Дерматомикоз – это состояние, относящееся к большой группе грибковых заболеваний, поражающих кожу, ногти, складки туловища, а также внутренние органы.

Встречаемость и пути распространения инфекции

Грибковые инфекции встречаются более чем у 20% взрослого населения. Особенно часто они поражают пожилых людей, половина из которых страдает дерматомикозом. Люди старшего возраста являются резервуаром инфекции, распространяя ее среди членов своей семьи. Так заражаются дерматомикозом до трети молодых людей и детей.

Развитию инфекции у конкретного человека способствует первичный или приобретенный иммунодефицит (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, цитостатиков, иммунодепрессантов), неблагоприятный экологический фон, хронический стресс, приводящий к истощению защитных сил организма.

Микозы часто поражают определенные профессиональные группы. Эти заболевания распространены у шахтеров, металлургов, военных, спортсменов. Это связано с замкнутостью производственных помещений, пользованием общими раздевалками и душевыми, ношением непроницаемой для воздуха и влаги одежды, закрытой обуви.

Самое распространенное заболевание из этой группы – дерматомикоз стоп. Им поражена как минимум пятая часть взрослого населения. До трети больных заразились в общих бассейнах, саунах, спортзалах.

Классификация дерматомикозов

Полноценная классификация, отвечающая всем запросам практики, до сих пор не создана. Это связано с многообразием инфекционных агентов и разнообразными симптомами, которые они вызывают. По течению различают острые и хронические дерматомикозы, по глубине поражения – поверхностные и глубокие, по ограниченности – локальные и распространенные формы.

В Российской Федерации традиционно пользуются классификацией, созданной в 1976 году Н. Д. Щеклаковым. Она разделяет болезни этой группы в зависимости от грибка, их вызвавшего, с соответствующей локализацией поражения. Согласно ей, все дерматомикозы относятся к одной из следующих групп:

• кератомикозы (разноцветный лишай, узловатая микроспория);
• дерматофитии (паховая эпидермофития, руброфития, эпидермофития стоп, трихофития, фавус, микроспория, черепитчатый микоз);
• кандидоз (поверхностный, хронический генерализованный, висцеральный);
• глубокие микозы (гистоплазмоз, криптококкоз, споротрихоз, аспергиллез и другие);
• псевдомикозы (эритразма, актиномикоз, подмышечный трихомикоз и другие).

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) предлагает делить дерматомикозы в зависимости от локализации поражения. Это удобно, но не всегда учитывает причину болезни, от которой зависит лечение. Эта классификация выделяет следующие формы дерматомикозов:

— дерматофития;

• а) головы и бороды (трихофития и микроспория волосистой части головы, области бороды и усов);
• б) ногтей (дерматофитный онихомикоз), кистей (руброфития ладоней), стоп (эпидермофития и руброфития стоп);
• в) туловища (дерматофития гладкой кожи, в том числе лица);
• г) паховый (паховая эпидермофития и руброфития);
• д) черепитчатый;

— другие и неуточненные дерматофитии (в том числе глубокие формы).

Причины и механизм развития

Возбудители дерматомикозов относятся к трем родам:

• Trichophyton;
• Microsporum;
• Epidermophyton.

Эти грибки широко распространены в природе – в земле, песке, прибрежной гальке, на деревьях и изделиях из дерева. Они могут сохраняться в окружающей среде более двух лет.

Грибки вырабатывают агрессивные ферменты, разрушающие кератин – плотный белок, входящий в состав поверхностных слоев кожи. Инфекция значительно лучше проникает в изначально поврежденные участки кожного покрова.

При сниженной восприимчивости пациента к инфекции грибок довольно долго не проникает в кожу, а распространяется на ее поверхности. Такой человек не болеет, но является носителем дерматомикоза. Установлено, что в организме вырабатываются защитные противогрибковые факторы, выделяемые на поверхность кожи и препятствующие развитию болезни. Любое угнетение иммунитета вызывает ослабевание защитного кожного барьера, проникновение грибка в ткани.

Разновидности дерматомикозов

Кратко опишем основные формы по классификации МКБ-10.

Паховая дерматофития

Эта инфекция поражает крупные складки (чаще всего паховые) и соседние участки кожи. Паховый дерматомикоз составляет 10% от всех грибковых инфекций. Заболевание поражает преимущественно мужчин с повышенной массой тела, сильной потливостью, больных сахарным диабетом. Инфекция передается при контакте с больным, но чаще бытовым путем – при пользовании общим спортивным инвентарем (коврики, маты в спортзале), постельным бельем или судном в больницах. Болезнь поражает вначале паховые складки, затем распространяется на внутреннюю поверхность бедер, промежность, область вокруг ануса, межъягодичную складку. При самозаражении могут страдать области под молочными железами, локтевые сгибы и любые другие участки кожи.

Первичные очаги дерматомикоза выглядят как небольшие округлые розовые пятна с четкими границами. Поверхность их гладкая, слегка отечная. При увеличении и слиянии пятен образуется сплошной очаг с неровными краями, склонный к периферическому росту. По краю очага формируются пузырьки, чешуйки, корочки. Больной жалуется на очень сильный зуд. Постепенно появляется шелушение, воспаление угасает, особенно если устранена повышенная влажность кожи.

Микозы стоп

Эти заболевания очень распространены. Они поражают преимущественно молодых мужчин. Сперва грибок локализуется в межпальцевых складках, где возникает небольшое шелушение и трещины. Эти симптомы не беспокоят больного. Впоследствии развивается одна из более тяжелых клинических форм дерматомикоза стоп.

Сквамозная форма сопровождается появлением чешуек и шелушения на боковых поверхностях стоп. Гиперкератотическая форма сопровождается образованием сухих высыпаний, бляшек на стопах. Сливаясь, они образуют крупные очаги, покрытые светлыми чешуйками. Возникает выраженное кожное шелушение стоп, зуд, сухость, болезненность кожи.

Интертригинозная форма напоминает опрелость: в межпальцевых складках появляются трещины, эрозии, кожа отекает, мокнет и краснеет. Беспокоит зуд, жжение, болезненность. При дисгидротической форме образуются многочисленные пузырьки на сводах стоп, подошвах, пальцах. После вскрытия пузырьков появляются эрозии.

Микоз стоп характеризуется многолетним течением. У пожилых преобладают «сухие» микозы, для молодых людей более характерны обострения и воспалительные явления.

В некоторых случаях в результате высокой аллергической настроенности (сенсибилизации) к грибкам возникает острый микоз: поражение быстро распространяется на стопы и голени с образованием вскрывающихся пузырей. Появляется лихорадка, развивается паховый лимфаденит. Страдает общее самочувствие больного.

Дерматофития кистей

Заболевание развивается медленно. При расположении на тыле кистей оно напоминает дерматофитию гладкой кожи. Если поражаются ладони, болезнь напоминает дерматомикоз стоп. Одновременно часто развивается и . При этом больные во многих случаях не замечают своей болезни, считая, что толстая, шелушащаяся кожа на ладонях – следствие физического труда.

Дерматофития гладкой кожи

Дерматомикоз гладкой кожи чаще наблюдается в теплых странах. Наблюдались эпидемии среди спортсменов, занимающихся борьбой. При классической форме образуется кольцевидный очаг, содержащий мелкие пузырьки, с шелушением по краям. Он постепенно распространяется на большой площади, сопровождается умеренным зудом.

Дерматофития волосистой части головы

Дерматомикоз волосистой части головы проявляется в основном ломкостью волос в очаге поражения. Поражение области бороды и усов у мужчин сопровождается появлением пузырьков, воспалением волосяных фолликулов, присоединением вторичной инфекции, отеком и кровянистыми корками. Больного беспокоит болезненность и выраженный косметический дефект.

Лабораторная диагностика

Распознавание болезни учитывает симптомы дерматомикоза, микроскопическое исследование тканей и выделение из них возбудителей.

Микробиологическая диагностика дерматомикозов проводится либо путем непосредственного изучения возбудителя под микроскопом (микроспория), либо после культивирования на питательных средах. Даже в благоприятных условиях грибки растут медленно. После получения колоний их исследуют под микроскопом и на основании характерных внешних признаков устанавливают вид возбудителя.

Лечение дерматомикоза

Для терапии этих заболеваний используются антимикотические препараты. Без их применения достичь излечения микоза невозможно. Чем лечить заболевание, определяет дерматолог, потому что существует более 200 наименований противогрибковых лекарств как для местного, так и для внутреннего применения. Наиболее хорошо себя зарекомендовал тербинафин (Ламизил). Его можно применять как для лечения, так и для профилактики инфекции.

Лечение пахового дерматомикоза включает использование кремов, мазей или спрея, содержащих кетоконазол и тербинафин. При отсутствии эффекта назначается флуконазол внутрь в течение 2 недель. Одновременно применяют антигистаминные средства и присыпки, не содержащие крахмал.

Микоз стоп при обильном мокнутии сначала лечат с помощью примочек с перманганатом калия, хлоргексидином или борной кислотой, а затем назначают местные антигрибковые, гормональные и антибактериальные средства. При значительном ороговении сперва применяют кератолитические препараты, а затем фунгицидные.

Дерматофитию гладкой кожи лица лечат с помощью местных антигрибковых средств. Онихомикоз требует назначения системных лекарств.

Как лечить дерматомикоз в домашних условиях?

Следует строго соблюдать правила личной гигиены, ежедневно менять белье, осушать тело после мытья, пользоваться специальным тальком или присыпкой для предупреждения потливости. Рекомендуется носить свободную обувь, использовать специальные расширители для межпальцевых промежутков, применять специальные присыпки для ног.

Что нельзя есть при грибковом поражении кожи?

К дерматомикозам относятся трихофития, микроспория, парта (фавус), эпидермофития. Возбудителями являются дерматомицеты, от­носящиеся к несовершенным грибам.

Трихофития. Возбудители относятся к роду Trychophyton. В за­висимости от вида возбудителя развивается поверхностная трихо­фития (стригущий лишай) или глубокая (инфильтративнонагноительная). При стригущем лишае волосы надламываются у самой поверхности кожи, отсюда название болезни. Болеют преиму­щественно дети.

Микроспория. Возбудителем являются грибы рода Microsnoron. Вокруг пораженных волос образуется как бы чехол из мелких спор, отчего волосы кажутся присыпанными мукой. Поражает только де­тей.

Парша (фавус). Возбудителем являются грибы рода Aehorion. По­ражает кожу, волосы, ногти. Возможно поражение лимфатических узлов и внутренних органов. Заболевают преимущественно дети.

Эпидермофнтия. Возбудители из рода Bpidermophyton поража­ют роговый слон эпидермиса, реже ногти, не поражают волосы. Различают паховую эпидермофитию и эпидермофитию стоп. Боле­ют, в основном, взрослые, иногда подростки.

Источником инфекции при дерматомикозах являются больные люди или животные. Заражение происходит при непосредственном контакте и через предметы.

Лабораторную диагностику проводят путем микроскопии пора­женных волос, чешуек кожи и ногтей. В препарате "раздавленной" капли микроскопируют волосы, обработанные горячим 15%-ным раствором щелочи для растворения рогового вещества. Обнаружи­вают под микроскопом отрезки гиф гриба (рис. 48).

В тех случаях, когда микроскопическое исследование не дает результатов, производят посев на среду Сабуро. Рост характерных колоний появляется через 6-8 дней.

Применяются также аллергические внутрикожные пробы.

Кандидозы

Возбудителями являются дрожжеподобные грибы рода Candida, чаще всего Candida albicans.

Дрожжеподобные грибы сходны с дрожжами по морфологии круг­лых и овальных клеток - бластоспор. Отличаются от истинных дрож­жей способностью образовывать псевдомицелий и отсутствием поло­вого способа размножения (Рис. 49).

На плотной среде Сабуро образуют белые сметанообразные ко­лонии, которые при старении врастают в толщу агара.

Кандидоз может возникнуть в результате экзогенного зараже­ния при контакте с больным, через инфицированные предметы, или от носителей, например, при контакте новорожденного и грудного ребенка со взрослым, но часто наблюдается эндогенная инфекция, поскольку Candida albicans является представителем нормальной микрофлоры организма. Эндогенный кандидоз развивается при дисбактериозе или как сопутствующее заболевание при другом хрони­ческом и тяжелом процессе. В возникновении кандидоза большую роль играет длительное применение антибиотиков широкого спект­ра действия, которые подавляют нормальную микрофлору организ­ма, что приводит к дисбактериозу и усиленному размножению гри­бов Candida, обладающих природной устойчивостью к антибиоти­кам.

Кандидозы - профессиональные заболевания лиц, чья работа свя­зана с овощами, фруктами, кондитерскими изделиями из фруктов, а также судомоек и работников бань.

При поверхностных кандидозах на слизистых оболочках полости рта, языка, в углах рта, на слизистой влагалища появляются белые на­леты (молочница). На коже появляются мелкие красные пятна, пу­зырьки, которые превращаются в эрозии.

При глубоких кандидозах поражаются легкие, кишечник, почеч­ные лоханки и мочевой пузырь, возможно развитие сепсиса.

Лабораторная диагностика. Наибольшее значение придают микро­скопическому, серологическому и несколько меньшее - культуральному методу.

Микроскопируют нативные неокрашенные препараты или окрашенные обычными способами. Единичные дрожжевые клетки можно встретить в мокроте, кале, моче здоровых лиц. Патолошческой картине соответствует наличие большого числа почкующихся клеток и особенно нитей мицелия.

Серологические исследования имеют большое значение при по­ражении внутренних органов. Ставят РСК и другие реакции.

Выращивание культуры из исследуемого материала имеет огра­ниченное значение, так как у здоровых лиц при посеве мокроты, мочи, соскобов со слизистых оболочек можно получить рост Candi­da. Получение культуры безусловно доказательно при посеве кро­ви, спинномозговой жидкости, пункчата лимфатических узлов, зак­рытых абсцессов. Посев материала производят на среду Сабуро и выращивают при 30°С. Через 2-3 суток отмечают рост белых сметано образных колоний, при микроскопии - почкующиеся клет­ки, нити мицелия, наличие которых обязательно для отличия от ис­тинных дрожжей. Для лечения применяют декампн, нистатин, лево-рин, клотримазол, флуконазол.

Глубокие микозы

Глубокие микозы: кокцидиоидоз, гистоплазмоз, криптококкоз, бла-стомикозы. Заболевание характеризуется поражением внутренних ор­ганов, часто с диссеминацией процесса.

Пневмоцистоз относится к оппортунистическим микозам. Оппор­тунистическими называют инфекции, возбудителями которых являют­ся условно-патогенные микробы.

Возбудителями пневмоцистоза или пневмоцистной пневмонии яв­ляется Pneumocystis carinii, который относится к бластомицетам (дрож­жевым микроорганизмам). Обнаруживается в легочной ткани, в чистой культуре на питательных средах не получен.

У людей с нормальной иммунной системой P. carinii не вызывает заболевания. Пневмоцистоз развивается при иммунодефицитах. Сре­ди лиц, страдающих СПИДом, пневмоцистная пневмония развивается в 80% случаев. Заболевание наблюдается также у пациентов, по­лучающих иммунодепрессанты с лечебной целью.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии пато­логического материала. Для окраски применяют метод Романовского-Гимза. Серологическая диагностика - с помощью РИФ и ИФА.

Для лечения применяются триметоприм в сочетании с сульфаме-токсазолом или с диаминодифенилсульфоном.

ПАТОГЕННЫЕ ПРОСТЕЙШИЕ

Простейшие микроорганизмы широко распространены в приро­де, среди них имеются сапрофиты и патогенные виды, вызывающие заболевания у человека и животных. К ним относятся дизентерийная амеба, лямблии, трихомонады, лейшмании, плазмодии малярии, ток-соплазмы и другие.

Дизентерийная амеба

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) открыта русским вра­чом Ф.А. Лешем в 1875 г. у больного хроническим колитом.

В цикле развития дизентерийной амебы различают две стадии: 1) вегетативную стадию, к которой относятся большая вегетативная, про­ев етная и предцистная формы; 2) стадия покоя -циста.

Амебная дизентерия -антропоноз. Источником инвазии является человек, больной хронической формой болезни, или но­ситель. Основной меха­низм передачи инвазии -фекально-оральный. Ос­новная роль в заражениии человека принадлежит ци­стам, которые длительно сохраняются во внешней среде.

При попадании в тонкую кишку оболочка цисты разрушается, из нее выходят амебы, которые

размножаются в толстой кишке, внедряются в ее стенку. В кишке образу­ются язвы. Амебы могут с током крови заноситься в печень, лепсие, головной мозг.

Лабораторная диаг­ностика проводится путем микроскопического ис­следования препаратов из испражнений (рис. 50).

Для лечения применя­ют метронидазол и фура-мид.

Лямблии

Возбудитель лямблиоза Lamblia intestinalis был открыт русским уче­ным Д.Ф. Лямблем в 1859 г. Относится к жгутиковым простейшим. Оби­тает в верхних отделах кишечника, в нижних отделах образует цисты. Источником инвазии являются больные люди и носители. Заражение происходит фекально-оральным путем. Заражение лямблиями не все­гда приводит к заболеванию. При большом скоплении лямблии они могут явиться причиной хронического холецистита.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического ис­следования нативных и окрашенных раствором Люголя препаратов, при­готовленных из дуоденального содержимого (рис. 51). Лямблии культиви­руются на питательных средах с экстрактом дрожжеподобных грибов.

Для лечения применя­ют акрихин и аминохолин.

Трихомонады

Возбудитель трихо­моноза мочеполовой сис­темы - Trichomonas vaginalis. Относится к жгу­тиковым простейшим. Цист не образует. В окру­жающей среде быстро по­гибает. Трихомонады хо­рошо растут на питатель­ных средах в присутствии бактерий, которые слу­жат для их питания.

Для лечения применяют осарсол, аминарсон, фуразолидон и др.

Лейшмании

Возбудители лейшманиозов Leishraania tropica, L. donovani, L. braziliensis относятся к жгутиковым простейшим.

В лабораторных условиях лейшмании культивируются на специальных питательных средах.

Основным резервуаром и источником кожного лейшманиоза явля­ются суслики, песчанки и другие грызуны, висцерального лейшмани­оза - собаки. Инфекция передается при укусе москитов.

Кожный лейшманиоз вызывают два вида лейшмании.

L. tropica minor - возбудитель кожного лейшманиоза городского типа, при котором источником инфекции являются больные люди и собаки. Инкубационный период длительный - 3-6 месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который медленно увеличивается и изъязвляется. Заболевание длится 1-2 года.

L. tropica major - возбудитель кожного лейшманиоза сельского типа, при котором источником инфекции являются суслики, песчанки и дру­гие грызуны. Инкубационный период короткий, 2-4 недели, формиро­вание бугорка на месте внедрения, изъязвление и рубцевание происхо­дят быстрее.

Висцеральный лейшманиоз вызывается L. donovani, встречается в странах с тропическим климатом.

L. braziliensis вызывает лейшманиоз с поражением кожи носа и сли­зистых оболочек полости рта и гортани.

После перенесения лейшманиоза остается стойкий иммунитет.

Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солюсурмин, неостибозан. При кожном лейшманиозе применяют акрихин, амфотери-цин В.

Для профилактики практикуются прививки живой культурой L. tropica major.

Плазмодии малярии

Возбудители относятся к классу споровиков. Малярию у человека вызывают 4 вида малярийных плазмодиев: Plasmodium vivax - возбу­дитель трехдневной малярии, Plasmodium malariae - возбудитель четы­рехдневной малярии, Plasmodium falciparum - возбудитель тропичес­кой малярии, Plasmodium ovale вызывает трехдневную малярию (цвет­ная вклейка рис. 53).

В организме человека (промежуточного хозяина малярийных плаз­модиев) происходит бесполая фаза жизненного цикла (шизогония) па­разитов. Половая фаза их жизненного цикла (спорогония) проходит в организме окончательного хозяина - кровососущего комара рода Anopheles. В результате в теле комара образуются длинные тонкие клет­ки - спорозоиты. Они скапливаются в большом количестве в слюнных железах комара. При укусе комара спорозоиты вместе со слюной ко­мара попадают в кровь человека, затем проникают в печень.

Развитие плазмодиев в организме человека проходит в два цикла: тканевая или внеэритроцитарная шизогония происходит в клетках пе­чени; эритроцитарная шизогония - в эритроцитах.

Тканевый цикл шизогонии происходит в клетках печени и заканчи­вается образованием тканевых мерозоитов, которые разрушают клет­ки печени, поступают в кровь и поражают эритроциты.

Эритроцитарный цикл шизогонии. Тканевый мерозоит, проник­нув в эритроцит, принимает форму кольца, так как в центре его име­ется вакуоль. Цитоплазма его окрашена по Романовскому-Гимза в голубой цвет, ядро - в красный. Мерозоит растет, превращается в шизонт. Шизонт делится, в результате образуются мерозоиты. Эрит­роциты разрушаются, мерозоиты попадают в кровь и поражают другие эритроциты. Некоторые мерозоиты, проникая в эритроцит, превращаются в половые формы, которые с кровью попадают в же­лудок самки комара при укусе ею больного человека.

Продолжительность эритроцитарного цикла развития у P. vivax, P. falciparum и P. ovale - 48 часов, P. malariae - 72 часа. Соответственно этому повторяются лихорадочные приступы: при трехдневной и тро­пической малярии - через сутки, при четырехдневной - через двое су­ток.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопическо­го исследования толстой капли и мазка крови, окрашенных по Рома­новскому-Гимза. Применяется серологическая диагностика.

Для лечения применяют препараты, которые действуют на бес­полые формы плазмодиев (хлорохин, амодахин) и на половые фор­мы (пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин).

Для специфической профилактики малярии разрабатывается вак­цина, содержащая антигены, полученные методом генетической инже­нерии.

Токсоплазма.

Возбудитель токсоплазмоза, Toxoplasma gondii, относится к классу спо­ровиков. Впервые обнаружен Николем и Мансо в 1908 г. у грызунов гонди в Северной Африке.

Промежуточными хозяевами являются, кроме человека, многие виды животных и птиц. В организме промежуточных хозяев токсоплазмы прохо­дят бесполый цикл развития.

Клинические проявления токсоплазмоза разнообразны. Приобретенный токсоплазмоз выражается в поражении лимфатическх узлов, глаз, сердца, лег­ких, кишечника, нервной системы. Часто токсоплазмоз протекает в бессимп­томной форме, при которой, однако, образуются антитела. В клетках ретику-ло-макрофагальной и центральной нервной системы образуются цисты, со­храняющиеся в течение длительного времени без клинических проявлений. Человек, инфицированный токсоплазмами, не выделяет их во внешнюю среду.

Врожденный токсоплазмоз - заболевание тяжелое. У ребенка наблюда­ются поражения центральной нервной системы, глаз, дефекты развития.

Инфицирование плода в ранние сроки беременности приводит к его ги­бели.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии мазка из па­тологического материала, окрашенного по Романовскому-Гимза. Возможно получение культуры токсоплазм путем внутрибрюшинного заражения мы­шей, с последующим исследованием перитонеального экссудата. В лабора­торной практике обычно применяют серологические методы: РСК, РИФ, РИГА, а также реакцию Себина-Фельдмана, принцип которой состоит в том, что живые токсоплазмы в присутствии антител сыворотки крови больного теряют способность окрашиваться метиленовым синим. Ставится аллерги­ческая проба с токсоплазмином.

Для лечения применяются хлоридин (цараприм), сульфаниламидные пре­параты

Введение 5

Краткий очерк истории развития микробиологии 5

Часть первая

ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ

Глава 1 Место микроорганизмов среди других живых существ 13

Классификация и систематика 13

Глава 2 Морфология микроорганизмов 15

Бактерии 15

Микоплазмы 21

Риккетсии 21

Хламидии 22

Актин о мид еты 22

Спирохеты 23

Простейшие 25

Глава 3 Методы микроскопического исследования микробов 26

Микроскопия в световом оптическом микроскопе 26

Микроскопия в темном поле 28

Фазовоконтрасшая микроскопия 29

Люминесцентная микроскопия 29

Электронная микроскопия 30

Глава 4 Физиология микроорганизмов 30

Химический cociaB микроорганизмов 30

Метаболизм (обмен вещесгв) микроорганизмов 32

Питание микробов (конструктивный метаболизм) 32

Ферменты 33

Биологическое окисление (энергетический штабо чизм) 34

Рост и размножение микроорганизмов 36

Образование микробами пигментов, ароматических веществ

Светящиеся микроорганизмы 37

Глава 5 Методы культивирования микроорганизмов

Изучение культуральных и биохимических свойств 38

Питательные среды 38

Культивирование и выделение чистых культур аэробных бактерий 39 Культивирование и выделение чистых культур анаэробных бактерий 41 Ку 1ьтивирование других микроорганизмов микоплазм, риккетсий, хламидий, спирохет, грибов, простейших 42 Методы изучения ферментативной активности (биохимических свойств) микроорганизмов 42 Глава 6 Общая вирусология 44 Общая характеристика вирусов,

морфология и структура вирионов 44 Репродукция виру сов 46 Методы культивирования вирусов 48 Глава? Бактериофаги и бактериофагия 49 Структура бактериофагов 50 Взаимодействие бактериофага с бактериальной клеткой 50 Практическое значение бактериофагов 52 Глава 8 Экологическая микробиология (микроэколо! ия) 53 Микрофлора почвы 54 Микроф юраводы 55 Микрофлор а в оз дух а 55 Микроорганизмы пищевых продуктов 56 Микрофлора различных объектов 56 Роль микроорганизмов в круговороте веществ в природе, в возникновении и существовании биосферы 57 Глава 9 Влияние факторов внешней среды на микроорганизмы 60 Влияние физических факторов 61 Влияние химических факторов 62 Влияние биологических факторов 64 Асептика антисептика, дезинфекция, стерилизация 64 Глава 10 Гене гика микроорганизмов 68 Организация генетического материала у бактерий Генотип и фенотип 68 Изменчивость микроорганизмов 69 Генетические рекомбинации 70 Практическое значение учения о генетике микроорганизмов 73 Генетическая инженерия 73 Глава 11 Антибиотики 74 Природные и полусинтетические антибиотики 75 Химиотерапевшческие средства (синтетические антибиотики) 76

Побочные явления при антибиотикотерапии............................................79

Лекарственная устойчивость микробов........".................................:...........80

Глава 12. Микрофлора организма человека..................................................................83

Взаимоотношения микробов и макроорганизма......................................83

Характеристика микрофлоры организма человека..................................84

Значение микрофлоры организма человека. Дисбактериоз...................86

Глава 13. Инфекция..........................................................................................................88

Свойства патогенного микроорганизма.....................................................88

Значение состояния макроорганизма и условий внешней

среды в инфекционном процессе..................................................................91

f Характерные черты инфекционного заболевания...................................92

Формы проявления инфекционного процесса.........................................92

Особенности вирусных инфекций................................................................94

Врожденные инфекции.................................................................................94

Условно-патогенные микроорганизмы.......................................................95

Внутрибольничные инфекции......................................................................95

Главен. Иммунитет.......................................................................................................96

Виды иммунитета. Неспецифические факторы защиты..........................97

Приобретенный иммунитет........................................................................102

Виды и формы приобретенного иммунитета .........................................102

Антигены ...................................................................................................104

Иммунная система организма. .................................................................106

Иммунный ответ (иммуногенез) ............................................................108

Антитела (иммуноглобулины)......... .........................................................110

Аллергия.......... ............................................................................................................... 115

Особенности противовирусного иммунитета.............................................. 118

Иммунодефицитные состояния.....................................................................119

Оценка иммунного статуса организма.........................................................120

Иммунофармакологическме средства.......................................................120

Становление и развитие иммунной системы в онтогенезе.......................121

Реакции иммунитета.....................................................................................123

Реакция нейтрализации токсина антитоксином.... ..............................123

Реакция агглютинации .............................................................................124

Реакция непрямой или пассивной гемагглютинации ..............................125

РеакцияКумбса (антиглобулиновыйтест).................... ..........................125

Реакция преципитации...................................... ..................................... „125

Реакция иммунного лизиса... ..................................................................... 126

Реакция связывания комплемента ............................................................127

Реакции с участием меченых антигенов или антипел... .......................127

Медицинские биологические препараты для диагностики, .

профилактики и терапии инфекционных болезней.....................................130

, Диагностические препараты... .......................................................... 130

Лечебные и профилактические препараты. Вакцины. .....................133

Иммунные сыворотки и иммуноглобулины.. ......................................Л 36

гиь У Часть вторая.

ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ

- f J t У

Методы лабораторной диагностики ч >. инфекционных заболеваний.........................................................................139

ПАТОГЕННЫЕ КОККИ......................................................................................141

Стафилококки........................................................................................................141 ,

Стрептококки.........................................................................................................146

Менингококки........................................................................................................150

Гонококки..........................................................................................................152

СЕМЕЙСТВО КИШЕЧНЫХ БАКТЕРИЙ..........................................................153 1

Эшерихии...........................................................................................................155

Сальмонеллы....................................................................................................158

Сальмонеллы -возбудителибрюшного тифа ипаратифов.. ...........158

Сальмонеллы - возбудители острых гастроэнтероколитов ...........161

" Шигеллы........................................................................................................163

Клебсиеллы........................................................................................................165

J Протеи.................................................................................................................166

Иерсинии........................................................................................................... 167

ХОЛЕРНЫЙ ВИБРИОН......................................................................................... |?2

КАМПИЛОБАКТЕРЫ...........................^

ГЕМОФИЛЬНЫЕБАКТЕРИИ............................................................................175

СИНЕГНОЙНАЯ ПАЛОЧКА.................................................................................178

ЛЕгаОНЕЛЛЫ.;.............................................................................,.................................179

БРУЦЕЛЛЫ..................,.............................................................................................,..181

БАКТЕРИИ ТУЛЯРЕМИИ......................................................................................^!

БАЦИЛЛЫ СИБИРСКОЙЯЗВЫ.........................................................................Л83

КОРИНЕБАКТЕРИИДИФТЕРИИ.............................................................185

МИКОБАКТЕРИИ...................................................................................................188

Микобактерии туберкулеза.............................................................................188

f Микобактерии лепры.......................................................................................191

" АКТИНОМИЦЕТЫ.......................................................................................192

ПАТОГЕННЫЕ АНАЭРОБЫ РОДА CLOSTRIDIUM................................193

Клостридии столбняка 193

Клостридии анаэробной газовой инфекции 195

Клостридии бот\лизма 197

НЬСПОРООЪРАЗУЮЩИЬ АНАЭРОЬЫ 199

ПАТОГЕННЫЕ СПИРОХЕТЫ 200

Трепонемы Возбудше ть сифилиса 200

Боррелии 203

Леигоспиры 205

МИКОПЛАЗМЫ 206

РИККЕГСИИ 208

Возбудитель эпидемического сыпного тифа 208

Возбудитель К> ашхорадки 209

ХЛАМИДИИ 210 ВОЗБУДИТЕЛИ ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 212

Вирус гриппа 214

Вирус кори 217

Виру с эпидемического паротита 218

Виру с иммунодефицита человека (ВИЧ) 219

Вирус бешенства 222

Вирус полиомиелита 224 Вирусы Коксаки ECHO и другие энтероеирусы 225

Ротавирусы 226

Виру с краснухи 228

Арбовирусы 229

Вирус натуральной оспы 231

Герпесвирусы 232

Вирусы гепатитов 235

Возбудители медленных вирусных инфекций 239

Онкогенные вирусы 240

ПАТОГЕННЫ!? ГРИБЫ 24 2

ПАТОГЕННЫЕ ПРОСТЕЙШИЕ 246

Дерматомикоз – это состояние, относящееся к большой группе грибковых заболеваний, поражающих кожу, ногти, складки туловища, а также внутренние органы.

все дерматомикозы относятся к одной из следующих групп:

· кератомикозы (разноцветный лишай, узловатая микроспория);

· дерматофитии (паховая эпидермофития, руброфития, эпидермофития стоп, трихофития, фавус, микроспория, черепитчатый микоз);

· кандидоз (поверхностный, хронический генерализованный, висцеральный);

· глубокие микозы (гистоплазмоз, криптококкоз, споротрихоз, аспергиллез и другие);

· псевдомикозы (эритразма, актиномикоз, подмышечный трихомикоз и другие).

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) предлагает делить дерматомикозы в зависимости от локализации поражения. Это удобно, но не всегда учитывает причину болезни, от которой зависит лечение. Эта классификация выделяет следующие формы дерматомикозов:

Дерматофития;

· а) головы и бороды (трихофития и микроспория волосистой части головы, области бороды и усов);

· б) ногтей (дерматофитный онихомикоз), кистей (руброфития ладоней), стоп (эпидермофития и руброфития стоп);

· в) туловища (дерматофития гладкой кожи, в том числе лица);

· г) паховый (паховая эпидермофития и руброфития);

· д) черепитчатый;

Другие и неуточненные дерматофитии (в том числе глубокие формы).

Причины и механизм развития

Возбудители дерматомикозов относятся к трем родам:

· Trichophyton;

· Epidermophyton.

Споры и процесс спорообразования у бактерий

СПОРЫ И СПОРООБРАЗОВАНИЕ

Споры (эндоспоры) бактерий - особый тип покоящихся репродуктивных клеток, характеризующихся резко сниженным уровнем метаболизма и высокой резистентностью.

Бактериальная спора формируется внутри материнской клетки и называется эндоспорой. Способностью к образова­нию спор обладают преимущественно палочковидные грамположительные бактерии родов Bacillus и Clostridium, из шаро­видных бактерий - лишь единичные виды, например, Sporosarcina ureae. Как правило, внутри бактериальной клетки образуется только одна спора.

Основная функция спор-сохранение бактерий в небла­гоприятных условиях внешней среды. Переход бактерий к спо­рообразованию наблюдается при истощении питательного суб­страта, недостатке углерода, азота, фосфора, накоплении в среде катионов калия и марганца, изменении рН, повышении содержания кислорода и т. д.

Процесс образования спор проходит ряд последовательных стадий:

подготовительная. Изменяется метаболизм, завершаетется репликация ДНК и происходит ее конденсация. Клетка содер­жит два или более нуклеоида, один из них локализуется в спорогенной зоне, остальные - в цитоплазме спорангия. Одно­временно синтезируется дипиколиновая кислота;

стадия предспоры . Со стороны цитоплазматической мем­браны вегетативной клетки происходит врастание двойной мембраны, или септы, отделяющей нуклеоид с участком уплот­ненной цитоплазмы (спорогенная зона). В результате чего образуется проспора, окруженная двумя мембранами;

образование оболочек . Вначале между мембранами про-споры образуется зачаточный пептидогликановый слой, затем над ним откладывается толстый пептидогликановый слой кор-текса и вокруг его наружной мембраны формируется споро­вая оболочка;

созревание споры . Заканчивается образование всех струк­тур споры, она становится термоустойчивой, приобретает ха­рактерную форму и занимает определенное положение в клетке.

13 Антигены

Антигены – генетически чужеродные вещества, которые при проникновении во внутреннюю среду организма или образуясь в организме, вызывают ответную специфическую иммунологическую реакцию, проявляющуюся синтезом антител, появлением сенсибилизированных лимфоцитов или возникновением толерантности к этому веществу, гиперчувствительности немедленного и замедленного типов, иммунологической памяти.

Свойства антигенов : специфичность (антигенность), иммуногенность.

Антигенность - это способность антигена индуцировать в организме иммунную реакцию.

Иммуногенность - это способность антигена формировать иммунитет.

Специфичность – это способность антигена избирательно взаимодействовать только с комплементарными ему антителами или Аг-распознающими рецепторами Т-лимфоцитов определенного клона.

Специфичность антигенов определяется особенностями структуры макромолекулы – наличием и характером эпитопов.

Эпитоп (антигенная детерминанта) – участок молекулы антигена, взаимодействующий с одним активным центром антитела или Т-клеточным рецептором. Эпитоп состоит из аминокислотных остатков. Количество эпитопов определяет валентность антигена.

Похожая информация:

1. I - возбудитель туберкулеза птиц; 2 - возбудитель бруцеллеза; 3 - Vibrion septiqui; 4 - мытный стрептококк; 5 - актиномикозные друзы; 6 - тельца Ба- беша - Негри

Цель занятия. Ознакомить студентов со свойствами возбудите­лей, методами микологического исследования и этапами лабора­торной диагностики трихофитии, микроспории, аспергиллеза, пенициллиоза, мукоромикоза, кандидамикоза, эпизоотического лимфангита, кокцидиоидомикоза.

Оборудование и материалы. Материал от животных, поражен­ных трихофитией и микроспорией, культуры грибов рода Мисог, Aspergillus, Candida на плотной питательной среде Сабуро или др., препаровальные иглы, микологические крючки, предметные и покровные стекла, смесь воды, спирта, глицерина (поровну), 20%-й раствор гидроксида натрия или гидроксида калия, 50%-й водный раствор глицерина, плакаты, таблицы, биопрепараты.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

Микозы - группа болезней животных и человека, вызывае­мых патогенными микроскопическими грибами. Основные ме­тоды лабораторной диагностики этих болезней: микроскопия, выделение и идентификация грибов-возбудителей.

Дерматомикозы. Заболевания кожи и ее производных. Восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов (преимущественно молодняк), пушные и хищные звери. У людей инфицированию более подвержены дети. Важным фактором за­ражения служит мацерация кожи.

Трихофития. Инфекционное заболевание. Характеризуется появлением на коже округлых или овальных облысевших очагов с мягкими, иногда сухими корочками в области головы. Поражения могут распространяться по поверхности тела животного (рис. 117, 118).

При поверхностной форме размер повреждений 1...5см в диа­метре, иногда развиваются более обширные очаги. Корки легко отделяются вместе со склеенными волосами, под ними на слегка влажной поверхности кожи торчат обломавшиеся волосы, кое-где встречаются папулы и пузырьки.

При глубокой форме болезни наблюдают несколько очагов поражения с ярко выраженными экссудативными и воспалитель­ными процессами, инфильтрацию, большое количество фолликулярных пустул. Встречаются множественные экссудативные поражения. Все очаги покрыты засохшим серозно-гнойным экс­судатом. При удалении корок обнаруживают эрозии. Часто отме­чают осложнения секундарной инфекцией.

Основные возбудители трихофитии: у крупного рогатого ско­та, буйволов, зебу, оленей - Т. verrucosum (син. Т. faviforme ), реже Т. mentagrophytes ; у лошадей - Т. equinum и Т. mentagrophytes; у овец и коз - Т. verrucosum, Т. mentagrophytes ; у свиней - Т. mentagrophytes ; у верблюдов - Т. verrucosum , Т. sarkisovi ; у собак и кошек - Т. mentagrophytes (кошки редко болеют трихофитией); у пушных зверей и кроликов - Т. mentagrophytes , редко Т. verrucosum ; у лабораторных животных (мыши, крысы, хомяки, морские свинки) - Т. mentagrophytes ; у птиц - Т. gallinae . Этот возбудитель известен давно как возбудитель парши (фавуса) пре­имущественно у рода куриных. Раньше болезнь называли «белый гребень».

Микроспория. Инфекционное заболевание кожи и ее произ­водных. Появление очагов поражения сопровождается воспали­тельным процессом, обламыванием и выпадением волос, иногда наблюдают поражение когтей.

Основные возбудители микроспории: у кошек и собак - М. canis (син. М. lanosum ); у лошадей - М. equinum , редко М. distorum и М. gypseum ; у свиней - М. canis ; у пушных зверей, кроликов - М. canis; у лабораторных животных - М. canis ; у крупного рогатого скота и овец - М. canis и М. gypseum . Микро­спорией болеют дикие звери, а также животные зоопарков и цир­ков.

Лабораторная диагностика трихофитии и микроспории основа­на на результатах микологического исследования.

Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии и люминесцентного анализа, выделение чистой культуры посевом на специальные питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим свойствам.

Материал для исследования . В лабораторию направляют соскобы с пораженных частей тела животного вместе с корочками и чешуйками, пораженные волосы с участков, граничащих со здоровой кожей.

Чаще готовят неокрашенные (нативные) препараты. Исследуемый материал помещают в чашки Петри, измельчают ножницами и расщепля­ют с помощью скальпеля. Затем кусочки волос, чешуек, корочек переносят на предметное стекло, наносят каплю 20%-го раствора гидроксида натрия или гидроксида калия и слегка подогревают над пламенем горелки до отхождения паров. После этого добав­ляют каплю 50%-го водного раствора глицерина. На приготов­ленный препарат накладывают покровное стекло и просматрива­ют сначала под малым увеличением сухого объектива (х 8), затем с объективом х 40 или с помощью иммерсионной системы.

С целью дифференциации грибов рода Trichophyton и Microsporum учитывают характер расположения спор в поражен­ном волосе (рис. 119, 120) (цепочками или мозаичное), пользуясь следующими критериями:

Люминесцентный анализ заключается в следующем. Исследу­емый материал помещают в чашки Петри на расстоянии 20 см от ртутно-кварцевой лампы ПРК-2 или ПРК-4 с фильтром Вуда и просматривают под ультрафиолетовыми лучами в затемненном помещении. Пораженные возбудителем микроспории волосы дают яркое зеленоватое свечение. Корочки, чешуйки не светятся. Кроме того, с помощью люминесцентного анализа проводят ран­нюю диагностику атипичных и скрытых форм микроспории.

Обнаружение мицелия гриба и различных спор в материале - до­статочное основание для постановки диагноза на дерматомикозы.

Выделение и идентификация культур возбудителей трихофитии и микроспории. Культуры выделяют в сомнительных случаях для подтверждения диагноза. Для получения чистой культуры грибов отдельные волосы или фрагменты кожи, корочки высевают на специальные питательные среды - агар Сабуро, сусло-агар, МПА, содержащий 2 % глюкозы, агар Чапека и некоторые дру­гие. Чтобы освободить исследуемый материал от сопутствующей микрофлоры, перед посевом на питательные среды его обраба­тывают 60%-м этанолом в течение 5...7 мин, а затем дважды от­мывают дистиллированной водой и подсушивают в термостате при 37 °С, или же в питательные среды добавляют антибиотики (пенициллин, стрептомицин и др.) из расчета 100...200 ЕД/мл. Посевы инкубируют при температуре 26...28 °С 20...30сут и бо­лее. У выросших культур грибов изучают культуральные и мор­фологические свойства. Готовят препараты «раздавленная капля» (см. тему 5) и микроскопируют. При идентификации видов гри­бов руководствуются признаками, изложенными в таблице 35.

Биопрепараты . Препарат ТФ-130 (ВИЭВ) и сухая вакцина ЛТФ-130 (ВИЭВ) против трихофитии крупного рогатого скота содержат аттенуированный штамм Trichophyton verrucosum (faviforme).

Вакцина СП-I против трихофитии лошадей из штамма Trichophyton equinum.

Вакцина Триховис (ВИЭВ) сухая против трихофитии овец из штамма Trichophyton verrucosum (вариант автотрофикум).

Вакцину МЕНТАВАК против трихофитии пушных зверей и кроликов готовят из культуры Trichophyton mentagrophytes .

Вакцина Камелвак-ТС против трихофитии верблюдов содер­жит аттенуированный штамм гриба Trichophyton sarkisovi .

Вакцина МИКОЛАМ против трихофитии и микроспории плотоядных животных, нутрий и кроликов.

Поливак-ТМ - инактивированная вакцина против дермато-фитозов собак, включая 8 видов и разновидностей грибов рода Trichophyton и Microsporum .

Вакцина ВАКДЕРМ против дерматофитозов животных пред­назначена для борьбы с микроспорией и трихофитией собак, ко­шек, пушных зверей и кроликов. Готовят из высокоиммуногенных штаммов Microsporum canis , Microsporum gypseum и Trichophyton mentagrophytes.

Аспергиллез. Заболевание домашних и диких птиц, пчел, редко млекопитающих (крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, ло­шади); восприимчив человек. Характеризуется гранулематозным поражением органов дыхания, в основном легких, нередко абор­тами. В легких при размножении возбудителя формируется аспергиллома. Аспергиллома (аспергиллезная мицетома) - шаро­образная масса мицелия диаметром до 2 см (обычно Aspergillus fumigatus ) и клеточного детрита, заполняющая полости легкого, образовавшиеся вследствие разрушения ткани. В отечественной практике этим термином обозначают любую инфекционную гра­нулему, вызванную видами Aspergillus.

Возбудители аспергиллеза принадлежат к высшим несовер­шенным грибам класса Deuteromycetes , рода Aspergillus, группе го­ловчатых плесеней. Основные возбудители аспергиллеза живот­ных - A. fumigatus, A.flavus, A. niger.

Лабораторная диагностика аспергиллеза основана на результа­тах микологического исследования.

Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культу-рально-морфологическим и патогенным свойствам.

Материал для исследования . В лабораторию направляют свежие трупы мелких животных, наложения, узелки, пораженные орга­ны или их кусочки, мокроту, яйца.

. Непосред­ственное обнаружение гриба в неокрашенном или окрашенном препарате имеет значение лишь для предварительного диагноза. При этом выявление характерных для аспергиллов органов пло­доношения особенно ценно и значительно ускоряет лаборатор­ную диагностику. Исследуемый материал помещают в смесь этанола с глицерином и водой поровну или в физиологичес­кий раствор. Препараты микроскопируют, как описано в теме 5, ориентируясь на обнаружение органов плодоношения (рис. 121) - головка, стеригмы со спорами (см. тему 5).

Для посева используют агар Чапека, Сабуро, кровяной, мозговой, кукуруз­ный агары, МПА (рН 5,5...6,5). Гранулематозную ткань обжигают над пламенем, вырезают стерильно кусочки из середины и рас­кладывают их на плотную среду в чашки Петри, а экссудат засе­вают в пробирки со средой, инкубируют при 25 и 37 °С. На 3...5-е сутки на плотных средах образуются характерные для аспергилл колонии (рис. 122... 124).

A.fumigatus на агаре Чапека образует разрастающиеся коло­нии - ровные или шероховатые. Развитый воздушный мицелий придает им войлочный вид белого цвета или, позднее, зеленого. Зрелые культуры в стадии спороношения черного цвета. С обрат­ной стороны колонии бесцветны или желтовато-коричневого цвета. Межвидовая дифференциальная диагностика основана на различиях в строении стеригм и конидий.

В препаратах из культуры можно обнаружить гладкие, корот­кие, зеленого цвета конидиеносцы. Воздушные гифы бывают септированы и без перегородок. Колбообразные вздутия, содер­жащие споры, находятся только в верхней части гифов. У стеригм одноярусное строение. Конидии темно-зеленого цвета, ок­руглые, шиповатые или полушаровидной формы.

A.flavus, A. niger на агаре Чапека формируют широко разраста­ющиеся колонии с обильным спороношением. Цвет колонии за­висит от массы конидий, развивающихся на конидиеносцах. При микроскопии культур обнаруживают бесцветный или светлоок­рашенный септированный мицелий. Часто образуются склероции шаровидной формы, представленные толстостенными клет­ками.

Биопроба. Метод применяют для подтверждения патогенности выделенных культур аспергилл. Кроликам, морским свинкам или белым мышам вводят внутривенно суспензию спор грибов (0,5... 1) 10 6 , что вызывает развитие генерализованного процесса с типичным поражением органов дыхания, почек, сердца. При вскрытии в этих органах обнаруживают множество мелких узел­ков с интенсивным развитием гриба.

Птице скармливают корм, зараженный спорами аспергилла, или проводят ингаляцию спор в дыхательный аппарат.

С помощью микологических исследований дифференцируют аспергиллез от микозов, Вызванных другими плесневыми гриба­ми.

Пенициллиомикоз. Заболевание многих видов животных, воз­никающее на фоне снижения общей резистентности организма и характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек.

Основные возбудители пенициллиомикоза - грибы рода Penicillium: P. crustosum, P. glaucum, P. mycetomagenum.

Лабораторная диагностика пенициллиомикоза основана на ре­зультатах микологического исследования. Диагностика данного микоза затруднена в связи с тем, что грибы рода Penicillium часто выделяют из легких и других тканей при туберкулезе и других инфекциях. Важным признаком для подтверждения диагноза служит обнаружение в очаге поражения элементов гриба, фаго­цитированных макрофагами.

Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим и патогенным свойствам.

Материал для исследования. В лабораторию направляют пора­женные участки кожи, слизистых оболочек, пораженные органы и ткани от трупов.

Микроскопия препаратов из исходного материала. Препараты «раздавленная капля» исследуют под микроскопом в окрашен­ном (по методам Грама, Циля-Нильсена и др.) и неокрашенном виде.

Важным диагностическим признаком служит обнаружение в нативных препаратах септированного мицелия и конидиеносцев, ветвящихся на вершине один или несколько раз в виде кисточки.

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Материал высевают на сусло-агар, агары Чапека, Сабуро и др. и культиви­руют так же, как и возбудителей аспергиллеза и мукоромикоза. У выделенных культур грибов изучают морфологию колоний и внутреннюю структуру (табл. 36).

Биопроба. Заражают кроликов, морских свинок, крыс, белых мышей подкожно. На месте введения культуры грибов-возбуди­телей развивается абсцесс и формируется грануляционная ткань. При внутрибрюшинном и внутривенном введении развивается генерализованный процесс.

Мукоромикозы (мукорозы). Хронические заболевания, вызыва­емые плесневыми грибами. Характеризуются развитием гранулематозного процесса, сходного с туберкулезом, в лимфатических узлах и в легких, реже в других органах и тканях (кожа, ногти, слизистые покровы, пищеварительный тракт, центральная не­рвная система, мозг). К возбудителю мукороза восприимчивы свиньи, лошади, крупный рогатый скот, овцы, пушные звери; из лабораторных животных - морские свинки, мыши; болеют обе­зьяны, тюлени. Мукорозы людей встречаются в виде спорадичес­ких случаев.

Основные возбудители мукоромикоза - грибы видов Мисог mucedo, М. racemosus, Rhisopus nigricans и др.

Лабораторная диагностика мукоромикоза

Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбуди­теля по культурально-морфологическим и патоген­ным свойствам.

Материал для исследо­вания . Объектом исследо­вания служат некротизированные ткани, гной, экс­судат, гранулематозные ткани и др.

Микроскопия препара­тов из исходного материа­ла. В препаратах из иссле­дуемого материала в поло­жительных случаях обна­руживают несептированный мицелий. В круглых спорангиях на спорангиеносце видны эндоспоры (рис. 125). Для старого мицелия характерно присутствие хламидоспор.

Рис. 125. Четырехдневная культура Мисог racemosus на агаре Чапека:

1 - мицелий;

2- спорангия;

3- спорангиоспоры внутри спорангии и вне ее;

4- спорангиеносец

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Гранулематозную ткань обжигают над пламенем горелки и стерильно выре­зают из середины кусочки, которые раскладывают на поверхнос­ти среды Чапека (в чашках Петри) или других сред. Посевы ин­кубируют при 25...30ºС. Культуры грибов довольно крупные, ак­тивно развиваются на искусственных питательных средах. На третьи сутки приобретают вид войлочных клочковатых серовато-белых колоний (рис. 126), в последующем цвет может изменяться до коричневого или бурого.

Рис. 126. Войлочно-клочковатая серо­вато-белая колония двухдневной куль­туры М. racemosus на агаре Чапека

Биопроба. Метод применяют для изучения патогенности выде­ленных из исходного материала культур гриба. Кроликам, морс­ким свинкам и белым мышам вводят внутривенно, внутримышечно или внутрибрюшинно смыв спор и мицелия чистых куль­тур. Гриб развивается во всех внутренних органах и тканях. Кро­лики погибают через 15...20 дней после внутривенного заражения, мыши - через 5... 15 дней. Чаще поражаются почки, реже печень, сердце, селезенка (абсцессы, некроз эпителия ка­нальцев, разрастание грануляционной ткани).

Кандидамикоз (кандидоз, молочница и др.). Заболева­ние животных и человека. Характеризуется поверхно­стным поражением кожи, слизистых оболочек рото­вой полости, наружных мо­чеполовых органов. Возбу­дитель также вызывает вис­церальный микоз с поражением дыхательных пу­тей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой систе­мы, молочной железы, мы­шечной, костной и сердеч­но-сосудистой систем, ор­ганов зрения. При генера­лизации кандидамикозного процесса могут поражаться многие органы одновре­менно (рис. 127). Следстви­ем кандидамикоза у коров могут быть маститы, эндометриты и аборты.

Рис. 127. Серовато-белые мелкие узелки на слизистой зоба цесаренка, павшего от кандидамикоза

Основные возбудители кандидамикоза - С. albicans и С. tropicalis , реже С. krusei , род Candida , класс Deuteromycetes. Они широко распространены в природе. Наиболее часто их выделяют с поверхности различных фруктов, ягод, овощей. Candida albicans и др. входят в состав нормальной микрофлоры организма челове­ка и животных. Любые наруше­ния функций иммунокомпетентных клеток или нормаль­ного микробного ценоза при­водят к возникновению заболе­вания. С. albicans в основном поражает птиц, кур, гусей, уток, цесарок, индеек, голубей, фазанов и др. Более тяжело боле­ют поросята, телята, ягнята, щенки.

Лабораторная диагностика кандидамикоза основана на резуль­татах микологического исследования.

Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культу-рально-морфологическим и ферментативным свойствам.

Материал для исследования . Объектом исследования служат пленки, наложения, соскобы со слизистой оболочки, содержи­мое язв и эрозий, кусочки внутренних органов.

Микроскопия препаратов из исходного материала. В тканях жи­вотных С. albicans может образовывать дрожжевые клетки и гифы, обнаружение которых имеет диагностическое значение (рис. 128). Клеточная стенка мицелия в этом случае состоит из трех слоев и значительно уступает по толщине пяти-семислойной структуре дрожжевых клеток.

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Материал (кроме внутренних органов) берут стерильной бактериологичес­кой петлей и тщательно растирают петлей или стеклянным шпа­телем по поверхности среды. Кусочки печени, селезенки или по­чек погружают в спирт, обжигают над пламенем спиртовки, а затем из глубины органов вырезают кусочек ткани и проводят им по поверхности плотной среды. Кровь из сердца, содержимое желудка и кишечника, почечной лоханки высевают на агар Сабуро в чашки Петри. Посевы инкубируют при 37° С 24...48 ч до появ­ления на питательной среде колоний (рис. 129, 130).

Идентификацию культур грибов проводят в два этапа.

На первом этапе изучают культурально-морфологические признаки выделенной культуры в первичном посеве на плотной питательной среде (агар Сабуро, МПА с глюкозой) (табл. 37).

На втором этапе для окончательной идентификации грибов рода Candida выделенную культуру высевают на жидкие пита­тельные среды (бульон Сабуро, картофельный, кукурузный агары или на аналогичные жидкие среды - кукурузный или картофель­ный отвар) и определяют культуральные признаки и цитоморфологические особенности. Посев на картофельный и кукурузный агары делают штрихом в толщу среды, разрезая петлей поверх­ность агара. При микроскопии учитывают наличие псевдомицелия, тип роста на этих средах; при­сутствие хламидоспор на кукуруз­ном агаре в чашках Петри исследу­ют при малом увеличении (рис. 131).

Рис. 131. Пятидневная культура С. albicans на кукурузном агаре:

1 - шаровидные хламидоспоры; 2- контурная оболочка хламидоспоры

На жидких питательных средах грибы С. albicans через 24...48 ч вы­зывают помутнение среды и обра­зование рыхлого осадка на дне пробирки. Для грибов С. tropicalis и С. krusei характерны глубинный рост и образование пленки и при­стеночного кольца.

Для дифференциации видов грибов рода Candida определяют ферментативную активность на жидких средах Гисса, содержащих 3 % различных углеводов и инди­катор Андреде. Посевы наблюдают в течение 10... 15 дней, учитывают кислото- и газообразование. Фер­ментативные свойства приведены в таблице 38.

Эпизоотический лимфангит (бластомикоз, африканский сап). Хроническое заболевание животных. Характеризуется пораже­нием лимфатических узлов, лимфатических сосудов и подкож­ной клетчатки с образованием язв, абсцессов и узелков. В отли­чие от дерматомикозов поражены более глубокие слои кожи. Бо­леют однокопытные животные: лошади, мулы, ослы, зарегистри­рованы случаи заболевания этим микозом парнокопытных - верблюдов и КРС (рис. 132).

Возбудитель эпизоотического лимфангита - Histoplasma farciminosus (син. Criptococcus farciminosus ). Классификация криптококка неясна: одни исследователи причисляют его к бластомицетам, другие на основании некоторых биологических данных - к несовершенным грибам.

Лабораторная диагностика эпизоотического лимфангита осно­вана на результатах микологического и серологического исследо­ваний.

Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя при микроскопии препаратов-от­печатков из исходного материала, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим и серологическим свойствам.

Материал для исследования . В лабораторию направляют содер­жимое абсцессов, гнойный экссудат язв.

Микроскопия препаратов из исходного материала . Готовят пре­парат «раздавленная капля». Чаще микроскопируют неокрашен­ный препарат или красят по Граму или Романовскому-Гимзе. Благодаря окраске гранулы в цитоплазме хорошо различимы. Возбудителя эпизоотического лимфангита относят к дрожжеподобным грибам. В исследуемом материале обнаруживают криптококки - клетки яйцевидной или ли монообразной формы с четко выраженной двухконтурной оболочкой, клетки заострены на одном или обоих концах. Размеры криптококков З...5мкм в длину и 2...3,5 мкм в ширину. В гное находят по 2...3 криптококка, соединенных своими полюсами и иногда образующих цепоч­ки (рис. 133). Часть криптококков можно найти в лейкоцитах (нейтрофилах и макрофагах). Центральная часть криптококков представляет собой гомогенное, полужидкое вещество, содержа­щее одно или несколько (2...4) блестящих зернышек, которые находятся в беспрерывном и оживленном движении.

Необходимо учитывать, что для Н. farciminosus характерен ди­морфизм, т. е. морфология гриба в патологическом материале и в культуре различна.

Выделение и идентификация культуры возбудителя. В сомни­тельных случаях микроскопии материал высевают на питатель­ные среды. Первичное выделение гриба затруднительно, но вы­деленную культуру удается поддерживать сравнительно легко. Гриб выращивают на МППА, глюкозно-глицериновом МПА (со­держание углеводов 2...2,5 %), агаре Сабуро при температуре 25...30°С.

Через 10... 12 дней на плотных питательных средах образуются колонии, сначала мелкие, в последующем более крупные, возвы­шающиеся над поверхностью среды. Колонии складчатые, сухие, кремового, а позднее коричневого цвета. В мазках из культуры дрожжевые клетки не обнаруживают. Вне живого организма гриб развивается в мицелиальной форме. Мицелий септированный, ветвящийся, многоклеточный.

Серологическая диагностика основана на ре­зультатах РСК с сапным антигеном.

Аллергическая диагностика. Для аллергической диагностики лимфангита используют гистоплазмин (Королевой) - фильтрат 3...4-месячной культуры криптококка. При сомнительном ре­зультате лабораторного исследования применяют дифференци­альную диагностику лимфангита и сапа, используя глазную про­бу с маллеином и подкожную пробу с гистоплазмином.

Кокцидиоидомикоз (ревматизм пустыни, долинная лихорадка и др.). Хроническое заболевание животных и человека, характери­зуется гранулематозным поражением лимфатических узлов, иногда легких у крупного рогатого скота и диссеминированной формой процесса со злокачественным течением у собак.

К заболеванию восприимчивы крупный рогатый скот, лоша­ди, ослы, овцы, свиньи, грызуны (мыши, крысы и др.). Описаны заболевания койотов, лам, кенгуру, обезьян, тигров и других животных. Птицы не болеют. Кокцидиоидомикоз человека относят к группе особо опасных микозов.

Возбудитель кокцидиоидомикоза - дрожжевидный почвен­ный гриб Coccidioides immitis .

Лабораторная диагностика кокцидиоидомикоза основана на ре­зультатах микологического и серологического исследований.

Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методами световой микроскопии и биопробы, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим и патогенным свойствам.

Материал для исследования . Объектом исследования служат гной, кровь, содержимое очагов поражения и кусочки поражен­ных органов.

Микроскопия препаратов из исходного материала. Из материала готовят препараты «раздавленная капля». При работе с такими препаратами нужно соблюдать предельную осторожность, так как грибы остаются живыми. Можно микроскопировать препа­раты в 10%-м растворе щелочи при подогревании: в этом случае гриб погибает быстро, но происходит деформация сферул. Чтобы избежать заражения исследователя грибом С. immitis , перед мик­роскопией патологический материал рекомендуют залить 10%-м раствором формалина на 10...15 мин. Такая обработка убивает гриб, но не влияет на его морфологические признаки. Положи­тельным результатом считают обнаружение сферул (например, в гное и мокроте) мицелия (рис. 134, 135). Сферулы - образования правильной круглой формы с двухконтурной оболочкой и с мно­гочисленными эндоспорами. Протоплазма зернистая. Диаметр сферулы от 20 до 120 мкм. Эндоспоры мелкие. Иногда обнаружи­вают сферулы с разорванной оболочкой и освобождающимися эндоспорами. Прорастание сферул в мицелий можно наблюдать непосредственно в патологическом материале. Для этого на предметное стекло наносят несколько капель в смеси с физиоло­гическим раствором, покрывают покровным стеклом и для пре­дохранения от высыхания заклеивают парафином по краям. От­сутствие сферул в препаратах при микроскопическом исследова­нии не дает оснований отрицать кокцидиоидомикоз.

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Для посева исследуемый материал предварительно обрабатывают антибио­тиками в течение 30...60 мин для подавления бактериального ро­ста. Пенициллин добавляют из расчета 20 ЕД/мл среды, стрепто­мицин - 40 ЕД/мл. Для получения мицелиальной формы гриба в качестве питательной среды используют агар Литмана, агар Са­буро, сусло-агар; для получения дрожжевидной формы - кровя­ной агар, печеночный агар с глюкозой, мартеновский бульон (табл. 39). Культивируют при 25...27 и 35...37 °С.

Биопроба. Заражают нативным материалом и солевой суспензией из чистой культуры гриба. К кокцидиоидомикозу восприимчивы мыши, морские свинки, кролики, собаки, куриные эмбрионы. При развитии патологического процесса в зависимости от метода введе­ния исследуемого материала отмечают различные поражения.

При внутривенном введении культуры гриба развиваются абс­цессы во внутренних органах, гибель животных наступает через 20...30 дней.

При интратрахеальном заражении обнаруживают поражение легких и трахеобронхиальных лимфатических узлов.

При внутрибрюшинном заражении через 7... 10 дней процесс распространяется по брюшине с поражением внутренних органов.

При подкожном и интрацеребральном методах заражения возникает местный процесс с поражением лимфатических узлов.

При интратестикулярном - развивается гнойный орхит. В гное обнаруживают сферулы различных размеров и на разных этапах созревания, реже мицелий.

Двух-трехдневные куриные эмбрионы погибают через 3...6 дней после заражения. Использованные в работе материалы и инструменты подлежат немедленной стерилизации в автоклаве.

Серологическая диагностика основана на ре­зультатах следующих реакций: РА с антигеном из убитой культу­ры, РСК с кокцидиоидином, РП с полисахаридным антигеном.

При работе с С. immitis необходимо соблюдать правила техники безопасности, в частности надевать марлевые маски. Посевы про­водить лучше в пробирки со средой Литмана, мясо-пептонный бу­льон или другие жидкие среды, так как их удобнее использовать для микроскопических работ и заражения животных. На этих сре­дах гриб образует более компактные, непылящие колонии. Пере­сев с твердых сред рекомендуют делать до начала спороношения.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Приготовить и промикроскопировать препараты из матери­ала от животных, больных дерматомикозом.

2. Изучить культуральные свойства возбудителей трихофитии и микроспории.

3. Изучить культурально-морфологические характеристики грибов родов Mucor, Aspergillus, Candida.

4. Ознакомиться с биопрепаратами.

Контрольные вопросы

1. Какие микроорганизмы вызывают дерматомикозы?

2. Какова схема лабораторного исследования на дерматомикозы?

3. По каким критериям дифференцируют грибы родов Microsporum и
Trichophyton?

4. Какие плесневые и дрожжеподобные грибы вызывают микозы?

5. Какие вакцины применяют против дерматомикозов сельскохозяйственных
животных?

91. Возбудители микозов (кандидозов и дерматомикозов) и протозойных инфекций (амебиаза, лямблиоза, трихомониаза, лейшманиоза, трипаносомоза, малярии, токсоплазмоза, балантидиоза). Микробиологическая диагностика кандидозов и дерматомикозов. Диагностические, профилактические и лечебные препараты.

Возбудители оппортунистических микозов

Возбудителями оппортунистических микозов являются условнопатогенные грибы родов Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida и др. Они вызывают заболевания у лиц с трансплантатами, на фоне сниженного иммунитета, нерациональной длительной антибиотикотерапии, гормонотерапии, использования инвазивных методов исследования. Находятся в почве, воде, воздухе, на гниющих растениях; некоторые входят в состав факультативной микрофлоры человека (например, грибы рода Candida).

18.5.1. Возбудители кандидоза (род Candida)

Грибы рода Candida вызывают поверхностный, инвазивный и другие формы кандидоза (кандидомикоза). Насчитывается около 200 видов грибов рода Candida. Таксономические взаимоотношения внутри рода недостаточно изучены. Часть представителей рода являются дейтеромицетами; половое размножение которых не установлено. Выявлены также телеоморфные роды, включающие представителей с половым способом размножения: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces и Pichia.

Клинически значимыми видами являются Candida albicans, С. tropicalis, С. catenulata, С. cifferrii, С. guilliermondii, С. haemulonii, С. kefyr (ранее С. pseudotropicalis), С. krusei, С. lipolytica, С. lusitaniae, С. norvegensis, С. parapsilosis, С. pulherrima, С. rugosa, С. utilis, С. viswanathii, С. zeylanoides и C. glabrata. Ведущее значение в развитии кандидоза имеет C. albicans, затем следуют C. glabrata, С. tropicali и С. parapsilosis.

Морфология и физиология. Грибы рода Candida состоят из овальных почкующихся дрожжевых клеток (4-8 мкм), псевдогиф и септированных гиф. Для C. albicans характерно образование ростовой трубки из бластоспоры (почки) при помещении их в сыворотку. Кроме этого C. albicans образует хламидоспоры - толстостенные двухконтурные крупные овальные споры. На простых питательных средах при 25-27 ?С они образуют дрожжевые и псевдогифальные клетки. Колонии выпуклые, блестящие, сметанообразные, непрозрачные с различными оттенками. В тканях кандиды растут в виде дрожжей и псевдогиф.

Эпидемиология. Кандиды являются частью нормальной микрофлоры млекопитающих и человека. Они обитают на растениях,

плодах, являясь частью нормальной микрофлоры, они могут вторгаться в ткань (эндогенная инфекция) и вызывать кандидоз у паци- ентов с ослабленной иммунной защитой. Реже возбудитель передается детям при рождении, при кормлении грудью. При передаче половым путем возможно развитие урогенитального кандидоза.

Развитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек. Чаще кан- дидоз вызывается C. albicans, которая продуцирует протеазы и интегриноподобные молекулы для адгезии к экстрацеллюлярным матриксным белкам и другие факторы вирулентности. Кандиды могут вызывать висцеральный кандидоз различных органов, системный (диссеминированный или кандидасептицемия) канди- доз, поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей, хронический (гранулематозный) кандидоз, аллергию на антигены кандид. Висцеральный кандидоз сопровождается воспалительным поражением определенных органов и тканей (кандидоз пищевода, кандидный гастрит, кандидоз органов дыхания, кандидоз мочевыделительной системы). Важным признаком диссеминированнного кандидоза является грибковый эндофтальмит (эксудативное изменение желто-белого цвета сосудистой оболочки глаза).

При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается острая псевдомембранозная форма болезни (так называемая молочница) с появлением белого творожистого налета, возможно развитие атрофии или гипертрофии, гиперкератоза сосочков языка. При кандидозе влагалища (вульвовагинит) появляются белые творожистые выделения, отек и эритема слизистых оболочек. Поражение кожи чаще развивается у новорожденных; на туловище и ягодицах наблюдаются мелкие узелки, папулы и пустулы. Возможны кандидная аллергия ЖКТ, аллергическое поражение органов зрения с развитием зуда век, блефароконъюнктивита.

Иммунитет. Преобладает клеточный иммунитет. В защите организма от кандид участвуют фагоциты-мононуклеары, нейтрофилы и эозинофилы, захватывающие элементы грибов. Развивается ГЗТ, формируются гранулемы с эпителиоидными и гигантскими клетками.

В мазках из клинического материала выявляют псевдомицелий (клетки соединены перетяж-

ками), мицелий с перегородками и почкующиеся бластоспоры. Посевы от больного проводят на агар Сабуро, сусло-агар и др. Ко- лонии C. albicans беловато-кремовые, выпуклые, круглые. Грибы дифференцируют по морфологическим, биохимическим и физиологическим свойствам. Виды кандид отличаются при росте на глюкозокартофельном агаре по типу филаментации: расположению гломерул - скоплений мелких округлых дрожжеподобных клеток вокруг псевдомицелия. Для бластоспор C. albicans характерно об- разование ростковых трубок при культивировании на жидких средах с сывороткой или плазмой (2-3 ч при 37 ?С). Кроме этого у C. albicans выявляют хламидоспоры: участок посева на рисовом агаре покрывают стерильным покровным стеклом и после инкубации (при 25 ?С в течение 2-5 дней) микроскопируют. Сахаромицеты, в отличие от Candida spp., являются настоящими дрожжами и образуют аскоспоры, расположенные внутри клеток, окрашиваемые модифицированным методом по Цилю-Нильсену; сахаромицеты обычно не образуют псевдомицелия. Наличие кандидемии устанавливают при положительной гемокультуре с выделением из крови Candida spp. Кандидозная уроинфекция устанавливается при обнаружении более 10 5 колоний Candida spp. в 1 мл мочи. Можно также проводить серологическую диагностику (реакция агглютинации, РСК, РП, ИФА) и постановку кожно-аллергической пробы с кандидааллергеном.

Лечение. Применяют нистатин, леворин (для лечения местных поверхностных микозов, например орофарингеального), клотримазол, кетоконазол, каспофунгин, итраконазол, флуконазол (не действует на С. krusei, многие штаммы C. glabrata).

Профилактика. Необходимо соблюдать правила асептики, стерильности инвазивных процедур (катетеризация вен, мочевого пузыря, бронхоскопия и др.). Больным с выраженной нейтропенией назначают противокандидозные препараты для предупреждения развития системного кандидоза.

Возбудители эпидермомикозов (дерматомикозов)

Возбудители эпидермомикозов являются анаморфы (структуры бесполого размножения) 40 близкородственных видов из трех родов: Epidermophyton (2 вида), Microsporum (16 видов), Trichophyton (24 вида); их телеоморфы (структуры полового размножения) включены в один род Arthroderma. В 1839 г. Ю. Шенляйн впервые описал фавус (паршу) как грибковое заболевание. В 1845 г. Р. Ремак назвал этот гриб Achorion schoenleinii. Позже были открыты другие возбудители эпидермомикозов. Дерматомицеты не относятся к диморфным грибам. Их дифференциация основывается преимущественно на морфологических и культуральных признаках.

Морфологические и культуральные свойства

Дерматомицеты образуют септированный мицелий со спиралями, ракетовидными вздутиями, артроспорами, хламидоспорами, макро- и микроконидиями. Они подвергаются плеоморфным изменениям в лабораторных условиях, когда теряют способность к пигментообразованию и формированию конидий. Виды различают по пигментации и форме колоний. Дерматомицеты хорошо растут на глюкозном агаре Сабуро.

Для трихофитонов характерны зернистые или мучнистые колонии с обильными микроконидиями, располагающимися гроздьями на терминальных гифах.

Микроспорумы образуют толстостенные или тонкостенные макроконидии, состоящие из 8-15 (М. canis) или 4-6 (М. gypseum) клеток. Их колонии окрашены в желто-оранжевый цвет. При ультрафиолетовом облучении пораженных микроспорумами волос наблюдается флюоресценция светло-зеленым цветом.

Эпидермофитонам присущи 1-5-клеточные булавовидные конидии.

Антигены

Все дерматомицеты - слабые антигены. Гликопротеины клеточных стенок этих грибов являются аллергенами, причем углеводная часть аллергена обусловливает развитие ГНТ, а белковая часть - ГЗТ.

Патогенез и иммунитет

Возбудители эпидермомикозов поражают эпидермис, волосы, ногти вследствие прямого контакта здорового человека с зараженными чешуйками или волосами больного. Гифы грибов затем прорастают в роговой слой, вызывая разнообразные по клиническому проявлению и локализации заболевания. Отдельные случаи заболеваний связаны с контактом людей (особенно детей) с больными собаками и кошками. В редких случаях могут развиваться генерализованные формы эпидермомикозов с поражением обширных областей кожи туловища и головы, с вовлечением лимфатических узлов.

При эпидермомикозах наблюдается развитие гиперчувствительности немедленного (ГНТ) и замедленного типов (ГЗТ). Экология и эпидемиология. Большинство дерматомицетов широко распространено в природе. Одни виды обнаруживаются в почве и никогда не вызывают заболеваний у человека, другие патогенны для людей. Более десятка видов антропофильных дерматомицетов (Т. rubrum, Т. tonsurans и др.) передаются от человека к человеку; другие - зоофильные дерматомицеты (М. canis, Т. verrucocum), патогенные для домашних и диких животных, передаются человеку; третьи - геофильные дерматомицеты (М. gypseum, M. fulvum), обитают в почве, но также способны поражать человека.

Дерматомицеты достаточно устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Некоторые виды встречаются главным образом в определенных географических регионах.

Лабораторная диагностика

Патологический материал (чешуйки кожи, ногтей, волосы, извлеченные из пораженных мест) микроскопируют, предварительно размягчив их в 10-20% растворе КОН. Microsporum образует тесные пласты спор в мозаичном порядке вокруг волос, тогда как Trichophyton - параллельные ряды спор, снаружи (эктотрикс) и внутри (эндотрикс) пораженных волос.

К дерматомицетам группы эктотрикс относят Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum и др.; к группе эндотрикс - Т. gourvilii, Т. tonsurans и др. Одни из них не образуют конидий в волосе, другие редко проникают в волосы, третьи волосы не инвазируют. Волосы, инфицированные Microsporum, флюоресцируют при ультрафиолетовом облучении. Окончательная идентификация дерматомицетов проводится на основании изучения культур, выращенных в течение 1-3 недель на среде Сабуро при 20°С, по морфологическим особенностям мицелия и спор. Для идентификации дерматомицетов с освобождением их от контаминирующих грибов и бактерий используют специальную питательную среду - DTM, которая нашла широкое применение в клинических лабораториях.

Специфическая профилактика отсутствует

Саркодовые (амебы)

Большинство амеб (от греч. amoibe - изменение) обитают в окружающей среде, некоторые виды - в организме человека и животных. Амебы передвигаются с помощью изменяющихся выростов клетки - псевдоподий, а питаются бактериями и мелкими простейшими. Размножаются бесполым способом (делением надвое). Жизненный цикл включает стадию трофозоита (растущая, подвижная клетка) и стадию цисты. Из трофозоита образуется циста, устойчивая к внешним факторам. Попав в кишечник, она превращается в трофозоит.

Различают патогенные и непатогенные амебы. К патогенным амебам относят дизентерийную амебу (Entamoeba histolytica) и свободноживущие патогенные амебы: акантамебы (род Acanthamoeba) и неглерии (род Naegleria). Naegleria fowleri является жгутиконосной амебой. Она вызывает амебный менингоэнцефалит. В толстой кишке человека обитают непатогенные амебы - кишечная амеба (Entamoeba coli), амеба Гартманна (Entamoeba hartmanni), йодамеба Бючли (Iodamoeba buetschlii) и др. Оказалось, что иногда эти амебы могут вызывать за- болевания. Во рту часто обнаруживают ротовую амебу (Entamoeba gingivalis), особенно при заболеваниях полости рта.

19.1.1. Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica)

Амебиаз - антропонозная болезнь, вызванная амебой Entamoeba histolytica, сопровождающаяся (в клинически выраженных случаях) язвенным поражением толстой кишки, частым жидким стулом, тенезмами и дегидратацией (амебная дизентерия), а также развитием абсцессов в различных органах. Возбудитель открыт в 1875 г. русским военным врачом Ф.А. Лешем.

Морфология. Различают три формы дизентерийной амебы: малую вегетативную, большую вегетативную и цистную (рис. 19.1). Малая вегетативная (просветная) форма Entamoeba histolytica forma minuta имеет размер 15-20 мкм, малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом. Большая вегетативная форма Entamoeba histolytica forma magna (патогенная, тканевая форма размером около 30 мкм) образуется из малой вегетативной формы, имеет псевдоподии, обладает толчкообразным поступательным движением, может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе. Цистная форма (покоящаяся стадия) представлена цистой диаметром 9-16 мкм. Зрелая циста содержит 4 ядра (у непатогенной Entamoeba coli циста содержит 8 ядер).

Резистентность. Вегетативные формы возбудителя вне организма быстро погибают. Цисты сохраняются в фекалиях и воде при температуре 20 ?С в течение 2 нед. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении они погибают.

Эпидемиология. Источник инфекции - человек, т.е. амебиаз является антропонозной болезнью. Механизм передачи амеб фекально-оральный, пути передачи алиментарный, водный и

Рис. 19.1. Морфология амеб: а, б - трофозоиты Entamoeba histolitica, один из которых поглощает эритроциты; в -Entamoeba hartmani - трофозоит с пищевой вакуолью; г - цисты с 1, 2 и 4 ядрами; д - двуядерная (слева) и одноядерная (справа) прецисты Entamoeba hartmani

контактно-бытовой. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже с во- дой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы. Чаще болеют дети старше 5 лет. Наибольшая заболеваемость наблюдается в регионах тропического и субтропического климата.

Патогенез и клиническая картина. Из цист, попавших в кишечник, образуются просветные формы амеб, которые обитают в толстой кишке, не вызывая заболевания. Просветные формы ведут себя как комменсалы кишечника, питаясь его содержимым, не оказывая вредного воздействия. Такой человек является здоровым носителем E. histolytica, выделяющим цисты. Широко распространено бессимптомное носительство Е. histolytica. При снижении иммунитета организма просветные формы амеб внедряются в стенку кишки и размножаются в виде тканевых форм. Развивается кишечный амебиаз, которому способствуют некоторые представители микрофлоры кишечника. Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызы- вая коагуляционный некроз, способны фагоцитировать эритроциты (эритрофаги, гематофаги), могут обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека. При некрозе образуются кратерообразные язвы с подрытыми краями. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью («малиновое желе»), сопровождающегося тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. В фекалиях обнаруживаются гной и слизь, иногда с кровью.

Внекишечный амебиаз развивается при проникновении амеб с током крови в печень, легкие, головной мозг и другие органы. Образуются единичные или множественные амебные абсцессы размером от едва заметных глазом до 10 см в диаметре. Возможно развитие кожного амебиаза: на коже перианальной области и промежности образуются эрозии и малоболезненные язвы.

Иммунитет при амебиазе нестойкий. Антитела образуются только к тканевым формам Е. histolytica. Активируется преимущественно клеточное звено иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. E. histolytica дифференцируют по цистам и трофозоитам от других кишечных простей-

шихтипа E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii идр . Антитела к возбудителю выявляют в РНГА, ИФА, непрямой РИФ, РСК и др. Наиболее высокий титр антител в сыворотке крови выявляют при внекишечном амебиазе. Молекулярно-биологический метод (ПЦР) позволяет определять в фекалиях маркерные участки ДНК Е. histolytica.

Лечение. Применяют метронидазол, тинидазол, мексаформ, осарсол, ятрен, дийодохин, делагил, дигидроэмитин и др.

Профилактика. Выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб, а также проведение общесанитарных мероприятий.

19.2. Жгутиконосцы

К жгутиконосцам относятся лейшмании, трипаносомы, лямблии и трихомонады. Они имеют один или несколько жгутиков. У основания жгутика расположен блефаропласт, у некоторых простейших рядом имеется кинетопласт - ДНК-содержащий органоид митохондриального происхождения, способствующий движению жгутика.

19.2.1. Лейшмании (род Leischmania)

Лейшманиозы - протозойные болезни животных и человека, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами; поражаются внутренние органы (висцеральный лейшманиоз) или кожа и слизистые оболочки (кожный, кожно-слизистый лейшманиоз).

Возбудитель кожного лейшманиоза был открыт в 1897 г. русским врачом П.Ф. Боровским в Ташкенте, а возбудитель висцерального лейшманиоза в 1900 г. - У. Лейшманом и в 1903 г. Ш. Донованом независимо друг от друга.

Заболевание у людей вызывают свыше 20 видов лейшманий, инфицирующих млекопитающих: L. donovani-комплекс с 3 видами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-комплекс с 3 главными видами (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesuelensis); L. tropica; L. major; L. aethiopica; подрод Viannia c 4 главными видами . Все виды лейшманий морфологически неразличимы. Их дифференцируют с помощью моноклональных антител или молекулярно-генетическими методами.

дотелиальной системы. Размножаются простым делением. Имеют жгутиковый (промастиготный) и безжгутиковый (амастиготный) циклы бесполого развития.

Рис. 19.2. Leishmania donovani: а - большая ретикулоэндотелиальная клетка селезенки с амастиготами; б - промастиготы, наблюдаемые в москитах и при культивировании на питательной среде; в - делящиеся формы

Культивирование. Лейшмании культивируют на среде NNN (авторы - Николь, Нови, Нил), содержащей агар с дефибринированной кровью кролика. Их можно выращивать на хорионаллантоисной оболочке куриного эмбриона, в культурах клеток или на белых мышах, хомяках и обезьянах.

Эпидемиология. Лейшманиозы распространены в странах теплого и тропического климата. Механизм передачи возбудителей трансмиссивный через укус москитов.

Основными источниками заражения являются: при кожном антропонозном лейшманиозе люди; при кожном зоонозном лейшманиозе песчанки и другие грызуны; при висцеральных лейшманиозах люди (при индийском висцеральном лейшманиозе) или собаки, шакалы, лисы, грызуны (при средиземноморско-среднеазиатском висцеральном лейшманиозе); при кожно-слизистом лейшманиозе грызуны, дикие и домашние животные.

Патогенез и клиническая картина. Антропонозный кожный лейшманиоз вызывает L. tropica. Заболевание имело различные названия: поздно изъязвляющийся лейшманиоз, городская форма, аш- хабадская язва, «годовик». Заболевание чаще встречается в городах и характеризуется длительным инкубационным периодом - от 2-4 мес до 1-2 лет. На месте укуса москитом появляется бугорок, который увеличивается и через 3-4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях, рубцуясь к концу года (отсюда народный термин «годовик»).

Зоонозный кожный лейшманиоз (рано изъязвляющийся лейшманиоз, пендинская язва, сельская форма) вызываетL. major. Заболевание протекает более остро. Инкубационный период составляет 2-4 нед. Мокнущие язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Продолжительность болезни 2-6 мес.

Индийский висцеральный лейшманиоз (антропонозный висцеральный лейшманиоз (кала-азар, черная болезнь)) вызывается лейшманиями комплекса L. donovani; встречается в основном в Европе, Азии и Южной Америке. Инкубационный период в среднем

5-9 мес. У больных поражаются селезенка, печень, лимфоузлы, костный мозг и пищеварительный тракт. Развиваются гипергам- маглобулинемия, дистрофия и некроз органов. Из-за поражения надпочечников кожа темнеет, на ней появляются высыпания - лейшманоиды.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (возбудитель L. infantum) имеет сходную клиническую картину, кроме изменений со стороны кожи, которая бледнеет. Инкубационный период от 1 мес до 1 года. Чаще болеют дети.

Бразильский кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) вызывает L. braziliensis; развивается гранулематозное и язвенное поражение кожи носа, слизистых оболочек рта и гортани. Инкубационный период от 2 нед до 3 мес. Изменяется форма носа (нос тапира). Встречается в основном в Центральной и Южной Америке, как и сходные болезни, вызываемые L. mexicana (мексиканский лейшманиоз), L. peruviana (перуанский лейшманиоз), L. panamensis (панамский лейшманиоз) и др.

Иммунитет. У переболевших людей остается стойкий пожизненный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Мазки из бугорков, содержимого язв или пунктатов из органов окрашивают по Романовскому- Гимзе. При микроскопии обнаруживаются внутриклеточно расположенные амастиготы. Чистую культуру возбудителя выделяют на среде NNN: инкубация посева 3 нед при комнатной температуре. Заражают также белых мышей, хомячков. Из серологических методов применяют РИФ, ИФА. Кожно-аллергический тест (тест Монтенегро) на ГЗТ к лейшманину (препарат из убитых промастигот) используют при эпидемиологических исследованиях лейш- маниоза. Он положителен после 4-6 нед заболевания.

Лечение. При системном лечении назначают инъекции препаратов окиси 5-валентной сурьмы - стибоглюконат (пентостам). При кожном лейшманиозе местно применяют мази хлорпромазина, паромомицина или клотримазола.

Трипаносомы (род Trypanosoma)

Трипаносомы вызывают трансмиссивные болезни - трипаносомозы. Tripanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense (разновидности T. brucei) вызывают африканский трипаносомоз, или сонную болезнь, аTrypanosoma cruzi - американский трипаносомоз (болезнь Шагаса). Возбудители были открыты в 1902 г. Д. Датоном(Т. gambiense), в 1909 г. Ш. Шагасом (Т. cruzi) и в 1910 г. Г. Фантенем (Т. rhodesiense).

Характеристика возбудителей. По размерам трипаносомы более крупные (1,5-3x15-30 мкм), чем лейшмании. Они имеют узкую продолговатую форму, жгутик и ундулирующую мембрану (рис. 19.3). Размножаются бесполым путем (продольное деление). Источником инфекции являются домашние и дикие животные, инфицированный человек. Переносчиками африканского трипаносомоза являются кровососущие мухи цеце, а болезни Шагаса - триатомовые клопы. Возбудители имеют различные стадии раз- вития: амастиготы, эпимастиготы, трипомастиготы.Амастиготы имеют овальную форму и не имеют жгутика. Такая стадия характерна для Т. cruzi, обитающей в мышцах и других тканевых клетках человека. Эпимастиготы растут в кишечнике переносчиков и на питательных средах. Жгутик отходит от середины удлиненной клетки (около ядра). Трипомастиготы находятся в крови животных и человека. Жгутик отходит от задней части удлиненной клетки. Ундулирующая мембрана резко выражена.

Патогенез и клиническая картина. Гамбийская форма африканского трипаносомоза, вызываемая Т. gambiense, протекает хронически, а родезийская форма, вызываемая Т. rhodesiense, является более острой и тяжелой формой болезни. В месте укуса переносчиком - мухой цеце - к концу недели развивается изъязвляющаяся

Рис. 19.3. Морфология трипаносом: а, б - трипомастиготы в крови; в - эпимастигота в кишечнике переносчиков

У больных развиваются лимфаденит, миокардит, лихорадка. Поражаются ЖКТ, печень, селезенка, головной мозг. Характерен длительный латентный период, вплоть до нескольких десятилетий.

Иммунитет. В ответ на инвазию образуются в большом количестве IgM-антитела. В хронической фазе преобладают IgG-антитела. Трипаносомы способны образовывать новые антигенные варианты, изменяющие иммунный ответ. Развиваются аутоиммунные процессы.

Микробиологическая диагностика. Мазки из крови, пунктата шейных лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости красят по Романовскому-Гимзе или по Райту. Для выделения возбудителя можно заражать белых мышей или крыс, а также делать посев на питательные среды с кровью. При серологическом методе с помощью ИФА, РСК или непрямой РИФ определяют IgM- антитела.

Лечение. Для лечения африканского трипаносомоза назначают сурамин или пентамидин, а при поражении ЦНС - меларсопрол.

Лечение американского трипаносомоза возможно только в острой фазе бензнидазолом или нифуртимоксом.

Профилактика неспецифическая. Ликвидируют места выплода переносчиков возбудителя, уничтожают инфицированных животных. Выявляют и лечат инфицированных лиц. Применяют репелленты и защитную одежду.

Лямблии, или жиардии (род Lamblia, или Giardia)

Лямблиоз (жиардиоз) - болезнь, вызванная Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), протекающая в латентной или манифестной форме в виде дисфункции кишечника с явлениями энтерита. Возбудитель открыт Д.Ф. Лямблем в1859 г. В 1915 г. он отнесен к роду Giardia в честь Жиара.

Характеристика возбудителя. Вегетативная клетка лямблий плоская грушевидной формы (5-10x9-20 мкм), содержит два ядра (рис. 19.4) и 4 пары жгутиков. Лямблии размножаются путем продольного деления. Они прикрепляются к эпителиоцитам кишечника с помощью присасывательного диска и за счет адгезии микровыростов плазмолеммы трофозоита. Обитают лямблии в верхних отделах кишечника, а в менее благоприятных нижних отделах кишечника образуют овальные четырехядерные цисты (6-10x12- 14 мкм), окруженные толстой двухконтурной оболочкой.

Рис. 19.4. Giardia lamblia. Вегетативные формы: а - спереди; б - сбоку; в, г - цисты

Резистентность. Цисты лямблий устойчивы к низким температурам и хлорированной воде. Мгновенно погибают при кипячении. В почве и воде они сохраняются более 2 мес.

Эпидемиология. Источником инфицирования цистами являются люди, реже собаки, крупный рогатый скот, бобры, ондатры, олени. Механизм заражения фекально-оральный: через загрязненные воду, пищу, руки и предметы обихода. Возможны водные вспышки диареи.

Патогенез и клиническая картина. Лямблии обитают в двенадцатиперстной и тощей кишке. Размножаясь в большом количестве, они блокируют слизистую оболочку, нарушая пристеночное пищеварение и моторику кишечника. Развитие лямблиоза зависит от степени резистентности организма. Лямблии могут вызывать диарею, энтероколиты и нарушения обмена веществ. Возможно развитие гастроэнтероколитического, холецистопанкреатического и астенического синдромов.

Микробиологическая диагностика. В мазках из кала выявляют цисты (окраска раствором Люголя). При диарее и дуоденальном зондировании в нативных препаратах обнаруживают вегетативные формы (трофозоиты). Типичным является их движение в виде падающего листа. Серологическим методом возможно определение нарастания титра антител в ИФА и непрямой РИФ.

Лечение. Применяют метронидазол, тинидазол, фуразолидон.

Профилактика сходна с таковой при амебиазе. Важно соблюдать правила личной гигиены.

Трихомонады (род Trichomonas)

Трихомоноз - антропонозная болезнь, вызываемая мочеполовой трихомонадой (Trichomonas vaginalis); сопровождается поражением мочеполовой системы. Другая трихомонада - кишечная - называется Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis. Она вызывает у ослабленных лиц кишечный трихомоноз - антропоноз в виде колита и энтерита. Различают также ротовую трихомонаду (T. tenax), являющуюся комменсалом рта.

Характеристика возбудителя. Trichomonas vaginalis существует только как трофозоит, размножается делением. Цист не образует. Имеет грушевидную форму, размер 8-40x3-14 мкм. Пять жгутиков расположены на переднем конце клетки. Один из них соединен с

Рис. 19.5. Trichomonas vaginalis: а - нормальный трофозоит; б - округлая форма после деления; в - форма, наблюдаемая после окраски препарата

клеткой ундулирующей мембраной, доходящей до середины клетки. Через клетку проходит осевая нить (гиалиновый аксостиль), выходящая из заднего конца клетки в виде шипа (рис. 19.5). Цитостом (клеточный рот) имеет вид небольшой щели на передней части тела. Размножается продольным делением.

Резистентность. В окружающей среде быстро погибает, на губках и мочалках сохраняется 10-15 мин, а в слизи, сперме и моче -

24 ч.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек. Заболевание передается половым путем, через родовые пути (младенцу), редко через предметы личной гигиены. Инкубационный период 7-10 дней, иногда 1 мес.

Патогенез и клиническая картина. Trichomonas vaginalis, прикрепляясь к слизистой оболочке, вызывает вагинит, уретрит, простатит. Воспалительный процесс сопровождается болью, зудом, гнойно-серозными выделениями. Возбудитель может фагоцитировать гонококки, хламидии и другие микробы, что осложняет патологический процесс. Часто трихомонада вызывает бессимптомную инфекцию.

Микробиологическая диагностика. Трихомонады выявляют микроскопическим методом в нативных и окрашенных мазках из свежей капли вагинальных выделений, отделяемого мочеиспускательного канала, секрета предстательной железы или осадка мочи. Мазки окрашивают метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе. При фазово-контрастной или темнопольной микроскопии натив-

ных препаратов наблюдается подвижность трихомонад. Нативный препарат готовят на предметном стекле, смешивая отделяемое с каплей теплого изотонического раствора хлорида натрия. Мазки накрывают покровным стеклом и микроскопируют (увеличение x400). Трихомонады обладают характерными толчкообразными движеними ундулирующей мембраны и жгутиков. По размеру они более мелкие, чем клетки эпителия, но крупнее лейкоцитов. Могут встречаться крупные атипичные амебовидные формы трихомонад. Ведущим методом диагностики хронических форм заболевания является выращивание трихомонад на питательных средах, например СКДС (солевой раствор с гидролизатами казеина, дрожжей и с мальтозой). Помогает диагностике серологический метод с применением ИФА или непрямой РИФ. Ставят также ПЦР.

Лечение. Применяют орнидазол, ниморазол, метронидазол, ти- нидазол.

Профилактика, как при венерических заболеваниях. Профилактику у женщин можно проводить вакциной солкотривак, которую готовят из Lactobacillus acidophilus.

19.3. Споровики

19.3.1. Плазмодии малярии (род Plasmodium)

Малярия - антропонозная болезнь, вызываемая простейшими рода Plasmodium; сопровождется приступами лихорадки, анемией, увеличением печени и селезенки. У человека малярию вызывают 4 вида: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae и Plasmodium falciparum. Впервый возбудитель малярии (P. malariae) был обнаружен в 1880 г. французским врачом А. Лавераном.

Характеристика возбудителей. Жизненный цикл плазмодиев происходит со сменой хозяев: в комаре родаAnopheles (окончательный хозяин) осуществляется половое размножение, или спорогония (образование вытянутых клеток - спорозоитов), а в организме человека (промежуточный хозяин) происходит бесполое размножение - шизогония, точнее мерогония, при которой образуются мелкие клетки, называемые мерозоитами.

Продолжительность цикла развития в эритроцитах у P. vivax, P. ovale, P. falciparum составляет 48 ч, у Р. malariae - 72 ч. В некоторых эритроцитах мерозоиты дают также начало образованию половых незрелых форм - мужских и женских гамет (гамонтов, гаметоцитов). Гаметы имеют овальную форму, кроме бананообразных гамет P. falciparum. С началом эритроцитарной шизогонии размножение возбудителей в печени прекращается, кроме P. vivax и Р. ovale, у которых часть спорозоитов (дремлющие, так называемые гипнозоиты, или брадизоиты) остается в гепатоцитах на недели или месяцы, что обусловливает появление поздних, отда- ленных рецидивов болезни. При укусе больного малярией самкой комара в ее желудок вместе с кровью попадают незрелые половые формы возбудителя. В комаре начинается гаметогония. Гамонты дозревают и оплодотворяются, образуя зиготу, превращающуюся в удлиненную подвижную форму - оокинету. Оокинета проникает через стенку желудка и образует на наружной поверхности желудка ооцисту, в которой завершается спорогония с образованием до 10 000 спорозоитов. Часть спорозоитов (2%) затем попадает с током гемолимфы в слюнные железы переносчика. Различные виды возбудителя вызывают болезнь с отличающимися клинической картиной и морфологическими изменениями в мазках крови.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, при которой плазмодии P. falciparum размножаются в эритроцитах (любого возраста) мелких сосудов внутренних органов, вызывая внутрисосудистый гемолиз, закупорку капилляров, гемоглобинурийную лихорадку. Этот процесс усиливается в результате иммунопатологического гемолиза неинфицированных эритроцитов. Нарушение микроциркуляции крови и гемолиз приводят к поражению мозга (малярийная кома), развитию острой почечной недостаточности. Летальность около 1%.

Лечение. К основным противомалярийным препаратам относятся: хинин, мефлохин, хлорохин, акрихин, примахин, бигумаль, пириметамин и др. Противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые и половые стадии плазмодиев. Различают препараты шизонтоцидного (гисто- и гематошизонто- тропного), гамонтотропного и спорозоитотропного действия.

Токсоплазмы (род Toxoplasma)

Тахизоиты (трофозоиты) образуются при размножении спорозоитов в эпителиальных клетках. Они имеют характерную форму

Культивирование .Токсоплазмы культивируют в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем заражения белых мышей и других животных.

Резистентность. Ооцисты могут в течение года сохранять жиз- неспособность в окружающей среде. Токсоплазмы быстро погибают при 55 ?С, высокочувствительны к 50% спирту, 5% раствору NH 4 OH.

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, но чаще встречается в теплых регионах с влажным климатом, с большим распространением кошек. Люди заражаются алиментарным путем через пищу и воду, содержащих ооцисты, выделяемых кошками, или при употреблении недостаточно термически обра- ботанных мяса, молока, яиц, содержащих псевдоцисты и цисты. Животные и человек также могут заражаться через пищу и воду, содержащих ооцисты, выделяемые кошками. Реже токсоплазмы попадают контактным (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) или воздушно-пылевым путем. При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту. Иногда заражение происходит в результате гемотрансфузии, трансплантации органов.

Патогенез и клиническая картина. Токсоплазмы попадают в тонкую кишку, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов,

Иммунитет нестерильный. При заболевании развивается клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается аллергия (ГЗТ). При врожденном токсоплазмозе в крови матери и ребенка выявляется высокий уровень специфических антител.

Микробиологическая диагностика. Микроскопируют мазки из биоптатов, биологических жидкостей (кровь, цереброспинальная жидкость, пунктаты лимфоузлов, плодных оболочек и др.), окрашенных по Романовскому-Гимзе или по Райту.

Серологический метод является основным в диагностике токсоплазмоза: появление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания; уровень IgG-антитела достигает максимума на 4-8-й нед болезни. Применяются ИФА, РИФ, РНГА, РСК, а также реакция Сейбина-Фельдмана, или красящий тест (при этом методе возбудитель, в зависимости от свойств антител исследуемой сыворотки крови, по-разному окрашивается метиленовым синим). Используют также аллергологический метод - внутрикожную про-

бу с токсоплазмином, которая положительна с 4 нед заболевания и далее в течение многих лет. Биологический метод применяется реже; после парентерального введения мышам инфицированного материала (кровь, цереброспинальная жидкость, биоптаты органов и тканей) они погибают через 7-10 дней. Токсоплазмы можно культивировать на клетках HeLa или на 7-8-дневных куриных эмбрионах. Возможно применение ПЦР.

Лечение. Наиболее эффективна комбинация пириметамина с сульфаниламидами. При беременности рекомендуется вместо пириметамина применять спирамицин, который не проходит через плаценту.

Профилактика. Для профилактики врожденного токсоплазмоза следует обследовать на антитела женщин, планирующих беременность. Осуществляется неспецифическая профилактика токсоплазмоза, включающая соблюдение правил личной гигиены, в частности мытье рук перед едой; необходима тщательная термическая обработка мяса. Следует избегать общения с животными семейства кошачьих. Имеет также значение уничтожение грызунов, мух и тараканов - потенциальных механических переносчиков ооцист.

Реснитчатые

Реснитчатые представлены балантидиями, которые поражают толстую кишку человека (балантидиазная дизентерия). Они имеют реснички - органоиды движения, покрывающие клетку и клеточный рот (цитостом), два ядра (макро- и микронуклеус).

19.4.1. Балантидии (род Balantidium)

Балантидиаз (дизентерия инфузорная) - зоонозная болезнь, вызываемая Balantidium coli, характеризующаяся общей интоксикацией и язвенным поражением толстой кишки. Возбудитель открыт в 1856 г. шведским врачом П. Мальмстеном.

глатывать микробы и другие клетки, в том числе форменные элементы крови.

Микробиологическая диагностика. Для микроскопии каплю свежего жидкого кала помещают в изотонический раствор хлорида натрия и многократно исследуют препарат «раздавленная капля» под малым увеличением микроскопа, наблюдая активное движение крупных балантидий. Цисты в кале человека выявляются редко.

Лечение. Применяют метронидазол, окситетрациклин и другие препараты, назначаемые при амебиазе.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, особенно для работников свиноводства. Предупреждение загрязнения окружающей среды калом свиней и других животных.