Список сокращений и условных обозначений

Эпидемиология

Определение, классификация, клинические проявления

Патогенез

Тестовые задания

Клинические задачи

Список литературы

Особенности криза

II тип

Ведущий патогенетический фактор

Адреналин

Норадреналин

Время появления

Ранние стадии ГБ

Поздние стадии ГБ

Течение

Легкое

Более тяжелое

Развитие

Быстрое

Постепенное

Гемодинамические особенности

Преимущественный рост сердечного выброса

Преимущественное повышение периферического сопротивления сосудов

Артериальное давление

Рост систолического давления

Преимущественный рост диастолического давления

Основные клинические проявления

Головная боль, общее возбуждение, дрожь, сердцебиение

Сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения

Продолжительность

Часы, минуты (изредка до суток)

От нескольких часов до нескольких суток

Осложнения

Нехарактерны

Инсульт, динамические нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, аенокардия, сердечная астма и отек легких, слепота

Показатель

Группа 1 - высокое АД

Группа II -неосложненный ГК

Группа III -осложненный ГК

АД, мм рт. ст.

Симптомы

Головные боли, беспокойство. Часто бессимптомное

Выраженная головная боль, одышка

Одышка, боль в груди, нитурия, дизартрия, слабость, измененное сознание

Обследование

Без поражения органов-мишеней

Протекает

с минимальными

объективными

симптомами

Энцефалопатия, отек легких, почечная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, острый коронарный синдром

Тактика лечения

Наблюдение в течение 1-3 ч. При неэффективноаи назначенных медикаментов увеличить дозу пероральных лекарственных средств

Наблюдение в течение 3-6 часов. Постепенное снижение АД с помощью таблетированных лекарственных средств. Коррекция проводимой ранее терапии

Внутривенное введение гипотензивных средств, мониторирование АД. Экстренная госпитализация в блок интенсивной терапии, лечение - управляемая гипотензия, с последующим переводом на таблетированные лекарственные средства, мониторирование АД

Наблюдение

Наблюдение до 72 ч; плановая терапия

Наблюдение до 24 ч

Препарат

Доза

Начало действия

Длительность действия

Показания

Нитропруссид

0,25-10 мкг/кг/мин

Мгновенно

Повышенное внутричерепное давление, азотемия

Никардипин

5-15 мг/ч в/в

Кроме острой сердечной недостаточности

Нитроглицерин

5-100 мкг/мин

Острый коронарный синдром

Фентоламин

5-15 мг в/в

Феохромацитома

Зналаприлат (Энап-Р)

1,25-5 мг в/в

Острая левожелудочковая недостаточность, кроме ИМ

Клиническое состояние

Гипертоническая энцефалопатия

Нитропруссид

Эналаприлат

Метилдопа Резерпин

Отек легких

Метилдопа

Бета-адреноблокаторы

Нифедипин

Острый коронарный синдром

Нитроглицерин Зсмолол

Гидралазин

Нитропруссид

Нифедипин

Острые нарушения ритма

Нифедипин

Расслаивающаяся аневризма аорты

Гиперкинетический криз

Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либо предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирующего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота. В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 200-220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 30-40 мм рт, ст.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. На ЭКГ можно выявить снижение сегмента S-Т и нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т. В моче существенных изменений нет, иногда незначительная преходящая протеинурия, эритроциты. В крови повышено содержание 11-ОКС. Скорость кровотока возрастает. Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.

Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.

Гипокинетический криз

Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен. Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление. На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем при кризе гиперкинетического типа: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S—Т, значительные нарушения фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется.

Содержание 11-ОКС в крови повышено. Концентрация адреналина и в меньшей степени норадреналина в периферической крови достоверно увеличивается. Исследования калликреинкининовой системы крови свидетельствуют о значительной ее активации. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.

Эукинетический криз

Эукинетический тип криза развивается как при гипертонической болезни, так и при некоторых формах симптоматической гипертензии. Течение его несколько иное, чем кризов гипер- и гипокинетического типа. Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление. Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.

Проф. А.И. Грицюк

Состояние центральной гемодинамики — Гипертонические кризы

Страница 7 из 24

Характер гемодинамики при гипертонических кризах зависит от стадии заболевания, клинических вариантов гипертонической болезни, возрастных особенностей больных, степени атеросклеротических изменений.

Главной причиной повышения артериального давления при гипертонической болезни в настоящее время считают нарушение еейрогуморальной регуляции тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол, что затрудняет отток крови в капиллярную систему (Г. Ф. Ланг, 1950; В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1960; А. Л. Мясников, 1965; И. К. Шхвацабая, 1977, и др.).

Н. Д. Стражеско (1940) указывает, что в I («молчаливой») стадии гипертонической болезни увеличивается ударный и минутный объем сердца, а также ускоряется кругооборот крови. При этом общее периферическое сопротивление (ОПС) повышается в меньшей мере и у незначительного количества больных.

Установлено (Т. Г. Вацадзе и соавт. 1979; В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1979; С. Belo и соавт. 1967; С. Dickinson, 1969, и др.), что гипертоническая болезнь у разных лиц протекает с различными вариантами нарушения гемодинамики. У части больных болезнь начинается с увеличения минутного объема крови (МОК) при нормальном или даже пониженном ОПС. В случае прогрессирования заболевания и повышения тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол ОПС становится более выраженным. Во П стадии гипертонической болезни в результате выраженной гипертрофии левого желудочка увеличивается сердечный выброс. По мере перехода заболевания в III стадию в связи с ослаблением сократительной функции миокарда сердечный выброс снижается (Н. К. Фуркало, А. Г. Каминский, 1976).

Кроме классификации гипертонической болезни по стадиям и фазам И. К. Шхвацабая (1982) предложил разделить заболевание еще на два периода: становления и стабилизации. В период становления гипертонической болезни обеспечивается достаточное кровоснабжение важнейших систем и органов благодаря компенсаторным возможностям организма, приводящим к увеличению МОК (гиперкинетический тип кровообращения). При этом нарушение гемодинамики сопровождается усилением экскреции с мочой катехоламинов, то есть повышением активности ренина в плазме периферической крови и увеличением активности прессорной системы почек. Следовательно, уже в начальный период болезни происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В процессе прогрессирования заболевания постепенно снижается сердечный выброс, повышается периферическое и почечное сопротивление сосудов, что приводит к истощению компенсаторных резервов кининовой системы почек, нарушению

электролитного баланса, повышенной выработке альдостерона, усилению активности ренин-ангиотензивной системы. Все эти процессы приводят к стабилизации артериальной гипертензии, повышению реактивности сосудов и усилению прессорного влияния вследствие действия симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензивной систем, повышенного содержания натрия и катехоламинов в сосудистой системе (И. К. Шхвацабая, 1977). При гиперкинетическом типе кровообращения на фоне повышения артериального давления усилена функция альфа- и бета-адренорецепторов, что по современным представлениям является главным звеном формирования гипертонической болезни. Дальнейшее развитие заболевания может проявляться эукинетическим типом кровообращения, когда при нормальном МОК увеличено ПС сосудов. При гипокинетическом типе гемодинамики уменьшается сердечный выброс и чрезмерно увеличивается ОПС.

Основными факторами, определяющими уровень системного артериального давления, являются ОПС и сердечный выброс или МОК. В зависимости от механизма возникновения выделяют различные формы артериальной гипертензии: обусловленные повышением тонуса периферических сосудов, увеличением сердечного выброса, повышением обеих величин или нарушением нормального соотношения между ними.

Изучение гемодинамики при лечении гипертонической болезни имеет существенное значение, поскольку современные гипотензивные средства снижают артериальное давление путем преимущественного уменьшения ПС или сердечного выброса. Следовательно, определение МОК и ОПС во время гипертонического криза имеет значение для диагностики типа гипертензии и назначения патогенетически обоснованной терапии.

У больных гипертонической болезнью выявлены различные изменения показателей центральной гемодинамики - с повышенным, малоизмененным и сниженным, по сравнению со здоровыми лицами, сердечным выбросом (А. П. Голиков и соавт. 1978; К. Ю. Юлдашев и соавт. 1981, и др.).

Общей закономерностью при гипертонических кризах является повышение уровня глюкокортикоидов и катехоламинов в крови (как результат повышенной активности коркового и мозгового вещества надпочечников), возникающее при стрессовой реакции. В то же время происходит усиление депрессорной системы крови, что подтверждается изменением активации калликреин-кининовой системы. Изучение показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах, а также многолетнее клиническое наблюдение за такими больными позволили А. П. Голикову (1978) выделить три типа неосложненных кризов.

Гиперкинетический тип характеризуется увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объема) при нормальном или пониженном ОПС сосудов. Автор установил, что гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I-II) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого вида по классификации Н. А. Ратнер и соавторов (1958). Пульс у таких больных учащен, артериальное давление повышено - преимущественно систолическое до 14,7- 16,0 кПа (200-220 мм рт. ст.), увеличивается пульсовое давление. Наблюдаются также характерные изменения на ЭКГ: снижение сегмента S-Т, нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т (рис. 1).

Гипокинетический тип криза характеризуется чрезмерным повышением ПС, снижением ударного и минутного объема. Частота пульса мало меняется, нередко наблюдается брадикардия. Такой тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью II и III стадии и по клиническим проявлениям чаще соответствует гипертоническому кризу второго вида. Тем не менее А. П. Голиков (1978) установил, что клиническое проявление гипертонического криза первого или второго вида не всегда соответствует нарушению гемодинамики гиперкинетического типа.

При гипокинетическом типе циркуляции артериальное давление, особенно диастолическое, повышается до 18,7-21,3 кПа (140- 160 мм рт. ст.). На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем у больных с гиперкинетическим типом кризов: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S-Т, значительное нарушение фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. Почти у всех больных определялись признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и недостаточностью коронарного кровообращения (рис.2).

При эукинетическом типе криза сердечный выброс существенно не изменяется, а ОПС повышается умеренно. Развивается он у больных гипертонической болезнью II Б и (реже) III стадии (по классификации А. Л. Мясникова) на фоне повышенного исходного систолического и диастолического давления. У больных с эукинетическим типом криза на фоне повышенного артериального давления часто развиваются расстройства мозгового кровообращения с общими двигательными нарушениями, выраженной головной болью, тошнотой и рвотой.

На ЭКГ часто определяется нарушение фазы реполяризации (смещение сегмента 5-Т и зубца Т), прогрессирование дистрофических изменений. недостаточности коронарного кровообращения (рис. 3).

Рис. 1. ЭКГ больного К.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гиперкинетический вариант кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и его перегрузка во время систолы

Рис. 2. ЭКГ больного 3.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гипокинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, выраженных изменений миокарда и нарушения коронарного кровообращения

Рис. 3. ЭКГ больного Л.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, эукинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и дистрофическими изменениями в миокарде

Для более полной характеристики нарушения гемодинамики при гипертонических кризах изучали показатель, характеризующий сократительную функцию миокарда - изменение фаз систол левого желудочка (В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1981). Установлено, что продолжительность периода изгнания колеблется в пределах должных величин, рассчитанных по ЧСС; механическая систола во всех случаях была удлинена. Внутрисистолический показатель и объемная скорость выброса у больных в период криза в большей степени соответствовали нормальным значениям. Объемная скорость повышения внутрижелудочкового давления у больных с эу-и гиперкинетическим типом кровообращения увеличена. При гипокинетическом типе циркуляции наблюдалось сочетание синдрома гиподинамии миокарда с уменьшением сердечного выброса, застоем в малом круге кровообращения, низким коэффициентом эффективности циркуляции и тяжелой формой клинического течения болезни.

Гипертонические кризы, сопровождающиеся нарушением мозгового и коронарного кровообращения, всегда протекают с резким ухудшением состояния больных, с усугублением нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных сдвигов (Д. И. Панченко, 1954). При транзиторном нарушении мозговой гемодинамики изменения на ЭКГ нередко бывают основными клиническими проявлениями гипертонического криза. Вместе с тем, как указывает А. Л. Мясников (1965), у больных с частыми гипертоническими кризами, сопровождающимися типичными приступами грудной жабы, сердечной астмы, на ЭКГ регулярно обнаруживались изменения, свойственные острому нарушению коронарного кровообращения, а при отсутствии этих явлений данные нарушения затушевывались мозговыми расстройствами. У больных с гипертоническим кризом II вида на ЭКГ отмечались снижение интервала S-Г, двухфазный или отрицательный зубец Т, уширение комплекса QRS (Н. А. Ратнер и соавт. 1958).

С. Г. Моисеев (1976) достаточно подробно описал нарушения сердечной деятельности при резком повышении артериального давления, которые не сопровождались мозговыми расстройствами. Возникающие при этом гипоксия миокарда и перегрузка левого желудочка могут спровоцировать острую левожелудочковую недостаточность с приступами сердечной астмы, а в тяжелых случаях - и с отеком легких. Поэтому все эти данные позволили автору выделить отдельно кардиальные формы гипертонического криза, возникновению которых способствуют все те известные факторы, которые играют роль в повышении артериального давления в обычных условиях: физические и психические перегрузки, резкие изменения метеорологических условий, гормональные нарушения (климактерический период) и др.

Для характеристики нарушений гемодинамики сотрудник нашей клиники Ю. С. Гайдук произвел сопоставление их с мозговыми изменениями, возникающими в период гипертонического криза. Обследовано 88 больных (мужчин - 36, женщин - 52) в возрасте 35-65 лет. Длительность заболевания от 2 до 18 лет. Артериальное давление во время криза значительно повышалось: систолическое- до 34,7 кПа (200 мм рт. ст.) и диастолическое - до 21,3 кПа (160 мм рт. ст.). МОК определяли методом реографии (М. И. Тищенко и соавт. 1973) - нетравматичным и достаточно информативным для сравнительных исследований. Регистрировали с помощью реографической приставки 4РГ-1А и электроэнцефалографа «Альвар». Среднее артериальное давление рассчитывалось по формуле Савицкого, ОПС - по формуле Франка-Пуазейля. Для стандартизации полученных величин производили перерасчет МОК и ОПС на 1 м2 поверхности тела в виде сердечного индекса (СИ) и удельного периферического сопротивления (УПС). Результаты обследования сравнивали с данными 20 практически здоровых лиц (табл. 1).

При сопоставлении неврологического статуса и степени тяжести гипертонического криза больные разделены на 2 группы.

Таблица 1. Некоторые показатели общей гемодинамики у обследованных (М + т)

СИНДРОМЫ И НЕОТЛОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

4.1 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ .

Гипертонический криз (ГК) – внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД) выше индивидуально привычных цифр, сопровождающееся дисфункцией вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др. ГК может быть обусловлен двумя основными механизмами:

1. Сосудистый – возрастание общего периферического сопротивления при повышении вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, а также увеличение объема кровотока при повышении частоты сердечных сокращений, увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда, а также увеличении наполнения камер сердца при клапанной патологии, сопровождающейся регургитацией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными симптомами.

Субъективные симптомы криза: головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка

Объективные симптомы криза: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер- и гипокинетические кризы (табл. 2.).

Таблица. 2 Характеристика гипер- и гипокинетического кризов.

ЭКГ ― один из способов диагностики гипертонии, который относится к инструментальным методам. ЭКГ при гипертонической болезни необходимо для определения неполадок в работе и функциях сердца, выявления стенокардии, гипертрофии, смещения органа относительно электрической оси (вправо, влево). ЭКГ считается распространенным и результативным методом диагностики артериальной гипертензии.

Особенности проведения процедуры

Электрокардиография являет собой способ исследования фиксированные электрические поля сердца, которые образуются в процессе его работы. Этот метод имеет свою специфику и особенности. От верности и точности проведения обследования зависят итоговые показания. Техника диагностики патологий сердечной мышцы позволяет получить достаточно информации, необходимой для назначения лечения. Результат проведения электрокардиографии представлен в виде электрокардиограммы ― графического рисунка в форме кривой линии, показывающей как работает сердце.

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

Важные сведения о процедуре

Процедур измерения токовых импульсов сердца должен проводить обученный специалист. На ЭКГ и результативность влияют и условия проведения, и общее эмоциональное состояние пациента.

• ЭКГ проводится с помощью специального устройства - электрокардиографа. Оно включает в себя 3 элемента:
  • устройство, которое регистрирует;
  • входной элемент;
  • аппарат для увеличения биоэлектрического потенциала сердца.
• ЭКГ может проводиться в больнице, в машине экстренной помощи, в домашних условиях.
• Если диагностика проходит в кабинете, то он должен быть изолирован, чтобы избежать электрических помех.

Способ проведения

Эхокардиография помогает выявить перебои в функционировании сердца.

Больной по указаниям специалиста должен прилечь на кушетку в горизонтальном положении, спиной на поверхность. Затем подготавливаются участки, на которое будут прикладываться электроды. Эти участки тела обезжириваются с помощью спиртового раствора. После выполнения всех необходимых действий, специалист прикладывает датчики . Зоны воздействия:

• нижняя часть голени с внутренней стороны;
• участок предплечья;
• область груди.

Подготовка

• Перед диагностикой пациент не должен употреблять пищи, курение запрещено. Исключаются напитки-стимуляторы ― кофе, энергетики.
• Человек должен быть спокоен, выспавшимся, не уставшим.
• Нельзя пить много жидкости накануне.
• Физические нагрузки перед ЭКГ не разрешены.
• На процедуру нужно взять с собой все записи относительно состояния здоровья исследуемого.

Расшифровкой эхокардиограмы занимается врач-кардиолог.

Расшифровка графического изображения означает мерку длины, ширины площади сегментов и амплитуды частоты зубцов. Темп сокращений миокарда вычисляют по длительности интервалов. Если продолжительность интервалов одинакова или отличается в границах 10%, то это нормальные показатели. Если же данные выше 10%, то возможно нарушения темпа. Расшифровкой показателей ЭКГ должен заниматься исключительно специалист. Есть два основных показателя артериальной гипертензии:

• гипертрофия или перегруженность левого желудочка;
• явные признаки ишемии сердца.

Диагностика заболевания по стадиям болезни

Стадия	Характеристика	Симптомы	Диагностика и результаты
1-я	Органы-мишени не поражаются, и поэтому ЭКГ не выдают в результате патологических изменений.	Начальной стадии ГБ (гипертонической болезни) сопутствуют непостоянные симптомы, которые могут проявляться временно, и характеризоваться внезапностью проявления, после чего резко исчезать. Поднятое давление может выявиться совершенно случайно.	Диагностика на первой стадии проводится методом измерения артериального давления.
2-я	Характерна совокупность его симптомов. Иногда у больных могут происходить гипертонические кризы.	Головокружение, эмоциональные срывы, красный оттенок лица, отечность рук и ног, гул в ушах, общее чувство разбитости.	Электрокардиограмма выявляет перемены, связанные с гипертрофией ЛЖ. Чуть позже на процедуре при 2-й стадии выявляются нарушения темпа и проводимости сердца, а также циркуляции крови по миокарду.
3-я	Характеризуется постоянным высоким давлением и осложнениями на некоторых органах.	Почечная недостаточность, левожелудочковая недостаточность (при гипертрофии), инфаркт миокарда, излияние крови в сетчатку глаза или кору головного мозга.	ЭКГ на этой стадии выявляет высокое давление и поражение внутренних органов.

3-я стадия ― самая сложная и опасная в течении артериальной гипертензии.

Для гипертонической болезни характерным является увеличение зубца R в отведениях I, AVL, V 4-6 , углубление зубца S V 1-V2 . Сегмент S-Т 1, AVL , V 4-6 смещен вниз, S-Т AVR , V 1- V 2 - вверх. Зубец Т 1 , AVL, V 4-6 уменьшен или отрицательный, T AV R , VI-V2 положительный; T V 1 >T V 6 (рис. 22). В отличие от «коронарного» зубца Т при гипертонической болезни отрицательный зубец Т имеет пологий спуск и более крутой подъем. Время местной электронегативности при гипертонической болезни часто бывает не увеличено.

ЭКГ ПРИ ЛЕГОЧНОМ СЕРДЦЕ

Характеризуется признаками гипертрофии правого желудочка и предсердия. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Р II , III , AVF высокий с острой вершиной. Интервал S-Т II - III смещен вниз, Т II - III отрицательный, ЭКГ типа S 1 -Q III , реже S I - II - III . В грудных отведениях R V 1- V 2 высокий, S V 5- V 6 глубокий или выражены зубцы S во всех грудных отведениях (рис. 23).

ЭКГ ПРИ ПРИОБРЕТЕННЫХ И ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА

Недостаточность митрального клапана. ЭКГ чаще нормальная. Иногда наблюдается отклонение электрической оси влево, а также признаки гипертрофии левого желудочка в грудных отведениях.

Стеноз левого венозного отверстия. ЭКГ редко остается нормальной, обычно имеется отклонение электрической оси вправо или выраженная правограмма со смещением S-Т II , III , AVF книзу. Р 1, II уширен, расщеплен (Р-pulmonale). В отведении V1 нередко отмечается двухфазный зубец Р с широкой отрицательной фазой. Характерно мерцание предсердий. В некоторых случаях наблюдается неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса.

При сочетании недостаточности митрального клапана с нерезким стенозом левого атриовентрикулярного отверстия ЭКГ остается нормальной или наблюдается отклонение электрической оси вправо.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ АОРТЫ И СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Выраженная недостаточность клапанов аорты, а также стеноз устья аорты электрокардиографически характеризуется признаками гипертрофии левого желудочка.

При комбинированных митрально-аортальных пороках изменения ЭКГ зависят от того, какой порок преобладает.

Недостаточность трехстворчатого клапана обычно сочетается с другими пороками. При изолированной недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается правограмма.

Дефект межжелудочковой перегородки отличается от остальных врожденных пороков сердца выраженной левограммой. Редко отмечается правограмма. Могут наблюдаться признаки гипертрофии обоих желудочков. Зубец Р и интервал Р-Q увеличены.

Тетрадь Фалло. Изменения ЭКГ определяются степенью сужения легочной артерии. Резко выраженная правограмма. Иногда встречается блокада правой ножки пучка Гиса.

Незаращение боталлова протока. На ЭКГ- признаки гипертрофии обоих желудочков. Может встречаться отрицательный зубец Т во всех отведениях.

Каорктация аорты электрокардиографически характеризуется выраженным отклонением оси сердца влево, левограммой.

II. ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

НОРМАЛЬНАЯ ФКГ

Фонокардиограмма (ФКГ) - это графическое изображение звуков сердца, возникающих при его сокращении. ФКГ состоит из I и II тонов сердца, возникающих во время систолы (рис. 22). Их называют нормальными систолическими тонами. К числу непостоянных относятся III, IV и V тоны, возникающие в диастоле. IV и V тоны встречаются крайне редко и большого практического значения не имеют:

I тон имеет мышечно-клапанно-сосудистое происхождение и состоит из трех компонентов: первая, или начальная часть возникает вследствие напряжения миокарда желудочков и состоит из колебаний с низкой частотой; вторая, или центральная часть имеет клапанное происхождение (закрытие митрального и трехстворчатого клапанов, открытие клапанов аорты и легочной артерии), представляет высокочастотные колебания; третья, или конечная часть обусловлена вибрацией стенок крупных сосудов и состоит из низкочастотных колебаний.

I тон в норме начинается через 0,02"-0,06" после начала комплекса QRS на ЭКГ, и его начало соответствует вершине R или следует через 0,01"-0,03" после него. Частота колебаний 1 тона занимает диапазон от 30 до 120 гц. Амплитуда I тона 1-2,5 mV. Максимальная амплитуда I тона регистрируется в точке Боткина и на верхушке сердца, минимальная - на основании сердца. Продолжительность I тона 0,08"-0,14". Несинхронное сокращение миокарда обоих желудочков вызывает физиологическое расщепление I тона (встречается в 10-22%). При этом общая продолжительность I тона сохраняется нормальной (не более 0,-14"), интервал между обеими частями тона не превышает 0,06" или совершенно свободен от колебаний или содержит колебания низкой амплитуды.

Важное значение имеет определение интервала Q-1 тон от начала зубца Q ЭКГ до первых выраженных осцилляции 1 тона. В норме длительность интервала Q 1 тон 0,02"-0,06".

В комплексе II гона также различают 3 части: начальную низкочастотную, предшествующую закрытию клапанов; центральную высокочастотную часть, отражающую закрытие клапанов аорты и легочной артерии; и конечную низкочастотную часть, соответствующую открытию трехстворчатого и митрального клапанов.

Начало II тона совпадает с окончанием зубца Т ЭКГ. Иногда он появляется на 0,01"-0,04" позже или раньше. Частота колебаний II тона от 70 до 150 гц. Амплитуда 0,6-1,5 mV. В нор-40 ме II тон наиболее интенсивен во II межреберье слева у грудины. Продолжительность II тона от 0,05" до 0,1". Физиологическое раздвоение II тона встречается в 6-15% случаев. Лучше оно выявляется у основания сердца.

III и IV тоны сердца регистрируются не всегда (рис. 23). Они являются физиологическими у детей и подростков. У взрослых обычно появляются при ослаблении мышцы левого желудочка.

III тон состоит из одного или двух маленьких колебаний (1/3 или 1/4 часть II тона), появляющихся через 0,12-0,18" после начала II тона. Место наилучшей регистрации - верхушка сердца. Частота III тона от 10до 70гц. Продолжительность-0,02"- 0,06".

IV топ состоит из таких же колебаний, как III тон. Равен 1/з или 1/4 части I тона. Возникает через 0,06-0,14" после начала зубца Р ЭКГ или на 0,06" предшествует I тону. Место наилучшей регистрации - в четвертом межреберье слева парастернально. Частота колебаний от 2 до 30 гц. Продолжительность - 0,04-0,06".

V тон регистрируется крайне редко. Состоит из одного или полутора колебаний, возникает через 0,20"-0,30" после II тона. Практического значения не имеет. t

Интервалы между тонами сердца зависят от частоты сердечных сокращений. Так, при 75-80 сокращениях в минуту интервал I-II тон составляет0,28-0,32"; II-III тон-0,12-0,18".

Интервалы III-IV тон и IV-V тон меняются в зависимости от диастолы желудочков.

Последнее обновление статьи: Апрель, 2019

Пациентам и врачам трудно сегодня представить кардиологию без проведения электрокардиограммы — процедуры крайне простой, безболезненной и общедоступной. ЭКГ дает немало ценной информации, в том числе нельзя недооценить важность проведения ЭКГ при гипертонической болезни .

Вместе с тем, многие пациенты преувеличивают значимость этого метода. ЭКГ иногда может не дать никаких зацепок в диагностике таких заболеваний как ишемическая и гипертоническая болезни или пороков сердца. В ряде случаев, даже при инфаркте электрокардиограмма остается нормальной.

Поэтому нельзя рассматривать результаты ЭКГ отдельно, не приняв во внимание жалобы пациента, историю болезни и сопутствующие заболевания.

Хотелось бы отметить, что данная статья ориентирована в первую очередь на пациентов, если же вы врач и находитесь в поиске более специализированной информации, то рекомендуем вам посетить сайт e-cardio.ru . Здесь же мы будем обсуждать ЭКГ при гипертонической болезни в научно-публицистическом ключе. Такой подход позволит практически любому читателю разобраться в нескольких наиболее частых электрокардиографических находках, выявляемых у пациентов, страдающих повышенным давлением.

ЭКГ при гипертонической болезни и ее расшифровка

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия – утолщение, миокард – сердечная мышца, левый желудочек – основная полость сердца, создающая артериальное давление.

Сердце – это мышечный орган, поэтому оно, как и все другие мышцы, может увеличивать свою массу (гипертрофироваться) в ответ на повышенную нагрузку. Повышенное давление является для сердца такой же «тренировкой» как физическая нагрузка для мышц ног или рук. Но с сердцем все несколько сложнее — в результате утолщения его стенок электрические импульсы начинают проходить через сердечную мышцу несколько иначе, что сказывается на ЭКГ.

Обратите внимание, что многие врачи неверно интерпретируют признаки гипертрофии, и когда пациенту в конце концов делают УЗИ сердца, оказывается, что толщина стенок сердца абсолютно нормальная и никакой гипертрофии нет и в помине.

Именно поэтому всем, у кого ЭКГ при гипертонической болезни показало наличие гипертрофии, следует провести УЗИ сердца.

Почему важно знать о гипертрофии и нужно ли ее лечить? Наличие гипертрофии указывает на то, что гипертоническая болезнь имеется уже давно. Кроме того, в ряде случаев гипертрофия является не следствием гипертонической болезни, а следствием другой патологии, например, гипертрофической кардиомиопатии, лечение которой имеет свои принципиальные отличия.

В лечении гипертрофии, если это можно так назвать, стоит уделить внимание нормализации артериального давления. Однако даже если в этом удается добиться идеального результата, все равно не стоит ожидать улучшения на ЭКГ.

Подробнее о гипертрофии миокарда левого желудочка вы можете прочитать .

Систолическая перегрузка левого желудочка

Эта находка является крайним проявлением гипертрофии миокарда левого желудочка, но при этом перегрузки, как таковой, сердце не испытывает. Это просто устаревшее выражение, сохраненное в обиходе врачей как дань корифеям отечественной медицины. Как и с гипертрофией, не стоит ожидать, что признаки перегрузки исчезнут даже после нормализации давления. Эти изменения, если появились однажды, остаются на ЭКГ навсегда.

Признаки нарушения реполяризации

Это общий термин означающий, что электрический импульс двигается по сердечной мышце несколько иначе, но нарушение реполяризации не специфично только для гипертрофии — оно встречается также при и . Лечение этой находки (самой по себе) не требуется, но необходимо провести обследование для выявления причины подобных изменений.

Отклонение электрической оси влево

При гипертонической болезни происходит утолщение в основном сердечной мышцы левого желудочка. В результате этого мышечная масса распределяется в сердце не равномерно, с явным «перевесом» с левой стороны. Электрическая активность в левом желудочке становится более выраженной, что приводит к отклонению электрической оси сердца.

Мы опустим подробности этого феномена, так как для того чтобы полностью пояснить его, нам придется вспоминать часть разделов физики и геометрии. Важно отметить, что при отклонении оси положение самого сердца обычно никак не меняется и лечения этого состояния самого по себе не требуется.

Разумеется, что расшифровка ЭКГ не ограничивается этими пятью терминами, но если говорить об ЭКГ в аспекте гипертонической болезни, то наиболее часто встречающиеся «проблемные термины» мы разобрали.