В данной статье речь пойдет о весьма распространенном кардиологическом заболевании собак, которому подвержены представители мелких пород- это эндокардиоз митрального клапана .

Что такое эндокардиоз митрального клапана?

Эндокардиоз, или миксоматозная дегенерация митрального клапана - это хронически протекающая болезнь, которая характеризуется изменением клапанного аппарата сердца у собак. Изменению может подвергаться не только митральный клапан, разделяющий левое предсердие и левый желудочек, но и трикуспидальный клапан между правым предсердием и желудочком.

Чаще всего заболевают собаки таких пород, как Шпиц, Йоркширский терьер, Той-пудель, Чихуахуа, Той-терьер, Такса, Пекинес, Цвергшнауцер, Фокстерьер, Кавалер-Кинг-Чарьз-спаниель, Кокер спаниель и многие другие карликовые и средние породы (обычно до 15-20 кг по весу).
Стоит отметить, что заболевание протекает в хронической форме и может развиваться годами. Эндокардиоз проявляется уже с 5-ти летнего возраста, но чаще изменения начинаются с 8 – 12 лет.

Причины заболевания однозначно не известны. Есть мнение о наследственном факторе. Запускается процесс дегенерации коллагена (коллагенопатия, хондродистрофия). Поэтому очень часто у больного животного с эндокардиозом так же можно параллельно обнаружить патологии связанные с трахеей.

Стадии эндокардиоза:

• Стадия 1 – небольшие разрозненные области узелков на концах клапанных створок
• Стадия 2 – узелки увеличиваются в размере, количество их увеличивается, они сливаются
• Стадия 3 – дальнейшее слияние узелков, обнаруживаются бляшкоподобные образования, клапаны утолщаются, они становятся менее эластичными, поражаются сухожильные нити, в конечном итоге весь клапанный аппарат
• Стадия 4 – створки сжимаются, искривляются, сухожильные нити могут разорваться, клапаны напоминают парашют.

Из-за деформации клапанов они начинают пропускать лишний объём крови обратно в левое предсердие, последнее растягивается и в нем повышается давление. Всё это приводит к сдавливанию главного левого бронха и классическому «сердечному» кашлю. Помимо этого, из-за повышенного давления в левом предсердии повышается давление в легочных венах, что приводит к левосторонней сердечной недостаточности. Как следствие возникает застой в малом круге кровообращения и наступает отек легких. На последних стадиях развития болезни может пострадать и правая половина сердца. В дальнейшем это приведет к легочной гипертензии, либо к скоплению жидкости в брюшной полости (асцит).

Симптомы эндокардиоза, которые нельзя игнорировать:

• Кашель – это самый первый и характерный признак, который владельцы замечают у своего питомца, но очень часто игнорируют, ссылаясь на простуду или «чем-то подавился». Кашель отмечается ночью или рано утром. Он может быть связан с натягиваем поводка или эмоциональным возбуждением. Но не стоит забывать, что кашель, как симптом, может проявляться при многих других заболеваниях.
• Снижена выносливость к физическим нагрузкам - на прогулке в обычном режиме собака быстро устает, останавливается, на восстановление ей нужно больше времени.
• Одышка - собака начинает очень часто дышать даже во время отдыха или сна.
• Обмороки (синкопа) - могут проявляться в виде падения животного на несколько секунд, характерна поза на боку с вытянутыми вперед конечностями. Обмороки могут быть по причине сильного кашля, либо из-за нарушения сердечного ритма. Если такие обмороки частые, есть риск внезапной смерти
• Снижение аппетита, кахексия (исхудание) - полиорганная недостаточность на фоне сниженного сердечного выброса крови.

Диагностика эндокардиоза.

Для диагностирования эндокардиоза ветеринарному врачу-кардиологу необходимо провести ряд обследований:

• Тщательный сбор анамнеза
• Аускультация сердца и органов грудной клетки
• ЭХОКГ
• Рентгенография
• Анализ крови (биохимический, электролиты, общий клинический)

В зависимости от стадии и развитии болезни подбирается индивидуальное лечение: ингибиторы АПФ, антогонисты альдостерона, диуретики, положительные инотропы, антиаритмики, ингибиторы ФДЭ-5, метаболические средства. Иногда приходится прибегать к кислородной камере и откачиванию выпотной жидкости из брюшной полости (абдоминоцентез).

К сожалению вылечить эндокардиоз невозможно, однако если придерживаться строго назначенной терапии, то можно устранить симптомы (кашель, одышку, вялость и др.), улучшить качество жизни вашему питомцу, помочь «ослабленному» сердцу справиться с его функциями, тем самым защитить другие органы от недостаточности их кровоснабжения.

Прогноз: от благоприятного и осторожного до неблагоприятного, всё зависит от стадии болезни и от того как «отвечает» животное на терапию.

ЭНДОКАРДИОЗ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА, КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Говорина Надежда Геннадьевна

c тудент 6 курса, факультет биотехнологий и ветеринарной медицины ИГСХА,

г. Иркутск

Лудыпов Цыденжап Лудыпович

научный руководитель, доктор ветеринарных наук, профессор ИГСХА,

г. Иркутск

Актуальность темы . Эндокардиоз митрального клапана - одна из наиболее распространённых патологий собак старшей возрастной группы. Считается, что наиболее предрасположены к болезни таксы, терьеры, спаниели, а также пекинесы и бульдоги (хондродистрофичные породы), и другие собаки средних и карликовых пород.

Довольно часто ветеринарные врачи наблюдают у одного и того же пациента больного эндокардиозом несколько патологий: пролапс межпозвоночного диска, коллапс трахеи, разрыв передней крестовидной связки и т. д.

Для эндокардиоза характерно дегенеративное изменение хорд и створок митрального клапана. По мере прогрессирования болезни у собак характерно возникновение несостоятельности двухстворчатого клапана, расположенного между левым предсердием и желудочком. Неплотное смыкание створок клапана в момент систолического сокращения желудочка приводит к появлению обратного тока крови (регургитации), направленного в левое предсердие .

Причины выше указанного патологического процесса пока окончательно не выяснены, однако типичным является изменение структуры соединительной ткани. Наиболее вероятный возраст для возникновения данного заболевания - 7-12 лет. У 10 % собак проблема начинает прогрессировать с 5 лет. Генетическая наследуемость патологии очевидна .

Целью данной работы является диагностика и лечение больного эндокардиозом животного.

Материалы и методы исследования. Работа проводилась на базе Иркутской городской ветеринарной поликлиники и в Иркутской государственной сельскохозяйственной академии в 2011 г. Было исследована электорокардиграфически, рентгенографически, эхокардиграфически собака с патологией со стороны сердечнососудистой системы. Для лечения больного животного были использованы препараты группы: ингибиторы АПФ, диуретики петлевые и калийсберегающие, кортикостероиды, метаболические препараты.

Результаты исследования.

7.11.2011 г. в поликлинику поступила собака (такса, 8 лет, кличка «Бонифаций»). Со слов хозяина у животного в мае месяце 2011 г. отмечался кашель с частотой 3-5 раз в сутки и продолжительностью 30 секунд и более после кормления и физических нагрузок. Иных отклонений у собаки не наблюдалось. Хозяин с лечебной целью давал собаке «бромгексин» ½ табл. 2 раза в день в течении10 дней. После этого эпизода частота кашля сократилась до 1-2 раз в сутки. В ветеринарную клинику не обращался.

За 1 неделю до обращения в поликлинику (т. е. 1.11.2011 г.) частота кашля у собаки резко увеличился (15-20 раз в день), появилась одышка при движении, повышенная жажда. Аппетит хороший.

При клиническом обследовании выявлен шум в области митрального клапана - 3степени, тахикардия, Т - 37,5, слизистые оболочки бледные, СНК (скорость наполнения капилляров) - 2 секунды, давление в бедренной артерии пальпаторно снижено, крепитация в прикорневых долях лёгкого.

Инструментальные исследования:

1.Рентгенография органов грудной клетки: увеличение левого предсердия, повышение дистальной четверти трахеи, прикорневой отёк лёгких, начальная лёгочная гипертензия. Коэффициент Бьюкенена 12.5.

Рис. 1. Рентген грудной полости

2.ЭКГ: синусовая тахикардия, увеличение левого предсердия (Pmitrale)

Рис. 2. Электрокардиография

3.Эхо КГ: увеличение левого предсердия, увеличение левого желудочка, фракция выброса 45 %, митральная регургитация 3 степени, начальная лёгочная гипертензия.

Рис.3. Эхокардиография

4.Анализ крови:

Таблица. 1

Анализ крови

На основании анамнеза, клинического обследования, рентгенографии, электрокардиографии, эхокардиографии и развёрнутого анализа крови проставлен диагноз:эндокардиоз митрального клапана.

Диагноз дифференцирован от: д илятационная кардиомиопатия, врождённое заболевание сердца, х роническое заболевание дыхательных путей, пневмония, лёгочный эмболизм, лёгочная неоплазия (опухоль).

Лечение: в данном случаи применялась комбинация из нескольких лекарственных препаратов. Ингибиторы АПФ - «Ренитек» 5 мг х 10 кг. веса животного 2 р. в день, постоянно. Диуретики -«Фуросемид»- 4 мг/кг х 2 р. в день, «Спиронолактон» - 25 мг/кг х 2 р. в день. Метаболическая терапия - Милдронат 250 мг. 1 капс. х 1 раз в день. Кортикостероиды - Преднизолон 2 мг/кг х 1 в день.

Через 3 дня лечения кашель значительно сократился (приступы во время стресса). Отменили кортикостероиды (преднизолон).

Через 7 дней лечения состояние собаки стабильное, кашель 2 раза в сутки, слизистые оболочки бледно-розового цвета, пульс на бедренной артерии хорошего наполнения.

Дальнейшая тактика:препараты пить постоянно (заболевание хроническое, полностью не вылечивается), на осмотр к врачу и коррекцию лечения через один месяц, ограничить собаку в нагрузке, соблюдать диету, информирование хозяев (обсудить прогрессирующую природу заболевания). Прослеживать за проявлением клинических признаков интоксикации препаратами. При появлении признаков интоксикации прекратить дальнейшую дачу препаратов и немедленно уведомить ветеринарного врача.

Обсуждение результатов исследования . Эндокардиоз митрального капана является системным заболеванием. Пролиферация и депонирование мукополисахаридов в рамках субэндотелиального спонгиозного слоя ведут к утолщению, дисторсия (растяжению), и отвердению атриовентрикулярных (АВ) клапанов; в частности, распухание имеет нодулярный характер (в виде узлов), обычно спаечные процессы проявляются тогда, когда поражён весь клапан и при этом часто затрагиваются и прилежащие хорды .

Декомпенсация АВ клапана вызывает регургитацию, высокое атриальное давление, редуцированную производительную способность сердца, активацию компенсаторных механизмов (симпатической нервной системы, РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), и атриального натрий-уретического фактора), и застойную сердечную недостаточность .

Объемная перегрузка ведет к прогрессирующей вентрикулярной дилятации, ригидности, и к нарушению вентрикулярных функций; в результате развиваются застойная недостаточность и недостаточность из-за сниженного оттока крови.

При разрыве атриальных стен сосудов может развиться и острая сердечная тампонада.

Дегенеративные изменения в хордах (chordaetendineae) ведет к дисторзии, растяжению, ослаблению, и к разрыву, вызывая клапанную нестабильность и увеличенную регургитацию .

Из-за большей нагрузки на сердце, связанной с необходимостью поддерживать нормальное кровяное давление в условиях патологии сердечная мышца значительно увеличивается в объёме за счёт утолщения мышечной стенки. И, приобретая шаровидную форму, сердце начинает давить на проходящую в непосредственной близости трахею. А кашлевые рефлексогенные зоны, расположенные на трахее, не способны разобраться в том, что в данном случае необходимости в кашле нет, и посылают сигнал в головной мозг. Интенсивность кашля при этом возрастает постепенно (вместе с увеличением размеров сердца). Поэтому данную патологию необходимо дифференцировать от клинически схожих патологий, таких как дилатационная кардиомиопатия. При дилатационной кардиамиопатии на эхокардиографии наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии.

Хроническое заболевание дыхательных путей и пневмонию можно дифференцировать при рентгенографии по характерному рисунку бронхиального дерева, а также при аускультации (хрипы, крепитация, скрежет в поражённых долях лёгкого).

Врождённое заболевание сердца и лёгочный эмболизм дифференцируется допплерографическим методом при проведении эхокардиографии.

Опухоли лёгких визуализируются на рентгенографии, по характерным патологическим участкам в грудной полости.

Как мы видим при проведении инструментальной диагностики мы можем дифференцировать эндокардиоз митрального клапана от других патологий и назначит эффективное лечение.

Обоснование лечения. Основными препаратам при лечении данного заболевания будут является: ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента), они угнетают действие ангиотензин-превращающего фермента, стабилизируют уровень брадикинина, замедляют всасываемость натрия и воды. В результате воздействия на ренин-ангиотензиновую систему ингибиторы АПФ обладают понижающим давление эффектом, что положительно сказывается на работоспособность и «продолжительность жизни» миокарда. Петлевые диуретики: «Фурасемид» в дозе 2-4 мг/кг х 2 р. в день. Он действует на конечную часть дистального канальца нефрона, уменьшает преднагрузку и постнагрузку на сердца, устраняет застойные явления во внутренних органах и периферические отеки.

Калийсберегающие диуретики: «Спиронолактон» (Верошпирон) в дозе 2-5 мг/кг в день. В дистальных отделах нефрона он препятствует задержке альдостероном натрия и вод, подавляет калийвыводящий эффект и блокируют побочные действия «фуросемида».

Метаболические препараты: в данном случаи мы назначили «Милдронат», он восстанавливает равновесие между доставкой и потребностью клеток в кислороде, устраняет накопление токсических продуктов обмена в клетках, защищая их от повреждения; оказывает тонизирующее влияние на организм животного.

Кортикостероиды: преднизолон, он ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления, оказывает катаболическое действие в лимфоидной ткани, тем самым обладает противовоспалительным эффектом в лёгких и снижает кашель. Данный препарат использутся коротким курсом, не более 3-5 дней.

Данная комплексная терапия показала положительные результаты при лечении эндокардиоза митрального клапан, снижает ремоделирование миокарда и продлевает жизнь пациенту.

Выводы: эндокардиоз митрального клана часто встречающаяся патология собак, а наблюдательность хозяев, своевременное и комплексное обследование данной проблемы способствует выявлению заболевания на ранних стадиях, что в свою очередь даёт возможность подобрать более эффективную схему лечения, улучшить качество и продолжительность жизни животного.

Список литературы:

1. Мартин М., Коркорэн Б. «Кардиореспираторные заболевания собак и кошек», Пер. с англ. С. Л. Черятникова. - М.: «Аквариум Принт», 2010. - 496 с.
2. Энциклопедия «Андиаг» - Цикл кардиология [Электронный ресурс]: Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов. Дата последнего обновления: 15:28 03.05.2010 URL:http://www.edliny.ru/encyclopedia/355.html.

Эндокардиоз - это болезнь клапанов сердца, свойственная собакам маленьких пород. Именно последние составляют группу риска для этого недуга. К таким породам относятся той-терьеры, пекинесы, шпицы, чихуахуа, пудели, йоркширские терьеры, спаниели, таксы и французские бульдоги. Реже эта болезнь поражает крупных собак, преимущественно - группы терьеров, однако у них обычно она протекает менее агрессивно, чем у маленьких псов, и лишь в редких случаях влечёт серьёзные последствия. В отношении карликовых пород наблюдается следующая корреляция: чем масса породы собаки меньше, тем чаще представители этой породы заболевают эндокардиозом и тем тяжелее протекает у них это заболевание.

Общее представление о болезни

Эндокардиоз является болезнью исключительно второй половины жизни собаки, он не встречается у молодых животных.

Что представляет собой эндокардиоз по сути? Сердце является биологическим насосом, состоящим у собак, как и у людей, из 4-х камер, и обеспечивающим непрерывный кровоток. Между его камерами находятся клапаны, которые пропускают кровь лишь в одну сторону. Эти клапаны при эндокардиозе постепенно деформируются, утолщаются, перестают смыкаться достаточно плотно, начиная пропускать кровь обратно. Вследствие этого постепенно возрастает давление внутри сердца. Это ведёт к застою крови и повышению давления в расположенных рядом с сердцем сосудах.

В частности, изменение клапана, находящегося между левым желудочком и левым предсердием, приводит к застою крови в венах лёгких, что вызывает отёк лёгких. Отёк лёгких является опасным для жизни состоянием и при отсутствии своевременной помощи собака может умереть. При наличии патологии клапана между правым желудочком и правым предсердием возникает асцит - патологическое скопление в брюшной полости жидкости, которое тоже требует лечения.

Около 70% случаев заболевания поражают только клапан, находящийся в левой части сердца. Лишь 5% случаев болезни поражают только правый клапан, ещё 25% случаев связаны с поражением обоих клапанов. С этим связаны клинические проявления эндокардита. Наиболее часто отмечаемые хозяевами собак симптомы - одышка, учащённое дыхание, увеличение живота, повышенная утомляемость, обмороки. Могут проявляться как все эти симптомы сразу, так и один из них или несколько. Самый распространённый признак, появляющийся раньше, чем другие - одышка. Следует присматриваться к частоте дыхания своей собаки, которое в норме не должно превышать 27 вдохов в минуту в состоянии покоя. Заметив учащённое дыхание, не связанное с повышенными физическими нагрузками, следует немедленно обратиться к ветеринару.

Начальное развитие недуга

Но начало развития болезни значительно опережает возникновение её первых симптомов. При обследовании почти любой собаки из пород группы риска старшего возраста посредством УЗИ сердца можно обнаружить признаки эндокардиоза, однако хозяева не всегда замечают симптомы. Как правило, первые симптомы эндокардиоза проявляются в возрасте после 6-и лет, в дальнейшем болезнь прогрессирует с возрастом.

Течение заболевания имеет индивидуальные особенности у каждой конкретной собаки. Поэтому невозможно предугадать, как будет проявлять себя болезнь в отдалённом будущем, как и нельзя угадать скорость её развития. Потому столь важно не только своевременно выявить болезнь, а и понимать особенности её протекания у конкретного питомца. Назначаемое лечение определяется стадией болезни и состоянием пациента.

Диагностика эндокардита включает комплекс разных методов и подходов. Прежде всего ветеринар лично осматривает собаку. Современная качественная аппаратура не способна заменить руки, глаза, уши и голову врача. Важную информацию можно получить вследствие беседы с владельцем, осмотра собаки, аускультации - выслушивания сердца, его тонов, шумов и хрипов, а также пальпации и перкуссии (то есть ощупывания пальцами и осторожного простукивания ими). Предварительная диагностика осуществляется на этапе осмотра собаки, затем диагноз подтверждается и выявляются индивидуальные особенности протекания заболевания при помощи специальных диагностических методов.

Из диагностических методов значительную роль играет эхокардиография (ЭХОкг), представляющая собой исследование сердца ультразвуком с применением специального режима допплерографии. Никакой иной способ не способен дать такое количество данных о гемодинамических и анатомических индивидуальных особенностях сердца.

Также широко применяется ЭКГ (электрокардиография), представляющая собой технологию исследования электрической активности сердца. Используется для определения аритмий (нарушений ритма сердца), которыми может осложняться течение основной болезни.

Сердечная патология способна запустить патологические процессы и повлечь болезни других органов, прежде всего - печени, почек и головного мозга. В силу того, что эндокардиоз типичен именно для возрастных животных, данная категория пациентов нередко страдает и другими болезнями. Диагностика сопутствующих недугов иногда осуществляется посредством анализа крови.

Симптомы болезней органов дыхания нередко сходны с симптомами заболеваний сердца, в частности, с признаками сердечной недостаточности. К примеру, кашель бывает связан и с болезнями сердца, и с заболеваниями дыхательных путей. Сила кашля, его длительность и другие особенности позволяют лишь предположить его причину, однако точный диагноз поставить без инструментального исследования невозможно. Для этого применяется рентгенологический метод исследования грудной клетки.

Действия при наличии рисковой породы

Что делать, став хозяином симпатичной собачки «рискованной» породы? Прежде всего - не паниковать.

Необходимо запланировать первое посещение ветеринара-кардиолога после достижения собакой 6-летнего возраста, причём даже в случае отсутствия каких-либо патологий в её состоянии. Нужно обнаружить болезнь как можно раньше. Вероятно, что начинать лечение будет ещё рано, однако после исследования ветеринар обязательно сообщит, когда именно потребуется снова проверить сердце Вашего питомца, чтобы не «пропустить» заболевание.

Следует наблюдать за дыханием собаки, научившись подсчитывать его частоту в состоянии покоя. Если болезнь была выявлена, такое крайне простое исследование позволит определить момент ухудшения состояния питомца, после которого понадобится нанести визит ветеринару.

Если Ваша собака уже проходит лечение, необходимо предельно внимательно относиться к рекомендациям ветеринара-кардиолога. Вообще сотрудничество пациента и врача играет важнейшую роль и является гарантией эффективного лечения. Не следует бояться спросить, если что-нибудь неясно. Если по какой-либо причине ветеринар не вызывает доверия, не следует заниматься самолечением, лучше поискать другого ветеринара. Но следует учесть, что частая смена врачей ухудшает эффективность лечения.

Многие хозяева задаются вопросом: может ли сам владелец собаки спровоцировать развитие данного заболевания? Ответ здесь отрицательный, поскольку эндокардиоз является недугом, обусловленным генетически, он никак не зависит от условий содержания собаки. Но такой фактор, как ожирение пса , может привести к усугублению течения заболевания. Поэтому поддержание правильного веса питомца является важной обязанностью хозяина.

Для лечения эндокардиоза на сегодняшний день нет хирургических способов, позволяющих заменить сердечные клапаны, поэтому лечение проводится исключительно терапевтическими методами и направлено на устранение проявлений сердечной недостаточности, повышение качества и длительности жизни. Эта болезнь остаётся неизлечимой, однако ветеринарная медицина способна оказать помощь питомцу и сделать его жизнь более долгой.

Предрасположенность

Самая высокая предрасположенность к этому недугу и самое раннее его начало отмечено у породы кавалер-кинг-чарльз-спаниель. Предположительно осуществляется полигенное наследование, на которое влияют возраст и пол. В группу риска входят и такие породы: миниатюрный пудель, чихуахуа, миниатюрный шнауцер, фокстерьер, померанский шпиц, пекинес, кокер-спаниель, уипет, миниатюрный пинчер. Из пород более крупных размеров эндокардит встречается у немецких овчарок, далматинов и риджбеков.

Патофизиология

Развитие эндокардиоз у собак включает прогрессирование 2-х патологических процессов: митральной регургитации и дегенерации клапана.

Клапанная дегенерация заключается в его неправильных сокращениях, приводящих к выпячиванию створок, которое вызывает повышение давления на створки напрямую и опосредованно. Регургитация приводит к эндотелиальной дисфункции, активизируя рост фибробластов и вызывая субэндотелиальное отложение гликозаминогликанов с последующим фиброзом . Со временем все эти процессы приводят к нарушению структуры клапана, а также к увеличению регургитации, в то же время высокое давление как следствие пролапса и изменения в структуре створок вызывают разрыв сухожильных струн (хорд), что усугубляет регургитацию. На финальном этапе развития заболевания сердечный клапан становится фиброзной суженной створкой, чаще всего с разрывом сухожильных струн.

Прогрессирование поражения клапана ведёт к недостаточно плотному смыканию створок и регургитации, развитие и степень тяжести которой непосредственно определяются скоростью и степенью поражения сердечных клапанов. Компенсационные механизмы приводят к расширению желудочка и предсердия, эксцентрической гипертрофии и повышению силы и частоты сердечных сокращений, а также к активации нейрогормональных систем. Дилатация желудочков в то же время усиливает регургитацию и приводит ко вторичной клапанной недостаточности.

По мере развития болезни компенсация регургитации становится невозможной, это ведёт к снижению сердечного выброса и повышению венозного давления, а также к последующему отёку легких либо асциту. Лёгочная гипертензия может стать следствием левостороннего поражения сердца .

Симптомы собачьего эндокардиоза

Самые распространённые симптомы эндокардита у собак - кашель ((в некоторых случаях - с белой пеной, которую собака заглатывает обратно), одышка и непереносимость физических нагрузок. Иногда собака становится беспокойной по ночам по причине затрудненности дыхания в лежачем положении. Также в некоторых случаях встречаются обмороки при физической активности либо волнениях, при кашле (так наз. кашлевые обмороки) либо связанные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Учащение приступов кашля отмечается после питья и физических нагрузок. Развивается устойчивый диффузный лёгочный отёк, приводящий к влажным хрипам. Со временем развивается поражение не только левого, а и правого отдела сердца, это влечёт расширение периферических вен, асцит, увеличение печени. Вследствие дегенерации миокарда и растяжения предсердий нередко появляется преждевременное сокращение предсердий - пароксизмальная тахикардия.

Особенностью этой болезни является то, что она протекает без симптомов первые несколько лет.

Холосистолический шум при прослушивании сердца более выражен в левой верхней части его (между 4-м и 6-м левыми рёбрами) и типичен для тех пациентов, у которых имеет место митральная регургитация. Этот шум может распространяться во всех направлениях. Мало выраженная регургитация часто неслышима либо прослушивается исключительно в ранней систоле (в этом случае имеет место протосистолический шум).

Физическая нагрузка либо эмоциональное возбуждение нередко приводят к повышению интенсивности мягких шумов при митральной регургитации. На дальнейших стадиях болезни отмечается более выраженный шум, однако у тех собак, у которых имеют место массивная регургитация и сердечная недостаточность в тяжёлой степени, шум бывает мягким либо вовсе неслышимым. В некоторых случаях он напоминает музыкальный тон.

У некоторых животных с хроническим недугом митрального клапана отмечается среднепоздний щёлкающий систолический звук, с шумом либо без такового. Звук галопа иногда прослушивается в верхней левой части сердца у собак с глубокой стадией болезни. Трикуспидальная регургитация обычно вызывает холосистолический шум, которые более чётко прослушивается в левой верхней части сердца.

Дифференцировать иррадиирующий шум митральной регургитации от шума трикуспидальной недостаточности в правой половине грудной клетки помогают пульсация яремной вены, вибрация грудной клетки справа в области, симметричной месту расположения сердца слева, а также особенности шума, прослушиваемого в проекции трикуспидального клапана.

Лёгочные звуки при прослушивании бывают как нормальными, так и патологическими. Жёсткое напряжённое дыхание и прослушиваемые в конце вдоха звуки крепитации (наиболее чётко слышимые в центральных полях) имеют место при отёке лёгких. Вследствие быстро развивающегося отёка лёгких развиваются экспираторные и инспираторные хрипы и одышка.

У некоторых собак с митральной регургитацией наблюдаются патологические лёгочные звуки, которые вызываются в большей степени не самой сердечной недостаточностью, а сопутствующей болезнью органов дыхания. У тех собак, у которых выявлена застойная сердечная недостаточность, часто наблюдается синусовая тахикардия. У собак с хроническими лёгочными болезнями нередко имеется синусовая аритмия при нормальной частоте пульса. Вследствие плеврального выпота лёгочные звуки ослабевают.

Клинический осмотр

В ходе аускультации собаки, у которой не проявляются в текущий момент какие-либо клинические признаки, выявляют:

• систолический клик (на ранней стадии): высокая тональность, наличие резкого звука между сердечными тонами S1 и S2; данный звук нередко принимают за дополнительный сердечный тон (который обусловливает появление ритма галопа);
• систолический апикальный шум трёхстворчатого либо митрального клапана;
• ранний либо поздний мягкий холосистолический шум, соответствующий умеренной либо тяжёлой регургитации.

Полный осмотр собаки позволяет выявить:

• сильный сердечный шум (уровни 4-6/6);
• ослабленный 1-й тон;
• желудочковые аритмии, в частности, мерцательную аритмию, свидетельствующую о тяжёлом течении заболевания и плохом прогнозе;
• слабый и редкий пульс, наблюдаемый на бедренной артерии;
• бледность слизистых оболочек;
• тахипноэ, ортопноэ, респираторный дистресс;
• хрипы в дыхании, отёк лёгких;
• пену розового цвета в ноздрях, а также в носоглотке при наличии острого и тяжёлого отёка лёгких;
• асцит, набухание шейных вен (в случае наличия правосторонней сердечной недостаточности).

Осложняющие факторы

Эндокардиоз собак является медленно прогрессирующим заболеванием, однако некоторые факторы способны приводить к возникновению острых симптомов у тех собак, у которых наблюдается компенсированная форма болезни. В частности, выраженность тахиаритмий может быть достаточно сильной, чтобы повлечь декомпенсацию сердечной застойной недостаточности. Пароксизмальная предсердная тахикардия, частые предсердные экстрасистолы и фибрилляция предсердий способны уменьшить время наполнения сердечных желудочков, повысить потребность сердечной мышцы в кислороде, усугубить отёк лёгких. Встречаются также желудочковые тахиаритмии, однако они бывают реже.

Вследствие внезапного разрыва сухожильных хорд, претерпевших патологические изменения, быстро повышается объём регургитации, что может повлечь быстрое развитие отёка лёгких - за несколько часов у полностью лишённой каких-либо симптомов либо компенсированной собаки. Кроме того, встречаются симптомы сердечной недостаточности. В некоторых случаях разорванная сухожильная хорда обнаруживается случайно (на эхокардиограмме), прежде всего тогда, когда это хорда 2-го либо 3-го порядка.

Вследствие значительного увеличения левого предсердия иногда возникает компрессия основного левого бронха и стимулируется персистирующий кашель. Это может происходить даже при отсутствии сердечной недостаточности. Также значительное увеличение левого либо правого предсердия может повлечь полный либо частичный разрыв стенки, который приводит к тампонаде сердца. Данное осложнение наиболее часто наблюдается у карликовых пуделей, такс и кокер-спаниелей, особенно у самцов.

Лечение и прогноз при эндокардиозе

Медикаментозное лечение при эндокардиозе собак направлено на контроль симптомов застойной сердечной недостаточности, поддержку функций сердца, корректировку избыточной нейрогормональной активности, способствующей развитию болезни. Препараты, уменьшающие размеры левого сердечного желудочка (диуретики), снижают объём регургитации и размер фиброзного митрального кольца. Препараты, способствующие артериальной вазодилатации, усиливают сердечную деятельность и уменьшают объём регургитации благодаря уменьшению артериального давления.

Прогрессирование болезни приводит к необходимости регулярной оценки состояния собаки, а также периодической коррекции лечения. У множества собак с сильной митральной регургитацией компенсация поддерживается несколько лет при условии правильного лечения. Сердечная недостаточность у значительной части заболевших собак развивается медленно, тогда как у других собак имеет место тяжёлый остро развивающийся лёгочный отёк.

Чередующиеся эпизоды декомпенсации у животных, проходящих длительное лечение сердечной недостаточности, нередко удаётся успешно устранить. При лечении необходимо учитывать клинический статус животного и факторы, которые в конкретном случае осложняют течение болезни. Такие оперативные вмешательства, как пластика фиброзного митрального кольца, а также другие методы замещения митрального клапана и восстановления функций клапана, могут использоваться в некоторых случаях, однако они не относятся к широко доступным.

Об авторе: Анна Александровна Максименкова

Заболевания клапанов сердца — наиболее распространенные заболевания сердца у собак.

По невыясненным причинам створки клапанов, находящихся между предсердиями (верхними камерами сердца) и желудочками (нижними камерами сердца), начинают утолщаться и деформироваться; в результате створки клапанов не способны полностью смыкаться в период закрытия клапанов. Этот дефект способствует развитию обратного тока крови в одно или оба предсердия во время сокращения желудочков. По мере увеличения дефекта клапана увеличивается и обратный ток крови. В некоторых случаях наблюдается разрыв одной из сухожильных струн, поддерживающих створки сердечного клапана, что еще больше затрудняет работу клапана.

Диагностика
На ранних стадиях развития заболевания сердечных клапанов клинические признаки, как правило, не проявляются. Заболевание обычно выявляется во время профилактического осмотра, когда ветеринарный врач услышит сердечный шум. Наиболее часто встречается поражение митрального клапана, который расположен между левым предсердием и левым желудочком. Поражение трикуспидального клапана, расположенного между правым предсердием и правым желудочком, наблюдается приблизительно в одной трети случаев.

Лечение
Хроническое заболевание сердечного клапана — важная причина недостаточной работы сердца, когда сердце оказывается не в состоянии справиться со своей нагрузкой. Неочевидно, что лечение заболевания сердечного клапана на самых ранних стадиях заболевания увеличит продолжительность жизни собаки.

Это заболевание представляет собой инфекцию сердечных клапанов и оболочки, выстилающей миокард (сердечную мышцу). Бактерии попадают в кровеносную систему через раны или другие источники инфекции в организме. При поражении сердечных клапанов наблюдается патологическое разрастание их тканей в виде цветной капусты, которое называется вегетацией. Некоторые из этих образований отрываются и распространяются по кровеносной системе, инфицируя другие органы и ткани. Заболевание десен — один из возможных источников бактерий. Собаки, которых лечат препаратами, подавляющими активность иммунной системы (например, кортикостероидами), подвержены бактериальной инфекции.

Поскольку инфекция может распространяться на другие органы и ткани, то у собак при бактериальном эндокардите можно наблюдать развитие следующих клинических признаков: апатия, потеря аппетита, повышение температуры тела, лихорадка, хромота, изменения в поведении.

Диагностика
Диагноз устанавливают на основании результатов аускультации сердца (у пораженной собаки обычно обнаруживают шум в сердце, который меняется в своей интенсивности день ото дня), рентгенографии грудной клетки, электрокардиологического и эхокардиографического обследований. Посредством посева крови на культуру бактерий выявляют бактерии и тестированием на чувствительность определяют антибиотики, наиболее эффективные против этих бактерий.

Лечение
Лечение проводят с помощью антибиотиков, подобранных согласно результатам тестирования бактериальной культуры, которые применяют внутривенно в течение первой недели, после чего используют орально в течение длительного периода времени. За пораженными собаками внимательно наблюдают: проводят регулярный мониторинг размеров вегетации с помощью рентгенограмм и эхокардиограмм. Прогноз осторожный, поскольку в любой момент может развиться застойная сердечная недостаточность.

Другое название эндокардиоза митрального клапана – дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов хронического характера. Среди сердечных заболеваний эта патология встречается чаще других.

Эндокардиоз митрального клапана у собак

Следует отметить, что из всех сердечных клапанов митральный – самый хрупкий и поражается чаще остальных. Характерной особенностью болезни является накапливание глюкозамингликанов, а также развитием фиброза на створках и сухожилиях струн.

Митральный сердечный клапан страдает чаще других.

Этиология и группа риска

Конкретной причины возникновения патологии до сих пор не найдено, однако, выяснен наследственный фактор.

В группе риска собаки мелких пород.

Более всех предрасположены к данному заболеванию собаки средних и мелких пород . Примечательно, что чаще всего болеют особи среднего и преклонного возраста, у малышей и молодых собак встречается в редких случаях. Характерно, что с возрастом увеличивается риск заболевания даже, если в родословной животного не наблюдалось подобных случаев. Кроме того, возраст собаки считается фактором, который и есть причиной прогрессирования болезни.

Особо предрасположенными считаются породы : той, мелкий пудель, мелкий шнауцер, чихуахуа, фокстерьер, кокер спаниель, померанский шпиц, бостон терьер, уиппет, пекинес. Что касается крупных пород, то к недугу условно предрасположены немцы, далматинцы, риджбеки.

Собаки породы чихуахуа больше предрасположены к болезни.

Протекание болезни (что происходит?)

Протекание этого заболевания характеризуется двумя особенностями: дегенаративные перерождения клапана и регургитация митрального происхождения.

Во время болезни происходит дегенаративные перерождения и регургитация.

Дегенерация

При дегенерации происходит нетипичное сокращение клапана, провоцирующее пролапс клапанных створок, так называемых аортальных ворот.

Дегенерация провоцирует пролапс клапанных створок.

В этот период аортальные ворота выпячиваются наружу и увеличивают давление на остальные две створки, что служит причиной неправильной циркуляции крови. В результате нарушенной циркуляции на внутренней стенке клапана - эндотелии – разрастаются фибробласты, что ведёт к развитию фиброза.

Регургитация

Регургитация митрального происхождения выражается в длительной сердечной недостаточности.

Дегенерация клапана стремительно прогрессирует, в результате чего створки практически перестают смыкаться, как положено, и происходит увеличение предсердия и желудочка, развивается гипертрофия. Кроме прочего нарушается сердечный ритм – учащённые сердечные сокращения, проявляется гиперактивность нейролептической и гормональной системы.

При регургитации увеличиваются предсердия и желудочки.

Диагностика и симптомы эндокардиоза митрального клапана у собак

Диагностируют эндокардиоз посредством комплексного обследования . Исследования состоят из следующих методов:

• клинический и визуальный осмотр: аускультация и пальпация;
• электрокардиграфическое обследование;
• рентгенография;
• эхокардиография.

Для диагностики применяют рентгенографию.

Аускультация больного питомца на начальном этапе покажет: высокую тональность с резким звучанием между сердечными тонами, систолические шумы апикального характера, шум холосистолический с преждевременными или запоздалыми интервалами, что говорит о начале регургитации. Если у питомца болезнь уже прогрессирует, то при аускультации слышно усиление сердечного шума, ослабленный первый тон, мерцательную аритмию.

Последний фактор позволяет предположить тяжёлое протекание и поставить неблагоприятный прогноз.

Пульса, хрипы и отёки

• Пульс бедренной артерии слабый и неполный.
• У собаки прослушиваются хрипы , наблюдается .
• Реже наблюдаются признаки лёгочного отёка : розовые пенистые выделения внутри ноздрей, носоглотке – свидетельствует о развитии тяжёлого лёгочного отёка.
• Если развивается правосторонняя , у питомца и распухание вен на шее. Собака кашляет, при этом выделяется белая пена, тяжело дышит, .
• Животное снижает активность , не может длительное время находиться в активном состоянии, быстро утомляется и лежит.
• Во сне постоянно вскакивает из-за невозможности свободно дышать в лежачем положении.
• После физических нагрузок или при кашле может наступить обморок.
• Далее , животное хрипит. Стоит отметить, что эта патология имеет свойство длительное время протекать без видимых симптомов.

Пульс становится слабым и неполным.

Лечение

Прежде чем приступать к лечению, следует провести дифференциальную диагностику, чтобы не спутать с такими патологиями, как: митрального клапана, регургитация кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, системная гипертония. Кроме того, назначения врача будут зависеть от стадий болезни. Стадии патологии:

• ассимптоматическая;
• стадия сердечной недостаточности;
• хроническая рецидивирующая стадия.

Перед лечением проводится дифференциальная диагностика.

Ассимптоматическая стадия

• При ассимптоматической стадии терапия состоит, в основном, из контроля состояния животного.
• Регулярный контроль артериального давления, каждый год осуществлять рентгенографию грудины, поддерживать оптимальный вес питомца.
• Но также нужны постоянные умеренные физические нагрузки.
• Не допускать сильного перенапряжения.
• Уменьшить или совсем устранить потребление солёной пищи.

На ассимптоматической стадии нужно следить за весом собаки.

При сердечной недостаточности

• При сердечной недостаточности назначают фуросемид, амлодипин, АПФ ингибиторы вместе с пимобенданом, дигоксин, спиронолактон, гипотиазид.
• Рекомендована антиаритмическая терапия, если в этом возникнет необходимость.
• Избегать физических нагрузок, следить за сердечным ритмом и частотой дыхания. При необходимости применяют торакоцентез для устранения плеврального выпота.

Препарат Фуросемид используют при сердечной недостаточности.

Хроническая форма

Хроническая форма требует увеличения дозы фуросемида, ингибиторов.

И также увеличивают дозировку или частоту диуретиков. Если возникла вторичная лёгочная гипертензия, назначают силденафил. Используют противокашлевые средства или бронходилятаторы.

При вторичной лёгочной гипертензии назначается препарат Силденафил.

Выводы

Несмотря на то, что эндокардиоз считается медленно прогрессирующим заболеванием, возможные осложнения могут стать причиной стремительно развития и смерти животного.

Поэтому мониторинг пациента должен осуществляться регулярно и с особой тщательностью. Хозяевам при плановой диспансеризации не следует пренебрегать рентгенографией, электрокардиографией, эхографией, глубоким клиническим обследованием. Обнаружение болезни на ранней стадии позволит значительно увеличить продолжительность и качество жизни питомца.

Своевременный мониторинг собаки является профилактикой заболевания.

Видео про эндокардиоз митрального клапана у собак