Сбой функционирования двух почек, спровоцированное ослаблением кровоснабжения, задержка гломерулярной фильтрации называется острой почечной недостаточностью (ОПН).

Итогом становится абсолютная остановка вывода токсинов, сбой кислотно-основного, электролитного, водного равновесия. Грамотная терапия предотвращает болезненные процессы.

Острая почечная недостаточность — это сбой функционирования двух почек

По врачебной статистике недуг поражает 200 человек из 1 миллиона.

Особенности почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность – сокращения, остановки работы почек, провоцирующая увеличение метаболитов азотистого обмена, сбой метаболизма. Патологии работы нефрона обусловлено сокращением кровоснабжения, сокращением кислорода.

Патология ОПН для возникновения требует от пары часов до недели, длится более суток. Ранее посещение доктора обеспечивает абсолютное возобновление работы пораженного органа. ОПН становится обострением болезненных патологий, подразделяется на формы:

1. Гемодинамическая (перенеральная), вызванная резким сбоем гемодинамики. Характеризуется уменьшением кровоснабжения, падением темпа гломерулярной фильтрации. Сбои подобного типа обусловлены сокращением количества пульсирующей крови. Если не происходит восстановления кровоснабжения, то вероятны отмирания почечных тканей.
2. Паренхиматозная (ренальная) – возникает из-за токсического или ишемического влияния на паренхиму почки или острого воспаления. В итоге осуществляется повреждение целостности канальцев, выброс их внутренностей в ткани.
3. Обструктивная (постренальная) – формируется после образовавшейся непроходимости мочевыводящих каналов. Этот тип предусматривает сохранение функций, мочевыделение будет затруднено.

По уровню сохранности диуреза разделяют неолигурическую, олигурическую форму.

Причины острой почечной недостаточности

Этиологию недуга различают по форме. К факторам образования преренальной ОПН относятся:

• сокращение сердечного выброса;
• закупорка легочной артерии;
• хирургические вмешательства, травмирование с потерей крови;
• повреждение тканей высокими температурами;
• потеря большого воды и солей, обусловленное жидким стулом, рвотой;
• прием диуретических средств;
• падение тонуса сосудов.

Предпосылки для ренальной формы ОПН:

• токсичное влияние на почечные ткани ядовитых растений, медных, ртутных солей;
• неконтролируемый использование лекарств (антибластомные препараты, противомикробные средства и сульфаниламиды);
• средства контрастирования, лекарства способны вызвать патологию у людей;
• повышенный уровень миоглобина при продолжительном сдавливании тканей во время травмирования, наркотической, алкогольной коме;
• почечные заболевания воспалительного характера.

Существует масса причин для развития заболевания

Факторами развития постренальной ОПН выступают:

• патологии сердечного аппарата;
• сбои ритма сердцебиения;
• тампонада сердца, дегидратация;
• поражение тканей организма высокими температурами;
• асцит, пониженное АД;
• закупоривание сосудов, несущих кровь к почкам;
• отравляющее влияние ядовитых веществ;
• наличие воспалительных патологий.

При травмировании и обширного оперирования образование ОПН обусловливают: шок, заражение или гемотрансфузия, терапия с нефротоксичными медикаментами.

Симптомы острой почечной недостаточности

Отличительные черты характеризуются развитием. Отмечается усугубление самочувствия больного, сбой функционирования органов. Симптоматику проявления ОПН делят на типы по стадиям.

Начальная стадия сопровождается периферической отечностью, увеличением веса. Первичная фаза не обнаруживается из-за отсутствия признаков. Циркуляторный кризис, появляющийся на стадии, обладает длительностью, протекает незаметно. Неспецифичные признаки почечной недостаточности (мышечное бессилие, тошнота, головная боль) маскируются симптоматикой фонового недуга – шока, травмирования либо отравления.

Начальная стадия сопровождается увеличением веса

Если предпосылкой к ОПН выступил острый гломерулонефрит, наблюдаются кровяные сгустки в моче, боли в спине. Начальная фаза ОПН сопровождается пониженным АД, бледным цветом кожи, ускоренным сердцебиением, сокращением диуреза.

Тяжелой стадией считается олигоанурия. Она дает угрозу для жизни пациента, сопровождается признаками:

• сокращение либо остановка отделения урины;
• отравление метаболитами азотистого обмена, выражающееся в форме тошноты, рвоты, утраты аппетита;
• рост АД;
• сложности в концентрации, обмороки;
• коматозное состояние;
• отечность соединительной ткани и внутренних органов;
• увеличение веса от переизбытка жидкости в организме.

Последующий ход ОПН обусловливается результативностью лечения на второй фазе. Положительный результат обеспечивает наступление особого этапа. Прослеживается рост диуреза, образуется полиурия. Из организма устраняется жидкость, сокращается отечность, будет очищение крови от токсинов.

Фаза полиурии несет опасность дегидратацией, сбоем электролитного равновесия. Спустя месяц происходит нормализация диуреза, появляется стадия выздоровления, которая продолжается до 12 месяцев.

При неэффективной терапии, образуется терминальная фаза ОПН с риском смертности. Проявляется в виде признаков:

• затрудненное дыхание, кашель в легких;
• отхождение мокроты с кровяными капельками;
• обмороки, кома;
• спазмирование, судороги;
• критические сбои в сердцебиении.

Заболевание поражает организм, провоцирует развитие атрофии сердечного мускула, перикардита, энцефалопатии, ослабление иммунитета.

Диагностика почечной недостаточности

Процесс диагностирования включает действия доктора:

• изучение анамнеза патологии, жалоб пациента;
• исследование жизненного анамнеза (подвергались ли органы травмированию, были ли у больного отравления, потери крови, наличие хронических почечных недугов, сахарного диабета), сопряженность рабочих или жизненных условий с регулярной интоксикацией (лакокрасочные вещества, растворители);
• проводится полная оценка общего состояния пациента (степень сознания, окрас кожной поверхности, показатели АД), изучение системы мочевыделения при помощи пальпации (ощупывание), легкое постукивание ребром ладони в поясничном отделе (может сопровождаться болью в пораженной стороне);
• исследования крови: присутствие малокровия (сокращение степени гемоглобина и числа эритроцитов, из-за выработки почками гормона, обеспечивающего производство эритроцитов), рост продуктов белкового распада – креатинина, мочевины;
• исследование урины – снижение объема ее выработки, возникновение протеина в моче, рост мочевины, креатинина (устраняют почки);
• изучение электролитов, мочевых составляющих для вероятных почечных патологий;
• ультразвуковое исследование почек;
• обследование мочевика, уретры оптическим оборудованием;
• радионуклидные способы – позволяют визуализировать функциональное, анатомическое строение органов, определить тип повреждения тканей или мочевыделительного аппарата, воспалительные черты, присутствие конкрементов либо опухоли;
• по показаниям (в случае затянувшегося хода ОПН или ее неизвестной этиологии – выполняется биопсия почки).

Диагностику заболевания проводит врач

Не лишней будет информация о размере органа. Уменьшение размера сообщает о присутствии хронической недостаточности.

Неотложная помощь при заболевании

При синдроме ОПН неотложная помощь предполагает вызов скорой помощи либо быстрое транспортирование больного в стационар медицинского учреждения, потом пациенту необходимо обеспечить:

• постельный режим;
• согревание тела;
• выведение из гиповолемии и шокового состояния (тахикардии, гипотонии, затрудненного дыхания, синюшности кожи, слизистых тканей, анурии, дегидратации);
• струйное введение теплого солевого раствора «Трисоль»;
• активная терапия сепсиса;
• внутривенные капельные инъекции Допамина обеспечивает улучшение кровообращения. Внутривенно вводится Гепарин, проводится его капельное введение.

Лечение лучше всего проводить в стационаре

Возобновление работы почек происходит во время компенсации внутрисосудистого объема жидкости, терапии заражения крови, остановке приема нефротоксичных лекарств.

Лечение острой почечной недостаточности

На первом этапе заболевания терапия предусматривает устранение фактора, который спровоцировал ОПН. При наличии шока требуется компенсировать объем циркулирующей крови, наладить показатели АД.

Использование урологами инновационных способов, как экстракорпоральная гемокоррекция обеспечивает очистку организма от ядов, вызвавших образование ОПН. Помогают гемосорбция, плазмаферез. В случае присутствия обструктивных признаков восстанавливается обычный пассаж мочи. Для этого удаляются конкременты из почек, мочеточников.

Процедура гемосорбции

Олигурическая фаза сопровождается назначениями фуросемида, осмотических диуретиков, стимулирующих диурез. Устанавливая размер вводимой жидкости, исключая потери при мочеиспускании, рвоте, дефекации кишечника, нужно принимать во внимание потоотделение, дыхание.

Пациенту назначается белковое питание, ограничивают попадание калия с едой. Производится осушение ран, устранение зон, пораженных некрозом. Дозировка антибиотиков основывается на тяжести поражения почек.

Возможные осложнения заболевания

Инициирующая и поддерживающая стадии ОПН сопровождаются сбоями в выводе продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Проявленность изменений в химической структуре крови, обусловлено олигурией, процессом катаболизма у пациента.

Отмечается степень клубочковой фильтрации по сравнению с пациентами без олигурии. У первых с уриной выделяется больше азотного обмена, воды, электролитов.

Сбои при ОПН без олигурии у пациентов проявляются слабее, чем у пациентов, пораженных патологией.

Нормальный рост концентрации калия в кровяной сыворотке у пациентов без олигурии и катаболизма — это 0,3 — 0,5 ммоль/сут. Крупные объемы свидетельствуют о калиевой нагрузке эндогенного или экзогенного типа, а также о высвобождении калия из клеток по причине ацидемии.

Заболевание может давать осложнения

Тяжелые последствия патологии могут включать уремию, как самостоятельную интоксикацию организма продуктами белкового метаболизма. Происходит сбой в функционировании органов и систем:

• гиперкалиемии, провоцирующей изменения на ЭКГ, в результате будет остановка сердца. Патология влияет на развитие мышечной слабости и тетрапареза;
• изменений крови – подавление кроветворной функции, производства эритроцитов. Уменьшается длительность существования эритроцитов, начинает развитие анемия;
• подавления иммунной системы, что обусловливает появление болезней инфекционного типа, добавление инфекции усугубляет ход заболевания и часто приводит к летальному исходу;
• проявления сбоев неврологического характера – слабость, помрачнение сознания, чувство дезориентации, медлительность, сменяющаяся этапами возбуждения;
• патологий со стороны сердечно-сосудистого аппарата – аритмия, перикардит, артериальная гипертония;
• сбоев работы ЖКТ – неприятные ощущения в области брюшины, тошнота, отсутствие аппетита. В острых ситуациях вероятно развитие уремического гастроэнтероколита;
• последним этапом развития уремии выступает уремическая кома – пациент погружается в бессознательное состояние, образуются тяжелые сбои функционирования дыхательного и сердечно–сосудистого аппарата.

Грамотно проводимая терапия обеспечивает полную обратимость заболевания, кроме его самых тяжелых случаев. Исход болезни зависит от возраста пациента, уровня нарушения работы почек, присутствия осложнений.

У определенной доли пациентов функции почек восстанавливаются целиком, 1-3% нуждаются в гемодиализе.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это быстрое, острое снижение или полное прекращение всех функций почек по причине тяжелого поражения большей части почечной ткани, в результате чего происходит накопление отходов белкового обмена в организме.

Вследствие нарушения экскреторной (выделительной) функции почек в кровь человека попадают азотистые шлаки, которые при нормальной деятельности организма удаляются вместе с мочой. Их количество увеличивается, общее состояние больного ухудшается, значительно нарушается обмен веществ. Заболевание также характеризуется резким уменьшением количества выделяемой мочи (олигурия) до полного ее отсутствия (анурия).

В большинстве случаев ОПН является обратимым процессом, но при отсутствии своевременной медицинской помощи и формирования глубокого поражения почечной ткани процесс становится необратимым и переходит в хроническую форму.

Диагностика заболевания осуществляется на основе данных клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы.

Лечение зависит от текущей стадии острой почечной недостаточности.

Этиология острой почечной недостаточности (ОПН)

Возникновение и состояние ОПН зависит от причин, которые можно условно разделить на три группы:

1. Преренальная. Коллапс, шок, тяжелые аритмии, сепсис, сердечная недостаточность, нарушение кровообращения, значительное снижение объема циркулирующей крови (как следствие обильной потери крови), анафилактический или бактериотоксический шок, уменьшение количества внеклеточной жидкости и многие другие причины могут вызвать состояния, при которых развивается преренальная ОПН.
2. Ренальная. Токсическое воздействие на почечную паренхиму ядовитых грибов, удобрений, урана, ртути, солей кадмия и меди. Развивается при бесконтрольном приеме антибиотиков, сульфаниламидов, противоопухолевых препаратов и пр. При циркуляции в крови большого количества гемоглобина и миоглобина (по причине длительного сдавливания тканей при травме, переливании несовместимой крови, алкогольной и наркотической коме и т.д.). Реже наблюдается развитие ренальной ОПН вследствие воспалительного заболевания почек.
3. Постренальная. Механическое нарушение оттока мочи, вызванное двусторонней обструкцией мочевых путей камнями. Реже возникает при тяжелых травмах, обширных хирургических вмешательствах, опухолях мочевого пузыря, предстательной железы, уретритах и пр.

Неожиданная дисфункция почек при ОПН приводит к ярко выраженным нарушениям обмена веществ, в случае неоказания своевременной медицинской помощи возникают последствия, несовместимые с жизнью.

Развитие острой почечной недостаточности происходит от нескольких часов до семи дней и может длиться двадцать четыре часа. Если своевременно обратиться за помощью к врачам, то лечение закончится полным восстановлением функций обеих почек.

Симптомы почечной недостаточности (ОПН)

Различают четыре фазы острой почечной недостаточности. В начальной стадии состояние больного определяется основным заболеванием, вызывающим ОПН. Какие-либо характерные симптомы отсутствуют. Неспецифичные симптомы ОПН - ухудшение самочувствия, потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, отеки нижних и верхних конечностей, увеличение объема печени, заторможенность или возбужденность больного - замаскированы проявлениями основного заболевания, отравления или травмы.

При первой стадии заболевания, длящейся от нескольких часов до нескольких дней, также проявляются ярко выраженная бледность кожных покровов, характерные боли в животе, вызванные острой интоксикацией.

При второй фазе (олигоанурической) отмечается резкое уменьшение количества выделяемой мочи. В данный период в крови накапливаются конечные продукты метаболизма, основные из которых азотистые шлаки. По причине прекращения выполнения функций почками нарушаются кислотно-щелочное равновесие и водно-электролитный баланс.

В результате перечисленных процессов возникают следующие симптомы ОПН: тошнота, рвота, потеря аппетита, периферические отеки, нарушение сердечного ритма и нервно-психическое расстройство.

По причине острой задержки жидкости в организме может развиться отек головного мозга, легких, асцит или гидроторакс.

Стадия олигоанурии длится в среднем две недели, ее продолжительность зависит от объема поражения почки, адекватности проводимого лечения и скорости восстановления эпителия почечных канальцев.

Третья стадия (восстановительная) характеризуется постепенным восстановлением диуреза и проходит в два этапа. При первом суточное количество мочи не превышает 400 мл (начальный диурез), затем происходит постепенное увеличение объема мочи - до двух литров и более. Это говорит о регенерации клубочковой функции почки.

Стадия диуреза длится 10-12 дней. В этот период нормализуется деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, пищеварительных органов.

Четвертая стадия - стадия выздоровления. Полностью регенерируют функции почек. Восстановление организма после длительного лечения может длиться от нескольких месяцев до одного года и более. В этот период нормализуется объем выделяемой мочи, водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс. В отдельных случаях ОПН может перейти в хроническую форму.

Диагностика острой почечной недостаточности (ОПН)

Как уже говорилось выше, основным показателем острой почечной недостаточности является повышение азотистых соединений и калия в крови при значительном уменьшении количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Концентрационная способность почек и количество суточной мочи оцениваются по результатам пробы Зимницкого. Большое значение имеет мониторинг показателей мочевины, креатинина и электролитов. Именно они позволяют судить о тяжести ОПН и эффективности проводимого лечения.

Главной задачей в диагностике заболевания является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и мочевого пузыря, позволяющее выявить или исключить закупорку мочевыводящих путей. В некоторых случаях проводится двусторонняя катетеризация лоханок. Если оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделения мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН.

С целью определить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. При подозрении на острый гломерулонефрит, канальцевый некроз или системное заболевание проводится процедура биопсии почки.

Осложнения острой почечной недостаточности

Опасность для здоровья и состояния больного ОПН заключается в ее осложнениях.

Нарушение водно-солевого обмена. При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Недостаточное выведение калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей организма называется гиперкалиемией. У больных, не страдающих данным заболеванием, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Первые симптомы гиперкалемии возникают при показателях 6,0-6,5 ммоль/сут. Появляется боль в мышцах, отмечаются изменения ЭКГ, развивается брадикардия, а повышенное содержание калия в организме способно вызвать остановку сердца.

На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гиперфосфатемия, гипокальцемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Изменение крови. Угнетение эритропоэза является следствием выраженной азотемии. При этом происходит сокращение жизни эритроцитов, развивается нормоцитарная нормохромная анемия.

Иммунные нарушения. Инфекционные заболевания возникают у 30-70% пациентов с ОПН вследствие ослабления иммунитета. Присоединившаяся инфекция осложняет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Воспаляется область послеоперационных ран, страдает дыхательная система, полость рта, мочевыводящие пути. Частым осложнением острой почечной недостаточности является сепсис, который может вызываться как грамположительной, так и грамотрицательной флорой.

Неврологические нарушения. У больных ОПН фиксируются сонливость и заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения, наблюдается спутанность сознания, дезориентация в пространстве. Периферическая нейропатия чаще возникает у пациентов пожилого возраста.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. При заболевании ОПН может развиться аритмия, артериальная гипертензия, перикардит, застойная сердечная недостаточность.

Нарушения деятельности ЖКТ. У пациентов с ОПН отмечается ощущение дискомфорта в брюшной полости, потеря аппетита, тошнота и рвота. В тяжелых случаях развивается уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями.

Лечение острой почечной недостаточности (ОПН)

Самое главное в лечении ОПН - это своевременное выявление всех симптомов, устранение причин, спровоцировавших повреждение почек.

Лечение в начальной фазе. Терапия направлена на устранение причины, вызвавшей нарушение функции почек. При шоке необходимо нормализовать артериальное давление и восполнить объем циркулирующей крови. При отравлении нефротоксинами больным промывается желудок и кишечник. В урологии применяется экстракорпоральная гемокоррекция, позволяющая быстро очистить организм от токсинов, ставшими причиной развития ОПН. С этой целью проводятся гемосорбция и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этой цели удаляются камни из почек и мочеточников, устраняются стриктуры мочеточников, и удаление опухолей происходит хирургическим путем.

Лечение в фазе олигурии. Больному назначаются фуросемид и осмотические диуретики для стимуляции диуреза. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводится допамин. Важно учитывать потери при потоотделении и дыхании (400 мл), определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при рвоте, опорожнении кишечника и мочеиспускании. Пациенту ограничивают поступление калия с пищей, его переводят на строгую безбелковую диету. Проводится дренирование ран и удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков учитывается тяжесть поражения почек.

Показания к гемодиализу. Гемодиализ проводится пациенту с ОПН при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия - до 7 ммоль/л. Симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация являются показаниями к проведению гемодиализа. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализы.

Прогноз при острой почечной недостаточности

На исход заболевания ОПН влияет возраст пациента, степень нарушения функции почек, наличие сопутствующих осложнений. Летальный исход зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития острой почечной недостаточности.

Если при обнаружении острой почечной недостаточности своевременно поставлен диагноз, правильно проведено лечение в стационарных условиях, то выздоровление больных гарантируется на 40%. Частичное восстановление функций почек отмечается в 10-15% случаев, в постоянном гемодиализе нуждаются 1-3% пациентов.

Профилактика острой почечной недостаточности

Проведение профилактических мероприятий во избежание заболевания острой почечной недостаточностью включает необходимость полного устранения различных этиологических факторов. Если у больного в наличии хроническое заболевание почек, то после прохождения обследования и консультации врача требуется постепенно снижать дозу ранее назначенных лекарственных препаратов.

Также для предотвращения проявления острой почечной недостаточности необходимо ежегодно проходить рентгеноконтрастное обследование, за сутки до процедуры введя гипотонический раствор натрия, чтобы развился в большом количестве полиурий.

При эффективной профилактике, своевременном и адекватном лечении такого заболевания, как острая почечная недостаточность, можно предотвратить все его тяжелые последствия, сохранить функцию почек в нормальном состоянии.

Для цитирования: Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ // РМЖ. 1998. №19. С. 2

Статья посвящена острой почечной недостаточности (ОПН) одному из наиболее частых критических состояний.

В статье рассматриваются вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения трех форм ОПН: преренальной, ренальной и постренальной.
The paper deals with acute renal failure (ARF), A most common critical condition. It considers the pathogenesis, clinical presentation, and treatment of three forms of ARF: prerenal, renal, postrenal.

Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев — Проблемная лаборатория нефрологии (зав. - член-корр. РАМН И.Е. Тареева) ММА им. И.М. Сеченова
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev — Problem-Solving Laboratory of Nephrology (Head I.Ye. Tareyevа, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

О страя почечная недостаточность (ОПН) - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.
Среди пусковых механизмов преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.
Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН , осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН.
В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит - ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др.
Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного ОПН, поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
Одна из частых причин ренальной ОПН - миоренальный синдром , пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с травматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического статуса и пароксизмальной миоглобинурии.
Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.
Постренальная ОПН вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А 2 .
Особо выделяют ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности , ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной недостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических , геронтологических больных, при остром сепсисе, при множественной травме.

Патогенез ОПН

Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Шоковая перестройка почечного кровотока - внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. - является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами . Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации . Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН.
В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция . Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.
Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм ренальной ОПН. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом характерен для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке. Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяет патогенез ОПН при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия, серповидно-клеточная анемия). Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная ОПН может развиться при остром пиелонефрите в результате выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами - причина ОПН при лекарственном ОИН . ОПН при ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом , так и другими осложнениями ГЛПС : гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках с диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом сосудистых петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном, волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий : некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).

Клиническая картина ОПН

Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
Среди признаков клинически развернутой ОПН - симптомов выпадения гомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции.
Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.
Азотемия - кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН (при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.
Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л - чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженных нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы, усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.
Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции - бактериальные (чаще вызванные условно-патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.
Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых - абсцедирующая пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой ОПН, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы ) с признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии. Летальность от дистресс-синдрома очень высока.
Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).

Диагноз ОПН

На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная) . В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной ОПН составляет менее 1 и при ренальной ОПН равен 2.
После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.
Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено, а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза) может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем - сходен с таковым при ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызывает изменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию натрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. На заключительных этапах используется биопсия почки. Она показана при затянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.

Лечение ОПН

Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.
Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.

Лечение ренальной ОПН

При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной ОПН , в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признак гипергидратации,требующей ужесточения водного режима.
При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.
При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).

Диализное лечение

Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболической ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек) используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН (аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.
Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН без остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения артериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного выброса) проводится вено-венозная ГФ - с использованием венозного доступа. Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации.

Прогноз и исходы

Несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических формах, 50% при лекарственных поражениях, 70% после травм и хирургических вмешательств и 80-100% при полиорганной недостаточности. В целом прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной. Прогностически неблагоприятны олигурическая и особенно анурическая ренальная ОПН (по сравнению с неолигурической), а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом. Ухудшают прогноз при ОПН присоединение инфекции (сепсиса), пожилой возраст больных.
Среди исходов ОПН наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное - с дефектом (в 10-15%). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев. Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев): при таких формах ОПН, как билатеральный кортикальный некроз, синдром злокачественной гипертонии, гемолитико-уремический синдром, некротические васкулиты. В последние годы наблюдается необычно высокий процент хронизации (15-18) после ОПН, вызванной рентгеноконтрастными веществами.
Нередким осложнением перенесенной ОПН являются инфекция мочевых путей и пиелонефрит, который в последующем также может привести к ХПН.

Почечная недостаточность - патологическое состояние, которое встречается при различных заболеваниях и характеризуется нарушением всех функций почек.

Почка является органом мочевыделительной системы. Её главная функция - образование мочи.

Это происходит следующим образом :

• Кровь, поступающая в сосуды почки из аорты, достигает клубочка из капилляров, окруженного специальной капсулой (капсула Шумлянского-Боумана). Под большим давлением жидкая часть крови (плазма) с растворенными в ней веществами просачивается в капсулу. Так образуется первичная моча.
• Затем первичная моча движется по системе извитых канальцев. Здесь вода и необходимые организму вещества всасываются обратно в кровь. Образуется вторичная моча. По сравнению с первичной она теряет в объеме и становится более концентрированной, в ней остаются только вредные продукты обмена: креатин, мочевина, мочевая кислота.
• Из системы канальцев вторичная моча поступает в почечные чашечки, затем в лоханку и в мочеточник.

Функции почек, которые реализуются при помощи образования мочи :

• Выделение из организма вредных продуктов обмена.
• Регуляция осмотического давления крови.
• Продукция гормонов. Например, ренина, который участвует в регуляции кровяного давления.
• Регуляция содержания различных ионов в крови.
• Участие в кроветворении. Почки выделяют биологически активное вещество эритропоэтин, который активирует образование эритроцитов (красных кровяных телец).

При почечной недостаточности все эти функции почек нарушаются.

Причины почечной недостаточности

Причины острой почечной недостаточности

Классификация острой почечной недостаточности, в зависимости от причин :

• Преренальная . Обусловлена нарушением почечного кровотока. В почку не поступает достаточного количества крови. В результате нарушается процесс образования мочи, в почечной ткани возникают патологические изменения. Встречается примерно у половины (55%) больных.
• Ренальная . Связана с патологией почечной ткани. Почка получает достаточное количество крови, но не может образовать мочу. Встречается у 40% больных.
• Постренальная . Моча в почках образуется, но не может оттекать из-за препятствия в мочеиспускательном канале. Если препятствие возникнет в одном мочеточнике, то функцию пораженной почки возьмет на себя здоровая - почечная недостаточность не возникнет. Это состояние возникает у 5% пациентов.

На картинке: A - преренальная почечная недостаточность; B - постренальная почечная недостаточность; C - ренальная почечная недостаточность.

Причины острой почечной недостаточности :

Преренальная	Состояния, при которых сердце перестает справляться со своими функциями и прокачивает меньше крови : аритмии , сердечная недостаточность , сильные кровотечения, тромбоэмболия легочной артерии. Резкое падение артериального давления : шок при генерализованных инфекциях (сепсис), тяжелые аллергические реакции, передозировка некоторых лекарств. Обезвоживание : сильная рвота , диарея , ожоги , применение чрезмерных доз мочегонных препаратов. Цирроз и другие заболевания печени : при этом нарушается отток венозной крови, возникают отеки, нарушается работа сердечно-сосудистой системы и кровоснабжение почек.
Ренальная	Отравления : ядовитые вещества в быту и в промышленности, укусы змей, насекомых, тяжелые металлы, чрезмерные дозы некоторых лекарственных препаратов. Попав в кровоток, токсичное вещество достигает почек и нарушает их работу. Массивное разрушение эритроцитов и гемоглобина при переливании несовместимой крови, малярии. При этом происходит повреждение почечной ткани. Поражение почек антителами при аутоиммунных заболеваниях, например, при миеломной болезни . Поражение почек продуктами обмена при некоторых заболеваниях, например, солями мочевой кислоты при подагре . Воспалительный процесс в почках: гломерулонефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др. Повреждение почек при заболеваниях, сопровождающихся поражением почечных сосудов : склеродермии , тромбоцитопенической пурпуре и др. Травма единственной почки (если вторая по каким-либо причинам не функционирует).
Постренальная	Опухоли простаты, мочевого пузыря, других органов малого таза. Повреждение или случайная перевязка во время операции мочеточника. Закупорка мочеточника . Возможные причины: тромб, гной, камень, врожденные пороки развития. Нарушение мочеиспускания, вызванное применением некоторых лекарственных препаратов.

Причины хронической почечной недостаточности

Симптомы почечной недостаточности

Симптомы острой почечной недостаточности

Симптомы острой почечной недостаточности зависят от стадии:

• начальная стадия;
• стадия уменьшения суточного объема мочи менее 400 мл (олигурическая стадия);
• стадия восстановления объема мочи (полиурическая стадия);
• стадия полного восстановления.

Стадия	Симптомы
Начальная	На этой стадии как таковой почечной недостаточности пока еще нет. Человека беспокоят симптомы основного заболевания. Но нарушения в почечной ткани уже происходят.
Олигурическая	Нарастает нарушение функции почек, уменьшается количество мочи. За счет этого в организме задерживаются вредные продукты обмена, возникают нарушения водно-солевого баланса. Симптомы : уменьшение суточного объема мочи менее 400 мл; слабость, вялость, заторможенность; снижение аппетита; тошнота и рвота; подергивания мышц (из-за нарушения содержания ионов в крови); учащенное сердцебиение; аритмии; у некоторых больных возникает язва и желудочно-кишечное кровотечение; инфекции мочевыделительной, дыхательной системы, брюшной полости на фоне ослабления организма. Эта стадия острой почечной недостаточности является самой тяжелой и может продолжаться от 5 до 11 суток.
Полиурическая	Состояние больного нормализуется, количество мочи увеличивается, как правило, даже больше нормального. На этой стадии может развиваться обезвоживание организма, инфекции.
Полного восстановления	Окончательное восстановление функций почек. Обычно продолжается от 6 до 12 месяцев. Если во время острой почечной недостаточности из работы была выключена большая часть почечной ткани, то полное восстановление невозможно.

Симптомы хронической почечной недостаточности

• На начальной стадии хроническая почечная недостаточность не имеет проявлений. Больной чувствует себя относительно нормально. Обычно первые симптомы появляются в том случае, если свои функции перестают выполнять 80%-90% ткани почки. Но до этого времени можно установить диагноз, если провести обследование.


• Обычно первыми появляются общие симптомы: вялость, слабость, повышенная утомляемость, частое недомогание.


• Нарушается выделение мочи. В сутки её образуется больше, чем положено (2-4 л). Из-за этого может развиваться обезвоживание. Отмечается учащенное мочеиспускание по ночам. На поздних стадиях хронической почечной недостаточности количество мочи резко уменьшается - это плохой признак.


• Тошнота и рвота.


• Подергивания мышц.


• Кожный зуд .


• Сухость и ощущение горечи во рту.


• Боли в животе.


• Диарея.


• Носовые, желудочные кровотечения из-за снижения свертываемости крови.


• Кровоизлияния на коже.


• Повышенная восприимчивость к инфекциям. Такие пациенты часто страдают респираторными инфекциями, пневмонией .


• На поздней стадии: состояние ухудшается. Возникают приступы одышки, бронхиальной астмы . Больной может терять сознание, впасть в кому .

Симптомы при хронической почечной недостаточности напоминают таковые при острой почечной недостаточности. Но они нарастают более медленно.

Диагностика почечной недостаточности

Метод диагностики	Острая почечная недостаточность	Хроническая почечная недостаточность
Общий анализ мочи	В общем анализе мочи при острой и хронической почечной недостаточности можно выявить: изменение плотности мочи, в зависимости от причины нарушения функции почек; небольшое количество белка; эритроциты при мочекаменной болезни, инфекции, опухоли, травме; лейкоциты - при инфекциях, аутоиммунных заболеваниях.
Бактериологическое исследование мочи	Если нарушение функции почек было вызвано инфекцией, то возбудитель будет обнаружен во время исследования. Также этот анализ позволяет выявить инфекцию, которая возникла на фоне почечной недостаточности, определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам.
Общий анализ крови	При острой и хронической почечной недостаточности в общем анализе крови выявляются изменения: повышение количества лейкоцитов , повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) - признак инфекции, воспалительного процесса; снижение количества эритроцитов и гемоглобина (анемия); снижение количества тромбоцитов (обычно небольшое).
Биохимический анализ крови	Помогает оценить патологические изменения в организме, обусловленные нарушением функции почек. В биохимическом анализе крови при острой почечной недостаточности можно выявить изменения: снижение или повышение уровня кальция; снижение или повышение уровня фосфора; снижение или повышение содержания калия; повышение уровня магния; повышение концентрации креатина (аминокислоты, которая участвует в энергетическом обмене); снижение pH (закисление крови).	При хронической почечной недостаточности в биохимическом анализе крови обычно выявляются изменения: повышение уровня мочевины, остаточного азота крови, креатинина; повышение уровня калия и фосфора; снижение уровня кальция; снижение уровня белка; повышение уровня холестерина - признак атеросклероза сосудов, который привел к нарушению почечного кровотока.
компьютерная томография (КТ); магнитно-резонансная томография (МРТ).	Эти методы позволяют осмотреть почки, их внутреннюю структуру, почечные чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь. При острой почечной недостаточности КТ, МРТ и УЗИ чаще всего применяют для поиска причины сужения мочевыводящих путей.
Ультразвуковая допплерография	Ультразвуковое исследование, во время которого можно оценить кровоток в сосудах почек.
Рентгенография грудной клетки	Применяется для выявления нарушений со стороны дыхательной системы, некоторых заболеваний, которые могут являться причиной почечной недостаточности.
Хромоцистоскопия	Пациенту внутривенно вводят вещество, которое выделяется через почки и окрашивает мочу. Затем проводят цистоскопию - осмотр мочевого пузыря при помощи специального эндоскопического инструмента, введенного через мочеиспускательный канал. Хромоцистоскопия - простой, быстрый и безопасный метод диагностики, который часто применяют во время неотложных ситуаций.
Биопсия почки	Врач получает фрагмент почечной ткани и отправляет для изучения под микроскопом в лабораторию. Чаще всего это делают при помощи специальной толстой иглы, которую врач вводит в почку через кожу. К биопсии прибегают в сомнительных случаях, когда не удается установить диагноз.
Электрокардиография (ЭКГ)	Это исследование обязательно проводят всем больным с острой почечной недостаточностью. Оно помогает выявить нарушения со стороны сердца, аритмию.
Проба Зимницкого		Пациент собирает всю мочу в течение суток в 8 ёмкостей (каждая на 3 часа). Определяют её плотность и объём. Врач может оценить состояние функции почек, соотношение дневного и ночного объемов мочи.

Лечение почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность требует немедленной госпитализации пациента в нефрологический стационар. Если больной находится в тяжелом состоянии - его помещают в отделение реанимации. Терапия зависит от причин нарушения функций почек.

При хронической почечной недостаточности терапия зависит от стадии. На начальной стадии проводится лечение основного заболевания - это поможет предотвратить выраженные нарушения функции почек и проще справиться с ними впоследствии. При уменьшении количества мочи и появлении признаков почечной недостаточности необходимо бороться с патологическими изменениями в организме. А во время периода восстановления нужно устранить последствия.

Направления лечения при почечной недостаточности:

Направление лечения	Мероприятия
Устранение причин преренальной острой почечной недостаточности .	При большой кровопотере - переливание крови и кровезаменителей. При потере большого количества плазмы - введение через капельницу физиологического раствора, раствора глюкозы и других препаратов. Борьба с аритмией - антиаритмические препараты. При нарушении работы сердечно-сосудистой системы - сердечные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию.
Устранение причин ренальной острой почечной недостаточности	При гломерулонефрите и аутоиммунных заболеваниях - введение глюкокортикостероидов (препаратов гормонов коры надпочечников), цитостатиков (препаратов, подавляющих иммунитет). При артериальной гипертонии - препараты, снижающие уровень артериального давления. При отравлениях - применение методов очистки крови: плазмафереза , гемосорбции. При пиелонефрите, сепсисе и других инфекционных заболеваниях - применение антибиотиков , противовирусных препаратов .
Устранение причин постренальной острой почечной недостаточности	Необходимо устранить препятствие, которое мешает оттоку мочи (опухоли, камня и др.) Чаще всего для этого требуется хирургическое вмешательство.
Устранение причин хронической почечной недостаточности	Зависит от основного заболевания.
Меры борьбы с нарушениями, которые возникают в организме при острой почечной недостаточности
Устранение нарушений водно-солевого баланса	В стационаре врач должен внимательно следить за тем, сколько жидкости получает и теряет организм больного. Для восстановления водно-солевого баланса внутривенно через капельницу вводят различные растворы (натрия хлорид, кальция глюконат и др.), причем, их общий объем должен превышать потери жидкости на 400-500 мл. При задержке жидкости в организме назначают мочегонные препараты, обычно фуросемид (лазикс). Врач подбирает дозировку индивидуально. Для улучшения притока крови к почкам применяют допамин.
Борьба с закислением крови	Врач назначает лечение в случае, когда кислотность (pH) крови опускается ниже критического значения - 7,2. Внутривенно вводят раствор натрия бикарбоната, пока его концентрация в крови не повысится до определенных значений, а pH не поднимется до 7,35.
Борьба с анемией	При снижении уровня эритроцитов и гемоглобина в крови врач назначает переливания крови, эпоэтин (препарат, являющийся аналогом почечного гормона эритропоэтина и активирующий кроветворение).
Гемодиализ , перитонеальный диализ	Гемодиализ и перитонеальный диализ - методы очищения крови от различных токсинов и нежелательных веществ. Показания при острой почечной недостаточности : Обезвоживание и закисление крови, которые не удается устранить при помощи медикаментозных препаратов. Поражение сердца, нервов и головного мозга в результате выраженного нарушения функций почек. Тяжелые отравления аминофиллином, солями лития, ацетилсалициловой кислотой и другими веществами. При гемодиализе кровь пациента пропускают через специальный аппарат - «искусственную почку». В нем есть мембрана, при помощи которой происходит фильтрация крови и её очищение от вредных веществ. При перитонеальном диализе раствор для очищения крови вводят в брюшную полость. В результате разницы в осмотическом давлении он забирает в себя вредные вещества. Затем его удаляют из живота или заменяют на новый.
Пересадка почки	Трансплантация почки осуществляется при хронической почечной недостаточности, когда в организме больного возникают тяжелые нарушения, и становится ясно, что помочь больному другими способами не получится. Почку берут от живого донора или трупа. После пересадки проводят курс терапии препаратами, подавляющими иммунитет, чтобы не произошло отторжение донорской ткани.

Диета при острой почечной недостаточности

Прогноз при почечной недостаточности

Прогноз при острой почечной недостаточности

В зависимости от тяжести течения острой почечной недостаточности и наличия осложнений, погибают от 25% до 50% больных.

Наиболее частые причины гибели:

• Поражение нервной системы - уремическая кома.
• Тяжелые нарушения кровообращения.
• Сепсис - генерализованная инфекция, «заражение крови», при котором страдают все органы и системы.

Если острая почечная недостаточность протекает без осложнений, то полное восстановление функции почек наступает примерно у 90% больных.

Прогноз при хронической почечной недостаточности

Зависит от заболевания, на фоне которого произошло нарушение функции почек, возраста, состояния организма больного. С тех пор как стали применять гемодиализ и трансплантацию почки, гибель пациентов стала происходить реже.

Факторы, которые ухудшают течение хронической почечной недостаточности:

• артериальная гипертония ;
• неправильная диета, когда в пище содержится много фосфора и белка;
• высокое содержание белка в крови;
• повышение функции паращитовидных желез.

Факторы, которые могут спровоцировать ухудшение состояния больного с хронической почечной недостаточностью:

• травма почек;
• инфекция мочевыделительной системы;
• обезвоживание.

Профилактика хронической почечной недостаточности

Если своевременно начать правильное лечение заболевания, способного привести к хронической почечной недостаточности, то функция почек может не пострадать или, как минимум, её нарушение будет не таким тяжелым.

Некоторые лекарственные препараты обладают токсичностью по отношению к почечной ткани и способны привести к хронической почечной недостаточности. Не стоит принимать никакие препараты без назначения врача.

Чаще всего почечная недостаточность развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, гломерулонефритом, артериальной гипертонией. Таким пациентам нужно постоянно наблюдаться у врача, своевременно проходить обследования.

Нарушение функционирования почек, которое развивается стремительно и сопровождается болезненными ощущениями, получило название острая почечная недостаточность. Это серьезная патология, в результате которой происходит нарушение выработки и выделения мочи. Такие негативные изменения провоцируют ряд осложнений, которые неблагоприятно сказываются на общем состоянии, самочувствии и приводят к другим, более серьезным болезням. Крайне важно своевременно оказать помощь при первом проявлении заболевания и предотвратить перерождение острой формы в хроническую, которая будет сопровождать человека до конца его жизни, напоминая о себе обострениями, болями и другими симптомами. Начинать лечение медицинскими препаратами рекомендовано после тщательного обследования и проведения диагностики. Нередко с целью избавления от недуга пациенты прибегают к средствам народной медицины, которые также оказывают благоприятное воздействие на организм при острой форме почечной недостаточности.

Что такое острая почечная недостаточность?

Острая почечная недостаточность – это патологическое нарушение работы почек, которое развивается быстро за несколько часов или дней и сопровождается рядом неприятных симптомов, интоксикацией организма и провоцирует появление разного рода осложнений. Основной причиной болезни является поражение почечной ткани или нарушение функционирования других внутренних органов.

В своем развитии болезнь проходит несколько стадий:

• Первый этап характеризуется минимальными патологическими изменениями в функционировании почек, снижением количества выделяемой мочи.
• Для второй стадии характерно значительное ухудшение работы почек, уменьшение объема мочи и сильное повышение токсических веществ в крови (креатинина). Из-за плохого вывода мочи происходит скопление жидкости в организме, что провоцирует отечность, развитие сердечных болезней, гипертонического криза.
• Третья стадия характеризуется отмиранием нефронов, заполнением мочевых протоков плазмой крови. Часто пациента мучает тахикардия, появляется шелушение кожи и ее сухость. В особо сложных случаях возможно впадение пациента в кому.
• Для заключительной стадии характерно восстановление функционирования почек, которое происходит крайне медленно и до полного выздоровления может пройти от 6 до 12 месяцев.

Причины заболевания

Почечная недостаточность в острой форме развивается под воздействием самых различных причин: от нарушения функционирования внутренних органов, до поражения ядами или механического поражения тканей почки. К наиболее распространенным и часто встречающимся факторам, провоцирующих заболевание, относится:

В зависимости от предпосылок, провоцирующие развитие болезни, острую почечную недостаточность можно подразделить на три типа:

• Преренальная ОПН – главным фактором развития является нарушение кровообращения почек или снижение скорости фильтрации, в результате чего значительно повышается уровень кретинина, происходит нарушение функционирования почек. При своевременно оказанной помощи болезнь хорошо поддается лечению, но в случае ее запущенной формы возможен некроз или ишемическая болезнь.
• Обструктивная ОПН – развитию данного вида заболевания способствует нарушение проходимости мочи в мочевыводящих путях. То есть почки свои функции выполняют в полной мере, но из-за поражения мочеточников моча не выделяется, что чаще всего бывает вызвано наличием опухолевых заболеваний, гематом или камней.
• Паренхиматозная ОПН – поражение почек, спровоцированное механическим, токсическим, химическим, ишемическим воздействием.

Симптомы острой почечной недостаточности

Синдром острой почечной недостаточности характеризуется следующими симптомами:

Диагностика заболевания

Перед тем как приступить к выбору лечения необходимо правильно установить диагноз и степень поражения почек. Прежде всего потребуется консультация и терапевта. При первом посещение кабинета врача он проводит тщательный осмотр, собирает анамнез, устанавливает возможные причины, которые могли спровоцировать болезнь. Для получения полной картины состояния здоровья пациента доктор назначает следующие диагностические процедуры:

Лечение острой почечной недостаточности

Устранение симптомов и причин острой почечной недостаточности зависит от стадии болезни, наличия осложнений и общего состояния здоровья пациента. Так, на первом этапе врачи ставят главную цель – устранение причины, спровоцировавшей заболевание, и основная терапия направлена на решение данной проблемы. Если у пациента наблюдается вторая или третья стадия, то лечение состоит в восстановлении функции почек и устранении всех осложнений.
Лечение ОПН направлено на:

• Устранение факторов, которые привели к нарушению функционирования почек.
• Восстановление нормальной работы органа.
• Нормализацию объема выделяемой мочи в сутки.

Для достижения поставленных целей врачи используют следующие методы лечения:

Профилактика почечной недостаточности

Для того чтобы предотвратить развитие острой почечной недостаточности необходимо вовремя устранить все факторы, которые могут спровоцировать заболевание: принимать лекарственные препараты под чутким контролем врача (особенно при наличии предрасположенности к данного рода заболеванию); своевременно получать помощь специалистов при отравлении ядами или химическими веществами; вовремя лечить дисфункции внутренних органов, которые могут спровоцировать ОПН; проходить профилактические осмотры.