При абиотрофии поражаются фоторецепторы (палочки и/или колбочки) и пигментный эпителий сетчатки. Из-за этого патологию также называют пигментным ретинитом. Позже были введены и другие названия болезни: пигментная абиотрофия сетчатки, тапеторетинальная дегенерация, дистрофия сетчатки, палочко-колбочковая дистрофия, первичная пигментная дегенерация. В Международной Классификации Болезней (МКБ-10) патологии присвоен код H35.5.

Причины развития болезни

Пигментный ретинит – это генетически обусловленное заболевание, которое развивается из-за дефекта в определенных генах. Указанные гены кодируют специфические белки, которые участвуют в жизнедеятельности сетчатки. Из-за генных дефектов нарушается нормальный синтез белков, что негативно сказывается на состоянии сетчатой оболочки. На сегодня известно более 150 вариантов мутаций в нескольких десятках разных генов, приводящих к развитию болезни.

Генные дефекты передаются человеку по наследству от родителей. Заболевание может иметь аутосомно-рецессивный, аутосомно-доминантный или сцепленный с полом механизм передачи.

Для большинства абиотрофий характерно поражение палочек – светочувствительных элементов, расположенных на периферии сетчатки. Гораздо реже страдают колбочки – центральные рецепторы, отвечающие за остроту зрения и восприятие цветов.

При пигментных ретинитах наблюдается нарушение утилизации отмерших палочек. Они остаются на прежнем месте, выделяют вредные токсины и мешают росту новых фоторецепторов. Поскольку в норме палочки отвечают за периферическое зрение и ночное видение, при их поражении сужаются поля зрения и развивается гемералопия (ночная слепота). В случае вовлечения в патологический процесс макулярной зоны (области, где расположены колбочки) у больных падает острота зрения и возникает приобретенный дальтонизм.

Классификация абиотрофий

В зависимости от расположения очагов дегенерации выделяют центральные, периферические и генерализованные абиотрофии сетчатки. Для первых характерно вовлечение в патологический процесс периферической зоны сетчатой оболочки. Со временем очаги дистрофии появляются ближе к центру. У некоторых больных может страдать макулярная область, что проводит к существенному ухудшению зрения.

При центральных абиотрофиях (болезнь Беста, болезнь Штаргардта) поражается макула с расположенными в ней колбочками. Это приводит к нарушению цветовосприятия и снижению остроты зрения. У лиц с генерализованными дистрофиями (врожденный амавроз Лебера) патологический процесс распространяется на всю сетчатую оболочку.

В зависимости от типа наследования и времени проявления выделяю следующие типы абиотрофий:

• Ранняя аутосомно-рецесивная. Развивается в том случае, если ребенок наследует дефектные гены сразу от обоих родителей. Отец и мать могут быть носителями заболевания, но при этом не болеть им. Болезнь проявляется в раннем детском или подростковом возрасте, быстро прогрессирует и часто осложняется. У лиц с данной патологией нередко развивается макулярная дегенерация и .
• Поздняя аутосомно-рецесивная. Болезнь обычно дает о себе знать после 30 лет. Сначала человек отмечает незначительное снижение остроты зрения, а со временем начинает видеть все хуже и хуже. Поздняя абиотрофия развивается довольно медленно, однако может приводить к слепоте.
• Аутосомно-доминантная. Передается ребенку от одного из родителей. Прогрессирует медленно и гораздо реже приводит к развитию осложнений, чем ранняя аутосомно-рецесивная форма.
• Сцепленная с полом. Дефектный ген располагается в Х-хромосоме и передается ребенку от матери. Абиотрофии, которые наследуются подобным образом, быстро прогрессируют и протекают крайне тяжело.

Симптомы

Тапеторетинальная абиотрофия сетчатки проявляется различными дефектами зрения. Характер нарушений напрямую зависит от локализации патологического процесса. Для периферических дистрофий характерно ухудшение периферического зрения и темновой адаптации, для центральных – снижение остроты зрения и нарушение цветоощущения.

Возможные симптомы дистрофий сетчатки:

• тоннельное зрение – сильное сужение полей зрения, при котором человек видит окружающих мир будто сквозь трубу;
• гемералопия или никталопия – заметные трудности при рассмотрении предметов в сумерках или полная неспособность видеть в условиях плохой освещенности;
• ухудшение дневного зрения – человек плохо видит днем, однако в сумерках хорошо различает очертания предметов;
• снижение остроты зрения – проявляется ухудшением зрения как вдаль, так и на близких расстояниях;
• дефекты в поле зрения (скотомы) – больной описывает их как черные, белые или цветные пятна перед глазами.

У человека с пигментным ретинитом может появляться один или сразу несколько из перечисленных симптомов. Примечательно, что у разных людей болезнь протекает по-разному. Например, у одного больного может наблюдаться центральная скотома и снижение остроты зрения, а у другого – только незначительное ухудшение периферического зрения, которое он сам долгое время не замечает.

К какому врачу обратиться при абиотрофии?

Лечением тапеторетинальных абиотрофий сетчатки занимается врач-офтальмолог. Именно к этому специалисту следует обращаться при появлении тревожных симптомов. В случае подтверждения диагноза больной подлежит диспансеризации.

Это значит, что ему понадобится регулярно навещать офтальмолога для периодических осмотров. При необходимости окулист может отправить человека на консультацию к терапевту или другим специалистам.

Методы диагностики

Заподозрить пигментную абиотрофию сетчатки врач может на основании жалоб пациента и характерных симптомов болезни. Однако для подтверждения диагноза требуется полноценное обследование. Для начала больному проверяют остроту зрения и измеряют внутриглазное давление. С целью определения полей зрения и выявления скотом проводится периметрия. Затем офтальмолог осматривает глаза пациента в щелевой лампе.

Обязательным исследованием, которое проводится всем лицам с абиотрофией, является офтальмоскопия – осмотр глазного дна с помощью прямого или непрямого офтальмоскопа. Для лучшей визуализации пациенту предварительно закапывают капли, расширяющие зрачок (например, Цикломед). Это позволяет хорошо осмотреть все, даже наиболее периферические участки сетчатки. Наряду с офтальмоскопией может проводиться офтальмобиомикроскопия – исследования глазного дна в щелевой лампе с помощью высокодиоптрийной линзы.

Офтальмоскопические признаки абиотрофий:

• отложения пигмента по периферии или в центральной зоне сетчатки (в виде костных телец, белых или желтоватых очагов);
• сужение артериол глазного дна, на поздних стадиях – атрофия капилляров сетчатой оболочки;
• выраженное побледнение диска зрительного нерва (ДЗН), нередко указывающее на его восковидную атрофию.

Дополнительно больным с абиотрофией необходимо сдать общий анализ крови и мочи, кровь на уровень глюкозы и RW. Также пациентам могут выполнять флуоресцентную ангиографию сетчатки. Для оценки функционального состояния сетчатой оболочки проводятся электрофизиологические исследования.

Лечение

На сегодняшний день не существует эффективного метода лечения пигментной абиотрофии сетчатки. Медикаментозная терапия помогает лишь замедлить развитие болезни, но не избавляет от нее. К сожалению, консервативное лечение далеко не всегда приносит ожидаемые результаты.

Больным с пигментным ретинитом назначаются витамины (C, A, группы B), комплексы витаминов и минералов, сосудорасширяющие средства, тканевая терапия. Хороший эффект оказывает Эмоксипин, Ретиналамин, АТФ, Унитиол, нуклеинат натрия, Кортекс, Энкад и некоторые другие лекарства.

Все препараты назначаются врачом-офтальмологом после тщательного обследования пациента и подтверждения диагноза.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением абиотрофии является полная слепота. У некоторых людей с данной патологией развивается макулярная дегенерация, катаракта или другие заболевания.

Профилактика

Поскольку абиотрофия является наследственным заболеванием, предупредить ее развитие невозможно. В настоящее время проводятся научные исследования в области генной терапии. Ученые надеются найти способы восстанавливать поврежденные гены, приводящие к развитию болезни.

Абиотрофия сетчатой оболочки – наследственное заболевание, приводящее к постепенному ухудшению и даже потере зрения. Сегодня не существует эффективных методов лечения данной патологии, однако некоторые лекарственные препараты помогают замедлить развитие болезни и сохранить зрение человека.

Полезное видео о причинах и лечении тапеторетинальной абиотрофии сетчатки

В группу риска возникновения макулодистрофии сетчатки входят пожилые люди. С возрастом центральное зрение подвержено большим изменениям из-за того, что проблемы с кровеносной системой прогрессируют.

Н35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса

Врачи и учёные не зафиксировали причины макулодистрофии как безусловный список. Они выявлены как ряд предположений, указывающих на возможные факторы, которые могли послужить толчком для образования дистрофических изменений. Среди них :

• Возрастные изменения.
• Наследственность.
• Курение.
• Воздействие ультрафиолета.
• Несбалансированный рацион питания.
• Наличие лишнего веса.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы.

Макулодистрофия чаще появляется у женщин в связи с их большей продолжительностью жизни по отношению к мужчинам. При этом к данному заболеванию предрасположены те, кто перешагнул порог в 50 лет.

У детей макулодистрофия развивается редко. Она возникает у них в случае, если родители имели предрасположенность к этому заболеванию. При этом на генетическом уровне развивается склероз сосудов, который становится толчком к дистрофическим изменениям сетчатки.

Различают сухую и влажную формы макулодистрофии. При этом каждая из них имеет определённый набор характеристик и симптоматических проявлений.

Диагностируется в 90% случаях. Представляет собой первую стадию макулодистрофии при которой новые сосуды не успели образоваться. Характерное проявление сухой макулодистрофии – истончение тканей сетчатки и скопление в её слоях пигментов жёлтого цвета (друзы). У сухой формы заболевания наблюдаются 3 стадии развития :

1. Ранняя стадия не проявляется нарушением зрительных функций. Её можно выявить по образованию друз.
2. Промежуточная стадия характеризуется слиянием небольших друз в пятна средних размеров или в одно большое. В качестве зрительного дефекта наблюдается появление перед глазами расплывчатого силуэта.
3. Выраженная стадия подразумевает увеличение силуэта и его почернение. Это говорит о том, что светочувствительные клетки отмирают.

Сухая форма макулодистрофии становится причиной снижения зрения, если её не лечить на ранней стадии.

Влажная форма заболевания вредит зрению сильнее, чем сухая. Это обусловлено образованием новых сосудов (процесс неоваскуляризации). Они очень хрупкие, поэтому часто повреждаются, становясь причиной кровоизлияний. Они в свою очередь приводят к отмиранию клеток, чувствительных к свету, и появлению слепого пятна в поле зрения.

Различают скрытый и классический типы макулодистрофии. В последнем случае дистрофические процессы выражены сильнее. При этом сосудистые новообразования появляются чаще. Это сопровождается развитием рубцовой ткани.

Если говорить о сухой макулодистрофии, то на начальных стадиях она не вызывает болевых ощущений и симптоматического проявления. Нужно серьёзно отнестись к появлению таких признаков, чтобы выявить заболевание вовремя :

• Становиться сложно ориентироваться в темноте.
• Зрение начинает падать.
• Видимый текст становится сложнее разглядеть.
• Распознать окружающие лица труднее.
• Поле зрения затуманивается тёмным пятном без выраженных контуров.

Такие же симптомы характерны и для влажной макулодистрофии. К ним добавляются искажение очертаний видимого изображения и визуальное изгибание прямых линий.

Диагностика заболевания подразумевает составление клинической картины в соответствии с жалобами пациента и результатами исследований. При этом используются такие методы выявления заболевания :

• Исследование глаза с помощью щелочной лампы и офтальмоскопа.
• Определение остроты и поля зрения с помощью различных тестов (в том числе и тест Амслера).
• Флюресцентная ангиография.
• Компьютерная томография.

В результате исследований выявляется стадия заболевания и локализация поражения. Соответственно с полученными данными назначается лечение.

Сухая макулодистрофия лечиться консервативными методами. Цель принимаемых мер – остановить образование новых сосудов, тем самым исключив дальнейшее развитие заболевания. Риск дальнейшей потери зрения предотвращается благодаря антиоксидантным средствам и препаратам, содержащим цинк. При сухой форме заболевания больному назначают лекарственные средства, в состав которых входят витамины А, С и Е, медь и цинк. Кроме того, офтальмолог выписывает Лютеин и Зеаксантин. Те же средства используются в качестве профилактики макулодистрофии.

Консервативный метод при лечении влажной макулодистрофии малоэффективен. Поэтому предпочтение отдаётся таким процедурам :

• Лазерная хирургия. Используется если новообразовавшиеся сосуды расположены на расстоянии от ямки жёлтого пятна. Удаляются те из них, которые характеризуются хрупкостью и кровоточивостью. Они разрушаются под действием лазерного излучения, однако здоровые ткани могут тоже случайно повредиться. Лазерное лечение помогает не всегда. Во многих случаях даже после повторной процедуры зрение продолжает ухудшаться.
• Фотодинамическая терапия более безопасный метод по сравнению с лазерной хирургией. Представляет собой внутривенное введение Визудина. Лекарственные вещества прикрепляются к стенкам болезненных сосудов и в течение 1,5 минут облучают их световым излучение, не затрагивая здоровые ткани. Как результат – замедление темпов ухудшения зрения. В течение 5 дней после процедуры нужно оберегать глаза от ярких солнечных лучей и комнатного освещения. Эффект фотодинамики неустойчивый. Через некоторое время может понадобиться повторная процедура.
• Внутриглазные инъекции или анти-VEGF-терапия. Для начала проводится местное обезболивание. После этого в полость глаза вводятся Авастин, Луцентис, Макуген и другие современные лекарственные средства. Их действие заключается в блокировке фактора роста новых нежизнестойких сосудов. Процедура проводится ежемесячно. Дозы препарата при этом рассчитываются для каждого пациента отдельно.

Врачи о лечении макулодистрофии рассказывают таким образом:

Улучшить зрение могут только внутриглазные инъекции. Остальные методы лечения только останавливают дальнейшее развитие дистрофических изменений.

Так как причиной дистрофических изменений может стать неправильное питание, лечение народными средствами предполагает его корректирование. Рекомендуется употребление в пищу нута и ростков пшеницы. Глазные капли из настойки сока алоэ и мумиё при этом помогают улучшить зрение. Стоит помнить, что народные средства являются вспомогательными и используются наряду с основным лечением. Об их эффективности стоит перед применением поговорить с врачом.

Вот что говорят о профилактике заболевания в интернете:

Таким образом, чтобы снизить риск возникновения макулодистрофии нужно следовать таким советам :

1. Защищайте глаза от ультрафиолетового воздействия. В этих целях перед выходом на улицу надевайте солнцезащитные очки.
2. Бросьте курить и риск развития заболевания снизится в 5 раз.
3. Ешьте больше рыбы, фруктов и овощей.
4. Установите ограничения на употребление жирной пищи.
5. По совету врача принимайте витамины.
6. Возьмите за правило ежедневно заниматься спортом.
7. Следите за состоянием веса.
8. Контролируйте артериальное давление и уровень холестерина в крови.

Вовремя выявить заболевание поможет ежегодное посещение офтальмолога.

comments powered by HyperComments

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ????????????? ???????????????? ??, ????????? ?????????, ?????????? ?????????????? ??? ??????? ?????? (????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ??????????? ?????????????? (??????????????) ??????? ? ???, ???????? ????? ? ???????????????? ???? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ????????? ? ??????????? ???????? ?, ??????? ????????, ????????? ?????????? ? ??????????? ?????????????????? ????????, ? ?????????? ????????? ??????? ????? ???????????????. ???? ?? ????????? ??????? ??? - ?????????? ??????? ? ?????????? ? ???????? ????? ???????????? ?????????? ????????? (??????) ??????????????. ???????? ??????? ??? ???? ???????? ????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????.

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ???????????? ?????? ???????? ???????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ?????????????? ???????? ? ?????????????? ???????????? ???? 60 ?/??? 90D, ? ????? ????? ????? ? ????????? ?? (????? ??????????, ????????? ? ??.), ????? ?????????? ?????? ?????????????? ???????????? ????????????.

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ??????????, ???????? ???????????? ??????????? ??????????, ? ????????? ?????????? ???? ? ??????????? ?????????? ???????????????? (??? ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ???????????? ??????????, ? ??????????????? ??????? pa????? ? ??????? ???????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ????????? ???-???????? ????????, ?????????? ??????? ????????? ? ??????????? ??????????????? ??????? ????? VEGF (vascular endothelial growth factor). ???????????? ???????? ???????? 165 ????? ??????? ?????, ?????????? ???????????? ????? ???????????????? ??????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ?????? - ???? ???????? ??????????? ????????????? ????? ???. ???????? ???????????? ??? ????????????????? ????????. ?????????? ?????? ?? ??????????? ???????????? - ??????????, ??? ????????, ???????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????????? ?????????? ???, ?? ????????? ? ??????????? ???????. ??? ?????????? ?????????? ???????????? ?????????? ??????? ??????????????? ? ????????? ????? (0,3; 1.0 ? 3.0 ??) ?????? 6 ??? ? ??????? 54 ???; ?????? ???????????? ??????? ?????? ?????????? ? ??????? ???????? ??????? ??? ??? ??????????? ?? ?????????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ??????????? ? ?????????????? ????????, ??????????? ??? ???????? ??????? ????? VEGF. ???????????????? ???????? ????????? ????????? 1 ??? ? 4 ???. ??? ?????????? ????????????????? ??????????? ???????????? (ANCHOR ? MARINA) ??????????? ??????? ??????????????? ? ???? 0,3 ? 0,5 ??. ? ??????????? ??????? ???? ???????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ??????? ??????.

    ????? ????, ? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ???????????? ????? ???????? ?????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ???????? ? ????-VEGF ??????????? ??????? ????????? ??????????? ??? ??????? ??????????????? ????. ? ????????? ?????, ?????? ?????? ?? ????????? ??????? ????????? ??????????, ????????????????? ?? ??? ??????? ?????????????????, ?????? ????????? ??????? ????????????? ????????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ????? ?????????? ??????? ?????? ????????? ???????? ????????????? (???????-40). ???????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ???????? ????????? ??????????????? ?off-label? (?? ???? ??? ???????????? ??????????), ????? ??????? ???????? ??????? ???????????????. ???????? ?????? ???????????????, ???? ????? ? ???? 4 ??. ? ????? ?? ???????? ???????????? ???? ????????, ??? ??????????? ???????????????? ???????? ????? ??????????????? ???????? ? ?????????? ???????? ????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ??????????? ????????????? ???????? ??????.

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (???????? ?????? - 2 ??, ???????? ??????? ??????????????????? - 130 ??, ??????? ? - 100 ??, ??????? ? - 15 ??, ??????? A - 1100 ??, ?????-??????? - 1,3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0,5 ??, ????? - 15 ??, ?????? - 50 ??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ???????? ????????? Spirulina platensis ?? 2 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 ???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3% ????????? ????? ??????????? ? ??????? ?????? ?????????? ???????? ??????? ?????? (? ??????? ?? 4 ?????? ??????? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    ?????????? ???????

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    Что это за болезнь?

    В центре сетчатки находится макула – чувствительный к свету элемент. Макулодистрофия - это заболевание сетчатки глаза, возникающее из-за патологии сосудов, нарушения их питания. Вследствие этих причин происходит повреждение центрального зрения.

    Макулодистрофия считается возрастным заболеванием, которое чаще всего служит причиной слепоты людей после 50 лет.

    Код заболевания по МКБ-10 – H35/3 – дегенерация макулы и заднего полюса.

    Существует сухая и влажная формы болезни. Деление основывают на наличии или отсутствии в глазу новообразованных сосудов.

    Сухая форма:

    Диагностируется в 90% случаев. Возникает из-за возрастных изменений, при которых ткань становится более тонкой, и в ней откладывается пигмент.

    Болезнь проходит три стадии. При первой у пациента обнаруживают несколько друз (отложения желтоватого цвета) небольшого размера, симптомы болезни не чувствуются.

    На второй стадии небольшого размера друзы увеличиваются, в некоторых случаях обнаруживается единственная крупная. Появляется пятно в центре поля зрения глаза, которое мешает человеку хорошо видеть, он постоянно ощущает нехватку света.

    На третьей стадии пятно увеличивается, чтение, тонкая работа значительно затруднены.

    Влажная форма:

    Характеризуется появлением новообразованных сосудов, в которых происходят кровоизлияния. От этого повреждаются светочувствительные клетки. Они со временем отмирают и в результате человек видит пятна в центре поля зрения.

    Из-за ломкости новообразованных сосудов пациенту кажется, что линии искривлены, хотя на самом деле они прямые. Хрупкие сосуды действуют на зрительные клетки, создавая оптический эффект – искажение формы предметов.

    Последствия микро-кровоизлияний: из-за образующейся жидкости происходит отслоение сетчатки и появление рубцовой ткани на этом месте, что приводит к потере зрения.

    Характерные симптомы зависят от стадии заболевания.

    Основные признаки :

    • появляется ощущение нехватки освещения;
    • практически полное отсутствие зрения в полумраке;
    • прямые линии преломляются;
    • перед глазами появляются пятна;
    • из поля зрения при прямом взгляде выпадают фрагменты.

    Симптомы могут проявляться на одном или на обоих глазах.

    Почему развиваются дегенеративные изменения сетчатки, ученым выявить не удалось. По многочисленным исследованиям можно говорить лишь о факторах, способствующих появлению и развитию болезни:

    1. В первую очередь страдают пожилые люди, риск заболевания значительно повышается после 70 лет;
    2. Неправильный образ жизни – погрешности в питании, употребление крепких алкогольных напитков, курение, недостаток движения;
    3. Наследственный фактор – если болели родители, риск увеличивается почти в два раза;
    4. Проблемы со здоровьем – диабет, атеросклероз, инфаркт, инсульт, близорукость.

    Причиной макулодистрофии может быть и цитомегаловирус – инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус герпеса. Здоровый человек его присутствия не замечает, но он опасен для людей с иммунодефицитом.

    Лечение

    Если диагностирована макулодистрофия, обратиться за помощью можно в специализированные лечебные учреждения. Одной из лучших считается клиника имени академика С.Н. Федорова “Микрохирургия глаза” – она признана во всем мире как один из ведущих центров в области офтальмологии. Уже много лет лечение в клинике Федорова осуществляют с применением самого современного оборудования и новейших технологий.

    В зависимости от некоторых факторов – возраста больного, длительности и формы заболевания – консервативная терапия не всегда приносит видимое облегчение. В этом случае прибегают в оперативному лечению.

    Методы лечения макулодистрофии:

    1. Препараты Авастин, Луцентис, Макуджден. Они вводятся интравитреально (внутрь глаза) для остановки роста сосудов. Делают эту процедуру в стационарных условиях, используя тонкую иглу. Курс – 3 инъекции с перерывом в один месяц. У большого числа пациентов наблюдается улучшение зрения.
    2. Внутривенно вводится лекарственное средство Вертепорфин. Его действие активируется с помощью лазерной хирургии. Фотодинамическая терапия улучшает зрительные функции, но через какое-то время действие препарата ослабевает и требуется повторная процедура.
    3. Лазерная коагуляция сетчатки – воздействие лазера происходит на новообразованные сосуды и на сетчатку. Применяется при прогрессирующей форме заболевания. После подобной операции улучшения зрения не наступает.
    4. Средства, укрепляющие стенки сосудов: Витамины Е, А, группы В.
    5. Препараты для снижения отеков.

    На современном уровне развития медицины макулярная дегенерация сетчатки неизлечима . Все меры направлены на замедление процесса, улучшение качества жизни.

    Когда человек беспомощен, качество его жизни понижается. Чтобы быть активным и самостоятельным, надо бережно относиться к своему здоровью, особенно к глазам.Активный образ жизни, посильные физические упражнения, отказ от вредных привычек помогут отодвинуть потерю зрения на долгие годы.

    Видео:

    Ангиоидные полосы макулы

    Друзы (дегенеративные) макулы

    Дегенерация сетчатки:

    • решетчатая
    • микрокистозная
    • палисадная
    • ретикулярная

    Дистрофия:

    • тапеторетинальная
    • витреоретинальная

    Центральная серозная хориоретинопатия

    Отслойка ретинального пигментного эпителия

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

    С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

    Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

    Ретинопатия недоношенных (РН) - описание, причины, симптомы (признаки), лечение.

    Краткое описание

    Ретинопатия недоношенных (РН) - поражение несформированных сосудов сетчатки новорождённых с небольшой массой тела (менее 1500 г), обусловленное воздействием повреждающих факторов (главным образом избыточного количества О2 во вдыхаемом воздухе при осуществлении ухода за новорождённым). Частота Приблизительно 30% всех новорождённых весом менее 1500 г при рождении имеют признаки РН У 66% новорождённых массой тела менее 1250 г при рождении и 82% новорождённых с массой тела менее 1000 г возникает РН 2,2% новорождённых, родившихся с массой тела 1000–1500 г, имеют ретролентальную фиброплазию, 0,5% из них становятся слепыми.

    Код по международной классификации болезней МКБ-10:

    • H35.1 Преретинопатия

    Причины

    Этиопатогенез Повышенная интенсивность окислительных процессов, обусловленная высоким содержанием О2, оказывает повреждающее воздействие и воспринимается сосудистой системой как фактор агрессии, требующий включения компенсаторных механизмов (облитерация сосудов с последующей аномальной пролиферацией). Клетки неваскуляризированной сетчатки скорее всего выделяют до сих пор не идентифицированный ангиогенный фактор Помимо повышенного содержания О2 во вдыхаемом воздухе, этиологическую роль могут играть сепсис, гипо - и гиперкапния, недостаточность витамина Е, яркий свет и др. Довольно часто РН возникает у детей, не подвергавшихся воздействию высоких концентраций О2.

    Патоморфологические фазы Сужение капилляров сетчатки и их облитерация Образование новых капилляров с прорастанием в стекловидное тело, отёком и кровоизлияниями в сетчатку, её отслойкой Развитие фиброзного процесса на месте новообразованных сосудов и кровоизлияний. На этой стадии процесс становится необратимым и клинически характеризуется образованием фиброзных плёнок и тяжей в стекловидном теле, развитием атрофических процессов в глазном яблоке, ведущих к слепоте. На этом этапе развития процесса применяют термин ретролентальная фиброплазия.

    Симптомы (признаки)

    Классификация и клиническая картина острой РН.

    Локализация Зона I - задняя часть сетчатки, видимая в рамках 60°, центрированных на зрительный нерв Зона II - от края зоны I до переднего края назальной области сетчатки Зона III - остаточная серповидная зона передней сетчатки (височная область).

    Распространённость определяют по циферблату часов.

    Стадии аномальной сосудистой реакции Стадия 1 - формирование демаркационной линии между васкуляризированной и неваскуляризованной сетчаткой Стадия 2 - присутствие демаркационной линии в виде валика, образующего бороздку в стекловидном теле Стадия 3 - образование валика сочетается с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией с проникновением сосудов в стекловидное тело Стадия 4 - проникновение новообразованных сосудов в стекловидное тело приводит к фиброзу, рубцеванию и субтотальной отслойке сетчатки Стадия 5 - полная отслойка сетчатки.

    Плюс при обозначении стадии (например, 3+) означает наличие дилатации и извитости сосудов позади образованного валика.

    Специальные исследования. Офтальмоскопия показана всем новорождённым с массой тела при рождении менеег, а также недоношенным, получающим О2; первый осмотр рекомендуют проводить в возрасте 4–6 нед, а затем каждые 2–3 нед, вплоть до созревания сетчатки.

    Дифференциальная диагностика Ретинобластома Врождённая катаракта Болезнь Норри Семейная экссудативная витреоретинопатия Токсокароз с поражением глаз Болезнь Коутса Ретиношизис.

    Лечение

    Режим. Лечение обычно проводят в отделении интенсивной терапии новорождённых; в более взрослом возрасте амбулаторно либо стационарно.

    Тактика ведения Периферическая мультицентрическая криопексия показана при пороговой стадии РН. Эффект криотерапии основан на разрушении клеток, высвобождающих ангиогенный фактор; результаты лечения очень хорошие. Примечание. Пороговую стадию РН определяют как стадию 3 распространённостью более пяти смежных или восьми разрозненных часов по циферблату, ассоциированную с расширением и извитостью новообразованных сосудов (3+). Это обратимая стадия РН, при которой дальнейшее развитие заболевания приведёт к необратимым последствиям Рекомендуют снижение интенсивности света, попадающего на сетчатку (возникающий благоприятный эффект теоретически до конца не обоснован) При возникновении отслойки сетчатки необходимо рассмотреть целесообразность витрэктомии, удаления хрусталика или операции склерального пломбирования У младенцев, родившихся с очень низкой массой тела и получавших профилактическое лечение экстрактом сурфактанта лёгкого плода телёнка, значительно снижена частота возникновения РН.

    Наблюдение Повторные обследования необходимо производить каждые 2 нед до полной васкуляризации сетчатки или наступления регрессии РН; каждую неделю, если имеет место предпороговая стадия РН. Примечание. Характеристика предпороговой стадии: Зона I, любая стадия Зона II, стадия 2+ Зона II, стадия 3 В последующем осмотр детей необходимо производить каждые 1–2 года при полной регрессии РН (без остаточных изменений сетчатки и стекловидного тела) и каждые 6–12 мес при наличии рубцов.

    Осложнения Отслойка сетчатки Кровоизлияние в стекловидное тело Закрытоугольная глаукома Амблиопия Косоглазие Миопия.

    Течение и прогноз Спонтанная регрессия возникает по истечении нескольких недель или месяцев в 85% случаев на 1 и 2 стадиях. При стадии 3+ (пороговая стадия) спонтанный регресс наступает только в 50% случаев В некоторых случаях РН прогрессирует. Затем возникает постепенный переход активной формы РН в ретролентальную фиброплазию Криотерапия позволяет снизить риск осложнений на 45% Отслойка сетчатки вследствие витреоретинального растяжения может произойти и в подростковом возрасте, поэтому показано длительное наблюдение.

    Сопутствующая патология. Синдром респираторного дистресса новорождённых.

    Профилактика Беременным следует избегать факторов риска недонашивания или внутриутробной гипотрофии (курение, употребление алкоголя, наркотических веществ, плохое питание, развитие каких - либо заболеваний во время беременности) Контроль оксигенации при уходе за недоношенными Назначение витамина Е.

    Сокращение. РН - ретинопатия недоношенных

    Примечания Нормальная васкуляризация сетчатки плода начинается примерно с середины беременности и завершается на 36 нед в медиальных (назальных) отделах сетчатки и на 40 нед в латеральных (височных) Криопексия - формирование хориоретинальных спаек при воздействии через склеру низкими температурами Токсокароз - гельминтоз собак, кошек; известны единичные случаи заболевания у человека, вызываемые личинками Toxocara canis или T. mystax.

    H35.0 фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения

    Дерево диагнозов МКБ-10

    • h00-h59 класс vii болезни глаза и его придаточного аппарата
    • h30-h36 болезни сосудистой оболочки и сетчатки
    • h35 другие болезни сетчатки
    • H35.0 фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения (Выбранный МКБ-10 диагноз)
    • h35.3 дегенерация макулы и заднего полюса
    • h35.5 наследственные ретинальные дистрофии
    • h35.6 ретинальное кровоизлияние
    • h35.8 другие уточненные ретинальные нарушения
    • h35.9 болезнь сетчатки неуточненная
    • h35.2 другая пролиферативная ретинопатия

    Заболевания и синдромы, относящиеся к МКБ диагнозу

    Названия

    Описание

    Ретинопатия недоношенных - тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле.

    Симптомы

    В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода.

    1, Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование отрывов и разрывов сетчатки с отслойкой сетчатки.

    2, Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.

    3, Рубцовый период (после 1 года жизни). Сопровождается формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

    Причины

    Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных являются следующие:

    * малый срок гестации (то есть степень зрелости плода).

    * низкая масса тела при рождении.

    * интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе).

    * сопутствующая патология плода.

    * наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.

    Ретинопатия недоношенных возникает вследствие преждевременных родов с последующим выхаживанием новорождённых в кислородных кувезах. Кислород оказывает неблагоприятное воздействие на ткани глаза, вызывая активный рост сосудов сетчатки, что в последующем приводит к значительному снижению зрения.

    Лечение

    1, Консервативное - закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты.

    Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса. Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки или витрэктомию (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение как в процессе самой ретинопатии. Так и при проведении хирургического лечения, наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.

    Ретинопатия недоношенных

    Третий уровень - стационар офтальмологического профиля

    1. Обратная офтальмоскопия глаза ребенка

    2. Эхография (В-метод)

    Характеристика лечебных мероприятий:

    II стадия - может быть обратимой, но может потребоваться и лечение.

    В III - IV стадии ретинопатии недоношенных - лазерная коагуляция, криотерапия, ленсвитреоэктомия в сочетании со склеропластическими операциями отслойки сетчатки.

    Хирургия стекловидного тела и отслойка сетчатки в V стадии с точки зрения зрительной реабилитации - нецелесообразна.

    Конечный ожидаемый результат - сохранение функций.

    Критерии качества лечения:

    Фиксация сетчатки, прилегания сетчатки, зрительные функции

    Возможные побочные эффекты и осложнения:

    Фиброз сетчатки, кровоизлияние в стекловидное тело.

    Требования к диетическим назначениям и ограничений:

    Требования к режиму труда, отдыха и реабилитации:

    Ретинопатия недоношенных

    Достижением современной медицины бесспорно является возможность спасения и выхаживания новорожденных младенцев даже с катастрофически низкой массой тела при рождении на ранних сроках беременности. Однако, у недоношенных детей велики риски развития различного рода патологий в силу не готовности к жизни вне утроба матери. Одним из таких рисков является незрелость сетчатки глаз малыша. Она в свою очередь может привести к ретинопатии. Рассмотрим, что это такое.

    Ретинопатия недоношенных – негативные изменения на сетчатке, вследствие неготовности структуры глаза ребенка, рожденного ранее предполагаемой даты родов. Ее код по мкб 10 – Н 35.1. Для такой патологии характерно нарушение васкулогенеза, помутнение стекловидного тела. Это в свою очередь может привести к развитию косоглазия, глаукоме и потере сетчатки.

    Диагноз ставиться после осмотра недоношенного ребенка врачом-офтальмологом и проведения необходимых обследований, таких как, УЗИ глаз, электротинография.

    Причины

    Формирование и развитие сетчатки глаза, иначе васкулогенез (рост сосудов) начинается внутри утроба матери во втором триместре, примерно с 15 недели беременности, и продолжается вплоть до самих родов. Именно поэтому ретинопатии подвержены именно дети, гестационный возраст появления которых на свет, меньше положенных 40 недель.

    Например, ранние роды на срокенедели, в 40-50% случаев гарантируют ребенку ретинопатию какой-либо степени. Чем ниже срок гестации, тем больше на сетчатке незрелых зон.

    Парадокс заключается в том, что сейчас медики способны выходить глубоко недоношенного малыша, однако, практически все новорожденные с массой тела менее 800 грамм будут с подобной патологией. В развитых странах ретинопатия недоношенных является главной причиной детской слепоты.

    На процесс васкулязации сосудов сетчатки может оказать влияние множество негативных факторов. Одним из важнейших является то, что в процессах, происходящих в сетчатке участвует глюкоза, расщепление которой должно происходить без участия кислорода. Находясь на аппарате ИВЛ недоношенный ребенок получает кислородотерапию, в силу незрелости и недоразвитости легких вследствие ранних родов. Именно поэтому риск развития ретинопатии тесно связан со сроком гестации при появлении на свет.

    Кроме того, существуют и дополнительные факторы, а именно:

    • гипоксия;
    • инфекции;
    • родовые травмы;
    • нехватка железа у новорожденного;
    • низкая масса тела;
    • кровотечение во время родов;
    • многоплодная беременность;
    • гестоз у матери во время вынашивания ребенка;
    • заболевания, передающиеся половым путем, у роженицы.

    Важной проблемой в выхаживании недоношенных детей является освещенность, которая так же оказывает негативное влияние на глаза, поскольку нормальный ангиогенез должен проходить при отсутствии воздействия света, как это заложено природой, а именно внутриутробно.

    Негативные факторы могут оказывать влияние не только на становление новых сосудов сетчатки и их рост, но и на ранее сформированные сосудистые тракты, они начинают образовывать стекловидное тело. Все это в последствие приводит к натяжениям, новообразованиям глиальной ткани и, в конечном итоге, к отслойке сетчатки, а соответственно слепоте.

    Развитие ретинопатии

    История болезни возникает с момента появления малыша на свет. От самого рождения и до полугода недоношенного ребенка проходит активный период ретинопатии. В этот период сосуды сетчатки становятся извитыми, меняются артерии и вены, происходит образование и помутнение стекловидного тела, возможна отслойка сетчатки.

    Затем наступает регрессивный период. В основном он приходиться на возраст ребенка от полугода до года.

    После года проходит рубцовый период.

    Для этой фазы характерно появление проблем со зрительной функцией. Может повышаться давление, глазные яблоки уменьшаются, хрусталик мутнеет, происходит разрыв или отслоение сетчатки.

    Симптомы ретинопатии недоношенных

    Недоношенные дети находятся в группе риска по развитию ретинопатии, а вот заметить ее симптомы молодой маме очень сложно.

    Родителям стоит обратить внимание на то, как реагируют глаза ребенка на предметы и их движения.

    При наличии следующих признаков следует обратиться к врачу для осмотра сетчатки и глазного дна:

    • подергивание век;
    • легкое косоглазие;
    • ребенок не обращает внимания на то, что происходит вдали от него;
    • поочередно закрывает глазки;
    • подносит игрушки близко к глазам или видит предметы и людей только с близкого расстояния.

    Лишь диагностические данные являются объективными проявлениями ретинопатии недоношенных детей, особенно при активной фазе заболевания, а значит именно они могут быть симптомами появления или развития патологии.

    Разновидности ретинопатии недоношенных

    Выделяют две фазы течения ретинопатии: активную и регрессивную (рубцовую).

    Развитие заболевания начинается именно активной фазой, которая, в свою очередь, подразделяется на 4 стадии, в соответствии с выраженностью заболевания. Фото по стадиям.

    Появление разделительной беловатой линии между нормально развитой сетчаткой и пораженными участками. При 1 степени показаны еженедельные осмотры детским врачом-офтальмологом для выявления динамики заболевания.

    Возникновение бугорка на месте разделительной линии. При этом сосуды врастают в вал и образуют небольшие бессосудистые участки на сетчатке. На второй стадии у большинства новорожденных, а именно у 70-80%, происходит самопроизвольное оздоровление. Однако, на глазном дне могут оставаться незначительные изменения, требующие периодических осмотров специалистом.

    В образовавшемся на сетчатке валу начинает происходить образование фиброзной ткани, стекловидное тело над ним начинает уплотняться. Ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело. В результате происходит натяжение сетчатки и возникает высокий риск отслоения. Если на этой стадии происходит прогрессирование заболевания, обратить последствия ретинопатии уже практически невозможно, поэтому ее называют пороговой.

    Подразделяется на две подстадии: IVа – без вовлечения центрального отдела и IVб – с отслойкой в центральной области. Ее называют терминальной, поскольку прогнозы для здоровья ребенка становятся негативными, а зрение резко ухудшается.

    Происходит полное отслоение сетчатки глаза ребенка воронкообразной формы.

    Продолжительность активной фазы сильно варьируется, но в основном протекает в период от 3-х месяцев до полугода. Она может завершиться либо самопроизвольным регрессом либо фазой образования рубца с неизбежными остаточными изменениями на сетчатке глаза.

    Отдельно выделяют разновидность ретинопатии – «плюс-болезнь» или молниеносная ретинопатия. Для нее характерно отсутствие стадий, изменения в сетчатке глаза происходят намного быстрее. Вследствие этого отслойка сетчатки происходит значительно раньше и можно говорить о терминальной стадии ретинопатии.

    Локализация ретинопатии недоношенных

    Важным моментом в постановке правильного диагноза, а, соответственно, и нужного лечения является определение зоны локализации пораженных участков сетчатки.

    В зависимости от локализации процесса (то есть по границе между зоной здоровой и пораженной сетчаткой) выделяют 3 зоны:

    1 зона – окружность.

    2 зона – кольцо, которое проходит по периферии 1-й зоны.

    3 зона – полумесяц, кнаружи от 2-й зоны.

    Чем раньше положенного срока произошли роды, тем ближе к заднему полюсу глаза расположены поврежденные (аваскуляторные) участки сетчатки глаза ребенка, соответственно локализация процесса соответствует степени незрелости сетчатки при рождении.

    Регрессивная фаза

    Является относительно стабильным состоянием, при котором можно выделить 5 степеней:

    • 1 степень. Характеризуется минимальными изменениями сосудов на периферии глазного дна. Эти изменения, как правило, не влияют на зрительную функцию малыша.
    • 2 степень. Существенные изменения на периферии глазного дна с эктопией или деформацией макулы и нарушениями в самих сосудах сетчатки.
    • 3 степень. Грубые изменения, связанные с наличием фиброваскулярной ткани за пределами сетчатки глаза новорожденного.
    • 4 степень. Характеризуется серьезным нарушением функции зрения.
    • 5 степень. Тотальная отслойка сетчатки и потеря зрения.

    Диагностика заболевания

    Очень важно выявить симптомы заболевания как можно раньше. Для выявления ретинопатии на ранней стадии необходимы эпизодические осмотры детей, относящихся к группе риска, а именно родившихся ранее 35 недели.

    Профилактические обследования сетчатки следует проводить с 3-4 недели жизни маленького пациента.

    Инструментальные обследования

    Для уточнения диагноза на 3-5 стадиях необходимо сделать УЗИ, которое позволит выявить проявления ретинопатии. Проведение УЗИ на первых стадиях не имеет смысла, поскольку они практически не дают ультразвуковой симптоматики, их можно выявить лишь офтальмологическим осмотром.

    Современная медицина располагает возможностью изучения периферического пространства глазного дна посредством использования педиатрических камер RetCam. Результаты проведенного обследования не только помогут поставить правильный диагноз, но и дают возможность дистанционного консультирования в сложных ситуациях.

    Однако, не стоит злоупотреблять обследованиями и вмешательствами во время активной фазы заболевания. Диагноз ставится на основании выявления характерных признаков в динамике.

    В первую очередь, во время осмотров особое внимание нужно сконцентрировать на периферии глазного дна, поскольку именно на этом участке заметны клинические проявления и первую стадию процесса. Допускается использование бинокулярной офтальмоскопии и аккуратных движений глазного яблока. Противопоказано применение склеральных депрессоров при осмотре недоношенных детей.

    Главное требование во время периодических осмотров – отсутствие травматичности. Поскольку давящие на глаз воздействия могут привести к осложнениям со стороны легких и сердца (апноэ, аритмия, тахикардия). Для недоношенных детей применяют векорасширители и векоподъемники, специальные крючки для поворота глазного яблока. В зависимости от состояния здоровья ребенка осмотры следует проводить в присутствии неонатолога, реаниматолога и медицинской сестры.

    Для недоношенных детей характерна ригидность зрачка, что требует многократного закапывания лекарства (3 раза через каждые 15 минут до прихода врача).

    Дифференциальная диагностика

    К подобного рода диагностике прибегают, если:

    • наблюдается стремительное развитие патологии;
    • есть изменения со стороны заднего полюса глаза;
    • наблюдается отек роговицы.

    При проведении подобной диагностики следует учитывать факт наличия или отсутствия глубокой недоношенности, клинические проявления и фазу заболевания.

    При ретинобластоме необходимо проводить диафоноскопическое обследование и УЗИ.

    Затруднения в постановке диагноза может вызвать отсутствие данных об активной фазе заболевания, это происходит, когда диагноз выявлен поздно.

    Лечение

    Эффективным может быть только лечение, проводимое на первом году жизни ребенка. Целью лечения является профилактика ухудшения состояния здоровья, избежание прогрессирования процесса и, по возможности, минимизация негативных последствий регрессивной ретинопатии.

    Все методы лечения можно разделить на:

    • Консервативные. Специалисты считают такой метод малоэффективным. Заключается он в использовании лекарственных средств, их закапывают в глаза.
    • Хирургические. В большинстве случаев проводят именно оперативное вмешательство разного рода, как правило, после того как болезнь прогрессирует до пороговой 3 степени. Это может быть лазерное или криохирургическое лечение. Если есть серьезная угроза отслойки сетчатки или этот процесс уже начался, требуется серьезная операция по удалению стекловидного тела. Сделать ее смогут лишь профессионалы высокого уровня в специализированных клиниках.

    В некоторых случаях требуется госпитализация ребенка:

    • введение наркоза при плановой операции;
    • для проведения более детального и глубокого обследования под наркозом;
    • для лечения препаратами сложных стадий заболевания, реже рубцового периода.

    Немедикаментозное лечение

    Несмотря на то, что кислород является негативным фактором, влияющим на риск развития ретинопатии, на практике его используют и в качестве лечения. Дозированная кислородотерапия применяется в ряде случаев и только в активном периоде заболевания, при условии его прогрессирования.

    В период регрессивной фазы показаны процедуры, направленные на развитие зрения: физиотерапия (электрофорез, инфразвук) и стимулирующее процедуры (электростимуляция зрительного нерва).

    Хирургическое лечение

    Цели оперативного вмешательства:

    • во избежание перехода ретинопатии в термальную стадию;
    • для сохранения органа зрения;
    • реабилитация в тяжелых случаях.

    Коагуляция поврежденного участка сетчатки

    Используется в профилактических целях для сохранения зрения. Обычно проводится при приближении ретинопатии к пороговой стадии. При этом коагуляцией должна быть охвачена вся зона аваскулярной сетчатки.

    Оценку проведенной коагуляции сетчатки следует проводить на второй послеоперационной неделе. Лечение будет эффективным при наступлении регресса или стабилизации васкулязации сетчатки.

    На каком методе лечения остановиться решает врач, исходя из динамической картины протекания болезни и технических возможностей медицинского учреждения. Возможно применение комбинированной методики.

    Эффективность проведения коагуляции в целях профилактики достаточно высока, и находится в пределах от 55 до 95%, несмотря на зависимость успех от множества факторов.

    Уже давно у специалистов не вызывает сомнений необходимость использования коагуляции, поскольку самопроизвольный спонтанный регресс наблюдается лишь в 1/3 случаев.

    Дополнительные консультации

    К сожалению, довольно часто, ретинопатии сопутствуют нарушения центральной нервной системы, поэтому может понадобиться консультация профессионального невролога.

    Наблюдение детей после ретинопатии

    В случае проведения хирургического вмешательства, за недоношенным ребенком нужен особый уход, и обязательное наблюдение офтальмолога в течение месяц.

    Недоношенные дети, перенесшие ретинопатию, должны с периодичностью, назначаемой врачом, приходить на осмотр. Период наблюдения обычно составляет от 15 до 20 лет, а в некоторых случаях и всю жизнь.

    Родителям пациентов

    Недоношенные дети, появившиеся на свет до 35 недели гестационного срока, и набравшие за период внутриутробного развития менее 2 кг, в обязательном порядке должны быть осмотрены офтальмологом. Причем лучше если этот специалист работает в неонатальном центре или отделении больницы, и имеет большой опыт работы именно с недоношенными детьми. Первый осмотр должен быть проведен, когда малышу будет 1-2 месяца, эпизодичность наблюдений устанавливает врач.

    Дети рожденные ранее установленной даты должны наблюдаться у врача-офтальмолога, даже при отсутствии такого серьезного заболевания, как ретинопатия, поскольку часто у таких пациентов развивается близорукость и другие аномалии. Специалиста целесообразно посетить в полгода, годовалом возрасте и в 1,5 года.

    Прогноз

    У подавляющего большинства детей ретинопатия недоношенных не переходит дальше чем во 2 стадию, происходит регресс, функции глаза восстанавливаются и зрение сохраняется. Однако к 5-10 годам могут возникнуть проблемы, такие как, астигматизм, дальнозоркость, близорукость, косоглазие. При ретинопатии последних двух стадий прогноз неблагоприятный.

    Реабилитационный прогноз напрямую зависит от стадии заболевания и наличия или отсутствия нарушений со стороны нервной системы малыша.

    Даже в развитых странах Евросоюза, США и Японии, где научились выхаживать глубоко недоношенных детей с массой тела от 500 грамм, ретинопатия является тяжелым недугом.

    Профилактика ретинопатии

    Самой эффективной профилактикой ретинопатии служит эффективное сохранение осложненной беременности, ее максимальное продление, хотя бы до 35 недель. Помимо этого, в случае преждевременных родов правильное выхаживание недоношенных, под постоянным наблюдением неонатологов и офтальмолога.

    В случаях, когда появились первые признаки заболевания, необходимо проведение частых осмотров офтальмологом, а именно каждую неделю. При постановке диагноза молниеносной ретинопатии состояние ребенка следует контролировать каждые 2-3 дня. Наблюдения обязательны пока не начнется регресс или не потребуется оперативное вмешательство. При отступлении болезни осматривать малыша необходимо каждые 2 недели, для выявления положительной динамики.

    Ретинопатия недоношенных состоит из нескольких стадий, тесно связных между собой, и плавно перетекающих одна в другую, в том числе и в обратную сторону при спонтанной регрессии.

    Итогом заболевания может являться образование рубца на сетчатке глаза недоношенного ребенка или же полный регресс, при котором все проявления заболевания проходят сами собой. Однако, через несколько лет ретинопатия может дать о себе знать в качестве последствий заболевания, в форме близорукости, дальнозоркости или астигматизме.

    Ретинопатия недоношенных детей

    Ретинопатия недоношенных детей встречается чаще всего. Связано это с недоразвитием зрительного органа в утробе матери. Однако существует и ряд других причин и факторов возникновения данной патологии. Если говорить о статистических данных, то примерно каждый пятый младенец имеет это заболевание. А 8% из них в тяжелой форме. Характеризуется ретинопатия патологическими процессами в светочувствительном органе, то есть сетчатке. Ретинопатия недоношенных код по МКБ10 (международная классификация болезней) составляет Н 35.1.

    Основные причины и факторы развития ретинопатии у недоношенных детей

    Как известно, недоношенные детки помещаются в специальные барокамеры (кувезы), оснащенные кислородом и нормальной температурой воздуха для поддержания здоровья младенца. Еще в 50-ые годы прошлого века была обнаружена взаимосвязь между большой концентрацией кислорода и развитием кровеносных сосудов. Дело в том, что обменные процессы в сетчатке глаза происходят не при помощи кислородного дыхания, а гликолизом. То есть когда расщепляется глюкоза, ускоряются обменные процессы. Если воздействовать на организм малыша повышенной концентрацией кислорода, то глюкоза начинает угнетаться, а сетчатка в свою очередь, гибнуть. На месте сетчатки образуется соединительная ткань или рубцовая. Новорожденного недоношенного ребенка всегда помещают в кувез, где концентрация кислорода слишком высокая. Именно в этот момент и начинает развиваться ретинопатия. Так считали медики до последнего времени, пока не были обнаружены дополнительные причины и факторы возникновения болезни. К ним относится следующее:

    1. Инфицирование матери и плода.
    2. Хронические воспалительные заболевания беременной женщины.
    3. Осложненная беременность и роды, вплоть до кровотечения и гипоксии.
    4. Наследственная предрасположенность.
    5. Патологические отклонения в развитии плода.
    6. Воздействие чрезмерно яркого света на младенца.
    7. Слишком раннее рождение – 32 недели (сетчатка окончательно формируется лишь к 36-ой неделе минимум).
    8. Недостаточный вес – меньше полутора кг.

    Классификационные особенности

    Ретинопатия классифицируется по степени тяжести:

    1. Ретинопатия недоношенных 1 стадия. Характеризуется минимальными патологическими отклонениями. При осмотре отмечается белая линия между сетчаткой и пространства без кровеносных сосудов.
    2. Ретинопатия 2 степени у недоношенных детей отличается образованием на белой линии некого возвышения. Для данной стадии характерно самопроизвольное восстановление.
    3. Степень 3. В этом случае на возникшем возвышении начинают активно разрастаться сосуды, углубляясь внутрь, то есть в стекловидное тело. Зрительные органы подвергаются необратимым процессам, поэтому принимается решение о хирургическом вмешательстве.
    4. При 4 степени тяжести сетчатка отслаивается, ткани рубцуются, а хрусталик перерождается. Есть вероятность развития слепоты.
    5. Для 5 степени характерна полноценная отслойка сетчатки и утрата зрения.

    Как правило, ретинопатия у недоношенных детей имеет типичную форму, но можно встретить и атипичную. Она проявляется примерно в 25-ти процентах всех случаев. Первым видом является болезнь «пре-плюс», при которой наблюдается повышенная активность сосудов. Далее она перерастает заболевание «плюс». В данной ситуации патологические процессы ускоряются и осложняются. После следует наиболее опасная фаза – агрессивная задняя, которая не имеет благоприятного прогноза.

    Симптоматика ретинопатии

    ВНИМАНИЕ! Установить точный диагноз может только опытный офтальмолог. Но и родители обязаны следить за поведение ребенка, рассматривая симптомы возможной патологии. Нужно знать, что у младенцев зрительные органы формируются постепенно, поэтому вполне возможно, что вы обнаружите признаки косоглазия или дальнозоркости. Не нужно паниковать! Лучше обратитесь за консультацией к доктору.

    Прогрессирующее ухудшение зрения со временем может привести к страшным последствиям - от развития локальных патологий вплоть до полной слепоты. Люди, наученные горьким опытом, чтобы восстановить зрение пользуются проверенным средством, которое ранее не было известно и популярно. Читать подробнее»

    Среди симптомов ретинопатии недоношенных можно выделить:

    1. Младенец чрезмерно близко подносит погремушки для рассмотрения.
    2. Ребенок не видит предметы, находящиеся в метре от его глазок.
    3. У малыша стремительно и неожиданно развивается косоглазие (у всех младенцев оно есть с рождения, но со временем пропадает).
    4. Дитя рассматривает игрушки только одним глазиком.
    5. Слишком частое моргание.
    6. Вы можете беспрепятственно прикрыть один глаз, но когда вы начнете делать это же с другим, малыш начинает протестовать.

    Методы лечения ретинопатии

    Лечение любого заболевания назначается в соответствии со степенью тяжести, течением и особенностями болезни:

    1. Ретинопатия недоношенных 1 степени, а также 2, практически не подвергается лечению, потому что считается не опасной. Существует возможность самопроизвольного восстановления. Следовательно, врачи принимают выжидательную тактику. Однозначно, ребенок находится под наблюдением доктора и родителей.
    2. При 3 степени тяжести срочно назначается хирургическое вмешательство. Это может быть лазерная коагуляция или криокоагуляция. Операция позволяет подавить разрастание соединительной ткани и остановить прогрессирование. Криокоагуляция проводится под общей анестезией, а лазерная – вообще без наркоза.
    3. Бывает такое, что выше описанные методы не приносят положительного результата, или заболевание находится уже на 4 и 5 стадии. В этой ситуации назначается циркулярное пломбирование склеры и витрэктомия трансцилиарная. Пломбирование позволяет устранить отслоение. В ходе оперирования в склеру устанавливается силиконовая пломба. Витрэктомия основана на удалении стекловидного тела и рубцов с сетчатки.

    Прогноз, наблюдение, профилактика

    После любого хирургического вмешательства малыш должен на протяжении многих лет (вплоть до совершеннолетия) наблюдаться у офтальмолога. Это необходимо для предотвращения рецидива и предупреждения осложнений, последствий. Прогноз зависит от степени тяжести:

    1. Ретинопатия недоношенных 1 степени прогноз имеет благоприятный. Как правило, зрительный аппарат восстанавливается самостоятельно.
    2. Ретинопатия 2 степени у недоношенных детей так же имеет вполне благоприятный прогноз. Однако существует риск отслоения сетчатки в будущем.
    3. При 3 и 4 степени ретинопатии прогноз неблагоприятный, но если своевременно сделать операцию, она закончится успешно.
    4. При 5 степени необходимо более сложное оперирование. Однако современные технологии позволяют решить и эту проблему. Самое важное, своевременно предпринимать меры!
    1. В первую очередь нужно во время беременности соблюдать все предписания врачей и вести здоровый активный образ жизни. Это исключит риск преждевременных родов.
    2. Если у ребенка уже обнаружена ретинопатия 1 и 2 стадии, лечение не проводится. Но профилактическая терапия нужна. Она заключается в применении кортикостероидных гормональных препаратов и антиоксидантов.

    Другие болезни сетчатки

    Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения

    Изменения в ретинальном сосудистом рисунке

    Ретинальные:

    • микроаневризмы
    • неоваскуляризация
    • периваскулит
    • варикоз
    • сосудистые футляры
    • васкулит

    Преретинопатия

    Другая пролиферативная ретинопатия

    Исключена: пролиферативная витреоретинопатия с отслойкой сетчатки (H33.4)

    Дегенерация макулы и заднего полюса

    Ангиоидные полосы макулы

    Друзы (дегенеративные) макулы

    Старческая дегенерация макулы (атрофическая) (экссудативная)

    При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

    Периферические ретинальные дегенерации

    Дегенерация сетчатки:

    • решетчатая
    • микрокистозная
    • палисадная
    • напоминающая по внешнему виду булыжную мостовую
    • ретикулярная

    Исключена: с ретинальным разрывом (H33.3)

    Наследственные ретинальные дистрофии

    Дистрофия:

    • ретинальная (альбипунктатная) (пигментная) (желточноподобная)
    • тапеторетинальная
    • витреоретинальная

    Заболевания сетчатки - классификация по МКБ-10 (коды)

    Согласно МКБ выделяют несколько категорий заболеваний сетчатки.

    Хориоретинальное воспаление (Н30)

    Хориоретинальное воспаление включает следующие специфические нозологии:

    • Очаговое хориоретинальнео воспаление (Н30.0);
    • Диссеминированное хориоретинальное воспаление (Н30.1);
    • Задний циклит (Н30.2);
    • Хориоретинальные воспаления другой этиологии (Н30.8);
    • Неуточненный тип хориоретинального воспаления (Н30.9).

    Заболевания сосудистой оболочки глазного яблока, не учтенные в других рубриках (Н31)

    К этому разделу МКБ относят:

    • Хориоретинальные рубцы (Н31.0);
    • Дегенеративные изменения сосудистой оболочки (Н31.1);
    • Дистрофические процессы в сосудистой оболочке наследственного характера (Н31.2);
    • Разрывы сосудистой оболочки, кровоизлияния в этой области глаза (Н31.3);
    • Отслойка сосудистой оболочки (Н31.4);
    • Остальные патологии сосудистой оболочки (Н31.8);
    • Неуточненные заболевания сосудистой оболочки (Н31.9).

    Вторичные хориоретинальные изменения (Н32)

    К таким патологиям относят:

    Эта патология объединяет в себе:

    • Отслойку сетчатки, сопровождающуюся разрывом (Н33.0);
    • Ретинальные кисты, ретиношизис (Н33.1);
    • Серозную отслойку сетчатки (Н33.2);
    • Разрыв сетчатки, не сопровождающийся отслойкой (Н33.3);
    • Обычную отслойку сетчатки (Н33.4);
    • Остальные формы ретинальной отслойки (Н33.5).

    Окклюзия сосудистого русла сетчатки (Н34)

    Окклюзия ретинальных сосудов может быть следующих типов:

    • Преходящая окклюзия артерий сетчатки (Н34.0);
    • Окклюзия центральной артерии сетчатки (Н34.1);
    • Окклюзия других ретинальных артерий (Н34.2);
    • Другие типы ретинальных сосудистых окклюзий (Н34.8);
    • Неуточненный тип ретинальной сосудистой окклюзии (Н34.9).

    Другие патологии сетчатки (Н35)

    Среди остальных заболеваний сетчатки выделяют:

    • Фоновую ретинопатию или ретинальные сосудистые патологии (Н35.0);
    • Преретинопатия (Н35.1);
    • Остальные претинопатии пролиферативного типа (Н35.2);
    • Дегенеративные изменения в макуле или заднем полюсе (Н35.3);
    • Дегенерация периферической области сетчатки (Н35.4);
    • Наследственная дистрофия сетчатки (Н35.5);
    • Кровоизлияние в вещество сетчатки (Н35.6);
    • Расщепление слоев клеток в сетчатке (Н35.7);
    • Другие уточненные нарушения в сетчатке (Н35.8);
    • Неуточненные заболевания сетчатки (Н35.9).

    Вторичное поражения сетчатки (Н36)

    Заболевания сетчатки могут возникать при других патологиях:

    • Диабетическая ретинопатия (Н36.0);
    • Остальные нарушения в сетчатке (Н36.8).

    Несвоевременное обнаружение ретинопатии недоношенных может привести к слепоте малыша!

    Ретинопатия – воспалительный офтальмологический процесс, который нередко наблюдается у недоношенных детей.

    Такое заболевание выявляется при самом первом офтальмологическом осмотре малыша.

    Что это такое?

    Это заболевание, которое известно также как вазопролиферативная ретинопатия, встречается в основном у глубоко недоношенных детей.

    Уже при первом осмотре видно, что сосудистая сеть такого ребенка развита не полностью. Это состояние называется васкуляризацией сетчатки.

    В офтальмологии такие случаи начали регистрировать относительно недавно – первый случай ретинопатии у недоношенного ребенка был описан в 1942 году.

    Это не говорит о том, что до этого проблемы не существовало: просто именно в то время появились методы диагностики, позволяющие проводить доскональные исследования глазного яблока.

    Несмотря на то, что ученые далеко продвинулись в исследовании такой патологии, установить до конца причины происхождения болезни еще не удалось.

    Код заболевания по МКБ 10 - Н 35.1.

    Причины

    Очевидная причина развития ретинопатии у недоношенных младенцев – не до конца сформированные органы зрения.

    Они пока еще не могут самостоятельно снабжаться кровью из-за недоразвитости кровеносной системы сетчатки.

    Болезнь проявляется далеко не у всех недоношенных, но существуют определенные факторы риска, в связи с которыми недуг может быть диагностирован:

    • инфицирование плода на стадии внутриутробного развития;
    • ишемическая болезнь;
    • кровоизлияния различного характера;
    • осложнения во время вынашивания плода;
    • проблемные роды.

    Иногда ретинопатия может развиться в первые дни жизни ребенка.

    Это происходит вследствие чрезмерного воздействия света на неокрепшую сетчатку, так как до рождения ребенок находится в полной темноте, а попадая в этот мир, он оказывается под ярким светом медицинских ламп.

    Исследования показывают, что сетчатка плода формируется к четвертому месяцу жизни человека.

    В настоящий момент специалисты не могут утверждать точно, но предполагают, что развитию заболевания у недоношенных могут также способствовать травмы головы и глаз на стадии внутриутробного развития, скопление сгустков крови и использование донорской крови, переливаемой матери.

    Фото по стадиям

    Классификация заболевания

    Ретинопатия у недоношенных проходит в несколько стадий, каждая из которых характеризуется определенными признаками.

    1 степень

    При первом офтальмологическом осмотре новорожденного врач может заметить линию белого цвета, которая проходит по границе разделения аваскулярных участков и сосудистой клетчатки.

    Это ретинопатия 1 степени, которая требует регулярных дополнительных осмотров, чтобы диагностировать либо ремиссии (тогда заболевание может не развиваться), либо прогрессирование, приводящее ко второй стадии.

    2 стадия

    В результате чего после ремиссии на глазном дне могут остаться лишь небольшие следы преобразований, которые на качество зрения не влияют.

    3 стадия

    Если вал не пропадает, а обрастает фиброзной тканью – над ним происходит уплотнение участка стекловидного тела.

    Сосуды сетчатки в это тело втягиваются, и сама сетчатка начинает подвергаться натяжению, что в свою очередь чревато отслойками.

    Если не предпринять никаких мер на этом этапе – в дальнейшем заболевание может перерасти в необратимую форму.

    4 стадия

    Этап подразделяется на две «подстадии»: 4А и 4В. В первом случае наблюдается частичное отслоение сетчатки, во втором отслоение затрагивает ее центральную часть. В этом случае прогнозы уже неблагоприятные.

    5 стадия

    На последней, пятой стадии, происходит полное отслоение сетчатки, зрение новорожденного резко падает, оперативное вмешательство невозможно, и ретинопатия становится необратимой.

    Как происходит диагностика?

    Недоношенные – это малыши, которые весят менее двух килограммов и появляются на свет раньше 35-недельного срока.

    При наличии первых признаков ретинопатии ребенок подвергается еженедельному осмотру.

    Необходимо дождаться естественной развязки событий, которая приведет либо к самоизлечению, либо дойдет до стадии необходимости хирургического вмешательства.

    Если условия благоприятные и болезнь регрессирует – осмотры проводятся реже (раз в 14 дней).

    В ходе осмотра используются капли, расширяющие зрачок, а также векорасширители: такая мера необходима, так как ребенок не понимает действий врачей, и не будет держать глаз открытым.

    Использование такого устройства – абсолютно безопасно для глаза и оказывает на веки даже еще меньшее давление, чем если бы офтальмолог держал веки пальцами.

    Дополнительным инструментом исследования является УЗИ глазного яблока.

    Ретинопатия может регрессировать самостоятельно, но может возникнуть вновь спустя короткое время. Это повод проходить регулярные обследование в течение нескольких первых лет жизни ребенка.

    Такой подход позволяет своевременно заметить момент, когда развитие ретинопатии потребует оперативного вмешательства.

    Как лечить?

    В отличие от лечения взрослых, при котором такие методы в случае своевременного выполнения – действенны, у новорожденных патология настолько сильна, а организм настолько слаб, что ни тот, ни другой метод не гарантируют полного излечения.

    Более того – медикаментозные методы неэффективны сами по себе, и могут служить лишь дополнительной мерой закрепления результата работы хирурга.

    В основном это витаминные капли и препараты, которые позволяют сократить постоперационный реабилитационный период.

    В зависимости от степени тяжести болезни и стадии развития применяют один из трех методов оперативного лечения:

    1. На первых стадиях достаточно произвести склеивание в местах развития патологии сетчатки.

    Это выполняется при помощи жидкого азота или путем воздействия на пораженные участки лазерным лучом.

  • Вплоть до третьей стадии возможно использование лазерной коагуляции.

    Но лечение возымеет эффект только в течение первых нескольких дней после рождения ребенка, когда заболевание еще не успело прогрессировать (а происходит это достаточно быстро).

  • Более поздние стадии требуют только хирургического вмешательства, хотя иногда возможно также использование лазерной коагуляции.

    Это наименее травматичное вмешательство с возможностью более высокоточного контроля процесса, чем при использовании традиционных хирургических инструментов.

  Показания и противопоказания к разным видам оперативного вмешательства – строго индивидуальны и могут быть озвучены лечащим врачом только после тщательного обследования.

  Прогнозы лечения

  При своевременно предпринятых мерах прогнозы благоприятны, и обнаружив болезнь вовремя, офтальмологи имеют 90% шансов спасти зрение ребенка.

  Но даже в таких случаях качество и острота зрения могут сохраняться лишь в течение нескольких лет, после чего в органах зрения возможны явления дистрофического характера.

  Это объясняется тем, что сетчатка в данном случае все равно является неполноценной и подвержена разным недугам.

  Также всегда остается вероятность вторичного отслоения сетчатки, вторичной глаукомы и помутнения роговой оболочки прооперированного глаза.

  Профилактика

  Единственная возможная профилактическая мера при ретинопатии у новорожденных – выявление заболевания, пристальное наблюдение и предпринятые необходимые мер по лечению.

  Полезное видео

  В данном видео вы увидите, как происходит лечение ретинопатии недоношенных:

  Учитывая, что до конца установить все причины происхождения болезни не удалось, стоит помнить о том, что к ретинопатии у ребенка могут привести злоупотребление вредными привычками, неправильное питание и употребление определенных медикаментозных препаратов во время беременности.

  РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
  Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

  Периферические ретинальные дегенерации (H35.4)

  Офтальмология

  Общая информация

  Краткое описание

  Утвержден протоколом заседания
  Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

  №23 от 12.12.2013

  
  Периферическая хориоретинальная дегенерация - хориоретинальные изменения на периферии глазного дна, когда в процесс вовлечена только сетчатка и сосудистая оболочка. Может встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с эмметропической рефракцией.

  I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
  

  Название протокола: Периферическая хориоретинальная дегенерация

  Код протокола:

  
  Код (коды) по МКБ-10:

  H35.4 - периферическая хориоретинальная дегенерация

  
  Сокращения, используемые в протоколе:

  ПХРД - периферическая хориоретинальная дегенерация

  ДЗН - диск зрительного нерва

  ЗВП- зрительные вызванные корковые потенциалы

  ИФА - иммуноферментный анализ

  ЭКГ- электрокардиография

  ВИЧ- вирус иммунодефицита человека

  ЭРГ - электроретинограмма

  
  Дата разработки протокола - 2013 г.

  
  Пользователи протокола - врач-офтальмолог поликлиники и стационара.

  
  

  Классификация

  
  Клиническая классификация

  По виду разделяют на:

  1. Решетчатая дистрофия - наиболее часто является причиной отслойки сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза. При осмотре глазного дна решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные сосуды сетчатки. Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» - тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.

  
  2. Дистрофия по типу «следа улитки» . На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.

  
  3. Инееподобная дистрофия - это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные. На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна. Инееподобная дегенерация прогрессирует в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и «след улитки».

  
  4. Дегенерация по типу «булыжной мостовой» расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.

  
  5. Кистовидная (мелкокистозная) дистрофия сетчатки располагается на крайней периферии глазного дна. Мелкие кисты могут сливаться, формируя более крупные. При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.

  
  6. Ретиношизис — расслоение сетчатки — может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология - порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений, часто обнаруживаются дистрофические процессы в центральной зоне сетчатки, приводящие к снижению зрения.

  Приобретенный дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.

  
  Смешанные формы - сочетание различных видов дегенераций.

  Периферические хориоретинальные дегенерации могут приводить к возникновению разрывов сетчатки. По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа.

  Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистовидной дистрофий, отверстие в сетчатке зияет.

  Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва область витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.

  Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии - место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.

  Разрывы на глазном дне выглядят как ярко-красные, четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.

  Диагностика

  
  II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

  
  Перечень обязательных диагностических мероприятий до плановой госпитализации на медикаментозное и лазерное лечение:

  1. Консультация офтальмолога

  2. Визометрия

  3. Биомикроскопия

  4. Офтальмоскопия

  5. Тонометрия

  6. Циклоскопия

  7. Периметрия

  8. Эхобиометрия

  9. Промывание слезных путей

  10. Лор, стоматолог, терапевт

  11. Консультация узких специалистов (фтизиатр, кардиолог, эндокринолог, эпид. окружение и т.п.) при наличии сопутствующей патологии.

  12. Клинико-лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на сахар, исследование кала на яйца гельминтов, флюорография, ЭКГ, коагулограмма, анализ крови на свертываемость, микрореакция, кровь ВИЧ, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, электролиты, билирубин, креатинин, мочевина), ИФА крови на маркеры гепатита.

  
  Перечень основных диагностических мероприятий:

  1. Консультация офтальмолога

  2. Визометрия

  3. Биомикроскопия

  4. Офтальмоскопия

  5. Тонометрия

  6. Циклоскопия

  7. Периметрия

  8. Эхобиометрия

  9. Кераторефрактометрия

  
  Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

  1. Ультразвуковая доплерография для выявления степени снижения кровотока в сосудах глаза

  2. А, В скан для определения передне-заднего и поперечного размера глазного яблока и для исключения отслойки сетчатки

  3. Электрофизиологические исследования - ЭРГ и ЗВП для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями

  Диагностические критерии

  Жалобы и анамнез

  Периферические хориоретинальные дегенерации опасны тем, что практически бессимптомны. Чаще всего их находят случайно при осмотре. При наличии факторов риска обнаружение дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования. Жалобы на появление молний, вспышек, внезапного появления большего или меньшего количества плавающих мушек, что может указывать уже на разрыв сетчатки. Отягощенный наследственный анамнез в отношении миопии.

  
  Физикальное обследование

  Уровень артериального давления (для профилактики возникновения геморрагий при проведении лазерных вмешательств)

  
  Лабораторные исследования: не информативны.

  
  Инструментальные исследования:

  Визометрия: снижение остроты зрения

  
  - Биомикроскопия: деструкция стекловидного тела различной степени выраженности

  
  - Офтальмоскопия: дегенеративные изменения сетчатки в центральной зоне при наличии миопии различных степеней:

  1 стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конусов до ¼ ДД, реже больших размеров, при нормальной офтальмоскопической картине жѐлтого пятна в обычном и бескрасном свете

  2 стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна, изменение формы и окраски диска зрительного нерва, конусы разной величины, чаще до 1/2 ДД, исчезновение фовеолярных рефлексов. При бескрасной

  Офтальмоскопии жѐлтое пятно оранжево-жѐлтого цвета, нормальной формы, без рефлексов.

  3 стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна, увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы - до 1,0 ДД. В обычном свете макулярная область «паркетного» типа или тѐмно-пигментированная. В бескрасном свете определяется деформированное жѐлтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплениями на оранжево - жѐлтом фоне.

  4 стадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная стафилома. Жѐлтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью. Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете жѐлтое пятно обесцвечено, резко деформировано и напоминает светло-жѐлтую кляксу.

  5 стадия: обширный конус более 1 ДД, истинная стафилома. В макулярной области атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом. В бескрасном свете жѐлтая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков. При отсутствии миопии изменений в центральной зоне не будет.

  
  - Тонометрия: повышение ВГД выше толерантного уровня;

  
  - Периметрия: сужение периферических границ поля зрения,

  
  - Циклоскопия:

  I. Хориоретинальные изменения в области экватора.

  1. Решѐтчатая дистрофия.

  2. Патологическая гиперпигментация

  3. Разрывы сетчатки с клапанами и крышечками.

  II. Хориоретинальные изменения в области зубчатой линии

  1. Кистовидная дистрофия

  2. Ретиношизис

  3. Хориоретинальная атрофия

  III. Смешанные формы

  Эхобиометрия: определение поперечного и продольного размера глаза

  
  Показания для консультации специалистов:

  При наличии сопутствующей общей патологии необходимо заключение соответствующего специалиста об отсутствии противопоказаний к хирургическому лазерному лечению. В обязательном порядке заключение оториноларинголога и стоматолога на предмет отсутствия хронических очагов инфекции.

  
  

  Дифференциальный диагноз

  
  Дифференциальный диагноз при наличии миопии проводится между периферической хориоретинальной дегенерацией миопического генеза и периферической пигментной дегенерацией.

  Показатели	Осложненная миопия	Периферическая пигментная дегенерация
  Острота зрения	С коррекцией зрения улучшается	С коррекцией зрение не меняется
  Поле зрения	Небольшое сужение по периферии	Концентрическое сужение поля зрения
  Глазное дно	Хориоретинальные изменения в виде решѐтчатой дистрофии, кистовидной дистрофии, ретиношизиса. В виде смешанных форм	Перераспределение пигмента в виде «костных телец», может и отсутствовать

  
  

  Лечение за рубежом

  Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

  Получить консультацию по медтуризму

  Лечение

  
  Цели лечения

  Стабилизация дегенеративных изменений на сетчатке и остроты зрения, профилактика отслойки сетчатки

  
  Тактика лечения

  
  Немедикаментозное лечение:
  - режим - общий,
  - диета - стол №15,10, обогащенная витаминами и минералами,
  - назначение светопроцедур,
  - физиопроцедур гелий- неоновым лазером №5-7 со стимулирующей целью (по показаниям).
  - Ограничение физической нагрузки
  - Очковая коррекция

  А) гимнастика по Аветисову -Мац

  В) гимнастика по Дашевскому

  Г) электростимуляция

  Д) компьютерные программы «Relax», «Eye»

  Е) Амблиокор

  Медикаментозное лечение

  Мидриатики и циклоплегики:
  тропикамид 0,5;1%- для расширения зрачка 2 капли 2 раза в день

  Атропина сульфат 1% по 2 кап х 2 раза в день

  
  Трофическая терапия:
  Натрия хлорид - разведение препаратов 200,0 мл.

  Винпоцетин - улучшение трофики тканей 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 2,0 - 4,0 мл. в/в на физ. растворе №10

  Циннаризин - улучшение трофики тканей по 1 таб - 3 раза в день 1 месяц

  
  Ретинопротекторы (милдронат, ретиноламин 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 0,5 п/б№ 10.

  Церебролизин - лимфотропный препарат 2,0 мл. внутримышечно; 0,5 мл. парабульбарно

  Эмоксипин - антиоксидант 0,5 мл. парабульбарно; 2,0 внутримышечно №10, или капельно 1 капля 4 раза в день, контактные глазные плѐнки №10.

  Ретинола ацетат/ пальминат + Токоферола ацетат - антиоксидант 1 таб. 2 раза в день.

  
  Сосудорасширяющие препараты:

  Ангиопротекторные препараты

  Цианокобаломин - витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно

  Пиридоксина гидрохлорид - витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно.

  Аскорбиновая кислота - сосудоукрепляющее -5% - 2,0мл №10 в/м

  Таурин 0,5 мл п/б №10;

  
  Хирургическое лечение (в амбулаторных условиях)

  Лазеркоагуляция зон периферической дегенерации

  
  Профилактические мероприятия

  Антибактериальная и противовоспалительная терапия для профилактики постоперационных воспалительных осложнений

  Ограничение физических нагрузок

  
  Дальнейшее ведение:

  В течение 7-10 дней после лазерного вмешательства инстилляция противовоспалительных и антибактериальных препаратов

  Офтальмоскопия ициклоскопия 2 раза в год

  
  Индикаторы эффективности лечения:
  - стабилизация зрительных функций,
  - стабилизация и отграничение дегенеративных очагов и разрывов на сетчатке.

  
  

  Госпитализация

  
  Показания к госпитализации
  - ухудшение зрительных функций,
  - прогрессирование дегенеративных состояний на периферии глазного дна.

  
  Тип госпитализации - плановая.

  Информация

  Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
     1. 1. Джек Дж. Кански [и др.]. Заболевания глазного дна /; под ред. С.Э. Аветисова. - М.: МЕД- пресс-информ, 2008. - 424 с. 2. Л.В. Дравица [и др.]. Состояние парного глаза у пациентов с односторонней отслойкой сетчатки // Ars Medica. - 2010. - № 13(33). - С. 162-164. 3. American Academy of Ophthalmology . - 2008. - Mode of access: http:// one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. - Date of access: 10.08.2011. 4. M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Нegmatogenous retinal detachment after prophylactic argon laser photocoagulation / / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 1987. - № 225. - P. 5-8. 5. Brinton,D.A.RetinalDetachment:PrinciplesandPractice-3 rd edition.- Oxford University Press in cooperation with the American Academy of Ophthalmology, 2009. - 258 p. 6. Byer, N.E. Lattice degeneration of the retina // Surv Ophthalmol. - 1979. - Vol. 23. - № 4 .-P. 213-248. 7. Byer, N.E. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina // Ophthalmology. - 1989.-V ol. 96. - № 9. - P. 1396-1401. 8. Byer, N.E. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment // Ophthalmology. - 1994. - Vol. 1 0 1 .-№ 9 .-P. 1503-1514. 9. Byer, N.E. The long-term natural history of senile retinoschisis with implications for management / / Ophthalmology. - 1986. - Vol. 93. - № 9. - P. 1127-1137. 10. Byer, N.E. The natural history of asymptomatic retinal breaks / / 10. Ophthalmology. - 1982. - Vol. 89. - № 9. - P. 1033-1039. 11. Byer, N.E. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? / / Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - № 6. - P. 1045-1050. 12. M.C. Sharma . Determination of the incidence and clinical characteristics of subsequent retinal tears following treatment of the acute posterior vitreous detachment-related initial retinal tears / / Am J Ophthalmol. - 2004. - № 138. - C. 280-284. 13. D.S. Chauhan . Failure of prophylactic retinopexy in fellow eyes w ithout a posterior vitreous detachment / // Arch Ophthalmol. - 2006. - № 124. - C. 968-971. 14. M.R. Dayan . Flashes and floaters as predictors of vitreoretinal 15. pathology: is follow-up necessary for posterior vitreous detachment? // Eye. - 1996. - № 10. - C. 456-458. 16. J.C. Folk, E.L. Arrindell. The fellow eye of patients with phakic lattice retinal detachment // Ophthalmology. - 1989. - № 96. - P. 72-79. 17. R. Sarrafizadeh . Incidence of retinal detachment and visual outcome in eyes presenting with posterior vitreous separation and dense fundus-obscuring vitreous hemorrhage / // Ophthalmology.- 2 0 0 1 .-V ol. 108, № 10. - P. 2273-2278. 18. Kreis, A..W.Aylward, J. G. Wolfensberger, T.J . Prophylaxis for retinal detachment Evidence or Eminence Based? // Retina. - 2007. - № 27. - P. 468-472. 19. Lewis, H. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal detachment // Am J. Ophthalmol. - 2003. - № 136. - P. 155-160. 20. Schroeder W, Baden H. Retinal detachment despite preventive coagulation // Ophthalmologe. - 1996. - № 93. - P. 144-148. 21. Singh, AJ. Seemongal-Dass R.R. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment / / Eye. - 2 0 0 1 .-№ 1 5 .-P. 152-154. 22. R.E. Coffee . Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis / // Am J 23. Ophthalmol. - 2007. - № 144. - C. 409-413. 24. 22. K.A. Overdam . Symptoms predictive for the later development of retinal breaks / // Arch. Ophthalmol. - 2001.-№ 119.-C . 1483-1486. 25. 23. Williamson, Т.Н. Vitreoretinal Surgery / Т.Н. Williamson. - Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 26. 2008. - 227 p.
     Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  2. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  3. Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  4. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

  Ангиоидные полосы макулы

  Друзы (дегенеративные) макулы

  Старческая дегенерация макулы (атрофическая) (экссудативная)

  При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

  Дегенерация сетчатки:

  • решетчатая
  • микрокистозная
  • палисадная
  • напоминающая по внешнему виду булыжную мостовую
  • ретикулярная

  Исключена: с ретинальным разрывом (H33.3)

  Дистрофия:

  • ретинальная (альбипунктатная) (пигментная) (желточноподобная)
  • тапеторетинальная
  • витреоретинальная

  Центральная серозная хориоретинопатия

  Отслойка ретинального пигментного эпителия

  В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

  МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

  Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

  С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

  Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

  Диабетическая ангиопатия сетчатки глаза и нижних конечностей: код по МКБ-10, симптомы и методы лечения

  Ангиопатия - это нарушения работоспособности сосудов глазного яблока, которые проявляются в виде ухудшения тонуса сосудов сетчатки и капиллярного русла глазного дна.

  Вследствие данного заболевания отмечается снижение кровоснабжения органа и нервной регуляции. Кажется странным тот факт, что у такого опасного и серьезного недуга нет кода по МКБ-10.

  Но это вовсе не говорит о безопасности болезни. Она, как и аналогичные заболевания, требует пристального внимания со стороны офтальмологов. В данной статье изложена подробная информация о такой патологии, как диабетическая ангиопатия, по МКБ-10.

  Что это?

  Ангиопатия сетчатки глаза - это не самостоятельное заболевание, а всего лишь проявление определенных недугов, которые поражают кровеносные сосуды всего организма человека. Состояние проявляется в патологическом изменении кровеносных сосудов из-за существенного нарушения нервной регуляции.

  Ангиопатия сетчатки глаза

  К счастью, болезни уделяется достаточное внимание, поскольку она может привести к нежелательным последствиям для всего организма. Наиболее опасным из них считается потеря зрения. Это распространенное заболевание диагностируется не только у малышей, но и у людей более зрелого возраста.

  Обычно оно проявляется у мужчин и женщин, которым более 30 лет. Существует определенная классификация недугов, которые влияют на развитие этого патологического состояния.

  В зависимости от них, ангиопатия сетчатки бывает следующих видов:

  1. диабетическая. В этом случае поражение кровеносных сосудов происходит из-за запущенности состояния сахарного диабета обоих типов. При этом отмечается поражение не только капилляров глаз, но и кровеносных сосудов всего организма. Данное явление приводит к существенному замедлению кровотока, а также закупориванию артерий, вен и капилляров. Вследствие этого питание глаз ухудшается, а зрительная функция постепенно снижается;
  2. гипотоническая. Пониженное артериальное давление способно привести к ухудшению тонуса мелких кровеносных сосудов глазных яблок. Также отмечается переполнение их кровью и снижение кровоснабжения. Немного позднее могут появиться тромбы. При данном виде болезни человек ощущает сильную пульсацию в сосудах глаз;
  3. гипертоническая. При наличии у пациента гипертонии нередко возникает рассматриваемый недуг. Он проявляется в виде ветвистости и расширения вен, частых кровоизлияний в полость глазного яблока и помутнений его структуры. При благополучном лечении гипертонической болезни ангиопатия сетчатки обоих глаз пройдет сама собой;
  4. травматическая. Данная форма заболевания может развиваться при наличии серьезных повреждений позвоночника, травмах головного мозга и сдавливании грудины. Развитие ангиопатии может быть обусловлено сдавливанием крупных и мелких кровеносных сосудов в районе шейного отдела позвоночника. Еще причиной этого явления считается резкое увеличение давления внутри черепа;
  5. юношеская. Эта разновидность считается наиболее опасной и нежелательной, поскольку причины ее возникновения до сих пор неизвестны. Наиболее распространенными симптомами явления считаются следующие: воспалительный процесс в кровеносных сосудах, а также периодические кровоизлияния, как в сетчатку, так и в стекловидное тело. Не исключено образование соединительной ткани на сетчатке глаза. Такие тревожные признаки болезни нередко приводят к катаракте, глаукоме, отслойке сетчатки и даже слепоте.

  Краткое описание

  Наиболее вероятные признаки ангиопатии, при наличии которых следует посетить личного специалиста:

  • нечеткость зрения;
  • мелькающие звездочки или мушки перед глазами;
  • болевые ощущения в нижних конечностях;
  • регулярные кровотечения из носа;
  • прогрессирование близорукости;
  • кровотечения из органов мочевыделительной системы;
  • желудочные и кишечные кровотечения;
  • дистрофия сетчатки.

  Среди причин развития ангиопатии выделяют следующие:

  • серьезная травма шейного отдела позвоночника;
  • нарушение целостности головы в области затылка;
  • наличие высокого внутричерепного давления;
  • шейный остеохондроз;
  • наличие вредных привычек, к примеру, таких, как курение;
  • всевозможные заболевания крови;
  • престарелый возраст;
  • неблагоприятные условия труда;
  • отравление организма различными токсическими веществами;
  • видимые расстройства нервной регуляции, которые отвечают за тонус стенок кровеносных сосудов;
  • повышенное кровяное давление;
  • индивидуальные особенности строения стенок кровеносных сосудов.

  Данный недуг имеет две основные формы: не пролиферативная и пролиферативная. При первом виде кровоток по капиллярам ухудшается или полностью останавливается.

  Из поврежденных сосудов в окружающую ткань попадает жидкость, белки и жиры, которые провоцируют существенное ухудшение зрения. Немного позднее становится неизбежным отек зрительного диска, который впоследствии может стать причиной потери возможности видеть.

  При второй разновидности заболевания на поверхности сетчатки формируются новые слабые кровеносные сосуды.

  За счет их высокой хрупкости, при случайном повреждении на дне глаза появляются миниатюрные кровоизлияния, которые могут привести к воспалительному процессу в окружающих тканях. Нередко образовываются рубцы.

  Заключительным этапом данного состояния становится отслоение сетчатой оболочки - это явление считается наиболее серьезным осложнением сахарного диабета. Помимо всего прочего, неожиданное кровоизлияние во внутреннюю среду глаза способно спровоцировать резкое ухудшение зрения. Немногие понимают всю серьезность данного патологического состояния.

  Прогрессирующая болезнь может спровоцировать такие нежелательные последствия, как:

  • полное поражение зрительного нерва;
  • сужение полей зрения;
  • слепота.

  Именно поэтому всем людям, страдающим скачками давления и нарушениями углеводного обмена, следует периодически посещать кабинет офтальмолога и выполнять все его рекомендации. Это поможет сохранить здоровье.

  Код по МКБ-10

  Для начала следует вспомнить о том, что МКБ-10 - это Международная (принятая ВОЗ для докторов всех категорий и стран) классификация заболеваний в десятом пересмотре.

  Как отмечалось ранее, диабетическая ангиопатия код по МКБ-10 не имеет. Это объясняется тем, что оно считается последствием таких опасных недугов, как внутричерепная гипертензия, инфекционные заболевания крови, сахарный диабет и так далее.

  И это лишь некоторые из всех вероятных причин появления существенных нарушений кровоснабжения в сетчатке глаза. Особая опасность данного патологического состояния кроется в том, что на фоне ангиопатии не исключено развитие более серьезных проблем, к примеру, таких, как дистрофия сетчатки и близорукость. Важно отметить, что при отсутствии своевременного и грамотного лечения данное нарушение может привести к полной атрофии зрительной функции.

  Наиболее характерным является то, что данное серьезное заболевание, в том числе и ретинопатия, появившаяся на фоне нарушений в работе эндокринной системы, способна поражать не один, а два глаза одновременно. Это и является отличительной особенностью при проведении дифференциальной диагностики. Обнаружить недуг можно при плановом осмотре у офтальмолога.

  Лечение заболевания помимо консервативных методов включает и хирургические.

  Как правило, активно используется именно лазерная терапия. Она позволяет устранить рост кровеносных сосудов и предотвратить вероятность кровоизлияния.

  Следует отметить, что для максимального восстановления зрительной функции также используются определенные медикаментозные препараты, которые не только улучшают кровообращение, но и предотвращают тромбозы, уменьшают проницаемость сосудов.

  Помимо этого прописываются специальные капли, улучшающие обменные процессы, протекающие во внутренней среде глаза. Одними из таких капель считается Тауфон.

  В лечении активно используются определенные методы физиотерапии. К ним можно отнести следующие:

  • магнитотерапия;
  • иглорефлексотерапия;
  • лазерное лечение.

  Специалисты рекомендуют обязательно проводить гимнастические упражнения для глаз. Что касается питания, то необходимо обеспечить свой ежедневный рацион различными сортами рыбы, молочными продуктами, овощами, фруктами и ягодами.

  Один раз в 6 месяцев следует проводить витаминные курсы лечения. Для этого рекомендуется использовать витамины B, С, Е, A. Терапия должна продолжаться до двух недель.

  В качестве дополнительной меры желательно задействовать специальные пищевые добавки и растительные средства на основе черники и моркови. Но, сразу следует отметить, что данные вещества не в состоянии восстановить функциональность сетчатки.

  Еще одним недугом, который способен нанести серьезный вред здоровью, является диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, код по МКБ-10 которой Е 10,5 и E 11,5.

  Видео по теме

  Что такое диабетическая ангиопатия сетчатки:

  Итак, по МКБ-10 диабетическая ангиопатия сетчатки никак не кодируется. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей код по МКБ-10 имеет и даже два – Е 10,5 и E 11,5. Для сохранения здоровья глаз следует регулярно обследоваться у офтальмолога, который будет контролировать их состояние.

  При обнаружении малейших проблем врач пропишет соответствующую терапию, которая поможет устранить их полностью. Очень важно постоянно посещать кабинет специалиста, чтобы своевременно диагностировать нарушения, поскольку только так можно быстро и эффективно избавиться от них.

  • Устраняет причины нарушения давления
  • Нормализует давление в течение 10 минут после приема

  Чем опасна сегодня ангиопатия сетчатки глаза и как ее правильно лечить?

  Глаз человека – орган достаточно уязвимый и ухудшение качества зрения не является единственным недугом, который может постигнуть человека. При этом одни заболевания глаз являются самостоятельными болезнями, другие – лишь симптомами других. И в обоих случаях важно суметь распознать проблему и правильно приступить к ее решению. Ведь зачастую при отсутствии действия можно лишиться возможности хорошо видеть. Ангиопатия не всегда представляет серьезную угрозу здоровью организма, однако ее лечение так же необходимо, как и лечение любого заболевания глаз.

  Определение заболевания

  Как правило, ангиопатия сетчатки глаза появляется на фоне расстройства нервной системы и представляет собой патологическое изменение кровеносной системы с ухудшением движения крови. Такая патология не является самостоятельным заболеванием и появляется на фоне общего ухудшения состояния сосудов организма, вызванного различными болезнями и отклонениями. Иногда ангиопатия может сопровождаться ухудшением и полной потерей зрения.

  Причины возникновения

  Ангиопатия может развиваться вследствие многих причин и факторов. Среди основных:

  • Повышенное внутричерепное давление;
  • Снижение тонуса стенок сосудов;
  • Диабет;
  • Различные заболевания крови;
  • Возрастные изменения;
  • Повреждения и травмы глаз.

  Причины возникновения заболевания могут также делиться и по его видам.

  • Гипертоническая. Вследствие развития гипертонии организм может потерять общий тонус вен и сосудов, вместе с тем нарушается и движение крови в сетчатке глаз. Наблюдается затуманенность зрения, прогрессирует близорукость. В тканях сетчатки глаза возникает дегенерация.
  • Юношеская (болезнь Илза). Представляет собой воспаление сосудов и может привести к развитию катаракты, глаукомы и отслойке сетчатки.
  • Гипотоническая. Вместе с расширением вен и артерий расширяются и сосуды глаз, теряется их общий тонус. В результате этого могут образовываться тромбы, а больной в свою очередь ощущает пульсацию в области глаз.
  • Травматическая. Ангиопатия может появиться вследствие поражения сосудов в шейном отделе позвоночника. Может наблюдаться сужение кровеносных сосудов в глазах и вследствие него –гипоксия.
  • Дистоническая. Сопровождается быстрым развитием близорукости. Заболевание проявляется на фоне общей дисфункции сосудов организма, возможны кровоизлияния в глазное яблоко.
  • Диабетическая. Развивается в случае отсутствия правильного лечения сахарного диабета. В этом случае кровеносные сосуды сужаются и в связи с этим кровь начинает двигаться медленнее.
  • Фоновая. Возникает на фоне появления различных болезней и наличия наследственных отклонений, связанных с сосудистой системой. Возможно хроническое нарушение кровообращения.
  • Венозная. Во всем организме вены теряют тонус и форму, возникают закупорки и тромбы. Вместе с этим возможно ухудшение зрения и помутнения в глазах.

  Симптомы

  К основным симптомам ангиопатии сетчатки относят:

  • Ухудшение качества зрения;
  • Прогрессирующая дистрофия сетчатки;
  • Близорукость;
  • Молнии в глазах;
  • Кровотечения и кровоизлияния;
  • Извилистость сосудов;
  • Разрастание дефективных капилляров.

  При микроангиопатии наблюдается истончение стенок капилляров, ухудшение циркуляции крови. Развитие макроангиопатии сопровождается деградация крупных сосудов, диабетической – засорением и закупоркой их мукополисахаридами.

  Ангиопатия и индивидуальные причины ее появления диагностируются у окулиста при помощи офтальмоскопии, а также на основе данных об общем состоянии здоровья пациента.

  Возможные осложнения

  Без своевременного вмешательства при ангиопатии можно ожидать обратимое изменение сетчатки глаза, гипоксию тканей и кровоизлияния. Изменению подвергаются и непосредственно сосуды сетчатки. В свою очередь они сильно деформируются и теряют проводимость крови. В некоторых случаях возможна полная потеря зрения.

  Осложнения могут провоцировать различные вредные привычки, повышенное артериальное давление, наследственные болезни сосудов, ожирение, высокий уровень холестерина.

  Лечение

  Ангиопатия сетчатки – явление неприятное, однако поддающееся лечению. При правильном его построении состояние сетчатки может вернуться к нормальному. Назначать курс может только квалифицированный офтальмолог.

  Самолечение может оказаться губительным в случае с ангиопатией, поскольку для каждой причины назначаются определенные процедуры и лекарственные препараты.

  Одновременно с лечением ангиопатии проводится терапия заболеваний, следствием которых она явилась, поэтому часто бывает необходимым наблюдение и у других врачей. Важно в этот период соблюдать назначенную диету.

  Медикаментозным способом

  При лечении заболевания в первую очередь необходимо возобновление правильного кровообращения. Для этого, как правило, назначают:

  Основной набор медикаментов включает в себя также сосудоукрепляющие средства (Добезилат кальция, Пармидин и др), а также препараты, препятствующие склеиванию тромбоцитов (Аспирин, Тиклодипин, Дипиридамол и др.). В случае необходимости возможно назначение витаминов С, Е, Р и элементов группы В.

  Широко применяются и глазные капли, такие как Тауфон, Эмоксипи, Антоциан форте.

  Во время лечения нарушений работы сосудистой системы необходимо отказаться от вредных привычек. Если же они явились одной из причин развития болезни, их придется полностью исключить из повседневной жизни.

  Хирургические методы

  Если ангиопатия обрела запущенную форму, может потребоваться и оперативное вмешательство. Производится фотокоагуляция, предотвращающая отслойку сетчатки, образование фиброзной ткани и уменьшающая появление дефективных сосудов, а также лечение с помощью хирургического лазера. Широко применяются и физиотерапевтические методы.

  Куриная слепота - симптомы у человека, а также методы лечения описаны здесь.

  Народные средства

  При лечении заболевания сетчатки допустимо и применение народных средств, однако только в комплексе с основными методами терапии и только после консультации врачей.

  Лечение народными средствами обычно производится при помощи настоев: плодов рябины, листьев смородины, семян укропа и тмина.

  Сбор №1. Необходимо собрать по сто граммов тысячелистника, ромашки, зверобоя, бессмертника и березовых почек. Готовить настой требуется исходя из пропорции: на одну столовую ложку сбора пол-литра кипятка. После настаивания в течение двадцати минут смесь необходимо процедить и разбавить горячей водой в количестве половины литра. Прием осуществляется два раза в день – утром и вечером по одному стакану. Курс лечение проводится до полного израсходования сбора.

  Сбор №2. По пятнадцать граммов мелиссы и валерианы необходимо смешать с пятьюдесятью граммов тысячелистника. Четверть литров кипятка необходимо для заваривания каждых двух чайных ложек полученной смеси. Настой необходимо выдержать три часа, после чего нагреть на водяной бане и процедить. Такое количество травяного лекарства необходимо распределить на весь день. Лечение проводится на протяжении трех недель.

  Профилактика

  Для того, чтобы предотвратить появление и развитие заболевания сосудов сетчатки, необходимо соблюдать основные правила:

  1. Своевременно проводить лечение заболеваний, вызывающих ангиопатию сетчатки.
  2. Избегать серьезных физических перегрузок.
  3. Систематически проходить осмотры у офтальмолога.
  4. Вести здоровый образ жизни и соблюдать правильную диету.
  5. Отказаться от вредных привычек.
  6. При наличии наследственных заболеваний сердечно-сосудистой системы соблюдать режим и рекомендации лечащего врача.

  Левомицитиновые капли для глаз: инструкция по применению описана здесь.

  Видео

  Выводы

  Ангиопатия сетчатки глаза самостоятельным заболеванием не является, что может осложнить программу ее лечения в зависимости от выявленных причин. Допускать осложнений и запускать ситуацию с ее появлением не рекомендуется, поскольку это может привести к серьезным последствиям вплоть до полной потери зрения. В то же время при правильном выборе лечения ангиопатии и основного заболевания можно добиться полного возврата прежнего здорового состояния сетчатки и вернуться к нормальной жизни.

  • Татьяна: Амблиопия высокой степени: причины и лечение болезни Какой же короткий период детства, в котором еще можно поймат …
  • Анастасия: Зарядка для глаз для улучшения зрения – популярные упражнения Некоторые упражнения не совсем понятно как действуют, хотело …
  • Маша: Каким образом можно улучшить зрение Если следить за тем, чтоб глаза не перетруждались, то, как м …
  • Ангелина: Таблица зрения – какие таблицы бывают и как по ним осуществляется проверка человеческого зрения? Своевременная диагностика в любой болезни важна, не только п …
  • Мария: Конъюнктивит у ребенка: симптомы, лечение и профилактика У деток довольно часто бывает конъюнктивит, происходит это п …

  Информация на сайте представлена в ознакомительных целях, обязательно обратитесь к окулисту.

  Ангиопатия сетчатки: код по МКБ-10, лечение, типы

  Что это такое?

  Ангиопатия - это состояние сосудов сетчатки, при котором за счет нарушений их нервной иннервации изменяется капиллярное кровообращение. Это происходит из-за низкой наполняемости сосудов кровью или их продолжительного спазма.

  Медицина не выделяет ангиопатию в самостоятельное заболевание, современные научные подходы относят ее к одному из проявлений основного заболевания. Подобный симптомокомплекс может быть следствием обменных или гормональных нарушений, травм и интоксикаций, а также последствием таких вредных привычек как табакокурение или наркомания.

  Данное состояние при своевременном его обнаружении и лечении является обратимым. Лишь в запушенных случаях недуг приводит к серьезным осложнениям:

  Стадии ангиопатии сетчатки

  Лечение ангиопатии назначает врач-офтальмолог после тщательного обследования. Успех терапии напрямую зависит от процедур, направленных на избавление от фонового заболевания.

  Код по МКБ-10

  Согласно международной типологии болезней ангиопатия своего кода не имеет, так как ей не присвоен статус самостоятельного заболевания. Поэтому кодирование идет по той патологии, которая вызвала сосудистый дисбаланс в тканях сетчатки.

  Это могут быть различные болезни:

  • травматические повреждения глаз, лица, шеи, головы;
  • высокое внутричерепное или артериальное давление;
  • остеохондроз, спондилез шейного отдела;
  • сахарный диабет;
  • гипо- или авитаминозы;
  • заболевания крови;
  • атеросклероз, васкулиты;
  • интоксикации микробными токсинами или отравления химическими веществами (радиацией);
  • сильные физические и психоэмоциональные нагрузки, вызывающие продолжительное спазмирование капилляров;
  • пресбиопия или дистрофия тканей в глазном аппарате.

  Ангиопатии имеют свою классификацию:

  1. Юношеская (болезнь Илза), относится к редким патологиям с невыясненной этиологией. Недуг поражает молодых людей и проявляется:

  • воспалением капилляров и вен и разрастанием соединительных волокон в сетчатке;
  • кровоизлияниями в ткани глаза;

  Прогноз болезни серьезен, так как может спровоцировать отслоение сетчатки и частичную или полную потерю зрения, а также развитие катаракты или глаукомы.

  2. Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу обусловлена высоким артериальным давлением у пациентов, из-за этого сосуды глаз часто находятся в суженом состоянии, что препятствует нормальному кровоснабжению сетчатки, часто протекает с выраженными изменениями на глазном дне.

  3. Травматическая ангиопатия развивается при травмах головы, шеи или груди. Здесь возможно механическое сдавление вен и капилляров или повышение внутричерепного давления. Патология вызывает временную или длительную потерю остроты зрения, повреждение нервных сплетений, иннервирующих глаз, дистрофические изменения в клетках сетчатки и стекловидного тела.

  4. Гипотонический тип недуга характеризуется переполнением сосудов кровью и их патологическим расширением, поэтому возникает риск повышенного тромбообразования, кровоизлияний в ткани глаза.

  5. Диабетическая ангиопатия является следствием прогрессирования этой болезни. Неправильный клеточный метаболизм вызывает изменения в структуре сосудов (их истончение или ожирение), поэтому нормальная циркуляция крови по ним нарушается.

  6. Возрастная форма недуга, возникает по причине старения организма, изношенные сосуды уже не справляются с нагрузками, снижается их тонус, появляются дистрофические изменения.

  Ангиопатия сетчатки глаза у ребенка

  Изменения тонуса сосудов глаз у детей в младенческом возрасте может наблюдаться при перемене положения тела или надрывном плаче. Это происходит из-за незрелости кровеносной и нервной системы малышей и не является патологией. О болезненном состоянии сосудов глаз у детей говорит длительный спазм вен и капилляров, диагностированный при обследовании в стационаре (роддоме, детской больнице) или в поликлинических условиях.

  Вызвать ангиоспазм глаз у детей могут:

  • в снижении остроты зрения;
  • в появлении мельканий, белых или темных пятен перед глазами, “огненных всполохов, молний, вспышек”;
  • в повышенной утомляемости глаз при чтении, просмотре телевизора или работе на ПК;
  • в образовании на слизистой глаз сеточки из капилляров, в покраснении конъюнктив, в обнаружении точечных кровоизлияний;
  • в уменьшении полей бокового зрения;
  • в ощущении пульсации внутри глаз;
  • в патологических изменениях на глазном дне (при объективном осмотре врачом).

  Лечение

  Терапия ангиопатии проводится согласно фоновому заболеванию:

  1. Диабетическаяформа патологии требует строгого соблюдения диеты и (или) систематического введения инсулина.
  2. Гипертоническаяангиопатия сетчатки обоих глаз лечится прежде всего препаратами, снижающими давление и сосудоукрепляющими средствами.
  3. Травматическаяангиопатия предполагает лечение в хирургическом стационаре, применение специальных манипуляций (шин, гипсования) или операций.

  Для улучшения циркуляции крови в глазных сосудах при всех формах ангиопатии могут назначаться:

  К медикаментозным методам обычно добавляют физиопроцедуры:

  К общеукрепляющим процедурам при этом состоянии относятся:

  • соблюдение безуглеводной диеты;
  • прогулки на свежем воздухе;
  • легкие физические нагрузки (плавание, гимнастика);
  • уменьшение зрительных нагрузок;
  • применение витаминов.

  Что такое ангиопатия сетчатки глаза, и какой код болезни по мкб 10,

  Ангиопатия – это изменения в состоянии сосудов сетчатки глаз, которое может привести к развитию дистрофических изменений (дистрофия сетчатки), близорукости, атрофии глазного нерва и т. д.

  Ангиопатия сосудов сетчатки – это не заболевание и офтальмологи часто акцентируют на этом внимание, а состояние, которое может возникать на фоне других заболеваний. Патологические изменения в сосудах появляются при травмах и повреждениях, а также наблюдаются при сахарном диабете.

  Код по МКБ-10

  Ангиопатия не имеет кода по международной классификации, поскольку не считается самостоятельным заболеванием. Код присваивается той болезни, которая привела к развитию патологического состояния.

  Так выглядит ангиопатия сетчатки

  Причины возникновения и классификация

  Ангиопатия имеет несколько причин возникновения. Имения в сосудах возникают на фоне:

  1. Травматических повреждений грудной клетки или шейного отдела позвоночника. Что приводит к нарушению притока крови, возникновению гипоксии.
  2. Артериальная гипертензия – проще говоря, высокое артериальное давление крови. При повышении уровня АД мелкие капилляры сетчатки не выдерживают нагрузки и лопаются. Происходят кровоизлияния, которые могут привести к снижению остроты зрения, возникновению изменений в сосудах и их русле.
  3. Артериальная гипотензия - низкое артериальное давление крови, возникшее на фоне значительного расширения вен и крупных сосудов, приводит к образованию тромбов в сосудах сетчатки глаз.
  4. Шейный остеохондроз – заболевание, приводящее к нарушению притока крови к головному мозгу, повышению внутричерепного давления.
  5. Сахарный диабет – патология эндокринной системы, характеризуется повышением уровня сахара в крови. При отсутствии адекватной терапии сахарный диабет приводит к утолщению стенок мембран и оказывает влияние на состояние сосудистой сетки сетчатки глаз.
  6. Черепно-мозговая травма - приводит к нарушению в работе головного мозга, повышению уровня внутричерепного давления, развитию гипоксии. В таком случае ангиопатия возникает, как следствие перенесенной травмы.
  7. Беременность и процесс родов – изменения в сосудах могут появиться на фоне беременности или возникнуть после тяжелых родов. В таком случае состояние подлежит коррекции, но только в том случае если была установлена причина возникновения патологии.
  8. Аутоиммунные заболевания и болезни системы кроветворения - неспецифические причины возникновения. На фоне таких заболеваний изменения в сосудах сетчатки возникают довольно редко.

  А вот что такое пресбиопия ангиопатия сетчатки, и как она лечится, поможет понять данная информация.

  На видео - описание заболевания:

  Существует несколько видов ангиопатии, она бывает:

  • гипертонической- возникает при повышении уровня АД или внутричерепного давления;
  • гипотонической – развивается на фоне низкого артериального давления и образования тромбов;
  • диабетическая – основная причина сахарный диабет или повышение в крови уровня сахара (может быть диагностированная у детей первого года жизни или новорожденных);
  • фоновая – возникает на фоне изменений в состоянии сосудов сетчатки глаз, при длительном течении опасна осложнениями;
  • травматическая – следствие перенесенных повреждений, травм возникает при нарушении притока крови к головному мозгу;
  • юношеская - появляется у детей в период полового созревания. Точная причина возникновения не установлена. Проявляется резкой потерей остроты зрения, быстро развивается и может стать причиной глаукомы или дистрофии сетчатки.

  Ангиопатия обоих глаз диагностируется чаще. Но существуют случаи, когда сосуды видоизменяются только в одном глазном яблоке. Это может свидетельствовать о медленном прогрессировании патологии.

  Описание симптоматики

  Ангиопатия имеет ряд специфических признаков, которые человек может заметить, но оставить без должного внимания. Списав состояние на стресс или усталость.

  В большинстве случаев больные жалуются:

  1. На появление в глазах «мушек».
  2. На снижение остроты зрения.
  3. На появление вспышек или тумана перед глазами.
  4. На боли или колики в области глазного яблока.
  5. На быструю утомляемость органов зрения.
  6. На появление в районе белков точечных кровоизлияний или лопнувших, красных сосудов.

  Обратить внимание необходимо на снижение остроты зрения, появление мушек или молний перед глазами. Временную, но полную или частичную потерю зрения. Когда при подъёме с кровати или при тяжелых физических нагрузках возникает резкое помутнение в глазах, острый приступ головокружения.

  Это свидетельствует о том, что у человека проблемы с кровообращением мозга, гипоксия или высокое внутричерепное давление. На фоне этих патологий и развивается ангиопатия сетчатки.

  Симптоматика может изменяться, возникать периодически (только при повышении уровня АД), но не стоит оставлять эти признаки без внимания. При появлении тревожной симптоматики стоит как можно скорее обратиться к врачу.

  Диагностика

  Особой сложностью не отличается, достаточно просто обратиться к офтальмологу. Врач проведет осмотр сосудов глазного дна.

  Чтобы обнаружить изменения достаточно провести только одно обследование, но при необходимости доктор может порекомендовать сделать УЗИ глаз. Еще измеряют внутриглазное давление, что помогает исключить вероятность развития глаукомы. А вот как происходит диагностика ангиопатии сетчатки у ребенка, поможет понять данная информация.

  Лечение

  Терапия направлена на устранение первопричины патологического состояния. Если ангиопатия возникла на фоне артериальной гипертензии, доктор выписывает направление к кардиологу. Врач назначает препараты, способные стабилизировать уровень АД и снизить риск возникновения кровотечений в сосудах сетчатки и мелких капиллярах.

  Если ангиопатия связана с сахарным диабетом, то лечат основное заболевание и пытаются предотвратить развитие осложнений.

  Итак, какие препараты может назначить офтальмолог:

  • сосудорасширяющие (Циннаризин, Винпоцетин и т. д.);

  Циннаризин

  • витаминные комплексы (применяются препараты узкой направленности, витамины для глаз). А вот какие витамины при возрастной дальнозоркости стоит применять в первую очередь, изложено здесь.
  • препараты, улучшающие микроциркуляцию крови (преимущественно капли, глазные капли Тауфон).

    Список медикаментов улучшающих микроциркуляции крови в глазных яблоках:

    В качестве физиотерапевтический терапии офтальмолог может порекомендовать пройти через курс магнитотерапии, лечения лазером (засвет сетчатки глаз).

    Течение и лечение у беременных

    В период беременности ангиопатия сетчатки развивается по нескольким причинам:

    1. Гестоз или поздний токсикоз.
    2. Повышение уровня АД крови.
    3. Повышение уровня сахара в крови.

    Состояние диагностируется у женщин в третьем триместре, особого лечения не требует. Поскольку терапия должна быть направлена на устранение первопричины возникновения изменений в сосудах и их русле.

    • снижение уровня показателей артериального давления (беременным назначают Допегит, Папазол). А вот как лечится высокое глазное давление, можно увидеть в статье по ссылке.
  • нормализацию работы почек, скорректировать состояние помогут диуретики натурального происхождения: Канефрон, Фитолизин и т. д. А вот какая мазь помогает от ячменя на глазу и как её правильно использовать, изложено здесь.

    Фитолизин

  • соблюдение диеты (отказ от сладкой, соленой, копчёной, пряной и вредной пищи, соблюдение определенных правил питания).

  Ангиопатия может возникнуть не только в период беременности, но и после родов. В том случае, если родовой процесс носил тяжелый или затяжной характер и привел к кровоизлиянию в сетчатку глаза.

  Женщина может предъявлять жалобы на:

  1. Появление тумана в глазах.
  2. Снижение остроты зрения. А вот какие упражнения для повышения остроты зрения стоит применять в первую очередь, поможет понять информация по ссылке.
  3. Яркие вспышки (молнии). А вот почему в глазах появляются вспышки как молния, и что можно сделать с такой проблемой, указано здесь.

  В таком случае необходима консультация офтальмолога. После выписки из родильного дома необходимо в срочном порядке обратиться к доктору, он поможет скорректировать состояние и избежать возможных осложнений.

  Ангиопатия сетчатки глаз - это тревожный признак, который не стоит оставлять без внимания. При появлении неприятной симптоматики стоит обратиться к офтальмологу. Врач проведет необходимые диагностические процедуры и назначит адекватное лечение.

  1. Светлана

  При осмотре моего глазного дна окулист отметила незначительное расширение сосудов, особо ничего не посоветовала, кроме Тауфона и ему подобных. Видимо, все же, сосудистой патологией занимается специалист, который отвечает за болезни сосудов или болезни, которые повлекли за собой эти проблемы с сосудами. Кардиолог, в первую очередь. Хотя очень хотелось бы, чтобы у нас врачи имели более широкую специфику знаний, и офтальмолог, в частности, мог бы лучше ориентироваться во всевозможных причинах глазных болезней.