяется на голову (бесконтрольные движения типа «да-да»/«нет-нет»), нижнюю челюсть и язык, более выраженное на стороне первичного поражения.

  • Амимия

Лицо больного парконсонизмом маскообразное из-за снижения мимической активности. Характерно медленное формирование мимической реакции на эмоции (например, плач) и такое же запоздалое их угасание. У больного зачастую отмечается застывший взгляд, мигание глазами редкое. Вегетативные расстройства проявляются обильным слюноотделением, чрезмерной потливостью и сальным блеском лица.

  • Нарушение речи и изменение почерка

Речь больного теряет выразительность: все произносится однотонно, к окончанию разговора речь становится почти неслышной. Мелкокалиберный тремор пальцев провоцирует уменьшение размеров написанных букв (микрография) и прерывистость почерка.

  • Гипокинезия, брадикинезия

Общая скованность тела выражается снижением контролируемой активности, пациент может на несколько часов застыть в одной позе. Вывести его из такого состояния можно лишь внешним раздражителем - попытка сдвинуть или громкая речь. Все движения, которые производит больной, возникают с некоторой задержкой и замедлены (брадикинезия).

  • «Кукольная» походка и поза просителя

Для паркинсоников характерна «кукольная» походка: расставляя ступни параллельно друг другу, больной передвигается маленькими шажками. Неравномерная ригидность мышц проявляется позой просителя: согнутые в суставах руки и ноги, ссутулившаяся спина, голова, опущенная к груди.

  • Отсутствие синкинезий

Пациент не может совершать содружественные движения: при ходьбе вместо обычного размахивания руки прижаты к туловищу, взгляд вверх не сопровождается наморщиванием лба.

  • Парадоксальные кинезии

Нередко при выраженной эмоциональной реакции или после утреннего пробуждения все двигательные нарушения уменьшаются или полностью исчезают, что позволяет больному самостоятельно передвигаться. Однако спустя несколько часов характерные для болезни Паркинсона симптомы возвращаются.

  • Пластическая восковая гибкость и симптом «зубчатого колеса»

Повышенный мышечный тонус приводит к тому, что все движения пациента по характеру схожи с автоматическими: при сгибании/разгибании конечностей четко ощущается ступенчатость напряжения определенных мышц, а больной остается в таком положении длительное время (феномен Вестфаля - согнутая стопа сохраняет приданное положение некоторое время).

  • Постуральная нейстойчивость

На поздней стадии болезни Паркинсона пациенту трудно преодолеть инерцию: начало движения требует значительных усилий, а торможение затруднено. При ходьбе туловище наклоняется в сторону движения, опережая ноги, поэтому больной нередко теряет устойчивость, а падения чреваты различными травмами и серьезными ушибами.

  • Вегетативные расстройства

Нарушение метаболических процессов может проявляться кахексией (общим истощением организма), однако чаще всего при болезни Паркинсона развивается ожирение. Также у больного снижается эректильная функция, нередко развивается импотенция.

  • Нарушения психики

Даже при незначительном снижении дофамина развивается депрессия, бессонница и патологическая утомляемость. Больные паркинсонизмом вялые, навязчивые (задают одни и те же вопросы несколько раз). В дальнейшем усиливаются разного рода страхи, вплоть до галлюцинаций и параноидальных состояний.

Страдают, хотя и в меньшей степени, нежели при деменции, и умственные способности: наблюдается снижение памяти, нарастающая рассеянность. Слабоумие диагностируется лишь у некоторых больных на поздней стадии болезни, развивающееся в том числе и вследствие приема противопаркинсонических препаратов.

Важно! С диагностической точки зрения имеют значение макро- и микроскопические изменения в экстрапирамидальной системе мозга, обнаруживаемые при высокоточных исследованиях (МРТ, КТ, ПЭТ, электроэнцефалография): наличие большого количества телец Леви и масштабных участков дегенерации черной субстанции. Эти признаки болезни Паркинсона (в пределах нормы) формируются и в процессе физиологического старения организма.

Стадии болезни Паркинсона + сопутствующие симптомы

В зависимости от выраженности патологических симптомов болезнь Паркинсона рассматривается по стадиям:

  1. Начальная стадия - отсутствие характерных симптомов болезни.
  2. I стадия - односторонний тремор сначала на руке, затем на ноге.
  3. II стадия - двухсторонняя симптоматика со способностью преодолевать инерцию.
  4. III стадия - присоединение постуральной неустойчивости, сохранение самообслуживания.
  5. IV стадия - хотя больной способен самостоятельно передвигаться, ему требуется постоянный присмотр.
  6. V стадия - обездвиживание и тяжелая инвалидность, требующая постоянного ухода за больным.

Лечение болезни Паркинсона — эффективные методы и препараты

Лечебные мероприятия при болезни Паркинсона направлены на приостановку дегенеративного процесса, однако пока не разработано методов, полностью восстанавливающих утраченные функции мозга. При этом неврологи как можно дольше оттягивают назначение противопаркинсонических средств (имеют массу побочных эффектов), поэтому при минимальных признаках дегенерации черной субстанции делают упор на водные процедуры, гимнастику, массаж и физиотерапию.

Применение тех или иных таблеток при лечении болезни Паркинсона обусловлено ее стадией:

  • 1 стадия - препараты, стимулирующие выработку дофамина и повышающие чувствительность к нему нервных рецепторов, - Селегелин, Амантадин (хорошая переносимость, минимальное побочное воздействие на организм);
  • 2 стадия - средства, имитирующие дофаминовый эффект, - Каберголин, Бромокриптин (лечение начинают с минимальных доз, дающих терапевтический эффект);
  • 3 и более поздние стадии - Леводопа в комбинации (при необходимости) с вышеуказанными лекарственными препаратами и средствами, улучшающими ее усвояемость (Карбидопа, Бенсеразид).

Лекарственное лечение болезни Паркинсона назначается индивидуально, начиная с минимальных доз. Максимальная отсрочка приема Леводопы обусловлена тем, что эффективность препарата заметно снижается после 5 лет приема, а более эффективных средств не существует.

Хирургические методики лечения

Современная медицина предлагает инновационный эффективный способ уменьшения симптомов болезни Паркинсона - глубокую электростимуляцию мозга. Хирургическая методика предполагает вживление в мозг электродов, издающих высокочастотные импульсы, которые препятствуют распространению дегенеративного процесса.

Глубокая электростимуляция мозга показывает прекрасные результаты при борьбе с неконтролируемым тремором, на длительный срок приостанавливая прогрессирование заболевания.

Также эффективными технологиями в лечении болезни Паркинсона признаны криоталамотомия (замораживание поврежденных участков мозга жидким азотом), паллидотомия (частичное разрушение бледного щара) и стереотаксическая хирургия (точечное воздействие на патологические очаги высокодозированной радиацией).

Однако сложность данных операций требует наличия в клинике высокотехнологичного нейрохирургического оборудования и опыта оперирующего хирурга. К тому же хирургическое вмешательство целесообразно на ранних стадиях болезни Паркинсона.

  • При тяжелой инвалидности и обездвиживании пациента лечебные мероприятия сводятся к качественному уходу.

Прогноз

У некоторых пациентов смена стадий происходит каждые 5-10 лет, однако не исключена стремительная гибель нейронов. Также длительность течения болезни зависит от своевременности лечения. Развившаяся в возрасте 6-16 лет (ювенильная форма), болезнь Паркинсона не сказывается на длительности жизни больного. Более стремительно патология развивается у пожилых пациентов.

Главный вопрос - сколько живут больные на последней стадии болезни Паркинсона - не имеет четкого ответа. Такие больные могут жить 10 и более лет, все зависит от возраста, когда стартовала болезнь, уровня лечебных мероприятий и качества ухода. Так, при начале заболевания до 40 лет средняя продолжительность жизни пациента составляет 39 лет.

Заболевшие в 40-65 лет могут прожить еще 21 год при условии надлежащего ухода и адекватной терапии. К смерти пожилых больных чаще всего приводят инфаркт, инсульт, пневмония на фоне истощения.

Медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства. Различают истинный паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, который может сопровождать многие неврологические заболевания (ЧМТ, опухоли головного мозга, инсульты, энцефалиты и пр.). При подозрении на болезнь Паркинсона пациенту необходимо пройти электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, МРТ головного мозга.

МКБ-10

G20

Общие сведения

Медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства.

Классификация болезни Паркинсона

Классификация болезни Паркинсона основывается на возрасте начала болезни:

  • ювенильная (ювенильный паркинсонизм)
  • с ранним началом
  • с поздним дебютом

Также известны различные классификации синдрома паркинсонизма:

  • дрожательные
  • дрожательно-ригидные
  • ригидно-дрожательные
  • акинетико-ригидные
  • смешанные

Однако данные классификации болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не считаются безупречными. Поэтому на сегодня общепринятого подхода в этом вопросе не существует.

Этиология и патогенез болезни Паркинсона

Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Не смотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс - основная причина апоптоза нейронов. Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Клиническая картина болезни Паркинсона

Существует тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезия, нарушения постуральной регуляции. Тремор - самый очевидный и легковыявляемый симптом. Наиболее типичен для паркинсонизма тремор покоя, однако возможны и другие виды тремора, например: постуральный тремор или интенционный тремор. Мышечная ригидность может быть малозаметной на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме болезни Паркинсона, но очевидной при выраженном синдроме паркинсонизма. Большое значение имеет ранее выявление минимальной асимметрии тонуса в конечностях, так как асимметрия симптомов - характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.

Гипокинезия является облигатным симптомом паркинсонизма любой этиологии. На начальных стадиях болезни Паркинсона выявление гипокинезии может затруднено, поэтому прибегают к демонстративным приемам (например, быстро сжать и разжать кулак). Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.). Гипокинезия - это брадикинезия (замедленность движений), олигокинезия (уменьшение кол-ва движений), а также уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости. По причине гипокинезии при болезни Паркинсона нарушается индивидуальный «язык тела», в том числе жесты, мимика, речь и пластичность моторики.

Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук). Однако чаще всего они привлекают внимание врачей уже в дезадаптационной своей стадии (III стадия). Объяснением этому может служить тот факт, что постуральные нарушения в сравнении с другими симптомами болезни Паркинсона менее специфичны для нее.

Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них: слюнотечение, дизартрия и/или дисфагия, запор, деменция , депрессия , нарушения сна , дизурические расстройства, синдром беспокойных ног и другие.

Различают пять стадий болезни Паркинсона, каждая из которых отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:

  • 0 стадия - двигательные проявления отсутствуют
  • I стадия - односторонние проявления заболевания
  • II стадия - двусторонние симптомы без постуральных нарушений
  • III стадия - умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
  • IV стадия - значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
  • V стадия - в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Диагноз болезни Паркинсона

Клиническая диагностика болезни Паркинсона проходит в три этапа.

1-ый этап

Распознавание синдрома паркинсонизма и его синдромальная дифференциация от своих неврологических и психопатологических синдромов, так или иначе схожих с истинным паркинсонизмом. Истинный паркинсонизм - это гипокинезия в сочетании с одним из следующих симптомов: тремор покоя (4-6 Гц), мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичными вестибулярными, зрительными и мозжечковыми нарушениями.

2-ой этап

Исключение иных заболеваний, которые могут проявляться синдромом паркинсонизма. Существует несколько критериев исключения болезни Паркинсона:

  • окулогирные кризы
  • терапия нейролептиками перед дебютом заболевания
  • наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, достоверный энцефалит или повторные ЧМТ
  • продолжительная ремиссия
  • исключительно односторонние проявления в течение более 3 лет
  • мозжечковые симптомы
  • надъядерный паралич взора
  • ранее яркое проявление деменции
  • ранее яркое проявление вегетативной недостаточности
  • симптом Бабинского
  • опухоль головного мозга или открытая гидроцефалия
  • неэффективность больших доз леводопы
  • интоксикация МФТП

3-й этап

Выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Для этого необходимо наличие как минимум трех из нижеперечисленных критериев:

  • односторонние проявления в дебюте болезни
  • наличие тремора покоя
  • асимметрия симптомов (с большей степенью выраженности на стороне тела, с которой началось заболевание)
  • 70-100%-реакция на терапию леводопой
  • прогрессирующее течение заболевания
  • эффективность леводопы в течение 5 лет и более
  • продолжительность заболевания 10 лет и более

Для обследования пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона применяют реоэнцефалографию , ЭЭГ , методы нейровизуализации: КТ головного мозга и МРТ .

Дифференциальный диагноз

Болезнь Паркинсона необходимо дифференцировать от всех заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма: вторичный паркинсонизм , псевдопаркинсонизм, «паркинсонизм плюс». Около 80% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона.

Следует помнить об определенных клинических особенностях паркинсонизма, которые должны вызывать сомнения в диагнозе болезнь Паркинсона, например: неэффективность леводопы, отсутствие тремора, симметричность двигательных нарушений, ранние проявления признаков периферической вегетативной недостаточности .

Лечение болезни Паркинсона

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии - восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях - снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка , ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия , ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания. Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента. Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы - снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы. Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее. Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам - тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии. Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия). Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза , через некоторое время он появляется вновь. Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений. Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром. Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата. Наиболее надежный способ их устранения - уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы - наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента. Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия , а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Прогноз

Для болезни Паркинсона характерно неуклонное нарастание выраженной симптоматики. В 25% случаев в течение первых пяти лет заболевания наступает инвалидизации или смерть. У 89% пациентов, переживших 15 лет течения болезни Паркинсона, неизбежно наступает тяжелая степень инвалидности или смерть. Отмечено снижение уровня смертности пациентов с болезнью Паркинсона в связи с началом применения леводопы, а также рост продолжительности жизни.

Паркинсонизм или синдром Паркинсона – это патологическое состояние, которое проявляется скованностью в движениях, непроизвольным дрожанием конечностей и головы, постоянным мышечным гипертонусом. Как правило, паркинсонизм связывают с различными органическими патологиями головного мозга.

Не стоит путать синдром Паркинсона и болезнь Паркинсона – болезнь считается самостоятельным заболеванием со схожими симптомами. А паркинсонизм – это синдром, который может развиваться вторично (например, после воздействия токсинов, черепно-мозговых травм).

Симптомы паркинсонизма

У паркинсонизма есть ряд характерных симптомов, которые позволяют четко дифференцировать это заболевание:

  • Дрожание конечностей и головы. Особенность в том, что тремор возникает в состоянии покоя и затихает при попытках движения.
  • Мышечная скованность, напряжение, гипертонус. Усиливается при повторных однообразных движениях, пациенту сложно выполнять их длительное время.
  • Характерная для паркинсонизма поза: спина сгорблена, конечности поджаты к туловищу, голова все время наклонена вперед.
  • Нетвердая семенящая походка – пациент передвигается мелкими шажками, плохо отрывает стопу от пола.
  • При паркинсонизме пациенты часто падают, теряют равновесие.
  • Двигательная бедность – сложно начать движение, они замедленны.
  • Снижается мимическая активность.
  • Речь становится тихой, монотонной.
  • У пациента заметно беднеет память, есть нарушения мышления.
  • Психологические расстройства – сниженное настроение, склонность к критике.
  • Кожа становится сальной.
  • Повышается слюноотделение, у некоторых пациентов можно заметить выраженное слюнотечение.
  • Есть еще одна характерная особенность – склонность к запорам, редкий стул, нарушение перистальтики.

Даже характерные симптомы не гарантируют достоверную диагностику. Поэтому необходимо пройти полноценное обследование.

Формы

Выделяют два основных типа паркинсонизма:

  • Первичный . Это болезнь Паркинсона, самостоятельное заболевание. Может быть ассоциировано с другими болезнями, но не вызвано ими.
  • Вторичный . Возникает на фоне травмы, отравления, другого заболевания. Является последствием, а не причиной. Соответственно, для лечения требуется иной подход.

Выделяют несколько форм вторичного заболевания, которые классифицируют исходя из предпосылок заболевания.

  • Инфекционный паркинсонизм – развивается после перенесенной инфекции. Чаще всего в роли провоцирующих заболеваний выступают энцефалиты, грипп, сифилис.
  • Сосудистый – развивается в постинсультный период. Может быть вызван хроническим нарушением мозгового кровообращения.
  • Токсический – последствие приема или воздействия различных токсинов. Одна из форм – лекарственная – развивается на фоне приема фармацевтических препаратов.
  • Травматический – последствия травмы головы. Может возникать при регулярных травмах головы, например, у спортсменов – борцов, боксеров.
  • Опухолевый – вызван опухолями головного мозга.
  • Идиопатический – так называют болезни, причину которых не удалось установить достоверно. Если есть полный симптомокомплекс синдрома Паркинсона, то ставят этот диагноз, несмотря на отсутствие явной причины.

Причины

Основная причина заболевания – это отмирание нейронов в области головного мозга, которая отвечает за координированное действие мышц и мышечный тонус. Также неврологи отметили недостаток дофамина в этой области мозга, который вызывает такие симптомы, как тремор и мышечная скованность. А вот факторов риска или предпосылок довольно много. Они не обязательно напрямую приводят к развитию заболевания, но значительно повышают его вероятность.

Выявить точную причину может только врач-невролог после полноценного обследования.

Наши врачи

Диагностика

Сначала врач собирает анамнез. Пациенту задают такие вопросы:

  • Как давно появились первые симптомы и как быстро они прогрессировали?
  • Усиливается ли тремор в покое?
  • Есть ли наследственные предпосылки к развитию заболевания?
  • Работает ли пациент на производствах с повышенной токсической опасностью?
  • Принимает ли пациент лекарственные препараты, повышающие риск развития паркинсонизма?
  • Были ли в недавнем прошлом тяжелые эпизоды инфекционных заболеваний?
  • Были ли травмы головы?

Затем врач проводит стандартный для подобных жалоб неврологический осмотр: оценивает походку, мышечный тонус, характер тремора и т.д.

Следующий этап – фармакологический тест. Он заключается в назначении пациенту препарата на основе дофамина или аналогичных веществ. Если есть паркинсонизм, то это способствует снижению симптоматики.

Нередко требуется консультация психолога для оценки когнитивной и эмоциональной сферы. Обычно для этого используют стандартные тесты и опросники.

Подтвердить диагноз можно на МРТ – обследование покажет патологические участки в области, отвечающей за мышечный тонус и координацию. Эти высветленные участки показывают отмершие нейроны. МРТ позволяет также подтвердить или исключить опухоль.

Диагностика заканчивается постановкой диагноза, в соответствии с которым назначают лечение.

Лечение паркинсонизма

Лечение сходно и для синдрома Паркинсона, и для болезни Паркинсона. Главное отличие заключается в том, что при синдроме требуется установить причину и начать лечение основного заболевания.

  • Назначаются препараты с содержанием дофамина или его предшественников.
  • Препараты, которые тормозят разрушение дофамина.
  • Нейропротекторы – защищают нейроны от гибели.
  • Антидепрессанты – при серьезных нарушениях эмоциональной сферы.
  • Лечебная физкультура – способна снизить симптоматику на ранних стадиях.
  • Методика глубокой стимуляции мозга – применяется не повсеместно, но дает хорошие результаты. Метод заключается в ношении устройства, от которого в мозг идут электроды, стимулирующие соответствующий участок мозга.

Эффективность медикаментозного лечения оценивают по снижению симптоматики. Если консервативная терапия оказалась неэффективной, то назначают хирургическое вмешательство.

Оперативное лечение: к нему прибегают при неэффективности медикаментозного. Операция называется стереотаксической деструкцией ядер таламуса и заключается в разрушении области мозга, отвечающей за чувствительность. Процедура позволяет снизить симптоматику и вернуть способность к нормальному движению.

В клинике ЦЭЛТ работают квалифицированные неврологи, которые предлагают терапию синдрома Паркинсона. Современные методы диагностики позволяют врачам точно установить причину болезни, а многолетний опыт – назначить максимально эффективное лечение.

Навигация

Паркинсонизмом называют неврологический синдром, для которого характерен целый набор двигательных нарушений. Он не является самостоятельной патологией, а сопровождает различные заболевания центральной нервной системы. Чаще всего проявления состояния возникают у пожилых людей, но от него не застрахована молодежь или дети. Оценкой симптомов и лечением паркинсонизма занимаются неврологи. Ученые выделяют несколько видов и форм состояния, каждая из которых нуждается в особом подходе.

Паркинсонизмом называют неврологический синдром, он не является самостоятельной патологией, а сопровождает различные заболевания центральной нервной системы.

Описание паркинсонизма

Синдром паркинсонизма характеризуют двигательные расстройства, возникающие на фоне повреждения клеток ядер головного мозга. Изменение структуры нервной ткани происходит под влиянием внешних и внутренних факторов.

По статистике, та или иная форма паркинсонизма имеется у 1% населения планеты.

Чем старше человек, тем выше вероятность развития у него дегенеративных изменений в ЦНС, приводящих к запуску синдрома. У мужчин патология выявляется чаще, чем у женщин.

Паркинсонизм отличается от болезни Паркинсона в таких моментах:

  • он не выступает в качестве самостоятельного заболевания, а зависит от провоцирующего агента;
  • клиническая картина возникает остро, а если раздражитель продолжает действовать, стремительно нарастает;
  • симметричность симптомов отмечается с самого начала, признаки сопровождаются другими проявлениями поражения ЦНС;
  • из-за более злокачественного характера паркинсонизм может в течение короткого срока стать причиной инвалидности, если не заняться лечением основной болезни;
  • «Леводопа» и другие эффективные профильные средства не оказывают ожидаемого лечебного действия;
  • при некоторых состояниях избавление от влияния на организм провокатора приводит к регрессу синдрома и выздоровлению пациента.

Из-за более злокачественного характера паркинсонизм может в течение короткого срока стать причиной инвалидности.

Существуют теории передачи гена синдрома по наследству, поэтому при подозрении на состояние собирают семейный анамнез. Структурные изменения в головном мозге нередко становятся последствием черепно-мозговых травм, интоксикаций, поражений сосудов или воспалительных процессов в ЦНС. Провокаторами паркинсонизма способны стать вредные привычки, агрессивные медикаменты, неблагоприятные экологические условия.

Нейрофизиологические причины паркинсонизма

Важная роль в контроле над движениями отводится нейромедиаторам. Это биологически активные структуры, отвечающие за передачу импульсов между нервными клетками. Когда они воздействуют на мембраны нейронов, запускаются химические реакции, создающие потенциал действия.В его осуществлении принимают участие как возбуждающие, так и тормозящие структуры, между которыми постоянно сохраняется баланс. Благодаря этому человек имеет возможность совершать точные и аккуратные произвольные движения.

Многократное превышение показателей тормозящих структур (дофамина) происходит из-за массовой дегенерации дофаминэргических нейронов.

Синдром паркинсонизма – это один из вариантов нарушения столь важного равновесия. При его развитии объем возбуждающих нейромедиаторов (глутамата) начинает многократно превышать показатели тормозящих структур (дофамина). Это происходит из-за массовой дегенерации дофаминэргических нейронов. Передача импульсов нарушается, способность пострадавшего контролировать свои движения снижается или исчезает.

Классификация видов паркинсонизма

Неврология условно разделят дегенеративное поражение головного мозга на первичный и вторичный паркинсонизм. Первый представлен непосредственно болезнью Паркинсона и ее ювенильной формой – хромосомной патологией, которая развивается в юном возрасте.

Вторичный синдром еще называют симптоматическим. Он возникает на фоне различных поражений ЦНС в качестве одного из проявлений основного заболевания.

Виды вторичного паркинсонизма:

  • сосудистый – может развиваться остро на фоне мозговых катастроф или приобретать хроническую форму в результате атеросклеротической энцефалопатии;
  • токсический – итог влияния на организм ядов или токсинов, в том числе, медикаментов;
  • метаболический – осложнение нарушения обменных процессов в головном мозге;
  • постгипоксический – результат длительного дефицита кислорода в нервных тканях;
  • постинфекционный – отложенный эффект перенесенного инфекционного заболевания;
  • посттравматический – осложнение тяжелой травмы или хронического механического воздействия на головной мозг;
  • гидроцефальный – вызывается патологическим скоплением ликвора в головном мозге и отличается быстрым прогрессированием.

Отдельно выделяют атипичную форму. Она также сопровождается двигательными нарушениями, которые развиваются на фоне системных поражений нервной ткани. Чаще всего его причинами становятся болезнь Фара, множественная системная атрофия, деменция с тельцами Леви, кортико-базальная дегенерация и ряд других состояний.

Еще одну группу синдромов составляют патологии, при которых расстройства в работе нервной системы обусловлены генетическими факторами. Это объемный отдел неврологических диагнозов, в состав которого включают ригидную форму болезни Гентингтона, ДОФА-чувствительную дистонию, некоторые виды обменных энцефалопатий и многое другое.

Виды вторичного паркинсонизма бывают: сосудистый, токсический, метаболический, постгипоксический, постинфекционный, посттравматический, гидроцефальный.

Сосудистый паркинсонизм

Довольно редкая форма патологии, на которую приходится не более 15% паркинсонизмов. Чаще всего провоцируется приобретенными состояниями, но может быть и результатом врожденных нарушений.

Возможные причины синдрома сосудистого паркинсонизма:

  • гипертоническая болезнь;
  • перенесенный ишемический инсульт;
  • многократные транзиторные атаки;
  • прогрессирующий атеросклероз, вызывающий хроническую ишемию головного мозга;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • врожденные мальформации кровеносных каналов головного мозга или их приобретенное изменение.

Для сосудистой формы паркинсонизма характерна симметричная симптоматика. В покое тремор отсутствует, клиническая картина распространяется на нижние конечности. Уже на ранней стадии происходит изменение походки, проявляются признаки тяжелой формы псевдобульбарного синдрома. У пациента нарушено мочеиспускание, выражена деменция. Длительное использование «Леводопы» не провоцирует дискинезию. Прием дофаминэргических препаратов не дает лечебного эффекта.

Возможной причиной синдрома сосудистого паркинсонизма является перенесенный ишемический инсульт.

Токсический паркинсонизм

Нередко разрушение клеток головного мозга становится последствием интоксикации организма различными химикатами. В одних случаях достаточно кратковременного и однократного негативного воздействия на тело, в других же неблагоприятное влияние продолжается месяцами и годами. Наиболее опасными из доступных в обычных условиях в этом плане считаются ртуть, оксид углерода, метанол, свинец, угарный газ, сероуглерод, тяжелые металлы, соли сенильной кислоты.

Особое внимание технике безопасности должно уделяться при работе с продуктами нефтеперегонки.

Токсическая форма способна возникнуть на фоне приема наркотических средств синтетического происхождения.

Каждое из перечисленных средств влияет на определенные участки головного мозга, что становится причиной специфического течения заболевания. Это приводит к появлению характерных именно для этого типа отравления симптомов, индивидуальной реакции на «Леводопу». Иногда купирование воздействия раздражителя на организм способствует регрессу патологии, постепенному исчезновению тревожных симптомов. Некоторые типы отравления становятся необратимыми и даже после устранения провокатора паркинсонизм прогрессирует.

Нередко разрушение клеток головного мозга становится последствием интоксикации организма различными химикатами.

Лекарственный паркинсонизм

Такая форма патологии развивается на фоне приема некоторых медикаментов. После своего возникновения проявления заболевания стремительно прогрессируют. Они поражают обе половины тела, симметричны. Привычный тремор в состоянии покоя обычно отсутствует, зато выражено дрожание после смены горизонтального положения тела на вертикальное.

При постановке диагноза важную роль играет факт приема препарата из группы провокаторов паркинсонизма. Если синдром развивался стремительно, заставив пациента своевременно обратить внимание на проблему, отказ от дальнейшего использования средства приводит к регрессу клинической картины. Иногда выздоровление занимает месяцы и годы, но улучшения проявляются быстро. В ситуациях, когда симптоматика не отличается яркостью, из-за чего состояние игнорируется, процесс разрушения нервных клеток продолжается. На таком фоне даже последующая отмена лекарства не всегда позволяет остановить дегенеративные процессы.

Лекарственный паркинсонизм развивается на фоне приема некоторых медикаментов.

Посттравматический паркинсонизм

Изменение структуры отделов головного мозга с последующим запуском дегенеративных процессов из-за травмы может протекать по двум сценариям. В первом случае проблема становится последствием разовой серьезной ЧМТ, которая привела к выраженной гипоксии головного мозга или сопровождалась комой. При втором варианте развития событий травмы менее тяжелые, но регулярные. Это характерно для профессиональных спортсменов, например, боксеров.

Симптоматика при посттравматическом паркинсонизме ассиметричная, склонная к регрессу. Обычно признаки умеренные, практически не реагируют на применение «Леводопы». У пациента выражены постуральная неустойчивость, падение уровня двигательной активности, снижение громкости речи.

При отсутствии лечения возрастает риск возникновения эпилептических приступов, признаков слабоумия. Иногда такой тип паркинсонизма по течению очень похож на болезнь Паркинсона.

Постэнцефалитический паркинсонизм

Синдром инфекционного происхождения, который даже в легкой форме сопровождается очевидными признаками поражения ЦНС. Он вызывается разными инфекциями, но чаще всего причиной становятся коклюш, свинка, корь, ВИЧ, нейросифилис, герпес. От типа и степени поражения головного мозга зависят особенности клинической картины.

Базовые неврологические симптомы сводятся к тремору, ригидности мышц, прогрессирующему замедлению движений.

Симптоматика нередко дополняется сосудистыми, эндокринными или психогенными проявлениями. Характерными признаками становятся обострение сухожильных рефлексов, глазодвигательные расстройства.

Ювенильный паркинсонизм

Вариант первичного паркинсонизма, спровоцированного наследственными факторами. У женщин эта форма патологии встречается чаще. Первые признаки дегенеративных изменений структуры головного мозга проявляются в период от 15 до 35 лет, но могут возникнуть и раньше. Заболевание способно прогрессировать десятки лет, но и в этом случае у пациента не разовьются психические расстройства. У клинической картины существует ряд особенностей, главными из которых считаются обострение сухожильного рефлекса и пирамидные симптомы.

Ювенильный паркинсонизм — вариант первичного паркинсонизма, спровоцированного наследственными факторами, у женщин эта форма патологии встречается чаще.

Марганцевый паркинсонизм

Синдром, который развивается в результате продолжительного вдыхания человеком соединений марганца. Чаще всего он выявляется у лиц, которые занимаются сваркой, производством бактерицидных средств, бензина, изделий из стали, пренебрегая при этом методами личной защиты. Также в группу риска входят пациенты, вынужденные в течение длительного времени находиться на гемодиализе, парентеральном питании. Вероятность нарастания химической интоксикации повышается при снижении функциональности печени и/или почек.

Марганцевый паркинсонизм сопровождается характерной клинической картиной. У пациента снижается уровень физической активность, появляется мышечная скованность, движения замедляются. Походка становится «петушиной» – из-за отвислой стопы больной при ходьбе высоко поднимает ногу, выбрасывает ее вперед и резко опускает. Картина дополняется увеличением частоты случайных падений, речевыми расстройствами. Лечение заключается в применении хелатирующих агентов на фоне прекращения влияния раздражителя. Даже при таком подходе патология способна прогрессировать годами.

Марганцевый паркинсонизм развивается в результате продолжительного вдыхания человеком соединений марганца.

Атеросклеротический паркинсонизм

Специфический сосудистый паркинсонизм, который развивается в результате диффузного поражения атеросклерозом церебральных кровеносных каналов отдельных участков мозга. Становится последствием патологического накопления холестерина в сосудах, отличается повышенной интенсивностью симптомов. Клиническая картина яркая, стремительно нарастает, плохо поддается коррекции. Часто в течение короткого времени приводит к инвалидизации больного.

Атипичный паркинсонизм

Симптомы паркинсонизма атипичного типа отличаются от привычных для патологии клинических проявлений. Медицина выделяет несколько форм состояния, каждая из которых сопровождается своими особенностями. У большинства синдромов есть ряд общих характеристик.

Они развиваются стремительно, редко положительно реагируют на прием «Леводопы», сопровождаются расстройствами когнитивных функций, нарушением работы глазодвигательных мышц. У таких пациентов выражены постуральные нарушения, мозжечковые и пирамидные признаки, автономные сбои.

Препараты, повышающие риск возникновения паркинсонизма

Злоупотребление любыми медикаментами способно негативно сказаться на состоянии головного мозга. В плане развития паркинсонизмов особенно опасны нейролептики, антипсихотики, симпатолитики, «Метилдопа». Повышенные риски сопряжены с длительным приемом антиконвульсантов, антидепрессантов, антагонистов кальция, ряда противорвотных средств, «Резерпина». С осторожностью при склонности к паркинсонизму назначают препараты лития, которые снижают чувствительность постсинаптической мембраны к дофамину.

В плане развития паркинсонизмов особенно опасен препарат Метилдопа.

Диагностика патологии

Постановка диагноза начинается с опроса и осмотра пациента, составления общей картины ситуации, сбора анамнеза. По результатам этапа составляется индивидуальный план дальнейшей работы с больным, направленный на установление формы патологии, выявление очагов поражения ЦНС.

Методы диагностики паркинсонизма:

  • люмбальная пункция – оценивается не только состав материала, но и особенности его выделения в момент забора. При посттравматической форме ликвор обычно выходит частыми каплями;
  • анализы крови – подход позволяет оценить общее состояние организма, выявить присутствие в нем излишков марганца или других химических веществ;
  • МРТ – помогает обнаружить опухоли, измененные отделы мозга, зоны дегенерации тканей;
  • ЭЭГ – выявляет сбои электрической активности мозгового вещества;
  • УЗИ сосудов головы и шеи – необходимо для оценки качества кровоснабжения органа ЦНС;
  • электромиография – позволяет исключить мышечные поражения непаркинсонического происхождения.

ЭЭГ – выявляет сбои электрической активности мозгового вещества.

В зависимости от потенциальных причин паркинсонизма больному назначают КТ, рентген шеи и головы, функциональные пробы. Иногда невролог дополнительно рекомендует пациенту посетить психолога или психиатра, терапевта, офтальмолога, онколога.

Лечение

Независимо от причины патологии и степени поражения головного мозга лечение паркинсонизма должно быть комплексным, многопрофильным, продолжительным. Схема терапии подбирается индивидуально с учетом формы синдрома, возраста и общего состояния пациента. Помимо приема медикаментов и прохождения процедур в условиях стационара больному рекомендуется самостоятельная домашняя работа. Только в этом случае можно рассчитывать на регресс патологии или хотя бы ослабление симптоматики.

Медикаменты

Прием препаратов является обязательной частью процесса лечения паркинсонизма. При начальной стадии синдрома и его легкой степени можно обойтись «Амантадином» и парасимпатолитиками. Это позволяет минимизировать риск развития побочных действий. На фоне яркой клинической картины прибегают к использованию «Леводопы», ингибиторов декарбоксилазы.

Врачи стараются придерживаться минимальных терапевтических дозировок из-за высокой вероятности развития негативных реакций на медикаменты.

Дополнительно пациенту могут быть назначены холинолитики в качестве средства для борьбы с мышечными спазмами.

Современные методы лечения

Среди инновационных подходов по борьбе с паркинсонизмом выделяется транскраниальная магнитная стимуляция. В ходе безболезненной процедуры проводится стимулирование пораженных отделов мозга посредством электромагнитной индукции. После курса, состоящего из 5-20 сеансов отмечается частичное восстановление чувствительности и двигательных функций, ослабление мышечного напряжения.

Консервативная терапия не всегда обеспечивает нужный эффект, а в 25% случаев не дает вообще никаких результатов. В этом случае могут понадобиться современные методы лечения, основанные на радикальных подходах. Практика доказывает эффективность оперативного вмешательства на головном мозге с помощью стереотаксической методики. Малоинвазивная процедура, в ходе которой выборочно разрушают ткани подкорковых ганглиев, снижает ригидность мышц, купирует тремор, уменьшает гипокинезию.

Практика доказывает эффективность оперативного вмешательства на головном мозге с помощью стереотаксической методики.

Гомеопатия

Прием биологически активных средств не должен становиться основным вариантом лечения паркинсонизма. Подход используется в качестве вспомогательного метода для усиления эффективности базового направления. Прием гомеопатических продуктов направлен на улучшение психоэмоционального состояния пациента, ослабление тремора и гипертонуса. В качестве действенных средств себя зарекомендовали «Коэнзим композитум», «Йодиум», «Алюмина», «Виторган» и другие.

Народные средства

Целесообразность применения подходов нетрадиционной медицины надо согласовать с лечащим врачом, чтобы избежать побочных эффектов основной терапии. Применение натуральных продуктов в комплексе с традиционными приемами купирует дрожательные проявления, стимулирует работу мозга, расслабляет мышцы.

Народные средства в лечении паркинсонизма:

  • настой валерианы и отвар страстоцвета защищают нейроны от вредного внешнего воздействия;
  • водная настойка боярышника и настой солодки улучшают состав крови;
  • напитки с добавлением элеутерококка стимулируют работу нервной системы, запускают отток лимфы;
  • имбирный чай и отвар из одуванчика являются мощными антиоксидантами.

Имбирный чай является мощным антиоксидантом.

В лечении паркинсонизмов хорошо себя зарекомендовала акупунктура. Она снижает выраженность симптомов, купирует проявления общего дискомфорта, улучшает настроение. Главное, чтобы процедуры проводили не любители, а специалисты в области восточной медицины с профильным образованием.

Лечебная физкультура, массаж

Неврологический недуг нельзя вылечить с помощью методов физиотерапии, но их применение способно ослабить выраженность симптомов, повысить качество жизни. Набор упражнений ЛФК и их интенсивность устанавливаются врачом в соответствии с особенностями случая.

Чем раньше такие приемы будут введены в план лечения, тем выше шансы на их положительное влияние. Систематическое выполнение простых действий снижает вероятность развития инвалидности, откладывает необходимость проведения ортопедической коррекции.

Проводимый профессионалами или близкими людьми массаж необходим для поддержания способности человека самостоятельно двигаться. Применение специальных или классических техник расслабляет мышцы, восстанавливает их подвижность, стимулирует работу нервной системы. Массаж рекомендуется выполнять курсами по 15-20 сеансов, каждый не менее 15 минут. Продолжительность перерывов между подходами устанавливает врач.

Питание

Соблюдение специальной диеты при паркинсонизме улучшает прогноз, замедляет скорость прогрессирования патологии, снижает риски развития осложнений. Рацион пациента должен быть низкокалорийным, с ограничением животных жиров и простых углеводов. Меню надо основывать на фруктах, овощах, нежирной рыбе, крупах, кисломолочных продуктах. Употребление алкогольных напитков запрещено. Важно соблюдение питьевого режима в соответствии с возрастом, весом, состоянием здоровья больного.

Изучением симптомов и лечения паркинсонизма ученые занимаются уже несколько десятков лет, но до сих пор не найдены подходы, способные полностью справиться с проблемой. Лучшая защита от патологии – это ее профилактика, которая состоит из предупреждения влияния на организм провоцирующих факторов.

Болезнь Паркинсона – дегенеративное расстройство, которое поражает нервные клетки мозга. Симптомы включают тремор, скованность, жесткость, проблемы с походкой, медленные движения.

Синдром Паркинсона (известен как идиопатический или первичный паркинсонизм, гипокинетический жесткий синдром HRS, паралич-агитаны) представляет собой прогрессирующее заболевание, которое приводит к постоянному расстройству движения, ухудшается с течением времени.

Синдром вызван потерей дофаминовых клеток головного мозга (нейронов). Заболевший обычно испытывает неконтролируемое дрожание, тремор, замедленное движение, проблемы стояния, трудности балансировки, жесткости в конечностях.

Чаще он затрагивает пожилых людей. Идиопатическая болезнь является наиболее распространенным типом. Лечения нет, но доступны препараты, операции для управления симптомами.

Булимия при синдроме Паркинсона была связана с когнитивными аномалиями, такими как , показывает новое исследование. Питьевая еда изменяет механизмы, важно понять их.

Булимия, как импульс момента не может быть противопоставлена более глубокой мысли, которая привела бы к поддержанию более здорового поведения в еде.

Дефицит памяти заставляет людей следовать импульсам, поскольку им трудно сохранить долгосрочную цель здорового питания. Ошибка механизма уже была связана с расстройствами пищевого поведения, которые обычно затрагивают подростков.

В статье, опубликованной журналом «Паркинсонизм и связанные расстройства», авторы исследовали чувствительность награды, ее компоненты, то есть симпатию (удовольствие, связанное с потреблением пищи) и желание получить пищу.

«Булимия может появиться как побочный эффект дофаминергических препаратов, которые им необходимо принять», объясняют Дамиано Терензи и Марилена Айелло, первый автор, координатор исследования.

«В литературе проблемы с контролем импульсов, таких как гиперсексуальность или азартные игры, часто описываются при болезни Паркинсона.

Проблемы возникают из-за изменения рабочей памяти и чувствительности к награде. При употреблении пищи он никогда не исследовался. Это первый опрос, который проводился по этой конкретной проблеме».

Проблема с механизмом вознаграждения

Ученые начали с анализа чувствительности вознаграждения, чтобы понять, было ли это связано с пищей. Чувствительность вознаграждения состоит из двух компонентов: первая называется «симпатия», связана с удовольствием, которое дает определенное действие.

Второй – «желание», именно стремление искать опыт удовольствия, повторять его. Чтобы измерить первый компонент, авторы использовали аффективную задачу прайминга, в которой участникам было предложено классифицировать как положительный или отрицательный стимул, которому предшествовали продукты, представленные сублимально, то есть, не видимы участникам.

Если еда обладает положительным значение, мы ожидаем, что он будет быстрее классифицировать положительные стимулы, и наоборот, если пища обладает отрицательным значением. Чтобы оценить второй компонент, авторы представили изображения продуктов питания и спросили участников, насколько они их жаждали, оказывая давление на ручную динамометр.

При этой задаче усилия, предпринимаемые участником, считаются непосредственно связанными с его мотивацией вознаграждения.

Исследование показало, что страдающие синдромом Паркинсона, пораженные булимией, дают отрицательную ценность сладким пищевым продуктам по сравнению с участниками, не затронутыми болезнью, вероятно, потому, что эта категория продуктов очень проблематична для них.

Наличие булимии связано с дефицитом рабочей памяти.

Происхождение проблемы

Рабочая память – это функция мозга, которая позволяет сохранять информацию, когда выполняем действие. Мы можем предположить, что из-за дефицита рабочей памяти пациенты Паркинсона, страдающие от булимии, неспособны прекратить заглатывать пищу и подумать о возможных последствиях своего поведения.

Особенности

Деморализация считается чувством беспомощности, безнадежности, .

Люди с синдромом Паркинсона в 2,6 раза чаще подвергались деморализации по сравнению с людьми, у которых не было этой болезни.

Люди, испытывающие деморализацию, переживают чувство беспомощности, безнадежности, неспособны выполнять задачи в стрессовых ситуациях. Когда дело доходит до депрессии, человек обычно знает правильный курс действий, но из-за отсутствия мотивации не выбирает их.

При деморализации пациент чувствует, что некомпетентен, поэтому не уверен в правильном действие или выполнении задания.

Депрессия и деморализация иногда возникают вместе.

«Различие между депрессией и деморализацией важно, потому что подходы к лечению различны», – говорит автор исследования Брайан Ку, доктор медицины, Йельского университета, член Американской академии неврологии.

«Деморализация устраняется когнитивной поведенческой терапией, а не антидепрессантами, что часто предписываются для депрессии».

В исследование принимала участие группа из 180 участников; все имели средний возраст 68 лет. У 94 пациентов была болезнь Паркинсона, у остальных нет.

Участники отвечали на вопросы, такие как «Испытываете ли чувство беспомощности, безысходности?», «Считаете ли, что вам не удалось оправдать свои ожидания или ожидания других людей?»

Люди с синдромом Паркинсона были в 2,6 раза более склонны к деморализации, чем люди, не страдающие заболеванием.

Обнаружено, что среди общей группы пациентов с болезнью 20% или 19 человек были подавлены. По сравнению с 4%, тремя из 86 человек контрольной группы.

Кроме того, только 29% или пять из 17 человек, которые были деморализованы, не страдали депрессией.

«Это говорит о том, что деморализация – не просто маркер депрессии», – сказал Ку.

Исследование подтверждает, что деморализация, но не депрессия, связана с неспособностью пациента контролировать движение.

Причины

Паркинсон является медленно прогрессирующим заболеванием, вызванным потерей клеток мозга (нейронов) из-за дофамина.

Допамин – вещество, продуцируемое в основной коре мозга. Это нейротрансмиттер и химический элемент.

Смерть клеток мозга приводит к меньшей выработке дофамина. Это приводит к нарушению движения частей тела.

Ранние симптомы и признаки болезни Паркинсона

Симптомы болезни начинаются, когда от 50 до 80 процентов нейронов допамина умерли, врачам трудно обнаружить синдром паркинсона на ранних стадиях. Однако около 70 процентов людей с заболеванием испытывают легкие толчки в руке, ноге на одной стороне тела. Симптомы разветвляются на «Первичные двигательные симптомы» и «Вторичные симптомы».

Первичные двигательные симптомы:

  • «Тревога покоя» обычно происходит, когда мышцы человека полностью расслаблены. Как правило, заметен тремор на одном пальце.
  • «Медленное движение», известное как или расстройство движения, является еще одним симптомом, который приводит к ненормальной жесткости, уменьшает мимику лица. Часто появляются повторяющиеся движения человека, рутинные функции. Это замедление движения часто приводит к сокращению речи.
  • «Жесткость» – еще одно условие, приводящее к тому, что мышцы не расслабляются, как у обычного человека. Пострадавший испытывает жесткость в шее, плече, ногах.
  • «Постуральная нестабильность» является самым важным признаком пациента с синдромом паркинсонизма. Человек с этим состоянием теряет некоторые рефлексы, необходимые для поддержания вертикальной осанки. Пациенты с проблемой баланса испытывают трудности при повороте, во время быстрых движений.

Узнать больше 20 известных людей с синдромом Аспергера


Список вторичных моторных симптомов:

  • Замораживание вызывает страх, чтобы продвинуть ногу вперед. Человек чувствует, что ноги застряли на земле. Однако это временное чувство.
  • Микрография является результатом болезни Паркинсона, почерк сжимается. Лицо как маска происходит из-за уменьшенных и бессознательных движений мышц. Пациент имеет согнутую позу в результате жесткости и брадикинезии.
  • Нежелательные ускорения вызывают проблемы с речью, движением. Люди, которые испытывают их, сталкиваются с большими рисками падения.

Этапы болезни Паркинсона

Этап I

Самый мягкий этап синдрома паркинсонизма, который в меньшей степени мешает рутинным задачам. Тремор и другие симптомы ограничены одной стороной тела.

Этап II

Умеренный этап, где можно заметить жесткость, тремор, дрожь, выражение лица может измениться. Симптомы ощущаются по обеим сторонам тела.

Этап III

Средний этап синдрома паркинсона, который символизирует основную точку изменения в прогрессии болезни. Как дополнение к потере баланса и уменьшению прогиба, приходят симптомы, упомянутые в стадии II. Профессиональная терапия в сочетании с медикаментами помогает уменьшить симптомы.

Этап IV

На этом прогрессивном этапе пациенту становится трудно передвигаться без ходунков или другого вспомогательного устройства. Однако, человек способен стоять без посторонней помощи.

Этап V

Это самый передовой и изнурительный этап. Жесткость в ногах становится причиной замирания при стоянии. Пациенты часто не могут стоять, не падая. Иногда испытывают галлюцинации, случайные заблуждения.

Диагностика

Чтобы диагностировать синдром Паркинсона, врач берет неврологическую историю и проводит обследование. Клиническая информация, предоставленная человеком, и результаты неврологического обследования играют ключевую роль в диагнозе, так как нет стандартных диагностических тестов.


 Воздействие на мозг

Проведенные наблюдения включают:

  • Врач исследует выражение пациента;
  • Руки человека исследуются на тремор, который может возникнуть в состоянии покоя или при растяжении;
  • Наблюдается жесткость в конечностях ;
  • Проверяется, может ли пациент легко подняться с кресла;
  • Наблюдается картина ходьбы; человек ходит короткими шагами;
  • Исследуется симметричное качание руки;
  • Проверяется быстрота возврата в равновесие.

Прогноз

После многолетних исследования было сделано заключение, что большинство пациентов с синдромом паркинсона реагируют на лекарства. Однако продолжительность действия лекарственного средства варьируется от одного человека к другому.