Слайд 4

Слайд 5

Барьерные функции кожи

Слайд 6

Таким образом, чтобы выжить в организме хозяина микроб должен «закрепиться» на эпителиальной поверхности (иммунологи и микробиологи называют это адгезией, то есть, приклеиванием) Организм должен препятствовать адгезии, используя механизмы клиренса. Если адгезия произошла, то микроб может попытаться проникнуть вглубь ткани или в кровоток, где механизмы клиренса не работают. В этих целях микробы вырабатывают ферменты, разрушающие ткани хозяина Все патогенные микроорганизмы отличаются от непатогенных способностью вырабатывать такие ферменты

Слайд 7

Если тот или иной механизм клиренса не справляется с инфекцией, то в борьбу включается система иммунитета.

Слайд 8

Специфическая и неспецифическая иммунная защита

Под специфической защитой понимаются специализированные лимфоциты, которые могут бороться только с одним антигеном. Неспецифические факторы иммунитета, такие как фагоциты, естественные киллерные клетки и комплемент (особые ферменты) могут бороться с инфекцией как самостоятельно, так и в кооперации со специфической защитой.

Слайд 9

Слайд 10

Система комплемента

Слайд 11

Система иммунитета состоит из: иммунных клеток, ряда гуморальных факторов, органов иммунитета (вилочковой железы, селезенки, лимфоузлов), а также скоплений лимфоидной ткани (наиболее массивно представленных в органах дыхания и пищеварения).

Слайд 12

Органы иммунитета сообщаются между собой и с тканями организма через лимфатические сосуды и систему кровообращения.

Слайд 13

Различают четыре основных типа патологических состояний иммунной системы:1. реакции гиперчувствительности, проявляющиеся в виде иммунного повреждения тканей;2. аутоиммунные болезни, развивающиеся в результате иммунных реакций против собственного организма;3. синдромы иммунного дефицита, возникающие вследствие врождённого или приобретённого дефекта иммунного ответа;4. амилоидоз.

Слайд 14

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИКонтакт организма с антигеном не только обеспечивает развитие защитного иммунного ответа, но и может привести к реакциям, повреждающим ткани. Такие реакции гиперчувствительности (иммунного повреждения тканей) могут быть инициированы взаимодействием антигена с антителом или клеточными иммунными механизмами. Эти реакции могут быть связаны не только с экзогенными, но и с эндогенными антигенами.

Слайд 15

Болезни гиперчувствительности классифицируют на основе иммунологических механизмов, их вызывающих.КлассификацияВыделено четыре типа реакций гиперчувствительности:Тип I - иммунный ответ сопровождается высвобождением вазо- активных и спазмогенных веществ.Тип II - антитела участвуют в повреждении клеток, делая их восприимчивыми к фагоцитозу или лизису.Тип III - взаимодействие антител с антигенами приводит к образованию иммунных комплексов, активирующих комплемент. Фракции комплемента привлекают нейтрофилы, повреждающие ткани;Тип IV - развивается клеточный иммунный ответ с участием сенсибилизированных лимфоцитов.

Слайд 16

Реакции гиперчувствительности I типа (немедленный тип, аллергический тип) могут быть местными или системными.Системная реакция развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован, и может носить характер анафилактического шока.Местные реакции зависят от места проникновения антигена и имеют характер ограниченного отёка кожи (кожная аллергия, крапивница), выделений из носа и конъюнктив (аллергический ринит, конъюнктивит), сенной лихорадки, бронхиальной астмы или аллергического гастроэнтерита (пищевая аллергия).

Слайд 17

Крапивница

Слайд 18

Реакции гиперчувствительности I типа проходят в своём развитии две фазы - инициального ответа и позднюю:- Фаза инициального ответа развивается через 5-30 мин после контакта с аллергеном и характеризуется расширением сосудов, повышением их проницаемости, а также спазмом гладкой мускулатуры или секрецией желёз.- Поздняя фаза наблюдается через 2-8 ч без дополнительных контактов с антигеном, продолжается несколько дней и характеризуется интенсивной инфильтрацией тканей эозинофилами, нейтрофилами, базофилами и моноцитами, а также повреждением эпителиальных клеток слизистых оболочек. Развитие гиперчувствительности I типа обеспечивают IgE-антитела, образующиеся в ответ на аллерген при участии Т2-хелперов.

Слайд 19

Реакция гиперчувствительности I типа лежит в основе развития анафилактического шока. Системная анафилаксия возникает после введения гетерологичных белков - антисывороток, гормонов, ферментов, полисахаридов, некоторых лекарств (например пенициллина).

Слайд 20

Реакции гиперчувствительности II типа (реакция немедленной повышенной чувствительности) обусловлена IgG-антителами к экзогенным антигенам, адсорбированным на клетках или внеклеточном матриксе. При таких реакциях в организме появляются антитела, направленные против клеток собственных тканей. Антигенные детерминанты могут образовываться в клетках в результате нарушений на генном уровне, приводящих к синтезу атипичных белков или же представляют собой экзогенный антиген, адсорбированный на поверхности клетки или внеклеточном матриксе. В любом случае реакция гиперчувствительности возникает как следствие связывания антител с нормальными или повреждёнными структурами клетки или внеклеточного матрикса.

Слайд 21

Реакции гиперчувствительности III типа (реакция немедленной повышенной чувствительности, обусловленная взаимодействием IgG-антител и растворимым экзогенным антигеном)Развитие таких реакций обусловлено наличием комплексов «антиген-антитело», образующихся в результате связывания антигена с антителом в кровеносном русле (циркулирующие иммунные комплексы) или вне сосудов на поверхности или внутри клеточных (или внеклеточных) структур (иммунные комплексы in situ).

Слайд 22

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) вызывают повреждение при попадании в стенку кровеносных сосудов или в фильтрующие структуры (кпубочковый фильтр в почках). Известны два типа иммунокомплексных повреждений, которые формируются при поступлении в организм экзогенного антигена (чужеродный белок, бактерия, вирус) и при образовании антител против собственных антигенов. Заболевания, обусловленные наличием иммунных комплексов, могут быть генерализованными, если эти комплексы образуются в крови и оседают во многих органах, или связанными с отдельными органами, такими, как почки (гломерулонефрит), суставы (артрит) или мелкие кровеносные сосуды кожи.

Слайд 23

Почка при гломерулонефрите

Слайд 24

Системная иммунокомплексная болезньОдной из её разновидностей является острая сывороточная болезнь, возникающая в результате пассивной иммунизации, возникающей в результате многократного введения больших доз чужеродной сыворотки.

Слайд 25

Хроническая сывороточная болезньразвивается при продолжительном контакте с антигеном. Постоянная антигенемия необходима для развития хронической иммунокомплексной болезни, так как иммунные комплексы чаще всего оседают в сосудистом русле. Например, системная красная волчанка связана с долгим сохранением (персистенцией) аутоантигенов. Часто, несмотря на наличие характерных морфологических изменений и других признаков, свидетельствующих о развитии иммунокомплексной болезни, антиген остаётся неизвестным. Такие явления характерны для ревматоидного артрита, узелкового периартериита, мембранозной нефропатии и некоторых васкулитов.

Слайд 26

Системная красная волчанка

Слайд 27

Ревматоидный полиартрит

Слайд 28

Системный васкулит

Слайд 29

Местная иммунокомплексная болезнь (реакция Артюса)выражается в локальном некрозе ткани, возникающем вследствие острого иммунокомплексноговаскулита.

Слайд 31

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) складывается из нескольких этапов:1 - первичный контакт с антигеном обеспечивает накопление специфических Т,-хелперов;2 - при повторном введении того же антигена происходит его захват региональными макрофагами, которые выступают в роли антиген-представляющих клеток, выводя фрагменты антигена на свою поверхность;3 - антигенспецифические Т-хелперы взаимодействуют с антигеном на поверхности макрофагов и секретируют ряд цитокинов; 4 - секретируемые цитокины обеспечивают формирование воспалительной реакции, сопровождающейся накоплением моноцитов/макрофагов, продукты которых разрушают близлежащие клетки хозяина.

Слайд 32

При персистенции антигена макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки, окружённые валом из лимфоцитов, - формируется гранулёма. Такое воспаление характерно для гиперчувствительности IV типа и называется гранулематозным.

Слайд 33

Гистологическая картина гранулем

Саркоидоз Туберкулез

Слайд 34

АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИНарушения иммунологической толерантности приводят к своеобразной иммунологической реакции на собственные антигены организма - аутоиммунной агрессии и формированию состояния аутоиммунитета. В норме аутоантитела могут быть найдены в сыворотке крови или тканях у многих здоровых людей, особенно в старшей возрастной группе. Эти антитела образуются после повреждения ткани и играют физиологическую роль в удалении её остатков.

Слайд 35

Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний:- наличие аутоиммунной реакции;- наличие клинических и экспериментальных данных о том, что такая реакция не вторична к повреждению ткани, а имеет первичное патогенетическое значение;- отсутствие иных определённых причин болезни.

Слайд 36

В то же время встречаются состояния, при которых действие аутоантител направлено против собственного органа или ткани, в результате развивается местное повреждение ткани. Например, при тиреоидитеХашимото (зоб Хашимото) антитела абсолютно специфичны для щитовидной железы. При системной красной волчанке разнообразные аутоантитела реагируют с составными частями ядер различных клеток, а при синдроме Гудпасчера антитела против базальной мембраны лёгких и почек вызывают повреждения только в этих органах. Очевидно, что аутоиммунитет подразумевает потерю аутотолерантности.Иммунологическая толерантность - состояние, при котором иммунный ответ на специфический антиген не развивается.

Слайд 37

СИНДРОМЫ ИММУННОГО ДЕФИЦИТАИммунологическая недостаточность (иммунодефицит) - патологическое состояние, обусловленное дефицитом компонентов, факторов или звеньев иммунной системы с неизбежными нарушениями иммунного надзора и/или иммунного ответа на чужеродный антиген.

Слайд 38

Все иммунодефициты подразделяют на первичные (почти всегда детерминированы генетически,) и вторичные (связаны с осложнениями инфекционных заболеваний, нарушениями метаболизма, побочными эффектами иммуносупрессии, облучением, химиотерапией при онкологических заболеваниях). Первичные иммунодефициты - гетерогенная группа врождённых, генетически детерминированных заболеваний, обусловленных нарушениями дифференцировки и созревания Т- и В - лимфоцитов.

Слайд 39

По данным ВОЗ, существует более 70 первичных иммунодефицитов. Несмотря на то, что большинство иммунодефицитов встречается довольно редко, некоторые из них (например дефицит IgA) достаточно распространены, особенно у детей.

Слайд 40

Приобретённые (вторичные) иммунодефицитыЕсли иммунодефицит становится основной причиной развития персистирующего или часто рецидивирующего инфекционного или опухолевого процесса, можно говорить о синдроме вторичной иммунной недостаточности (вторичном иммунодефиците).

Слайд 41

Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД)К началу XXI в. СПИД зарегистрирован в более чем 165 странах мира, а наибольшее количество инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) находится в Африке и Азии. Среди взрослых людей идентифицировано 5 групп риска: - гомосексуальные и бисексуальные мужчины составляют наиболее крупную группу (до 60% больных); - лица, которые вводят внутривенно наркотики (до 23%); - больные гемофилией (1%);- реципиенты крови и её компонентов (2%); - гетеросексуальные контакты членов других групп повышенного риска, преимущественно наркоманов - (6%). Приблизительно в 6% случаев факторы риска не определяются. Около 2% больных СПИДом - дети.

Слайд 42

ЭтиологияВозбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека - ретровирус семейства лентивирусов. Различают две генетически разные формы вируса: вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2, или ВИЧ-1 и ВИЧ-2). ВИЧ-1 наиболее распространённый тип, встречается в США, Европе, Центральной Африке, а ВИЧ-2 - главным образом в Западной Африке.

Слайд 43

ПатогенезСуществуют две основные мишени для ВИЧ: иммунная система и центральная нервная система. ИммунопатогенезСПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что главным образом связано с выраженным уменьшением количества CD4 Т- клеток. Имеется множество оказательств того, что молекула CD4 фактически является высокоаффинным рецептором для ВИЧ. Это объясняет селективный тропизм вируса к CD4 Т-клеткам.

Слайд 44

Течение СПИДаскладывается из трёх фаз, отражающих динамику взаимодействия вируса с хозяином: - ранней острой фазы, - средней хронической,- и финальной кризисной фаз.

Слайд 45

Острая фаза. Развивается первоначальный ответ иммунокомпе- тентного индивидуума на вирус. Эта фаза характеризуется высоким уровнем образования вируса, виремией и распространённым обсеменением лимфоидной ткани, но инфекция ещё контролируется с помощью антивирусного иммунного ответа.Хроническая фаза - период относительного сдерживания вируса, когда иммунная система интактна, но наблюдается слабая репликация вируса, преимущественно в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет.Финальная фаза характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и безудержной репликацией вируса. Снижается содержание CD4 Т-клеток. После неустойчивого периода появляются серьёзные оппортунистические инфекции, опухоли, поражается нервная система.

Слайд 46

Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в крови больного с момента инфицирования до терминальной стадии. Число CD4+ T лимфоцитов (клеток/mm³) Число копий РНК вируса на мл. плазмы

Иммуните́т (лат . immunitas ‘освобождение, избавление от чего-либо’) - это способность иммунной системы избавлять организм от генетически чужеродных объектов.

Обеспечивает гомеостаз организма на клеточном и молекулярном уровне организации.

Назначение иммунитета:

• Простейшие защитные механизмы, имеющие своей целью распознавание и обезвреживание патогенов,

противостоящие вторжению генетически чужеродных объектов

• Обеспечение генетической целостности особей вида на протяжении их индивидуальной жизни

• Способность отличать «своё» от «чужого»;
• Формирование памяти после первичного контакта с чужеродным антигенным материалом;
• Клональная организация иммунокомпетентных клеток, при которой отдельный клеточный клон способен, как правило, реагировать лишь на одну из множества антигенных детерминант.

Классификации Классификация

Врождённый (неспецифический)

Адаптивный (приобретённый, специфический)

Также есть еще несколько классификаций иммунитета:

• Приобретённый активный иммунитет возникает после перенесённого заболевания или после введения вакцины.
• Приобретённый пассивный иммунитет развивается при введении в организм готовых антител в виде сыворотки или передаче их новорождённому с молозивом матери или внутриутробным способом.

• Естественный иммунитет включает врождённый иммунитет и приобретённый активный (после перенесённого заболевания), а также пассивный иммунитет при передаче антител ребёнку от матери.
• Искусственный иммунитет включает приобретённый активный после прививки (введение вакцины) и приобретённый пассивный (введение сыворотки).

• Иммунитет подразделяют на видовой (доставшийся нам в силу особенностей именно нашего – человеческого – организма) и приобретенный в результате «обучения» иммунной системы.
• Так, именно врожденные свойства защищают нас от собачьей чумы, а «обучение прививкой» - от столбняка.

Стерильный и нестерильный иммунитет .

• После заболевания в некоторых случаях иммунитет сохраняется пожизненно. Например корь, ветряная оспа. Это стерильный иммунитет. А в некоторых случаях иммунитет сохраняется только до тех пор, пока в организме есть возбудитель (туберкулез, сифилис) - нестерильный иммунитет.

Главные органы, ответственные за иммунитет, - красный костный мозг, тимус, лимфоузлы и селезенка . Каждый из них выполняет свою важную работу и дополняет друг друга.

Механизмы защиты иммунной системы

Существует два основных механизма, за счет которых осуществляются иммунные реакции. Это гуморальный и клеточный иммунитет. По названию видно, что гуморальный иммунитет реализуется за счет образования определенных веществ, а клеточный – благодаря работе определенных клеток организма.

• Этот механизм иммунитета проявляется при образовании антител к антигенам – чужеродным химическим веществам, а также микробным клеткам. Основополагающую роль в гуморальном иммунитете берут на себя В-лимфоциты. Именно они распознают чужеродные структуры в организме, а потом вырабатывают на них антитела – специфические вещества белковой природы, которые еще называют иммуноглобулинами.
• Антитела, которые вырабатываются, исключительно специфичны, то есть взаимодействовать они могут только с теми чужеродными частицами, которые вызвали образование этих антител.
• Иммуноглобулины (Ig) находятся в крови (сывороточные), на поверхности иммунокомпетентных клеток (поверхностные), а также в секретах желудочно-кишечного тракта, слезной жидкости, грудном молоке (секреторные иммуноглобулины).

• Кроме того, что антигены высоко специфичны, у них есть еще и другие биологические характеристики. Они имеют один или несколько активных центров, которыми взаимодействуют с антигенами. Чаще их два и больше. Прочность связи активный центр антитела – антиген зависит от пространственной структуры веществ, вступающих в связи (т.е. антитела и антигена), а также количества активных центров у одного иммуноглобулина. С одним антигеном могут связываться сразу несколько антител.
• У иммуноглобулинов существует своя классификация с помощью латинских букв. В соответствии с ней иммуноглобулины подразделяются на Ig G, Ig M, Ig A, Ig D и Ig E. Они отличаются по структуре и функциям. Одни антитела появляются сразу после инфицирования, а другие – позже.

Эрлих Пауль открыл гуморальный иммунитет.

Клеточный иммунитет

Илья Ильич Мечников открыл клеточный иммунитет.

• Фагоцито́з (Фаго - пожирать и цитос - клетка) - процесс, при котором специальные клетки крови и тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают возбудителей инфекционных заболеваний и отмершие клетки. Осуществляется двумя разновидностями клеток: циркулирующими в крови зернистыми лейкоцитами (гранулоцитами) и тканевыми макрофагами. Открытие фагоцитоза принадлежит И. И. Мечникову, который выявил этот процесс, проделывая опыты с морскими звёздами и дафниями, вводя в их организмы инородные тела. Например, когда Мечников поместил в тело дафнии спору грибка, то он заметил, что на нее нападают особые подвижные клетки. Когда же он ввел слишком много спор, клетки не успели их все переварить, и животное погибло. Клетки, защищающие организм от бактерий, вирусов, спор грибов и пр. Мечников назвал фагоцитами.

• Иммунитет – важнейший процесс нашего организма, помогающий поддерживать его целостность, защищающий его от вредных микроорганизмов и чужеродных агентов.

Презентация-лекция на тему ИММУННАЯ СИСТЕМА, ИММУНИТЕТ СТРЕСС Студентка 211 группы Горьковая Е. Н. Преподаватель Голубкова Г. Г.

Схема интегральных связей выход истоки Патология Микро биология Психология Тема: «Иммунитет, иммунная система, стресс» Фармакология СД в терапии Биология СД в хирургии СД в педиатрии СД в акушерстве СД в неврологии

Иммунная система организма распознает, перерабатывает и устраняет чужеродные тела и вещества, объединяет органы и ткани, которые защищают организм от заболеваний. Рис. 1 Центральные органы 1-красный костный мозг (эпифиз бедренной кости); 2 - тимус (вилочковая железа) Рис. 2 Периферические органы 1-лимфоэпителиальное кольцо Пирогова (миндалины): а - глоточная, в - небная, б - трубная, г - язычная; 2-селезенка 3-лимфатические узлы; 4-червеобразный отросток; 5 - лимфоидный аппарат подвздошной кишки: а-Пейерова бляшка, б-солитарные фолликулы.

Органы иммунной системы Центральные Красный костный мозг Периферические Вилочковая Селезенка железа Лимфатические узлы Лимфоидные скопления в кишечнике Червеобразный отросток слепой кишки Тонкий кишечник Лимфоидные скопления в дыхательной системе Лимфоэпителиальное кольцо Пирогова

Костный мозг (medulla ossium) Является главным органом кроветворения, общая масса костного мозга достигает 1, 5 кг. Нахождение: У новорожденных заполняет все костно-мозговые полости, после 4- 5 лет в диафизах трубчатых костей красный костный мозг замещается жировой тканью и приобретает желтый оттенок. У взрослого человека красный костный мозг сохраняется в эпифизах длинных костей, коротких и плоских костях. Строение: Красный костный мозг образуется миелоидной тканью, в которой содержатся стволовые кроветворные клетки родоначальники всех форменных элементов крови. Часть стволовых клеток попадает в вилочковую железу, где они дифференцируются как Т-лимфоциты, то есть тимусзависимые, они разрушают отжившие или злокачественные клетки, а также уничтожают чужеродные клетки, то есть обеспечивают клеточный и тканевый иммунитет. Оставшаяся часть стволовых клеток дифференцируются как клетки, принимающие участие в гуморальных реакциях иммунитета, то есть В-лимфоциты, или бурсозависимые, они являются родоначальниками клеток, вырабатывающих антитела, или иммуноглобулины. Функции красного костного мозга: 1. Кроветворная 2. Иммунологическая (дифференцировка В-лимфоцитов)

Вилочковая железа (thymus) Это центральный орган иммунной системы и орган эндокринной системы. Масса органа в период максимального развития (10 -15 лет) составляет 30 -40 г, затем железа подвергается инволюции и замещается жировой тканью. Нахождение: Переднее средостение. Строение: 1. Корковое вещество, в котором незрелые Т-лимфоциты дифференцируются (хелперы, киллеры, супрессоры, памяти), затем попадают в периферические органы иммунной системы (лимфатические узлы, селезенку, миндалины), где обеспечивают иммунный ответ организма. 2. Мозговое вещество, в котором вырабатывается гормоны тимозин и тимопоэтин, регулирующие процессы роста, созревания и дифференцировки Т-клеток и функциональную активность зрелых клеток иммунной системы. Функции вилочковой железы: 1. Иммунологическая 1 - щитовидный хрящ; 2 - щитовидная (дифференцировка Т-лимфоцитов). железа; 3 - трахея; 4 - правое легкое; 2. Эндокринная (железа внутренней секреции, 5 - левое легкое; 6 - аорта; 7 - вилочковая вырабатывает гормоны: тимозин, тимопоэтин). железа; 8 - околосердечная сумка

Селезенка (splen) Является наиболее крупным органом иммунной системы, длина которого достигает 12 см, а вес - 150- 200 г. Нахождение: В левом подреберье, имеет характерный буровато-красный оттенок, уплощенную вытянутую форму и мягкую консистенцию. Сверху ее покрывает фиброзная оболочка, срастающаяся с серозной оболочкой (брюшиной), расположение интраперитонеально. Строение: 1. Повехности - диафрагмальная и висцеральная. 2. Ворота селезенки – находятся в центре висцеральной поверхности – место проникновения сосудов (селезеночные артерия и вена)и нервов, питающих и иннервирующих орган. 3. Паренхима селезенки - белая пульпа (мякоть), состоящая из лимфоидных фолликулов селезенки и красная пульпа, составляющая 75- 85% от общей массы органа, образована венозными синусами, эритроцитами, лимфоцитами и другими клеточными элементами. Функции селезенки: 1. Разрушение эритроцитов, закончивших жизненный цикл. 2. Иммунологическая (дифференцирование В- и Т-лимфоцитов). 3. Депо крови. 1 - диафрагмальная поверхность; 2 - верхний край; 3 - ворота селезенки; 4 - селезеночная артерия; 5 - селезеночная вена; 6 - нижний край; 7 - висцеральная поверхность 1 - фиброзная оболочка; 2 - трабекула селезенки; 3 - лимфоидные фолликулы селезенки; 4 - венозные синусы; 5 - белая пульпа; 6 - красная пульпа

Лимфатический узел Самые многочисленные периферические органы иммунной системы (500 - 700) , располагаются на пути тока лимфы от органов и тканей к лимфатическим протокам и стволам. Функции лимфатического узла: 1. Защитная барьерная функция (фагоцитоз) 2. Иммунологическая (созревание, дифференцировка и размножение Т- и Влимфоцитов) Строение: 1 - приносящий лимфатический сосуд; 2 - выносящие лимфатические сосуды; 3 - корковое вещество; 4 - артерия; 5 - вена; 6 - капсула; 7 - мозговое вещество; 8 - ворота лимфатического узла; 9 - трабекулы; 10 - лимфатический узелок

Лимфоидные скопления В дыхательной системе Миндалины - значительные скопления лимфоидной ткани: 1 - на корне языка – язычная, 2 - между передними и задними дужками мягкого неба – небные, 3 - на задне-верхней стенке носоглотки – глоточная, 4 - в области Евстахиевой трубы – трубные. Лимфаденоидная ткань, разбросанная в области слизистой оболочки глотки, образует вместе с миндалинами защитный барьер под названием глоточное лимфоэпителиальное кольцо Пирогова. В кишечнике В слизистой оболочке кишечника - скопления лимфоэпителиальной ткани: Тонкий кишечник 1 - групповые лимфоидные фолликулы (Пейеровы бляшки) – подвздошная кишка; 2 - единичные фолликулы (солитарные) – тощая кишка; Толстый кишечник 3 - лимфоидные образования – стенка червеобразного отростка (аппендикса).

Иммунитет – совокупность защитных свойств организма, направленных на сохранение своей биологической целостности и индивидуальности от внешней инфекции (бактерий, вирусов, простейших), от измененных и погибших клеток. КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНИТЕТА ЕСТЕСТВЕННЫЙ: - ВРОЖДЕННЫЙ (от матери плоду) - ПРИОБРЕТЕННЫЙ (после болезни) ИСКУССТВЕННЫЙ: -АКТИВНЫЙ (вакцины) - ПАССИВНЫЙ (сыворотки) КЛЕТОЧНЫЙ (фагоцитоз) СПЕЦИФИЧЕСКИЙ (уничтожение конкретного возбудителя) ГУМОРАЛЬНЫЙ (иммуноглобулины) НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (препятствует попаданию в организм всех возбудителей)

Илья Мечников- основоположник теории клеточного иммунитета Открыл явление фагоцитоза – захвата и уничтожения специальными клетками микробов и других чужеродных организму биологических частиц. Он заметил, что если чужеродное тело было достаточно мало, блуждающие клетки, которые он назвал фагоцитами от греческого phagein ("есть"), могли полностью поглотить пришельца. Именно этот механизм, полагал Мечников, и является основным в иммунной системе. Именно фагоциты бросаются в атаку, вызывая реакцию воспаления, к примеру при уколе, занозе и т. д. . Пауль Эрлих – основоположник теории гуморального иммунитета Доказывал противоположное. Главная роль в защите от инфекций принадлежит не клеткам, а открытым им антителам - специфическим молекулам, которые образуются в сыворотке крови в ответ на внедрение агрессора. В 1891 г. Эрлих противомикробные вещества крови назвал термином "антитело" (по-немецки antikorper), так как бактерий в то время называли термином "korper" - микроскопические тельца. Пауль Эрлих 1854 -1915 Интересно, что непримиримые научные соперники - И. Мечников и П. Эрлих - разделили в 1908 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине за работы в области иммунологии.

Схема фагоцитоза Фагоцитоз. Процесс фагоцитоза складывается из следующих стадий: 1. Хемотаксис - продвижение фагоцита к объекту фагоцитоза. 2. Адгезия (прикрепление). 3. На мембране фагоцитов размещены различные рецепторы для захвата микроорганизмов. 4. Эндоцитоз (поглощение). 5. Захваченные частицы погружаются в протоплазму и в результате образуется фагосома с заключенным внутри объектом. 6. К фагосоме устремляются лизосомы, затем оболочки фагосомы и лизосомы сливаются в фаголизосому. 7. Фагоцитированные микроорганизмы подвергаются атаке комплекса различных микробицидных факторов.

Вехи развития иммунологии 1796 1861 1882 1886 1890 1901 1908 Э. Дженнер Способ предохранения от оспы Л. Пастер Принцип создания вакцин И. Мечников Фагоцитарная теория иммунитета П. Эрлих Гуморальная теория иммунитета Беринг, Китазато Открытие антител К. Ландштейнер Открытие групп крови и строение антигенов Мечников, Эрлих Нобелевская премия за иммунную теорию 1913 Ш. Рише Открытие анафилаксии 1919 Ж. Борде Открытие комплимента 1964 Ф. Бернет 1972 1980 Клонально-селекционная теория иммунитета Ж. Эдельшан Расшифровка структуры антител Б. Бенацерраф Открытие гистосовместимости

Стресс От англ. Stress - напряжение Стресс - неспецифическая (общая) реакция напряжения живого организма на любое оказываемое на него сильное воздействие. Различают: антропогенный, нервно-психический, тепловой, световой и другие стрессы, а также положительную (эустресс) и отрицательную формы (дистресс) стресса. Знаменитый исследователь стресса канадский физиолог Ганс Селье в 1936 году опубликовал свою первую работу по общему адаптационному синдрому, но длительное время избегал употребления термина «стресс» , поскольку тот использовался во многом для обозначения «нервнопсихического» напряжения (синдром «бороться или бежать»). Только в 1946 году Селье начал систематически использовать термин «стресс» для общего адаптационного напряжения. Селье обратил внимание на то, что начало проявления любой инфекции одинаково (температура, слабость, потеря аппетита). В этом в общем-то известном факте он разглядел особое свойство - универсальность, неспецифичность ответа на всякое повреждение. Экспериментами на крысах было показано, что они дают одинаковую реакцию как на отравление, так и на жару или холод. Другими исследователями было обнаружена сходная реакция у людей, получивших обширные ожоги.

Стадии стресса 1 стадия. Реакция тревоги. Организм задействует все свои защитные силы. Такое состояние свойственно многим людям перед экзаменом, ответственной встречей, операцией. На этой стадии в организме человека активируются симпатико-адреналовая, гипоталамогипофизарно-надпочечниковая и ренин-ангиотензинальдостероновая системы. Отмечается увеличение выработки адреналина и норадреналина, увеличение коры надпочечников. Возможны нарушения сердечно-сосудистой деятельности – инфаркт миокарда, инсульт, стенокардия, гипертензия. 2 стадия. Стадия адаптации. Активно противодействуя стрессу и приспосабливаясь к нему, организм пребывает в напряженном, мобилизованном состоянии. Организм и стресс-фактор сосуществуют вместе в противостоянии. В этом периоде кора надпочечников особенно интенсивно вырабатывает глюкокортикоиды, что может привести к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Активация гипоталамуса Активация Эндокринной системы Симпатической НС Активация Катехоламины надпочечников Глюкокортикоиды 3 стадия. Стадия истощения. Постоянное пребывание в стрессовом состоянии и длительное сопротивление стрессу приводят к тому, что постепенно резервы организма подходят к концу. Развивается истощение. Эта стадия является переходной к развитию болезненных процессов и характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции. Истощается кора надпочечников (хроническая надпочечниковая недостаточность).

Болезни адаптации Сердечнососудистая система: Инфаркт миокарда, инсульт, ИБС, гипертония. Пищеварительная система: Язва желудка и двенадцатиперстно й кишки Болезни адаптации Кожные покровы: Дерматиты, экзема, псориаз, крапивница Иммунная система: Дыхательная система: Снижение иммунитета Бронхиальная астма

Боль Схема реакции на стресс. Кровотечение Психотравма Гипертермия Гипоталамус Гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковая система Либерины Глюкокортикоиды коры надпочечников Ренин-ангиотензинальдостероновая система Активация симпатической НС Клетки ЮГА КА надпочечников Ренин Вазопрессин (АДГ) Тропные гормоны передней доли гипофиза АКТГ Симпатикоадреналовая система ТТГ Задержка воды Увеличение ОЦК Сужает сосуды Аль дос Тироксин щитовидной железы тер он неактивный Ангиотензин II Повышение АД

РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ, СПОРТА, МОЛОДЁЖИ И ТУРИЗМА (ГЦОЛИФК)

МОСКВА - 2013

Слайд 2

ИММУННАЯ СИСТЕМА Иммунная система - совокупность лимфоидных органов, тканей и клеток,

обеспечивающих надзор за постоянством клеточного и антигенного своеобразия организма. Центральными или первичными, органами иммунной системы являются вилочковая железа (тимус), костный мозг и эмбриональная печень. Они «обучают» клетки, делают их иммунологически компетентными, а также регулируют иммунологическую реактивность организма. Периферические или вторичные органы иммунной системы (лимфатические узлы, селезенка, скопление лимфоидной ткани в кишечнике) выполняют антителообразующую функцию и осуществляют реакцию клеточного иммунитета.

Слайд 3

Рис.1 Вилочковая железа (тимус).

Слайд 4

1.1. Лимфоциты - клетки иммунной системы, называемые также иммуноцитами, или

иммунокомпетентными клетками. Они происходят из полипотентной стволовой кроветворной клетки, появляющейся в желчном мешке эмбриона человека на 2-3 неделе развития.Между 4 и 5 неделями беременности стволовые клетки мигрируют в эмбриональную печень, которая становится самым крупным кроветворным органом периода ранней беременности.Дифференцировка лимфоидных клеток идет по двум направлениям: для выполнения функций клеточного и гуморального иммунитета. Созревание лимфоидных клеток-предшественников происходит под влиянием микроокружения тканей, в которые они мигрируют.

Слайд 5

Одна группа лимфоидных клеток-предшественников мигрирует в вилочковую железу - орган,

формирующийся из 3-го и 4-ого жаберных карманов на 6-8-й неделе беременности. Лимфоциты созревают под влиянием эпителиальных клеток кортикального слоя вилочковой железы и затем мигрируют в его мозговой слой. Эти клетки, называемые тимоцитами, тимус-зависимыми лимфоцитами или Т-клетками, мигрируют в периферическую лимфоидную ткань, где их обнаруживают, начиная с 12 недели беременности. Т-клетки заполняют определенные зоны лимфоидных органов: между фолликулами в глубине кортикального слоя лимфатических узлов и в периартериальных зонах селезенки, состоящих из лимфоидной ткани. Составляя 60-70 % от числа лимфоцитов периферической крови, Т-клетки мобильны и постоянно циркулируют из крови в лимфоидную ткань и обратно в кровь через грудной лимфатический проток, где их содержание достигает 90 %. Такая миграция обеспечивает взаимодействие между лимфоидными органами и местами антигенного раздражения с помощью сенсибилизированных Т-клеток. Зрелые Т-лимфоциты выполняют различные функции: обеспечивают реакции клеточного иммунитета, помогают в формировании гуморального иммунитета, усиливают функцию В-лимфоцитов, стволовых кроветворных клеток, регулируют миграцию, пролиферацию, дифференцировку кроветворных клеток и др.

Слайд 6

1.2 Вторая популяция лимфоидных клеток-предшественников ответственна за гуморальный

иммунитет и образование антител. У птиц эти клетки мигрируют в сумку (бурсу) Фабрициуса - орган, находящийся в клоаке, и созревают в ней. У млекопитающих не найдено аналогичного образования. Существует точка зрения, что у млекопитающих эти лимфоидные предшественники созревают в костном мозге с возможной дифференцировкой в печени и лимфоидной ткани кишечника.Эти лимфоциты, которые известны как клетки, зависимые от костного мозга или бурса-зависимые, или В-клетки, мигрируют в периферические лимфоидные органы для окончательной дифференцировки и распределяются в центрах размножения фолликулов лимфатических узлов, селезенки и лимфоидной ткани кишечника. В-клетки менее лабильны, чем Т-клетки, и циркулируют из крови в лимфоидную ткань гораздо медленнее. Количество В-лимфоцитов составляет 15- 20% от всех лимфоцитов, циркулирующих в крови.

Слайд 7

В результате антигенной стимуляции В-клетки превращаются в плазматические, синтезирующие

антитела или иммуноглобулины; усиливают функцию некоторых Т-лимфоцитов, участвуют в фор­мировании ответа Т-лимфоцитов. Популяция В-лимфоцитов неоднородна, и их функциональные способности различны.

Слайд 8

ЛИМФОЦИТ

Слайд 9

1.3 Макрофаги - клетки иммунной системы, происходящие из стволовой клетки костного мозга. В

периферической крови они представлены моноцитами. При проникновении в ткани моноциты превращаются в макрофаги. Эти клетки осуществляют первый контакт с антигеном, распознают его потенциальную опасность и передают сигнал иммунокомпетентным клеткам (лимфоцитам). Макрофаги участвуют в кооперативном взаимодействии между антигеном и Т- и В-клетками в реакциях иммунитета. Кроме того, они играют роль основных эффекторных клеток в воспалении, составляя большую часть мононуклеарных клеток в инфильтратах при гиперчувствительности замедленного типа. Среди макрофагов выделяют регуляторные клетки - хелперы и супрессоры, которые участвуют в формировании иммунного ответа.

Слайд 10

К макрофагам относят моноцитыкрови, гистиоцитысоединительной ткани, эндотелиальные клетки

капилляровкроветворных органов,купферовские клеткипечени, клетки стенки альвеол лёгкого (лёгочные макрофаги) и стенки брюшины (перитонеальные макрофаги).

Слайд 11

Электронная фотография макрофагов

Слайд 12

Макрофаг

Слайд 13

Рис.2. Иммунная система

Слайд 14

Иммунитет. Виды иммунитета.

• В течение всей жизни организм человека подвергается воздействию чужеродных микроорганизмов (вирусов, бактерий, грибов, простейших), химических, физических и других факторов, которые могут привести к развитию заболеваний.
• Основные задачи всех систем организма - найти, распознать, удалить или нейтрализовать любой чужеродный агент (как попавший извне, так и свой собственный, но изменившийся под действием какой-либо причины и ставший «чужим»). Для борьбы с инфекциями, защиты от трансформированных, злокачественных опухолевых клеток и для поддержания гомеостаза в организме существует сложная динамическая система защиты. Основную роль в этой системе играет иммунологическая реактивность или иммунитет.

Слайд 15

Иммунитет - это способность организма поддерживать постоянство внутренней среды, создавать

невосприимчивость к инфекционным и неинфекционным агентам (антигенам), попадающим в него, нейтрализовывать и выводить из организма чужеродные агенты и продукты их распада. Серия молекулярных и клеточных реакций, происходящих в организме после попадания в него антигена, представляет собой иммунный ответ, в результате чего происходит формирование гуморального или (и) клеточного иммунитета. Развитие того или иного вида иммунитета определяется свойствами антигена, генетическими и физиологическими возможностями реагирующего организма.

Слайд 16

Гуморальный иммунитет- молекулярная реакция, возникающая в организме в ответ на попадание

антигена. Индукцию гуморального иммунного ответа обеспечивает взаимодействие (кооперация) трех основных типов клеток: макрофа­гов, Т- и В-лимфоцитов. Макрофаги фагоцитируют антиген и после внутриклеточного протеолиза представляют его пептидные фрагменты на своей клеточной мембране Т-хелперам. Т-хелперы вызывают активацию В-лимфоцитов, которые начинают пролиферировать, превращаться в бластные клетки, а затем через серию по­следовательных митозов - в плазматические клетки, синтезирую­щие специфические по отношению к данному антигену антитела. Важная роль в инициации этих процессов принадлежит регуляторным веществам, которые продуцируются иммунокомпетентными клетками.

Слайд 17

Активация В-лимфоцитов с помощью Т-хелперов для процесса выработки антител не универсальна

для всех антигенов. Такое вза­имодействие развивается лишь при попадании в организм Т-зависимых антигенов. Для индукции иммунного ответа Т-независимыми антигенами (полисахариды, агрегаты белков регуляторного стро­ения) участия Т-хелперов не требуется. В зависимости от индуци­рующего антигена различают В1 и В2 подклассы лимфоцитов. Плаз­матические клетки синтезируют антитела в виде молекул иммуно­глобулинов. У человека идентифицировано пять классов иммуно­глобулинов: А, М, G, D, Е. При нарушении иммунитета и разви­тии аллергических заболеваний, особенно аутоимунных, прово­дится диагностика на наличие и соотношение классов иммуногло­булинов.

Слайд 18

Клеточный иммунитет. Клеточный иммунитет - это клеточные реакции, происходящие в организме в

ответ на попадание антигена. Т-лимфоциты ответственны и за клеточный иммунитет, известный также как гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Механизм взаимодействия Т-клеток с антигеном пока неясен, но эти клетки лучше всего распознают антиген, связанный с клеточной мембраной. Независимо от того, предается информация об антигенах макрофагами, В-лимфоцитами или какими-либо другими клетками, Т-лимфоциты начинают изменяться. Сначала образуются бластные формы Т-клеток, затем через серию делений - Т-эффекторы, синтезирующие и секретирующие биологически активные вещества - лимфокины, или медиаторы ГЗТ. Точное число медиаторов, их молекулярная структура до настоящего времени неизвестны. Эти вещества различают по биологической активности. Под действием фактора, тормозящего миграцию макрофагов, эти клетки накапливаются в местах антигенного раздражения.

Слайд 19

Фактор, активирующий макрофаги, значительно усиливает фагоцитоз и переваривающую

способность клеток. Существуют так же макрофаги и лейкоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы), привлекающие эти клетки в очаг антигенного раздражения. Кроме того, синтезируется лимфотоксин, способный растворять клетки-мишени. Другая группа Т-эффекторов, известная как Т-киллеры (убийцы), или К-клетки, представлена лимфоцитами, обладающими цитотоксичностью, которую они проявляют по отношению к вирусинфицированным и опухолевым клеткам. Существует еще один механизм цитотоксичности - антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность, при которой антитела распознают клетки-мишени, а затем клетки-эффекторы реагируют на эти антитела. Такой способностью обладают нулевые клетки, моноциты, макрофаги и лимфоциты, называемые NK-клетками.

Слайд 20

Рис.3 Схема иммунного ответа

Слайд 21

Ри.4. Иммунный ответ.

Слайд 22

ВИДЫ ИММУНИТЕТА

Слайд 23

Видовой иммунитет является наследственным признаком определенного вида животных. Например, рогатый скот не болеет сифилисом, гонореей, малярией и другими болезнями, заразными для человека, лошади не болеют чумой собак, и т.д.

По прочности или стойкости видовой иммунитет разделяют на абсолютный и относительный.

Абсолютным видовым иммунитетом называют такой иммунитет, который возникает у животного с момента рождения и является настолько прочным, что никакими воздействиями внешней среды его не удается ослабить или уничтожить (например, никакими дополнительными воздействиями не удается вызвать заболевание полиомиелитом при заражении этим вирусом собак и кроликов). Несомненно, что в процессе эволюции, абсолютный видовой иммунитет образуется в результате постепенного наследственного закрепления иммунитета приобретенного.

Относительный видовой иммунитет является менее прочным, зависящим от воздействий внешней среды на животного. Например, птицы в обычных условиях невосприимчивы к сибирской язве. Однако если организм ослаблен охлаждением, голоданием, они заболевают этой болезнью.

Слайд 24

Приобретенный иммунитет делят на:

• естественно приобретенный,
• искусственно приобретенный.

Каждый из них по способу возникновения разделяется на активный и пассивный.

Слайд 25

Возникает после перенесённого инфекцион. заболевания

При переходе защитных антител из крови матери через плаценту в кровь плода, также передается с молоком матери

Возникает после вакцинации (прививки)

Введение человеку сыворотки содержащей антитела против микробов и их токсинов. специфических антител.

Схема 1. ПРИОБРЕТЁННЫЙ ИММУНИТЕТ.

Слайд 26

Механизм невосприимчивости к заразным болезням. Учение о фагоцитозе.Патогенные микробы

проникают через кожу и слизистые оболочки в лимфу, кровь, нервную ткань и другие ткани органы. Для большинства микробов эти «входные ворота» закрыты. При изучении механизмов защиты организма от инфекции приходится иметь дело с явлениями различной биологической специфичности. Действительно, организм защищают от микробов как покровный эпителий, специфичность которого весьма относительна, так и антитела, которые вырабатываются против конкретного возбудителя болезни. Наряду с этим существуют механизмы, специфичность которых относительна (например, фагоцитоз), и разнообразные защитные рефлексы.Защитная деятельность тканей, препятствующая проникновению микробов в организм, обусловлена разнообразными механизмами: механическое удаление микробов с кожи и слизистых оболочек; удаление микробов с помощью естественных (слезы, пищеварительные соки, отделяемое влагалища) и патологических (экссудат) жидкостей организма; фиксация микробов в тканях и уничтожение их фагоцитами; уничтожение микробов с помощью специфических антител; выделение микробов и их ядов из организма.

Слайд 27

Фагоцитозом(от греч. .fago- пожираю и citos- клетка) называется процесс поглощения и

переваривания микробов и животных клеток различными соединительнотканными клетками - фагоцитами. Создателем учения о фагоцитозе является великий русский ученый - эмбриолог, зоолог и патолог И.И. Мечников. В фагоцитозе он видел основу воспалительной реакции, выражающей защитные свойства организма. Защитную деятельность фагоцитов при инфекции И.И. Мечников впервые продемонстрировал на приме­ре инфекции дафнии дрожжевым грибком. В дальнейшем он убедительно показал значение фагоцитоза как основного механизма иммунитета при различных инфекциях человека. Правильность своей теории он доказал при изучении фагоцитоза стрептококков при рожистом воспалении. В последующие годы фагоцитозный механизм иммунитета был установлен для туберкулеза и других инфекций. Эту защиту осуществляют:- полиморфные нейтрофилы - короткоживущие мелкие клетки с большим количеством гранул, содержащих различные бактерицидные энзимы. Они осуществляют фагоцитоз гноеобразующих бактерий; - макрофаги (дифференцируются из моноцитов крови) - это долгоживущие клетки, которые сражаются с внутриклеточными бактериями, вирусами и простейшими. Для усиления процесса фагоцитоза в плазме крови существует группа белков, которая вызывает освобождение медиаторов воспаления из тучных клеток и базофилов; вызывают вазодилятацию и повышает проницаемость капилляров. Эта группа белков называется системой комплемента.

Слайд 28

Вопросы для самопроверки:1.Дайте определение понятия «иммунитет».2.Расскажите об иммунной

системе, ее составе и функциях.3.В чем заключаются гуморальный и клеточный иммунитет?4.Как классифицируются виды иммунитета? Назовите подвиды приобретенного иммунитета.5.Каковы особенности противовирусного иммунитета? 6.Охарактеризуйте механизм невосприимчивости к инфекционным заболеваниям.7.Дайте краткую характеристику основных положений учения И. И. Мечникова о фагоцитозе.

Слайд 1

Иммунитет

Слайд 2

Актуализация знаний
1. Какие компоненты составляют внутреннюю среду организма? 2. Что такое гомеостаз? 3. Каковы основные функции крови? 4. Что входит в состав крови? 5. Что такое плазма, каков ее состав и значение? 6. Дайте характеристику клеткам крови. 7. Что такое фагоцитоз?

Слайд 3

«Защитные свойства крови»:

Слайд 4

«Защитные свойства крови»:
На каждом шагу людей подстерегают микробы. Чем объяснить, что не всегда при заражении микробами человек заболевает, а если и заболевает, то болезнь протекает не у всех одинаково? Заражение и заболевание - разные процессы. Человек может заразиться, то есть быть носителем самых разных микробов, и в том числе очень опасных, но не всегда заболеть. Для некоторых болезней на 8-10 случаев носителей инфекции встречается один случай заболевания. Особенно часто люди бывают носителями туберкулезной палочки. Организм активно борется с инфекцией, задерживает ее развитие, и человек не заболевает. Заражение переходит в заболевание в том случае, если организм ослаблен (снижен иммунитет от недоедания, переутомления, нервного потрясения и т. д.) Развитию простудных инфекций (гриппа, ангины, воспаления легких) способствует охлаждение тела. Пагубное влияние на течение заболеваний оказывает алкоголь - он угнетает иммунитет.

Слайд 5

Иммунитет- способность организма находить чужеродные вещества (антигены) и избавляться от них.
Антигены (микробы и яды, которые они выделяют) вызывают в организме иммунную реакцию.
В процессе исторического развития в организме человека и животных выработалась иммунная система.

Слайд 6

Органы иммунной системы.
Костный мозг - формируются клетки крови. Тимус (вилочковая железа)- образуются лимфоциты и антитела Лимфатические узлы- формируются лимфоциты и антитела, задерживают и обезвреживают бактерии, токсины. Селезенка – вырабатывает антитела, воспроизводит фагоциты.

Слайд 7

Лимфоидная ткань в пищеварительной системе. Созревание лимфоцитов. Небные миндалины. (Лимфоидная ткань в дыхательной системе.) Созревание лимфоцитов.

Слайд 8

Различают иммунитет:
клеточный
Уничтожение чужеродных тел осуществляют клетки, например фагоциты. Клеточный иммунитет открыт И.И. Мечниковым
гуморальный
Посторонние тела удаляются с помощью антител – химических веществ, доставляемых кровью. Гуморальный иммунитет открыл Пауль Эрлих.

Слайд 9

Мечников Илья Ильич 1845 – 1916 гг.
Клеточный иммунитет открыт И.И. Мечниковым

Слайд 10

Фагоциты могут уничтожать любые антигены, антитела – только те, против которых были выработаны.

Слайд 11

Сообщение. Открытие защитной функции лейкоцитов принадлежит замечательному русскому ученому Илье Ильичу Мечникову. Вот как оно совершилось. На предметном столике микроскопа прозрачная личинка морской звезды. В нее введены небольшие темные комочки - зерна туши. И. И. Мечников наблюдает, как амебовидные клетки захватывают их. Он идет в сад и срывает с куста роз шипы. Вонзает их в тело личинки. На следующее утро видит множество таких клеток вокруг шипа. Так И. И. Мечников открыл пожирательную функцию клеток - фагоцитоз. Клетки-фагоциты способны пожирать, лучше сказать - поглощать микробов. И. И. Мечников доказал также способность фагоцитов перерабатывать бесполезные и вредные вещества. Он подметил, что амебовидные клетки могут воспринимать и по возможности переваривать посторонние для организма вещества. В результате своих многолетних работ Мечников пришел к заключению, что фагоцитоз - это распространенное явление. Оно имеет свою эволюцию. У низших животных фагоциты выполняют пищеварительную функцию, у высших - защитную. Вспомните, например, как идет переваривание пищи у гидры. На основе этих исследований И. И. Мечников объяснил сущность воспаления.

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Виды иммунитета.
Видовой Наследственный Приобретенный
Возбудитель чумы собаки не заражает человека. Врожденный. Появляется после того, как антиген будет выявлен и опознан, а затем обезврежен.

Слайд 15

Причина многих заболеваний- болезнетворные бактерии. Эти болезни, как правило, заразны и могут захватывать целые страны. Эпидемии- вспышки инфекционных заболеваний.

Слайд 16

Отрывок из произведения А. С. Пушкина «Пир во время чумы»:
Ныне церковь опустела; Школа глухо заперта; Нива праздно перезрела; Роща темная пуста; И селенье, как жилище Погорелое, стоит, - Тихо все. (Одно кладбище) Не пустеет, не молчит. Поминутно мертвых носят, И стенания живых Боязливо Бога просят Успокоить души их! Поминутно места надо, И могилы меж собой, Как испуганное стадо, Жмутся тесной чередой.

Слайд 17

Сообщение. Чума известна с глубокой древности. В VI веке в Византийской империи чума продолжалась 50 лет и унесла 100 млн человек. В летописях средних веков описаны страшные картины свирепствования чумы: «Города и селения опустошались. Всюду был запах трупов, жизнь замирала, на площадях и улицах можно было увидеть только могильщиков». В VI веке от чумы в Европе погибла 1/4 часть населения - 10 млн. человек. Чуму называли черной смертью. Не менее опасна была оспа. В XVIII веке в Западной Европе ежегодно от оспы умирало 400 тыс. человек. Ею заболевало 2/3 родившихся и из 8 человек трое умирало. Особой приметой того времени считалось «Знаков оспы не имеет». В начале XIX века с развитием мировой торговли стала распространяться холера. Зарегистрировано шесть эпи­демий холеры. В Россию ее завезли с караванами из Ирака и Афганистана, а позднее из Западной Европы. В России до 1917 года за 59 холерных лет заболело 5,6 миллиона человек и почти половина из них погибла. Зарегистрировано шесть эпидемий холеры. Последняя мировая эпидемия длилась с 1902 по 1926 год. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 1961-1962 годах была седьмая эпидемия холеры. В 1965-1966 годах из Азии и со Среднего Востока болезнь подошла к южным границам Европы.

Слайд 18

Слайд 19

Причастность микробов к заразным заболеваниям была доказана французским ученым Луи Пастером.

Слайд 20

Он высказал идею, что если заразить человека ослабленными микробами, которые вызовут легкое заболевание, то в дальнейшем этой болезнью человек не заболеет. У него выработается иммунитет. На эту мысль его натолкнули работы английского врача Эдварда Дженнера.

Слайд 21

В чем заслуга Э. Дженнера.
Английский сельский врач Э. Дженнер сделал первую в мире прививку - прививку от оспы. Для этого он втер в ранку восьмилетнему мальчику жидкость из гнойника на коровьем вымени. Через полтора месяца он заразил ребенка гноем натуральной оспы и мальчик не заболел: у него выработался иммунитет к оспе.

Слайд 22

Памятник Эдварду Дженнеру.
Скульптор запечатлел первую прививку оспы ребенку. Так увековечен благородный подвиг ученого, снискавшего признание всего человечества.

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

Вакцина – жидкость содержащая культуру ослабленных микробов или их яды. Если человек заразился какой – либо инфекционной болезнью, то ему вводят лечебную сыворотку. Лечебная сыворотка – это препарат антител, образовавшихся в крови животного, которое раньше специально заразили этим возбудителем.

Слайд 27

Героизм ученых. Успехи науки в борьбе с заразными болезнями огромны. Многие болезни ушли в прошлое и представляют лишь исторический интерес. Ученые, прославившие свои имена в борьбе с микробами, заслужили благодарность всего человечества. Имена Э. Дженнера, Л. Пастера, И. И. Мечникова, Н. Ф. Гамалеи, Э. Ру, Р. Коха и многих других внесены золотыми буквами в историю науки. Много ярких страниц вписали в микробиологию наши отечественные ученые. Сколько смелости, благородства было в их служении на благо здоровья людей! Немало героев науки мужественно погибли ради ее интересов. Примером самоотверженного героизма может быть поступок врача И. А. Деминского, который в научных целях заразил себя чумой в 1927 году. Он дал такую телеграмму: «...заразился от сусликов легочной чумой... Возьмите добытые культуры. Труп мой вскройте как случай экспериментального заражения человека от сусликов...»1 . Открытие Деминского, стоившее ему жизни, подтвердило его ранее высказанное предположение, что суслики - переносчики чумы в степях.

Слайд 28

Благодаря героическим усилиям русских врачей в 1910-1911 годах была погашена вспышка чумы в Харбине и остановлено ее продвижение на Восток и в Сибирь. Один из членов этой противочумной экспедиции - студент-медик И. В. Мамонтов- в последний час своей жизни писал: «Жизнь теперь - это борьба за будущее... Надо верить, что все это неда­ром и люди добьются, хотя бы и путем многих страданий, настоящего человеческого существования на Земле, такого прекрасного, что за одно представление о нем можно отдать все, что есть личного, и самую жизнь»2. Врач Н. К. Завьялова в 1951 году сама заразилась легочной формой чумы, решив проверить на себе, насколько продолжительна невоспри­имчивость после выздоровления. Она ставит героический эксперимент - вновь подвергает себя контакту с больным легочной чумой. Заболевание прошло в слабой форме. Так было выяснено - иммунитет существует. Врач Н. И. Латышев неоднократно заражал себя возвратным тифом с целью изучения течения болезни. Его исследования имели огромное на­учное значение. Он установил скрытый период инфекции, открыл одного из возбудителей болезни, названного его именем.

Слайд 29

Классификация иммунитета.

Слайд 30

Классификация иммунитета:
Естественный Естественный Искусственный Искусственный
Активный Пассивный Активный Пассивный
Видовой Наследственный Приобретённый в ходе болезни. Антитела передаются с молоком матери. Вакцинация – введение ослабленных антигенов, вызывающих образование собственных антител. Введение лечебной сыворотки содержащей антитела, выработанные в организме донора.

Слайд 31

Прививка против бешенства.
Бешенство вызывает вирус, поражающий собак, волков, лисиц и др. животных. Опасен он и для человека. Вирус поражает клетки нервной системы. У заболевшего животного или человека от воды возникают судороги глотки и гортани. Невозможно пить, хотя мучает жажда. От паралича дыхательных мышц или от прекращения сердечной деятельности может наступить смерть. При укусе собаки необходимо срочно обратиться к врачу. Он проведет курс прививок против бешенства, которые предложил Луи Пастер. Запомните! Иммунитет против бешенства длится всего –навсего год, и потому при повторных укусах приходится делать прививки снова, если этот срок прошел.

Слайд 32

Столбняк.
Особую бдительность надо проявлять при травмах, полученных в сельской местности, так как можно заразиться столбняком. Возбудители столбняка развиваются в кишечнике домашних животных и попадают в почву с навозом. Если рана загрязнена почвой, необходимо ввести антистолбнячную лечебную сыворотку. Столбняк – опасное неизлечимое заболевание. Оно начинается как ангина – болью в горле. Затем наступают судороги, которые приводят к мучительной смерти. Введение лечебной сыворотки, в которой содержатся готовые антитела, уничтожают столбнячный яд.

Слайд 33

СПИД и аллергические реакции.

Слайд 34

СПИД и аллергические реакции.
В настоящее время достаточно распространенным неизлечимым заболеванием является СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Возбудитель этого заболевания - вирус иммуно­дефицита человека (ВИЧ) делает иммунную систему неработоспособной, и люди умирают от тех микробов, бактерий, грибков, которые здоровому, то есть со здоровой иммунной системой, человеку абсолютно безопасны. Профилактикой СПИДа является соблюдение следующих правил: - исключение случайных половых связей; - использование для инъекций одноразовых шприцов. Другим недугом века являются аллергические реакции на различные факторы внешней среды, т. е. аллергия - повышенная реакция организма на определенные факторы внешней среды. При этом у человека наблюдаются: - чихание; - слезотечение; - отечность. В случае предрасположенности к аллергическим реакциям следует в целях профилактики соблюдать следующие правила: - режим питания; - своевременное обследование и лечение заболевания; - отказ от самолечения.

Слайд 35

Закрепление
Решение головоломки «Иммунитет» (рис) 1. Вещества, способные вызвать иммунную реакцию организма. 2. Учёный, открывший клеточный иммунитет. 3. Иммунитет, при котором посторонние тела удаляются с помощью химических веществ, доставляемых кровью. 4. Иммунитет, приобретённый после прививки или после введения лечебной сыворотки. 5. Защитные белки организма, обезвреживающие антигены. 6. Препарат из убитых или ослабленных микроорганизмов или их продуктов жизнедеятельности. 7. Иммунитет врождённый или приобретённый в результате перенесённого заболевания. 8. Учёный, который создал вакцину против бешенства. 9. Препарат из готовых антител, полученный из крови переболевшего человека или животного, специально заражённого тем или иным возбудителем.

Слайд 36

1 И
М
3 М
4 У
5 Н
6 И
7 Т
8 Е
9 Т