Слайд 14

Наркологи

"Не пейте вина, не огорчайте сердце табачищем - и проживете столько, сколько жил Тициан" академик И.П.Павлов Влияние алкоголя и никотина на сердце: Тахикардия; -Нарушение нейрогуморальной регуляции работы сердца; Быстрая утомляемость; Дряблость сердечной мышцы; Расстройства ритма сердца; Преждевременная старение сердечной мышцы; Повышенный риск инфаркта; Развитие гипертонической болезни.

Слайд 15

Чем вредно пиво?

Большая масса сердца развивается вследствие разрушения мышечных волокон и замещения их соединительной тканью, которая не может сокращаться.

Слайд 16

Физиологи

Оценим состояние сердечно-сосудистой системы у себя. Для этого потребуются показатели систолического (САД) и диастолического (ДАД) давлений, частота сердечных сокращений (Пульс), рост и вес.

Слайд 17

Оценка адаптивного потенциала

АП = 0.0011(ЧП) + 0.014(САД) + 0.008(ДАД) + 0.009(МТ) - 0.009(Р) + 0.014(В)-0.27; где АП - адаптационный потенциал системы кровообращения в баллах, ЧП - частота пульса (уд/мин); САД и ДАД - систолическое и диастолическое артериальное давление (мм рт.ст.); Р - рост (см); МТ - масса тела (кг); В - возраст (лет).

Слайд 18

По значениям адаптационного потенциала определяется функциональное состояние пациента:Трактовка пробы: ниже 2.6 - удовлетворительная адаптация;2.6 - 3.9 - напряжение механизмов адаптации;3.10 - 3.49 - неудовлетворительная адаптация;3.5 и выше - срыв адаптации.

Слайд 19

Подсчет индекса Кердо

Индекс Кердо - показатель, использующийся для оценки деятельности вегетативной нервной системы. Индекс вычисляется по формуле: Index=100(1-DAD) , где: Pulse DAD - диастолическое давление(мм рт. ст.); Pulse - частота пульса (уд. в мин.). Показатель нормы: от – 10 до + 10 %

Слайд 20

Трактовка пробы: положительное значение - преобладании симпатических влияний, отрицательное значение - преобладание парасимпатических влияний. Если значение этого индекса больше нуля, то говорят о преобладании симпатических влияний, в деятельности вегетативной нервной системы, если меньше нуля, то о преобладании парасимпатических влияний, если равен нулю, то это говорит о функциональном равновесии. У здорового человека он близок к нулю.

Слайд 21

Определение тренированности сердца

П2 - П1 Т = -------------- * 100% П1 П1 - частота пульса в положении сидя П2 - частота пульса после 10 приседаний.

Слайд 22

Результаты

Т - 30% - тренированность сердца хорошая, сердце усиливает свою работу за счет увеличения количества крови, выбрасываемой при каждом сокращении. Т - 38% - тренированность сердца недостаточная. Т - 45% - тренированность низкая, сердце усиливает свою работу за счет частоты сердечных сокращений.

Влияние различных факторов на сердечно-сосудистую систему человека

В чем причины сердечно-сосудистых заболеваний? Какие факторы влияют на работу сердечно-сосудистой системы? Как можно укрепить сердечно-сосудистую систему?

Экологи «сердечно-сосудистые катастрофы».

Статистика 1 миллион 300 тысяч человек ежегодно умирают от заболеваний сердечно сосудистой системы, причем эта цифра увеличивается из года в год. Среди общей смертности в России сердечно-сосудистые заболевания составляют 57 %. Около 85 % всех заболеваний современного человека связано с неблагоприятными условиями окружающей среды, возникающими по его же вине

Влияние последствий деятельности человека на работу сердечно-сосудистой системы На земном шаре невозможно найти место, где бы не присутствовали в той или иной концентрации загрязняющие вещества. Даже во льдах Антарктиды, где нет никаких промышленных производств, а люди живут только на небольших научных станциях, ученые обнаружили токсичные (ядовитые) вещества современных производств. Они заносятся сюда потоками атмосферы с других континентов.

Влияние деятельности человека на работу сердечно-сосудистую систему Хозяйственная деятельность человека - основной источник загрязнения биосферы. В природную среду попадают газообразные, жидкие и твердые отходы производств. Различные химические вещества, находящиеся в отходах, попадая в почву, воздух или воду, переходят по экологическим звеньям из одной цепи в другую, попадая в конце концов в организм человека.

90% пороков ССС у детей в неблагополучных экологических зонах Недостаток кислорода в атмосфере вызывает гипоксию, меняется ритм сердечных сокращений Стресс, шум, скоростной темп жизни истощают сердечную мышцу Факторы, негативно влияющие на сердечно-сосудистую систему Загрязнение окружающей среды отходами производств, ведут к патологии развития сердечно-сосудистой системы у детей Повышенный фон радиации приводит к необратимым изменениям кроветворной ткани В районах с загрязненным воздухом У людей повышенное артериальное давление

Кардиологи В России из 100 тысяч человек от инфаркта миокарда ежегодно умирает 330 мужчин и 154 женщины, от инсультов – 250 мужчин и 230 женщин. Структура смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России

Основные факторы риска, ведущие к развитию сердечно-сосудистых заболеваний: высокое артериальное давление; возраст: мужчины старше 40 лет, женщины старше 50 лет; психоэмоциональные нагрузки; сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников; сахарный диабет; ожирение; общий холестерин более 5,5 ммоль/л; курение.

Болезни сердца врожденные пороки сердца ревматические болезни ишемическая болезнь гипертоническая болезнь инфекционные поражения клапанов первичное поражение сердечной мышцы

Избыточный вес способствует повышенному артериальному давлению Высокий уровень холестерина ведет к потере эластичности сосудов Патогенные микроорганизмы вызывают инфекционные заболевания сердца Малоподвижный образ жизни приводит к дряблости все системы организма Наследственность увеличивает вероятность Развития болезней Факторы, негативно влияющие на сердечно-сосудистую систему Частое употребление лекарственных средств отравляет сердечную мышцу, развивается сердечная недостаточность

В главе рассмотрено кровообращение при различном уровне физической активности, недостатке и избытке кислорода, низких и высоких температурах внешней среды, изменении гравитации.

ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

Работа может быть динамической, когда происходит преодоление сопротивления на определённом расстоянии, и статической - при изометрическом мышечном сокращении.

Динамическая работа

Физическое напряжение вызывает немедленные реакции различных функциональных систем, включая мышечную, сердечно-сосу- дистую и дыхательную. Выраженность этих реакций определяется адаптированностью организма к физическим нагрузкам и степенью тяжести выполняемой работы.

Частота сердечных сокращений. По характеру изменения ЧСС можно выделить две формы работы: лёгкая, неутомительная работа - с достижением стационарного состояния - и тяжёлая, вызывающая утомление работа (рис. 6-1).

Даже после завершения работы ЧСС изменяется в зависимости от имевшего место напряжения. После лёгкой работы ЧСС возвра- щается к первоначальному уровню в течение 3-5 мин; после тяжёлой работы период восстановления значительно дольше - при чрезвычайно тяжёлых нагрузках он достигает нескольких часов.

При тяжёлой работе кровоток и обмен веществ в работающей мышце увеличивается более чем в 20 раз. Степень изменений показа- телей кардио- и гемодинамики при мышечной деятельности зависит от её мощности и физической подготовленности (адаптированности) организма (табл. 6-1).

Рис. 6-1. Изменение частоты сердечных сокращений у лиц со средней работоспособностью при лёгкой и тяжёлой динамической работе постоянной интенсивности

У лиц, тренированных к физическим нагрузкам, происходит гипертрофия миокарда, увеличивается плотность капилляров и сократительные характеристики миокарда.

Сердце увеличивается в размерах за счёт гипертрофии кардиомиоцитов. Вес сердца у высококвалифицированных спортсменов увеличивается до 500 г (рис. 6-2), в миокарде повышается концентрация миоглобина, полости сердца увеличиваются.

Плотность капилляров на единицу площади в тренированном сердце существенно увеличивается. Коронарный кровоток и обменные процессы возрастают в соответствии с работой сердца.

Сократимость миокарда (максимальная скорость прироста давления и фракции выброса) заметно повышается у спортсменов благодаря положительному инотропному действию симпатических нервов.

Таблица 6-1. Изменения физиологических показателей при динамической работе разной мощности у людей, не занимающихся спортом (верхняя строка) и у тренированных спортсменов (нижняя строка)

При физической нагрузке сердечный выброс увеличивается вследствие повышения ЧСС и ударного объёма, причём изменения этих величин сугубо индивидуальны. У здоровых молодых людей (за исключением высокотренированных спортсменов) сердечный выброс редко превышает 25 л/мин.

Регионарный кровоток. При физических нагрузках значительно изменяется регионарный кровоток (табл. 6-2). Усиление кровотока в работающих мышцах связано не только с увеличением сердечного выброса и АД, но и с перераспределением ОЦК. При максимальной динамической работе кровоток в мышцах возрастает в 18-20 раз, в венечных сосудах сердца в 4-5 раз, но уменьшается в почках, органах брюшной полости.

У спортсменов закономерно возрастает конечно-диастолический объём сердца (в 3-4 раза больше, чем ударный объём). У обычного человека этот показатель лишь в 2 раза больше.

Рис. 6-2. Нормальное сердце и сердце спортсмена. Увеличение размеров сердца связано с удлинением и утолщением отдельных клеток миокарда. В сердце взрослого человека на каждую мышечную клетку приходится примерно один капилляр

Таблица 6-2. Сердечный выброс и органный кровоток у человека в покое и при физической нагрузке различной интенсивности

При мышечной деятельности возрастает возбудимость миокарда, изменяется биоэлектрическая активность сердца, что сопровождается укорочением интервалов PQ, QT электрокардиограммы. Чем больше мощность работы и ниже уровень физической подготовки организма, тем больше изменяются показатели электрокардиограммы.

При учащении сердечных сокращений до 200 в минуту длительность диастолы уменьшается до 0,10-0,11 с, т.е. более чем в 5 раз по отношению к данной величине в покое. Наполнение желудочков при этом происходит в течение 0,05-0,08 с.

Артериальное давление у человека при мышечной деятельности значительно увеличивается. При беге, вызывающем учащение сокращений сердца до 170-180 в минуту, возрастает:

Систолическое давление в среднем со 130 до 250 мм рт.ст.;

Среднее давление - с 99 до 167 мм рт.ст.;

Диастолическое - с 78 до 100 мм рт.ст.

При интенсивной и длительной мышечной деятельности увеличивается жёсткость магистральных артерий за счёт усиления эластического каркаса и повышения тонуса гладких мышечных волокон. В артериях мышечного типа можно наблюдать умеренную гипертрофию мышечных волокон.

Давление в центральных венах при мышечной деятельности, так же как и центральный объём крови, возрастает. Это обусловлено повышением венозного возврата крови при увеличении тонуса стенок вен. Работающие мышцы выполняют роль дополнительного насоса, который обозначается как «мышечный насос», обеспечивающий повышенный (адекватный) приток крови к правому сердцу.

Общее периферическое сопротивление сосудов при динамической работе может снижаться в 3-4 раза по сравнению с исходным, нерабочим состоянием.

Потребление кислорода возрастает на величину, которая зависит от нагрузки и эффективности затрачиваемых усилий.

При лёгкой работе достигается стационарное состояние, когда потребление кислорода и его утилизация эквивалентны, но это происходит лишь по прошествии 3-5 мин, в течение которых кровоток и обмен веществ в мышце приспосабливаются к новым требованиям. До тех пор, пока не будет достигнуто стационарное состояние, мышца зависит от небольшого кислородного резерва,

который обеспечивается О 2 , связанным с миоглобином, и от способности извлекать кислород из крови.

При тяжёлой мышечной работе, даже если она выполняется с постоянным усилием, стационарное состояние не наступает; как и ЧСС, потребление кислорода постоянно повышается, достигая максимума.

Кислородный долг. С началом работы потребность в энергии увеличивается мгновенно, но для приспособления кровотока и аэробного обмена требуется некоторое время; таким образом, возникает кислородный долг:

При лёгкой работе величина кислородного долга остаётся постоянной после достижения стационарного состояния;

При тяжёлой работе она нарастает до самого окончания работы;

По окончании работы, особенно в первые минуты, скорость потребления кислорода остаётся выше уровня покоя - происходит «выплата» кислородного долга.

Мера физического напряжения. По мере увеличения интенсивности динамической работы ЧСС увеличивается, а скорость потребления кислорода возрастает; чем больше нагрузка на организм, тем значительнее это увеличение по сравнению с уровнем в покое. Таким образом, ЧСС и потребление кислорода служат мерой физического напряжения.

В конечном итоге адаптация организма к действию высоких физических нагрузок приводит к увеличению мощности и функциональных резервов сердечно-сосудистой системы, поскольку именно она лимитирует длительность и интенсивность динамической нагрузки.

ГИПОДИНАМИЯ

Освобождение человека от физического труда ведёт к физической детренированности организма, в частности - к изменению кровообращения. В такой ситуации можно было бы ожидать повышения экономичности и снижения напряжённости функций сердечно-сосудистой системы. Однако этого не происходит - экономичность, мощность и эффективность кровообращения снижаются.

В большом круге кровообращения чаще наблюдают снижение систолического, среднего и пульсового АД. В малом круге кровообращения, когда гипокинезия сочетается с уменьшением гидростатического давления крови (постельный режим, невесо-

мость) повышается приток крови к лёгким, возрастает давление в лёгочной артерии.

В условиях покоя при гипокинезии:

ЧСС закономерно возрастает;

Сердечный выброс и ОЦК уменьшаются;

При длительном постельном режиме заметно уменьшаются размеры сердца, объёмы его полостей, а также масса мио- карда.

Переход от гипокинезии к режиму обычной активности вызывает:

Выраженное увеличение ЧСС;

Увеличение минутного объёма кровотока - МОК;

Снижение суммарного периферического сопротивления.

При переходе к напряжённой мышечной работе снижаются функциональные резервы сердечно-сосудистой системы:

В ответ на мышечную нагрузку даже слабой интенсивности быстро возрастает ЧСС;

Сдвиги кровообращения достигаются за счёт включения менее экономичных его компонентов;

МОК при этом растёт в основном за счёт возрастания ЧСС.

В условиях гипокинезии изменяется фазовая структура сердечного цикла:

Сокращается фаза изгнания крови и механической систолы;

Увеличивается длительность фазы напряжения, изометрического сокращения и расслабления миокарда;

Снижается начальная скорость повышения внутрижелудочкового давления.

Гиподинамия миокарда. Всё вышесказанное свидетельствует о развитии фазового синдрома «гиподинамии» миокарда. Этот синдром, как правило, наблюдается у здорового человека на фоне сниженного возврата крови к сердцу при лёгких физических нагрузках.

Изменения ЭКГ. При гипокинезии изменяются показатели элект- рокардиограммы, которые выражаются в позиционных изменениях, относительном замедлении проводимости, уменьшении зубцов P и T, изменении соотношения величин T в различных отведениях, периодическом смещении сегмента S-T, изменении процесса реполяризации. Гипокинезические изменения электрокардиограммы, вне зависимости от картины и степени выраженности, всегда обратимы.

Изменения в сосудистой системе. При гипокинезии развивается устойчивая адаптация сосудистой системы и регионарного кровотока к этим условиям (табл. 6-3).

Таблица 6-3. Основные показатели сердечно-сосудистой системы у человека в условиях гипокинезии

Изменения регуляции кровообращения. При гипокинезии признаки преобладания симпатических влияний над парасимпатическими изменяют систему регуляции деятельности сердца:

Высокая активность гормонального звена симпатоадреналовой системы свидетельствует о высокой стрессогенности гипокинезии;

Повышенная экскреция катехоламинов с мочой и низкое их содержание в тканях реализуется нарушением гормональной регуляции деятельности клеточных мембран, в частности, кардиомиоцитов.

Таким образом, снижение функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы при гипокинезии определяется продол- жительностью последней и степенью ограничения подвижности.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ КИСЛОРОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

С увеличением высоты атмосферное давление падает, и парциальное давление кислорода (PO 2) уменьшается пропорционально снижению атмосферного давления. Реакция организма (в первую очередь органов дыхания, кровообращения и крови) на кислородную недостаточность зависит от её выраженности и продолжительности.

Для кратковременных реакций в условиях высокогорья требуется лишь несколько часов, для первичной адаптации - несколько дней и даже месяцев, а стадия стабильной адаптированности мигрантов приобретается годами. Наиболее эффективно адаптивные реакции проявляются у коренного населения высокогорных районов вследствие долговременной естественной адаптации.

Начальный период адаптации

Передвижение человека (миграция) с равнинной местности в горы сопровождается выраженным изменением гемодинамики большого и малого круга кровообращения.

Развивается тахикардия и увеличивается минутный объём кровотока (МОК). ЧСС на высоте 6000 м у вновь прибывших в условиях покоя достигает 120 в минуту. Физическая нагрузка вызывает более выраженную тахикардию и увеличение МОК, чем на уровне моря.

Ударный объём меняется незначительно (может наблюдаться как увеличение, так и снижение), но увеличивается линейная скорость кровотока.

Системное АД в первые дни пребывания на высотах несколько повышается. Подъём систолического АД вызван в основном приростом МОК, а диастолического - ростом периферического сосудистого сопротивления.

ОЦК увеличивается вследствие мобилизации крови из депо.

Возбуждение симпатической нервной системы реализуется не только тахикардией, но и парадоксальной дилатацией вен большого круга кровообращения, что приводит на высотах 3200 и 3600 м к снижению венозного давления.

Происходит перераспределение регионарного кровотока.

Кровоснабжение головного мозга возрастает за счёт редукции кровотока в сосудах кожи, скелетных мышц и пищева- рительного тракта. Головной мозг один из первых реагирует

на кислородную недостаточность. Это объясняется особой чувствительностью коры больших полушарий к гипоксии вследствие использования значительного количества О 2 на метаболические нужды (мозг весом 1400 г потребляет около 20% кислорода, потребляемого организмом).

В первые дни высокогорной адаптации снижается кровоток в миокарде.

Объём крови в лёгких заметно увеличивается. Первичная высокогорная артериальная гипертензия - увеличение АД в сосудах лёгких. В основе заболевания находится повышение тонуса мелких артерий и артериол в ответ на гипоксию, обычно лёгочная гипертензия начинает развиваться на высоте 1600- 2000 м над уровнем моря, её величина прямо пропорциональна высоте и сохраняется в течение всего срока пребывания в горах.

Повышение лёгочного АД при подъёме на высоту возникает сразу, достигая своего максимума через сутки. На 10-й и 30-й дни лёгочное АД постепенно снижается, но не достигает исходного уровня.

Физиологическая роль лёгочной гипертензии заключается в увеличении объёмной перфузии лёгочных капилляров за счёт включения в газообмен структурных и функциональных резервов органов дыхания.

Вдыхание чистого кислорода или газовой смеси, обогащённой кислородом, на большой высоте приводит к снижению АД в малом круге кровообращения.

Лёгочная гипертензия в совокупности с приростом МОК и центрального объёма крови предъявляют к правому желудочку сердца повышенные требования. На больших высотах при срыве адаптивных реакций может развиться горная болезнь или острый отёк лёгких.

Высотные пороги эффектов

Эффект кислородной недостаточности в зависимости от высоты и степени экстремальности местности можно подразделить на четыре зоны (рис. 6-3), отграниченные друг от друга эффективными порогами (Ruf S., Strughold H., 1957).

Нейтральная зона. До высоты 2000 м способность к физической и умственной деятельности страдает мало или вовсе не изменяется.

Зона полной компенсации. На высотах между 2000 и 4000 м даже в покое возрастают ЧСС, сердечный выброс и МОД. Увеличение этих показателей во время работы на таких высотах происходит в большей

степени, чем на уровне моря, так что и физическая, и умственная работоспособность значительно снижаются.

Зона неполной компенсации (зона опасности). На высотах от 4000 до 7000 м у неадаптированного человека развиваются различные расстройства. По достижении порога нарушений (предел безопасности) на высоте 4000 м сильно падает физическая работоспособность, а также ослабевает способность к реакции и принятию решений. Возникают мышечные подёргивания, снижается АД, постепенно затуманивается сознание. Эти изменения обратимы.

Рис. 6-3. Влияние кислородной недостаточности при подъёме на высоту: числа слева - парциальное давление О 2 в альвеолярном воздухе на соответствующей высоте; цифры справа - содержание кислорода в газовых смесях, которое даёт тот же эффект на уровне моря

Критическая зона. Начиная с 7000 м и выше, в альвеолярном воздухе становится ниже критического порога - 30- 35 мм рт.ст. (4,0-4,7 кПа). Наступают потенциально летальные расстройства ЦНС, сопровождающиеся бессознательным состоянием и судорогами. Эти нарушения могут быть обратимы при условии быстрого повышения во вдыхаемом воздухе. В критической зоне решающее значение имеет длительность кислородной недостаточности. Если гипоксия продолжается слишком долго, про-

исходят нарушения в регулирующих звеньях ЦНС и наступает смерть.

Длительное пребывание в высокогорье

При длительном пребывании человека в условиях высокогорья на высотах до 5000 м происходят дальнейшие адаптивные изменения сердечно-сосудистой системы.

ЧСС, ударный объём и МОК стабилизируются и снижаются до исходных величин и даже ниже.

Развивается выраженная гипертрофия правых отделов сердца.

Плотность кровеносных капилляров во всех органах и тканях возрастает.

ОЦК остаётся увеличенным на 25-45% за счёт увеличения объ- ёма плазмы и эритроцитарной массы. В условиях высокогорья усиливается эритропоэз, поэтому концентрация гемоглобина и количество эритроцитов увеличиваются.

Естественная адаптация горцев

Динамика основных гемодинамических показателей у аборигенов высокогорья (горцев) на высоте до 5000 м остаётся такой же, как у жителей низменности на уровне моря. Основное различие между «естественной» и «приобретённой» адаптацией к высокогорной гипоксии заключается в степени васкуляризации тканей, активности микроциркуляции и тканевого дыхания. У постоянных жителей высокогорья эти параметры более выражены. Несмотря на сниженный регионарный кровоток в головном мозге и сердце у аборигенов высокогорья, минутное потребление кислорода этими органами остаётся таким же, как у жителей равнин на уровне моря.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ИЗБЫТКЕ КИСЛОРОДА

Длительное воздействие гипероксии приводит к развитию токсических эффектов кислорода и снижению надёжности приспособи- тельных реакций сердечно-сосудистой системы. Избыток кислорода в тканях также ведёт к усилению перекисного окисления липидов (ПОЛ) и истощению эндогенных антиоксидантных резервов (в частности, жирорастворимых витаминов) и антиокислительной ферментативной системы. В связи с этим усиливаются процессы катаболизма и деэнергизации клеток.

ЧСС уменьшается, возможно развитие аритмий.

При кратковременной гипероксии (1-3 кг Хсек/см -2) электрокардиографические характеристики не выходят за пределы физиологической нормы, но при многочасовом воздействии гипероксии у некоторых испытуемых исчезает зубец Р, что свидетельствует о появлении атриовентрикулярного ритма.

Кровоток в головном мозге, сердце, печени и других органах и тканях снижается на 12-20%. В лёгких кровоток может снижаться, возрастать и возвращаться к исходному уровню.

Системное АД меняется незначительно. Обычно повышается диастолическое давление. Сердечный выброс достоверно снижается, а общее периферическое сопротивление повышается. Скорость кровотока и ОЦК при дыхании гипероксической смесью существенно уменьшаются.

Давление в правом желудочке сердца и лёгочной артерии при гипероксии чаще снижается.

Брадикардия при гипероксии обусловлена преимущественно усилением вагусных влияний на сердце, а также прямого действия кислорода на миокард.

Плотность функционирующих капилляров в тканях уменьшается.

Сужение сосудов при гипероксии определяется или прямым действием кислорода на гладкие мышцы сосудов, или опосредованно - через изменение концентрации вазоактивных веществ.

Таким образом, если на острую и хроническую гипоксию организм человека отвечает сложным и достаточно эффективным комплексом приспособительных реакций, формирующих механизмы долговременной адаптации, то на действие острой и хронической гипероксии эффективных средств защиты организм не имеет.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ НИЗКИХ ВНЕШНИХ ТЕМПЕРАТУРАХ

Существует по меньшей мере четыре внешних фактора, оказывающих серьёзное влияние на кровообращение человека в условиях Крайнего Севера:

Резкие сезонные, меж- и внутрисуточные перепады атмосферного давления;

Холодовое воздействие;

Резкое изменение фотопериодичности (полярный день и полярная ночь);

Колебания магнитного поля Земли.

Комплекс климатоэкологических факторов высоких широт предъявляет жёсткие требования к сердечно-сосудистой системе. Адаптацию к условиям высоких широт подразделяют на три стадии:

Адаптивное напряжение (до 3-6 месяцев);

Стабилизация функций (до 3 лет);

Адаптированности (до 3-15 лет).

Первичная северная артериальная лёгочная гипертензия - наиболее характерная приспособительная реакция. Повышение АД в малом круге кровообращения возникает на уровне моря в условиях нормального барометрического давления и содержания О 2 в воздухе. В основе такой гипертензии находится повышенное сопротивление мелких артерий и артериол лёгких. Северная лёгочная гипертензия имеет повсеместное распространение среди приезжего и коренного населения приполярных районов и встречается в адаптивной и дезадаптивной формах.

Адаптивная форма протекает бессимптомно, выравнивает вентиляционно-перфузионные отношения и оптимизирует кислородный режим организма. Систолическое давление в лёгочной артерии при гипертензии поднимается до 40 мм рт.ст., общее лёгочное сопротивление повышается незначительно.

Дезадаптивная форма. Развивается скрытая дыхательная недостаточность - «полярная одышка», снижается работоспособность. Систолическое давление в лёгочной артерии достигает 65 мм рт.ст., а общее лёгочное сопротивление превышает 200 дин Хсек Хсм -5 . При этом происходит расширение ствола лёгочной артерии, развивается выраженная гипертрофия правого желудочка сердца, одновременно снижаются ударный и минутный объёмы сердца.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ВЫСОКИХ ТЕМПЕРАТУР

Различают адаптацию в аридных и юмидных зонах.

Адаптация человека в аридных зонах

Аридные зоны характеризуются высокими температурами и низкой относительной влажностью воздуха. Температурные усло- вия в этих зонах в жаркое время года и в дневные часы таковы, что поступление тепла в организм путём инсоляции и контакта с горячим воздухом может в 10 раз превысить теплообразование в организме в покое. Подобный тепловой стресс при отсутствии

эффективных механизмов теплоотдачи быстро приводит к перегреванию тела.

Тепловые состояния организма в условиях высоких внешних температур классифицируют как нормотермию, компенсированную гипертермию и некомпенсированную гипертермию.

Гипертермия - пограничное состояние организма, из которого возможен переход в нормотермию или летальный исход (тепловая гибель). Критическая температура тела, при которой происходит тепловая гибель, у человека соответствует +42- 43 ?C .

Действие высокой температуры воздуха на человека, не адаптированного к жаре, вызывает нижеперечисленные изменения.

Расширение периферических сосудов - основная реакция на тепло в аридных зонах. Расширение сосудов, в свою очередь, должно сопровождаться нарастанием ОЦК; если этого не происходит, то наступает падение системного АД.

Объём циркулирующей крови (ОЦК) на первых этапах теплового воздействия возрастает. При гипертермии (вследствие испарительной теплоотдачи) ОЦК снижается, что влечёт за собой и снижение центрального венозного давления.

Общее периферическое сопротивление сосудов. Вначале (первая фаза) уже при небольшом увеличении температуры тела снижается систолическое и диастолическое АД. Основной причиной снижения диастолического давления является уменьшение общего периферического сопротивления сосудов. Во время теплового стресса, когда температура тела повышается до +38 ?С, общее периферическое сопротивление сосудов снижается на 40-55%. Это обусловлено дилатацией периферических сосудов, прежде всего - кожи. Дальнейшее повышение температуры тела (вторая фаза), напротив, может сопровождаться повышением общего периферического сопротивления сосудов и диастолического давления при выраженном снижении систолического давления.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) возрастает, особенно у малотренированных и плохо адаптированных людей. У человека в условиях покоя при высокой внешней температуре прирост числа сердечных сокращений может достигнуть 50-80%. У хорошо адаптированных людей тепло не вызывает учащения пульса до тех пор, пока тепловой стресс не станет слишком выраженным.

Центральное венозное давление при повышении температуры тела возрастает, но тепловое воздействие может вызвать и противоположный эффект - транзиторное уменьшение центрального объёма крови и стойкое снижение давления в правом предсердии. Вариабельность показателей центрального венозного давления обусловлена различием деятельности сердца и ОЦК.

Минутный объём кровообращения (МОК) возрастает. Ударный объём сердца остаётся нормальным или незначительно снижается, что наблюдается чаще. Работа правого и левого желудочков сердца при воздействии высоких внешних температур (особенно при гипертермии) значительно увеличивается.

Высокая внешняя температура, практически исключающая у человека все пути теплоотдачи, кроме испарения пота, требует значительного усиления кожного кровотока. Рост кровотока в коже обеспечивается в основном увеличением МОК и в меньшей мере - его регионарным перераспределением: при тепловой нагрузке в условиях покоя у человека снижается кровоток в чревной области, почках и скелетной мускулатуре, что «освобождает» до 1 л крови/мин; остальную часть увеличенного кожного кровотока (до 6- 7 л крови/мин) обеспечивает сердечный выброс.

Интенсивное потоотделение в конечном итоге приводит к дегидратации организма, сгущению крови и уменьшению ОЦК. Это влечёт за собой дополнительную нагрузку на сердце.

Адаптация мигрантов в аридных зонах. У вновь прибывших мигрантов в аридных зонах Средней Азии при выполнении тяжёлой физической работы гипертермия возникает в 3-4 раза чаще, чем у коренных жителей. К концу первого месяца пребывания в этих усло- виях показатели теплообмена и гемодинамики у мигрантов улучшаются и приближаются к показателям местных жителей. К концу летнего сезона происходит относительная стабилизация функций сердечно-сосудистой системы. Начиная со второго года, показатели гемодинамики у переселенцев почти не отличаются от показателей местных жителей.

Аборигены аридных зон. У аборигенов аридных зон наблюдаются сезонные колебания показателей гемодинамики, но в меньшей степени, чем у мигрантов. Кожные покровы у коренных жителей обильно васкуляризированы, имеют развитые венозные сплетения, в которых кровь движется в 5-20 раз медленнее, чем в магистральных венах.

Слизистая оболочка верхних дыхательных путей также обильно васкуляризирована.

Адаптация человека в юмидных зонах

Адаптация человека в юмидных зонах (тропиках), где - кроме повышенных температур - высока относительная влажность воздуха, протекает сходно с аридными зонами. Для тропиков характерно значительное напряжение водного и электролитного баланса. У постоянных жителей влажных тропиков разница между температурой «ядра» и «оболочки» тела, кистей и стоп больше, чем у мигрантов из Европы, что способствует лучшему выведению тепла из организма. Кроме того, у аборигенов влажных тропиков механизмы выделения тепла с потом совершеннее, чем у приезжих. У аборигенов в ответ на температуру, превышающую +27 ?С, потоотделение начинается быстрее и интенсивнее, чем у мигрантов из других климатогеографических регионов. Например, у австралийских аборигенов количество пота, испаряемое с поверхности тела, вдвое превышает показатели у европейцев, находящихся в идентичных условиях.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ИЗМЕНЁННОЙ ГРАВИТАЦИИ

Гравитационный фактор оказывает постоянное воздействие на кровообращение, особенно на области низкого давления, формируя гидростатический компонент артериального давления. В связи с невысоким давлением в малом круге кровообращения, кровоток в лёгких в значительной степени зависит от гидростатического давления, т.е. гравитационного эффекта крови.

Модель гравитационного распределения лёгочного кровотока представлена на рис. 6-4. У взрослого человека в вертикальном положении верхушки лёгких расположены примерно на 15 см выше основания лёгочной артерии, поэтому гидростатическое давление в верхних отделах лёгких примерно равно артериальному. В связи с этим капилляры этих отделов перфузируются незначительно либо вовсе не перфузируются. В нижних отделах лёгких, напротив, гидростатическое давление складывается с артериальным, что приводит к дополнительному растяжению сосудов и их полнокровию.

Указанные особенности гемодинамики малого круга сопровождаются значительной неравномерностью кровотока в различных отделах лёгких. Эта неравномерность значительно зависит от положения тела и отражается на показателях регионарного насыщения

Рис. 6-4. Модель, связывающая неравномерность распределения лёгоч- ного кровотока при вертикальном положении тела человека с величиной давления, действующего на капилляры: в зоне 1 (верхушка) альвеолярное давление (Р A) превышает давление в артериолах (Р а), и кровоток ограничен. В зоне 2, где Р а >Р A , кровоток больше, чем в зоне 1. В зоне 3 кровоток усилен и определяется разностью давления в артериолах (Р а) и давления в венулах (Ру). В центре схемы лёгкого - лёгочные капилляры; вертикальные трубочки по сторонам лёгкого - манометры

крови кислородом. Однако, несмотря на эти особенности, у здорового человека насыщение крови лёгочных вен кислородом составляет 96-98%.

С развитием авиации, ракетной техники и выходом человека в космос изменения системной гемодинамики в условиях гравитационных перегрузок и невесомости приобретают большое значение. Изменения гемодинамики определяются типом гравитационных нагрузок: продольных (положительных и отрицательных) и поперечных.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Какие виды работы можно выделить по изменениям ЧСС?

2. Какие изменения миокарда и регионарного кровообращения наблюдаются при физических нагрузках?

3. При помощи каких механизмов осуществляется регуляция кровообращения при физических нагрузках?

4. Как изменяется потребление кислорода при физических нагрузках?

5. Какие изменения происходят в системе кровообращения при гипокинезии?

6. Назовите виды гипоксии в зависимости от длительности действия.

7. Какие изменения в системе кровообращения наблюдаются при адаптации к высокогорью?

Принцип движения крови . Третий принцип гидродинамики, применяемый для кровотока, отражает закон сохранения энергии и выражается в том, что энергия определённого объема текущей жидкости, составляющей постоянную величину, складывается из: а) потенциальной энергии (гидростатическое давление), представляющей массу столба крови; б) потенциальной энергии (статическое давление) при давлении на стенку; в) кинетической энергии (динамическое давление) движущегося потока крови после сердечного выброса. Сложение всех видов энергии даёт общее давление и является постоянной величиной. Следовательно, учитывая закон сохранения энергии, мы видим, что при сужении кровеносного сосуда скорость кровотока возрастает, а потенциальная энергия уменьшается. При этом напряжение стенки весьма незначительно. И, наоборот, при замедлении кровотока в расширенных сосудах (синусоиды) уменьшается энергия движущегося потока и возрастает потенциальная энергия (давление на стенку сосуда).

Регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы . Нейрогуморальная саморегуляция . В артериальной системе поддерживается постоянное давление; оно может лишь временно изменяться в связи с изменением функционального состояния человека (трудовые процессы, спортивные упражнения, сон). Поддержание постоянства уровня кровяного давления в артериях обеспечивается механизмами саморегуляции. В стенке дуги аорты и каротидного синуса (область разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную) расположены прессорецепторы, т. е. рецепторы, чувствительные к изменениям давления. При каждой систоле сердца давление крови в артериях повышается, а во время диастолы и оттока крови на периферию снижается. Пульсовые колебания давления возбуждают прессорецепторы, и по чувствительным (афферентным) волокнам возникающие в них залпы импульсов проводятся в центральную нервную систему к центрам торможения сердца и сосудодвигательному центру, поддерживая в них постоянное состояние возбуждения, называемое тонусом центров.

При повышении давления в аорте и сонной артерии импульсы учащаются, может возникнуть непрерывная, так называемая угрожающая, импульсация, которая повышает тонус центра блуждающего нерва и тормозит сосудосуживающий центр. От центра торможения сердца импульсы по блуждающим нервам идут к сердцу и тормозят его деятельность. Торможение сосудосуживающего центра приводит к снижению тонуса сосудов и они расширяются. Кровяное давление достигает начального уровня - нормализуется. Таким образом, при участии механизма саморегуляции у животных и человека постоянно поддерживается нормальный уровень кровяного давления, который обеспечивает необходимое кровоснабжение тканей.

Гуморальная регуляция . Изменение содержания различных веществ в крови так же влияет на сердечно-сосудистую систему. Так, на работе сердца отражается изменение в крови уровня калия и кальция. Повышение содержания кальция увеличивает частоту и силу сокращений, повышает возбудимость и проводимость сердца. Калий действует противоположно. Во время эмоциональных состояний: гнева, страха, радости - в кровь из надпочечников поступает адреналин. Он оказывает на сердечно-сосудистую систему такое же действие, как раздражение симпатических нервов: усиливает работу сердца и суживает сосуды, давление при этом повышается. Так же действует гормон щитовидной железы тироксин. Гормон гипофиза вазопрессин суживает артериолы. В настоящее время установлено, что во многих тканях образуются сосудорасширяющие вещества. К сосудосуживающим веществам относятся адреналин, норадреналин, вазопрессин (гормон задней доли гипофиза), серотонин (образующийся в головном мозге и слизистой оболочке кишечника). Расширение сосудов вызывают метаболиты - угольная и молочная кислоты и медиатор ацетилхолин. Расширяет артериолы и увеличивает наполнение капилляров гистамин, образующийся в стенках желудка и кишечника, в коже при её раздражении, в работающих мышцах.

Кровяное давление . Непременным условием движения крови по системе кровеносных сосудов является разность давления крови в артериях и венах, которая создаётся и поддерживается сердцем. При каждой систоле сердца в артерии нагнетается определенный объём крови. Благодаря большому сопротивлению в артериолах и капиллярах до следующей систолы только часть крови успевает перейти в вены и давление в артериях не падает до нуля.

Артерии . Очевидно, уровень давления в артериях должен определяться величиной систолического объёма сердца и показателем сопротивления в периферических сосудах: чем с большей силой сокращается сердце и чем больше сужены артериолы и капилляры, тем выше кровяное давление. Кроме этих двух факторов: работы сердца и периферического сопротивления, на величину кровяного давления влияют объём циркулирующей крови и её вязкость.

Как известно, сильное кровотечение, а именно потеря до 1/3 крови, ведёт к смерти от невозврата крови к сердцу. Вязкость крови возрастает при изнурительном поносе или сильном потоотделении. При этом увеличивается периферическое сопротивление и для продвижения крови необходимо более высокое давление. Работа сердца усиливается, кровяное давление растет.

В нормальных условиях стенки артерий растянуты и находятся в состоянии эластического напряжения. Когда во время систолы сердце выбрасывает кровь в артерии, то только часть энергии сердца тратится на продвижение крови, значительная часть переходит в энергию эластического напряжения стенок артерий. Во время диастолы растянутые эластические стенки аорты и крупных артерий оказывают давление на кровь и поэтому течение крови не прекращается.

В артериальной системе в связи с ритмической работой сердца кровяное давление периодически колеблется: повышается во время систолы желудочков и снижается во время диастолы, по мере оттекания крови на периферию. Наивысшее давление, наблюдающееся во время систолы, называют максимальным, или систолическим, давлением. Наименьшее давление во время диастолы называют минимальным, или диастолическим. Величина давления зависит от возраста. У детей стенки артерий отличаются большей эластичностью, поэтому давление у них ниже, чем у взрослых. У здоровых взрослых людей максимальное давление в норме 110-120 мм рт. ст., а минимальное 70-80 мм рт. ст. К старости, когда эластичность сосудистых стенок следствие склеротических изменений уменьшается, уровень кровяного давления повышается.

Разность между максимальным и минимальным давлением называют пульсовым давлением. Оно равно 40-50 мм рт. ст.

Величина кровяного давления служит важной характеристикой деятельности сердечно-сосудистой системы.

Капилляры . Благодаря тому, что кровь в капиллярах находится под давлением, в артериальной части капилляров вода и растворённые в ней вещества фильтруются в межтканевую жидкость. В венозном его конце, где давление крови уменьшается, осмотическое давление белков плазмы засасывает межтканевую жидкость обратно в капилляры. Таким образом, ток воды и веществ, растворенных в ней, в начальной части капилляра идёт наружу, а в конечной его части - внутрь. Кроме процессов фильтрации и осмоса, в обмене участвует и процесс диффузии, т. е. движение молекул от среды с высокой концентрацией в среду, где концентрация ниже. Глюкоза, аминокислоты диффундируют из крови в ткани, а аммиак, мочевина - в обратном направлении. Однако стенка капилляра живая полупроницаемая мембрана. Движение частиц через неё нельзя объяснить только процессами фильтрации, осмоса, диффузии.

Проницаемость стенки капилляра различна в разных органах и избирательна, т. е. через стенку проходят одни вещества и задерживаются другие. Медленный ток крови в капиллярах (0,5 мм/с) способствует протеканию в них процессов обмена.

Вены в отличие от артерий имеют тонкие стенки со слабо развитой мышечной оболочкой и малым количеством эластической ткани. Вследствие этого они легко растягиваются и легко сдавливаются. В вертикальном положении тела возврату крови к сердцу препятствует сила тяжести, поэтому движение крови по венам в известной степени затруднено. Для него недостаточно одного давления, создаваемого сердцем. Остаточное кровяное давление даже в начале вен - в венулах составляет всего 10-15 мм рт. ст.

В основном три фактора способствуют движению крови по венам: наличие клапанов вен, сокращения близлежащих скелетных мышц и отрицательное давление в грудной полости.

Клапаны имеются преимущественно в венах конечностей. Они расположены так, что пропускают кровь к сердцу и препятствуют движению её в обратном направлении. Сокращающиеся скелетные мышцы надавливают на податливые стенки вен и продвигают кровь к сердцу. Поэтому движения способствуют венозному оттоку, усиливая его, а длительное стояние вызывает застой крови в венах и расширение последних. В грудной полости давление ниже атмосферного, т. е. отрицательное, а в брюшной полости положительное. Эта разность давления обусловливает присасывающее действие грудной клетки, что также способствует движению крови по венам.

Давление в артериолах, капиллярах и венах . По мере продвижения крови по кровяному руслу давление снижается. Энергия, создаваемая сердцем, расходуется на преодоление сопротивления току крови, возникающего в силу трения частиц крови о стенку сосуда и друг о друга. Различные отделы кровяного русла оказывают неодинаковое сопротивление току крови, поэтому снижение давления происходит неравномерно. Чем больше сопротивление данного участка, тем более резко в нём падает уровень давления. Участками с наибольшим сопротивлением являются артериолы и капилляры: 85% энергии сердца расходуется на продвижение крови по артериолам и капиллярам и только 15% - на продвижение её по крупным и средним артериям и венам. Давление в аорте и крупных сосудах равно 110-120 мм рт. ст., в артериолах - 60-70, в начале капилляра, в его артериальном конце, - 30, а в венозном конце - 15 мм рт. ст. В венах давление снижается постепенно. В венах конечностей оно составляет 5-8 мм рт. ст., а в крупных венах вблизи сердца может быть даже отрицательным, т. е. на несколько миллиметров ртутного столба ниже атмосферного.

Кривая распределения давления крови в сосудистой системе . 1 - аорта; 2, 3 - крупные и средние артерии; 4, 5 - конечные артерии и артериолы; 6 - капилляры; 7 - венулы; 8-11 - конечные, средние, крупные и полые вены

Измерение кровяного давления . Величину артериального давления можно измерить двумя методами - прямым и непрямым. При измерении прямым, или кровавым, способом в центральный конец артерии ввязывают стеклянную канюлю или вводят полую иглу, которую резиновой трубочкой соединяют с измерительным прибором, например ртутным манометром. Прямым способом давление у человека регистрируют во время больших операций, например на сердце, когда необходимо непрерывно следить за уровнем давления.

Для определения давления непрямым, или косвенным, методом находят то внешнее давление, которое достаточно, чтобы пережать артерию. В медицинской практике обычно измеряют артериальное давление в плечевой артерии непрямым звуковым методом Короткова при помощи ртутного сфигмоманометра Рива-Роччи или пружинного тонометра. На плечо накладывают полую резиновую манжетку, которая соединена с нагнетательной резиновой грушей и манометром, показывающим давление в манжетке. При нагнетании воздуха в манжетку она давит на ткани плеча и сжимает плечевую артерию, а манометр показывает величину этого давления. Сосудистые тоны выслушивают фонендоскопом над локтевой артерией, ниже манжетки. Н. С. Коротков установил, что в несдавленной артерии звуки при движении крови отсутствуют. Если поднять давление выше уровня систолического, то манжетка полностью пережмёт просвет артерии и кровоток в ней прекратится. Звуки при этом также отсутствуют. Если теперь постепенно выпускать воздух из манжетки и снижать в ней давление, то в момент, когда оно станет чуть ниже систолического, кровь при систоле с большой силой прорвётся через сдавленный участок и ниже манжетки в локтевой артерии будет слышен сосудистый тон. То давление в манжетке, при котором появляются первые сосудистые тоны, соответствует максимальному, или систолическому, давлению. При дальнейшем выпускании воздуха из манжетки, т. е. снижении в ней давления, тоны усиливаются, а затем или резко ослабляются, или исчезают. Этот момент соответствует диастолическому давлению.

Пульс . Пульсом называют ритмические колебания диаметра артериальных сосудов, возникающие при работе сердца. В момент изгнания крови из сердца давление в аорте повышается, и волна повышенного давления распространяется вдоль артерий до капилляров. Легко прощупать пульсацию артерий, которые лежат на кости (лучевая, поверхностная височная, тыльная артерия стопы и др.). Чаще всего исследуют пульс на лучевой артерии. Прощупывая и подсчитывая пульс, можно определить частоту сердечных сокращений, их силу, а также степень эластичности сосудов. Опытный врач, надавливая на артерию до полного прекращения пульсации, может довольно точно определить высоту кровяного давления. У здорового человека пульс ритмичен, т.е. удары следуют через равные промежутки времени. При заболеваниях сердца могут наблюдаться нарушения ритма - аритмия. Кроме того учитывают также такие характеристики пульса как напряжение (величина давления в сосудах), наполнение (количество крови в русле).

В крупных венах вблизи сердца также можно наблюдать пульсацию. Происхождение венного пульса диаметрально противоположно возникновению артериального пульса. Отток крови из вен в сердце прекращается во время систолы предсердий и во время систолы желудочков. Эти периодические задержки оттока крови вызывают переполнение вен, растяжение их тонких стенок и обусловливает их пульсацию. Венный пульс исследуют в надключичной ямке.