Вопрос 1. В чем суть фагоцитоза?

Процесс поглощения и переваривания лейкоцитами микробов и других чужеродных веществ называется фагоцитозом. Повстречавшись с микробами или другими посторонними частицами, лейкоциты обволакивают их ложноножками, втягивают внутрь, а затем переваривают. Переваривание длится около одного часа.

Вопрос 2. Какие механизмы препятствуют проникновению микробов в организм?

В нашем организме есть особые механизмы, препятствующие проникновению в него микробов и развитию инфекции. Так, слизистые оболочки выполняют роль барьера, через который способны проникать не все микробы. Микроорганизмы распознаются и уничтожаются лимфоцитами, а также лейкоцитами и макрофагами (клетками соединительной ткани). Большую роль в борьбе с инфекциями играют антитела. Это особые белковые соединения (иммуноглобулины), образующиеся в организме при попадании в него чужеродных веществ. Антитела выделяют главным образом лимфоциты. Антитела обезвреживают, нейтрализуют продукты жизнедеятельности болезнетворных бактерий и вирусов. В отличие от фагоцитов, действие антител специфично, т. е. они действуют только на те чужеродные вещества, которые послужили причиной их образования.

Вопрос 3. Что такое антитела?

Антитела – белки, вырабатываемые в организме человека, участвующие в выработке иммунитета. Антитела взаимодействуют с антигенами, осаждая и нейтрализуя их.

Вопрос 4. Какое явление называется иммунитетом?

Иммунитет - это невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.

Вопрос 5. Какие бывают виды иммунитета?

Иммунитет бывает нескольких видов. Естественный иммунитет вырабатывается в результате перенесенных болезней или передается детям от родителей по наследству (такой иммунитет называют врожденным). Искусственный (приобретенный) иммунитет возникает в результате введения в организм готовых антител.

Вопрос 6. Что такое врожденный иммунитет?

Врожденным иммунитет называют, когда иммунитет передается детям от родителей по наследству.

Вопрос 7. Что такое сыворотка?

Сыворотка крови - это плазма крови, лишенная фибриногена. Сыворотки получают либо путем естественного свертывания плазмы (нативные сыворотки), либо осаждением фибриногена ионами кальция. В сыворотках сохранена большая часть антител, а за счет отсутствия фибриногена увеличивается стабильность.

Вопрос 8. Чем вакцина отличается от сыворотки?

Препараты из ослабленных микробов называют вакцинами. При введении вакцины организм самостоятельно вырабатывает антитела, но их можно вводить и в готовом виде.

Кровь для лечебной сыворотки берут либо у человека, перенесшего данное заболевание, либо у животных, которых предварительно иммунизируют.

Иными словами то, и другое - методы профилактики инфекций. Вакцина - это убитые микроорганизмы, в ответ на введение которых организм сам вырабатывает свои собственные антитела. А сыворотки - это готовые антитела. Принципиальной разницы в них нет. Но считается, что сыворотки реже вызывают аллергические реакции.

Вопрос 9. В чем заслуга Э. Дженнера?

И Дженнер по сути сделал первую в мире прививку - привил мальчику коровью оспу. Через полтора месяца он заразил ребенка натуральной оспой, и мальчик не заболел: у него выработался иммунитет к оспе.

Вопрос 10. Какие бывают группы крови?

Известны 4 основные группы крови по системе АВ0.

Группа крови I (0). Группа крови I - это Г. к. , характеризующаяся отсутствием в эритроцитах изоантигенов А и В системы АВ0.

Группа крови II (А). Группа крови II - это Г. к. , характеризующаяся наличием в эритроцитах изоантигена А системы АВ0.

Группа крови III (В). Группа крови III - это Г. к. , характеризующаяся наличием в эритроцитах изоантигена В системы АВ0.

Группа крови IV (AB). Группа крови IV - это Г. к. , характеризующаяся наличием в эритроцитах изоантигенов А и В системы АВ0.

ПОДУМАЙТЕ

1. Почему при переливании крови необходимо учитывать группу и резус-фактор крови?

Вливание несовместимой крови по групповой и резус-фактор принадлежности вызывает у пациента агглютинацию (склеивание) собственных эритроцитов, что вызывает тяжкие последствия - смерть.

2. Кровь каких групп совместима, а каких - нет?

Сейчас разрешено переливание только одногруппной крови.

По жизненным показаниям и при отсутствии одногруппных по системе АВ0 компонентов крови (за исключением детей) допускается переливание резус-отрицательной крови 0(I) группы реципиенту с любой другой группой крови в количестве до 500 мл.

Резус-отрицательная эритроцитная масса или взвесь от доноров группы А (II) или В (III), по витальным показаниям могут быть перелиты реципиенту с AB(IV) группой, независимо от его резус-принадлежности.

При отсутствии одногруппной плазмы реципиенту может быть перелита плазма группы АВ (IV).

В борьбе с микроорганизмами участвуют следующие защитные механизмы: естественные барьеры - слизистые оболочки носа, горла, дыхательных путей, кожа; неспецифические механизмы - привлечение определенных типов лейкоцитов и повышение температуры тела (лихорадка), а также специфические механизмы, в частности антитела.

Как правило, если микроб проникает через естественные барьеры, неспецифические и специфические механизмы защиты уничтожают его прежде, чем он начнет размножаться.

Естественные барьеры

В норме неповрежденная кожа препятствует вторжению в организм микробов, и подавляющее большинство их преодолевает этот барьер только в результате травмы или ожога, при укусе насекомых и т. п. Правда, существуют исключения: заражение человеческим папилломавирусом, вызывающим бородавки.

К другим эффективным естественным барьерам относятся слизистые оболочки, в частности, дыхательных путей и кишечника. В норме слизистые оболочки покрыты слизью, которая препятствует проникновению микробов.

Например, слизистые оболочки глаз орошаются слезной жидкостью, содержащей фермент, называемый лизоцимом. Он атакует бактерии, помогая защищать глаза от них. Дыхательные пути эффективно очищают поступающий в них воздух. В извилистых носовых ходах, на их стенках, покрытых слизью, задерживаются многие инородные вещества, попадающие с воздухом, в том числе и микробы. Если микроорганизм достигает нижних отделов дыхательных путей (бронхов), скоординированное движение ресничек (напоминающих волоски), покрытых слизью, выводит его из легких. Кашель также способствует удалению микроорганизмов.

Желудочно-кишечный тракт имеет ряд эффективных барьеров: кислота в желудке, панкреатические ферменты, желчь и кишечные секреты обладают антибактериальной активностью. Сокращения кишечника (перистальтика) и нормальное слущивание клеток, выстилающих кишечник, помогают удалять вредные микроорганизмы.

Что касается органов мочевыделительной системы, то у мужчин они защищены от попадания бактерий благодаря большой длине мочеиспускательного канала (приблизительно 25 см). Исключение составляют случаи, когда бактерии вносятся туда хирургическими инструментами. Влагалище женщины защищено благодаря кислой среде. Смывающий эффект при опорожнении мочевого пузыря — еще один механизм защиты у обоих полов.

Люди с нарушенными механизмами защиты более восприимчивы к некоторым инфекционным болезням /см. стр. Например, при пониженной кислотности желудочного сока повышается восприимчивость к туберкулезу и сальмонеллезам. Для поддержания механизмов защиты организма важен баланс различных видов микроорганизмов условно-патогенной флоры кишечника. Иногда под воздействием антибиотика, который принимают для лечения инфекции, не связанного с кишечником, нарушается баланс условно-патогенной флоры, в результате чего количество болезнетворных микроорганизмов увеличивается.

Неспецифические механизмы защиты

Любое повреждение, в том числе вторжение болезнетворных микроорганизмов, сопровождается воспалением. Оно мобилизует некоторые защитные силы организма в направлении к участку повреждения или инфекции. При развитии воспаления усиливается кровоснабжение, и лейкоциты могут легче проходить из кровеносных сосудов в воспаленную область.

Число лейкоцитов в крови также увеличивается; костный мозг выделяет больше клеток из депо и усиленно синтезирует новые. Нейтрофилы, появляющиеся в месте воспаления, начинают захватывать микроорганизмы и пытаются задержать их в ограниченном пространстве /см. стр. 665/. Если это не удается, к месту повреждения в увеличивающемся количестве устремляются моноциты, обладающие еще большей способностью захватывать микроорганизмы. Однако эти неспецифические механизмы защиты могут быть недостаточны при большом количестве микробов или из_за влияния других факторов, например загрязнения воздуха (в том числе табачным дымом), которые уменьшают силу механизмов защиты организма.

Повышение температуры тела

Повышение температуры тела (лихорадка) до более чем 37° С является фактически защитной реакцией организма на внедрение болезнетворных микроорганизмов или иное повреждение. Такая реакция усиливает механизмы защиты организма, вызывая у человека лишь относительно небольшой дискомфорт.

В норме температура тела в течение каждого дня колеблется. Наиболее низкие ее показатели (уровень) отмечаются в 6 часов, а самые высокие — в 16-18 часов. Хотя нормальной температурой тела обычно считают 36,6° С, верхняя граница нормы в 6 часов составляет 36,0° С, а в 16 часов — 36,9° С.

Часть мозга, называемая гипоталамусом, управляет температурой тела, и поэтому повышение температуры — следствие регулирующего влияния гипоталамуса. Температура тела повышается до нового более высокого уровня за счет перераспределения крови от поверхности кожи к внутренним органам, в результате чего уменьшается потеря тепла. Может возникать дрожь, свидетельствующая об увеличении выработки тепла в результате сокращений мышц. Изменения в организме, направленные на сохранение и выработку большего количества тепла, продолжаются, пока кровь новой более высокой температуры не достигает гипоталамуса. Затем эта температура поддерживается обычным образом. Позже, когда она возвращается к нормальному уровню, организм устраняет избыточное тепло через потоотделение и перераспределение крови к коже. При понижении температуры тела может развиваться озноб.

Температура тела может каждый день повышаться и возвращаться к норме. В других случаях повышение температуры может быть ремиттирующим, то есть она изменяется, но не возвращается к норме.

При тяжелых инфекционных болезнях в некоторых случаях, например у алкоголиков, стариков и маленьких детей, температура тела может снижаться.

Вещества, которые вызывают повышение температуры тела, называются пирогенами. Они могут образовываться внутри организма или поступать извне. К пирогенам, сформированным вне организма, относятся микроорганизмы и вещества, которые они вырабатывают, например токсины.

Фактически, пирогены, поступающие в организм извне, вызывают повышение температуры тела, стимулируя образование в организме собственных пирогенов. Пирогены внутри организма обычно вырабатываются моноцитами. Однако инфекционное заболевание — не единственная причина повышения температуры тела; температура может повышаться вследствие воспаления, злокачественной опухоли или аллергической реакции.

Причины повышения температуры тела

Обычно повышение температуры тела имеет очевидную причину. Это может быть, например, грипп или воспаление легких. Но иногда причину трудно обнаружить, например при инфицировании оболочки сердечного клапана (септический эндокардит). Когда у человека повысилась температура по крайней мере до 38,0 °С и тщательное обследование не позволяет выявить причину, врач может обозначить состояние как повышение температуры неясного происхождения.

К таким случаям можно отнести любые заболевания, сопровождаемые повышением температуры тела, но наиболее распространенные причины у взрослых — это инфекционные болезни, состояния, связанные с образованием антител против собственных тканей организма (аутоиммунные заболевания), и злокачественные опухоли (особенно лейкозы и лимфомы).

Для определения причины повышения температуры тела врач расспрашивает пациента о существующих и предшествовавших симптомах и заболеваниях, о принимаемых лекарствах, о возможных контактах с инфекционными больными, о недавних путешествиях и так далее, так как характер повышения температуры обычно не помогает при диагностике. Однако имеются некоторые исключения. Например, для малярии типично повышение температуры, возникающее через день или каждый третий день.

Сведения о недавнем путешествии, особенно за границу, или контакте с некоторыми материалами или животными могут дать ключ к диагнозу. Человек, употреблявший загрязненную воду (или лед, сделанный из загрязненной воды), может заболеть брюшным тифом. Работающий на мясокомбинате может заразиться бруцеллезом.

После выяснения таких вопросов врач проводит полное обследование, чтобы найти источник инфекции и другие признаки заболевания. В зависимости от степени повышения температуры тела и состояния пациента обследование может проводиться в амбулаторных условиях или в больнице. Исследование крови позволяет обнаружить антитела против микроорганизмов. Можно также сделать посев крови на различные питательные среды; определить число лейкоцитов в анализе крови. Повышенное содержание определенных антител помогает выявить «виновный» микроорганизм. Увеличение числа лейкоцитов обычно указывает на инфекцию.

Ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (MРТ) также помогают в диагностике. Для выявления очага воспаления может использоваться сканирование радиоактивно-мечеными лейкоцитами. Поскольку лейкоциты поступают к областям скопления инфекционных агентов, а введенные лейкоциты имеют радиоактивный маркер, сканирование помогает обнаружить инфицированную область. Если результаты сканирования отрицательные, врач может произвести биопсию ткани печени, костного мозга или другого «подозреваемого» органа с последующим исследованием под микроскопом.

Снижать ли повышенную температуру тела

Уже упоминалось о положительном эффекте повышения температуры тела. Однако вопрос о необходимости ее снижения вызывает некоторые разногласия. Так у ребенка, имевшего ранее приступ судорог из-за повышения температуры тела (фебрильные судороги), ее следует снижать.

Такого же подхода требует и взрослый с заболеваниями сердца или легких, поскольку высокая температура тела увеличивает потребность в кислороде на 7% на каждый градус свыше 36,6° С. Повышение температуры тела может также вызывать нарушения функции мозга. Лекарства, способные снижать температуру тела, называются жаропонижающими средствами. Наиболее широко используемые и эффективные жаропонижающие средства — парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства, например аспирин. Однако для снижения температуры тела детям и подросткам применять аспирин не следует, поскольку он увеличивает риск развития синдрома Рея, который может закончиться летальным исходом.

Специфические механизмы защиты

Инфекция приводит в действие всю мощь иммунной системы. Иммунная система вырабатывает вещества, специфически атакующие болезнетворные микроорганизмы. Например, антитела присоединяются к микроорганизму и помогают иммобилизовать его. Антитела могут непосредственно уничтожать микроорганизмы или облегчать лейкоцитам «работу» по их распознаванию и уничтожению. Иммунная система также может посылать клетки, называемые киллерными Т-клетками (разновидность лейкоцитов), которые специфически атакуют болезнетворный микроорганизм. Естественным механизмам защиты организма помогают противоинфекционные лекарства, например антибиотики, противогрибковые или противовирусные средства. Однако, если функции иммунной системы человека значительно нарушены, эти лекарства часто неэффективны.

1) насыщенная углекислым газом;
2) насыщенная кислородом;
3) артериальная;
4) смешанная.

А2. Наложение шины на сломанную конечность:

1) уменьшает ее отек;
2) замедляет кровотечение;
3) предупреждает смещение сломанных костей;
4) препятствует проникновению микроорганизмов в место перелома.

А3. У человека в связи с прямохождением в процессе эволюции:

1) сформировался свод стопы;
2) когти превратились в ногти;
3) срослись фаланги пальцев;
4) большой палец противопоставлен всем остальным.

А4. Процессы жизнедеятельности, происходящие в организме человека, изучает:

1) анатомия;
2) физиология;
3) экология;
4) гигиена.

А5. Кровь, лимфа и межклеточное вещество – разновидности ткани:

1) нервной;
2) мышечной;
3) соединительной;
4) эпителиальной.

А6. Выделительную функцию в организме человека и млекопитающих животных выполняют:

1) почки, кожа и легкие;
2) тонкий и толстый кишечник;
3) печень и желудок;
4) слюнные и слезные железы.

А7. Артериальная кровь у человека превращается в венозную в:

1) печеночной вене;
2) капиллярах малого круга кровообращения;
3) капиллярах большого круга кровообращения;
4) лимфатических сосудах.

А8. Первичной мочой называется жидкость, поступающая:

1) из кровеносных капилляров в полость капсулы почечного канальца;
2) из полости почечного канальца в прилежащие кровеносные сосуды;
3) из нефрона в почечную лоханку;
4) из почечной лоханки в мочевой пузырь.

А9. Дышать следует через нос, так как в носовой полости:

1) происходит газообмен;
2) образуется много слизи;
3) имеются хрящевые полукольца;
4) воздух согревается и очищается.

А10. Нервным импульсом называют:

1) электрическую волну, бегущую по нервному волокну;
2) длинный отросток нейрона, покрытый оболочкой;
3) процесс сокращения клетки;
4) процесс, обеспечивающий торможение клетки-адресата.

При выполнении заданий В1–В3 выберите три правильных ответа. В задании В4 установите соответствие.

В1. По артериям большого круга кровообращения у человека кровь течет:

1) от сердца;
2) к сердцу;
3) насыщенная углекислым газом;
4) насыщенная кислородом;
5) быстрее, чем в других кровеносных сосудах;
6) медленнее, чем в других кровеносных сосудах.

В2. Витамины – это органические вещества, которые:

1) в ничтожно малых количествах оказывают сильное влияние на обмен веществ;
2) участвуют, например, в процессах кроветворения и свертывания крови;
3) содержатся только в овощах и фруктах;
4) уравновешивают процессы образования и отдачи тепла;
5) являются в организме источником энергии;
6) поступают в организм, как правило, вместе с пищей.

В3. К центральной нервной системе относят:

1) чувствительные нервы;
2) спинной мозг;
3) двигательные нервы;
4) мозжечок;
5) мост;
6) нервные узлы.

В4. Установите соответствие между типом отростков нейрона и их строением и функциями.

Строение и функции

1. Обеспечивает проведение сигнала к телу нейрона.
2. Снаружи покрыт миелиновой оболочкой.
3. Короткий и сильно ветвится.
4. Участвует в образовании нервных волокон.
5. Обеспечивает проведение сигнала от тела нейрона.

Отростки нейрона

А. Аксон.
Б. Дендрит.

Задание С. Дайте полный, развернутый ответ на вопрос: какие особенности строения кожи способствуют снижению температуры тела?

Дополнительное задание.

Укажите последовательность движения крови по большому кругу кровообращения у человека.

А. Левый желудочек.
Б. Капилляры.
В. Правое предсердие.
Г. Артерии.
Д. Вены.
Е. Аорта.

Нормальная жизнедеятельность человеческого организма предполагает поддержание условий внутренней среды, которые в значительной степени отличаются от условий среды внешней. Область контакта этих двух сред имеет важнейшее значение для целостности всего организма, поэтому структура и функция поверхностных тканей во многом подчинена формированию барьера между клетками организма и внешней средой. Снаружи тело покрыто кожей, а функцию барьера внутри тела выполняют слизистые оболочки, которые выстилают различные трубчатые и полые органы. Наиболее важное значение имеют органы желудочно-кишечного, респираторного и урогенитального трактов. Менее значимы слизистые оболочки других органов, например конъюнктива.

Несмотря на разнообразие функций различных слизистых, они имеют общие черты строения. Их наружный слой сформирован эпителием, а подлежащий слой соединительной ткани обильно снабжен кровеносными и лимфатическими сосудами. Еще ниже может располагаться тонкий слой гладкомышечной ткани. Кожа и слизистые оболочки формируют физический и экологический барьер, который препятствует проникновению патологических агентов внутрь организма. Механизмы защиты, однако, у них кардинально отличны.

Наружный слой кожи представлен прочным многослойным ороговевающим эпителием, эпидермисом. На поверхности кожи, как правило, мало влаги, а секреты желез кожи препятствуют размножению микроорганизмов. Эпидермис непроницаем для влаги, противодействует повреждающему действию механических факторов и препятствует проникновению бактерий внутрь организма. Задача поддержания защитных свойств слизистыми значительно более сложна по целому ряду причин. Лишь слизистые ротовой полости, пищевода и ануса, где поверхность испытывает значительные физические нагрузки, а также преддверия носовой полости и конъюнктива имеют несколько слоев эпителия и его структура до определенной степени напоминает таковую эпидермиса кожи. В остальных же слизистых эпителий является однослойным, что необходимо для выполнения им специфических функций.

Еще одна специфика слизистых оболочек как защитного барьера - увлажненность их поверхности. Наличие влаги создает условия, способствующие размножению микроорганизмов и диффузии токсинов внутрь организма. Существенным фактором является и то, что совокупная площадь поверхности слизистых оболочек организма намного превосходит поверхность кожи. В одном лишь тонком кишечнике за счет многочисленных пальцеобразных выростов стенки кишки, а также микроворсинок плазматической мембраны эпителиоцитов площадь поверхности слизистой достигает 300 м2, что более чем в сто раз превышает площадь поверхности кожи.

Микроорганизмы заселяют почти все участки слизистых оболочек, хотя их распределение и численность весьма неоднородны и определяются анатомическими и физиологическими особенностями слизистых. Наибольшее видовое разнообразие микроорганизмов отмечено в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), здесь выявляется около 500 видов. Число микробных клеток в кишечнике может достигать 1015, что значительно превышает число собственных клеток организма-хозяина. Напротив, на слизистых мочевого пузыря и почек, а также нижних отделов дыхательного тракта микроорганизмы в норме отсутствуют.

В зависимости от условий, которые могут сильно отличаться, в различных слизистых доминируют те или иные микроорганизмы. Например, в ротовой полости ряд микроорганизмов специально адаптирован к анаэробным условиям десневых карманов, другие же обладают способностью удерживаться на поверхности зубов. Здесь также встречаются грибы и простейшие.

Микроорганизмы, присутствующие в верхних дыхательных путях, сходны с таковыми в ротовой полости. В носовой полости и глотке присутствуют резидентные популяции микробов. В хоанах встречаются и особые бактерии, причем возбудитель менингита выявляется здесь примерно у 5% здоровых индивидуумов. Ротовая область глотки содержит бактерии многих видов, однако в количественном отношении здесь доминируют стрептококки

Популяция микроорганизмов в ЖКТ варьирует по составу и численности в зависимости от отдела тракта. Кислая среда желудка ограничивает размножение бактерий, однако и здесь в нормальных условиях можно обнаружить лактобациллы и стрептококки, которые транзитом проходят через желудок. В кишечнике выявляются стрептококки, лактобациллы, а также могут присутствовать грамотрицательные палочки. Плотность и многообразие микрофлоры увеличивается по мере продвижения вдоль ЖКТ, достигая максимума в толстом кишечнике. В ободочной кишке бактерии составляют около 55% твердого содержимого. Здесь постоянно присутствуют бактерии 40 видов, хотя выявить можно представителей, по меньшей мере, 400 видов. Численность анаэробных микроорганизмов в толстом кишечнике превосходит аэробов в 100-1000 раз. Микробные клетки часто обнаруживаются в дистальных отделах урогенитального тракта. Микрофлора уретры напоминает микрофлору кожи. Колонизацию более высоких отделов тракта предотвращает смывание микроорганизмов мочой. Мочевой пузырь и почки, как правило, являются стерильными.

Состав микрофлоры вагины здоровой женщины включает более 50 видов анаэробных и аэробных бактерий и может меняться в зависимости от гормонального статуса. Микробные клетки часто обнаруживаются в дистальных отделах урогенитального тракта. Микрофлора уретры напоминает таковую кожи. Колонизацию более высоких отделов тракта предотвращает смывание микроорганизмов мочой. Мочевой пузырь и почки, как правило, являются стерильными.

Нормальная микрофлора слизистых оболочек находится в состоянии симбиоза с организмом и выполняет целый ряд важных функций. Ее становление происходило на протяжении миллионов лет, а поэтому эволюцию слизистых оболочек корректнее рассматривать как совместную эволюцию их симбиоза с микроорганизмами. Одной из важных функций микрофлоры является трофическая. Например, анаэробная кишечная микрофлора разлагает полисахариды, не гидролизуемые собственными пищеварительными ферментами организма. При брожении моносахаридов с участием сахаролитических анаэробов ЖКТ образуются короткоцепочечные жирные кислоты, которые в значительной мере восполняют энергетические потребности эпителиоцитов толстой кишки и других клеток организма. Нарушение обеспечения эпителиоцитов этими кислотами является одним из звеньев патогенеза язвенного колита и таких функциональных болезней, как синдром раздраженной толстой кишки.

Важной ролью кишечной микрофлоры является детоксикация организма. Вместе с неперевариваемыми углеводами микрофлора формирует энтеросорбент с огромной адсорбционной емкостью, который аккумулирует большую часть токсинов и выносит их из организма вместе с кишечным содержимым, предотвращая непосредственный контакт ряда патогенных агентов со слизистой. Часть токсинов утилизируется микрофлорой для собственных нужд.

Следует также упомянуть образование микрофлорой активных метаболитов, которые могут использоваться организмом человека - γ-аминомасляной кислоты, путресцина и других соединений. Микрофлора кишечника поставляет хозяину витамины группы В, витамин К, участвует в обмене железа, цинка и кобальта. Например, источником 20% незаменимой аминокислоты - лизина, попадающей в организм человека, является микрофлора кишечника. Еще одной важной функцией бактериальной микрофлоры является стимуляция моторной активности кишки, а также поддержание водного и ионного гомеостаза организма.

Благотворные эффекты нормальной микрофлоры включают предотвращение колонизации и инфекции благодаря конкуренции с патогенными микроорганизмами за пространство и питательные вещества. Нормальная резидентная микрофлора посредством низкомолекулярных метаболитов, а также специальных антимикробных веществ подавляет жизнедеятельность ряда патогенных микроорганизмов

Одним из главных защитных механизмов слизистой оболочки является увлажнение ее поверхности слизью, которая вырабатывается либо отдельными клетками, либо специализированными многоклеточными железами. Слизь играет важную роль в предотвращении проникновения патогенов внутрь организма, формируя вязкий слой, который связывает патогены. Активное перемещение слизи вдоль поверхности слизистой способствует дальнейшему удалению микроорганизмов. Например, в дыхательном тракте слизь перемещается за счет деятельности ресничек многорядного эпителия, а в кишечнике - за счет перистальтической активности последнего. В некоторых местах, в конъюнктиве, ротовой и носовой полостях, урогенитальном тракте микробы удаляются с поверхности слизистых с помощью смывания соответствующими секретами. Слизистая оболочка полости носа вырабатывает в течение дня около полулитра жидкости. Уретра промывается током мочи, а слизь, выделяемая из влагалища, способствует удалению микроорганизмов.

Важным фактором поддержания баланса в экосистеме микрофлора - макроорганизм является адгезия, посредством которой организм контролирует численность бактерий. Механизмы адгезии весьма разнообразны и включают как неспецифические, так и специфические взаимодействия с участием специальных молекул - адгезинов. Для установления адгезионного контакта бактериальная клетка и клетка-мишень должны преодолеть электростатическое отталкивание, так как их поверхностные молекулы в норме несут отрицательный заряд. Сахаролитические бактерии обладают необходимым ферментным аппаратом для отщепления отрицательно заряженных фрагментов. Возможны и гидрофобные адгезивные контакты между бактериями и эпителиоцитами слизистых. Адгезия микроорганизмов к поверхности эпителия слизистой может также осуществляться при помощи фимбрий, упорядоченно расположенных нитевидных выростов на поверхности бактериальных клеток. Однако наиболее важную роль играют взаимодействия между адгезинами и рецепторами эпителиоцитов слизистых, некоторые из которых являются видоспецифичными.

Несмотря на защитную функцию эпителия и бактерицидное действие секретов, некоторые патогены все же попадают внутрь организма. На этом этапе защита реализуется за счет клеток иммунной системы, которыми богата соединительнотканная составляющая слизистой. Здесь много фагоцитов, тучных клеток и лимфоцитов, часть из которых рассеяна в тканевом матриксе, а другая часть формирует агрегаты, что наиболее ярко проявляется в миндалинах и аппендиксе. Агрегаты лимфоцитов многочисленны в подвздошной кишке, где они носят название пейеровых бляшек. Антигены из просвета кишки могут проникать в пейеровы бляшки через специализированные эпителиальные М-клетки. Эти клетки находятся непосредственно над лимфатическими фолликулами в слизистой кишечника и респираторного тракта. Процесс представления антигенов при посредничестве М-клеток приобретает особо важное значение во время лактации, когда антигенпродуцирующие клетки из пейеровых бляшек мигрируют в молочную железу и секретируют антитела в молоко, таким образом обеспечивая новорожденного пассивным иммунитетом против патогенов, с которыми контактировала мать.

В пейеровых бляшках кишечника преобладают В-лимфоциты, ответственные за развитие гуморального иммунитета, они составляют здесь до 70% клеток. Большинство плазматических клеток в слизистых продуцируют Ig А, в то время как клетки, секретирующие Ig G и Ig М, преимущественно локализованы в тканях, не содержащих слизистых поверхностей. Ig A - это основной класс антител в секретах дыхательных путей и кишечного тракта. Молекулы Ig A в составе секретов представляют собой димеры, соединенные в "хвостовой" части белком, известным как J-цепь, а также содержат дополнительный полипептидный компонент, называемый секреторным. Димеры Ig A приобретают секреторный компонент на поверхности эпителиоцитов. Он синтезируется самими эпителиальными клетками и экспонируется вначале на их базальной поверхности, где служит рецептором для связывания Ig A из крови. Образующиеся комплексы Ig A с секреторным компонентом поглощаются путем эндоцитоза, проходят через цитоплазму эпителиоцита и выводятся на поверхность слизистой. В дополнение к транспортной роли секреторный компонент, возможно, защищает молекулы Ig A от протеолиза пищеварительными ферментами.

Секреторный Ig A в слизи действует как первая линия иммунной защиты слизистых, нейтрализующая патогены. Исследования показали, что присутствие секреторного Ig A коррелирует с устойчивостью к инфицированию различными патогенами бактериальной, вирусной и грибковой природы. Другим важным компонентом иммунной защиты слизистых являются Т-лимфоциты. Т-клетки одной из популяций контактируют с эпителиоцитами и оказывают защитный эффект, убивая инфицированные клетки и привлекая другие иммунные клетки к борьбе с патогеном. Интересно, что источником этих лимфоцитов у мыши являются кластеры клеток, находящиеся непосредственно под эпителиальной выстилкой кишечника. Т-клетки способны перемещаться в тканях слизистой благодаря специальным рецепторам на их мембранах. Если иммунный ответ развивается в слизистой ЖКТ, Т-клетки могут перемещаться в другие слизистые, например легких или носовой полости, обеспечивая защиту организма на системном уровне.

Важное значение имеет взаимодействие между ответом слизистой оболочки и иммунным ответом в масштабах всего организма. Показано, что системное стимулирование иммунной системы (например, путем инъекции или через дыхательные пути) приводит к выработке антител в организме, но может не вызывать ответа слизистых. С другой стороны, стимуляция иммунного ответа слизистых может приводить к мобилизации иммунных клеток как в слизистой, так и в масштабах всего организма.

Низкомолекулярные токсины попадают во внутреннюю среду организма лишь при нарушении нормальных соотношений микрофлоры и организма хозяина. Однако организм может использовать небольшие количества некоторых токсинов для активации соответствующих механизмов собственной защиты. Интегральный компонент наружной мембраны грамотрицательных бактерий, эндотоксин, попадая в кровоток в значительных количествах, вызывает целый ряд системных эффектов, которые могут привести к некрозам тканей, внутрисосудистому свертыванию крови и тяжелой интоксикации. В норме большая часть эндотоксина элиминируется фагоцитами печени, однако малая часть его все же проникает в системный кровоток. Выявлено активирующее влияние эндотоксина на клетки иммунной системы, например макрофаги в ответ на эндотоксин вырабатывают цитокины - β- и γ-интерфероны.

Нормальная микрофлора слабо иммуногенна для хозяина из-за того, что клетки слизистых характеризуются низкой или поляризованной экспрессией так называемых toll-like рецепторов. Экспрессия этих рецепторов может усиливаться в ответ на медиаторы воспаления. Молекулярная эволюция эпителия слизистых проходила под давлением отбора, который способствовал уменьшению ответа организма на бактерии-комменсалы, при поддержании способности ответа на патогенные микроорганизмы. Иными словами, взаимоотношения между нормальной микрофлорой и слизистыми можно объяснить как результат конвергентной эволюции рецепторов и поверхностных молекул микроорганизмов и эпителиоцитов. С другой стороны, болезнетворные микроорганизмы для преодоления защитного барьера слизистых часто используют механизмы, объединенные под названием молекулярной мимикрии. Типичным примером мимикрии может являться наличие на внешней мембране стрептококков группы А так называемых М-белков, по своей структуре напоминающих миозин. Очевидно, что у этих микроорганизмов в ходе эволюции сложилась система, позволяющая избегать направленного противомикробного действия защитных сил человеческого организма. Можно сделать заключение, что защитные механизмы слизистой оболочки включают в себя много факторов и являются продуктом совместной деятельности макроорганизма и микрофлоры. Здесь действуют как неспецифические защитные факторы (рН, редокс-потенциал, вязкость, низкомолекулярные метаболиты микрофлоры), так и специфические - секреторный Ig А, фагоциты и иммунные клетки. В совокупности формируется "колонизационная резистентность" - способность микрофлоры и макроорганизма в кооперации защищать экосистему слизистых от патогенных микроорганизмов.

Нарушение экологического баланса в слизистой оболочке, которое может происходить как в ходе заболевания, так и быть результатом аллопатического лечения, приводит к нарушениям в составе и численности микрофлоры. Например, при лечении с помощью антибиотиков численность некоторых представителей нормальной анаэробной микрофлоры кишечника может резко возрастать, а сами они - вызывать заболевание.

Изменение состава и численности нормальной микрофлоры может сделать слизистую оболочку более уязвимой по отношению к болезнетворным микроорганизмам. В экспериментах на животных было показано, что угнетение нормальной микрофлоры ЖКТ под влиянием стрептомицина позволяло легче инфицировать животных устойчивыми к стрептомицину штаммами сальмонеллы. Интересно, что если у нормальных животных для инфицирования было необходимо 106 микроорганизмов, то было достаточно лишь десяти возбудителей у животных, которым вводили стрептомицин

При выборе стратегии лечения следует учитывать тот факт, что становление защитных механизмов слизистых оболочек организма человека происходило в течение миллионов лет и их нормальное функционирование зависит от поддержания тонкого баланса в экосистеме микрофлора - макроорганизм. Стимулирование собственных защитных сил организма, созвучное основным парадигмам биологической медицины, позволяет добиваться терапевтических целей, не разрушая в тоже время сложных и совершенных механизмов защиты, созданных самой природой.

А.Г. Никоненко, к.б.н.; НИИ физиологии АН Украины им. А.А. Богомольца, г. Киев

Пути заражения человека

Заражение человека патогенными микроорганизмами может произойти только через поврежденную кожу и слизистые оболочки глаза, дыхательных, пищевари­тельных и мочеполовых путей. Заражение через неповрежденную кожу происходит исключительно редко, так как кожа для большинства микро­организмов трудно проницаема. Однако даже самые ничтожные повреждения ее (укус насекомого, укол иглой, микротравмы и т. п.) могут стать причиной зараже­ния. Место проникновения возбудителя в организм человека или животного назы­вается входными воротами инфекции. В случае, если ими является слизистая обо­лочка, возможны три типа инфекции: размножение возбудителя на поверхности эпителиальных клеток; проникновение его в клетки с последующим внутриклеточ­ным размножением; проникновение возбудителя через клетки и распространение его по организму.

Способы заражения

Заражение человека происходит одним из следующих способов:

1. Воздушно-капельным или воздушно-пылевым.

2. Фекально-оральным. Возбудитель выделяется с испражнениями или мочой, заражение происходит через рот при употреблении инфицированных пищевых про­дуктов или воды.

3. Трансмиссивным, т. е. через укусы кровососущих членистоногих.

4. Контактным - прямой контакт с больным, реконвалесцентом, бактерионоси­телем или через загрязненные предметы обихода, т. е. непрямым контактом.

5. Половым путем.

6. При использовании нестерильных медицинских приборов, особенно шприцев и т. п.

7. Вертикальным, т. е. от матери ребенку через плаценту, во время родов или сра­зу после них.

Динамика развития инфекционной болезни.

1. Инкубационный период - период от момента заражения до появления первых признаков заболевания.

2. Продромальный период, или период предвестников. Он характеризуется обычно неспецифическими, общими проявлениями - слабость, разбитость, голов­ная боль, общее недомогание, повышение температуры и т. п.

3. Период развития (расцвета) болезни.

4. Период выздоровления, или реконвалесценции. Клиническое выздоровле­ние наступает обычно раньше патологоанатомического и бактериологического выздоровления.

Бактерионосительство. Очень часто после либо латентной инфекции, ли­бо перенесенного заболевания организм человека не в состоянии полностью осво­бодиться от возбудителя. При этом человек, будучи практически здоровым, стано­вится его носителем в течение многих месяцев или даже лет. Являясь источником заражения для других лиц, бактерионосители играют большую роль в эпидемио­логии многих заболеваний (брюшного тифа, дифтерии и др.), поскольку они вы­деляют их возбудителей в окружающую среду, заражают воздух, воду, пищевые продукты. Около 5-8 % людей, переболевших брюшным тифом, становятся хро­ническими (на срок более 3 мес.) носителями S. typhi и служат основным их резер­вуаром в природе.

11. Инфекция и инфекционный процесс. Факторы инфекционного процесса. Типы инфекций - абортивная, латентная, дремлющая, типичное инфекционное заболева­ние, атипичное заболевание, вирогения, медленная инфекция, бактерионосительство. Мех-мы персистирования.

Термин инфекция или инфек­ционный процесс обозначает совокупность физиологических и патологических восста­новительно-приспособительных реакций, возникающих в восприимчивом макроор­ганизме при определенных условиях окру­жающей внешней среды в результате его взаимодействия с проникшими и размно­жающимися в нем патогенными или ус­ловно-патогенными бактериями, грибами и вирусами и направленных на поддержание постоянства внутренней среды макроорга­низма (гомеостаза).

Современным учением об инфекции является признание того, что возникновение, развитие и исход инфек­ции как процесса взаимодействия между микро- и макроорганизмом зависят от свойств того и другого участников этого конкурентного взаимодействия и от условий внешней среды, в которых оно происходит.

1.Абортивная. Возбудитель проникает в организм, но не размножается в нем или в связи с надежной естественной резистентностью, или с приобретенным специ­фическим иммунитетом, подавляющим возбудителя. Таким образом, инфекцион­ный процесс обрывается, и возбудитель рано или поздно погибает или удаляется из организма.

2. Латентная (инаппарантная). Возбудитель проникает в организм, размножа­ется в нем, макроорганизм отвечает на него соответствующими иммунобиологичес­кими реакциями, ведущими к формированию приобретенного иммунитета и удале­нию возбудителя из организма. Однако никаких внешних клинических проявлений этой инфекции нет, она протекает скрыто (латентно). Нередко в такой латентной форме люди переносят полиомиелит, бруцеллез, некоторые вирусные гепатиты и другие болезни.

3. Дремлющая инфекция. Бессимптомное пребывание возбудителя в орга­низме может сохраняться долгое время после латентной инфекции или после пе­ренесенного заболевания, например легочного туберкулеза, закончившегося формированием первичного комплекса. Под влиянием условий, понижающих сопротивляемость организма, сохраняющиеся в нем живые микро­организмы активизируются и вызывают заболевание или его рецидив. Таким об­разом, патогенные микробы находятся некоторое время как бы в «дремлющем» состоянии. Такие «дремлющие» микробы могут проникать в организм из внеш­ней среды или быть результатом перехода в «дремлющее» состояние микроба- возбудителя. подавленного в своей активности, но сохранившего жизнеспособ­ность и потенциальную готовность к активации при благоприятных для него условиях. Поэтому они получили название «микробов, готовых к выходу», В тех случаях, когда «дремлющие» в организме ми­кробы сосредоточены в местном ограниченном очаге, откуда они могут распро­страняться и вызывать заболевание, применяют термин «фокальная» инфекция (например, заглохший воспалительный процесс в кариозном зубе, в котором его возбудитель - стрептококк - сохраняется в «дремлющем» состоянии до поры до времени).

4. Типичная для данного возбудителя форма инфекции. Возбудитель проникает в организм, активно в нем размножается, вызывая характерные (типичные) для дан­ной болезни клинические проявления, которые также характеризуются определен­ной цикличностью.

5. Атипичная форма. Возбудитель проникает в организм, активно в нем раз­множается, организм отвечает соответствующими иммунобиологическими реакци­ями, которые приводят к формированию активного иммунитета, но клинические симптомы болезни носят невыраженный, стертый или атипичный характер. Чаще всего это связано либо со слабыми патогенными свойствами возбудителя, либо с вы­сокой естественной резистентностью организма, либо с эффективным антибактери­альным лечением, либо с действием всех этих трех факторов.

6. Персистентная (хроническая). Возбудитель проникает в организм, раз­множается в нем, вызывает активную форму болезни, но под влиянием иммунных систем организма и химиопрепаратов подвергается L-трансформации. Поскольку L-формы бактерий не чувствительны ко многим антибиотикам и химиопрепаратам, чей механизм действия связан с нарушением синтеза клеточной стенки, а так­же к антителам, они могут длительное время переживать в организме. Возвращаясь в свою исходную форму, возбу­дитель восстанавливает патогенные свойства, размножается и вызывает обостре­ние (рецидив) болезни.

7. Медленные инфекции. Возбудитель проникает в организм и может долгое время - месяцы, годы - сохраняться в нем внутриклеточно в латентном состоянии. В силу ряда биологических особенностей возбудителей медленных инфекций орга­низм не в состоянии от них избавиться, а при благоприятных для возбудителя усло­виях он начинает беспрепятственно размножаться, заболевание протекает все тяжелее и тяжелее и, как правило, заканчивается смертью больного. Медленные инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом, длительным прогрессиру­ющим развитием болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Типич­ным примером медленной инфекции является СПИД.

8. Бактерионосительство. Очень часто после либо латентной инфекции, ли­бо перенесенного заболевания организм человека не в состоянии полностью осво­бодиться от возбудителя. При этом человек, будучи практически здоровым, стано­вится его носителем в течение многих месяцев или даже лет. Являясь источником заражения для других лиц, бактерионосители играют большую роль в эпидемио­логии многих заболеваний (брюшного тифа, дифтерии и др.), поскольку они вы­деляют их возбудителей в окружающую среду, заражают воздух, воду, пищевые продукты. Около 5-8 % людей, переболевших брюшным тифом, становятся хро­ническими (на срок более 3 мес.) носителями S. typhi и служат основным их резер­вуаром в природе.