Существуют разные механизмы реализации нефротоксичности и разные формы проявления конечного нефротоксического эффекта (например, острый гломерулонефрит, некроз почечных канальцев, несахарный диабет и т. д.). Некоторые химические вещества (включая лекарства) могут отрицательно влиять на функцию почек более чем одним способом. Нефротоксичность лекарственных веществ и ядов обычно особенно выражена у больных, уже исходно имеющих то или иное поражение почек или снижение их функции.

Нефротоксинами называют химические вещества, обладающие свойством нефротоксичности.

Не следует путать нефротоксичность лекарств с тем фактом, что некоторые лекарства выводятся преимущественно почками и их доза нуждается в коррекции (уменьшении) у больных со сниженной функцией почек.

Механизмы и типы нефротоксичности

Сердечно-сосудистая

  • Общая: диуретики , бета-блокаторы , различные сосудорасширяющие вещества
  • Местная: ингибиторы АПФ , циклоспорин

Прямое поражение почечных канальцев

  • Проксимальная часть канальцев: аминогликозидные антибиотики (например, гентамицин), амфотерицин В , цисплатин , рентгеноконтрастные вещества для внутривенного введения, иммуноглобулины , маннитол
  • Дистальная часть канальцев: НПВС (например, аспирин , ибупрофен , диклофенак), ингибиторы АПФ , циклоспорин , литий , циклофосфамид , амфотерицин B
  • Закупорка почечных канальцев: сульфаниламиды , метотрексат , ацикловир , этиленгликоль

Острый интерстициальный нефрит

  • бета-лактамные антибиотики , ванкомицин , рифампицин , сульфаниламиды , ципрофлоксацин , НПВП , ранитидин , циметидин , фуросемид , тиазидные диуретики, фенитоин

Острый гломерулонефрит

Несахарный диабет

  • демеклоциклин
  • фоскарнет

Другие нефротоксины

  • тяжелые металлы - блокируют сульфгидрильные группы тиоловых дыхательных ферментов
  • Аристолохова кислота - обнаруживается в некоторых растениях и, что более опасно, в некоторых биологически активных пищевых добавках, производимых из этих растений. Недавно было показано, что она обладает нефротоксичностью у человека.

Мониторинг нефротоксичности лекарственных веществ

Клинический мониторинг нефротоксичности лекарственных веществ обычно осуществляется при помощи анализов крови. Повышенный уровень креатинина говорит о снижении почечной функции. Нормальный уровень креатинина в крови - между 80 и 120 мг/л. При проведении рентгеноконтрастных исследований с внутривенным контрастированием уровень креатинина в крови пациента проверяют до процедуры, и в случае обнаружения повышенного уровня креатинина крови применяется специальное рентгеноконтрастное вещество с меньшей нефротоксичностью.

Клиренс креатинина является более чувствительным методом измерения и оценки функции почек, и поэтому более удобен для клинического применения у пациентов с незначительными нарушениями функции почек или в ранних стадиях заболеваний почек.

(ОПП) достигает 2000-3500 больн./млн, т.е. в течение года около 0,2-0,3% всего населения переносит острое почечное повреждение различной этиологии. С острым почечным повреждением могут столкнуться врачи всех специальностей — как терапевтических, так и хирургических. ОПП само по себе является довольно серьезным синдромом, который может быть связан как с краткосрочной угрозой жизни больного, так и с долгосрочным риском развития хронической почечной недостаточности. Острое почечное повреждение также вызывает ухудшение течения основного заболевания, может приводить к развитию кардиоренального синдрома 3-го типа, и связано с высокой стоимостью лечения пациентов. При этом у части больных развития острого почечного повреждения можно избежать, в первую очередь — за счет минимизации приема нефротоксичных препаратов.


Можно выделить несколько основных классов лекарственных препаратов, которые имеют потенциально нефротоксическое действие. Безусловно, этот список не исчерпывается приведенными на слайде и обсуждаемыми далее медикаментами, он намного шире. Перечисленные группы препаратов содержат часто используемые классы лекарств, часть из которых, к тому же, можно купить без рецепта в любой аптеке.

Следует специально сказать о применении потенциально нефротоксических препаратов у больных с уже имеющейся (ХПБ). Результаты многолетнего наблюдения в исследовании AASK демонстрируют, что почти у 8,5% больных с ХБП отмечаются эпизоды резкого снижения скорости клубочковой фильтрации, т.е. имеет место наслоение острого почечного повреждения на хроническую почечную недостаточность. Поэтому в отношении пациентов с хронической болезнью почек требуется особая внимательность к потенциальному нефротоксическому действию лекарственных препаратов, взаимодействию лекарств, и при необходимости — к ликвидации гиповолемии перед назначением диагностических исследований или назначении медикаментов, оказывающим воздействие на внутрипочечную гемодинамику. Более того, поскольку многие потенциально нефротоксические препараты находятся в безрецептурном отпуске, сам пациент должен знать перечень этих препаратов, а перед началом приема любых новых медикаментов (включая растительные препараты и пищевые добавки) — консультироваться с нефрологом.

ξ Общие принципы при назначении потенциально нефротоксических препаратов :

  • Тщательно взвесить риски и преимущества приема лекарственного препарата у данного больного. Ряд потенциально нефротоксичных препаратов имеет сравнимые по эффективности аналоги без побочного действия на почки.
  • Пациент с хронической болезнью почек должен проконсультироваться с врачом перед приемом любых лекарств, включая препараты безрецептурного отпуска и пищевые добавки.
  • При назначении лекарств необходимо учитывать скорость клубочковой фильтрации, и в зависимости от нее уменьшать для ряда препаратов дозу и/или кратность приема (поэтому перед приемом потенциально нефротоксичных препаратов обязательно надо определять уровень креатинина крови и у всех больных).
  • После короткого курса приема потенциально нефротоксичных препаратов необходимо повторно определить уровень креатинина крови и , чтобы убедиться в отсутствии острого почечного повреждения у больного.
  • У пациентов, длительно принимающих потенциально нефротоксичные препараты, необходимо регулярно и определять калий плазмы. Необходимо тщательно мониторировать уровень препарата в крови (ингибиторы кальцинейрина, литий).
  • При необходимости приема того или иного потенциально нефротоксического препарата необходимо рассмотреть возможность временной отмены уже назначенных больному препаратов, которые могут оказывать воздействие на внутрипочечную гемодинамику (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, ингибиторы ренина, ингибиторы альдостерона, нестероидные противовоспалительные препараты) или приводить к гиповолемии (диуретики)

ξ Факторы риска развития острого почечного повреждения:

  • Пожилой возраст
  • Хроническая болезнь почек
  • Сердечная недостаточность
  • Атеросклероз
  • Заболевания печени
  • Сахарный диабет
  • Гиповолемия
  • Прием нефротоксических препаратов

ξ Нестероидные противовоспалительные препараты (НСПВП)

НСПВП являются одним из наиболее часто используемых классов лекарств в общей практике. Поскольку НСПВП находятся в безрецептурном отпуске, всегда надо информировать больного о их возможном нефротоксичном действии и о необходимости минимизации их приема. Кроме того, надо помнить, что больной не всегда обладает достаточным запасом знаний для отнесения назначаемого препарата (или просто порекомендованного знакомыми «хорошего» обезболивающего или «противогриппозного» лекарства) к классу НСПВП. Поэтому перед покупкой или приемом медикаментов пациент обязательно должен читать инструкцию-вкладыш, чтобы узнать о принадлежности того или иного препарата к классу нестероидных противовоспалительных препаратов. Необходимо отметить, что потенциально нефротоксическим действием обладают абсолютно все НСПВП, включая и селективные ингибиторы циклооксигеназы 2 типа.

Основным механизмом нефротоксичности для НСПВП является снижение синтеза простагландинов (которые оказывают вазодилятирующий эффект) в ткани почек, что может привести к повышению тонуса афферентной артериолы почечного клубочка и, соответственно, уменьшению кровотока в клубочке и снижению образования мочи. При этом может развиться острое почечное повреждение с . Даже при кратковременном приеме за счет угнетения синтеза вазодилятирующих прастогландинов НСПВП могут приводить к повышению артериального давления и уменьшению эффективности антигипертензивных препаратов, задержке жидкости с возникновению отеков и развитием сердечной недостаточности. При длительном приеме НСПВП может развиваться анальгетическая нефропатия, которая в ряде стран играет весьма существенную роль в структуре терминальной хронической почечной недостаточности.

Поскольку основным показанием к приему НСПВП является болевой синдром, следует сказать, что боль может иметь различные механизмы возникновения, и не всегда требует приема НСПВП. Кроме того, уменьшение дозировки НСПВП возможно за счет их комбинации с препаратами других классов для терапии боли. Литературы по патогенезу и лечению боли довольно много, в том числе в открытом доступе находится спецвыпуск Русского медицинского журнала по болевому синдрому .

Если клиническая ситуация не позволяет избежать приема анальгетиков и НСПВП, то следует помнить о ступенчатой схеме их назначения (а для больных с хронической болезнью почек — об особенностях по сравнению с общей популяцией), которая нацелена прежде всего на минимизацию развития побочных реакций.

Ступенчатая схема назначения анальгетиков предполагает несколько уровней:

  1. На первом этапе при возможности необходимо начинать с применения местных гелей или кремов с НСПВП, что позволяет избежать системного воздействия, в том числе и развития нефротоксичности.
  2. Если болевой синдром сильно выражен, или применение гелей/кремов с НСПВП недостаточно эффективно, то следующей ступенью является назначение ацетаминофена (парацетамола). Парацетамол оказывает преимущественное воздействие на метаболизм простогландинов в центральной нервной системе, тогда как воздействие на другие системы минимально по сравнению с прочими анальгетиками. В отношении пациентов с хронической болезнью почек следует помнить, что доза ацетаминофена не должна превышать 650 мг*4 раза в сутки. Кроме того, как и при приеме любых медикаментов, прием парацетамола требует адекватного приема жидкости для обеспечения достаточной гидратации и поддержания нормальной внутрипочечной гемодинамики.
  3. При недостаточной эффективности местных препаратов и парацетамола можно назначить НСПВП с минимальными побочными действиями (причем как в отношении нефротоксичности, так и ). Для общей популяции без хронической болезни почек такими препаратами являются ибупрофен или напроксен. Для пациентов с хронической болезнью почек рекомендуется назначение только ибупрофена как препарата с небольшим периодом полувыведения. Следует также отметить, что даже прием ибупрофена рекомендуется в сниженной дозировке, и суммарная суточная доза не должна превышать 1200 мг за 3-4 приема. При приеме ибупрофена следует рассмотреть возможность временной отмены других назначенных препаратов, воздействующих на внутрипочечную гемодинамику (включая ИАПФ, БРА, ингибиторы ренина, блокаторы альдостерона) или потенциально приводящих к гиповолемии диуретиков, для уменьшения риска развития нефротоксического эффекта НСПВП.
  4. При недостаточной эффективности перечисленного выше лечения следует перейти на препараты других классов для лечения болевого синдрома. Следует специально отметить, что приема таких довольно широко распространенных представителей НСПВП как диклофенак и индометацин, а также других НСПВП с большим периодом полувыведения (т.е. с кратностью приема 1 или 2 раза в сутки) у пациентов с хронической болезнью почек следует избегать.

У пациентов со скоростью клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин/м 2 следует избегать приема любых НСПВП, применяя для терапии боли медикаменты других классов.

Также следует помнить, что одновременный прием препаратов лития и НСПВП противопоказан, поскольку в этом случае существенно повышается риск нефротоксичности.

ξ Радиоконтрастные препараты

Применяемые при ряде рентгеновских методов исследования радиоконтрастные препараты могут приводить к развитию острого почечного повреждения, прежде всего — среди пациентов с факторами риска развития ОПП (см. выше). Необходимо помнить, что даже у пациентов без хронической болезни почек (т.е. у всех больных) необходима адекватная гидратация — пероральная или внутривенная, в зависимости от оценки риска развития контраст-индуцированной нефропатии. Рекомендации по использованию радиоконтрастных препаратов и меры предотвращения развития контраст-индуцированной нефропатии вошли как в официальные , так и в (переведенные на русский язык).

В частности, для пациентов с СКФ менее 60 мл/мин/м 2 при применении рентгеноконтрастных препаратов необходимо:

  • Тщательно взвесить риски и преимущества исследования
  • Избегать применения высокоосмолярных рентгеноконтрастных препаратов
  • Использовать минимально возможные дозы радиоконтрастного препарата
  • При возможности отменить потенциально нефротоксичные препараты перед и после исследования
  • Обеспечить адекватную гидратацию до, во время и после исследования
  • через 48-96 часов после введения радиоконтрастного препарата

В отношении использования препаратов, содержащих гадолиний:

  • Крайне не рекомендуется использовать гадолиний-содержащие препараты при СКФ <15 мл/мин/1,73м 2
  • В случае необходимости использования гадолиний-содержащих препаратов при СКФ < 30 мл/мин/1,73м 2 рекомендуется использовать макроциклические хелированые формы

ξ Антибиотики

Целый ряд антибиотиков обладают потенциально нефротоксическим эффектом и может приводить к развитию острого почечного повреждения. Прежде всего это относится к аминогликозидам, амфотерицину В и сульфаниламидам . При возможности следует выбирать сравнимые по антибактериальной эффективности аналоги этих препаратов без нефротоксического эффекта. При этом следует, как и при назначении любых других препаратов, учитывать у больного для коррекции частоты и/или дозы введения лекарств.

Рекомендации резко ограничивают использование амфотерицина В у больных с СКФ < 60 мл/мин/1,73м 2 , и предлагают назначать его больным с хронической почечной недостаточность только если нет другого выхода. В отношении аминогликозидов такой рекомендации в KDIGO нет, однако частое развитие нефротоксического и ототоксического эффектов при применении аминогликозидов в общей популяции делают этот класс антибиотиков препаратами запаса, которые должны использоваться только в исключительных клинических ситуациях.

В отношении сульфаниламидов и достаточно популярного в России сочетания триметоприм/сульфаметаксазол (ко-тримоксазол, бисептол, бактрим, и др. фирменные названия) следует сказать, что оно практически утратило свою значимость в терапии инфекций — как вследствие частых нефротоксических реакций, так и побочных действий со стороны других органов, а также достаточно высокого процента резистентности E.coli к ко-тримоксазолу.

ξ Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) являются основными классами нефропротективных препаратов , т.е. направленных на замедление прогрессирования почечной дисфункции, уменьшение снижения скорости клубочковой фильтрации и выраженности протеинурии. Их нефропротективное действие доказано в многочисленных исследованиях при широком спектре нефропатий .

В то же время следует сказать, что эти классы лекарств за счет воздействия на внутрипочечную гемодианамику могут приводить к развитию острого почечного повреждения. Поэтому обязательно следует помнить об абсолютных противопоказаниях к назначению ингибиторов РААС — двустороннем стенозе почечной артерии (либо стенозе артерии единственной почки), беременности, нескоррегированной гиперкалиемии, индивидуальной непереносимости. С осторожностью ингибиторы РААС должны назначаться при распространенном атеросклерозе, при СД 2 типа, у пожилых лиц, при дегидратации, на фоне приема НСПВП (при невозможности их отмены), и других состояниях, при которых возможно существенное снижение внутриклубочковой СКФ. За несколько дней перед началом приема ИАПФ или БРА следует отметить препараты с возможным нефротоксическим действием, а при возможности — отменить на время и диуретики для минимизации риска гиповолемии.

Обязательно перед началом приема ИАПФ или БРА, а также через 7-10 дней после начала их приема измерять содержание креатинина крови с , определять содержание калия плазмы. Если рост уровня креатинина или снижение СКФ составляет 30% и более от исходного уровня, то эти классы препаратов отменяются.

Лечение необходимо начинать с малых доз, и после каждого увеличения дозы ИАПФ или БРА (а также периодически на фоне приема стабильных доз этих препаратов) следует измерять креатинин и рассчитывать СКФ, определять калий плазмы для исключения развития поражения почек. Как при первом назначении, так и при длительном приеме ИАПФ или БРА следует избегать гиповолемии (либо проводить коррекцию при подозрении на нее). Для минимизации риска развития нефротоксичности пациента следует информировать о том, что на фоне приема ИАПФ или БРА следует избегать приема потенциально нефротоксических препаратов, описанных выше (прежде всего — нестероидных противовоспалительных анальгетиков).

Следует специально подчеркнуть, что несмотря на возможную нефротоксичность ИАПФ и БРА, для подавляющего большинства пациентов они являются обязательным базисным препаратом для нефропротекции, в отношении которых преимущества их приема существенно превышают возможные риски .

ξ Препараты других классов

Ряд перечисленных на первом слайде препаратов (иммуносупрессанты, противоопухолевые) и другие лекарства могут потенциально приводить к острому почечному повреждению, однако их применение у значительной части больных не имеет альтернатив. Поэтому для минимизации вероятности развития нефротоксичности необходимо соблюдать общие принципы назначения, перечисленные выше, а также обеспечить адекватную гидратацию больного, и мониторировать почечную функцию (как перед началом их приема для коррекции дозы и/или кратности в зависимости от СКФ, так и для своевременной диагностики ОПП).

ξ Препараты без нефротоксического эффекта

Имеется целый ряд препаратов, которые не оказывают нефротоксического эффекта, однако имеют узкое терапевтическое окно и при этом полностью или в значительной степени элиминируются почками. В частности, это относится к дигоксину и метформину. Для таких препаратов риск передозировки и связанных с ней побочных реакций существенно увеличивается при развитии острого почечного повреждения и, соответственно, уменьшения их выведения с мочой. Поэтому рекомендации советуют при развитии серьезных интеркуррентных заболеваний, которые повышают риск развития острого почечного повреждения, либо при необходимости назначения потенциально нефротоксических препаратов, временно отменить дигоксин, метформин и другие препараты с преимущественно почечной элиминацией.

Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ - реферативное обозрение книги Ю.А.Пытеля и И.И. Золотарева "Ошибки и осложнения в рентгендиагоностике урологических заболеваний".

Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ.

Под токсической нефропатией следует понимать патологические изменения структуры и функций почек, обусловленные действием химических и биологических продуктов, которые вырабатывают токсические метаболиты, оказывающие вредное воздействие на почки. Поражения почек могут выражаться в протеинурии, остром тубулярном некрозе, медуллярном некрозе и острой почечной недостаточности. Основу патогенеза нефротоксичности контрастных веществ составляют вазоконстрикция, которая может быть вызвана прямым повреждением эндотелия или связыванием белка, а также агглютинация и разрушение эритроцитов.

Тяжелым осложнением рентгеноконтрастного исследования является развитие острой почечной недостаточности. R. О. Berkseth и С. М. Kjellstrand указывают, что примерно в 10% случаев острая почечная недостаточность обусловлена применением рентгеноконтрастных препаратов.

Эти осложнения клинически могут проявляться по типу интерстициального канальцевого нефрита, канальцевого нефроза или шоковой почки. Морфологически выявляют сосудистые нарушения: тромбозы, инфаркты, фибриноидные некрозы стенки капилляров клубочков, меж- и внутридольковых артерий.

V. Uthmann и соавт. указывают, что рентгеноконтрастные вещества обладают потенциальным нефротоксическим действием. При этом важное значение имеет их осмолярность. После ангиографии авторы обнаружили характерные признаки осмотического нефроза в проксимальных канальцах почек. Признаки острой почечной недостаточности могут возникнуть впервые часы после введения контрастных препаратов в кровь. Несмотря на почечную недостаточность, наступает гипокалиемия, затем развиваются диспепсические расстройства, появляются боли в животе, высыпания на коже, которые обычно расцениваются как проявление нетолерантности к препарату. Острая почечная недостаточность возникает вследствие ишемии кортикального вещества почки в ответ на расстройство кровотока. Патологоанатомические данные свидетельствуют о развитии острого интерстициального или канальцево-интерстициального нефрита. Изредка наблюдается некроз кортикального вещества почки.

D. Kleinkheght и соавт. объясняют развитие острой почечной недостаточности тем, что циркулирующие иммунные комплексы могут вызвать уменьшение кортикальной перфузии, ведущей к почечной ишемии и анурии. Это мнение основывается на результатах определения с помощью антиглобулинового теста реакции гемагглютинации и гемолитической реакции антител к ряду контрастных веществ. Вместе с тем авторы не исключают возможности развития острой почечной недостаточности из-за гемолиза в результате образования комплекса антиген - антитело и фиксации комплемента на эритроцитах больного.

Причиной нефротоксичности некоторых контрастных препаратов может быть и высокая концентрация в канальцевых клетках тех веществ, которые в норме экскретируются печенью, но не поступают в желчь при обструкции желчного пузыря или поражении паренхимы печени.

При заболеваниях печени, особенно при нарушении ее антитоксической функции, когда почки компенсаторно обеспечивают ее обезвреживающую функцию, нефротоксическое действие контрастных веществ резко усиливается и возникновение осложнений со стороны почек более вероятно. В связи с этим проведение рентгеноконтрастных исследований почек при гепатопатии небезопасно.

Имеются сообщения о возникновении острой почечной недостаточности после экскреторной урографии у больных миеломной болезнью.
В патогенезе почечной недостаточности у больных миеломной болезнью имеют место механическая закупорка почечных канальцев белковыми цилиндрами с последующей атрофией вовлеченных в процесс нефронов и прекращение мочеобразования. Во время экскреторной и особенно инфузионной урографии происходит дегидратация организма, поэтому у таких больных необходимо максимально увеличить диурез и вводить им достаточное количество жидкости. Эта рекомендация относится и к больным с протеинурией неясного происхождения, которым показано рентгеноконтрастное исследование почек.

Терапия осложнений скорее носит симптоматический, чем патогенетический характер; профилактика их затруднена. Обсуждаются следующие причины: аллергические реакции, прямая токсичность, фармакологическая йодидиосинкразия, обезвоживание и др.

Поскольку реакции на введение контрастного вещества напоминают анафилактический шок вследствие часто наблюдаемого диспноэ и коллапса, который исчезает после применения адренергических препаратов, широко распространено мнение, что данные реакции являются аллергическими.

Существует мнение о зависимости реакции от количества и концентрации контрастного вещества. R. May и R. Nissi полагают, что побочные реакции аллергической природы были бы одинаково выражены при любой дозе контрастного вещества. Однако J. V. Gillenwater, не являясь сторонником аллергической теории, все же считает, что при высокой концентрации и в большой дозе контрастные вещества становятся токсичными для тканей. По данным С. Hansson и G. Lindholm, М. J. Chamberlain и Т. Sherwood, N. Milton и Р. Gottlieb, инфузионная урография, при которой применяют большое количество контрастного вещества, лишь в редких случаях ухудшает течение основного заболевания при тяжелой почечной недостаточности. Это объясняют тем, что при почечной недостаточности происходит выделение контрастного вещества печенью и кишечником.

Больным со скрытой почечной недостаточностью, чтобы быстрее вывести контрастное вещество и получить его большее разведение, после исследования желательно назначить лазикс.

Итак, применяемые при урорентгенологических исследованиях высококонтрастные препараты относительно малотоксичны, однако если имеет место скрытая или явная функциональная недостаточность почек или печени, то введение их в сосудистое русло может быть причиной нефро- или гепатопатии.

Ангиографическое исследование не только дает ценную информацию для установления диагноза и определения рациональной тактики лечения, но и служит "провокационным" тестом, выявляющим скрытую функциональную недостаточность некоторых паренхиматозных органов. Это позволяет проводить профилактику осложнений и активации патологического процесса в соответствующем органе при подготовке больного к операции, ведении наркоза и в послеоперационном периоде.

Нефротоксичность - это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим путем вызывать структурно-функциональные нарушения почек. Нефротоксичность может проявляться, как вследствие прямого взаимодействия химических веществ (или их метаболитов) с паренхимой почек, так и опосредованного действия, главным образом через изменения гемодинамики, кислотно-основного равновесия внутренней среды, массивное образование в организме продуктов токсического разрушения клеточных элементов, подлежащих выведению через почки (гемолиз, рабдомиолиз).

В строгом смысле нефротоксикантами могут быть названы лишь те, непосредственно действующие на почки вещества, к которым порог чувствительности органа существенно ниже, чем у других органов и систем. Однако на практике часто нефротоксикантами называют любое вещество, обладающее нефротоксичностью.

На таблице 1 представлен перечень токсикантов с относительно высокой прямой нефротоксической активностью. Перечень известных веществ, оказывающих опосредованное токсическое действие на почки значительно шире и включает более 300 наименований.

Таблица 1. Вещества, вызывающие острые и хронические формы повреждения почек

МеталлыТехнические жидкостиРазные Мышьяк

Висмут Кадмий Медь

Хром Четырёххлористый углерод

Дихлорэтан

Трихлорэтилен

Хлороформ

Этиленгликоль

Диэтиленгликоль

Эпихлоргидрин

Эфиры этиленгликоля

Гексахлор-1,3-бутадиен

Дихлорацетилен

Сероуглерод

ДиоксанПаракват

Микотоксины (в том числе токсины бледной поганки)

Кантаридин

Пенициллин

Производные ацетилсалициловой кислоты

Цефалоридин

Пуромицин

Аминонуклеозид

Вследствие лекарственной терапии, случайных или преднамеренных интоксикаций, работы или проживания в условиях зараженной среды значительная часть населения постоянно подвергается воздействию потенциальных нефротоксикантов. Количественно определить вклад каждой из указанных причин в общее число регистрируемых хронических и острых нефропатий в настоящее время не представляется возможным.

По некоторым данным в мире более 10 миллионов человек имеют постоянный контакт с веществами, обладающими выраженной нефротоксичностью. Частота регистрируемых случаев острой почечной недостаточности около 2 на 1000. По мнению некоторых исследователей примерно 20% - следствие химических воздействий, главным образом, лекарственных средств. Лекарства являются и основной, среди прочих химических факторов, причиной хронических нефропатий. По некоторым данным только злоупотребление ненаркотическими аналгетиками лежит в основе трети случаев хронической почечной недостаточности. При этом следует отметить, что в половине выявляемых случаев заболеваний органа причины патологии остаются не выясненными. Не исключено, что патология почек возникает вследствие хронических воздействий экополютантов, производственных вредностей (тяжелых металлов, органических растворителей и др.) значительно чаще, чем принято считать. Отдельные наблюдения подтверждают это предположение. Так, среди лиц, постоянно подвергающихся воздействию тяжелых металлов (свинца, кадмия) частота смертей от почечной недостаточности достоверно выше среднестатистической.

Говоря о нефротоксических препаратах , что ты думаешь?

Аристолоховая кислота? Антибиотики? Циклоспорин? Противовоспалительные препараты?

Если вы думаете о двух или трех из них, поздравляю, вы являетесь пациентом, который несет ответственность за ваше собственное состояние, но вам все равно нужно знать: потому что большинство лекарств нужно проходить через почки, больше, чем эти виды нефротоксических препаратов могут быть больше.

Многие лекарства и продукты для здоровья часто сказали, что это можно сохранить поки, это не правильно! Лекарства, все есть побочный эффект, и поэтому, когда выбрать лекарства, обязательно выбрать лекарства, которые имеют маленькие побочные эффекты.

На следующие вот некоторые нефротоксические препараты, врач и пациент все можно внимание!

В нефротическом синдроме, Нестероидные противовоспалительные препараты: аспирин, ибупрофен, ацетаминофен, напроксен, нафтохинон, диклофенак и др. Эти западные лекарства имеют нефротоксические. И поэтому если вы сейчас принимаете эти лекарства, связи с вашем врачом, чтобы определить можно ли есть.

Если у вас есть вопросы, заполните форму ниже. Вы, несомненно, получите бесплатную медицинскую консультацию от специалистов в течении 24 часов.

Имя:
Возраст:
Страна:
E-mail:
Номер Телефона:
skype:
whatsapp:
Описание болезни:
time:
url: