Проктоколиты могут быть следствием воздействия на слизистую оболочку толстой кишки различных повреждающих факторов, таких как радиация (лучевой колит), ишемии (ишемический колит), хронических инфекций (туберкулез, амебиаз, бактериальная дизентерия, йерсинеоз) и ряда других известных причин.

Особое место среди колитов занимают две формы, определяемые как идиопатические заболевания (неизвестной этиологии), неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (гранулематозный колит). Хроническое и, как правило, прогрессирующее течение воспалительного процесса, нередко приводящее к хирургическому вмешательству, является предметом пристального внимания гастроэнтерологов.

Почти столетний период настойчивого и целеустремленного изучения язвенных колитов позволил к настоящему времени добиться ощутимых результатов в понимании механизма развития этих трудноизлечимых заболеваний кишечника. Уточнение патогенеза язвенного колита и болезни Крона явились основой создания нового поколения средств лечения и с их помощью добиться хороших результатов.

Несмотря на очевидный прогресс в исследовании данной гастроэнтерологической проблемы все еще загадкой остается причина (этиология) происхождения данных болезней. Вне понимания исследователей остаются такие вопросы как особенности клинического течения и развитие резистентных к лечению форм болезни. Пока мы не можем прогнозировать ответ на лечение и предупреждение рецидивов у конкретного пациента. Не умеем предотвратить развития острых «молниеносных» форм заболевания и избежать необходимости прибегать к калечащим операциям (колэктомии).

О болезнях

Язвенный колит

Болезнь Крона

Что же сегодня мы знаем об этих болезнях?

Не подвергая сомнению, факт самостоятельности нозологических форм язвенного колита и болезни Крона следует отметить ряд общих черт, позволяющих рассматривать их в рамках единого воспалительного заболевания толстой кишки (ВЗК):

  • оба заболевания являются хроническими, а морфологической основой их служит неспецифическое воспаление;
  • существующие различия болезненного процесса (ограничение в пределах слизистой для ЯК и трансмуральность для БК) нивелируются при длительности течения заболевания;
  • факт существования болезни Крона в форме изолированного колита стирает клинические различия между этими заболеваниями у значительного числа пациентов. Клинические различия сохраняются для пациентов с илеитом и илеоколитом.
  • изучение семейного анамнеза свидетельствуют, что 6-9 % больных ВЗК имеют родственников, один из которых страдает НЯК, а другие болезнью Крона.
  • при обоих заболеваниях наблюдается однотипная внекишечная манифестация со стороны кожи, глаз, суставов, печени.
  • в обоих случаях лечение направлено на подавление иммунного ответа и неспецифично на воспаление, поэтому одни и те же препараты оказываются эффективными при обоих заболеваниях.

Неспецифический язвенный колит (язвенный колит, НЯК)

Представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки, ограниченное пределами толстой кишки с постоянным поражением прямой кишки . Воспаление может ограничиваться проксимальными отделами (проктит , проктосигмоидит) или распространяться на большую часть или всю толстую кишку (левосторонний, тотальный колит).

Заболеваемость язвенным колитом колеблется в пределах 10-15 случаев на 100000 населения ежегодно, достигая в некоторых регионах до 200 случаев на 100000 населения в интервале двадцатилетия. Нередко, пациенты с легкими проктитами поздно обращаются к специалистам; привыкают к своему жидкому стулу, а появление крови в кале связывают с геморроем.

Язвенный колит встречается во всех возрастных группах, однако основной пик заболеваемости приходится на возраст 20-40 лет, а второй небольшой подъем заболеваемости наблюдается у лиц в возрасте 60-70 лет. Дети моложе 10 лет редко болеют язвенным колитом.

Половые различия выражены не ярко, хотя женщины болеют чаще (соотношение 1,5:1). Привычные и устоявшиеся представления о расовом различии в заболеваемости (евреи США в 3,5 раза чаще болели, чем черные) пересматриваются. Вероятно, имеют значение общие факторы внешней среды и единый иммунитет, противодействующие расовому и этническому фактору риска.

Этиология

До настоящего времени язвенный колит определяется как идиопатическое воспаление толстой кишки. Попытки связать происхождение ВЗТК с каким - либо единственным причинным фактором пока оказались безуспешными. Разные исследователи предлагают возникновение и развитие заболевания объяснять аномальным стресс-синдромом, действием бактериальных или вирусных агентов, аллергическими реакциями в слизистой оболочке, генетической предрасположенностью, нарушением иммунологического гемостаза. Причем, прямые и косвенные результаты проводимых исследований не позволяют игнорировать участие тех или иных факторов в качестве возможной причины для определенных больных.

Существование генетической предрасположенности, связывают с регистрацией семейных случаев язвенного колита, который среди ближайших родственников встречается в 15 раз чаще, чем в общей популяции. Отмечается высокая частота конкорданса среди монозиготных близнецов. Имеются данные о связи язвенного колита с геном DR2 и B27 комплекса гистосовместимости HLA.

Гипотеза аутоиммунного механизма развития язвенного колита подтверждается высокой частотой обнаружения антинейтрофильных цитотоксических антител, а также наличием специфического антигена - тропомиозина и выделения антител к нему из пораженной слизистой оболочки. Роль аутоиммунного процесса очевидна, однако значение аутоиммунных реакций, как причины патологического процесса, остаются дискутабельными.

Дефект в гликопротеинах кишечной слизи делает слизистую оболочку восприимчивой к повреждающему действию бактериальных энзимов и других медиаторов воспаления.

Факт взаимосвязи язвенного колита и курения пока трудно интерпретировать.

Морфология

Изменения кишечного эпителия возникают вторично в связи с воспалением, которое начинается в прямой кишке и распространяется проксимально, вовлекая в болезненный процесс различные отделы толстой кишки. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна и изъязвлена. Размер и форма язв различна - от мелких поверхностных эрозий до обширных язвенных полей. Часто обнаруживаются воспалительные полипы (псевдополипы), как следствие разрастания грануляционной ткани, формируя нередко причудливые выросты. Микроскопические изменения зависят от фазы и степени активности воспалительного процесса и характеризуются инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками, эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами. Изъявление крипт приводит к формированию интрамускулярных абсцессов (крипт- абсцессы ), которые, вскрываясь, образуют язвы. Регенерирующие крипты становятся короткими и разветвленными. Форма и состояние крипт является важным диагностическим критерием язвенного колита при гистологической оценке воспаления.

Клиническая картина

Клиническая картина язвенного колита включает три основных признака:

  • увеличение частоты дефекаций и жидкий стул;
  • ректальные выделения крови и слизи;
  • боль в животе.

Различают язвенный проктит (проктосигмоидит) - форма болезни ограниченная поражением прямой кишки и легким доброкачественным течением, и язвенный колит (левосторонний, тотальный). Течение язвенного колита может быть острым (первая атака болезни) и хроническим с различной степенью тяжести: ремиссия, легкая, средней тяжести, тяжелая. Выделение крови, появление жидкого стула и ночных дефекаций всегда свидетельствуют об обострении язвенного колита. Такие системные изменения, как отсутствие аппетита, тошнота и рвота, слабость, быстрое похудание, лихорадка и анемия характерны для тотального или левостороннего язвенного колита. Заболевание чаще разворачивается постепенно в течение 1-2 недель. Учащенный жидкий стул обычно является первым признаком болезни. Его частота может колебаться от 2-3 до 20-30 в сутки. Наибольшей частоты стул достигает в первой половине дня и ночью. Позывы на дефекацию особенно мучительны по ночам. Выделяющаяся с жидким стулом кровь перемешена с калом (в отличие от геморроя, при котором кровь на туалетной бумаге или разбрызгивается по стенкам унитаза). Атака распространенного язвенного колита сопровождается лихорадкой (более 38оС), слабостью, анемией, быстрым падением веса. В лабораторных анализах отмечается снижение гемоглобина, увеличение нейтрофилов и СОЭ, гипопротеинемия и гипоальбинемия. Особенно тяжело и бурно протекает острая молниеносная атака, которая представляет реальную угрозу для жизни пациента и требует хирургического вмешательства.

Напротив, симптомами язвенного проктита являются ложные позывы на дефекацию и запоры. Течение заболевания обычно легкое, без существенных изменений общего состояния пациента и в показателях гемограммы.

При оформлении диагноза многие клиницисты указывают на особенности течения, выделяя рецидивирующее (редко рецидивирующее) и непрерывно-прогрессирующее течение болезни. Просматривается попытка подчеркнуть волнообразность течения (рецидивирующие формы) или рефрактерность к проводимой терапии (хронически не- прерывное). Данное деление во многом является условным и в большой степени зависит от опыта практикующего врача, выбранной им схемы лечения, применяемых доз, длительности терапии и т.п.

Диагноз

В типичных случаях поражения прямой кишки не представляет трудностей и легко устанавливается при первом посещении больного на основании данных эндоскопического исследования (ректоскопии, колоноскопии): выраженное покраснение слизистой оболочки, ее отечность, зернистость, отсутствие сосудистого рисунка, участки точечных геморрагий (кровоизлияний), характеризующих ранние изменения (1 степень эндоскопической активности). Позднее появляются мелкие абсцессы и поверхностные эрозии, местами сливающиеся между собой. Слизистая оболочка легко ранима и при контакте с тубусом ректоскопа кровоточит (2 степень активности). При тяжелом поражении на стенках кишки отмечаются наложения фибрина, покрывающего различных размеров язвы; слизистая спонтанно кровоточит (в просвете кровь и гной), на отдельных участках видны псевдополипы (3-4 степень активности). Во время ремиссии появляется сосудистый рисунок, хотя местами он деформирован. Часто сохраняются отдельные участки гиперемии с зернистостью слизистой, но нет кровоточивости, язв и фибринозно-гнойного налета на стенке кишки. При средне-тяжелом язвенном колите для определения протяженности поражения и получение биоптатов, используется фибросигмоскопия или колоноскопия.

Рентгенологический метод исследования с бариевой клизмой в настоящее время используется редко, хотя рентгенологические признаки язвенного колита хорошо разработаны в 70-80 гг. Сегодня, при формальных признаках тяжелой атаки язвенного колита эндоскопические и рентгенологические исследования противопоказаны. Рентгенологическое исследование должны быть ограничено обзорным снимком брюшной полости, позволяющим исключить токсический мегаколон и определить границы поражения. Редким показанием для ирригоскопии являются трудности исключения болезни Крона при доброкачественных сужениях толстой кишки, имеющих место при длительном течении язвенного колита.

Лабораторные исследования включают общий анализ крови , СОЭ, гемоглобин, С-реактивный протеин. Последние годы в качестве маркера воспаления исследуется фекальный калпротектин, величина которого коррелирует с активностью воспалительного процесса. Этот белок выделяется нейтрофилами, мигрирующими в очаг воспаления.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при первой атаке язвенного колита проводят острыми инфекционными колитами, вызывающими кровянистый понос. Обязательное исследование испражнений с целью выявления культуры возбудителя позволяют диагностировать бактериальную дизентерию, сальмонеллезы, кампилобактерную инфекцию и эширихиоз. Амебный колит следует предположить в эндемических районах (Индия, Тайланд, Вьетнам, Малазия, страны Африки). При сигмоидоскопии можно обнаружить дискретные «штампованные» язвы на фоне малоизмененной слизистой оболочки.

Основным объектом для дифференциального диагноза является болезнь Крона. Различия базируются на таких признаках как прерывистость поражения (чередование зон поражения и нормальной слизистой оболочки), глубоких язв-трещин, афт, симптом «булыжной мостовой», наличия перианальных поражений, внутренних и наружных кишечных свищей, стриктур, редкое вовлечение в воспалительный процесс прямой кишки, наличие пальпируемых опухолевидных образований в брюшной полости. Имеются и гистологические отличия болезни Крона - наличие полных или незавершенных гранулем, однако поверхностная биопсия крайне редко позволяет их обнаружить. Следует отметить, что при длительном течении язвенного колита у 10% пациентов эти два заболевания трудно распознать даже на операционном материале, что послужило основанием для обозначения таких случаев как «недифференцируемый колит».

Псевдомембранозный колит, протекающий в тяжелых случаях с кровавым поносом, лихорадкой и болью в животе нередкая причина диагностических трудностей, особенно если в процесс вовлечена прямая кишка.

Во всех случаях хронической диареи должна быть выполнена колоноскопия и биопсия для исключения микроскопического (лимфоцитарного) или коллагенового колита, сходного по течению с легкими формами язвенного колита.

Лечение

У переживших без операции первую атаку колита болезнь принимает хроническое течение с чередованием периодов обострения и ремиссии. Тесная связь симптомов болезни с активностью воспалительного процесса делает лечение язвенного колита схематичным, почти постоянное поражение прямой кишки позволяет легко контролировать проводимую терапию сигмоидоскопией и оценивать ее состояние гистологически.

Диета при язвенном колите не имеет большого значения. Питание должно быть нормальным, полноценным и обогащено витаминами. Обычно назначают стол-4 (по Певзнеру). При проктите со склонностью к запору допустимо обогащать рацион пищевыми волокнами. Назначение каких-либо антидиарейных препаратов не показано из-за угрозы спровоцировать токсическую дилятацию и низкой терапевтической эффективности данных средств.

Успех медикаментозной терапии острых явлений колита зависит от правильной оценки степени активности и протяженности поражения, определяющих адекватную схему лечения. Протяженность поражения и активность определяется при колоноскопии, а степень тяжести по критериям Truelove и Witts - простых, доступных и пригодных для индивидуального подбора терапии.

Лекарственные средства лечения язвенного колита: сульфасалазин и месалазин , содержащий 5-аминосалициловую кислоту (таблетки, ректальные свечи, клизмы); Как правило, препарат назначают при легких и средне-тяжелых атаках язвенного колита. Продолжительность терапии обычно составляет 6-8 недель для достижения стойкого эффекта. После первой атаки больные должны как минимум в течение года получать поддерживающее лечение. К сожалению, длительный прием сульфасалазина у 30% пациентов вызывает ряд нежелательных побочных эффектов (головная боль, диспепсия, аллергические сыпи, гепатиты, нарушение сперматогенеза у мужчин), что зависит от фенотипа ацетилирования его в печени. Месалазин легче переносится пациентами, но в дозе 4 г в сутки способен вызвать водянистую диарею.

Кортикостероидные гормоны (внутривенно, перорально, ректальные формы: свечи, пена, клизмы) назначают у пациентов с торпидным течением и рефрактерностью к препаратам 5-аминосалициловой кислоты, а также к больным с распространенным язвенным колитом (левосторонний, тотальный) средне-тяжелого и тяжелого течения. Побочное действие преднизолона хорошо известно клиницистам. Если позволяет клиническая ситуация (средняя степень тяжести) следует применять кортикостероидные препараты с минимальной системной активностью (тиксокортол ), либо с быстрой метаболизацией их в печени (будосонид , особенно ректальная пена). Продолжительность лечения длительная и схема с постепенной отменой препарата занимает не менее 12 недель.будосонид

Рефрактерность к стероидам и препаратам 5-аминосалициловой кислоты преодолевают назначением иммуносупрессоров (циклоспорин-А, азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат, такролимус). В качестве « терапии спасения» при тяжелых атаках язвенного колита рефрактерного к кортикостероидной терапии наряду с циклоспорином-А сегодня пытаются использовать принципиально новые биологические препараты - человеческие моноклональные антитела к TNF (инфликсимаб ), а также человеческие моноклональные антитела- CD3-антитела (вилизумаб ). Есть указание на успешное применение моноклональных антител к интерлейкину-2 препарата базиликсимаба .

Неплохие предварительные результаты получены при лечении рефрактерных форм различными препаратами интерферона , однако они пока не нашли широкого применения в рутинной практике.

Предметом дискуссии остается эффективность гепарина в практике лечения среднетяжелых и тяжелых форм язвенного колита. Большинство исследователей подчеркивают безопасность его применения, что касается эффективности то есть восторженные отзывы о применении низкомолекулярного гепарина, как и указание на бесполезность его использования.

При легких формах язвенного колита неплохие результаты получают при назначении пробиотиков в комплексе с месалазином. Другим экзотическим методом лечения явилось применение клизм с никотином, которые заметно уменьшали частоту ложных позывов на стул у пациентов с язвенном проктитом.

Хирургическое лечение

Вопрос о хирургическом лечении может возникнуть на любом этапе лечения и наблюдения за больными с распространенными формами язвенного колита. Тяжелая токсическая атака колита в 60% случаев заканчивается экстренной колэктомией. В целом около 30% больных с хроническим течением распространенной формы язвенного колита подвергаются хирургическому лечению. Показанием к операции служат не только жизненно опасные осложнения (токсический мегаколон, перфорация и перитонит, кишечное кровотечение и рак толстой кишки), но и рефрактерное течение хронического непрерывного колита, протекающего с дефицитом массы тела, анемией. Среди показаний к операции может быть задержка развития у детей и осложнения стероидной терапии.

Операцией выбора обычно является колэктомия (субтотальная резекция толстой кишки) с наложением илеостомы и на втором этапе реконструктивная операция формирования резервуара из тонкой кишки и закрытия илеостомы, т.е. восстановление естественного пассажа по кишечнику.

Осложнения

Различают кишечные осложнения: токсическая мегаколон при острой тяжелой атаке. Перфорация и развитие перитонита, обычно наблюдается после токсической дилятации толстой кишки. Кишечное кровотечение, массивность которого подтверждается нарушением гемодинамики, резко выраженной анемией и выделением сгустков крови из прямой кишки. Рак толстой кишки встречается при длительном течение тотального язвенного колита, достигая 18% у лиц страдающих более 20-25 лет данным заболеванием.

Внекишечные осложнения (манифестации) выявляются у 25-30% пациентов и включают: артриты, узловатую эритему, гангренозную пиодермию, сакроилеит, увеит, эписклерит, первичный склерозирующий холангит, гепатиты, некротизирующий васкулит, амилоидоз печени и почек, задержку развития и роста у детей. Ряд осложнений ассоциированы с активностью воспаления, а ряд лишь ассоциированы с данным заболеванием, например первичный склерозирующий холангит.

Прогноз

В целом прогноз у большинства больных с дистальными и левосторонними формами язвенного колита относительно благополучный и они доживают до старости, хотя и с нарушением качества жизни. У больных тотальным колитом после 8-10 лет болезни растет риск развития рака толстой кишки, который достигает 13-18% после 20 лет болезни. Эти пациенты нуждаются в тщательном диспансерном наблюдении с ежегодной колоноскопией с множественной биопсией из различных участков толстой кишки, что позволяет выявить дисплазию. При высокой степени дисплазии необходимо рекомендовать колпроктэктомию. При умеренной дисплазии возможно дальнейшее наблюдение 1 раз в год, а при легкой степени дисплазии колоноскопию выполняют 1 раз в 2 года.

Полное излечение от язвенного колита возможно лишь с помощью радикальной операции - колпроктэктомии.

Болезнь Крона (гранулематозный колит)

Болезнь крона - хроническое заболевание с неспецифическим трансмуральным воспалением кишечной стенки. Наиболее часто воспаление локализуется в подвздошной и какой-либо части толстой кишки (илеоколит-60%), только в толстой кишке (колит-30%) или тонкой кишке (илеит -10%). Воспаление может возникать в любой другой части пищеварительного тракта (тощая кишка, желудок, пищевод), однако эти случаи редки и в сумме составляют не более 1%.

Заболевание впервые описано в 1932 г как странная форма туберкулеза без казеозного поражения. Как и язвенный колит встречается чаще в экономически развитых странах (Северная Америка, страны Европы, особенно Скандинавия). Несколько чаще болеют женщины. В настоящее время (вероятно, это связано с лучшей диагностикой) сглаживается различие в частоте болезни Крона и язвенного колита и ежегодно регистрируется порядка 8-10 новых случаев на 100000 населения, а общая распространенность достигает более 100 на 100000 населения.

Причина

Причина болезни Крона до конца неизвестна. Как и в случаи с язвенным колитом, в качестве возможной причины рассматривается инфекция, диетические факторы, генетическая предрасположенность, дефекты иммунологической системы.

Вероятно, болезнь Крона является гетерогенным заболеванием, при котором в качестве гена восприимчивости был идентифицирован ген NOD2(CARD15). Причем мутация данного гена определяет фенотип болезни Крона. Связь с гаплотипом показали 6 клинических характеристик: фистулообразование, поражение подвздошной кишки, левостороннее или правостороннее поражение толстой кишки, стенозы и резекции.

Важную роль в регуляции иммунного ответа и воспалительной реакции играют цитокины. Характер иммунного ответа и выработка цитокинов регулируется генетически. Ведущую роль при болезни Крона играют провоспалительные цитокины: интерферон q, тумор-некротический фактор (TNF-a), IL-12. Генотип TNF-a 308 был связан с предрасположенностью к болезни Крона. Гомозиготы TNF-a - 308 демонстрировали более высокую частоту узловатой эритемы и артрита, толстокишечную локализацию и отсутствие абдоминальных хирургических вмешательств.

Предполагают, что микроорганизмы тонкой кишки участвуют в этиопатогенезе болезни Крона, но выделить в чистом виде бактерии и вирусы пока не удается. Вместе с тем были выделены бактериальные протеины - антигены (флагелины) способные активировать врожденный иммунитет через Toll-подобные рецепторы. Они стимулируют патогенетические иммунные реакции у генетически различных хозяев. Кроме того, были выделены две PDA-производные микробные последовательности (11 и 12), идентифицированные как новые гомологи бактериальной транскрипции. Оказалось, что у больных болезнью Крона (у 43-54%, против 9% у НЯК и 5% СРК) 12-генный преобладал в препаратах подвздошной кишки независимо от фазы заболевания. Это связывает болезнь Крона с новой бактериальной последовательностью и что микроорганизм, экспрессирующий 12-генный продукт имеет отношение к патогенезу болезни Крона.

Важно, что ген NOD2 в норме обеспечивает возможность ответа на бактериальные продукты, распознавая мурамид-дипептид (структура бактерии). Мутанты NOD2, ассоциированные с предрасположенностью к болезни Крона, лишены способности распознавать мурамид-дипептид у грамотрицательных бактерий, делая их ответственными за воспаление.

В качестве гипотезы рассматривалась роль некоторых гидротированных жиров, включаемых в состав маргарина. Согласно одной из недавних гипотез механизм развития болезни первично связан с васкулитом, а в качестве триггерных механизмов могут быть курение, прием оральных контрацептивов или каких-то агрессивных макромолекул, поступающих в кишку при питании. Аргументом в пользу данного предположения является отсутствие рецидива болезни в отключенной из пассажа части кишки, после операции.

Воспалительный процесс начинается с подслизистого слоя, поэтому слизистая оболочка вначале представляется малоизмененной. Ранними проявлениями считают скопления макрофагов и лимфоцитов. Инфильтрация нейтрофилами не характерна для этого периода. Над лимфоидными фолликулами появляются мелкие афтозные язвочки . На этой ранней стадии обнаруживается обложение фибрина в артериолах, приводящие к их окклюзии . Эндотелий сосудов интимно включен в гранулемы. При прогрессировании воспаления развиваются узкие щелевидной формы язвы с продольным и поперечным направлением, создающие картину «булыжной мостовой». Часто увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы. Характерной чертой является прерывистость участков воспаления и чередование их с малоизмененной слизистой оболочки. Глубокие язвы трещины, отек и фиброз кишечной стенки, адгезивные спайки с другими отделами кишки или органами определяют местные осложнения: воспалительный инфильтрат, непроходимость, межкишечные абсцессы и свищи. Часто могут определяться саркоидоподобные гранулемы, содержащие клетки Пирогова-Ланхганса, но в отличие от туберкулеза без казеозного распада в центре. Отсутствие фибриновой оболочки отличает их от саркоидных гранулем.

Клиническая картина

Клиническая картина, в отличие от язвенного колита, весьма разнообразна, и во многом определяется местом локализации воспаления и глубиной поражения кишечной стенки. Болезнь Крона представляет собой хроническую не резко выраженную диарею с болью в животе, длительной лихорадкой, потерей массы тела. При поражении подвздошной кишки развиваются симптомы аппендицита или кишечной непроходимости. При вовлечении прямой кишки болезнь может начинаться с симптомов острого парапроктита или анальных трещин (перианальные проявления наблюдаются у 30% пациентов). При длительном течение заболевания даже у одного больного удается проследить практически все местные проявления (осложнения) этого тяжелого трансмурального воспаления: инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, заканчивающиеся образованием наружных и внутренних кишечных свищей, стриктуры тонкой или толстой кишки с развитием кишечной непроходимости. Поражение тонкой кишки может сопровождаться синдромом мальсорбции, дефицитом витамина Д, нарушением кальциевого обмена и развитием тяжелого остеопороза со спонтанными переломами. Нередко болезни Крона сопутствует калькулезный холецистит, МКБ.

Согласно Венской классификации (1998 г.) выделяют следующие клинические формы болезни Крона:

  • нестриктурирующая, непенетрирующая
  • стриктурирующая
  • пенетрирующая.

Нужно отметить, что к пенетрирующей подгруппе относят свищи (наружные и внутренние), воспалительные инфильтраты и абсцессы брюшной полости, свищи прямой кишки. Свищи и абсцессы встречаются в 15-50% случаев, перианальные поражения у 30% пациентов. Наружные свищи, чаще бывают следствием хирургического вмешательства, открываются на переднюю брюшную стенку (после аппендэктомии) и внутренние свищи: межкишечные, кишечно-вагинальные, кишечно-пузырные.

К стриктурирующей подгруппе относят стриктуры кишки и кишечную непроходимость, как следствие трансмурального поражения и исхода воспаления в фиброз. Иногда пальпируются не воспалительные образований в брюшной полости (inter abdominal masse).

Тяжесть клинической картины болезни может быть выражена специальным индексом активности (индекс Беста) болезни Крона: менее 150 баллов- ремиссия, 150-300 баллов легкая, 300-450 баллов среднетяжелая, свыше 450 баллов - тяжелая. Высокое бальное значение фактора самочувствия является слабым местом данного индекса в оценке активности, а следует расценивать его как индекс заболевания.

Диагноз

Диагностика болезни Крона основывается на данных клинического, рентгенологического (ирригоскопия и пассаж бария по тонкой кишке), эндоскопические исследования (ректоскопия, колоноскопия и гастроскопия), гистологические исследования. Следует отметить, что осмотр тонкой и подвздошной кишки может быть дополнен видео капсульной эндоскопией.

При проведении дифференциальной диагностики следует всегда помнить о йерсиниозе, амебной дизентерии, кишечной форме туберкулеза. Определенные трудности могут возникнуть при распознавании ишемического колита, лимфомы тонкой кишки, болезни Бехчета, колоректального рака.

Всегда проблема затрагивает распознавание болезни Крона и язвенного колита. Рентгеносимеотика и эндоскопическая картина в типичных случаях не представляет проблем для распознавания болезни Крона. Однако, банальные анальные трещины и парапроктит при язвенном колите, развитие доброкачественных стриктур ободочной кишки при длительном течении язвенного колита создают «диагностические ловушки» и могут трактоваться в пользу болезни Крона. Особенно сложная проблема возникает при колите Крона, который клинически и эндоскопически протекает как язвенный колит. Поэтому у 10% пациентов даже операционный материал не позволяет четко дифференцировать эти два заболевания и эти случаи определяются как «недифференцированный колит».

Критерии диагноза болезни Крона:

  1. Хроническое гранулематозное поражение слизистой оболочки губ или щек, пилородуоденальное поражение;
  2. Прерывистый характер поражения;
  3. Трансмуральный характер поражения: язвы-трещины, абсцессы, свищи;
  4. Фиброз: стриктуры;
  5. Лимфоидная ткань (гистология): афтозные язвы или трансмуральные лимфоидные скопления;
  6. Муцин (гистология): нормальное содержание муцина в зоне активного воспаления слизистой оболочки толстой кишки;
  7. Гранулемы

Достоверный диагноз болезни Крона устанавливают при наличии как минимум 3 относительных критериев (от 1 до 6), а при выявлении гранулемы - еще одного относительного критерия (от 1 до 7).

Лечение

  • купировать острую фазу воспаления, предупреждение и устранение осложнений, предупреждение рецидивов болезни, своевременное хирургическое вмешательство при неэффективности терапии и прогрессировании симптомов болезни, развитии жизнеопасных осложнений;
  • постоянный мониторинг течения болезни, качества жизни, побочными эффектами медикаментозной терапии при длительном непрерывном ее применении.

Базисными средствами лечения являются кортикостероиды, производные 5-аминосалициловой кислоты, антибактериальные средства и иммунодепрессанты. Последние годы революцией в лечении гранулематозного колита стали биологические методы лечения: иммунотерапия моноклональными человеческими антителами. К сожалению, чрезвычайно высокая стоимость этих средств, сдерживает их включение в базисную терапию.

Салицилаты: мезакол, салофальк, пентаза эффективны лишь для купирования легкого рецидива болезни (4 г/сутки) и для поддержания клинической ремиссии (1,5-2 г/сутки). Салофальк начинает действовать в терминальном отделе подвздошной кишки и наиболее активен в толстой кишке. Напротив, пентаза начинает действовать в двенадцатиперстной кишке и на протяжении всей тонкой кишки.

Кортикостероиды (преднизолон, метипред) способны быстро и эффективно воздействовать на воспалительный процесс, локализуемый в глубоких слоях кишечной стенки. Обычно рекомендуемые дозы 40-60 мг/сутки достаточно эффективны при среднетяжелых формах поражения. Неплохо зарекомендовал себя будесонид (9-12 мг/сутки),препарат с быстрой метаболизацией в печени и имеющий значительно меньшие системных проявлений. При легких дистальных формах препарат вводится в виде ректальных клизм или пены.

Однако, для лечения тяжелого (ИАБК > 450 баллов) приходится прибегать к назначению преднизолона из расчета 1,5 мг/кг/веса (80-90 мг/сутки) со схемой быстрого ступенчатого снижения или начинать лечение с парантерального введения гидрокортизона в дозе 500 мг/сутки.

Метронидазол (1,0 г/сутки) включают в схему терапии с первых дней лечения, но продолжительностью не более 1,5 месяцев из-за возможного развития тяжелых парастезий (периферическая нейропатия). Лечение прерывают на 2 недели и затем вновь включают в схему лечения.

Имеются указания на положительный эффект антибиотиков (ципрофлоксацин, фрамицитин) как дополнение к схеме базисной терапии.

Иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат) включают в схему лечения на ранних этапах среднетяжелого и тяжелого воспаления, учитывая, что действие препаратов начинается через 10-12 недель. Длительность терапии 3-4 месяца. Лечение иммунодепрессантами способно предотвратить развитие стероидной рефрактерности и преодолеть стероидную зависимость.

Иммунокоррегирующая терапия (биотехнологическая терапия) своим появлениям обязана расшифровки механизма патогенеза аутоиммунного воспаления. Клеточная ветвь воспалительного процесса запускается провоспалитальными цитокинами (интерлейкин 1,12, тумор-некротический фактор-альфа) и целью терапии является подавление Т-хелперов и восстановление Т-супрессоров. Собственно циклоспорин и другие цитостатики ингибируют ИЛ-2 -опосредованную деятельность Т-хелперов оставляя интактной деятельность Т-супрессоров.

Основой биологической терапии являются белки, включая рекомбинантные человеческие протеины с иммунорегуляторными эффектами, моноклональные антитела (химерные, полностью человеческие) и синтезированные протеины. Уже в течение 20 лет для лечения болезни Крона используется инфликсимаб (ремикейд), который связывается с человеческим тумор-некротическим фактором и блокирует его биологическую активность. Разработаны схемы лечения различных форм болезни Крона, особенно пенетрирующей с перианальными повреждениями.

С каждым годом расширяется число этих биологических препаратов, название которых перешагнуло десяток (талидомид, онерцепт, адалимумаб, натализумаб, базиликсимаб, фонтолизумаб и др.)

Последние годы появились сообщения о новых подходах к лечению болезни Крона с использованием яиц гельминтов, мотивируя такой выбор терапии редкостью болезни Крона у носителей гельминтов в некоторых регионах.

Имеются указания на определенный эффект гипербарической оксигенации, абсорбционном аферезе гранулоцитов и моноцитов.

Находит применение и трансплантация выделенных из костного мозга гемопоэтических стволовых клеток при рефрактерных формах болезни Крона.

Хирургическое лечение

Длительные наблюдения свидетельствуют о неуклонном прогрессировании симптомов болезни и развитии осложнений. К 10 годам болезни подвергаются операции 55-65% больных, а через 15-20 лет болезни 74-90%. Большинство больных положительно оценивают результаты хирургического лечения, отмечают улучшение самочувствия, качества жизни. Однако операция не предотвращает риска рецидивов болезни Крона, и уже в ближайшие 5 лет после операции 42% больных имеют один или несколько эпизодов обострения. У некоторых пациентов повторно развиваются осложнения, требующие новых хирургических вмешательств. Показания к операции многообразны, но наиболее частыми являются приступы кишечной непроходимости, внутренние и наружные кишечные свищи, абсцессы, перфорации, токсическая дилятация, кишечные кровотечения и рак.

Хирургическими пособиями могут быть резекция пораженных сегментов кишки с анастомозом, дренирование гнойных полостей и отключение кишки, формирование обходных анастомозов, колпроктэктомия, брюшно-анальная резекция прямой кишки. При коротких стриктурах тонкой кишки возможна стриктуропластика.

Осложнения

Осложнения - перфорация в свободную брюшную полость и разлитой перитонит, а также массивные кишечные кровотечения.

Внекишечные проявления болезни Крона аналогичны тем, что наблюдаются при язвенном колите:

  • группа осложнений, связанных с активностью гранулематозного колита: артриты и артропатии, эписклерит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия;
  • осложнения, ассоциированные с болезнью Крона не связанные с активностью воспаления: анкилозирующий спондилит, сакроилеит, первичный склерозирующий холангит.
  • осложнениия связанные с мальсорбцией вследствие поражения тонкой кишки: камни в почках и камни желчного пузыря, развивающиеся в связи с нарушением обмена желчных кислот и молочной кислоты. Возможно развитие амилоидоза почек. Вовлечение в воспалительный процесс мочеточников может привести к гидронефрозу.
  • к редким осложнениям следует отнести метастатические абсцессы печени.

Почему GMS Clinic?

GMS Clinic - это многопрофильный медицинский и диагностический центр, предоставляющий широкий спектр медицинских услуг и возможность решить большинство проблем со здоровьем при помощи медицины западного уровня, не покидая Москвы.

  • Отсутствие очередей
  • Своя парковка
  • Индивидуальный подход
    к каждому пациенту
  • Западные и российские стандарты доказательной медицины

Развитие псевдополипов при неспецифическом язвенном колите с разной частотой описывают многие авторы: 23,7% - В. К. Карнаухов (1973), 18% - Brown (1950) и 65% - Goldgraber (I960). Как указывает Watkinson (1970), псевдополипы чаще образуются в сигмовидной кишке и в левой половине толстой кишки. Преимущественная локализация псевдополипов в участках наиболее ранних и тяжелых поражений вполне объяснима, если учесть, что происхождение псевдополипов связано с деструктивными и регенеративными процессами в стенке кишки.

На нашем материале из 71 больного хронической формой неспецифического язвенного колита псевдополипоз был выявлен у 44 (62%) больных. По своей морфологии псевдополипы весьма разнообразны. Как правило, они достаточно крупные - от 0,5 до 1-1,5 см в диаметре, имеют грибовидную форму или напоминают тутовую ягоду, располагаются на широком основании. Иногда псевдополипы длинные, пальцеобразные, длиной 3-5 и даже 7 см, свободно свисают в просвет кишки или в виде мостиков перекидываются над изъязвленной поверхностью. Гистологически подобные псевдополипы представляют собой островки слизистой оболочки, иногда и подслизистой, сохранившиеся при деструктивно-язвенном процессе. Формирование их завершается пролиферацией железистого эпителия, который окружает псевдополипы со всех сторон. Таким образом, происхождение этих псевдополипов связано с деструктивным и регенеративными процессами в стенке кишки. Мы называем их хроническими деструктивными псевдополипами.

Другая форма псевдополипов - это мелкие (размером 2X3 мм), часто плотно прилегающие друг к другу образования, построенные из избыточно разросшейся аденоматозной или грануляционной ткани. По гистологической структуре они принадлежат к типичным регенераторным псевдополипам. В аденоматозных псевдополипах железы неправильной формы, ветвисты, кистозно расширены, иногда содержат много бокаловидных клеток, обильно отделяющих муцин. В других случаях секреция муцина незначительна, эпителий низкий, уплощен. Псевдополипы, построенные из грануляционной ткани, мелки, красного цвета; гистологически состоят из грануляционной ткани различной степени зрелости, всегда обильно инфильтрированной лейкоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами.

Мы присоединяемся к мнению Ж. М. Юхвидовой (1969) и рассматриваем псевдополипоз как одно из морфологических проявлений заболевания, которое часто возникает вследствие глубокой деструкции и регенераторного процесса в стенке кишки. Существует даже мнение, что развитие псевдополипоза является благоприятным признаком, свидетельствующим о наступающем выздоровлении. Имеется и другая точка зрения, согласно которой псевдополипоз относят к предраковому состоянию. Так, поданным Scarborough (1955) и Kloin (1955), у больных неспецифическим язвенным колитом рак па фоне псевдополипоза развивался в 27% случаев. Другие авторы не наблюдали признаков малигнизации железистых элементов псевдополипов. Нам также не удалось отметить малигнизацию у больных хронической формой неспецифического язвенного колита, несмотря на достаточно большую частоту псевдополипоза.

– это вторичное патологическое состояние, при котором на слизистой оболочке ободочной кишки образуются множественные выпячивания, по внешнему виду напоминающие полипы. Возникает при воспалительных заболеваниях кишечника и некоторых инфекциях ЖКТ. Клиническая картина псевдополипоза ободочной кишки определяется основным заболеванием, у пациентов могут наблюдаться диарея, боли в животе, тенезмы, метеоризм, похудание и патологические примеси в кале. Диагноз выставляется на основании данных эндоскопического исследования и биопсии. В некоторых случаях используются КТ и рентгенография с контрастированием. Требуется лечение основной патологии.

МКБ-10

K51.4

Общие сведения

Псевдополипоз ободочной кишки – состояние, при котором на стенке ободочной кишки появляются выросты, которые имитируют полипы кишечника , но являются участками сохранившейся слизистой оболочки либо островками избыточной регенерации железистого эпителия, возникшими на фоне воспалительного или инфекционного процесса в ободочной кишке. Чаще всего причиной развития псевдополипоза ободочной кишки становится неспецифический язвенный колит . По данным специалистов в области современной проктологии , псевдополипы выявляются у 22-64% пациентов, страдающих этим заболеванием.

Иногда псевдополипоз ободочной кишки обнаруживается при болезни Крона и дизентерии . Заболевание обычно развивается в возрасте 40-65 лет. Исследователи отмечают, что псевдополипы не склонны к озлокачествлению, при этом в отдельных случаях в процессе регенерации железистого эпителия сигмовидной кишки могут возникать участки дисплазии, в последующем трансформирующиеся в колоректальный рак .

Причины

Псевдополипоз ободочной кишки характеризуется появлением бляшек различного размера и формы, выступающих над поверхностью стенки в просвет кишечника. Причиной образования таких бляшек становятся повреждения слизистой при воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифическом язвенном колите, болезни Крона) и некоторых инфекционных поражениях ЖКТ (чаще всего при дизентерии). При болезни Крона псевдополипоз ободочной кишки выявляется гораздо реже, чем при неспецифическом язвенном колите, что обусловлено различиями в течении и преимущественной локализации воспалительного процесса при этих двух заболеваниях.

Патанатомия

Узлы при псевдополипозе ободочной кишки могут представлять собой сохранившиеся участки нормальной слизистой оболочки, окруженные язвами и очагами поверхностного некроза. Такие выросты также могут образовываться в результате разрастания железистого эпителия при восстановлении слизистой. Под разрастаниями иногда обнаруживаются островки соединительной ткани. В некоторых случаях псевдополипоз ободочной кишки возникает в результате образования избыточных грануляций. В формировании узлов могут играть роль не только изъязвления слизистой, но и растяжения стенки кишечника при перистальтических движениях, травмы воспаленной слизистой твердыми каловыми массами и т. д.

Количество и размеры псевдополипов при псевдополипозе ободочной кишки существенно варьируют. У одних больных выявляются единичные узлы, у других – множественные образования, покрывающие значительную часть слизистой оболочки сигмовидной кишки. Средний диаметр узла при псевдополипозе ободочной кишки составляет 5-10 миллиметров, при этом отдельные псевдополипы могут достигать 5 и более сантиметров. С учетом внешнего вида узлов различают обычные псевдополипы, образования в форме шапочки и глубокий кистозно-полипозный колит .

Симптомы псевдополипоза

Специфическая симптоматика псевдополипоза ободочной кишки отсутствует. Пациенты предъявляют жалобы, характерные для основного заболевания. При неспецифическом язвенном колите наблюдаются поносы . Возможен кашицеобразный стул с примесями слизи, крови и гноя. Больных псевдополипозом ободочной кишки беспокоят частые ложные позывы и боли в левой половине живота. Отмечаются слабость, нарушения аппетита и потеря веса. Выраженность гипертермии зависит от тяжести патологии, температура тела может колебаться от 37 до 39 градусов. Иногда выявляются внекишечные симптомы: боли в суставах, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева), афтозный стоматит , увеит, узловатая эритема и пр.

Для псевдополипоза ободочной кишки при болезни Крона также характерны боли в животе, расстройства стула, потеря аппетита, снижение массы тела, слабость и гипертермия различной степени выраженности. Обнаруживаются те же внекишечные проявления, что и при неспецифическом язвенном колите. Отличительными особенностями псевдополипоза ободочной кишки при болезни Крона являются склонность к образованию рубцовых сужений просвета кишечника, более высокая частота развития осложнений (кишечной непроходимости , кишечного кровотечения , перфорации толстой кишки) и нарушения со стороны печени и почек. При дизентерийном псевдополипозе ободочной кишки наблюдаются острое начало, общие симптомы интоксикации и выраженные кишечные расстройства (многократный понос, урчание, схваткообразные боли, патологические примеси в кале).

Диагностика

Псевдополипоз ободочной кишки диагностируется на основании эндоскопических исследований. В процессе ректороманоскопии или колоноскопии врач изучает состояние слизистой, выявляет изъязвления и другие изменения, характерные для неспецифического язвенного колита и других заболеваний, способных спровоцировать псевдополипоз ободочной кишки. Эндоскопист оценивает количество, размер и форму псевдополипов, берет образцы ткани узлов и соседних участков слизистой оболочки для морфологического исследования.

В процессе изучения морфологической структуры образований, возникающих у больных псевдополипозом ободочной кишки, определяется неизмененный эпителий, разрастания эпителия или грануляционная ткань. При исследовании слизистой оболочки, пораженной язвенным колитом выявляются расширенные капилляры, кровоизлияния, язвы и крипт-абсцессы. Подслизистый слой обычно изменен незначительно. Слизистая оболочка кишечника у пациентов с болезнью Крона грубая, бугристая, по внешнему виду напоминает «булыжную мостовую».

Ирригоскопия при псевдополипозе ободочной кишки малоинформативна, поскольку позволяет обнаруживать только достаточно крупные псевдополипы и при этом не дает возможности оценивать форму узлов, состояние и общий вид слизистой оболочки. Компьютерная томография обеспечивает более точные результаты, но, как и контрастная рентгенография , не предоставляет врачу достаточно информации для дифференцировки псевдополипоза ободочной кишки и других заболеваний, сопровождающихся появлением дефектов наполнения на рентгенограммах. Обе методики применяют только при недоступности эндоскопических исследований или наличии противопоказаний к проведению ректороманоскопии и колоноскопии.

Дифференциальную диагностику псевдополипоза ободочной кишки осуществляют с множественными полипами, диффузным семейным полипозом , колоректальным раком, липомами и карциноидами ободочной кишки. Окончательный диагноз выставляют на основании данных микроскопического исследования.

Лечение псевдополипоза

Тактику лечения псевдополипоза ободочной кишки определяют в зависимости от вида и степени тяжести основной патологии. При неспецифическом язвенном колите рекомендуют полноценное сбалансированное питание, в периоды обострения назначают иммуносупрессоры, глюкокортикоидные средства и препараты 5-аминосалициловой кислоты. При псевдополипозе ободочной кишки с выраженными нарушениями водно-электролитного обмена проводят инфузионную терапию. По показаниям применяют антибиотики. При неэффективности консервативной терапии, дисплазии слизистой оболочки, ярко выраженных внекишечных проявлениях и осложнениях неспецифического язвенного колита (мегаколоне , перфорации сигмовидной кишки, кишечном кровотечении, озлокачествлении участка измененной слизистой оболочки) осуществляют хирургические вмешательства.

Терапия псевдополипоза ободочной кишки при болезни Крона также предусматривает использование глюкокортикоидов, иммуносупрессоров, препаратов 5-аминосалициловой кислоты и антибиотиков. Дополнительно назначают блокаторы фактора некроза опухоли, блокаторы интегриновых рецепторов, витамин D и гипербарическую оксигенацию . При осложнениях проводят операции. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона являются хроническими заболеваниями с рецидивирующим течением. Пациентам необходимы регулярные осмотры и поддерживающая терапия в период ремиссии.

При псевдополипозе ободочной кишки, обусловленном дизентерией и другими кишечными инфекциями, назначают специальную диету, проводят этиотропную терапию с использованием противомикробных препаратов, осуществляют дезинтоксикационные мероприятия. Прогноз при данной патологии определяется типом и особенностями течения основного заболевания. Больные с псевдополипозом ободочной кишки находятся под наблюдением врача-проктолога и гастроэнтеролога.

2. Гиперпластические полипы - опухоли маленького размера, не имеющие большого клинического значения, чаще их обнаруживают в прямой кишке (в 50% случаев полипов толстой кишки у взрослых больных). Гиперпластические полипы - наиболее часто встречаются у взрослых. Их также не относят к неопластическим образованиям.

3. Гамартомные полипы образуются из нормальных тканей в необычном их сочетании или при непропорциональном развитии какого-либо тканевого элемента. Юношеские полипы - наиболее характерные представители гамартомных полипов ободочной кишки, их также не относят к неопластическим образованиям.

4. Аденоматозные полипы - предраковое заболевание. Вероятность малигнизации аденоматозных полипов зависит от размера и типа полипов.

а. тубулярные (трубчатые) аденомы - образования характерного розового цвета с гладкой плотной поверхностью.

б. ворсинчатые аденомы характеризуются наличием множественных ветвеподобных выростов на своей поверхности. Как правило, это образования мягкой консистенции на широком основании. Обычно течение бессимптомное, но иногда могут быть водянистый стул с примесью темной крови и гипокалиемия. вследствие выраженной насыщенности ворсинчатых аденом клетками они подвержены риску малигнизации в большей степени, чем тубулярные аденомы.

в. трубчато-ворсинчатые аденомы состоят из элементов как трубчатых, так и ворсинчатых аденом.

Злокачественное перерождение. Приблизительно в 95% случаев колоректальный рак возникает из полипов. Сроки, в течении которых из полипа может возникнуть рак, колеблется от 5 до 15 лет.

3 Вопрос

Повреждение почки – нарушение целостности почки, обусловленное травмирующим воздействием. Закрытое повреждение почки возникает при прямых (ушиб, сдавление, падение на спину) и непрямых (падение с высоты) травмах, открытое – при колотых, резаных и огнестрельных ранениях. Проявляется гематурией и болями в пояснице. При открытых повреждениях наблюдается истечение мочи из раны. Для подтверждения диагноза используются данные лабораторных исследований, УЗИ, КТ, рентгенографии и ангиографии. Лечение закрытых травм почки в большинстве случаев консервативное, открытых – оперативное.

Гематома забрюшинного пространства

БИЛЕТ 3

1.Коарктация аорты 2.Выпад 3.Кровот из врв

1 вопрос

Класс врожд пороков:

1группа – пороки с внутрисердечными патолог-ими сообщениями, обуслов сброс венозной крови в артер.русло (справа налево, первично-синие) Сброс+шлюз: триада, тетрада, пентада Фалло

2 группа-пороки сердца обуслов сброс артер крови в венозное русло (слева направо, первично-белые) Чистый сброс – ДМПП, ДМЖП, открытый артер проток

3 группа – при кот наруш вызваны сужением магистральных сосудов сердца Чистые шлюзы коартация аорты, стеноз устья аорты

Коартация аорты : это врожд порок сердца, проявл-ся сегментарным сужением просвета аорты. Враннем детском, у новорожд., в 2-2,5р чаще у мужчин. Наличие шлюза_мех-ое препятствие

Часто в комбинации с др пороками

1)типичная- там где дуга аорты переходит в нисходящую, в месте отхождения левой подключичной артерии(здесь в норме есть сужение внутреннего просвета аорты, тк два этих отдела формируются из разных эмбриональных зачатков)

2)атипичная (в любом месте)

-Взрослый тип: сужение ниже места, где отходит от нее левой подключичной артерии+артериальный проток закрыт

-Детский тип: имеется недоразвитие аорты в этом же месте, но артериальный проток открыт.

Клиника: повыш АД в артериях верхней половины тела, пониж АД в н/кон:оненмение, тяжесть, слабость при ходьбе; пульсация в голове, голов боль, отстают в физ развитии.

Увел ЛЖ, систолич шум по перед пов-ти груд кл-ки в проекции основания сердца

В зависим от лок-ции: 1предуктальная – кровь в артер проток – компенсируется. 2постдуктальная – н/кон не провод, самый тяжелый 3юкстдуктальная

Смерть_отек легких

ДС-ка- ЭКГ, УЗИ, Доплер, МРТ, Ангиография(по метод-ке Сальдингера)

Лечение: хирургическое

Неспецифический язвенный колит – это заболевание, поражающее разные отделы толстого кишечника. Обычно, начинается с нижней его части (прямой кишки), постепенно, при отсутствии должного лечения, распространяясь все выше и выше.

Тотальное поражение (панколит) – это, как не сложно догадаться, состояние, при котором НЯК уже поразил весь толстый кишечник. Одним из результатов воздействия тотального поражения является псевдополипоз. Что такое псевдополипы, являются ли они предвестниками онкологии, всегда ли они появляются при НЯК и из-за НЯК – на эти и другие вопросы вы найдете ответы в этой статье.

Псевдополипоз – это не отдельное заболеванием, а следствие сильного воспалительного процесса, который в большинстве случаев характерен для НЯК (до 64% от всех случаев). В процессе заболевания происходит перестройка слизистой оболочки кишечника, возникает дисплазия тканей.

Псевдополипы в толстом кишечнике представляют собой утолщенные участки слизистой оболочки, находящиеся в области язвы или рубца. Псевдополип – это легкоранимое, гиперемированное разрастание слизистой ткани, происходящее на фоне воспалительных заболеваний кишечника.

Псевдополипы – не злокачественные образования . Предрасполагающие к псевдополипозу заболевания:

  • Неспецифический язвенный колит.
  • Болезнь Крона.
  • Дизентерия.

Иными словами, псевдополипы в толстом кишечнике не могут взяться из неоткуда; они являются результатом . Но наверняка вам известно и такое понятие, как «полипы».

Не стоит ставить на одну полку псевдополипы и полипы . Причина полипов – аномальна, а в случае с псевдополипами мы имеем дело с конкретным воспалением. Псевдополипы отличаются от истинных полипов отсутствием ножки, легкой кровоточивостью и оперативным исчезновением после лечения.

Псевдополипы обнаруживаются при эндоскопическом обследовании ( , ). С применением этих же приборов осуществляется биопсии с пораженного участка слизистой для микроскопического исследования. Дифференциация псевдополипов от полипов производится в результате изучения строения оных и их анализа.

Псевдополипы, при правильном лечении, успешно исчезают . Для лечения используют как консервативную терапию (в процессе лечения основного заболевания), так и физическое их удаление. К «ручной» ликвидации прибегают в тех случаях, когда псевдополип обильно кровоточит и активно выделяет слизь (раздражение стенок толстого кишечника в процессе дефекации). Вывод: необходима корректировка питания, дабы не провоцировать запоры. Для этого больному рекомендована диета на основе богатых клетчаткой продуктов, назначения курса пробиотиков и витаминотерапии.

Я был на курсе около двух лет. До начала терапии псевдополипы были распространены на большей части толстого кишечника. Спустя два года их количество значительно уменьшилось, а зоной их «дислокации” стал сигмовидный отдел кишки. О чем это говорит?

При снятии воспаления, псевдополипы сами со временем исчезают, поврежденные ткани регенерируются. Так что, правильно подобранное лечение – залог восстановления слизистой оболочки вашего кишечника.