Диастолическая дисфункция левого желудочка представляет собой сбой в процессе заполнения его кровью в период диастолы (расслабления сердечной мышцы), т.е. снижается способность перекачивания крови из системы легочной артерии в полость данной камеры сердца , и, следовательно – уменьшается ее наполняемость при релаксации. Диастолическое нарушение левого желудочка проявляется увеличением отношения таких показателей как его конечное давление и конечный объем в период диастолы.

Интересно! Это заболевание обычно диагностируется у людей старше 60 лет, чаще всего у женщин.

Диастолическая функция левого желудочка (его наполняемость) включает в себя три этапа:

• расслабление сердечной мышцы, в основе которого лежит активное выведение ионов кальция из нитей мышечных волокон, расслабляющих сокращенные мышечные клетки миокарда и увеличивая их длину;
• пассивное заполнение. Этот процесс напрямую зависит от податливости стенок последнего;
• заполнение, которое осуществляется благодаря сокращению предсердий.

Различные факторы влекут за собой снижение диастолической функции левого желудочка, что проявляется в нарушении одного из трех его этапов. В результате данной патологии у миокарда не хватает достаточного объема крови, чтобы обеспечить нормальный сердечный выброс. Это приводит к развитию левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии.

Интересно! Доказано, что этот патологический процесс предшествует изменениям систолической функции, а также способен привести к развитию хронической сердечной недостаточности в тех случаях, когда ударный объем и минутный объем крови, сердечный индекс и фракция выброса еще не изменены.

Чем вызвано данное нарушение?

Нарушение диастолической функции левого желудочка, сопровождающееся ухудшением процессов релаксации и снижением эластичности его стенок, чаще всего связано с гипертрофией миокарда, т.е. утолщением его стенок.

Основными причинами гипертрофии сердечной мышцы являются:

• кардиомиопатии различного генеза;
• гипертония;
• сужение устья аорты.

Факторами, способствующими развитию гемодинамики при диастолической дисфункции в данном отделе миокарда, являются:

• утолщение перикарда, которое приводит к сдавливанию камер сердца;
• инфильтративное поражение миокарда, в результате амилоидоза, саркоидоза и других заболеваний, приводящих к атрофии мышечных волокон и снижению их эластичности;
• патологические процессы коронарных сосудов, особенно ишемическая болезнь, которая приводит к увеличению жесткости миокарда, вследствие образования рубцов.

Важно! В группу риска развития патологии относятся люди, страдающие ожирением, и с сахарным диабетом.

Как проявляется заболевание?

Функциональное расстройство диастолы левого желудочка может протекать бессимптомно долгое время до появления первых клинических симптомов. Выделяют следующие клинические признаки диастолической дисфункции левого желудочка:

• сбой сердечного ритма (мерцательная аритмия);
• тяжелое диспноэ, которое проявляется через пару часов после засыпания;
• кашель, который усиливается в положении «лежа»;
• одышка, которая сначала проявляется только при физических нагрузках, а с прогрессированием заболевания – и в состоянии покоя;
• быстрая утомляемость.

Типы патологии и степень их тяжести

Сегодня выделяют следующие типы диастолической дисфункции левого желудочка:

• I-й, который сопровождается нарушением процесса расслабления (его замедлением) данной камеры сердца в диастоле. Требуемое количество крови на этом этапе поступает при сокращениях предсердий;
• II-й, характеризующийся повышением давления в левом предсердии, из-за чего наполняемость соседней нижней камеры сердца возможна только благодаря действию градиента давлений. Это т.н. псевдонормальный тип.
• III-й, связанный с ростом давления в предсердии, уменьшением эластичности и повышением жесткости стенок желудочка (рестриктивный тип).

Функциональное нарушение диастолы в данной камере сердца формируется постепенно, и подразделяется на 4 степени тяжести: легкую (I тип заболевания), умеренную (II тип заболевания), тяжелую обратимую и необратимую (III тип заболевания).

Как можно выявить заболевание?

Если диастолическая функция левого желудочка нарушена и нарушение выявлено на ранних этапах, то в таком случае можно предупредить развитие необратимых изменений. Диагностика данной патологии проводится такими методами:

• двухмерная эхокардиография в сочетании с допплерографией, позволяющие получить изображение миокарда в реальном времени и оценить его гемодинамические функции.
• вентрикулография с использованием радиоактивного альбумина для определения сократительной функции сердца в целом и требуемой камеры в частности;
• ЭКГ, в качестве вспомогательного исследования;
• рентген грудной клетки, для определения первых симптомов гипертензии легких.

Как проводиться лечение функционального нарушения?

Как уже отмечалось, диастолическая дисфункция левого желудочка, лечение которой зависит от типа заболевания, в первую очередь отражается на процессах гемодинамики. Поэтому план терапии основывается на коррекции нарушений данного процесса. В частности, осуществляется регулярное наблюдение за артериальным давлением, ЧСС и водно-солевым обменом, с последующей их коррекцией, а также ремоделирование геометрии миокарда (снижение утолщения и возвращение стенок его камер к норме).

Среди лекарственных препаратов, которые используются для лечения функционального нарушения диастолы данного отдела сердца, выделяют следующие группы:

• адреноблокаторы;
• препараты для улучшения эластичности сердечной мышцы, снижения давления, уменьшения преднагрузки и способствующие ремоделированию миокарда (сартаны и ингибиторы и АПФ);
• мочегонные препараты (диуретики);
• препараты, снижающие уровень кальция в клетках сердца.

Медико-социальная экспертиза при ИБС (ишемической болезни сердца)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — поражение миокарда вследствие стенозирующего атеросклероза венечных артерий, приводящего к нарушению динамического равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Важную роль при этом играют изменения микроциркуляторного русла, спазм венечных артерий, разрыв богатой липидами атеросклеротической бляшки и (или) ее деэндотелизация с образованием внутриинтимального тромба, изменение реологических свойств крови.

Эпидемиология.
На ИБС приходится 50% всех случаев заболеваний системы кровообращения. ИБС выявляется у 19,5% мужчин в возрасте 50-59 лет, при этом у 6% — стенокардия, у 0,55% — инфаркт миокарда. Лица в возрасте до 40 лет составляют 14-20% больных ИБС. Проспективное наблюдение за больным с впервые диагностированной ИБС показывает, что в 50-60% случаев заболевание прогрессирует, в 20-30% — носит стабильный характер и в 10-15% происходит обратное развитие процесса. Среди причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на ИБС приходится 53%. Ежегодная смертность от ИБС составляет 150-250:100000 населения.

Этиология и патогенез. Факторами риска атеросклероза являются возраст старше 40 лет, мужской пол, избыточная масса тела, гиперхолестеринемия, артериальная гииертензия, курение, гиподинамия, «стрессовый» тип личности, наличие сахарного диабета, отягощенная по атеросклерозу наследственность, употребление мягкой питьевой воды, применение оральных контрацептивов. Высокая вероятность развития ИБС наблюдается в случаях, когда общий холестерин плазмы > 6,2 ммоль/л; холестерин в составе липопротеинов высокой плотности у мужчин < 1,0 и женщин < 1,3 ммоль/л; липопротеины низкой плотности >4,13 ммоль/л, триглицериды >2,15 ммоль/л, коэффициент атерогенности > 4,0 (4,9), тип дислипопротеинемии Иа, III, IV.

В патогенезе ИБС следует учитывать факторы, снижающие транспорт кислорода к миокарду и повышающие его потребление. Среди первых — атеросклероз, фомбоз и спазм венечных артерий, расстройства микроциркуляции, гипотония, гемодинамически не эффективная брадикардия, сердечная недостаточность. Среди вторых — активация симпатико-адреналозой системы вследствие стресса, неадекватные физические нагрузки, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертрофия миокарда. Сочетание указанных причин приводит к ишемии, дистрофии, некрозу сердечной мышцы, кардиосклерозу.

Классификации ИБС. В соответствии с Международной классификацией болезней X пересмотра выделяется: нестабильная стенокардия (впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя постинфарктная, острая коронарная недостаточность); вазоспастическая (спонтанная) стенокардия; стабильная стенокардия напряжения 1-IV функционального класса (ФК); микроваскулярная болезнь (синдром X); острый инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый); последующий (повторный, рецидивирующий) инфаркт миокарда; коронарный атеросклероз (без ишемии миокарда); постинфарктный очаговый кардиосклероз; аневризма стенки левого желудочка; ишемическая кардиомиопатия (диффузный атеросклеротиче-ский кардиосклероз); безболевая ишемия миокарда (выявляемая при нагрузочных пробах, холтеровском мониторировании ЭКГ); внезапная смерть (с успешной реанимацией и без успешной реанимации); нарушения сердечного ритма (с указанием формы); сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

СТЕНОКАРДИЯ — клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда, обусловленной остро возникшим несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Стабильная стенокардия напряжения характеризуется относительно стационарным течением с возникновением стереотипных ангинозных приступов.

I ФК (латентная стенокардия): приступы стенокардии возникают только при физических нагрузках высокой интенсивности; мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ 125 Вт, двойное произведение (ДП) не менее 278 усл. ед.; число метаболических единиц (ME) >7,0.

II ФК (стенокардия легкой степени): приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, особенно в холодную погоду, против ветра; подъеме по лестнице более, чем на один этаж; эмоциональном возбуждении. ВЭМ 75-100 Вт, ДП 218-277 усл. ед., ME 4,9-6,9. Обычная физическая активность требует небольших ограничений.

III ФК (стенокардия средней тяжести): приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, подъеме по лестнице на один этаж. Могут быть редкие приступы стенокардии в покое. ВЭМ 25-50 Вт, ДП 151-217 усл. ед., ME 2,0-3,9. Наступает выраженное ограничение обычной физической активности.

IV ФК (тяжелая форма): приступы возникают при незначительных физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, в покое, при переходе больного в горизонтальное положение. ВЭМ менее 25 ВТ, ДП менее 150 усл. ед., ME менее 2,0. Нагрузочные функциональные пробы, как правило, не проводятся, у больных наблюдается резко выраженное ограничение обычной физической активности.

Критерии диагностики:
1.Характер болевого синдрома: приступообразная, давящая, сжимающая, режущая либо глубокая глухая боль, стеснение в груди;
2.Локализация: за грудиной, вдоль левого края грудины;
3.Иррадиация: межлопаточное пространство, плечо, шея, нижняя челюсть;
4.Продолжительность приступа: более 1 и менее 15 мин., чаще 2-5 мин.;
5.Связь с физической или эмоциональной нагрузкой: как правило, имеется;
6.Факторы, копирующие боль: прекращение нагрузки, переход в вертикальное или сидячее положение, прием нитроглицерина.

Участие вазоспастического компонента подтверждается развитием во время приступа стенокардии нарушений ритма и проводимости; феноменом «прохождения через боль» в процессе нагрузки; выраженными колебаниями толерантности к физической нагрузке в течение дня; незначительным учащением сердечных сокращений и отсутствием прироста или снижения артериального давления во время приступа по сравнению с межприступным периодом.

Лабораторные, функциональные и инструментальные методы диагностики: липиды крови, ЭКГ, пробы с физической нагрузкой — ВЭМ, тредмил, спироэргометрия; мониторирование ЭКГ по Холгеру; постановка фармакологических проб с дипиридамолом, изадрином, эргометрином, стресс-ЭхоКГ с добутамином, чреспищеводная стимуляция сердца (ишемический тест), коронароангиография.

Осложнения: внезапная смерть, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца.

Прогноз определяется ФК. 10-летняя выживаемость больных стабильной стенокардией при I ФК-54,6%; II ФК-46,2%; III ФК-35,7%, IV ФК-20,6%. Летальность больных с пороговой мощностью нагрузки (ВЭМ) 50 Вт в 3 раза выше, чем больных, способных выполнить нагрузку 100 Вт и более.

Дифференциальный диагноз: кардиалгии, шейный остеохондроз, заболевания пищевода; дивертикулы, опухоли, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; органические заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит, синдром Титце, синдром передней лестничной мышцы; острый инфаркт миокарда и т.п. Исключающими диагноз стенокардии симптомами служат: острые боли при дыхании и кашле; локализация болей в одной точке или мезо-гипогастрии; поверхностные боли в груди, возникающие при движении руками, поворотах головы, пальпации грудной клетки; короткие (несколько секунд), либо постоянные (длящиеся сутками), боли в области сердца, а также купирующиеся после приема антацидов, либо от которых больной может отвлечься.

Пример формулировки диагноза: Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения III ФК. ХСН 2Б ст.

Принципы лечения . Основная группа препаратов: нитраты и нитратоподобные средства, (b-адреноблокаторы, антагонисты кальция).
1)нитраты: уменьшают пред- и постнагрузку, расширяют коронарные артерии и коллатерали, увеличивают доставку кислорода и уменьшают ишемию миокарда, уменьшают конечное диастолическое и конечное систолическое давление, напряжение стенок левого желудочка и потребность миокарда в кислороде. Используются нитроглицерин, препараты изосорбида динитрата, изосорбида-5-мононитрата.
2)блокаторы адренергических (b1-рецепторов: снижают число сердечных сокращений, артериальное давление, сократимость миокарда и его потребность в кислороде, улучшают коронарный кровоток.
3)антагонисты кальция: дигидропиридины, фенилалкиламины, бензотиазепины снижают пред- и постнагрузку, потребность миокарда в кислороде, обладают антиангинальной, антиаритмической и гипотензивной активностью. Используют миокардиальные цитопротекторы, антиагреганты.

Нестабильная стенокардия (НС) — это период (1 мес.) течения ИБС, при котором риск возникновения инфаркта миокарда, фатальных аритмий, первичной остановки кровообращения значительно выше, чем при стабильной стенокардии напряжения. НС отличается внезапным увеличением частоты ангинозных болей, их интенсивности и продолжительности, возникновением приступов при меньшей, чем обычно, физической нагрузке, в покое; присоединением одышки.

Варианты НС:
1.Впервые возникшая (длительностью не более 4 нед.), принимающая прогрессирующий характер течения. Переносимость физических нагрузок резко снижается, в 3-7 % случаев развивается инфаркт миокарда.
2.Прогрессирующая стенокардия возникает на фоне предшествовавшего стабильного течения стенокардии определенного функционального класса. В зависимости от клинических проявлений может протекать с высоким, повышенным или низким риском развития инфаркта миокарда, фатальных аритмий или внезапной смерти.
3.Острая коронарная недостаточность (ОКН) может стать первым проявлением ИБС, либо возникает у больных стенокардией напряжения и характеризуется интенсивными ангинозными приступами, изменениями конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, сохраняющимися в среднем 24-48 ч, и кратковременным, до суток, повышением АсАТ, КФК крови менее, чем на 50% от уровня нормы. В период ОКН могут возникать тяжелые приступы стенокардии покоя, имеется высокий риск жизнеопасных аритмий и инфаркта миокарда.
4.Постинфарктная (возвратная) стенокардия свидетельствует о распространенном венечном атеросклерозе в бассейне 2-3 артерий. Приступы стенокардии покоя или вследствие небольшого физического напряжения возникают в первые 10-14 дн., либо на 2-3 нед. от начала инфаркта миокарда; прогностически неблагоприятный вариант нестабильной стенокардии — в течение первого года возможность развития инфаркта миокарда достигает 50-56%.
5.Вариантная стенокардия Принцметала в период прогрессирующего течения («высокого риска»); возможность инфаркта миокарда или летального исхода в таких случаях достигает 25%.

Критерии стабилизации: уменьшение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии; возобновление обезболивающего эффекта нитроглицерина; исчезновение ЭКГ признаков ишемии миокарда; нормализация показателей АсАТ, КФК, ЛДГ крови, повышение толерантности к бытовым и дозированным физическим нагрузкам в течение по крайней мере 24 ч.

Осложнения: острый инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность.

Прогноз: больничная летальность от 0,2% до 6%, в среднем — 1,5%. Наличие длительных, суммарно более 60 мин. в сутки при холтеровском мониторировании ЭКГ эпизодов безболевой ишемии в период нестабильной стенокардии является фактором высокого риска смерти, развития инфаркта миокарда (5%).

Дифференциальный диагноз: расслаивающая аневризма аорты, инфаркт миокарда, пневмоторакс, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, разрыв пищевода, острый панкреатит.

Пример формулировки диагноза : Ишемическая болезнь сердца, прогрессирующая стенокардия (стабилизация, дата).

Принципы лечения: госпитализация в палату интенсивной терапии, кардиологическое отделение; нитраты, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, аспирин, гепарин.

Спонтанная (особая, вариантная) стенокардия Принцметала.
Встречается у 1-2% больных, госпитализированных с диагнозом стенокардии. Основная роль принадлежит спазму какой-либо венечной артерии, что может сопровождаться нарастающей брадикардией, поперечной блокадой сердца, фибрилляцией желудочков

Приступы могут возникать через 1 -3 ч после засыпания и обусловлены увеличением преднагрузки; либо (чаще) в предутренние часы после кошмарных сновидений и вызываются повышением артериального давления и тахикардией. Частота приступов от 1 раза в месяц до еженощных,продолжительностью до 30 мин., в том числе — серийных (2-5 приступов с интервалами 2-15 мин.). Впервые возникшая стенокардия Принцметала расценивается как нестабильная, в дальнейшем к ней обычно присоединяется типичная стенокардия напряжения определенного функционального класса, постепенно может произойти полная трансформация в стабильную стенокардию. Характерным для спонтанной стенокардии следует считать время возникновения приступов, одинаковую длительность периода нарастания болей и их стихания; трансмуральную ишемию или субэпикардиальный подъем сегмента ST над изолинией на 2 мм и более (до 20-30 мм) на ЭКГ в момент приступа, исчезающие вскоре после его купирования. В случае развития инфаркта миокарда, его локализация совпадает с областью, где при приступах отмечались изменения конечной части желудочкового комплекса.

ИНФАРКТ МИОКАРДА.
Инфаркт миокарда (ИМ) — форма ИБС, в основе которой лежит развитие одного или нескольких очагов ишемического некроза сердечной мышцы вследствие острого нарушения, вплоть до полного прекращения, кровотока в бассейне венечных артерий.
Эпидемиология : заболеваемость 4-6:1000 населения. У мужчин в возрасте 41-50 лет ИМ встречается в 5 раз чаще, 51-60 лет — в 2 раза чаще, чем у женщин.
Этиология и патогенез . Основная роль принадлежит атеросклерозу и стенозированию венечных артерий, деструкции атеросклеротических бляшек с образованием тромба и прекращением кровотока в определенном бассейне; резкому повышению метаболизма миокарда, не обеспечиваемому компенсаторным усилением коронарного кровообращения; спазму венечных артерий или неадекватной их дилатации, а также сочетанию всех перечисленных механизмов.

Классификация. Различают крупноочаговый, в том числе трансмуральный, с наличием зубца Q(QS) — «Q-инфаркт» миокарда; мелкоочаговый. в том числе субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный, без зубца Q — «не Q-инфаркт» миокарда. Выделяется рецидивирующий и повторный ИМ. Морфологический исход ИМ — постинфарктный очаговый кардиосклероз, аневризма стенки левого желудочка.

Клиника.
Начало ИМ характеризуется интенсивными болями с ангинозным компонентом — тяжестью, сдавленисм, стеснением за грудиной, острым развитием сердечно-сосудистой недостаточности, реже — подъемом артериального давления, страхом, тревогой; встречается гастралгическая, астматическая, церебральная, аритмическая, синкопальная, безболевая и другие формы.
Выделяют острейший, острый, подострый, рубцовый периоды (стадии).

Продромальный период соответствует нестабильной стенокардии; может отсутствовать. Острейший период характеризуется ишемией и повреждением миокарда и продолжается от нескольких часов до 1 (2) суток; в клинической картине преобладает симптоматика классических или атипичных форм начала ИМ. Острый период продолжается до 2 нед. от начала заболевания и соответствует формированию некроза, постепенной резорбции некротических масс, развитию грануляционной ткани в очаге поражения. Болевой синдром, как правило, отсутствует. Отмечаются нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, перикардит, дисфункция сосочковых мышц. Подострый период отличается уменьшением проявлений резорбционно-некротического синдрома, начальной организацией рубца и продолжается до 4-8 нед. от начала заболевания. Постинфарктный период продолжается до 3-6 мес. от начала ИМ, характеризуется увеличением плотности рубцовой ткани, завершением процессов в принекротической и внеинфарктной зоне, адаптацией миокарда к новым условиям функционирования.

Лабораторная и инструментальная диагностика.
Исследуются неспецифические показатели тканевого некроза, воспалительной реакции и изменения уровня ферментов сыворотки крови, имеющие определенные временные параметры начальных проявлений, достижения максимума и продолжительности: лейкоцитоз с первых часов до 3-7 сут.; повышение СОЭ с конца первой недели ИМ до 14-21 дн.; МВ-КФК начало повышения через 4 ч, достижение максимума к концу
1сут., продолжительность 5-6 сут.; АсАТ, соответственно, 8-12 час.; 2-3 сут., 7-8 сут.; ЛДГ — первые часы, 3-6 сут., 14 сут.; миоглобин — 2ч, 6-10 час, 28-32 час; тропонин Т — 3-4 час, 8-12 час; 5-14 сут. Чувствительность кардиоспецифических ферментов достигает 90-98%.

ЭКГ позволяет установить локализацию, распространенность, глубину поражения, динамику развития ИМ, осложнения (аритмии, блокады, аневризму и т.п.). Для крупноочагового инфаркта в острейшей стадии характерна монофазная кривая (волна Парди), в острой — появление патологического зубца Q(QS) и подъем сегмента ST над изолинией. Стабилизация ST на изолинии и появление отрицательного зубца Т свидетельствует о переходе острой стадии ИМ в подострую. В рубцовой стадии продолжается динамика зубцов R и Т, уменьшается ишемия в принекротической и внеинфарктной областях. Для мелкоочагового ИМ характерные изменения претерпевает сегмент ST и (или) зубец Т. Эхокардиография позволяет выявить нарушения локальной (гипокинезия, акинезия, дискинезия) и общей (снижение фракции выброса) сократимости миокарда, расширение камер сердца, дисфункцию сосочковых мышц, патологические потоки и т.п. Радионуклидные методы основаны на тропности к очагам некроза в миокарде меченных изотопов технеция, таллия, и позволяют уточнить масштаб поражения.

Осложнения: острая сердечная недостаточность умеренной (небольшой цианоз и одышка; на рентгенограмме легкие усиление сосудистого рисунка); выраженной (значительный цианоз и одышка, ритм галопа, акцент 2 тона на легочной артерии, увеличение печени; на рентгенограмме легких явления венозного застоя), тяжелой (сердечная астма, отек легких) степени; рефлекторный, аритмический коллапс; кардиогенный шок 1 степени (АД не ниже 90 / 60 мм рт ст, длительность 3-5 ч), 2 степени (АД 60 / 40 - 40 / 20 мм рт ст, длительность 5-10 ч), 3 степени (АД ниже 40 / 20 мм рт ст, длительность 10 ч и более); рецидивирующее течение; тромбоэмболии в бассейне большого и малого круга кровообращения; наружный и внутренний разрыв сердца; тромбэндокардит; постинфарктный синдром Дресслера; аневризма сердца; нарушения ритма и проводимости. При мелкоочаговом ИМ, в отличие от крупноочагового, не возникает разрыва миокарда, формирования аневризмы левого желудочка и внутрисердечных пристеночных тромбов.

Прогноз.
Летальность достигает 30-35%, в том числе около 25% — на догоспитальном этапе. Больничная летальность колеблется в пределах 7-15% и зависит от тяжести остро возникшей сердечной недостаточности. Согласно Killip. у больных острым ИМ без признаков легочного или венозного застоя (1 класс) риск госпитальной летальности равен 0-5%; с умеренной сердечной недостаточностью (2 класс) 10-20%; с выраженной сердечной недостаточностью, сопровождающейся отеком легких (3 класс) — 35-45%; с кардиогенным шоком (4 класс)— 85-90%. В течение первого года повторный ИМ развивается в 13% случаев. Аневризма сердца диагностируется у 20-30% больных, перенесших трансмуральный ИМ. Более чем у 50% больных диагностируется стенокардия напряжения, 30% — сердечная недостаточность. Поэтапная реабилитация (стационар — загородный кардиологический санаторий — диспансер) способствует уменьшению степени ограничения жизнедеятельности и восстановлению трудоспособности в 70% случаев крупноочагового ИМ.

Дифференциальный диагноз: возможность развития безболевого ИМ, атипичных форм затрудняет постановку диагноза. ИМ следует дифференцировать с реберным хондритом, опоясывающим лишаем, прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, острым холециститом и панкреатитом, кишечной непроходимостью, эмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, острым перикардитом, нестабильной стенокардией.

Примеры формулировки диагноза:
1.Ишемическая болезнь сердца. Острый инфаркт миокарда передне-перегородочной и боковой стенки левого желудочка (дата). Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, аритмический шок I ст. (дата). Экстрасистолическая аритмия III градации по Лауну.
2.Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз с Рубцовыми изменениями заднебоковой стенки левого желудочка (ИМ 2000 г.). Атриовентрикулярная блокада II ст. (тип Мобитц 1). Сердечная недостаточность IIБ ст. (III ФК по NYHA).

Принципы лечения. Госпитализация — в отделение (палату) интенсивной терапии. Основные направления терапевтического воздействия: купирование болевого синдрома, ограничение зоны инфаркта и восстановление функции кардиомиоцитов, сохранившихся в области некроза, улучшение микроциркуляции в принекротических и внеинфарктной областях, снижение пред- и постнагрузки сердца, профилактика и лечение развившихся осложнений. Используются наркотические анальгетики, нейролептики, тромболитические и антикоагулянтные средства, нитраты, (b-адреноблокаторы, дезагреганты, антагонисты кальция, антиаритмические препараты, диуретики, ингибиторы АПФ).

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН) — клинический синдром, обусловленный неспособностью сердца доставлять органам и тканям необходимые для их нормального функционирования, в покое или при предъявлении к системе кровообращения повышенных требований, необходимое количество крови. В основе синдрома лежит нарушение сократительной (насосной) функции сердца, приводящее к снижению толерантности к физической нагрузке.
Эпидемиология. Частота у мужчин и женщин примерно одинакова и составляет около 1% в популяции. Ежегодная заболеваемость 300:100000 населения. У лиц старше 75 лет она встречается б 10% случаев. Затраты на лечение больных с застойной СН составляют 1 % от всех затрат на здравоохранение. Согласно Фремингемскому исследованию, летальность, независимо от происхождения застойной СН, через 1 и 5 лет для мужчин составляет, соответственно 43% и 75%, для женщин 36% и 62%.
Этиология и патогенез. Основные причины застойной СН:
1.Снижение сократительной способности миокарда (миокардиальная недостаточность) вследствие инфекционно-воспалительных. вирусных, токсических поражений, нарушений кровоснабжения миокарда при ИБС, анемиях; эндокринных заболеваниях, авитаминозах; нарушениях обмена, системных заболеваниях соединительной ткани;
2.Увеличение преднагрузки (диастолического объема) при недостаточности сердечных клапанов, наличии внутрисердечных шунтов, когда происходит перегрузка объемом отдельных камер сердца;
3.Увеличение постнагрузки, т.е. силы, которую должен развить миокард в период систолы в связи с перегрузкой давлением (сопротивлением) при стенозе устья аорты, митрального отверстия, легочной артерии; артериальной и легочной гипертензии;
4.Комбинированные перегрузки (объемом и давлением) при сочетанных клапанных пороках сердца. При объемной перегрузке развивается эксцентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки к размерам полости желудочка остается постоянным. При перегрузке сопротивлением развивается концентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки желудочка к размерам полости увеличивается. Возникающая систолическая и (или) диастолическая дисфункция левого желудочка приводит к его перестройке (ремоделированию).

СН сопровождается активацией симпатической нервной системы и повышением уровня катехоламинов в плазме; торможением парасимпатического отдела — снижением чувствительности барорецепторов; нейрогуморальными сдвигами — повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и антидиуретического гормона (АДГ), норадреналина, опухолевого некро тизирующего фактора (TNF). Нейрогуморальная гипотеза СН обосновывает назначение ингибиторов АПФ и малых доз b-блокаторов.

Схема патогенеза СН: снижение сердечного выброса — рост активности ренина почек — увеличение активности ангиотензина 1 — увеличение активности ангиотензина II — вторичный гиперальдостеронизм + рост активности АДГ — задержка солей и жидкости — отеки. Кроме того, ангиотензин II повышает тонус артериол (ОПСС) — увеличивается постнагрузка — снижается сердечный выброс. Возникает порочный круг. В патогенезе СН, кроме того, играют роль регионарные расстройства движения стенки левого желудочка при очаговом и диффузном кардиосклерозе — гипокинезия, акинезия, асинхрония, дискинезия, приводящие к асинергии сокращения.

Классификация (Стражеско Н. Д., Василенко В. X., Мухарлямов Н. М.).
1.По происхождению: перегрузка давлением, объемом, первично миокардиальная недостаточность.
2.По сердечному циклу: систолическая, диастолическая, смешанная недостаточность.
3.Клинические варианты: преимущественно левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная.

4.По стадиям и периодам: IA, Б; IIA, Б; IIIА, Б.
I стадия — начальная. Период А — ранний доклинический: жалоб нет, при физической нагрузке незначительное повышение конечного диастолического давления в левом желудочке и малом круге. Период Б — проявляется неадекватной одышкой, тахикардией, утомляемостью, обусловленными преходящим застоем в малом круге и более медленным по сравнению с нормой восстановлением.

II стадия — декомпенсированная. Период А — появление неадекватной тахикардии и одышки при незначительной физической нагрузке, умеренный застой в легких, возможны приступы удушья по ночам, кровохарканье, сухой кашель; пастозность голеней, умеренная гепатомегалия. Физический покой способствует заметному улучшению состояния больного. Период Б — отмечаются резко выраженные гемодинамические расстройства в малом и большом круге кровообращения — одышка в покое, отеки, гепатомегалия, гидроторакс; под влиянием адекватной терапии состояние больных улучшается.

III стадия — дистрофическая. Период А — кардиомегалия, низкий сердечный выброс, анасарка, асцит, застойный фиброз печени. Адекватная терапия способствует некоторому уменьшению застойных явлений. Период Б — тяжелые расстройства гемодинамики, необратимые изменения структуры и функции внутренних органов, межуточного обмена, развитие кахексии, обусловленной, в частности, повышением активности TNF. Лечение не эффективно.

Классификация NYHA:
I ФК (бессимптомная дисфункция левого желудочка) — больные с заболеванием сердца, симптомов СН нет, обычная физическая нагрузка не ограничена.
II ФК (легкая СН): больные с заболеванием сердца, в покое проявлений СН нет; одышка и тахикардия возникают при физической нагрузке; функциональные возможности организма и физическая активность ограничены незначительно.
III ФК (СН средней степени тяжести): больные с заболеванием сердца, симптомы СН наблюдаются в покое и нарастают при небольших физических нагрузках. Функциональные возможности организма и физическая активность резко ограничены.
IV ФК (тяжелая СН): больные с заболеванием сердца, симптомы СН наблюдаются в покое; выполнение даже минимальной физической нагрузки невозможно вследствие возникающего при этом дискомфорта. I ФК NYHA соответствует СН I ст.; IIФК СН IIА и т.д., IIA ст.,IIIФК IIБ ст.; IV ФК III ст.

Клиника. В основе клинических проявлений СН лежит интерстициальная и внутрисосудистая перегрузка объемом и неадекватная перфузия тканей.
1.Повышение венозного давления в легких обусловливает одышку, приступообразную одышку по ночам, хронический сухой кашель, вынужденное положение тела, бессонницу; кардиомегалию, альтернирующий пульс, ритм галопа, застойные хрипы в легких.
2.Увеличение центрального венозного давления сопровождается скрытыми и явными отеками, тошнотой, снижением аппетита, болями в правом подреберье; набуханием вен шеи, увеличением печени, отеками конечностей, выпотом в полости плевры, асцитом.
3.Уменьшение минутного объема кровообращения является причиной легкой утомляемости, слабости, снижения работоспособности, низкого артериального давления.
Отмечается высокое давление в правых отделах сердца и повышенное (более 18 мм рт ст) легочно-капиллярное давление (давление заклинивания), которое сочетается с ритмом галопа, набуханием вен шеи, гепатоюгулярным рефлюксом. Развиваются водно-электролитные нарушения: азотемия, гипонатриемия, ацидоз / алкалоз; в 2 раза увеличивается объем интерстициальной и внеклеточной жидкости, в 1,3 раза уменьшается объем внутриклеточной жидкости. Прогрессированию СН способствуют: физические и нервно-психические перегрузки, пребывание в условиях повышенной влажности и температуры окружающей среды; массивные внутривенные вливания, нарушения ритма и проводимости сердца, интеркуррентные инфекции, выраженная артериальная гипертензия, анемия, инфаркт миокарда.

Диагностика: исследуют Na, К, Са, Mg,Cl крови. При СН, как правило, увеличивается активность ренина плазмы, концентрация ангиотензина II, альдостерона, норадреналина, допамина плазмы. Из инструментальных и лучевых методов основными являются ЭКГ; ЭхоКГ; рентгенологические исследования; к дополнительным относятся катетеризация полостей, радионуклидная вентрикулография, компьютерная и иозитронно-эмиссионная томография.

Осложнения: нарушения кислотно основного состояния и электро литного обмена, тромбозы и эмболии, расстройства ритма и проводимости, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, застойного фиброза печени и печеночно-клеточной недостаточности, застойной почки и т.п.

Прогноз. После появления первых признаков СН, длительность жизни 50% больных не превышает 5 лет; при формировании СН III стадии (IV класс по NYHA) 50% больных умирает в течение одного года. Непосредственной причиной смерти являются внезапные жизнеопасные аритмии, кахексия, нарушения функции печени и почек, тромбоэмболические осложнения, пневмония. При фракции выброса левого желудочка в пределах 35-40% смертность в течение года не превышает 10%, а при фракции выброса 25% — достигает 40%.

Дифференциальный диагноз . Констриктивный перикардит, панцирное сердце, хронический гепатит в стадии цирроза печени. Наибольшие трудности возникают в начальной (I) стадии СН при дифференцировании с неврозами, легочными заболеваниями и т.п. На основании данных ЭхоКГ можно различать систолическую и диастолическую СН.

Систолическая СН: снижение фракции выброса, расширение полости левого желудочка, увеличение конечного систолического и диастолического его размеров, уменьшение переднезаднего укорочения. Снижение фракции выброса до 45-50% расценивается как незначительное; 35-45% — умеренное; 25-35% — значительное; менее 25% — резко выраженное.

Диастолическая СН: небольшая полость левого желудочка, нормальная или незначительно сниженная фракция выброса при явных симптомах СН, утолщенный миокард. При этом нарушена релаксация левого желудочка и его наполнение. Составляет около 20% всех случаев СН и встречается при ИБС, кардиомиопатии, амилоидозе сердца, слипчивом перикардите и т.п.

Пример формулирования диагноза . Ишемичеекая болезнь сердца. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз с рубцовыми изменениями в передневерхушечной и боковой стенке левого желудочка (ИМ дата). Аневризма левого желудочка. Мерцательная аритмия, постоянная форма. Сердечная недостаточность 2Б ст. (III ФК по NYHA).

Принципы лечения . Воздействие на заболевание сердца, ставшее причиной СН, и непосредственно на отечный синдром; уменьшение нагрузки на гемодинамически перегруженное сердце; усиление сократительной способности миокарда, устранение гипергидратации и избытка натрия в организме, предупреждение нарастания гипопротеинемии и кахексии; борьба с нарушениями ритма и тромбоэмболией. Основная группа препаратов: ингибиторы АПФ; блокаторы AT)-рецепторов (лозартан, валзартан, ирбесартан); диуретики; сердечные гликозиды; карведилол (обладает одновременно а- и (b-адреноблокируюшей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным действием). Дополнительная группа препаратов: b-адреноблокаторы, вазодилататоры (нитраты, гидралазин), антиоксиданты, анаболические средства. Систолическая СН: ограничение натрия, антиагреганты, антикоагулянты, тиазидные, петлевые, калийсберегающие диуретики, сердечные гликозиды, нитраты, ингибиторы АПФ. Диастолическая СН: гликозиды применяют при одновременно существующей систолической СН, диуретики, нитраты; при выраженной гипертрофии левого желудочка и артериальной гипертензии — антагонисты кальция,(b-аденоблокаторы, ингибиторы АПФ; при тахиаритмиях — (b-блокаторы, верапамил, дилтиазем.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ.

Под аритмией понимается изменение нормальной частоты, регулярности и силы сокращений сердца, а также нарушение связи и последовательности активации предсердий и желудочков, которые возникают вследствие расстройств функции автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Эпидемиология. Нарушения сердечного ритма (НСР) встречаются в острой стадии крупноочагового ИМ у 80-96% больных, причем предсердная экстрасистолия — у 20-32%, желудочковая — у 70-96,4%. Синусовая тахикардия наблюдается в 25-30%, мерцание предсердий — в 10-15%, пароксизмальная желудочковая тахикардия — 10-40%, фибрилляция желудочков — 4-18%, атриовентрикулярная блокада 1 ст. — 4-14%, II ст. (тип Мобитц I — 4-10%; тип Мобигц II — менее 1%); III ст. — 5-8% случаев. Внутрижелудочковые нарушения проводимости (блокада одной, двух или трех ветвей пучка Гиса) регистрируются в 10-20% случаев острого ИМ, при этом левой передней ветви пучка Гиса в 3-5%, левой задней ветви в 1-2%, полная блокада левой ножки пучка Гиса — в 5%, правой ножки пучка Гиса — в 2% случаев.

Этиология и патогенез. Причинами НСР могут быть функциональные расстройства нервной системы; нервно-рефлекторные факторы; органические поражения центральной и вегетативной нервной системы; нарушения электролитного баланса; токсическое воздействие алкоголя, никотина, промышленных факторов; интоксикация такими лекарственными соединениями, как хинидин, наперстянка, мочегонные, b-адреноблокаторы и b-адреностимуляторы и т.н.; гипоксемия и гипоксия при хронических заболеваниях легких. Главную роль играют заболевания сердечной мышцы.

В патогенезе играют роль изменения электрофизиологии миокарда, обусловливающее нарушения автоматизма, возбудимости и проводимости:
1)нарушение механизмов формирования импульсов: нарушение функции автоматизма синусового узла и других центров; формирование патологического автоматизма; появление триггерной активности в связи с избытком ионов кальция в кардиомиоцитах (ранняя и поздняя постдеполяризация формирует эктопические ритмы);
2)нарушение проведения импульсов: анатомическое повреждение проводящей системы сердца; удлинение рефрактерности и затухание возбуждения в проводящей системе; феномен повторного входа возбуждения (импульса) — re-entry, ведущий к реципрокпым аритмиям;
3)комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульса, приводящие к парасистолии.Классификация. Нарушение функции автоматизма: синусовая тахикардия, брадикардия и аритмия; синдром слабости синусового узла (СССУ), нижнепредсердный ритм; ритмы атриовентрикулярного соединения; идиовентрикулярный ритм.

Нарушение функции возбудимости: экстрасистолы (предсердные, из атриовентрикулярного соединения, желудочковые); суправентрику-лярная и желудочковая пароксизмальная тахикардия; мерцание и трепетание предсердий и желудочков; синдром короткого интервала PQ; синдром WPW.
Нарушение функции проводимости: синоаурикулярная блокада; атриовентрикулярная блокада I, II (тип Мобитц I и II), III ст.; блокада правой и левой ножки пучка Гиса; блокада передней и задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Градация желудочковых экстрасистол (ЖЭ) по В. Lown: О — отсутствие ЖЭ; 1-30 или менее ЖЭ за 1 ч; II — более 30 ЖЭ за 1 ч; III — полиморфные ЖЭ; IV А — спаренные ЖЭ; IV Б — три и более (не более 5) ЖЭ подряд — «залповая» экстрасистолия; V — ранние и особо ранние ЖЭ типа «R» на «Т».

Классификация СССУ: 1. Латентная форма — клинически не проявляется, характеризуется синусовой брадикардией, миграцией водителя ритма; диагностике способствует ЭКГ-мониторирование; 2. Манифестная форма; 3. Синдром бради-тахикардии отличается периодическим возникновением на фоне брадикардии приступов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. 4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии — при восстановлении синусового ритма проявляются симптомы СССУ.

Градация HCP по степени тяжести.
1.Легкая степень: наджелудочковые и ЖЭ I и II градации по Лауну, бради- или нормосистолическая постоянная форма мерцательной аритмии без нарастания СН; СССУ с частотой ритма более 50 ударов в 1 мин (латентная ферма); пароксизмы мерцательной аритмии и суправетрикуляр-ной тахикардии, возникающие 1 раз в месяц и реже, длительностью не более 4 ч, не сопровождающиеся субъективно воспринимаемыми изменениями гемодинамики; блокада I, II степени (тип Мобитц I); монофасцикулярные блокады ветвей пучка Гиса.

2.Средняя степень тяжести: ЖЭ III градации но Лауну, пароксизмы мерцания или трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии, возникающие 2-4 раза в месяц, продолжительностью более 4 ч, сопровождающиеся субъективно воспринимаемыми изменениями гемодинамики; предсердно-желудочковая блокада II ст. (тип Мобитц II), бифасцикулярная блокада ветвей пучка Гиса, СССУ с клиническими проявлениями без синкопальных состояний и приступов МЭС; узловой ритм при отсутствии СН и частоте сердечных сокращений более 40 в мин.

3. Тяжелая степень: ЖЭ IV-V градации по Лауну, пароксизмы мерцательной аритмии, трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии, возникающие несколько раз в неделю, сопровождающиеся выраженными изменениями гемодинамики; пароксизмы желудочковой тахикардии; постоянная форма мерцательной аритмии, трепетания предсердий тахисистоличсской формы, не корригируемая медикаментозно; СССУ с синкопальными состояниями и приступами МЭС; трифасцикулярная блокада пучка Гиса, полная предсердно-желудочковая блокада, синдром Фредерика с частотой сердечных сокращений менее 40 в 1 мин, синкопальными состояниями, приступами МЭС, прогрессирующей СН.

Клиника. Определяется основным заболеванием, обусловившим НСР, а также собственно аритмией. Синусовая тахикардия — сердцебиение, маятникообразный ритм или эмбриокардия; СССУ — головокружение, головные боли, снижение памяти, немотивированные эпизоды потери устойчивости и «полуобморочных состояний», преходящие парезы, расстройства речи, смена выраженной брадикардии приступами пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, приступы МЭС; ЖЭ — неприятные субъективные ощущения либо приступы сжимающих болей в области сердца, головокружение, обусловленные неадекватным диастолическим наполнением; пароксизмальная суправснтрикулярная тахикардия — сердцебиение, головокружение, слабость, тошнота, реже — рвота, коллапс, острая левожелудочковая недостаточность.

Методы диагностики: ЭКГ в покое; суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, пробы с дозированной физической нагрузкой (ВЭМ), чреспищеводное электрофизиологическое исследование; комплекс клинико-лабораторных, инструментальных методов, используемых для диагностики основного заболевания.

Течение определяется особенностями и степенью тяжести основной патологии, обусловившей НСР, качеством медикаментозной терапии, эффективностью хирургического лечения. НСР могут быть эпизодическими, носить пароксизмальный характер, постоянными. Нередко наблюдается соче-танное нарушение функции автоматизма, возбудимости и проводимости.

Осложнения зависят от характера и тяжести НСР. При плохо контролируемой аритмии нарастает коронарная недостаточность, вследствие которой прогрессирует кардиосклероз, СН; пароксизмальная тахикардия может сопровождаться аритмическим коллапсом, острым ИМ, транзиторной ишемической атакой, а после купирования пароксизма — нормализационной тромбоэмболией. СССУ, полная предсердно-желудочковая блокада, синдром Фредерика опасны в плане развития синкопальных состояний и синдрома МЭС.

Прогноз. Предсердная экстрасистолия может быть предвестником мерцания и трепетания предсердий, пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. ЖЭ высоких (III-V) градаций следует расценивать как фактор риска желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. Экстрасистолия обусловливает нарушения системного и регионарного коронарного (25%), мозгового (8-12%), почечного (8-10%) кровообращения. ЖЭ увеличивает риск внезапной смерти. Полная предсердно-желудочковая блокада у больных ИМ задненижней стенки ЛЖ с числом сердечных сокращений более 40 ударов в 1 мин. и не расширенным комплексом QRS обусловливает летальность 15%; при ИМ переднеперегородочной области, сопровождающимся иомимо блокады, тяжелой левожелудочковой СН, кардиогенным шоком и широкими комплексами QRS, летальность достигает 80%. Подлинное прогностическое значение блокады оценить трудно, так как обширные ИМ сопровождаются столь же высоким риском летального исхода и в отсутствие нарушений проводимости. Суправентрикуляр-ная пароксизмальная тахикардия с редкими приступами не влияет на прогноз, при частых рецидивах прогноз ухудшается. При пароксизмальной желудочковой тахикардии на фоне острого ИМ летальность составляет 36% в течение месяца от начала ИМ и 55% — в течение одного года.

Дифференциальный диагноз. Аритмии могут наблюдаться у здоровых людей любого возраста, и их необходимо отличать от нарушений ритма у больных с органическим поражением сердца. Следует дифференцировать экстрасистолию и парасистолию, синоатриальную блокаду и остановку синусового узла, мерцание и трепетание предсердий, полную предсердно-желудочковая блокаду с синдромом Фредерика и идиовентри-кулярным ритмом и т.п. В подобных случаях необходим учет анамнеза, ЭКГ-исследование, суточное мониторирование ЭКГ, ЭФИ сердца.

Примеры формулировки диагноза.
1.Ишемичеcкая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз (дата, локализация рубцовых изменений). ХСН II А ст, (II ФК по NYHA). Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия средней тяжести.
2.Миокардитический кардиосклероз. Полная предсердно-желудочковая блокада с приступами Морганьи-Эдемса-Стокса, леченная методом постоянной элекгрокардиостимуляции, III класс (частичная зависимость от ЭКС), ХСН 2А ст.

Принципы лечения. Медикаментозная терапия с использованием различных классов препаратов в зависимости от их влияния на электрофизиологические процессы в кардиомиоцитах. I класс —мембраностабилизирующие средства, блокирующие натриевые каналы, замедляющие деполяризацию; I А — (хинидин, ритмилен, новокаинамид); IB — (лидокаин,дифенин), I С — (флекаинид, этмозин, аллапинин); II класс — блокаторы Р-адренорецепторов (пропранолол, анаприлин, атенолол), 111 класс — блокаторы калиевых каналов, вызывающие удлинение фазы реполяризации (кордарон); IV класс — блокаторы кальциевых каналов клеточной мембраны, тормозящие деполяризацию кардиомиоцитов (вераиамил, дилтиазем).
Подбор антиаритмических средств осуществляется эмпирически, либо с использованием острого лекарственного теста под ЭКГ контролем, либо путем мониторирования ЭКГ в течение 1-3 сут. на фоне приема антиаритмического средства (либо комбинации).
Для лечения пароксизмальной тахиаритмии применяется электроимпульсная терапия с нанесением трансторакального разряда 50-400 Дж; имплантация кардиовертера-дефибриллятора; хирургические методы деструкции аритмогенных зон. Электрокардиостимуляция в асинхронном или биоуправляемом режиме (demand) используется при СССУ, полной предсердножелудочковой блокаде, сопровождающихся синкопальными состояниями.

Прогнозировать восстановление способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности в непротивоноказанных видах и условиях труда возможно в следующих случаях: стенокардия напряжения 1 ФК, отсутствие либо начальные клинические признаки СН (I ФК по NYHA), перенесенный мелкоочаговый ИМ без осложнений в острой стадии, после завершения эффективной поэтапной реабилитационной программы; закономерная динамика и сглаживание ЭКГ признаков перенесенного ИМ, отсутствие нестабильного течения стенокардии в течение года после ИМ; отсутствие или легкая степень НСР; отсутствие зон регионарной гипо- и акинезии миокарда, нормализация фракции выброса по данным Эхо-КГ; высокие и средние показатели толерантности к физической нагрузке и коронарного резерва по данным ВЭМ; психологическая реадаптация; эффективное диспансерное наблюдение; высокая квалификация, прочный трудовой стереотип, установка на возвращение к профессиональной трудовой деятельности. После имплантации ЭКС не наблюдается существенных ограничений способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности у больных психологически адаптированных, не имеющих кардифобических реакций, абсолютной зависимости от работы ЭКС (I и II класса), значимых проявлений коронарной и сердечной недостаточности и т.п., работающих в непротивопоказанных профессиях. В подобных случаях возможно незначительное снижение способности к ведению хозяйства, досуговой деятельности, передвижению, а также выносливости к воздействию неблагоприятных метеорологических факторов. Соответствующие ограничения способности к труду могут быть определены решением КЭК лечебно-профилактических учреждений.

Временная утрата трудоспособности.
Стенокардия: впервые возникшая 10-12 дн.; напряжения II ФК — 10-15 дн.; III ФК 20-30 дн.; IV ФК до 3-3,5 мес.; нестабильная стенокардия 25-30 дн., острая коронарная недостаточность 40-50 дн.
ИМ — мелкоочаговый без осложнений 60-80 дн., с осложнениями 3-3,5 мес., крупноочаговый — 4-5 мес.
СН I ст. — 14-21 дн., II ст — 28-42 дн., III ст. — 90-120 дн.
НСР — ЖЭ высоких градаций 7-10 дн.; полная предсердно-желудочковая блокада с приступом Морганьи-Эдемса-Стокса 14-20 дн.; неполная предсердно-желудочковая блокада II ст. 7-10 дн.; пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия 5-10 дн.; пароксизм мерцания (трепетания) предсердий 7-10 дн.; имплантация ЭКС — 2 мес.

Противопоказанные виды и условия труда . Работа, связанная с постоянным или эпизодическим значительным физическим (энергоемкость груда более 4-5 ккал/мин) и нервно-психическим напряжением; пребыванием на высоте; воздействием сосудистых и нейротропных ядов; в неблагоприятных микроклиматических и экстремальных условиях. Абсолютно противопоказанной для больных с ЭКС является работа, связанная с вынужденным положением тела, предписанным темпом; пребыванием в условиях сильных статических зарядов, магнитных и СВЧ полей, воздействием электролитов, сильной индукции тепловых и световых излучений от печей и радиаторов: выраженной обшей и местной вибрации, а также с потенциальной опасностью для окружающих и носителя ЭКС в случае внезапного ее прекращения из-за возникших нарушений ЭКС.

Показания для направления в бюро МСЭ. Стенокардия III и IV ФК; выраженные нарушения функций сердечно-сосудистой системы после перенесенного ИМ; тяжелые и средней степени нарушения сердечного ритма с учетом основного заболевания, обусловившим их возникновение, абсолютная зависимость больного от ЭКС; СН II, III ст., наличие противопоказаний в характере и условиях труда.

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ : клинический анализ крови; биохимическое исследование крови (протромбиновый индекс, фабриноген, холестерин, сахар, креатинин); ЭКГ, по показаниям — суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ, ВЭМ, электрофизиологичсское исследование сердца.

Критерии инвалидности: ФК стенокардии напряжения, характер перенесенного ИМ, осложнения острой и подострой стадии; стадия СН (ФК по NYHA); степень тяжести НСР, эффективность медикаментозного и хирургического лечения.
Стойкие и выраженные нарушения функций сердечно-сосудистой системы у больных ИБС, сохраняющиеся на фоне адекватной поддерживающей терапии, ограничивают способность к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности, обусловливают социальную недостаточность, нуждаемость в социальной защите и помощи.

III группа инвалидности устанавливается в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности I ст. в следующих случаях: стенокардия напряжения II (реже — III) ФК, СН I или II А ст. (II ФК по NYHA); перенесенный мелко- либо крупноочаговый ИМ без тяжелых осложнений в острой и подострой стадии, либо развитием в остром периоде преходящей атриовентрикулярной блокады, экстрасистолии не выше 3-й градации, СН 1-Й ст. но Killip, закономерной ЭКГ динамикой; завершение эффективной поэтапной реабилитационной программы; умеренные отклонения при мониторировании ЭКГ в условиях повседневной бытовой активности, НСР легкой степени; умеренное снижение толерантности к физической нагрузке (75Вт в мин) и коронарного резерва по данным ВЭМ; умеренное увеличение размеров полостей сердца в систолу и диастолу по данным ЭхоКГ, умеренные нарушения общей (ФВ 45%) и регионарной (дисфункция папиллярных мышц, ограниченные зоны гипокинезии миокарда ЛЖ). После имплантации ЭКС и стабильном течении основного заболевания больные признаются инвалидами III группы в случае СН I — II А, кардиофобической реакции, стенокардии напряжения II ФК, развития синдрома кардиостимулятора с умеренными нарушениями функций сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. У больных возникает нуждаемость в ограничении объема работы по прежней профессии либо утрата профпригодности в связи с воздействием на организм выраженного физического напряжения, неблагоприятных микроклиматических условий при сохранении способности к обучению для приобретения непротивопоказанной профессии. В подобных случаях больные сокращают также объем работы по ведению домашнего хозяйства и самообслуживанию, они испытывают затруднения и вынуждены замедлять темп ходьбы, останавливаться при подъеме ио лестнице на 2-3 этаж, ограничивают досуговую деятельность.

II группа инвалидности устанавливается в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности II ст. в следующих случаях: стенокардия напряжения III ФК; СН IIБ ст. (III ФК по NYHA), перенесенный крупноочаговый (трансмуральный) ИМ с тяжелыми осложнениями в острой и подострой стадии (пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярная блокада II ст. - III ст., экстрасистолия высоких градаций, сердечная недостаточность II-III класса по Killip, острая аневризма сердца, перикардит и т.п.), замедленная ЭКГ динамика, значительно выраженные отклонения при мониторировании ЭКГ в условиях повседневной бытовой активности; НСР средней степени; выраженное снижение толерантности к физической нагрузке (50 Вт в мин) и коронарного резерва но данным ВЭМ; значительное увеличение полостей сердца в систолу и диастолу по ЭхоКГ, выраженное нарушение общей (ФВ 35%) и регионарной (дисфункция папиллярных мышц, гемодинамически значимая регургитация, обширные зоны гипокинезии, акинезии, дискинезии) сократительной способности миокарда, наличие аневризмы сердца и внутрисер-дечного тромба. После имплантации ЭКС в случае наличия абсолютной зависимости от работы ЭКС, развития синдрома кардиостимулятора с выраженными нарушениями функций сердечно-сосудистой и центральной нервной системы со стойкой психопатологической реакцией; неэффективности работы ЭКС с возникновением пароксизмальных аритмий, интерференцией искусственного и собственного ритма сердца и т.п., прогрессирования основного заболевания — нарастания ФК стенокардии, СН до IIБ ст. (III-IV ФК по NYHA). Больные вынуждены передвигаться в медленном темпе, останавливаться при подъеме по лестнице, отказываться от выхода на улицу в сырую холодную погоду, резко сокращают объем выполняемой работы по дому, нуждаются в эпизодической помощи других лиц в повседневной деятельности.

I группа инвалидности устанавливается в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст. в следующих случаях: стенокардия IV ФК, СН III ст. (IV ФК по NYHA), тяжелые НСР. Больные зависят в подобных случаях от систематической помощи других лиц, передвигаются в пределах жилища, нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Причина инвалидности: наиболее часто «общее заболевание»; при соответствующих документальных данных могут устанавливаться другие причины.
Профилактика и реабилитация включает устранение факторов риска и патогенетических механизмов развития ИБС.
Реабилитация включает медицинский, психологический и социальный аспекты: стационарное, санаторное, амбулаторное лечение, диспансерное наблюдение; подготовку больных и инвалидов к возобновлению трудовой деятельности в доступных видах и условиях производства, рациональное трудовое устройство, приобретение непротивопоказанной профессии.

4636 0

Симптоматику НЦД выявить достаточно легко, однако для окончательной постановки диагноза врачу необходимо чётко ответить на следующие вопросы.

• Наблюдаемая симптоматика - проявление самостоятельного заболевания (в данном случае — НЦД) или нет?
• Может ли быть наблюдаемая симптоматика лишь синдромом какого-либо соматического (неврологического) заболевания?
• Может ли наблюдаемая симптоматика быть эквивалентом какого-либо психического заболевания (неврозы, аффективная патология, шизофрения)?
• Не скрываются ли под «маской» НЦД иные заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, миокардит, клапанные пороки сердца, ИБС)?

Таким образом, постановка диагноза НЦД (как самостоятельного заболевания) чрезвычайно ответственное дело, и врач далеко не всегда при первом контакте с больным может правильно ответить на перечисленные вопросы. Между тем правильное их решение имеет большое значение как для последующего лечения, так и для прогнозирования.

При постановке диагноза НЦД учитывают:

• множественность и полиморфность жалоб больного, преимущественно касающихся сердечно-сосудистых нарушений;
• длительный анамнез, указывающий на волнообразное течение болезни и усиление всей симптоматики во время обострений;
• доброкачественность течения (сердечная недостаточность и кардиомегалия не развиваются);
• «диссоциацию» между данными анамнеза и результатами обследования.

Диагностические признаки (В.И. Маколкин, С.А. Аббакумов, 1996) подразделяют на основные и дополнительные.

Основные признаки:

• кардиалгии разнообразного характера;
• респираторные расстройства;
• лабильность пульса и АД (неадекватная реакция на физическую нагрузку, гипервентиляцию, ортостатическую пробу);
• «неспецифические» изменения зубца Т на ЭКГ, синдром ранней реполяризации;
• положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы с β-адреноблокаторами и калия хлоридом, реверсия негативного зубца Т при физической нагрузке.

Дополнительные признаки:

• тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, признаки гиперкинетического состояния кровообращения;
• вегетативно-сосудистые симптомы (вегетативные кризы, субфебрилитет, температурные асимметрии, миалгии, гипералгезии);
• психоэмоциональные расстройства;
• низкая физическая работоспособность (вследствие нарушения кислородного обеспечения при физической нагрузке);
• «доброкачественный» анамнез без признаков формирования «грубой» патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, а также психических расстройств.

Диагноз НЦД считают достоверным при наличии двух и более признаков из разряда «основных» и не менее двух из разряда «дополнительных». Следует отметить, что полную комбинацию всех признаков отмечают лишь у 45% больных. Поскольку НЦД приходится дифференцировать с рядом сходных по синдромам заболеваний, выделяют так называемые исключающие критерии:

• увеличение сердца;
• диастолические шумы;
• выявляемые с помощью ЭКГ признаки крупноочаговых поражений, блокада левой ветви предсердно-желудочкового пучка, АВ-блокада II-III степени, пароксизмальная ЖТ, постоянная форма мерцательной аритмии, горизонтальное или косоиисходящее смещение сегмента ST во время нагрузочного теста (величиной 0,1 мВ и более);
• повышение острофазовых показателей или показателей изменённой иммунной реактивности, если они не связаны с какими-либо сопутствующими заболеваниями;
• застойная сердечная недостаточность.

Развёрнутый клинический диагноз формулируют с учетом рубрик, указанных в рабочей классификации НЦД:

• этиологическая форма заболевания (если возможно выявить);
• ведущие клинические синдромы;
• тяжесть течения.

Физикальное исследование

Непосредственное исследование пациента даст достаточно скудные данные, контрастирующие с большим количеством жалоб и длительным анамнезом. Часто отмечают повышение потливости ладоней, подмышечных впадин, «пятнистую» гиперемию кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких больных холодные, иногда с лёгким цианотическим оттенком. Отмечают усиленную пульсацию сонных артерий, как проявление гиперкинетического состояния кровообращения. В половине случаев в период обострения отмечают болезненность в области рёбер и межрёберных промежутков при пальпации в прекардиальной области слева от грудины (что, возможно, обусловлено реперкуссивными влияниями, исходящими из раздражённых вегетативных структур). Размеры сердца не изменены. У левого края грудины нередко выслушивается дополнительный тон в систоле, а также нерезкий систолический шум (50-70% случаев), обусловленный гиперкинетическим состоянием кровообращения и ускорением тока крови, либо (реже) пролапсом митрального клапана. Отмечают выраженную лабильность пульса - лёгкость возникновения синусовой тахикардии при эмоциях и незначительной физической нагрузке, а также при ортостазе и учащённом дыхании. У многих лиц разница частот пульса в горизонтальном и вертикальном положении может составлять 100-300%. АД весьма лабильное (у одного и того же больного могут отмечать гипотензию и гипертензию), часто отмечают асимметрию АД на правой и левой руке. Пальпация живота не выявляет чего-либо необычного. При аускультации лёгких симптомы бронхиальной обструкции (удлинение выдоха, сухие хрипы) отсутствуют.

Специальное исследование пациентов с НЦД при помощи различных психометрических шкал, выявляющих депрессию или тревогу, позволяет в ряде случаев выявить и оценить степень выраженности этих состояний. Симптомы тревоги и депрессии чаще всего развиваются у лиц, которым своевременно не был поставлен правильный диагноз и не была объяснена суть симптомов НЦД. В результате этого пациенты, не удовлетворившись поверхностными объяснениями врачей (а зачастую и недостаточным вниманием со стороны врача), посещают других специалистов. Не получая и от них чёткого объяснения своим симптомам (и, соответственно, адекватной терапии), пациенты попадают в так называемый больничный лабиринт, что не только усугубляет симптоматику, но и способствует появлению и фиксации тревоги и депрессии (если ранее эти явления отсутствовали).

Лабораторные исследования

При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не обнаруживают острофазовых показателей и изменений иммунологической реактивности. Это позволяет исключить ревматическую лихорадку и другие заболевания с иммунопатологическими механизмами развития.

Инструментальные исследования

При рентгенологическом исследовании определяют размеры сердца и крупных сосудов, что даёт возможность идентифицировать клапанные поражения сердца и нарушения кровообращения в малом круге.

На ЭКГ в состоянии покоя в 30-50% случаев выявляют изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды зубца Т, его сглаженности и даже инверсии (отмечают преимущественно в правых грудных отведениях). В 5-8% отмечают суправентрикулярную экстрасистолию. Изменения зубца Т весьма лабильны даже в процессе регистрации ЭКГ можно наблюдать изменения полярности зубца Т. Стойкие изменения зубца Т (негативные) обычно отмечают у лиц среднего возраста при длительном течении болезни, что может быть обусловлено развитием миокардиодисгрофии. При пробе с дозированной физической нагрузкой, а также при пробе с калия хлоридом (4-6 г) и β-адреноблокаторами (60-80 мг пропранолола) отмечают реверсию негативных зубцов Т. При проведении велоэргометрической пробы отмечают снижение физической работоспособности, что чётко коррелирует с тяжестью течения заболевания. При проведении пробы с гипервентиляцией и ортостатической пробы положительный зубец Т становится негативным, возвращаясь через несколько минут, в исходное состояние.

Фонокардиографическое исследование позволяет выявить систолический шум (при сохранении первого тона), что часто связано с умеренно выраженным пролапсом митрального клапана; настоящие признаки поражения клапана отсутствуют.

Эхокардиографическое исследование исключает клапанное поражение; довольно часто выявляют признаки пролабирования митрального клапана, уменьшающиеся после приёма β-адреноблокаторов, а также дополнительные хорды в полости ЛЖ. Размеры полостей сердца не увеличены, точно так же не выявляют гипертрофию межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ. Отчётливые нарушения сократительной функции сердца не идентифицируют, однако при проведении теста частой предсердной стимуляции (стресс-ЭхоКГ) на высоте нагрузки у лиц с тяжёлым течением болезни возникает снижение сердечного выброса и скорости укорочения циркулярных волокон миокарда. Это может быть интерпретировано как нарушение сократительной функции миокарда (вследствие развития миокардиодистрофии).

Л.И. Тюкалова и соавт. при проведении сцинтиграфии миокарда с 99mТс-пирофосфатом обнаружили диффузные метаболические нарушения миокарда у больных с длительным течением описторхоза (более 10 лет) и выраженными симптомами НЦД (НЦД в данном случае рассматривали как синдром), а также с "первичной" НЦД. Авторы отметили прямую зависимость между выраженностью кардиалгического синдрома и интенсивностью включения радиофармакологического препарата. В своей классификации некоронарогенных заболеваний сердца Н.Р. Палеев и М.А. Гуревич в качестве одной из причин развития миокардиодистрофии упоминают НЦД.

Однако, несмотря на наличие миокардиодистрофии, в реальной жизни признаков сердечной недостаточности у лиц с НЦД не возникает, поскольку эти больные не могут выполнять большие нагрузки вследствие нарушения их кислородного обеспечения.

При использовании тепловизорной методики выявляют снижение температуры дистальных отделов конечностей (стоп, голеней, кистей, предплечий), что отчётливо коррелирует с данными физикального исследования больного.

Дифференциальная диагностика

НЦД необходимо дифференцировать с рядом других заболеваний.

ИБС исключается, если жалобы больных и результаты инструментальных исследований не характерны для данной патологии (при ИБС типичные «сжимающие» боли появляются во время нагрузки и купируются нитроглицерином; при проведении велоэргометрической пробы или чреспищеводной стимуляции сердца выявляют типичную горизонтальную депрессию сегмента ST; при проведении тресс-ЭхоКГ выявляют локальные зоны гипокинезии). Однако при атипичных болях (чрезвычайно схожих с болями при НЦД), встречающихся при ИБС в 10-15% случаев (особенно у мужчин), кроме указанных инструментальных исследований показано проведение КАГ.

Неревматический миокардит исключают при отсутствии характерных для того заболевания признаков (увеличение размеров сердца, чёткие признаки снижения сократительной функции сердца, непосредственная связь с инфекцией, обратимость симптоматики при проведении противовоспалительной терапии). Для этого заболевания не свойственны вегетативно-сосудистые кризы и полиморфизм симптомов. Однако при лёгком течении неревматического миокардита дифференциальный диагноз весьма сложен. Окончательное суждение о природе симптомов можно сделать при динамическом наблюдении за больным.

Ревматические пороки исключают на основе отсутствия так называемых прямых (клапанных) признаков, которые выявляют при аускультации и ЭхоКГ исследовании.

Дифференциальная диагностика НДЦ с гипертонической болезнью (речь идёт о I стадии по классификации ВОЗ или же I степени повышения АД) может представлять значительную сложность. Основа для такой диагностики - тщательный анализ клинической картины. При НЦД наблюдают множественность симптоматики, тогда как при гипертонической болезни, или иных АГ, основной симптом (а иногда и единственный) - повышение АД. Данные СМАД у больных НЦД и гипертонической болезнью весьма различны. Количество эпизодов повышенного АД при НЦД существенно меньше, чем при гипертонической болезни (это касается также и многих других показателей СМАД). У пациентов с НЦД при СМАД выявляют повышенную ЧСС. Периоды повышения АД при НЦД более кратковременны, чем при гипертонической болезни. Исследование экскреции катехоламинов (на фоне проведения дозированной физической нагрузки) показывает существенные различия: при НЦД доминирует повышение экскреции дофамина (свободного и связанного), тогда как при гипертонической болезни, наряду с умеренным повышением экскреции дофамина, резко повышается экскреция норадреналина (подобное исследование весьма трудоёмко и не может быть рекомендовано в качестве рутинного). В ряде случаев лишь динамическое наблюдение позволяет чётко дифференцировать НЦД с гипертонической болезнью. Таким образом, тенденцию ставить диагноз «НЦД» лицам, у которых иногда повышается АД, признать правильной нельзя.

Маколкин В.И.

Вегетативная (автономная) дисфункция сердца

Сердце, как и весь организм, требует отдыха для продолжения продуктивного функционирования. Если сердечные камеры не расслабляются должным образом, развивается диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка. Эта патология приводит к серьезным сбоям в работе сердечного органа. Теперь остается выяснить, в какой момент отдыхает сердце, ведь оно работает без остановки.

Отдых для сердца

Сердце – это непростой «мотор», хотя бы по той причине, что он работает и в то же время отдыхает. Речь идет о том, что сердечные камеры: желудочки и предсердные камеры поочередно сжимаются. Во время систолы (сжатия) предсердий происходит диастола желудочков (они отдыхают), и наоборот, когда желудочки принимаются за работу, в это время отдыхают предсердия.

Таким образом, желудочковая диастола – период, когда этот отдел пребывает в расслабленном состоянии и наполнен кровью. Во время дальнейшего сокращения сердца кровь отправляется по сосудам и доставляется всем органам человека. От слаженности и полноценности расслабления – момента диастолы, зависит и сердечная функция, измеряемая объемом крови, направляемой в сердечные камеры.

Определение диастолической дисфункции

Диастолическая эндотелиальная дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ) кажется сложным медицинским определением. Но суть его проста. Здесь подразумевается нарушение работы левого желудочка в период его расслабления (диастолы). Данный процесс связан с патологическим нарушением релаксации миокарда левой камеры сердца. При этом не происходит требуемое расслабление желудочкового миокарда. Поэтому он слишком медленно и не в полной мере наполняется кровью.

Количество крови, отправляющейся в отделы нижней части сердца, сокращается, от этого увеличивается нагрузка на сердечные предсердия. В них увеличивается давление из-за переполненности кровью, развивается застой. При такой дисфункции сердца нередко возникает диастолическая недостаточность, однако во многих случаях эта патология проявляется при неизмененной систолической работоспособности желудочка.

Проще говоря, наиболее раннее патологическое изменение работоспособности желудочков – это их нарушенная функция в период отдыха, серьезной проблемой при такой патологии становится недостаточность сердца в момент диастолы. Систолической дисфункции левого желудочка при этом может не быть.

Строение сердечного органа

Причины нарушений работы желудочка

Болезненное изменение работы желудочкового миокарда в стадии диастолы может развиваться по причине увеличения его веса (гипертрофии) либо из-за изменения структуры самих тканей миокарда. Отметим, что почти все сердечные заболевания в определенной степени оказывают влияние на работу левого желудочка. Чаще всего диастолическое нарушение работы ЛЖ проявляется при таких болезнях:

• кардиомиопатии;
• артериальная гипертензия;
• стеноз аорты;
• аритмии разной этиологии;
• воспалительные заболевания перикарда и эндокарда.

Больное сердце

Увеличение размеров или потеря эластичности мышц желудочков возникает и в процессе естественного старения организма. Пациенты старше шестидесятилетнего возраста находятся в группе риска. Высокое давление крови на сосуды вызывает рост нагрузки на желудочек сердца, отчего его размеры увеличиваются, гипертрофируется миокард. А нарушение строения миокарда вызывают потерю его способность адекватно расслабляться. Данные изменения сначала обуславливают дисфункцию, а позднее – развитие сердечной недостаточности.

Типы патологии

Выделяется три типа (стадии) диастолической дисфункции левого желудочка:

1. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа идентифицируется как легкая форма заболевания. Патологические нарушения в миокарде находятся на начальном уровне, их второе название – гипертрофическая дисфункция. Болезнь на раннем этапе проходит без симптомов, в этом и заключается ее опасность. В случае бессимптомного течения болезни недостаточности сердечной функции не отмечается, поэтому данный вид дисфункции может диагностироваться по ЭхоКГ.
2. Заболевание 2 типа – это патология средней тяжести. Из-за слабой сократительной функции желудочка слева и сниженного количества крови, выпускаемой из него, предсердие с левой стороны начинает это компенсировать. Оно вынуждено действовать за два отдела сразу. Поэтому в соответствующем предсердии растет давление, вследствие чего возникает его гипертрофия. Данный вид диастолической дисфункции левого желудочка имеет клинические признаки недостаточности сердца и застойных патологий в легких.
3. Третий – рестриктивный тип дисфункции. Данный тип патологии считается тяжелым. Он сопровождается существенным сокращением эластичных свойств желудочка, стабильно повышенным давлением крови в предсердном отделе, явно выраженными симптомами ХСН.

Опасность заболевания

Если пациент с эндотелиальной диастолической дисфункцией игнорирует советы врача и отказывается от приема выписанных лечебных средств, это приводит к прогрессированию патологии миокарда и возникновению признаков недостаточности сердца в хронической форме. У пациентов данное развитие болезни протекает не одинаково. У одних – медленно, целыми десятками лет. А у других больных – быстро, за первый год от постановки диагноза. Самая большая опасность дисфункции – это дальнейшее развитие недостаточности сердца в хронической форме.

Опасность болезни

К тому же есть риск появления осложнений, особенно при тяжелой форме дисфункции, когда изнашивается эндотелий сосудов, а фракция выброса крови не достигает даже 30 процентов. Так, может развиться тромбоэмболия, недостаточность левого желудочка, непоправимые нарушения ритма сердца и др.

Лечение

И врач, и больной должны четко понимать, что даже начальная форма дисфункции желудочкового миокарда нуждается в назначении медикаментозных лекарственных средств. Простые правила приема препаратов дают возможность на долгое время предотвратить возникновение симптомов и увеличить продолжительность жизни при развитии хронической формы недостаточности сердца.

Лечение

На стадии ярко выраженной симптоматики человеку не удастся облегчить самочувствие одними только таблетками. Но все же оптимально составленный перечень препаратов поможет заметно замедлить развитие заболевания и качественно улучшить жизнь больного.

Таким образом, на первоначальной стадии дисфункции пациент непременно должен употреблять ингибиторы АПФ, а если присутствует их непереносимость, врач назначит другие лекарства-заменители. Данные препараты имеют органопротективные функции – защищают органы человека, которые больше всего уязвимы к негативному воздействию повышенного давления в сосудах. Среди таких органов: мозг, почки, глазная сетчатка, сердце и сосуды.

Еще:

Характеристика инфаркта правого желудочка, причины болезни и методы терапии и профилактики

Для того, чтобы каждая клетка организма человека могла получать кровь с жизненно необходимым кислородом, сердце должно работать правильно. Насосная функция сердца осуществляется с помощью попеременного расслабления и сокращения сердечной мышцы – миокарда. Если какие – то из этих процессов нарушаются, развивается дисфункция желудочков сердца, и постепенно снижается возможность сердца проталкивать кровь в аорту, от чего страдает кровоснабжение жизненно важных органов. Развивается нарушение функции, или дисфункция миокарда.

Дисфункция желудочков сердца – это нарушение способности сердечной мышцы сокращаться при систолическом типе, чтобы изгнать кровь в сосуды, и расслабляться при диастолическом, чтобы принять кровь из предсердий. В любом случае, эти процессы вызывают нарушение нормальной внутрисердечной гемодинамики (движение крови по сердечным камерам) и застой крови в легких и других органах.

Оба типа дисфункции имеют взаимосвязь с – чем больше нарушена функция желудочков, тем выше степень тяжести недостаточности сердца. Если ХСН может быть без дисфункции сердца, то дисфункция, наоборот, без ХСН не встречается, то есть у каждого пациента с дисфункцией желудочков имеет место хроническая сердечная недостаточность начальной или выраженной стадии, в зависимости от симптомов. Это важно учитывать пациенту, если он считает, что принимать лекарства необязательно. Также нужно понимать, что если у пациента диагностирована дисфункция миокарда, это является первым сигналом того, что в сердце протекают какие – то процессы, которые необходимо выявить и подвергнуть лечению.

Дисфункция левого желудочка

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью. Фракция выброса в норме или чуть выше (50% и более). В чистом виде диастолическая дисфункция встречается менее, чем в 20% всех случаев. Выделяют следующие типы диастолической дисфункции – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.

Причины

• с ремоделированием миокарда,
• – увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
• Артериальная гипертония,
• – воспаление наружной оболочки сердца, сердечной «сумки»,
• Рестриктивные поражения миокарда (эндомиокардиальная болезнь Леффлера и эндомиокардиальный фиброз Дэвиса) – уплотнение нормальной структуры мышечной и внутренней оболочки сердца, способные ограничивать процесс расслабления, или диастолу.

Признаки

Бессимптомное течение наблюдается в 45% случаев диастолической дисфункции.

Клинические проявления обусловлены повышением давления в левом предсердии в силу того, что кровь не может в достаточном объеме поступать в левый желудочек из-за его постоянного пребывания в напряженном состоянии. Кровь застаивается и в легочных артериях, что проявляется такими симптомами:

1. , сначала незначительная при ходьбе или подъеме по лестнице, затем выраженная в покое,
2. Сухой надсадный , усиливающийся в положении лежа и в ночное время,
3. Ощущения перебоев в работе сердца, боли в груди, сопровождающие , чаще всего, мерцательную аритмию,
4. Утомляемость и невозможность выполнять ранее хорошо переносимые физические нагрузки.

Систолическая дисфункция

Систолическая дисфункция левого желудочка характеризуется снижением сократимости сердечной мышцы и сниженным объемом крови, выбрасываемой в аорту. Приблизительно у 45% лиц с ХСН отмечается такой тип дисфункции (в остальных случаях функция сократимости миокарда не нарушена). Основной критерий – левого желудочка по результатам УЗИ сердца менее 45%.

Причины

• (у 78% пациентов с инфарктом дисфункция левого желудочка развивается в первые сутки),
• – расширение полостей сердца вследствие воспалительных, дисгормональных или обменных нарушений в организме,
• вирусной или бактериальной природы,
• Недостаточность митрального клапана (приобретенный порок сердца),
• на поздних стадиях.

Симптомы

Пациент может отмечать как наличие характерных симптомов, так и полное их отсутствие. В последнем случае говорят о бессимптомной дисфункции.

Симптомы систолической дисфункции обусловлены снижением выброса крови в аорту, и, следовательно, обеднением кровотока во внутренних органах и скелетных мышцах. Наиболее характерные признаки:

1. Бледность, голубоватое окрашивание и похолодание кожных покровов, отеки нижних конечностей,
2. Быстрая утомляемость, беспричинная мышечная слабость,
3. Изменения психоэмоциональной сферы вследствие обеднения кровотока головного мозга – бессонница, раздражительность, нарушение памяти и др,
4. Нарушения функции почек, и развивающиеся в связи с этим изменения в анализах крови и мочи, повышение артериального давления из-за активации почечных механизмов гипертонии, отеки на лице.

Дисфункция правого желудочка

Причины

В качестве причин, вызывающих дисфункцию правого желудочка, остаются актуальными вышеперечисленные заболевания. Кроме них, изолированную правожелудочковую недостаточность могут вызывать заболевания бронхолегочной системы (тяжелая бронхиальная астма, эмфизема и др), врожденные и пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Симптомы

Для нарушения функции правого желудочка характерны симптомы, сопровождающие застой крови в органах большого круга кровообращения (печень, кожа и мышцы, почки, головной мозг):

• Выраженный кожи носа, губ, ногтевых фаланг пальцев, кончиков ушей, а в тяжелых случаях всего лица, рук и ног,
• Отеки нижних конечностей, появляющиеся в вечернее время и исчезающие утром, в тяжелых случаях – отеки всего тела (анасарка),
• Нарушения функции печени, вплоть до кардиального цирроза печени на поздних стадиях, и обусловленное этим увеличение печени, болезненность в правом подреберье, увеличение живота, желтушность кожных покровов и склер, изменения в анализах крови.

Диастолическая дисфункция обоих желудочков сердца играет решающую роль в развитии хронической сердечной недостаточности, причем нарушения систолы и диастолы являются звеньями одного процесса.

Какое обследование необходимо?

Если пациент обнаружил у себя симптомы, похожие на признаки нарушения функции миокарда желудочков, ему следует обратиться к врачу кардиологу или терапевту. Врач проведет осмотр и назначит какие либо из дополнительных методов обследования:

Когда начинать лечение?

И пациенту, и врачу необходимо четко осознавать, что даже бессимптомная дисфункция миокарда желудочков требует назначения медикаментозных препаратов. Несложные правила приема хотя бы одной таблетки в день позволяют надолго предотвратить появление симптомов и продлить жизнь в случае развития тяжелой хронической недостаточности кровообращения. Разумеется, на стадии выраженных симптомов одной таблеткой самочувствие пациенту не улучшить, но зато наиболее целесообразно подобранной комбинацией препаратов удается существенно замедлить прогрессирование процесса и улучшить качество жизни.

Итак, на ранней, бессимптомной стадии течения дисфункции, обязательно должны быть назначены или, при их непереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Эти препараты обладают органопротективными свойствами, то есть защищают органы, наиболее уязвимые для неблагоприятного действия постоянно высокого кровяного давления, например. К таким органам относятся почки, мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаз. Ежедневный прием препарата в дозе, назначенной врачом, достоверно снижает риск развития осложнений в этих структурах. Кроме того, иАПФ предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда, замедляя развитие ХСН. Из препаратов назначаются эналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, из АРА II лозартан, валсартан и многие другие. Кроме них, назначается лечение основного заболевания, вызвавшего нарушение функции желудочков.

На стадии выраженных симптомов, например, при частой одышке, ночных приступах удушья, отеках конечностей, назначаются все основные группы препаратов. К ним относятся:

• – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
• (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
• Следует ограничивать поступление поваренной соли с пищей (не более 1 грамма в сутки) и контролировать количество выпитой жидкости (не более 1.5 литров в сутки) для снижения нагрузки на кровеносную систему. Питание должно быть рациональным, согласно режиму принятия пищи с частотой 4 – 6 раз в сутки. Исключаются жирные, жареные, острые и соленые продукты. Нужно расширить употребление овощей, фруктов, кисломолочных, крупяных и зерновых продуктов.

  

  Второй пункт немедикаментозного лечения – это коррекция образа жизни. Необходимо отказаться от всех вредных привычек, соблюдать режим труда и отдыха и уделять достаточное время сну в ночное время суток.

  Третьим пунктом является достаточная физическая активность. Физические нагрузки должны соответствовать общим возможностям организма. Вполне достаточно совершать пешие прогулки в вечернее время или иногда выбираться за грибами или на рыбалку. Кроме позитивных эмоций, такой вид отдыха способствует хорошей работе нейрогуморальных структур, регулирующих деятельность сердца. Разумеется, в период декомпенсации, или ухудшения течения заболевания, все нагрузки следует исключить на определяемое врачом время.

  В чем опасность патологии?

  

  Если пациент с установленным диагнозом пренебрегает рекомендациями врача и не считает нужным принимать назначенные препараты, это способствует прогрессированию дисфункции миокарда и появлению симптомов хронической сердечной недостаточности. У каждого такое прогрессирование протекает по-разному – у кого – то медленно, в течение десятилетий. А у кого – то быстро, на протяжении первого года от установления диагноза. В этом и заключается опасность дисфункции – в развитии выраженной ХСН.

  Кроме этого, возможно развитие осложнений, особенно в случае тяжелой дисфункции с фракцией выброса менее 30%. К ним относятся острая сердечная недостаточность, в том числе и левожелудочковая (отек легких), фатальные нарушения ритма () и др.

  Прогноз

  При отсутствии лечения, а также в случае значительной дисфункции, сопровождаемой тяжелой ХСН, прогноз неблагоприятный, так как прогрессирование процесса без лечения неизменно заканчивается летальным исходом.