Наличие при эпилепсии характерных электрографических феноменов и определенных корреляций между типами эпилептических припадков и их электроэнцефалографическими паттернами сделало электроэнцефалографию методом, не заменимым при диагностике эпилепсии, более точной квалификации типа эпилептических припадков, установлении прогноза заболевания в контроле за лечением больных.

В связи с этим возникает еще один возможный и весьма немаловажный аспект использования ЭЭГ, а именно для выделения лиц с повышенным риском заболевания эпилепсией.

Несмотря на, казалось бы , однозначность подхода в этом направлении, существуют определенные методические трудности. Они заключаются в отсутствии строгого соответствия данных клинического обследования результатам электроэнцефалографии.

Так, у практически здоровых людей на ЭЭГ могут отмечаться значительные изменения н, наоборот, при нормальной ЭЭГ человек может быть болен. Поскольку эпилепсия - клиническое понятие, наличие эпилептических феноменов на ЭЭГ в отсутствие клинических проявлений заболевания не позволяет диагностировать эпилепсию.

Вместе с тем совершенно очевидно, что в подобной ситуации субъекты - носители эпилептической ЭЭГ - должны быть подвергнуты детальному клиническому обследованию и динамическому наблюдению. Мы полагаем, что наличие эпилептической активности на ЭЭГ практически здоровых людей, в период обследования ЭЭГ не подвергавшихся экстремальным воздействиям (например, длительной депривации сна), должно быть расценено как фактор риска возникновения эпилепсии. В пользу этого соображения могут быть приведены следующие доводы.

Характер электроэнцефалографических изменений указывает не просто на наличие патологии, а на эпилептическую гиперснихроиизацию биоэлектрической активности головного мозга, т. е. иа формирование эпилептогенного патологического механизма. Последнее может быть проявлением эпилептогенного органического поражения мозга либо наследственной предрасположенности к эпилепсии, либо, наконец, сочетания того и другого факторов.

Следует также отметить, что при пароксизмах , представляющих собой фактор риска развития эпилепсии (фебрильные припадки, приступы ночных страхов), на ЭЭГ значительно чаще, чем в популяции, обнаруживается эпилептическая активность.

Патоморфологические изменения при эпилепсии хорошо известны. Они могут быть двоякого рода: 1) резидуальные, отражающие нарушения развития или перенесенные ранее повреждения мозга (порэнцефалия, микроцефалия, оболочечно-мозговые рубцы, ишемические-склеротические очагн, кисты н др.); 2) изменения, которые рассматриваются как следствие самого эпилептического процесса и представляют наибольший интерес.

Еще в прошлом столетии появились термины «инцизуральный склероз» и «маргинальный склероз» как отражение факта преимущественных изменений-опустошения нейронов н пролиферации глин в гиппокампе и поверхностных слоях мозговой коры.


Epilepsia – это достаточно распространенное неврологическое заболевание, которое проявляется припадками. Приступы обычно выражаются в нарушении сознания, сенсорных и моторных функций, эмоций и поведения.

Клиническая картина проявляется в виде генерализованных судорожных приступов либо в малых формах, например, абсанс, разговор или хождение во время сна, подергивания.

Epilepsia поддается лечению, но перед тем, как определить методы терапии, следует точно поставить диагноз. Дело в том, что единичного случая припадка недостаточно для того, чтобы констатировать факт наличия заболевания, их должно быть два или более.

Электроэнцефалография – относится к одному из эффективных методов обследования пациентов. Болезнь имеет более 50 форм, поэтому крайне важно их определить, чтобы выбрать нужную методику лечения.

Поскольку патология выражается разрядом нейронов головного мозга, то посредством электроэнцефалографии становится возможным выявить характерные для каждой формы показатели.

Причины болезни различные и зависят от возраста. Так‚ у взрослых это могут быть опухоли мозга, тяжелые травмы головы, перенесенный инсульт, алкогольная зависимость. Причинами детской болезни могут стать кислородное голодание во время тяжелых родов, перенесенные матерью в период беременности инфекции – токсоплазмоз, герпес, краснуха, цитомегалия и другие.

В подростковом возрасте болезнь чаще проявляется по причине наследственной предрасположенности. Если дети рождаются от людей‚ состоящих в близком родстве, велика вероятность, что они будут подвержены этому недугу.

Исходя из причин возникновения‚ заболевание делят на три группы:

  • Симптоматическую, когда удается выявить в мозгу структурные дефекты.
  • Идеопатическую – наличие генетической предрасположенности.
  • Криптогенную – причину установить не представляется возможным.

Именно для определения наследственного фактора необходимо провести генетические исследования. Они покажут наличие предрасположенности. Кроме того, при начатом лечении берут и другие анализы при эпилепсии – для определения концентрации в организме веществ, содержащихся в препаратах. Это позволяет регулировать дозировку медикаментов. Для выявления побочных эффектов после приема АЭП проводится биохимический анализ крови, назначают МРТ.

Этот способ диагностики позволяет выявить и зафиксировать очаги активности нейронов. Важным аспектом применения электроэнцефалографии является определение той или иной формы патологии, возможность слежения за динамикой развития и улучшений, выбора медикаментов и дозировки.

Ценность метода заключается в том, что болезненные изменения можно установить в промежутках между припадками.

Если аномалии присутствуют, то аппарат регистрирует пики и волны, специфичные для ее определенных форм графоэлементы. Таким образом, появление на энцефалограмме вспышек активности, пиков и волн большой амплитуды свидетельствуют о болезненном состоянии, однако для утверждения диагноза их недостаточно. Поскольку такие изменения могут отмечаться при онкологии, после перенесенного инсульта, при расстройстве сна, энцефалопатии.

Поэтому обследование является лишь составной частью комплексной диагностики.

Для каждой формы характерны места локализации волн и пиков. Так, при роландической они концентрируются в центрально-височных долях, с противоположной стороны от проявленных судорог.

При ночной форме очаг локализации сосредоточен в лобной доле.

Показанием к проведению электроэнцефалографии является:

  • Наличие судороги и характерных припадков.
  • Перенесенные нейроинфекции для выявления возможных осложнений.
  • Сосудистые поражения ГМ.
  • После ЧМТ – ушибов, сотрясений мозга.
  • С целью оценки воздействия нейротоксинов.
  • При онкологии, когда затронута ЦНС.
  • Различного рода расстройства психики.
  • Для контроля терапии противосудорожными препаратами, коррекции дозировки.
  • У детей – дисфункция мозговых структур.
  • У пожилых – болезнь Альцгеймера, деменция, Паркинсон.
  • Коматозное состояние.
  • Определение доз наркоза перед проведением хирургической операции.
  • Энцефалопатии.

Кроме того, подлежат обследованию все действующие и будущие водители, которые проходят медицинское освидетельствование. А также призывники, у которых в анамнезе имеется судорожный синдром. Обследование данных категорий людей исключает возможность обмануть врача, чтобы получить освобождение от службы в армии или приобрести водительские права при наличии заболевания.

В некоторых случаях электроэнцефалограмму проводят, чтобы констатировать гибель существенной части нервных клеток мозга.

Виды процедуры

Для постановки точного диагноза назначается комплекс исследований, который включает неоднократное проведение электроэнцефалографии, длительный от 12 до 24 часов мониторинг.

Процесс не причиняет болезненных ощущений, переносится спокойно. Для снятия показаний, на голову исследуемого лица крепятся электроды, которые фиксируют активность нейронов и отправляют их на электроэнцефалограф, компьютер или флеш-карту. Здесь информация обрабатывается путем сравнения полученных данных с показателями нормы. При этом аппарат фиксирует пики и волны, отражая их на бумаге в виде кривой, расшифровка которой производится специалистом. Сегодня применяют следующие типы процедуры:

  • «Рутинная». Ее цель заключается в снятии показаний о биопотенциале мозга.
  • Со стимуляцией активности, например, посредством гипервентиляции, когда пациенту предлагается часто и форсировано дышать. Фотостимуляция, при которой на исследуемого производится воздействие мигающими светодиодами. И другими видами – чтением, прослушиванием музыка и др.
  • Энцефалограмма может проводиться с большим, чем обычно количеством электродов.
  • Во время ночного сна.
  • С депривацией.
  • Длительный мониторинг занимает несколько часов и даже сутки. При этом больной ведет себя, как обычно, может выполнять привычную домашнюю работу.
  • ВЭЭГ предполагает ведение записи на протяжении всего процесса электроэнцефалографии для дальнейшего анализа.

Регистрируются разные ритмы активности, например. Альфа, Бета, Мю, Тета и Дельта, которые отличаются частотой измеряемой в герцах. Показания интерпретируются в соответствии с возрастными нормами.

Особенности исследования

ЭЭГ при эпилепсии проводится с предварительной подготовкой больного. Пациент моет голову, чтобы волосы были чистыми. Это обеспечит максимальный контакт электродов и кожи, но использование фиксирующих укладку средств не допускается. В процессе обследования человек не должен испытывать чувства голода. Однако принимать пищу необходимо за два часа до начала ЭЭГ. Перед установкой датчиков снимают металлические предметы, например, серьги, клипсы, пирсинг и другие украшения.

Перед проведением электроэнцефалографии 2-е суток не разрешается принимать алкогольные напитки и иные стимулирующие нервную систему продукты, включая шоколад.

Лучше перед исследованием отменить прием транквилизаторов, снотворных и противосудорожных препаратов. Однако такое решение принимается только после согласования с лечащим врачом, поскольку отказ от лекарств не всегда возможен. В карточке больного делается об этом отметка, чтобы при расшифровке электроэнцефалограммы специалист мог учесть воздействие этих препаратов на полученные результаты.

За 2 часа до процедуры нужно отказаться от курения.

Перед тем как начать установку электродов‚ берутся замеры в трех позициях – это обхват головы, расстояние от переносицы до выступа на затылочной кости, от одного ушного прохода до другого через темя, то есть по поперечным и продольным линиям. После этого определяется место крепления электродом. Кожа головы обезжиривается спиртом непосредственно перед установкой датчика, на эту область наносится гель, позволяющий увеличить электропроводность. Могут применяться шлемы и эластичные шапочки.

Больной усаживается в кресло или укладывается на кушетку, его просят закрыть глаза и оставаться в неподвижном положении на протяжении всего процесса.

При ОРЗ, кашле и заложенности носа исследование лучше отложить.

Эпилепсия по ЭЭГ проявляется по-разному. Даже у здоровых людей нередко отмечаются пики и волны активности, что обусловлено генетической особенностью. Можно привести пример, когда у опытных летчиков, способных к быстрому реагированию, электроэнцефалограмма показывает разряды эпилептиформного типа.

У детей, страдающих психопатией, невротиков и просто с агрессивным характером также могут отмечаться эпифеномены, даже когда клинических признаков болезни не наблюдается. Как правило, такие изменения с возрастом исчезают сами, без применения медикаментозной терапии. Однако у 14-15% детей впоследствии диагностируется эпилепсия.

При обширных судорожных припадках активность отмечается во всех областях, тогда как при очаговой форме изменения можно заметить лишь в некоторых отделах, преимущественно в височной части.

Не всегда удается обнаружить признаки патологии у людей‚ страдающих алкогольной зависимостью.

При этом изменения на ЭЭГ может вызвать активность исследуемого лица. Например, при движении глаз, глотании, дотрагивании до электродов, даже при сокращении мышц головы, биении сердца, пульсации сосудов аппарат может отметить похожие на патологию изменения.

Возраст больного, прием препаратов, время последнего припадка, нарушения зрения, дрожание головы (триммер), неправильная форма черепа могут отразиться на результатах. Именно поэтому интерпретация электроэнцефалограммы должна осуществляться с учетом этих факторов.

Понятия нормы и патологии в ЭЭГ

Суть исследования заключается в сопоставлении полученных данных принятым стандартам для здорового человека. Поэтому анализ показаний является ключевым фактором при диагностике.

Так‚ при отсутствии патологий отмечаются стабильные Альфа ритмы. По принятым стандартом они соответствуют показателям 8-13 Гц при амплитуде 50 мкВ. Выраженность наблюдается в затылочной части.

Такому же показателю соответствуют роландированные Мю ритмы, при частоте 8-10 Гц. Выраженность отмечается в центральной части.

Для тета-ритма соответствует показатель 4-7 Гц, когда амплитуда больше фоновой.

Параметры Бета-ритмов − 18-25 Гц и 10 мкВ. Если показатели частоты выше 25 Гц, это явный признак патологии.

Поскольку сон выступает сильным стимулятором эпилептиформной активности, то обследование спящего человека позволяет выявить отклонения от нормы. Сегодня принято выделять 4 фазы сна, каждая из которых имеет свои характерные признаки активности.

I этап длится примерно 15 минут и называется дремой. Она проявляется умеренным затиханием и исчезновением альфа-ритма. Появляется заметная тета-активность в центральной и лобной части.

I – носит название сонных веретен, длится от 0 до 2 секунд. Характеризуется сигма-ритмами частотой 12-16Гц при амплитуде 20-40 мкВ. Продолжительность сонных веретен более 3 сек. считается патологией.

III фаза − количество дельта-ритмов увеличивается, бета-активность снижается.

IV – исчезают сонные веретена, появляются высокоамплитудные дельта-волны.

Любые отклонения свидетельствуют о болезненном состоянии.

В фазе быстрого сна также происходят некоторые изменения. Патологией считается наступление ФБС меньше чем через 15 минут с момента засыпания.

Роль электроэнцефалографии в диагностике

Довольно высокая информативность данного метода не позволяет устанавливать диагноз без учета клинической картины. Как и выявленные изменения на ЭЭГ не дают права утверждать, что исследуемый страдает этим заболеванием.

Однако важность методики диагностирования заключается в фиксации аппаратом электрических процессов, происходящих в нервных клетках, которые являются первичными признаками. Тогда как данные МРТ вскрывают лишь вторичные метаболические изменения.

Электроэнцефалограмма показывает такие параметры, как ритмичность, отражающую согласованность деятельности различных структур мозга. Благодаря чему открывается возможность определить:

  • Как действуют на пациента, назначенные препараты.
  • Какие участки мозга провоцируют приступ.
  • Принять решение о продолжении или прекращении медикаментозной терапии.

А также следить за работой мозга в периоды между приступами.

Для точной постановки эпилепсии ЭЭГ обследования недостаточно, совместно с ним применяются и другие методы. Это МРТ, анализы крови, длительный видеомониторинг.

Особенности проведения ЭЭГ у детей

Поскольку маленьким пациентам сложно долгое время находиться без движения, то их следует подготовить. Нужно объяснить необходимость проводимых действий, убедить в том, что это не причинит боли и неприятных ощущений, ознакомить с правилами поведения при обследовании. В процессе подготовки можно примерить шлем, потренировать малыша лежать с закрытыми глазами и не двигаться. Чтобы легче справиться с этой задачей, можно придумать игру, в которой ребёнку будет отведена роль космонавта, летчика, подводника или танкиста.

Необходимо позаботиться о том, чтобы исследуемый не испытывал голода и жажды, страха и дискомфорта. Детей до трех лет рекомендуется обследовать во время сна.

Расшифровка ЭЭГ

Для постановки окончательного диагноза или опровержения, нужно тщательно изучить полученные данные.

Судить о положительной или отрицательной электроэнцефалограмме можно только после полной расшифровки, которая проводится высококвалифицированными врачами, прошедшими специальную подготовку.

Проведя ЭЭГ при эпилепсии, заключение составляется с описанием всех полученных данных. Положительным можно считать результат‚ при котором на ленте зафиксированы следующие показатели:

  • частота синусидальных альфа-влон 8-10 Гц при амплитуде 50 мкВ, локализация в затылочно-теменной области;
  • бета-ритмы частотой 12 Гц амплитуда 20 мкВ.

При отклонениях от этих показателей речь идет о наличии патологического процесса. От врача требуется установить форму заболевания, определить метод лечения, подобрать медикаменты и их дозировку. Для этого следует описать полученную картину, по возможности воздерживаясь от субъективных суждений.

Характеристики электроэнцефалограммы при наиболее распространённых формах эпилепсии и эпилептических синдромов

Болезнь проявляется по-разному, поэтому важно перед выбором методики лечения точно установить какой вид недуга имеет место.

Доброкачественная роландическая − проявляется наличием острой медленной волны 240 мкВ. Они вне припадка фиксируются аппаратом, как и комплексы спайк, сосредоточенные в средневисочных отделах.

Если процедура проводилась в процессе бодрствования, то патологии могут не проявиться. Тогда необходимо провести электроэнцефалографию во сне. Вне припадка отмечаются разряд высокоапмлитудных спайков, острые волны, сосредоточенные в затылочной части.

Энцефалограмма идеопатической эпилепсии показывает, что фоновый ритм находится в пределах нормы, а генерализированные спайк разряды осуществляются с частотой 3-5 Гц.

Детская абсансная форма – фиксируются спайк-волны 3 Гц, а длительность 5-10 секунд с последующим затиханием. В 10% случаев при этой патологии отмечается неблагоприятный прогноз.

Юношеская миоклоническая эпилепсия характеризуется короткими вспышками полиспайк волн. Провоцирующими факторами выступают прослушивание музыки, чтение, быстрая смена деятельности.

При детской доброкачественной − отмечаются фокальные разряды, сосредоточенные в височной части, в состоянии сна они усиливаются.

Синдром Ландау-Клеффнера отражается на электроэнцефалограмме непрерывными разрядами в ФМС.

Прогрессирующая миоклонус форма – данные показывают нарушение фоновых ритмов, выявляются генерализированные спайк-волны.

Заключение ЭЭГ

После завершения процедуры и получения результатов, врач приступает к их расшифровке. Далее составляет заключение, которое должно выглядеть следующим образом.

Оно состоит из трех частей:

Введение, в котором указывается факт подготовки больного, если таковая была проведена перед процедурой.

Описание. В этом разделе должны отражаться все показания фоновые и аномальные. Специалист старается избегать комментариев по поводу их значимости, дабы сложилась объективная картина. Так другие врачи смогут получить сведения и сформировать непредвзятое мнение о состоянии пациента.

Целью описания является представление объективной картины, которая позволит коллегам без просмотра базовой электроэнцефалограммы судить об аномальных процессах.

Раздел содержит информацию о фоновой и доминирующей активности. При этом отмечается количество, частота, место локализации, амплитуды, ритмичность/иррегулярность, симметричность/асимметричность.

Чтобы легче было специалистам изучать полученные данные, принято все показания отмечать единой системой.

Частота указывается в количестве циклов за секунду времени или в Гц. Амплитуда оценивается в микровольтах.

Если в процессе проведения обследования были поставлены тесты, то в описание включают результаты реакций на движение, например, открывание глаз.

Если была выявлена межполушарная асимметрия, то подробное раскрываются данные по каждому полушарию.

После описания фоновой активности врач приступает к анализу аномальных проявлений. Здесь отмечается тип зафиксированных нарушений – это спайк, острые и медленные волны. Указывается место их дислокации, симметрия, межполушарная или внутренняя синхронность. Далее отмечаются все аномальные паттерны.

В разделе отражается качество активации, эффекты‚ полученные при постановке тестов‚ как несвойственные ответы, так и нормальные. Если гипервентиляция или фотостимуляция не были осуществлены, то указывается причина. Обычно данные мероприятий по активации предполагается проводить по умолчанию, поэтому в случае, когда в направлении не было указаний по их реализации, они в любом случае должны быть поставлены.

Третий заключительный раздел – это интерпретация, которая представляет собой субъективное мнение специалиста. Если описательная часть служит основанием для выводов энцефалографиста или иного эксперта, то интерпретация предназначена для направляющего на обследование врача. Это различие диктует формат того и другого раздела заключения.

Если описание представляет собой полный и детальный отчет, то интерпретация может и должна быть лаконичной и краткой. В ней указаны нарушения и причины, по которым был сделан конкретный вывод. Причем если патологических изменений обнаружено много, то акцент ставится на главные.

Клиническая корреляция – это вывод, который делает врач относительно соответствия патологий болезненным проявлениям. В зависимости от того, кому направляется эта часть заключения, ее объем может варьироваться, а именно быть подробным или кратким.

Если клиническая картина соответствует данным полученным при обследовании, то необходимо указать, что предварительный диагноз подтверждается.

Сегодня заключение чаще пишется цифровым способом, что позволяет включить в него некоторые фрагменты записи, где содержаться нарушения. Таким образом врач получает более четкую информацию, позволяющую подобрать нужную методику лечения.


МОНИТОРИНГ ДЕТЕЙ С ВЫЯВЛЕННОЙ ЭПИЛЕПТИФОРМОЙ АКТИВНОСТЬЮ НА ЭЭГ, НЕ СТРАДАЮЩИХ ЭПИЛЕПСИЕЙ
Панюкова И.В.
ДГКБ№9, кабинет пароксизмальных состояний, Екатеринбург
По данным мировой литературы у 1,9-4% детей без эпилептических приступов в ходе рутинного электроэнцефалографического исследования выявляется эпилептиформная активность. Чаще всего регистрируются регионаьные паттерны, преимущественно в форме ДЭНД. Генерализованная эпилептиформная активность встречается значительно реже.

В кабинет пароксизмальных состояний ДКГБ№9 за 2009г было направлено на консультацию 115 детей с выявленными изменениями эпилептиформного характера на ЭЭГ. ЭЭГ делали по поводу головных болей, гиперактивности, дефицита внимания, задержки речевого развития, ДЦП, нарушений сна.

Части детей проводилось повторное исследование ЭЭГ, по возможности видео-ЭЭГ-мониторинг сна, так как в некоторых случаях были представлены лишь заключения о нарушениях эпилептиформного характера на ЭЭГ или недостаточно информативная, или недостаточно качественная запись исследования.

В ходе изучения ЭЭГ и при повторных исследованиях эпилептиформная активность была подтверждена у 54 пациентов. В остальных случаях как «эпилептиформная активность» были описаны артефакты миограммы, ЭКГ, реограммы, полифазные комплексы, пароксизмальная активность и др.

В большинстве случаев эпилептиформная активность регистрировалась у мальчиков – 59% (32 ребенка).

Возраст детей с выявленными нарушениями колебался от 5 до 14 лет. Наиболее часто эпилептиформная активность регистрировалась в возрасте 5 – 8 лет и была представлена ДЭНД. У 3-х пациентов зарегистрированы генерализованные пик-волновые комплексы.

В большинстве случаев (41) эпилептиформная активность в форме ДЭНД имела невысокий индекс представленности и лишь у 4-х пациентов была продолженной.

Структура диагнозов детей с выявленной эпилептиформной активностью была следующей: цереброастенический синдром (30); синдром вегетативной дисфункции (6); синдром дефицита внимания и гиперактивности (6); ДЦП (5); эпилептиформная мозговая дезинтеграция (3); последствия перенесенной нейроинфекции (2); последствия перенесенной тяжелой ЗЧМТ (2). Части детей проводилось дополнительное обследование (КТ, МРТ головного мозга).

При нейровизуализации в данной группе выявлены следующие нарушения:

Врожденная арахноидальная киста височной доли – 2

Перивентрикулярная лейкомаляция – 3

Церебральная атрофия – 2

Части детей с учетом данных нейровизуализации, представленности эпилептиформной активности на ЭЭГ рекомендована противосудорожная терапия сорком на 3-6 месяцев с последующим контролем ЭЭГ.

Препараты вальпроевой кислоты назначены 6 детям (20-25 мг/кг массы тела) и 4 детям – трилептал (25мг/кг). Трилептал назначен детям с выявленными церебральными кистами височной доли и ДЦП (гемипаретическая форма).

В течение года наблюдения за детьми этой группы приступов не было зафиксировано. Необходимо дальнейшее наблюдение этих пациентов и контроль электроэнцефалографических нарушений с целью возможной коррекции неэпилептических расстройств, связанных с эпилептиформной активностью.
ТАКТИЧЕСКИЕ АЛГОРИТМЫ В РАБОТЕ КАБИНЕТА ЭЭГ-ВИДЕОМОНИТОРИНГА СПЕИАЛИЗИРОВАННОГО НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ
Перунова Н.Ю., Сафронова Л.А., Рылова О.П., Володкевич А.В.
Областной детский центр эпилепсии и пароксизмальных состояний

ОДКБ №1, Екатеринбург
Электроэнцефалографический видеомониторинг (ЭЭГ-ВМ), позволяющий синхронизировать ЭЭГ и видеоинформацию, визуализировать эпилептические припадки, провести клинико-электроэнцефалографические сопоставления и уточнить форму заболевания, является в настоящее время наиболее информативным методом стандартной диагностики эпилепсии и неэпилептических пароксизмальных состояний

В ОДКБ №1 г.Екатеринбурга кабинет ЭЭГ-ВМ был создан в 2002г. Стандарты проведения ЭЭГ-ВМ исследований в России отсутствуют до настоящего времени, поэтому многие технологические подходы были разработаны сотрудниками кабинета самостоятельно.

В течение года в кабинете ЭЭГ-ВМ за период 2002-2009гг обследовалось приблизительно постоянно количество детей и подростков в возрасте до 18 лет (1028-1162). Дети, находящиеся в стационаре ОДКБ №1, составили 58%, амбулаторные больные - 42%. Среди всех обследованных 14,6% - дети первого года жизни.

В результате ЭЭГ-ВМ диагноз эпилепсии был исключен у 44% обследованных. Поводами для обследования у этой группы пациентов были: вегетативно-сосудистая дистония с синкопальными пароксизмами, гиперкинетический синдром, пароксизмальные нарушения сна, мигрень, моторные стереотипии, конверсионные нарушения, инфантильная мастурбация.

Диагноз эпилепсии был установлен или подтвержден у 56% обследованных. Эпилепсия в этой группе расценена как генерализованная в 61% наблюдений, как парциальная – в 39%.

На основании многолетнего опыта проведение ЭЭГ-видеомониторинговых исследований у детей и подростков нами предложены некоторые специальные технологические подходы или тактические алгоритмы..

Проведение исследования в бодрствовании у большинства пациентов включает стандартный набор функциональных проб (открывание и закрывание глаз, ритмическая фотостимуляция в различных частотных диапазонах, фоностимуляция, гипервентиляция). Сенсибилизированной пробой при фотосенситивной эпилепсии является проведение РФС непосредственно после пробуждения. В зависимости от особенностей течения заболевания могут быть могут быть использованы особые способы провокации – игра, тактильная провокация, просмотр телепередач (при телевизионной эпилепсии), воздействие резким звуком (при стартл-эпилепсии), чтение сложного текста (при эпилепсии чтения). Пациенты с псевдоэпилептическими припадками могут подвергаться провоцирующему воздействию в процессе беседы. Наблюдение за детьми раннего возраста в бодрствовании и за пациентами с нарушением сознания проводится обычно без использования функциональных проб (за исключением РФС по показаниям).

Исследование в состоянии сна в большинстве случаев оказывается достаточно информативным при записи 1-2 циклов дневного сна после подготовки депривацией сна. Исследования в состоянии ночного сна (8 часов) проводятся при исключительно ночном характере приступов, дифференциальной диагностике эпилептических приступов и пароксизмальных нарушений сна, расстройствах поведения с невозможностью уснуть днем. Кабинет располагает техническими возможностями и опытом проведения исследований большой длительности (24-48 часов), однако необходимость в таких исследованиях возникает, на наш взгляд, только в особых ситуациях (например, в процессе проведения клинических исследований). Полиграфическое исследование технически возможно с использованием данного диагностического комплекса и проводится при необходимости – например, при диагностике эпилептических расстройств дыхания.

Мы считаем, что кабинет ЭЭГ-ВМ должен принадлежать только к клинической службе и располагаться на территории специализированного отделения (во избежание несвоевременного оказания помощи при развитии эпилептичепских припадков, особенно их серий и статусов). Адекватная интерпретация данных может быть осуществлена только врачами с базовой подготовкой по неврологии – эпилептологии, получивших также подготовку по нейрофизиологии (ЭЭГ). Индивидуальный подход к составлению врачом программы или тактического алгоритма обследования для каждого пациента позволяет получить максимальный объем диагностической информации.

ФОКАЛЬНЫЕ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА:

ОПЫТ ТЕРАПИИ ТРИЛЕПТАЛОМ
Перунова Н.Ю., Волик Н.В.
Областная детская клиническая больница №1, Екатеринбург
Фокальные эпилептические припадки в младенчестве трудно идентифицируются в связи с особенностями их клинической феноменологии, нередко выявляются только при проведении ЭЭГ-видеомониторирования. В связи с этим складывается ошибочное впечатление о редкости фокальных форм эпилепсии у детей первого года жизни. Между тем если среди эпилепсий с дебютом на первом году жизни синдром Веста составляет 39-47%, то на долю симптоматических и криптогенных фокальных эпилепсий приходится 23-36% (Caraballo et al., 1997; Okumura et al., 2001).

К этиологическим факторами симптоматических фокальных эпилепсий с дебютом в младенческом возрасте относятся прежде всего церебральные дизгенезии (фокальная кортикальная дисплазия, пахигирия, полимикрогирия, шизенцефалия, нейрональная гетеротопия, гемимегалэнцефалия), нейровизуализационная диагностика которых затрудняется незавершенностью процессов миелинизации у детей раннего возраста. Развитие симптоматических фокальных эпилепсий в младенческом возрасте возможно также на фоне последствий перинатального гипоксически-ишемического поражения головного мозга с фокальным глиозом, мезиального височного склероза, синдрома Штурге-Вебера, туберозного склероза, опухолей головного мозга.

Семиология парциальных припадков младенческого возраста нередко включает моторные феномены (тонические или клонические, вовлекающие лицо, 1 или 2 конечности, половину тела), а также версивные проявления (девиацию глаз, головы). Возможны вегетативные симптомы (бледность или покраснение лица, мидриаз, тахипное или апное), кивки, различные виды автоматизмов (ороалиментарные, лицевые, сложные жестовые).

Данными ЭЭГ-видеомониторинговых исследований показаны комбинации эпилептических приступов в соответствии с локализацией очага (Rather J.P. et al., 1998). К комплексу лобных припадков у младенцев относятся тонические позы , кивки, прекращение деятельности, миоклонии век, жестовые автоматизмы, сложное моторное поведение. «Роландические» припадки проявляются одно- или двусторонним гипертонусом конечностей, парциальными клониями, латерализованными моторными феноменами. Височные приступы включают остановку деятельности, «таращенье», ороалиментарные автоматизмы. Наконец, для затылочных припадков характерны девиация глаз, окулоклонии, миоклонии век, иногда «таращенье» и поздние оральные автоматизмы, возможна пролонгированная эпилептическая слепота.

Интериктальные изменения на ЭЭГ вначале проявляются замедлением ритмики, частотно-амплитудной асимметрией, иногда региональным замедлением. Эпилептиформная активность может появиться позднее, чем припадки, и манифестирует в виде спайков, острых волн, а также полиморфных по форме и амплитуде комплексов «острая-медленная волна» (односторонних, билатеральных, мультифокальных).

Лечение симптоматических и криптогенных фокальных эпилепсий младенчества требует максимальной активности. К сожалению, спектр разрешенных в России к применению у детей раннего возраста и доступных антиконвульсантов (вальпроаты, карбамазепин, барбитураты, бензодиазепины) недостаточнен.

Применение препарата Трилептал®, использование которого допускается детям с возраста 1 месяц, вносит существенный вклад в лечение фокальных эпилепсий младенческого возраста. Рекомендуемая начальная суточная доза 8-10 мг/кг (с разделением на 2 приема), скорость титрации 10мг/кг в неделю, максимальная суточная доза 55-60мг/кг. Удобной для назначения детям раннего возраста является суспензия для приема внутрь (60мг/мл, 250 мл во флаконе).

Нами получен собственный положительный клинический опыт применения суспензии трилептала у детей раннего возраста с фокальной эпилепсией. В течение 2009г. в отделении раннего возраста ОДКБ №1 пролечено 73 ребенка с эпилепсией. 15 детям с парциальными эпилептическими припадками (20,5%) был назначен трилептал с подбором дозы, затем терапия была рекомендована на дом. Возраст детей был от 1 до 13 месяцев.

В 1 наблюдении парциальная эпилепсия была расценена как криптогенная, ребенку была назначена монотерапия трилепталом.

У 14 пациентов имелись симптоматические формы эпилепсии. В 11 наблюдениях это были симптоматические парциальные эпилепсии на фоне грубого или умеренного перинатального поражения головного мозга чаще гипоксического генеза. В клинической картине проявлялись простые парциальные моторные приступы, версивные, окуломоторные приступы, тонические спазмы. При проведении ЭЭГ-видеомониторинга регистрировалась региональная эпилептиформная активность.

У 3 пациентов были выявлены эпилептические энцефалопатии на фоне церебральных дизгенезий (лиссэнцефалия, агирия – 2 наблюдения) и туберозного склероза (1 наблюдение). Выряженной была задержка моторного и психического развития. Эпилепсия проявлялась инфантильными спазмами с фокальным компонентом – версией головы, туловища, замиранием, заведением глаз. При проведении ЭЭГ-ВМ регистрировалась мультирегиональная или диффузная эпилептиформная активность.

Все 14 пациентов получали комбинацию депакина и трилептала (суспензия) 30-40 мг/кг. Во всех наблюдениях отмечено снижение частоты приступов и хорошая переносимость терапии.


ОЦЕНКА ПРОСТРАНСТВЕННОЙ СИНХРОНИЗАЦИИ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПО БИПОЛЯРНЫМ ОТВЕДЕНИЯМ ЭЭГ И ЕЁ ЗНАЧИМОСТЬ ДЛЯ ПРОГНОЗА ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ
Пестряев В.А.,* Лаврова С.А.,** Золотухина А.Р.,* Растягаева О.Л.*
*Кафедра нормальной физиологии УГМА,

**ГБУЗ СО «Свердловский областной онкологический центр», Екатеринбург
Цель работы: создание показателя состояния процессов пространственной синхронизации биоэлектической активности головного мозга (БЭА ГМ) на основе анализа спектров ЭЭГ биполярных отведений и исследование возможности его использования для оценки рисков развития эпилептизации мозговой ткани при хирургическом лечении эпилепсии.

1 группу составили 32 пациента с лобными и лобно-височными формами эпилепсии после оперативного лечения эпилепсии (отдельно анализировали пациентов с положительным (снижение на 75 % частоты приступов) и отрицательными исходами, и пациентов с право- и левосторонней локализацией патологического очага. 2 группу составили 24 здоровых студента-добровольца. На основе спектров мощности биполярных отведений ЭЭГ, не имеющих общих точек, вычислялись коэффициенты корреляции между спектрами их гармоник, которые, по аналогии с коэффициентами кросскорреляционного анализа, были названы коэффициентами сходства (КС). Наиболее выраженное и достоверное варьирование средних значений в исследованных группах наблюдалось для КС, вычисляемых между отведениями F3-F7/C3-T3 и C3-T3/T5-P3 в левом полушарии и F4-F8/C4-T4 и C4-T4/T6-P4 в правом полушарии соответственно. КС между этими отведениями и рассматривались далее как частные характеристики (КС 1 и КС 2) состояния пространственной синхронизации БЭА ГМ, тем более что речь шла о симметричных отведениях левого и правого полушарий. Использование двух частных показателей состояния пространственной синхронизации БЭА ГМ для каждого полушария, имеющих примерно одинаковую информативную ценность, но не одинаковые значения, требовало обоснованного компромисса между ними – введения обобщённого показателя. В качестве такого обобщённого показателя состояния пространственной синхронизации (СПС) БЭА ГМ вычислялась норма вектора , координатами которого являлись частные показатели: СПС = (КС 1 2 +КС 2 2) 1/2 , т.е. - корень квадратный от суммы квадратов частных показателей.

Во 2 группе все значения СПС для обоих полушарий были меньше 1 (средние значения - 0,80 для левого полушария и 0,84 для правого), а после ГВ преобладала тенденция к их уменьшению (0,79 для левого полушария и 0,80 для правого). В 1 группе средние показатели СПС особенно в полушарии локализации очага были достоверно повышены - 1,03 в левом полушарии при левосторонней локализации очага и 0,97 в правом полушарии при правосторонней локализации. После ГВ преобладала тенденция к их дальнейшему увеличению - 1,09 в левом полушарии при левосторонней локализации очага и 1,06 в правом полушарии при правосторонней локализации.

В полушарии контралатеральном очагу наряду с повышенными значениями показателя СПС после ГВ наблюдалось достаточное число случаев с нормальными значениями СПС (меньше 1), характерными для контрольной группы при явно нормальной работе механизмов регуляции пространственной синхронизации БЭА ГМ. Это позволило рассматривать значение показателя СПС после ГВ в полушарии противоположном локализации очага патологической активности в качестве критерия состояния регуляторных механизмов пространственной синхронизации БЭА ГМ: превышение 1 – как признак фактора риска, способствующего развитию дальнейшей послеоперационной эпилептизации мозговой ткани. Сравнительный вероятностный анализ показал, что при наличии этого признака относительный риск отсутствия положительного эффекта от оперативного вмешательства увеличивается в 2,5 раза.

Эпилептические приступы или дистонические атаки, трудности дифференциальной диагностики
Рахманина О. А., Левитина Е. В.

ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия Росздрава

ГЛПУ ТО Областная клиническая больница №2

г. Тюмень
Обследовано 9 детей (6 мальчиков и 3 девочки) с генерализованными симптоматическими дистониями. Распределение детей по возрасту было следующим: 3 детей в возрасте до 1 года, 3 детей – от 1 до 2 лет, по 1 ребенку – 3 и 4 года и 1 ребенок 8-ми лет. Анализ причин дистоний показал, что 8 из этих детей имели тяжелое перинатальное поражение ЦНС с последующим развитием детского церебрального паралича и у 1 ребенка выявлена хромосомная аномалия (делеция короткого плеча 5 хромосомы). У всех детей отмечалась патология антенатального периода в виде: гестозов (3), угрозы прерывания (4), внутриутробной инфекции (3), многоводия (1), хронической фетоплацентарной недостаточности (1), анемии (4) и частых ОРВИ с повышением температуры у матери (1). Все эти факторы привели к патологическому течению интранатального периода: острая асфиксия (5), недоношенность (2), внутричерепная родовая травма (1), интравентрикулярное кровоизлияние (2), при этом путем кесарева сечения роды проводились только в 2 случаях. У всех детей отмечалось тяжелое течение раннего неонатального периода: у 5 - искусственная вентиляция легких (14,6±11,3 дней), судорожный синдром (3), менингоэнцефалит (2), сепсис (1), аноксический отек головного мозга (1). У 1 ребенка в этом периоде произошла тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб мозга с субарахноидальным кровоизлиянием. При проведении КТ/МРТ головного мозга обнаружены множественные структурные дефекты: гидроцефалия (4 детей, 2 из них с проведением ВПШ); порэнцефалические кисты (3); перивентрикулярная лейкомаляция (2); тотальная субкортикальная лейкомаляция – 1; гипогенезия мозжечка, аномалия Денди-Уокера (1), атрофия долей (2), сосудистая мальформация (1); дисгенезия головного мозга (1). У ребенка с хромосомной аномалией обнаруживались пороки развития и других органов (врожденный порок сердца, гидронефроз, тимомегалия). Заподозрить дистонические атаки у всех 9 детей позволил схожий рисунок приступов: «выгибание дугой» иногда с торсионным компонентом, открывание рта, высовывание языка. Сознание не утрачено, часто болевая реакция в виде крика и провокация сменой положения тела или прикосновением при осмотре. Клинически шестерым из 9 детей ранее выставлялся диагноз эпилепсии и проводился безуспешный подбор противоэпилептического лечения. При проведении нами видео-ЭЭГ-мониторинга на момент приступа у этих детей не выявлено эпилептиформной активности. 3 детей действительно параллельно страдали эпилепсией: синдром Веста (2), симптоматическая фокальная эпилепсия (1). При этом у 2 с ремиссией приступов в течение 1 года и на момент возникновения вышеописанных состояний решался вопрос о рецидиве эпилептических приступов или появление дистоний. У 1 ребенка сохранялись единичные флексорные спазмы, что упрощало диагностику дистоний с одной стороны, с другой стороны возникал вопрос о трансформации синдрома Веста в фокальную эпилепсию. При проведении видео-ЭЭГ-мониторинга на момент дистоний, у этих 3 детей также отсутствовала эпилептиформная активность. Всем 9 детям была добавлена противодистоническая терапия (наком, клоназепам, баклофен, мидокалм) с частичным или значительным положительным эффектом. Таким образом, симптоматические дистонии у детей встречались чаще в возрасте до 4 лет. При них у детей раннего возраста отмечается сочетанное воздействие нескольких патологических факторов, приводящих к грубому поражению ЦНС. Проведение дифференциальной диагностики дистоний с помощью видео-ЭЭГ-мониторирования необходимо для обеспечения соответствующего лечения данной категории пациентов.
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИЙ ПАТТЕРН ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ЭПИЛЕПТИФОРМНЫХ НАРУШЕНИЙ ДЕТСТВА У ДЕТЕЙ С ТЯЖЕЛЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РЕЧИ
Сагутдинова Э.Ш., Перунова Н.Ю., Степаненко Д.Г.
ГУЗ СО, ДКБВЛ, «Научно-практический центр Бонум», г. Екатеринбург
Цель: Уточнить частоту встречаемости и основные характеристики электроэнцефалографического паттерна доброкачественных эпилептиформных нарушений детства (ДЭНД) у детей с тяжелыми нарушениями речи без эпилептических приступов.

Материалы и методы: В исследовании участвовало 63 ребенка в возрасте от 2 лет 10 месяцев до 4 лет 6 месяцев с тяжелыми нарушениями экспрессивной речи (ОНР 1 уровня), перенесших перинатальную гипоксически-ишемическую энцефалопатию, не имеющих в настоящее время и в анамнезе эпилептических приступов. Дети с нарушениями речи вследствие тяжелых неврологических, психических, соматических заболеваний, генетических синдромов и нарушений слуха были исключены из исследования. Всем детям был проведен часовой видео ЭЭГ-мониторинг в состоянии бодрствования и естественного сна на электроэнцефалографе «Comet» (Grass-Telefactor, США). С использованием визуальной оценки ЭЭГ и видео материала проанализированы наличие и основные характеристики эпилептиформной активности.

Результаты и их обсуждение: Электроэнцефалографический паттерн доброкачественных эпилептиформных нарушений детства носил исключительно субклинический характер и был зарегистрирован у 12 детей (19%). Таким образом, частота его встречаемости среди детей с тяжелыми нарушениями экспрессивной речи, значительно превышает общепопуляционный показатель, который по данным различных авторов составляет 1,9-4 %. В состоянии бодрствования и сна паттерн ДЭНД регистрировался у 8 детей (66,6%). Нарастание индекса эпилептиформной активности при переходе из бодрствования в сон отмечалось только у одного ребенка (8,3%). У 4 детей (33,4%) данный паттерн регистрировался только в состоянии сна. Для детей с тяжелыми нарушениями речи была характерна двусторонняя локализация паттерна ДЭНД (8 детей, 66,6%), односторонняя, преимущественно левосторонняя, локализация отмечалась только у 4 пациентов (33,4%). У подавляющего большинства детей отмечался низкий или средний индекс эпилептиформной активности (11 детей, 91,7%) и только у одного ребенка (8,3%) индекс был оценен как высокий. Преимущественная локализация паттерна ДЭНД отмечалась в центрально-височных областях головного мозга (8 детей, 66,6%), локализация только в центральных областях наблюдалась у 2 детей (16,7%) и с такой же частотой данный паттерн регистрировался и в височно-теменных областях головного мозга (2 ребенка, 16,7%).

Выводы: Таким образом, для детей с тяжелыми нарушениями речи характерна более высокая, чем в общей популяции частота встречаемости субклинического электроэнцефалографического паттерна ДЭНД с преимущественной двусторонней локализацией в центрально-височных областях головного мозга, с низким или средним, без существенного нарастания в состоянии сна индексом. Учитывая наличие доказанной генетической предрасположенности, реализующейся в виде нарушения созревания нейронов коры головного мозга, как при формировании паттерна ДЭНД, так и при первичных нарушениях речи у детей, можно предположить некоторую общность генетических механизмов данных патологических состояний. Необходимы дальнейшие проспективные исследования оценивающие влияние субклинического электроэнцефалографического паттерна ДЭНД на течение и исход речевых расстройств, риск развития эпилепсии и необходимость антиэпилептической терапии у детей с тяжелыми нарушениями речи.

ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАБОТЫ ДЕТСКОГО ГОРОДСКОГО ЭПИЛЕПТОЛОГИЧЕСКОГО ЦЕНТРА ГОРОДА КАЗАНИ
Сивкова С.Н., Зайкова Ф.М.

В течение последнего десятилетия уделяется большое внимание созданию специализированной эпилептологической службы для детей и подростков в разных регионах России. Исключением не стала и республика Татарстан. В 2000 году на базе МУЗ «Детская городская больница 8» был организован кабинет по диагностике и лечению эпилепсии и пароксизмальных состояний. Кабинет стал важнейшим звеном в организации медицинской помощи детям, страдающим эпилепсией в г. Казани.

Цель работы: показать опыт практической деятельности кабинета в оказании специализированной консультативной помощи детям, имеющим заболевание эпилепсией.

Методы: Сравнить данные практической работы детской городской эпилептологической службы в городе Казани в 2000 и 2009 году.

Полученные результаты: В 2000 все пациенты, взятые на диспансерный учет в кабинете, были разделены только на две группы эпилепсии, в зависимости от типа эпилептического приступа: эпилепсия с приступами типа Grand mal – 89,6% и эпилепсии с приступами типа Petit mal – 10,4%. Группа пациентов с фокальными формами эпилепсии тогда не выделялась. На тот временной период лидирующие позиции в лечении занимали фенобарбитал – 51%; карбамазепин – 24%; препараты вальпроевой кислоты – 18%. Препараты новой генерации в терапии ещё не применялись.

В 2009 году ситуация изменилась кардинально. 889 детей с эпилепсией, наблюдающиеся в эпилептологическом кабинете, были распределены на основные группы по формам эпилепсии, согласно международной классификации эпилепсий и пароксизмальных состояний 1989 года. Данные отображены следующим образом: идиопатические фокальные формы составили 8%; идиопатические генерализованные – 20%; симптоматические фокальные – 32%; симптоматические генерализованные – 8%; предположительно симптоматические (криптогенные) фокальные – 29%; недифференцированные – 3%. Изменился и спектр применяемых антиэпилептических препаратов в соответствии с мировыми тенденциями в области эпилептологии. В настоящее время чаще применяются препараты вальпроевой кислоты – 62%; карбамазепины 12%. Группу новых антиэпилептических препаратов составили: топирамат – 12%; ламотриджин – 3%; кеппра – 5%; трилептал – 3%. Доля пациентов, получающих терапию фенобарбиталом, значительно сократилась до 1,5%. Подавляющее число больных получают лечение в монотерапии – 78%. 16% пациентов получают 2 антиэпилептических препарата. Клиническая ремиссия достигнута у 72% детей. Приступы продолжаются на фоне регулярного лечения в 17% случаев. Чаще всего эту группу составляют пациенты с фокальными формами эпилепсии, находящиеся на комбинированной терапии несколькими препаратами. 3% пациентов отмечают нерегулярный прием антиэпилептических препаратов.

Выводы: наблюдение пациентов в специализированном эпилептологическом центре позволяет правильно диагностировать определенную форму эпилепсии в каждом конкретном случае, назначать адекватную антиэпилептическую терапию согласно международным стандартам лечения эпилепсии, повышает эффективность терапии эпилепсии и соответственно улучшает качество жизни пациентов и их семей.

ЛЕЧЕНИЕ ФОКАЛЬНЫХ ФОРМ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ АНТИЭПИЛЕПТИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ

РАЗНЫХ ГЕНЕРАЦИЙ
Сивкова С.Н., Зайкова Ф.М.
МУЗ «Детская городская больница 8», Казань
Современная антиэпилептическая терапия позволяет достичь эффекта в лечении эпилепсии у 70-80% больных. Однако у 20-30% детей продолжают иметь эпилептические приступы. Применение препаратов разных фармакологических групп и генераций позволяет назначать наиболее эффективное лечение как в монотерапии так и в комбинации нескольких антиэпилептических препаратов.

Цель данной работы – показать сравнительную эффективность и переносимость топирамата, ламотриджина и фенобарбитала в лечении фокальных форм эпилепсии у детей.

Материалы и методы. В исследование было включено три группы пациентов в возрасте от 6 месяцев до 17 лет, с симптоматическими фокальными формами эпилепсии – 79 человек (82%) и предположительно симптоматическими (криптогенными) фокальными формами эпилепсии - 17 человек (18%). Пациенты получали лечение препаратами групп фенобарбитала (34 пациента) в дозе от 1,5 до 12 мг/кг/сутки; топирамата (31 пациент) в дозе от 2,8 до 17 мг/кг/сутки и ламотриджина (31 пациент) в дозе 0,5 – 6 мг/кг/сутки.

Полученные результаты. Положительный эффект в лечении (полное купирование приступов или уменьшение их частоты на 50% и более) был достигнут у 27 (87%), получавших топирамат; у 22 (71%) пациентов, получавших ламотриджин и у 13 (38%) пациентов, получавших фенобарбитал. Топирамат не показал значимого различия при его применении как в малых дозах (78%), так и в высоких дозах (83%). Ламотриджин был более эффективен при применении в дозах более 3 мг/кг/сутки (78%) против меньших доз (62%). Более высокая эффективность фенобарбитала отмечена в дозах менее 5 мг/кг/сутки (59%) в сравнении с более высокими дозами (42%).

Побочные эффекты зарегистрированы у 16 пациентов (52%) получавших топирамат. Из них аггравация приступов отмечена в 1 случае (3%). В этом случае препарат был отменен. Из других нежелательных эффектов наблюдалось появление солей в моче, вялость, сонливость, снижение аппетита. В группе пациентов, получавших ламотриджин, нежелательные эффекты отмечены у 10 больных (32%). Из них в 2 случаях (6%) наблюдалась аллергическая реакция в виде мелкоточечной сыпи и отека Квинке и в 2 случаях (6%) было зарегистрировано учащение приступов; по поводу этого препарат был отменен. У пациентов, находившихся на терапии фенобарбиталом, побочные эффекты наблюдались у 16 пациентов (47%) и чаще были связаны с влиянием препарата на когнитивные функции (агрессивность, вспыльчивость, расторможенность, сонливость, утомляемость).

Выводы. Антиэпилептические препараты новой генерации (топирамат и ламотриджин) показали большую эффективность и хорошую переносимость в сравнении с фенобарбиталом в лечении фокальных форм эпилепсии у детей разного возрастного диапазона. Таким образом, рациональная антиэпилептическая терапия позволит уменьшить как количество приступов у детей с эпилепсией, так и снизить уровень побочных эффектов, традиционно наблюдаемых при назначении устаревших антиэпилептических препаратов.

ПРИМЕНЕНИЕ ТРИЛЕПТАЛА У ПАЦИЕНТОВ С РЕЗИСТЕНТНОЙ ФОКАЛЬНОЙ ЭПИЛЕПСИЕЙ
Сорокова Е.В.
Противоэпилептический центр МУ ГКБ№40, г. Екатеринбург
В исследуемую группу вошли 25 пациентов в возрасте от 18 до 38 лет с резистентной височной эпилепсией, наблюдающиеся в Противоэпилептическом Центре ГКБ№40 г. Екатеринбурга. Из них у 13 пациентов выявлен мезиальный височный склероз, остальные наблюдаются с криптогенными формами. Частота приступов составляла от 8 в месяц до 10 в сутки, в клинике преобладали фокальные приступы – у 14 пациентов, у остальных - в сочетании с вторично-генерализованными.

Необходимо отметить, что у всех пациентов установлен диагноз резистентной формы, так как все получали политерапию антиковульсантами в высоких терапевтических дозировках, 2-м пациентам проведено хирургическое вмешательство.

15 пациентов были переведены на монотерапию трилепталом в дозах 2400-2700мг/сутки, остальные получали комбинацию из трилептала с финлепсином или карбамазепином.

При ЭЭГ-мониторировании у 10 пациентов регистрировалась региональная эпилептиформная активность, у 8 – с вторичной генерализацией.

Катамнез составляет в среднем 1, 5 года. Ремиссия сформировалась у 8 пациентов, из них 8 принимали только трилептал. Значительное улучшение (уменьшение приступов более чем на 75%) – у 11 пациентов. Отменили трилептал у 1 пациента в связи с появлением сыпи. В целом отмечена хорошая переносимость препарата, и 5 пациентов остались на прежней терапии даже при отсутствии значимого снижения количества приступов. 10 пациентов отметили на фоне приема трилептала уменьшение раздражительности, плаксивости, тревоги, улучшился сон, настроение. В анализе крови у 2 пациентов отмечено клинически незначимое снижение гемоглобина. Отсутствие эпилептиформных изменений в динамике на ЭЭГ отмечено у 7 пациентов, у 2 – положительная динамика в виде уменьшения эпилептиформной активности. Таким образом, при резистентных височных эпилепсиях трилептал зарекомендовал себя как высокоэффективный антиконвульсант с хорошей переносимостью, обладающий выраженным нормотимическим действием, возможна и также клинически успешна комбинация с другими карбамазепинами.

К ВОПРОСУ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЭПИЛЕПСИЕЙ И ПАРОКСИЗМАЛЬНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ


Сулимов А.В.
МУ ДГКБ №9, Екатеринбург
Эпилепсия - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний головного мозга. По результатам многочисленных исследований неврологов и психиатров у детей заболевание выявляется значительно чаще, чем у взрослых. Около 70 % всех форм эпилепсии начинается в детском возрасте. Таким образом, эпилепсию можно считать детским заболеванием, а, учитывая полиморфизм заболевания, рядом авторов используется определение - эпилепсия детского возраста.

Достаточно широко принята точка зрения, – чем младше возраст ребенка к моменту появления припадков, тем более выражена наследственная предрасположенность. Дебют заболевания наступает порой неожиданно для больного и его окружения в любом возрасте, даже при наличии факторов поражения центральной нервной системы в достаточно отдаленные возрастные периоды.

При сборе анамнеза выявляются особенности жизни, как самого больного, так и его родственников, так называемые, факторы риска по развитию различной патологии. Изучение эпилепсии у детей позволяет более подробно, чем у взрослых, выяснить течение и вид припадка, динамику развития заболевания. Среди выявляемых состояний, предшествующих дебюту эпилепсии, особо делается акцент на присутствие заболеваний «эпилептического круга»: аффективно – респираторные приступы, обмороки, заикание, фебрильные припадки, снохождения, брюшные колики и др. Само понятие «заболевания эпилептического круга» неоднозначно принимаются исследователями в эпилептологии, но практические врачи выделяют пациентов с указанными состояниями из общей популяции, как группу риска.

В ряде работ (В.Т. Миридонов 1988,1989,1994) выделены два варианта развития эпилепсии у детей. Первый характеризуется началом заболевания с появления эпилептического припадка, второй вариант предполагает приход эпилептических припадков на смену неэпилептическим пароксизмам. По наблюдению авторов традиционному варианту соответствует две трети наблюдений и одна треть - развитие заболевания по «второму» типу. Отмечая роль наследственных факторов в появлении эпилептических припадков, постоянно делается акцент на то, что при анализе состояния здоровья родственников у больных с различными вариантами развития заболевания у 1/3 выявлено указания на пароксизмальные состояния, как в первой, так и во второй группе.

Эпилепсия длится в среднем около 10 лет, хотя у многих период активных приступов существенно короче (менее 2 лет у более 50%). Значительное число (20-30%) пациентов страдает эпилепсией всю жизнь. Характер приступов обычно определяется в начальной стадии их возникновения, и это наряду с другими прогностическими факторами дает возможность обеспечивать достаточно высокую точность предсказания исхода заболевания в пределах нескольких лет после его начала. В то же время допустима трансформация припадков у детей по мере «созревания» головного мозга, с уменьшением, в процессе роста, склонности к генерализации. Это затрагивает в первую очередь генерализованные тонико – клонические припадки, их дифференцирование на первично и вторично-генерализованные может быть проведена после длительного наблюдения за больными. В данных клинических случаях значимое место занимают нейрофизиологические и интраскопические методы исследования.

Из нейрофизиологических методов ведущее место занимает электроэнцефалография (ЭЭГ). ЭЭГ позволяет не только дифференцировать форму припадка, установить локализацию эпилептического очага, а также осуществлять эффективность лекарственной терапии и режимных мероприятий. Внедрение в повседневную медицинскую практику «рутинной» ЭЭГ, не говоря о ЭЭГ-мониторировании, позволяет оценивать реакцию мозга ребенка на течение заболевания в динамике.

Из интраскопических методов диагностики, позволяющих прижизненную визуализацию головного мозга, на первый план выходят нейросонография, компьютерная и магнито – резонансная томография.

Получение изображений головного мозга проводится в целях:

a) определения этиологии заболевания;
б) предопределении прогноза;
в)обеспечения пациентов знаниями о собственном недуге;
г) определения генетических рекомендаций;
д) оказания помощи в планировании операции.

По данным различных авторов, внедрение методов нейровизуализации изменило соотношение симптоматических и идиопатических форм эпилепсии в пользу первых. Все это позволяет предположить , что ряд терминов, используемых в современных, классификациях будут в динамике пересмотрены, с внедрением в практику новых диагностических технологий. Изменения подходов к формулировке диагноза, к тактике лечения изменит и длительность, и принципы диспансерного наблюдения за больными эпилепсией в различные возрастные периоды.

Внедрение в практику современных диагностических технологий в сочетании с традиционными методиками допускает выделение детей «группы риска» по развитию эпилепсии. Исключая, в быту, ситуации провоцирующие развитие заболевания: перегревание, недосыпание, интенсивная физическая нагрузка и проводя динамическое наблюдение результатов нейрофизиологических методов исследования с минимальной медикаментозной коррекцией, позволит снизить риск развития заболевания. Данная установка наиболее актуальна в педиатрической неврологии, так как возникающие текущие вопросы профилактических прививок, посещения детских коллективов должны иметь единые подходы со стороны врачей различных специальностей.

В Екатеринбурге с 1996г. организован специализированный приём детского невролога для больных с эпилепсией и пароксизмальными состояниями на базе консультативной поликлиники детской городской клинической больницы № 9. С течением времени расширялись диагностические возможности консультанта, но это и расширяло круг задач, возлагаемых на данного специалиста. Решение эпилептологом медицинских, методических, экспертных вопросов позволяет продлить ремиссию заболевания у пациентов. На конец 2009г. диспансерная группа больных эпилепсией (возраст до 18 лет) в Екатеринбурге составила 1200 человек, диспансерная группа «неэпилептические пароксизмы» - 800. Данный дифференцированный подход к пациентам с пароксизмальными состояниям введен с 2005г., это позволило иметь более четкую картину в структуре общей заболеваемости, так и по числу детей инвалидов. Это значительно облегчило решение вопроса медикаментозного обеспечения пациентов антиэпилептическими препаратами и дало возможность решить широкий круг социальных проблем.

Клинико-электрофизиологические и

нейропсихологические характеристики пациентов

с эпилептическими энцефалопатиями и

симпоматической фокальной эпилепсией

с дэпд на ээг
Томенко Т.Р. ,* Перунова Н.Ю. **
*ОГУЗ СОКПБ Центр психического здоровья детей

**Областной детский центр эпилепсии и пароксизмальных состояний

Областной детской клинической больницы №1

Екатеринбург
Цель работы: провести сравнительный анализ клинических , электроэнцефалографических нарушений и особенностей высших психических функций у детей эпилептическими энцефалопатиями и симптоматической фокальной эпилепсией с доброкачественными эпилептиформными паттернами детства (ДЭПД) на ЭЭГ для определения специфичности и прогностической значимости данного вида эпилептиформной активности.

Материалы и методы: было обследовано 29 пациентов с различными формами эпилепсии: 12 детей с синдромом псевдоленнокса (СПЛ), 8 – с эпилепсией с электрическим эпилептическим статусом медленного сна (ЭЭСМ) и 9 - с симптоматической фокальной эпилепсией (СФЭ).

Исследование включало оценку клинико-генеалогических, неврологических, нейрофизиологических и нейрорадиологических данных. Детям в возрасте от 7 лет было проведено нейропсихологическое тестирование с помощью модифицированной методики нейропсихологической диагностики и коррекции при нарушениях развития высших психических функций (Скворцов И.А., Адашинская Г.И., Нефедова И.В., 2000). Логопед оценивал школьные навыки пациентов (письмо, чтение и счет). Пациенты с умственной отсталостью средней и тяжелой степени исключались из нейропсихологического обследования. Для определения уровня интеллекта по методике Д. Векслера (детский вариант) дети были протестированы психологом. Пациенты с когнитивными и поведенческими нарушениями были осмотрены психиатром.

Для определения индекса эпилептиформной активности (ЭА) был разработан алгоритм оцифровки графических элементов с помощью программы «Microsoft Excel». Мы приняли за низкий индекс ЭА значения до 29%, за средний – от 30-59%, высокому индексу эпилептиформной активности соответствовало значение более 60%. Последнее значение, по нашему мнению, характеризовалось термином «продолженная эпилептиформная активность», так как отмечалась высокая представленность ДЭПД на всех эпохах записи, достигая на некоторых из них до 100% во время медленного сна.

Результаты: в ходе исследования было выявлено, что при симптоматической фокальной эпилепсии с ДЭПД на ЭЭГ наблюдались исключительно моторные фокальные и вторично-генерализованные приступы, связанные с циклом сон-бодрствование, низкой и средней частоты (от нескольких эпизодов в год до 1 раза в неделю). Эпилептиформная активность во время сна носила преимущественно односторонний или двусторонний независимый характер (в 66%). Индекс эпиактивности бодрствования и сна соответствовал низким и средним значениям (до 60%). Прогноз течения эпилепсии в отношении приступов был благоприятным – ремиссия или снижение частоты приступов на 75% были достигнуты у всех пациентов на средней дозе монотерапии. Тем не менее, у этих пациентов отмечался отягощенный акушерский анамнез, наличие выраженного когнитивного дефицита (у 88%) и задержки моторного развития (у 75%) (p

Нами были произведены сопоставления между характером, индексом эпиактивности, неврологическим статусом, морфологическими изменениями головного мозга и уровнем интеллекта у больных с эпилептическими энцефалопатиями и симптоматической фокальной эпилепсией. Оказалось, что у пациентов двусторонняя билатерально-синхронная эпилептиформная активность во время бодрствования достоверно чаще во сне принимала продолженный диффузный характер (p

У пациентов с очаговой неврологической симптоматикой достоверно чаще регистрировался высокий индекс ЭА (более 60%) во время сна, в сравнении с больными с рассеянными неврологическими симптомами (p

Среди пациентов с умственной отсталостью достоверно чаще (p

Согласно полученным данным, зависимость между индексом ЭА и уровнем интеллекта отсутствовала. Так пациенты с нормальным уровнем интеллекта имели среднее значение индекса ЭА во сне (49,4±31,1%), с пограничным - (49,6±31,7%), а дети с низким уровнем – (52,2±33,9%).

По данным КТ и МРТ у 75% пациентов данной группы были выявлены структурные изменения головного мозга в виде внутренней и наружной гидроцефалии, арахноидальной кисты височной и теменной долей, асимметричного расширения боковых желудочков, кисты прозрачной перегородки и миелорадикуломенингоцеле. Наличие морфологических изменений головного мозга у детей с эпилептическими энцефалопатиями и симптоматической фокальной эпилепсией способствовало двустороннему распространению эпилептиформной активности во время сна (p

На фоне антиэпилептической терапии у 14 (56%) пациентов отмечалась положительная динамика в виде ремиссии или урежения приступов на 75%. Из них у 5 пациентов с симптоматической фокальной эпилепсией была достигнута ремиссия на фоне монотерапии вальпроатами. Однако, несмотря на положительную динамику в отношении приступов, снижение индекса ЭА по данным ЭЭГ-видеомониторинга отмечалось лишь у 4 пациентов. У всех детей сохранялись когнитивные и поведенческие нарушения.

С помощью нейропсихологической методики было протестировано 12 детей: с синдромом псевдоленнокса (6), эпилепсией с электрическим эпилептическим статусом медленного сна (2) и симптоматической фокальной эпилепсией (4) с равным распределением по полу в возрасте от 7 до 11 лет. У половины обследуемых детей в различной степени были выявлены нарушения всех высших психических функций. Наибольший процент ошибок отмечался в пробах на кинестетический (100%), пространственный (100%), динамический (92%) праксис, зрительный гнозис (100%), зрительную (92%) и слухо-речевую память (92%), и в субтесте «рисунок» (100%). Значительно страдали учебные навыки – чтение у 80%, счет – у 60%, письмо – у 80%.

Согласно топической локализации высших психических функций у больных с эпилептическими энцефалопатиями и симптоматической фокальной эпилепсией в наибольшей степени отмечалась функциональная недостаточность левого полушария (p

Таким образом, латерализация зоны функционального нейропсихологического дефекта и эпиактивности совпадали. Совпадения их по топической локализации получено не было.

По результатам теста Д.Векслера у 4 обследуемых пациентов интеллект был нормальный, у 4 соответствовал пограничному уровню и у 4 умственной отсталости легкой степени. Пациенты были разделены по уровню интеллекта и сравнивались по количеству ошибочно выполненных нейропсихологических проб. Дети с пограничным интеллектом и умственной отсталостью допускали достоверно больше ошибок, в сравнении с пациентами с нормальным уровнем интеллекта, в следующих пробах: зрительный гнозис (p

Таким образом, факторами, влияющими на нейропсихологический профиль пациентов с синдромом псевдоленнокса, эпилепсией с электрическим эпилептическим статусом медленного сна и симптоматической фокальной эпилепсией, являются уровень интеллекта, наличие задержки моторного и речевого развития в анамнезе.

ТАКТИКА ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИЕЙ С СЕРИЙНЫМ И СТАТУСНЫМ ТЕЧЕНИЕМ ПРИПАДКОВ

Шершевер А.С.,* Лаврова С.А.,* Черкасов Г.В.,* Сорокова Е.В.**


*ГБУЗ СО «Свердловский областной онкологический центр», Уральский межтерриториальный нейрохирургический центр им. проф. Д.Г. Шефера.

* Городская клиническая больница № 40, Екатеринбург
Любое нейрохирургическое вмешательство, главной целью которого является уменьшение эпилептических приступов, может быть расценено как хирургическое лечение эпилепсии.

Хирургические операции (примеры): иссечение эпилептогенной мозговой ткани, кортикальная топэктомия, лобэктомия, мультилобэктомия, гемисферэктомия, и отдельные операции типа амигдалгиппокампэктомии; каллозотомия и функциональное стереотаксическое вмешательство; другие функциональные процедуры типа множественного рассечения под мягкой мозговой оболочкой.

На основании нашего опыта хирургического лечения более 1000 больных эпилепсией за период 1964-2009 гг. отработан алгоритм интраоперационного периода.

В операционной проводится запись ЭЭГ до начала наркоза.

На фоне наркоза проводится скальповая ЭЭГ до начала манипуляции. Компромиссом, устраивающим нейрохирурга, анестезиолога и нейрофизиолога является III ЭЭГ- стадия наркоза по Courtin.

ЭЭГ + ЭКоГ проводится до начала резекции или стереотаксической деструкции на проводящих путях эпилептической системы.

При совпадении данных ЭКоГ с данными о локализации эпилептогенных очагов проводится поэтапная ЭКоГ с резекцией очага, или проведение множественной субпиальной транссекции, или проведение стереотаксических деструкций - стимуляция каждой точки мишени через введенный электрод с записью ЭЭГ.

При угрозе развития киндлинга необходимо углубления анестезии до уровня IV – VI ЭЭГ стадии наркоза по Courtin.

Результаты оказались обнадеживающими. Эффективность оперативного лечения в сочетании с противоэпилептической терапии была у больных с резистентной эпилепсией выше, чем у находившихся только на консервативной терапии.

Эпидемиология и факторы риска пароксизмальных состояний
Яхина Ф.Ф.
Консультативно-диагностический кабинет эпилепсии и пароксизмальных состояний, г.Казань
Двумя основными причинами эпизодической утраты сознания являются обмороки и эпилепсия. С целью установления их распространенности и патогенетической связи с различными заболеваниями проведено клинико-эпидемиологическое исследование неорганизованного населения Казани. Осмотрено 1000 (мужчин – 416, женщин - 584) человек в возрасте 15-89 лет. При поквартирном осмотре в расчет принимались различные исследования (общий и биохимический анализы крови и мочи; ЭКГ; допплерография сосудов головного мозга, сердца и конечностей; глазное дно; ЭХО ЭГ; ЭЭГ; МРТ/КТ и др.). Для определения вегетативного статуса использовалась анкета с балльной оценкой состояния [Вейн А.М.,1988].

Обработка материала проводилась на ЭВМ типа IВМ РС 486 при помощи базы данных Paradox и пакета статистических программ Statgraf (Statistical Graphics System).

Было установлено, что эпилепсия у взрослых в общей популяции Казани встречалась в 0,5 %. Тонико-клонические приступы возникали через 1,5-2 года после тяжелой черепно-мозговой травмы в теменной области у лиц с вдавленным переломом и пластикой. При этом все зарегистрированные были мужчинами в возрасте от 50 до 89 лет. Пресинкопы и синкопы отмечены в 15,3% и встречались в большом возрастном диапазоне от 15 до 89 лет. В этой подгруппе было больше женщин, чем мужчин в 1,4 раза.

Различные заболевания и пограничные состояния у лиц с эпилепсией не отличались от таковых в общей популяции (р>0,05). У всех больных отмечен грубый неврологический дефицит, а вегетативные нарушения встречались с той же частотой, как и в общей популяции (соответственно 60% и 56,0%). В группе сравнения вероятность формирования пресинкопы/синкопы возрастает при наличии сердечно-сосудистых, легочных и мочеполовых заболеваний, неврологической и эндокринной патологии, повышенной метеочувствительности. При эпилепсии такая зависимость отсутствует.

Можно заключить, что в общей популяции Казани эпилепсия у взрослых зарегистрирована в 0,5%, а обмороки – в 15,3%. Среди больных с эпилепсией преобладают мужчины, среди лиц с синкопами – женщины. Эпилепсия чаще встречается у лиц старше 50 лет. Обмороки могут возникать в любом возрасте, а вероятность их формирования возрастает при наличии соматической патологии.
ПРИЛОЖЕНИЕ
ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ И РАЗВИТИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ЭПИЛЕПСИЕЙ В СВЕРДЛОВСКЕ-ЕКАТЕРИНБУРГЕ
Шершевер А.С., Перунова Н.Ю.

Становление и развитие нейрохирургии на Урале непосредственным образом связано с изучением вопросов хирургического лечения эпилепсии. В двадцатых годах М.Г.Полыковский описал впервые на Урале синдром кожевниковской эпилепсии, а уже в тридцатых годах Д .Г. Шеффером были произведены первые нейрохирургические вмешательства по поводу данного заболевания. В тот период наиболее широко производилась операция Горслея, причем если на первых порах трафаретно удалялась область тех отделов моторной коры, которые имели отношение к конечности, охваченной гиперкинезом, то позднее для локализации эпилептического фокуса уже использовалась ЭкоГ.

Дальнейшее изучение патогенеза и клиники этого заболевания показало, что не всегда поражение моторной коры является ведущим фактором, определяющим клинику эпилепсии. Было установлено, что существенное значение для реализации гиперкинезов и эпилептических припадков имеют таламокортикальные ревербирующие связи. Это послужило основанием для проведения стереотаксических вмешательств на вентролатеральном ядре зрительного бугра (Л.Н.Нестеров).

Во время Великой Отечественной войны и в ближайший послевоенный период коллектив клиники много внимания уделял хирургическому лечению травматической эпилепсии (Д.Г.Шефер, М.Ф.Малкин, Г.И.Ивановский). В эти же годы клиника занималась вопросами гипоталамической эпилепсии (Д.Г.Шефер, О.В.Гринкевич), изучалась клиника эпилептических припадков при опухолях головного мозга (Ю.И.Беляев). Все эти работы создали предпосылки для дальнейшего расширения исследований по проблеме хирургии эпилепсии.

С 1963 года на кафедре нервных болезней и нейрохирургии Свердловского государственного медицинского института начались комплексные работы по изучению эпилепсии. На базе Госпиталя ветеранов Отечественной войны, где тогда располагалась кафедра, проводились консультативные приемы, активно велась исследовательская работа.

В феврале 1977г. приказом МЗ РСФСР №32м-2645-ш в нейрохирургической клинике ГКБ №40 (являющейся с 1974г. базой кафедры нервных болезней и нейрохирургии СГМИ) был создан эпилептологический центр, названный в дальнейшем Свердловский областной нейрохирургический противоэпилептический центр (СОНПЭЦ).

С открытием постоянного приема невролога-эпилептолога в 1982г. (Перунова Н.Ю.) консультативная помощь больным эпилепсией стала более доступной, в год проводилось 2,5-3 тыс. консультаций.

С 1996г. начата организация специализированных эпилептологичесикх приемов – в Детской многопрофильной больнице №9 (1996г., Панюкова И.В.), Областной клинической больнице №1 (1997г., Шмелева М.А., Терещук М.А., Вагина М.А.), Областной детской клинической больнице №1 (1999г., Рылова О.П., Жукова Т.А., Гречихина А.И.), Городском психиатрическом диспансере (2000г., Данилова С.А., Баранова А.Г.), Центре психического здоровья детей и подростков областной психиатрической больницы (2006г, Томенко Т.Р.). На функционирующих в настоящее время приемах может быть проведено в течение года 13-14 тысяч квалифицированных консультаций больным эпилепсией и пароксизмальными состояниями.

В 2002г. в неврологическом отделении ОДКБ №1 был организован кабинет ЭЭГ-видеомониторинга, первый в Уральском регионе (Перунова Н.Ю., Рылова О.П., Володкевич А.В.). В 2004г. на этой же базе создан Областной детский центр эпилепсии и пароксизмальных состояний (Сафронова Л.А., Перунова Н.Ю.).

Проведение ЭЭГ дневного и ночного сна и ЭЭГ-видеомониторинга детям и взрослым стало доступным и на базе других лечебных учреждений: Научно-практический реабилитационный центр «Бонум» (2005, Сагутдинова Э.Ш.), Центр психического здоровья детей и подростков (2007, Томенко Т.Р.).

Работа по совершенствованию хирургических подходов в лечении эпилепсии продолжается в ГБУЗ СО «Свердловский областной онкологический центр», Уральском межтерриториальном нейрохирургическом центре им. проф. Д.Г. Шефера. (Шершевер А.С., Лаврова С.А., Соколова О.В.).

Список диссертационных работ по проблеме эпилепсии, защищенных специалистами из Свердловска-Екатеринбурга, иллюстрирует сказанное выше.

КАНДИДАТСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ:


  1. Беляев Ю.И. Эпилептические припадки в клинике опухолей головного мозга (1961)

  2. Иванов Э.В. Стереотаксический метод в диагностике и лечении височной эпилепсии (1969)

  3. Бейн Б.Н. Значение активации ЭЭГ в диагностике и хирургическом лечении височной эпилепсии (1972)

  4. Борейко В.Б. Психические нарушения в показаниях и отдаленных результатах хирургического лечения больных височной эпилепсией (1973)

  5. Мякотных В.С. Течение фокальной эпилепсии (по данным длительного катамнестического наблюдения) (1981)

  6. Надеждина М.В. Динамика фокально-эпилептической активности у больных височной эпилепсией (1981)

  7. Клейн А.В. Гистологические и ультраструктурные изменения нейронов и синапсов в эпилептическом очаге у больных височной эпилепсией (1983

  8. Шершевер А.С. Прогноз эпилепсии после операций на височной доле (1984)

  1. Перунова Н.Ю. Сравнительная оценка вариантов течения основных форм идиопатической генерализованной эпилепсии (2001)

  2. Сорокова Е.В. Комплексный подход к лечению фармакорезистентных форм парциальной эпилепсии (2004)

  3. Терещук М.А. Клинические особенности и качество жизни больных с криптогенными парциальными и идиопатическими формами эпилепсии (2004)

  4. Агафонова М.К. Особенности течения эпилепсии у беременных (2005)

  5. Сулимов А.В. Влияние факторов перинатального периода на развитие и течение парциальной эпилепсии у детей школьного возраста (2006).

  6. Лаврова С.А. Электрофизиологические критерии прогноза результатов стереотаксической хирургии эпилепсии (2006)

  7. Корякина О.В. Клинико-иммунологические особенности течения эпилептических пароксизмов у детей и обоснование иммунокорригирующей терапии (2007)

  8. Томенко Т.Р. Клинико-энцефалографические и нейропсихологические характеристики детей с доброкачественными эпилептиформными паттернами детства (2008)

ДОКТОРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ:

  1. Нестеров Л.Н. Клиника, вопросы патофизиологии и хирургическое лечение кожевниковской эпилепсии и некоторых заболеваний экстрапирамидной системы (1967)

  2. Беляев Ю.И. Клиника, диагностика и хирургическое лечение височной эпилепсии (1970)

  3. Скрябин В.В. Cтереотаксическая хирургия фокальной эпилепсии (1980)


  4. Бейн Б.Н. Субклинические и клинические нарушения двигательной функции у больных эпилепсией (1986)

  5. Мякотных В.С. Сердечно-сосудистые и неврологические расстройства у больных с начальными эпилептическими проявлениями (1992)

  1. Шершевер А.С. Пути оптимизации хирургического лечения фармакорезистентной эпилепсии (2004)

  2. Перунова Н.Ю. Совершенствование диагностики и организации лечебной помощи при идиопатических генерализованных формах эпилепсии (2005)

ИНФОРМАЦИЯ О НЕКОММЕРЧЕСКОМ ПАРТНЕРСТВЕ «ЭПИЛЕПТОЛОГИ УРАЛА»
Некоммерческое Партнерство «Эпилептологи Урала» создано по инициативе группы эпилептологов Екатеринбурга (решение о государственной регистрации от 16 октября 2009 г., основной государственный регистрационный номер 1096600003830).

Цель деятельности Партнерства в соответствии с концепциями Всемирной Противоэпилептической Лиги (ILAE), Международного Бюро Эпилепсии (IBE), Глобальной компании «Эпилепсию из тени» - всестороннее организационное и методическое содействие развитию помощи больным эпилепсией в Уральском регионе.

Предметами деятельности НП «Эпилептологи Урала» являются: формирование и реализация исследовательских программ по эпилепсии в регионе; создание и поддержание сайта Партнерства; организация и проведение тематических конференций, лекций, образовательных семинаров; подготовка, и реализация тематической научно-методической, учебной и популярной литературы; поддержка внедрения в практику современных методов диагностики, лечения, реабилитации больных эпилепсией; содействие в обеспечении больных эпилепсией качественной медицинской помощью, в том числе лекарственными препаратами; содействие проведению просветительской работы по проблемам эпилепсии, а также выполнению международных соглашений по проблемам, связанным с лечением, социальной реабилитацией и повышением качества жизни больных эпилепсией; привлечение внимания органов государственной власти и общества в целом к проблемам больных эпилепсией.

Собранием учредителей в Совет НП «Эпилептологи Урала» избраны д.м.н. Перунова Н.Ю. (председатель), д.м.н. профессор Шершевер А.С., к.м.н. Сулимов А.В., к.м.н. Сорокова Е.В., к.м.н.Томенко Т.Р.(секретарь).

НП «Эпилептологи Урала» - адрес для корреспонденции:

620027, Екатеринбург, ул.Свердлова 30-18.

М.т. 89028745390. E-mail: perun @ mail . ur . ru (Перунова Наталия Юрьевна)

E-mail: epiur @ yandex . ru (Томенко Татьяна Рафаиловна)

  • " onclick="window.open(this.href," win2 return false > Печать
  • E-mail

Электроэнцефалография (ЭЭГ) и Видео - электроэнцефалография (Видео-ЭЭГ).

Являются основным видом диагностики эпилепсии и позволяют отличать эпилепсию от других заболеваний, не сопровождающихся формированием патологического разряда на коре головного мозга.

ЭЭГ должна проводиться всем пациентам с подозрением на эпилепсию. Метод является обязательным критерием в установлении диагноза эпилепсия.

ЭЭГ основана на определении разности электрических потенциалов, генерируемых нейронами, и позволяет регистрировать патологические разряды и волны на коре головного мозга во время приступа и в межприступном периоде. Запись ЭЭГ осуществляется путем наложения электродов над головным мозгом. Наиболее часто пользуются схемой наложения электродов является «10%-20%».

Определение зоны начала приступа (фокальное или генерализованный), его распространение по коре головного мозга, дают возможность докторам выбрать оптимальную тактику лечения. Анализ биоэлектрической активности мозга проводится с использованием специальных монтажей: биполярные и монополярные.


Оценка основного ритма ЭЭГ проводится в соответствии с возрастом пациента, с его функциональным состоянием и условиями записи.

Выделяют нормальные ритмы биоэлектрической активности мозга:

Альфа ритм. Ритм частотой 8-13 Гц средней амплитуды 50 мкВ (15-100 мкВ), максимально выражен в задних (затылочных) отведениях при закрытых глазах. В норме отмечается снижение альфа ритма на ЭЭГ при открывании глаз, беспокойстве, при активной умственной деятельности, а также во время сна. Имеется прямая взаимосвязь между снижением основной активности фоновой записи и снижением интеллекта, особенно у пациентов страдающих эпилепсией. Признаками патологии является распространение пароксизмальных вспышек альфа ритма частотой 9-12 Гц на передние отделы и слабое уменьшение этих вспышек при открывании глаз. Одностороннее исчезновение альфа ритма было впервые описано Банко (эффект Банко), может наблюдаться при опухолях затылочных долей или иных патологических изменениях, в том числе фокальных корковых дисплазиях и порэнцефалических кистах.

Бета ритм. Ритм частотой более 13 Гц (типичная частота в норме 18-25 Гц), средней амплитуды 10 мкВ и имеет максимальную выраженность в лобно-центральных отведениях. Бета ритм усиливается в период сонливости, при засыпании (I стадия сна) и иногда при пробуждении. В период глубокого сна (III, IV стадии фазы медленного сна) амплитуда и выраженность бета ритма существенно снижается. Региональное усиление активности может наблюдаться во время фокального (очагового) эпилептического приступа. Усиление активности бета ритма отмечается при приеме психоактивных препаратов (барбитураты, бензодиазепины, антидепрессанты, снотворные, седативные). Региональное снижение бета ритма одновременно со снижением альфа ритма может быть свидетельством структурного повреждения или дефекта коры головного мозга.

Мю ритм (синонимы: Роландический, аркообразный). Ритм аркообразной формы, частоты и амплитуды альфа ритма (8-10 Гц, 15-100 мкВ). Регистрируется в центральных отделах, не изменяется при открывании и закрывании глаз, но исчезает при выполнении движений в контралатеральных конечностях. Одностороннее исчезновение может свидетельствовать о структурном дефекте соответствующих отделов коры головного мозга.

Тета ритм. Ритм частотой 4-7 Гц, по амплитуде обычно превышающий основную активность фоновой записи. Максимальная выраженность этого ритма встречается у детей 4-6 лет. Существует множество патологических состояний сопровождающихся развитием продолженной и кратковременной тета активности, большинство из которых требует проведения нейровизуализации.

Дельта ритм. Ритм частотой 0,5-3 Гц, обычно высокой амплитуды. Наиболее характерен для сна и при гипервентиляции. Наличие генерализованной дельта активности у подростков и взрослых в состоянии бодрствования - признак патологии. Выявляется у пациентов с наличием энцефалопатий неспецифической этиологии и состояний, сопровождающихся изменениями уровне сознания (кома). Региональная дельта активность является признаком серьезного структурного поражения головного мозга (опухоль, инсульт, тяжелый ушиб, абсцесс).

Наиболее типичными патологическими изменениями на ЭЭГ (эпилептиформная активность) выявляемыми у пациентов с эпилепсией являются:

Пики, «спайки» (« spike ») - эпилептиформный феномен, отличный от основной активности и имеющий пикообразную форму. Период пика составляет от 40 до 80 мсек. «Спайки» могут наблюдаться при различных формах эпилепсии. Одиночные пики встречаются редко, обычно они предшествуют появлению волн. Сами пики отражают процессы возбуждения нейронов, а медленные волны - процессы торможения.

Острые волны («Sharp-waves») - данный феномен также как и «спайки» имеет пикообразную форму, но период его более длительный, составляет 80-200 мсек. Острые волны могут встречаться изолированно (особенной при фокальных формах эпилепсии) или предшествовать медленной волне. Феномен является высоко специфичным в отношении эпилепсии.


Комплексы «спайк-волна» (синоним «пик - медленная волна») - паттерн состоящий из пика и следующей за ним медленной волной. Как правило, данная активность имеет генерализованный характер и является специфичной для идиопатических генерализованных форм эпилепсии. Однако, может встречаться и при фокальной эпилепсии в виде локальных единичных комплексов.


Множественные пики, полипики, «полиспайки» - группа следующих друг за другом 3-х и более пиков частотой от 10 Гц и выше. Генерализованные полипики могут являются специфическим паттерном для миоклонических форм эпилепсии (таких ка юношеская миоклоническая эпилепсия и т.д.).


Провоцирующие пробы.

Обычная запись ЭЭГ ведется в состоянии пассивного бодрствования пациента. Для оценки нарушений ЭЭГ применяются провоцирующие пробы.

1 Открывание-закрывание глаз. Служит для оценки контакта с пациентом, исключения нарушения сознания. Проба позволяет оценить изменение активности альфа ритма и других видов активности на открывание глаз. В норме при открывании глаз блокируется альфа ритм, нормальная и условно нормальная медленно волновая (тета и дельта ритм) патологическая активность.

2. Гипервентиляция. Проба проводится у детей старше 3 лет, продолжительность до 3 мин у детей, до 5 мин у взрослых. Проведение пробы используется для выявления генерализованной пик-волновой активности и иногда визуализации самого приступа. Реже отмечается развитие регионарной эпилептиформной активности.

3. Ритмическая фотостимуляция. Проба используется для выявления патологической активности при фотосенситивных формах эпилепсий. Методика проведения: перед пациентом с закрытыми глазами, а расстоянии 30 см устанавливается лампа стробоскопа. Необходимо использование широкого спектра частот, начиная от 1 вспышки в секунду и заканчивая 50/сек. Наиболее эффективна в выявлении эпилептиформной активности стандартная ритмическая фотостимуляция с частотой 16 Гц. Фотопароксизмальный ответ, развивающийся при этой пробе, является проявлением эпилептиформной активности, при нем на ЭЭГ регистрируются разряды генерализованной быстрой (4 Гц и выше) полипик-волновой активности, и иногда возникновение миоклонических пароксизмов в виде сокращения мышц лица, плечевого пояса и рук, синхронно со вспышками света.

4. Фоностимуляция (стимуляция звуковыми волнами определенной высоты и интенсивности, обычно 20 Гц - 16 кГц). Проба имеет ограниченное применение и эффективна для провокации активности при некоторых формах аудиогенной эпилепсии.

5. Депривация сна. Суть пробы заключается в уменьшении продолжительности сна по сравнению с физиологической. При этом ЭЭГ исследование предпочтительнее выполнять в утренние часы, вскоре после пробуждения. Проведение пробы с депривацией сна наиболее эффективно для выявления эпилептиформной активности при идиопатических генерализованных формах эпилепсии.

6. Стимуляция умственной активности. Проба заключается в решении пациентом во время записи ЭЭГ различных умственных задач (чаще всего решение арифметических действий). Возможно проведение данной пробы одновременно с гипервентиляцией. В целом, проба наиболее эффективна при идиопатической генерализованной эпилепсии.

7. Стимуляция мануальной активности . Данная проба заключается в выполнении во время ЭЭГ исследования заданий связанных с использованием моторной функции кисти (письмо, рисование и т.д.). Во время этой пробы возможно появление пик-волновой активности при некоторых формах рефлекторной эпилепсии.

Однако однократная запись ЭЭГ в течение короткого периода времени, особенно вне приступа, не всегда позволяет выявить патологические изменения. В этом случае пациентам проводится многосуточный Видео-ЭЭГ мониторинг с записью не менее 2-3 типичных для данного пациента приступов. Использование данного метода существенно повышает диагностическую ценность электро-физиологического исследования мозга, позволяет определять зону начала приступа и его распространение при фокальных формах эпилепсии.


ЭЭГ паттерны в клинической эпилептологии

Наиболее изученные паттерны:

  • фокальные доброкачественные острые волны (ФОВ);
  • фотопароксизмальная реакция (ФПР);
  • генерализованные спайк-волны (во время гипервентиляции и в покое).

ФОВ чаще регистрируется в детском возрасте, в периоде между 4 и 10 годами, а ФПР у детей до 15-16 лет.

При ФОВ наблюдаются следующие негативные отклонения:

  • отставание в умственном развитии;
  • фебрильные судороги;
  • развитие роландической эпилепсии;
  • расстройства психики;
  • различные функциональные расстройства.

Развивается примерно у 9%.

При наличии ФПР выявляются:

  • фотогенная эпилепсия;
  • симптоматическая парциальная эпилепсия;
  • идиопатическая парциальная эпилепсия;
  • фебрильные судороги.

При отсутствии приступов, даже на фоне патологических волн на ЭЭГ, лечение назначаться не должно, так как патологические изменения могут регистрироваться и без симптомов заболеваний нервной системы (наблюдается примерно у 1% здоровых людей).

При наличии синдрома Ландау-Клеффнера, ESES, различных бессудорожных эпилептических энцефалопатиях назначаются антиэпилептические препараты, так как эти заболевания вызывают нарушение памяти и речи, психические расстройства, у детей – задержку роста и трудности в обучении.