Стандартное ведение пациентов после
кардиохирургических операций и часто встречающиеся послеоперационные сценарии
описаны в статьях Интенсивная терапия после АКШ и Интенсивная терапия после клапанной коррекции . Эти
принципы ведения пациентов направлены на профилактику синдрома малого
сердечного выброса.Эта статья посвящена лечению синдрома малого сердечного выброса.

Некардиальные причины

Окклюзия коронарной артерии или шунта

Оптимизация соотношения доставки и потребности
миокарда в кислороде

Улучшение кровоснабжения миокарда

Сократимость

Некардиальные
причины

• Необходимо
  диагностировать и корригировать некардиальные причины малого сердечного
  выброса:гиповолемию,
  напряженный пневмоторакс, тампонаду сердца, гипоксию, гиперкапнию, ацидоз,
  анемию, гипотермию, сепсис и электролитные расстройства.

• Гипоксия,
  ацидоз и гипотермия также могут являться поздними последствиями малого
  сердечного выброса.

• Если
  наблюдается постепенное снижение гематокрита, ищите источники кровотечения.

Окклюзия коронарной артерии или шунта

Полная окклюзия коронарной артерии или
шунта в течение первых 24 часов после операции встречается не так часто.Чаще наблюдается критический
стеноз артерии или шунта. Эти нарушения
могут быть вызваны:

• Перегибанием
  слишком длинного шунта, неудачным (извилистым) расположением шунта.

• Спазмом
  коронарных артерий или артериальных шунтов.
  Вазоспазм в послеоперационном периоде может быть обусловлен
  повышенным α-адренергическим тонусом, введением адренергических препаратов,
  таких как норадреналин, эффектом отдачи при отмене блокаторов кальциевых
  каналов, которые пациент получал до операции, высвобождением тромбоксана A 2 и воздушными эмболами.

• Тромбозом
  шунтов. Основная причина -
  дефекты хирургической техники. К тромбозу шунтов предрасполагают
  гиперкоагуляционные состояния. Комбинация транексамовой кислоты и апротинина,
  как было показано, связана с повышением риска тромбоза шунта (см. Препараты крови и прокоагулянты ).

• Кроме
  того, тромбы склоны образовываться в сосудах после эндартерэктомии.

Диагноз

Окклюзия коронарной
артерии или шунта приводит к подъему сегмента ST, желудочковым аритмиям,
АВ-блокаде и к снижению сердечного выброса.
При дифференциальной диагностике следует рассматривать возможные
причины сердечного выброса, приведенные в статье Синдром малого сердечного выброса .Нарушения локальной
сократимости сердца можно выявить с помощью УЗИ сердца, в том числе
чреспищевожной эхокардиографии.Стеноз
или окклюзия шунта выявляются с помощью коронароангиографии.

Профилактика

Хорошая оперативная техника
(эвертированные анастомозы, профилактика попадания воздуха в коронарное русло,
минимум прикосновений к шунтам и эндотелию коронарных артерий).Во многих
кардиохирургических ОИТР пациентам проводят инфузию нитроглицерина, чтобы еще
больше снизить риск нарушения кровотока по шунтам и коронарным артериям.Поддержание Hb на уровне
80-85 г/л также снижает риск тромбоза и улучшает перфузию микроциркуляторного
русла миокарда, поддерживая доставку кислорода на должном уровне.

Лечение

• Оптимизируйте оксигенацию

• Оптимизируйте
  преднагрузку, сократимость и постнагрузку (см. статьи Оптимизация пред- и
  постнагрузки и Сократимость ).

• Начните
  инфузию НГ (200 мг в 50 мл 5% глюкозы в начальной дозе 1,5-3 мл/час, или 10-20
  мкг/мин, с последующим увеличением дозы при переносимости).

• Если позволяет среднее АД, начните
  ведение нифедипина (1 мг/час), что имеет значение для артериальных шунтов; при
  этом контролируйте ЧСС.

• Сохраняющаяся ишемия - показание к
  применению ВАБК (см. Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) ).

• Рефрактерная ишемия указывает на
  необходимость повторной операции в течение первых 24-36 часов. В последующем
  методом выбора считается ангиопластика.

Оптимизация соотношения доставки и
потребности миокарда в кислороде

Оптимизируйте преднагрузку, сократимость и
постнагрузку.

Как
это сделать, подробно описано в следующем разделе. Цель этих мероприятий -
увеличить сердечный выброс, минимизировав при этом работу сердца, и,
следовательно, потребности миокарда в кислороде.
Следует учитывать, что зачастую большее значение имеет
направление изменения параметров, а не абсолютные значения.

Напряжение
стенки левого желудочка

Наиболее важной детерминантой потребности
миокарда в кислороде является напряжение стенки левого желудочка.Чем большее давление
должен создать левый желудочек, тем больше его потребность в кислороде.Напряжение стенки левого
желудочка определяется пред- и постнагрузкой.
Оптимизация этих параметров приводит к тому, что сокращение
левого желудочка происходит при меньших систолических и конечно-диастолических
объемах левого желудочка и противодействует меньшему сопротивлению. Это
наиболее эффективно снижает потребление миокардом кислорода.

Общее
периферическое сопротивление

Адекватное
артериальное давление не является гарантией адекватного сердечного выброса.Из уравнения расчета ОПСС
следует, чтоАД =
СВ*ОПСС.Выраженная
периферическая вазоконстрикция, являющаяся результатом гипотермии или
рефлекторного ответа на гиповолемию, помогает поддержать адекватное
артериальное давление, несмотря на сниженный сердечный выброс.Но такой механизм не
всегда рационален.В этом
случае может нарушаться кровоснабжение периферических органов, развиваться
ишемия кишечника, острый канальцевый некроз и нарушение функции печени. Прогноз
при таких нарушениях весьма неблагоприятный.
Высокая постнагрузка приводит к увеличению работы сердца и
повышению потребности миокарда в кислороде, но не увеличивает диастолическое
давление и коронарную перфузию (см. далее).

Аритмии

Сниженная функция миокарда может компенсироваться
рефлекторной тахикардией. В этом случае, несмотря на малый ударный объем,
поддерживается необходимый сердечный выброс.
Тахикардия может являться знаком снижающейся функции левого
желудочка и сама по себе обостряет ишемию миокарда.
Лечение аритмий, вызывающих малый СВ, обсуждается в статье Фатальные нарушения ритма .

Механическая
поддержка

Внутриаортальная
баллонная контрпульсация показана при малом сердечном выбросе, не поддающемся
медикаментозной коррекции. Она помогает улучшить соотношение доставки кислорода
к миокарду и потребностей миокарда в кислороде, так как снижает постнагрузку и
улучшает коронарную перфузию.

Улучшение кровоснабжения миокарда

Давление
коронарной перфузии равно диастолическому давлению в аорте за вычетом давления
в коронарном синусе или в правом предсердии.
Кровоснабжение миокарда также зависит от длительности диастолы.

• 
  причине выраженной вазодилятации, а не вследствие малого сердечного выброса,
  начните введение норадреналина, чтобы поднять диастолическое давление > 55 мм рт. ст.

• Если диастолическое давление снижено по
  причине малого сердечного выброса и не возрастает в ответ на оптимизацию
  преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда,как правило, для лечения ишемии миокарда
  необходимо применение ВАБК.

• В обоих случаях следует агрессивно лечить
  тахикардию, чтобы оптимизировать время диастолического наполнения. Оптимальная
  ЧСС в послеоперационном периоде составляет 80-100 ударов в минуту (см. Синусовая тахикардия ).

Оптимизация пред- и постнагрузки

Целью
оптимизации преднагрузки является увеличение эффективности сокращения сердца.Считается, что сокращения
сердца должны описываться верхней частью кривой Франка-Старлинга, перед выходом
зависимости ударного объема от конечно-диастолического объема на плато (см. Сократимость ).Понятия
пред- и постнагрузки объясняются в статье Определение основных понятий интенсивной терапии .

Определение

Преднагрузка - это
мера конечно-диастолической длины мышечных волокон миокарда левого желудочка.
Эта длина пропорциональна конечно-диастолическому
объему ЛЖ (КДО ЛЖ) и, с некоторым приближением,конечно-диастолическому
давлению (КДД ЛЖ) .Она определяется давлением наполнения, временем наполнения и комплайнсом
желудочка.

• В клинических условиях преднагрузка
  желудочка оценивается косвенно по ДЛП, ДЗЛА и ДПП (наиболее точный показатель
  КДД ЛЖ - это ДЛП; ДПП наименее точно отражает КДД ЛЖ).

• Оптимизация преднагрузки проводится с
  помощью коллоидных плазмозамещающих растворов, что позволяет увеличить
  преднагрузку, или с помощью петлевых диуретиков, что позволяет снизить ее.
  Оптимальные показатели: ДПП - 10- 14 мм рт. ст., ДЗЛА - 10- 14 мм рт.ст., ДЛП - 12- 16 мм рт. ст.

• У пациентов с хронической
  недостаточностью митрального клапана и с гипертрофированными желудочками
  (стеноз аортального клапана, стеноз митрального клапана, ГОКМП ) требуются более высокие
  значения давлений наполнения.Так, у этих пациентов они могут превышать 20 мм рт. ст.

• Следует
  учитывать, что зачастую большее значение имеет направление изменения
  параметров, а не абсолютные значения.

• Если
  давления наполнения не увеличиваются при восполнении объема, или же
  увеличиваются, но затем быстро снижаются, это говорит о том, что у пациента,
  скорее всего, сохраняется относительная гиповолемия, даже если абсолютные
  значения довольно высокие.

• Если
  давления наполнения быстро возрастают при восполнении объема и остаются
  высокими, а системное давление остается на прежнем уровне, это говорит о том,
  что у пациента гиперволемия, даже если абсолютные значения давлений наполнения
  относительно низкие.

• У пациентов со сниженной функцией
  желудочков граница между эуволемией и перегрузкой объемом может быть очень
  тонкой.У этих
  пациентов следует применять небольшие объемные нагрузки (< 250 мл коллоидов)
  и тщательно мониторировать давления наполнения и артериальное давление.

• Избыточная преднагрузка очень опасна по
  нескольким причинам:она
  увеличивает напряжение стенки желудочка, что обостряет ишемию, поскольку
  наблюдается повышение потребности миокарда в кислороде и снижение перфузии
  миокарда. Это может привести к отеку легких, застою крови во внутренних органах
  и, возможно, к отеку мозга.

• Отсутствие прироста давления наполнения
  при адекватном восполнении объема может быть связано с вазодилятацией или явлением капиллярной утечки. Иногда для достижения
  адекватной преднагрузки необходимо применение вазоконстрикторов в небольшой
  дозе (норадреналин в дозе 0,03-0,1 мкг/кг*мин) (см. Типичные гемодинамические
  синдромы ).

Необходимо
оптимизировать постнагрузку.Снижение
постнагрузки уменьшает работу сердца.
Работа левого желудочка по созданию давления (напряжение стенки
левого желудочка) является основной детерминантой потребления миокардом
кислорода.

Определение

напряжения стенки левого желудочка во время систолы .
Она определяется преднагрузкой и общим периферическим сопротивлением сосудов
(ОПСС) .

• В клинических условиях ОПСС можно
  рассчитать на основании измерений сердечного выброса и артериального давления (см. Определение основных понятий в интенсивной терапии ), а также оценить по пальпации пульса на
  периферических артериях и по кожной температуре.

• При малом сердечном выбросе использовать
  вазодилятаторы для снижения постнагрузки следует очень осторожно.Иногда высокое ОПСС является
  единственным механизмом поддержания артериального давления, и, следовательно,
  коронарной перфузии, в условиях пограничного сердечного выброса.

• Давление
  коронарной перфузии равно
  диастолическому давлению в аорте за вычетом давления в коронарном синусе или в
  правом предсердии.Избыточное
  снижение постнагрузки приведет к ишемии миокарда, так как снизит давление в
  аорте и, следовательно, коронарную перфузию.

• Постнагрузка возрастает при гиповолемии
  вследствие рефлекторной вазоконстрикции.
  Возможный способ коррекции такого состояния - осторожная инфузия
  жидкости.

• Частой причиной повышенного ОПСС в
  послеоперационном периоде является гипотермия.
  Согрейте пациента с помощью согревающего одеяла, рассмотрите
  необходимость применения инфузионных грелок (особенно это важно при
  необходимости переливания большого объема жидкости).

• Для снижения ОПСС можно использовать
  различные вазодилятаторы (см. Вазодилататоры ).
  В большинстве ОИТР часто используется НГ, поскольку он также
  обладает благоприятным влиянием на кровоснабжение миокарда. Нитропруссид натрия
  - это очень мощный вазодилятатор, однако он не обладает столь благоприятным
  влиянием на кровоснабжение миокарда, поэтому считается препаратом второй линии
  для коррекции артериальной гипертензии.

• Некоторые инотропы с вазодилятирующими
  свойствами также снижают постнагрузку.
  К ним относятся милринон, допексамин, добутамин и дофамин в
  небольших дозах (в убывающем порядке по способности снижать постнагрузку). При малом
  сердечном выбросе следует рассмотреть необходимость назначения этих препаратов.

• Повышение ОПСС (следовательно, и
  преднагрузки) может потребоваться
  у пациентов с хорошим сердечным выбросом (СИ>2,5 л/мин*м 2)
  и низким системным давлением вследствие периферической вазодилятации. Таким
  пациентам показано введение вазоконстрикторов, например, норадреналина в дозе
  0,03-0,2 мкг/кг*мин.

• Опасайтесь снижения постнагрузки у
  пациентов с остаточной обструкцией ВТЛЖ, например, у пациентов с гипертрофией
  межжелудочковой перегородки, с аортальным протезом малого диаметра, поскольку
  снижение ОПСС приведет к снижению давления в аорте, уменьшению коронарного
  кровотока и ишемии миокарда.

Сократимость

Определение

Сократимость
(или инотропная функция) - это мера силы сокращения миокардиальных волокон при
данных пред- и постнагрузке.Она
регулируется аутономной нервной системой и введением инотропных препаратов.

Оптимизация пред- и постнагрузки
увеличивает эффективность сокращения сердца.

Сократимость в клинических условиях
оценивается по фракции выброса .
В послеоперационном периоде для оценки сократимости используется также
измерение сердечного выброса .Артериальное давление как таковое не является мерой сократимости.

Способность к изменению сократимость
уникальна для сердечной мышцы.Скелетные
мышцы не способны быстро изменять свою сократимость.
Различные факторы повышают сократимость (обладают положительным
инотропным эффектом) или снижают ее (обладают отрицательным инотропным
эффектом).

Положительный инотропный эффект

Существует два механизма повышения
сократимости.В
клинической практике важен первый механизм быстрого реагирования. Он
реализуется через стимуляцию α 1 и β 1 -адренорецепторов
или через прямое влияние на концентрацию электролитов. Второй механизм менее
важен в интенсивной терапии послеоперационного периода. Он развивается в
течение нескольких недель и приводит к повышению активности рецепторов АТФ-азы,
что обладает таким же влиянием на градиенты концентраций электролитов в
миоците.К
факторам с положительным инотропным эффектом относятся:

• Стимуляция симпатических нервов (оба
  механизма)

• Адреналин (агонист α 1 иβ 1 -адренорецепторов)

• Норадреналин (агонист α 1 — и, в меньшей степени,β 1 -адренорецепторов)

• Дофамин (более слабый агонист α 1 — иβ 1 -адренорецепторов)

• Добутамин (очень слабый агонист α 1 -адренорецепторов и более сильный агонист β 1 -адренорецепторов)

• Эфедрин (слабый агонист α 1 — и
  β 1 -адренорецепторов)

• Метараминол (сильный агонист α 1 -адренорецепторов
  и слабый агонист β 1 -адренорецепторов)

• Милринон (повышает ток Ca 2+ внутрь клетки путем подавления инактивации цАМФ)

• Дигоксин
  (подавляет Na/K-АТФ-азу и повышает внутриклеточное содержание
  Ca 2+)

• Кальций (повышает поступление Ca 2+ в клетку).

Отрицательный инотропный эффект

Эти факторы также действуют по различным механизмам:
блокируютα 1 — иβ 1 -адренорецепторы,
снижают захват Ca 2+ , снижают скорость распространения потенциала
действия по миокарду и снижают интенсивность энергетически зависимых процессов,
контролирующих сокращение. К факторам с отрицательным инотропным влиянием
относятся:

• Стимуляция парасимпатической нервной
  системы

• β-блокаторы и
  блокаторы кальциевых каналов

• Амиодарон

• Ацидоз

• Гипоксия

• Провоспалительные цитокины

• Электролитные расстройства: K + , ↓↓K + , ↓Mg 2+ , ↓Ca 2+

Оптимизация
сократимости

Устраните
гипоксию и гиперкапнию (см. Дыхательная недостаточность после
кардиохирургических операций )

Оптимизируйте перфузию миокарда (см. Лечение синдрома малого сердечного выброса )

Устраните
ацидоз и метаболические расстройства (см. Кислотно-щелочной баланс )

Синдром малого сердечного выброса – опасное для жизни человека патологическое состояние, возникающее при нарушении работы миокарда и клапанов. Это заболевание приводит к недостаточному кровоснабжению жизненно важных органов – головного мозга, легких, почек. Подобные изменения сопровождаются формированием характерных симптомов: снижение артериального давления, учащение пульса, одышка, а также поражения нервной системы, включающие в себя головокружение, обмороки, психические отклонения.

Во многих случаях пациентам требуется неотложная медицинская помощь, поскольку распространенным осложнением снижения сердечного выброса является отек легких, способный приводить к смерти. В ряде случаев необходимо хирургическое вмешательство, особенно если патология связана с врожденными аномалиями развития клапанного аппарата. Прогноз при заболевании осторожный. Исход зависит от причины недуга, а также своевременности оказания медицинской помощи.

Клинические признаки синдрома малого сердечного выброса

Симптомы поражения связаны с недостаточным питанием органов и гипоксией. Проявления патологии включают в себя:

1. Снижение количества перекачиваемой жидкости, то есть уменьшение сердечного выброса. Этот показатель рассчитывается врачом, исходя из характеристик сокращения миокарда, путем умножения ритма на ударный объем.
2. Пациенты с патологией страдают от выраженного снижения артериального давления. Оно проявляется общим недомоганием, плохой переносимостью физических нагрузок, частыми головокружениями, а также обмороками. У детей при синдроме малого сердечного выброса отмечается гипотензия, проявляющаяся отставанием в развитии, отказом от еды, плаксивостью. Данный симптом сочетается с учащенным и «нитевидным» пульсом.
3. Из-за снижения работоспособности миокарда происходит уменьшение концентрации кислорода в крови. Подобный каскад реакций приводит к нарушению работы многих органов, что особенно заметно у маленьких пациентов. Ребенок с низким сердечным выбросом подвержен высокому риску развития дыхательной недостаточности и отеку легких. Подобные симптомы диагностируются и у взрослых.
4. Головной мозг очень чувствителен к концентрации кислорода. Поэтому при малом сердечном выбросе человек страдает от психических нарушений, проявляющихся снижением способности к концентрации внимания, заторможенностью. Распространенными жалобами являются также головокружение, мигрени и обмороки.
5. Страдают от уменьшения объема перекачиваемой крови и почки. Болезнь приводит к снижению суточного диуреза – олигурии. Подобная проблема в дальнейшем перерастает в недостаточность функции нефронов.

Причины развития патологии

Синдром низкого сердечного выброса возникает вследствие воздействия различных факторов. Их принято делить на несколько групп:

1. Нарушение функции миокарда. Подобная проблема возникает из-за ишемических изменений в мышце, а также может быть результатом воспалительных процессов.
2. Несостоятельность сердечных клапанов. Данная причина заболевания часто диагностируется у детей, поскольку во многих случаях является врожденной проблемой.
3. Тампонада, возникающая вследствие скопления жидкости в перикарде. Подобное состояние формируется как при острых процессах, например, после травматических повреждений сердечной сумки, так и при хроническом воспалении, поражающем серозные листки.
4. Нарушение функции коронарных сосудов. Распространенной причиной развития ишемических процессов в миокарде является тромбоэмболия артерий, питающих мышцу.
5. Приводить к формированию низкого сердечного выброса способны не только заболевания сердца. Ряд проблем, затрагивающих дыхательную систему, также провоцирует развитие недуга. Например, легочная гипертензия, возникающая на фоне хронического воспаления или эмфиземы, способна вызывать гемодинамические нарушения.

Патофизиология возникновения заболевания многогранна. Изменение функции сердца происходит по различным причинам. Медики выделяют несколько вариантов гемодинамических нарушений. В ряде случаев уменьшение объема перекачиваемой крови возникает на фоне дисфункции правого желудочка, однако чаще изменяется нормальная работа левых камер. Клиническая картина во многом определяется и тем, в какую фазу сердечного сокращения формируется проблема, – систолическую или диастолическую.

Распространены комплексные нарушения, сопровождающиеся более интенсивными клиническими признаками. Желудочковая дисфункция усугубляется при повышении преднагрузки, то есть силы, воздействующей на миокард перед его сокращением. Подобный каскад реакций формируется как при увеличении давления, так и объема поступающей к кардиальным структурам крови.

Патологические изменения могут возникать и в сосудах туловища, что также приводит к усугублению проблемы. В таких случаях говорят о повышении постнагрузки, связанной с увеличением сопротивляемости артерий и вен. Такие изменения зачастую формируются на фоне хронических поражений легких, а также на более поздних стадиях сердечной недостаточности, сопровождающейся формированием периферических отеков.

Диагностические исследования

Для подтверждения наличия проблемы потребуется обратиться к врачу. При этом синдром малого сердечного выброса зачастую предполагает необходимость неотложной помощи, поскольку может привести к гибели пациента. Для выявления заболевания проводится комплексное кардиологическое обследование. Диагностика начинается с осмотра и аускультации области сердца, сбора анамнеза. Для определения этиологии проблемы потребуется осуществление ЭХО, а также ЭКГ. В ходе проведения исследований врачи выявляют патологии клапанов, коронарных сосудов и проводящей системы. С целью оценки функции других органов используется рентген, анализы крови, а также УЗИ брюшной полости.

Ключевым критерием для постановки диагноза является расчет показателя сердечного выброса. Для этого первоначально потребуется определить ритм работы органа, площадь левого желудочка и его выносящего тракта. Из полученных величин узнают ударный объем. Этот показатель умножают на сердечный ритм и получают количество крови, перекачиваемое кардиальными структурами за минуту.

Эффективные методы лечения

Большинство пациентов с заболеванием нуждается в интенсивной терапии в условиях стационара. Это связано с высоким риском формирования опасных для жизни осложнений. Лечение синдрома малого сердечного выброса предполагает как воздействие на причину его формирования, так и использование поддерживающих средств, направленных на предупреждение развития угрожающих последствий. В ряде случаев пациентам требуется хирургическое вмешательство, что особенно актуально для детей, у которых зачастую диагностируются врожденные пороки развития клапанного аппарата. При легком течении заболевания возможно лечение в домашних условиях при помощи народных средств. Однако использовать нетрадиционные методы рекомендуется только после консультации с врачом.

Обзор препаратов

Медикаментозная поддержка направлена на усиление работы миокарда, нормализацию тонуса сосудов и восстановление реологических свойств крови. Для этого используются следующие средства:

1. Для увеличения сердечного выброса применяются такие препараты, как «Допамин» и «Добутамин». Они оказывают положительный инотропный эффект, что способствует восстановлению нормального кровообращения. Медикаменты обладают также умеренным мочегонным действием за счет того, что увеличивают перфузию в почках.
2. При уменьшении центрального венозного давления потребуется инфузионная терапия. Выбор раствора осуществляется после получения результатов анализов крови. Используются как кристаллоиды, например, «Натрия хлорид» и «Глюкоза», так и коллоиды, такие как «Реополиглюкин».
3. Сердечные гликозиды, к которым относится «Дигоксин» и «Строфантин», способствуют повышению сократительной способности миокарда.
4. Если формирование заболевания обусловлено тромбоэмболией коронарных сосудов, потребуется осуществление фибринолитической терапии. Она предполагает применение таких медикаментов, как «Стрептокиназа» и «Гепарин».

Народные рецепты

Лечение в домашних условиях возможно при незначительной выраженности симптомов заболевания.

1. Березовые почки известны своим мочегонным действием. Они помогают восстановить нормальный диурез и предупредить развитие отеков. Потребуется половина столовой ложки ингредиента, которую заливают стаканом кипятка и томят на водяной бане 15 минут. После этого раствор настаивают 1–2 часа и остужают. Готовое лекарство принимают в течение дня в три приема.
2. Ландыш содержит в себе вещества, относящиеся к группе сердечных гликозидов. Таким образом, растение может быть использовано для усиления работы миокарда. Для приготовления лекарства потребуются сушеные цветки и листья. Ими заполняют полулитровую стеклянную банку на три четверти объема и заливают емкость медицинским спиртом до краев. Смесь настаивают в течение двух недель, после чего принимают по 20 капель средства три раза в день до еды, предварительно растворив его в небольшом количестве воды.
3. Трава зверобоя широко используется для лечения сердечной недостаточности. Потребуется три столовые ложки ингредиента залить 500 мл кипятка и настаивать в течение часа. Готовое средство процедить и принимать по столовой ложке два раза в день.

Предупреждение развития патологии сводится к соблюдению принципов здорового образа жизни. Сбалансированное питание, направленное на контроль веса, поможет предотвратить развитие атеросклероза сосудов, который провоцирует возникновение проблем. Важен и отказ от вредных привычек. Положительный эффект имеют регулярные умеренные физические нагрузки. При возникновении симптомов сбоев в работе сердца требуется обратиться за медицинской помощью. Своевременное лечение позволяет предотвратить опасные для жизни осложнения.

В правой части рисунка указаны некоторые патологические состояния , при которых сердечный выброс оказывается ниже нормальной величины. Уменьшение сердечного выброса может быть связано с резким снижением: (1) насосной функции сердца; (2) венозного возврата крови к сердцу.

Вызванное сердечными факторами. Тяжелые повреждения миокарда независимо от причины ведут к снижению насосной функции сердца и недостаточному кровоснабжению тканей. Примерами таких состояний являются: (1) закупорка коронарных сосудов и развитие инфаркта миокарда; (2) тяжелые нарушения функций клапанов; (3) миокардиты; (4) тампонада сердца; (5) нарушения метаболизма в сердечной мышце.
В случае, когда уменьшается настолько, что ткани начинают испытывать дефицит питательных веществ, речь идет о кардиогенном шоке.

Уменьшение сердечного выброса , вызванное не сердечными, а периферическими факторами - уменьшением венозного возврата. Все, что препятствует венозному возврату крови к сердцу, ведет к уменьшению сердечного выброса. Такими факторами являются следующие.

1. Уменьшение объема крови . Основным несердечным фактором, ведущим к снижению сердечного выброса, является уменьшение объема крови за счет кровопотери. Дело в том, что кровопотеря уменьшает наполнение сосудистой системы кровью до такой степени, что объем крови в периферических сосудах оказывается недостаточным для создания периферического сосудистого давления и обеспечения притока крови к сердцу.

2. Внезапное расширение вен . В некоторых случаях наблюдается внезапное расширение вен. Чаще это происходит за счет инактивации симпатической нервной системы. Например, обморок развивается в результате внезапного уменьшения активности симпатической нервной системы, что приводит к расширению периферических сосудов и увеличению емкости сосудистого русла, особенно вен. При этом уменьшается среднее давление наполнения, т.к. существующий объем крови в расширенном кровеносном русле не может создать давление адекватной величины. В результате кровь скапливается в сосудах и не возвращается к сердцу.

3. Обструкция крупных вен . В редких случаях просвет крупных вен, несущих кровь к сердцу, перекрывается, и кровь из периферических сосудов не может поступать к сердцу. Сердечный выброс при этом значительно снижается.

4. Уменьшение массы тканей , особенно уменьшение массы скелетных мышц. Обычно с возрастом или в результате длительного отсутствия физической активности (иммобилизации) масса скелетных мышц уменьшается. Это, в свою очередь, уменьшает мышечный кровоток и общую потребность в кислороде. В результате уменьшения кровотока скелетных мышц снижается и сердечный выброс.

Независимо от причин, вызывающих снижение сердечного выброса , а также от того, периферические или сердечные факторы влияют на этот процесс, если сердечный выброс падает ниже уровня, необходимого для адекватного питания тканей, развивается так называемый циркуляторный шок. Это состояние может привести к смерти больного в течение нескольких минут или часов. Циркуляторный шок - серьезная клиническая проблема, поэтому данной теме посвящена отдельная статья на нашем сайте.

Наше обсуждение механизмов регуляции сердечного выброса пока касалось факторов, которые действуют в самых простых условиях. Однако для того, чтобы понять, как регулируется сердечный выброс в особых стрессорных ситуациях (экстремальная физическая нагрузка, сердечная недостаточность и циркуляторный шок) требуется более сложный количественный анализ.

Чтобы перейти к количественному анализу, необходимо выделить два ведущих фактора, имеющих отношение к регуляции сердечного выброса : (1) насосную функцию сердца, которая характеризуется кривыми сердечного выброса; (2) периферические факторы, которые определяют приток крови к сердцу из вен и характеризуются кривыми венозного возврата. Затем необходимо сопоставить эти кривые и проследить, как основные факторы взаимодействуют между собой и каким образом они определяют величину сердечного выброса, венозного возврата и давления крови в правом предсердии в каждом конкретном случае.

Главным показателем функционального состояния является количество крови, которое выбрасывается в минуту желудочком сердца. Для диагностики сердечных заболеваний и оценки их развития важную роль играет показатель сердечного выброса.
Содержание:

Как определить показатель сердечного выброса

Количество крови, перекаченное за минуту, называется минутным объемом крови или сердечным выбросом. В сердечно-сосудистой системе, кровь перекачивается правым или левым желудочком сердца в течение 60 секунд. Объем циркулирующей крови в норме составляет около 5,5 литров. Учитывая пол, возраст, телосложение и физическое развитие, объем крови может составлять от 50 до 80 мл.

На изменение показателя сердечного выброса влияют:

Сократимость

Сердечный ритм показывает количество ударов сердца в минуту. Если он учащен, то количество прокачки крови по всему телу увеличивается.
Под сократимостью принято считать количество сердечных сокращений. сердца сокращаются таким образом, чтобы качать кровь. Большое количество крови начинает циркулировать при сильном сердечном сокращении.

Чтобы узнать показатель сердечного выброса, следует узнать величину мышцы перед началом сокращения. Эта величина зависит от силы сердечных сокращений. С увеличением преднагрузки повышается сила сокращения, которая прогоняет кровь в сердце.

Постнагрузка отражает давление стенки левого желудочка в период его сокращения и зависит от давления и состояния кровеносных сосудов. Если уменьшается постнагрузка, то повышается величина сердечного выброса. Сократимость сердца при наличии сердечных заболеваний нарушается, в результате изменяется показатель сердечного выброса. Чтобы привести минутный объем кровообращения в норму, необходимо уменьшить постнагрузку.

Зная все необходимые показатели, можно вычислить сердечный выброс. Для этого необходимо умножить сердечный ритм на ударный объем.
При увеличении сердечного ритма и ударного объема повышается величина сердечного выброса.
Повышенная физическая активность способствует увеличению минутного объема кровообращения.

Показатель сердечного выброса зависит от многих причин, поэтому он может менять свое значение.

Низкий уровень сердечного выброса

На уровень минутного объема кровообращения или сердечного выброса могут влиять различные процессы. Основные причины, по которым уровень сердечного выброса снижается, связаны с нарушением насосной функции сердца. На низкий показатель сердечного выброса могут влиять сердечные и второстепенные факторы.
К основным сердечным факторам относят:

Нарушение функциональной способности клапанов сердца

Нарушение метаболических процессов в мышце сердца

Тампонада сердца

Закупоривание коронарных сосудов

Сердечный выброс может уменьшиться до такого показателя, что ткани не получают основные питательные вещества. Это может привести к кардиогенному шоку.
Второстепенные факторы не связаны с заболеваниями сердца. Снижение венозного возврата крови к сердцу является главной причиной, по которой происходит уменьшение сердечного выброса.

Условия, блокирующие возврат крови к сердцу, ведут к снижению показателя минутного объема крови. Такими условиями являются:

Снижение количества циркулирующей крови

Расширение вен

Закупорка крупных вен

Снижение массы тканей

При снижении количества циркулирующей крови минутный объем уменьшается в несколько раз. Потеря крови сокращает наполнение сосудистой системы. От этого сердце слабо снабжается кровью.

Обморочные состояния возникают в результате снижения активности некоторых отделов нервной системы. Такое состояние способствует расширению мелких артерий и увеличению вен, в результате давление уменьшается и кровь поступает к сердцу в малом объеме.

Изменения в сосудах, которые несут кровь к сердцу, могут привести к их перекрытию. Это сказывается на состоянии периферических сосудов, по которым кровь не поступает к сердцу. По этой причине количество крови, поступающее в сердце, уменьшается, что приводит к возникновению синдрома малого сердечного выброса.
Недостаток двигательной активности и полное её отсутствие в течение длительного времени приводит к снижению массы скелетных мышц. Основными симптомами синдрома малого сердечного выброса являются:

Малый пульс

Тахикардия

Бледность кожных покровов

Холодный пот

Синеватый оттенок кожи

Уменьшение количество выделяемой мочи

Поставить точный диагноз может квалифицированный кардиолог после результатов анализов.

Высокий уровень сердечного выброса

Регуляция уровня сердечного выброса зависит от того, как работает нервная система, и влияют ли на неё психоэмоциональные причины.
Деятельность нервной системы влияет на уменьшение или увеличение сердечного выброса. При занятиях спортом увеличивается артериальное давление, происходит сокращение скелетных мышц и расширение артериол после усиливающегося метаболизма. Эти условия необходимы для того, чтобы обеспечить мышцам кислородом.
Во время нагрузок крупные вены сужаются, увеличивается частота и сила сердечного ритма, из-за чего повышается артериальное давление. По этой причине увеличивается кровоток в скелетных мышцах.

В связи с расширением сосудов в тканях происходит увеличение показателя сердечного выброса и венозного возврата крови к сердцу.
Повышение или понижение артериального давления контролирует нервная система. В покое давление имеет нормальные показатели, а при умеренных физических нагрузках оно повышается. В результате увеличивается не только давление, но и уровень минутного объема кровообращения.

Уровень сердечного выброса у здоровых людей находится в норме. При любых патологических нарушениях уровень сердечного выброса или увеличивается, или уменьшается.

Условия, которые приводят к увеличению сердечного выброса:

Дефицит витамина В1

Артериовенозная фистула

Гипертиреоз

Все эти факторы влияют на сердечную недостаточность и на уровень сердечного выброса.
Витамина В1 играет важную роль в организме человека. Достаточное количество витамина способствует улучшению микроциркуляции и кроветворения, поддерживает тонус сердечных мышц и т.д. При его нехватке развивается болезнь бери-бери, в результате которой нарушается чувствительность и подвижность системы кровообращения, упадок сердечной деятельности.

Дефицит витамина приводит к снижению способности тканей в процессе метаболизма использовать питательные вещества. Для компенсации питательных веществ периферические сосуды расширяются, вследствие чего показатель сердечного выброса и венозного возврата увеличивается в 2 раза.

Артериовенозная фистула (свищи) может быть двух видов: врожденной или приобретенной. Врожденные свищи сочетаются с невусами и могут располагаться в любых органах. Это эмбриональные свищи, которые не превратились в вены и артерии. Приобретенные свищи могут создаваться для проведения гемодиализа. В других случаях могут возникнуть после катетеризации, хирургических действий. Фистула может образоваться после любых проникающих ранений.

Фистула большого размера приводит к увеличению сердечного выброса. В хронической форме, может вызвать сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом.
При анемии происходит учащение сердечного ритма, повышается показатель минутного объема и сердечного выброса. Анемия способствует снижению вязкости крови, увеличению кровотока и венозного возврата, что помогает доставить кислород тканям. Сердечный выброс при этом увеличивается, что связано с восполнением кислорода в тканях. Сердце не может перекачивать большой объем крови, чем оно качает в сосудистую систему.

Синдром увеличенного сердечного выброса может появиться вследствие тиреотоксикоза. Длительное течение заболевания характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений, изменением артериального давления. При тиреотоксикозе увеличивается не только объем циркулирующей крови, но и объем эритроцитарной массы. Это происходит из-за изменения уровня эритропоэтина в сыворотке, за счет повышения уровня тироксина.

В результате увеличивается минутный объем кровообращения и масса циркулирующей крови, но уменьшается периферическое сопротивление, что увеличивает нагрузку на сердце и пульсовое .

Способы лечения синдрома малого сердечного выброса

При первых симптомах сердечной недостаточности, которая вызвана уменьшением сердечного выброса, больному следует оказать первую медицинскую помощь. До приезда врача больного следует уложить в горизонтальном положении. Делать это необходимо, если не имеются признаки недостаточности левого желудочка. После этого открыть окно для доступа свежего воздуха и дать обезболивающее средство.

Терапевтические мероприятия при лечении синдрома малого сердечного выброса основаны на достижении нормального уровня минутного объема крови и прохождение крови через ткань. Это выполняется с помощью метода перфузии.

При лечении сниженного уровня сердечного выброса устраняют причину и болевой синдром, увеличивают минутный объем, улучшают питание сердечной мышцы, восстанавливают сердечный , стабилизируют клеточные мембраны. В качестве дополнения возможно применение оксигенотерапии (лечение кислородом).
Чтобы увеличить сердечный выброс используют препараты Допамин, Добутамин. Эти лекарственные препараты усиливают сократительную способность сердечной мышцы за счет действующих веществ.

При увеличении сердечных сокращений и низком венозном давлении применяют инфузионную терапию для увеличения ударного объема. Кроме этого, применяют анаболические и метаболические препараты: Рибоксин, Панангин, Неотон, Фосфаден и др.
При первых и симптомах синдрома малого сердечного выброса, увеличения минутного объема следует обратиться к врачу.

По мнению Braunwald E. и Grossman. W (1992) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО: патологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности его перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей организма.

По мнению Gheorghiade M. (1991) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО: неспособность сердца поддерживать минутный объем, необходимый для обеспечения потребностей организма в кислороде и питательных веществах, несмотря на нормальный объем циркулирующей крови и уровень гемоглобина.

8 Применяемый на Западе термин "сердечная недостаточность" соответствует привычному для наших врачей термину "недостаточность кровообращения". Этот термин более широкий, нежели сердечная недостаточность, так как, помимо недостаточности сердца как насоса, он включает в себя также сосудистый компонент.

12 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА I. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность): 1. первичные (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия) 2. вторичные (острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, токсико- аллергические поражения миокарда)

13 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца: 1. повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки: системная артериальная гипертензия, легочная артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, стеноз легочной артерии) 2. увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки: недостаточность клапанов и врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо)

14 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА III. Нарушение наполнения желудочков сердца: 1. стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия 2. экссудативный и констриктивный перикардит 3. перикардиальный выпот (тампонада сердца) 4. заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией: (гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз, фиброэластоз сердца)

15 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА IV. Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким минутным объемом кровообращения): 1. гипоксические состояния: (анемии, хроническое легочное сердце) 2. повышение обмена веществ: (гипертиреоз, беременность).

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) СИСТОЛИЧЕСКАЯ И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СН Систолическая СН обусловлена нарушением насосной функции сердца, а диастолическая- расстройствами расслабления миокарда желудочков. Такое деление достаточно условно, поскольку существует немало заболеваний, для которых характерна как систолическая, так и диастолическая дисфункция левого желудочка сердца. Тем не менее диагностика и лечение СН с преобладанием диастолической дисфункции имеют свои существенные особенности, которые требуют специального обсуждения.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СН Клинические проявления острой СН развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической СН- от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Следует иметь в виду, что острая СН (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической СН.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ (ТОТАЛЬНАЯ) СН При левожелудочковой недостаточности преобладает симптоматика венозного застоя крови в малом круге (одышка, удушье, отек легких, положение ортопноэ, влажные хрипы в легких и др.), а при правожелудочковой - в большом круге кровообращения (отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен и др.).

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) СН С НИЗКИМ И ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ В большинстве случаев систолической СН имеет место тенденция к снижению абсолютных значений сердечного выброса. Такая ситуация возникает при ОИМ, ИБС, АГ, миокардитах. В тех случаях, когда исходно имеется увеличение метаболических потребностей органов и тканей или недостаточность кислородной транспортной функции крови (гипертиреоз, беременность, артерио-венозные шунты, анемия), как правило, выявляется умеренное компенсаторное повышение сердечного выброса.

20 ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА 1. исходно инвалидизированный миокард 2. низкая преднагрузка (гиповолемия) 3. высокая постнагрузка (увеличение периферического сопротивления) 4. интраоперационное повреждение миокарда вследствие неадекватной его противоишемической защиты на всех этапах операции

21 ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА 5. дефекты хирургической техники или остаточная некорригированная патология сердечно-сосудистой системы 6. ацидоз и электролитные нарушения 7. нарушения ритма сердца 8. сочетание перечисленных и других факторов

22 Факторы, способствующие возникновению синдрома малого сердечного выброса у больных острым инфарктом миокарда Распространенный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка сердца, площадь которого превышает 40–50% от всей его массы. Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего периинфарктную зону некроза. Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В этом случае величина свежего инфаркта может не достигать 40% от общей массы левого желудочка сердца. Снижение фракции изгнания левого желудочка сердца ниже 40%.

23 Факторы, способствующие возникновению синдрома малого сердечного выброса у больных острым инфарктом миокарда Пожилой и старческий возраст больного. Разрыв межжелудочковой перегородки. Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, вовлеченных в некротический процесс, с развитием недостаточности митрального клапана. Наличие сопутствующего сахарного диабета. Инфаркт миокарда правого желудочка сердца.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В результате воздействия способствующих факторов происходит критическое падение насосной функции левого желудочка. Это ведет к повышению конечно-диастолического давления в нем и снижению сердечного выброса. Повышается давление наполнения левого желудочка и вен малого круга кровообращения. Это затрудняет венозный кровоток в нем и приводит к застою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развиваются отек легких и легочная гипертензия.

25 Классификация кардиогенного шока на основе быстроты и устойчивость ответной реакции гемодинамики на терапию (В.Н. Виноградов и соавт, 1970) СТЕПЕНЬ I - относительно легкая. Длительность 3-5 часов. АД 90 и мм рт. ст. Сердечная недостаточность слабо выражена или отсутствует. Быстрая и устойчивая прессорная реакция на медикаментозную терапию (через мин). СТЕПЕНЬ II - средней тяжести. Длительность 5-10 часов, снижение АД до 80 и и 20 мм рт. ст. Выраженные периферические признаки, симптомы острой сердечной недостаточности. Прессорная реакция на медикаменты замедлена и неустойчива. СТЕПЕНЬ III - крайне тяжелая. Длительное течение с неуклонным прогрессированием падения АД (пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст.). Может завершится бурным альвеолярным отеком легких. Отмечается кратковременная и неустойчивая прессорная реакция или ареактивное течение.

26 Острая левожелудочковая недостаточности может протекать в виде трех клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса: 1. Сердечная астма- возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. 2. Альвеолярный отек легких- характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем и в дыхательные пути. 3. Кардиогенный шок крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением артериального давления. Нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.

ЗАПОМНИТЕ Шок - это клинический синдром, характеризующийся острой и продолжительной артериальной гипотензией. Патофизиологически шок - это острое и тотальное расстройство капиллярного кровообращения, то есть зоны микроциркуляции. Шок всегда сопровождается падением потребления кислорода и, в подавляющем большинстве случаев, снижением минутного объема кровообращения! !

ЗАПОМНИТЕ Деление шока на травматический, геморрагический, послеоперационный, токсический, кардиогенный, ожоговый, септический и так далее говорит только об его этиологии! ПРИРОДА ЭТОГО СИНДРОМА ЕДИНА! Особенности отдельных форм шока должны обязательно учитываться при его лечении! !

32 John Webster Kirklin () University Alabama, Birmingham, USA В 1974 году предложил алгоритм регуляции сердечного выброса, который и по сегодняшний день является классикой

33 ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ШОКА (по J.W. Kirklin) 1. Шок с низким давлением в предсердиях: имеет гиповолемическую природу и связан с крово- или плазмопотерей. 2. Шок с высоким давлением в предсердиях: встречается при тампонаде перикарда, миокардиальной недостаточности, увеличенном сопротивлении на выходе левого желудочка. 3. Шок с тахикардией (часто сочетается с другими нарушениями ритма). 4. Шок с брадикардией (также сочетается с другими нарушениями ритма). 5. Септический шок.

34 РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ КАТЕТЕРА SWAN-GANZ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ МАЛОГО ВЫБРОСА Катетер Swan-Ganz бывает очень полезен при ведении больных с низким сердечным выбросом, гипотонией, постоянной тахикардией, отеком легких, кардиогенным шоком. В этих случаях катетер позволяет быстро и легко дифференцировать: 1. неадекватность внутрисосудистого объема с низким давлением заполнения ЛЖ, как следствие; 2. адекватный внутрисосудистый объем и патологически высокое давление заполнения ЛЖ, обусловленное его дисфункцией.

36 ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ УПРАВЛЕНИЯ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬЮ СЕРДЦА, ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА! Эксперты подчеркивают: больных, у которых определяются признаки гипоперфузии тканей на фоне все еще адекватного уровня артериального давления, следует вести точно так же, как и пациентов с кардиогенным шоком, чтобы предотвратить развитие истинного кардиогенного шока и летального исхода.

39 ВЕЛИЧИНА СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ: 1. преднагрузкой, т.е. длиной мышечных волокон миокарда в конце диастолы 2. постнагрузкой, т.е. величиной сопротивления, преодолеваемого миокардом при сокращении во время систолы 3. контрактильностью (инотропизмом) миокарда

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ПРИЧИН СИНДРОМА МАЛОГО ВЫБРОСА (по Р.Н. Лебедевой и соавт., 1983) ОСТРАЯ МИОКАРДИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ: 1. снижении сердечного индекса ниже 2,5 л/м 2 мин 2. повышении диастолического давления в легочной артерии более 20 мм рт.ст. 3. повышении ЦВД более 15 мм рт.ст. ГИПОВОЛЕМИЯ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ: 1. ЦВД менее 8 мм рт.ст. 2. систолическое давление в легочной артерии менее 15 мм рт.ст. (Лебедева Р.Н., Аббакумов В.В., Еременко А.А. и др. Лечение острой недостаточности кровообращения //Анест. и реа­ниматол С).

43 СИ

44 СИ

47 ВЛИЯНИЕ ИНОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ ИНОТРОПНОЕ СРЕДСТВО АКТИВИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИ СРЕДНЕЙ ДОЗИРОВКЕ ИНО- ТРОП НАЯ ХРОНО- ТРОПНАЯ СОСУДО- СУЖИВА- ЮЩИЯ Адреналин α1 β1 β2α1 β1 β Норадреналин α1 β2α1 β Допамин α1 β1 Δα1 β1 Δ ± Добутамин α1 β1 β2α1 β1 β ± Изопротеринол β1 β2β1 β

49 КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СИМПАТОМИМЕТИКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ДОЗЫ ФАРМАКОЛО- ГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА Добутамин ДОФАМИН Адреналин и норадреналин низкие дозывысокие дозы ДОЗИРОВКА, МКГ/КГ*МИН Начальная 2,01,0 - 3,05,00,02 Терапевтическая 2,0-10,03,0 - 5,05,0 - 10,00,03 - 0,10 Наиболее частые побочные действия Тахикардия АритмииТахикардия Вазокон- стрикция Аритмии Приступ стенокардии Вазокон- стрикция

51 ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ Введение в клиническую практику вазоактивных средств - крупное достижение в лечении сердечной недостаточности. Большой арсенал внутривенных вазодилататоров позволяет обеспечить широкий диапазон необходимых гемодинамических эффектов. Препараты подразделяют на три основные группы:

52 ГРУППЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ 1. с преимущественным венодилатирующим действием, снижающие преднагрузку 2. с преимущественным артериолодилатирующим действием, снижающие постнагрузку 3. имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат

53 ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ НИТРАТЫ Нитраты имеют прямое вазодилатирующее действие, вероятно, через специфический расслабляющий фактор, вырабатываемый эндотелием. Нитроглицерин увеличивает просвет системных вен и артерий. Вены имеют большее сродство к нитратам, чем артериолы. Артериолярная вазодилатация имеет место лишь при высоких уровнях насыщения нитратами. При тяжелых формах сердечной недостаточности с высоким давлением наполнения, если поддерживается адекватная преднагрузка, дилатационный эффект нитроглицерина вызывает существенное повышение сердечного выброса. Стартовая доза нитроглицерина для внутривенного введения - 0,3 мкг/кг·мин. с постепенным увеличением до 3 мкг/кг·мин. до получения отчетливого влияния на гемодинамику. Основной недостаток постоянной инфузии нитроглицерина - быстрое развитие толерантности.

54 ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ НИТРОПРУССИД НАТРИЯ Нитропруссид натрия - мощный сбалансированный вазодилататор короткого действия, расслабляющий гладкую мускулатуру как вен, так и артериол. Нитропруссид является средством выбора у больных с выраженной гипертензией на фоне низкого сердечного выброса. Препарат следует вводить внутривенно под контролем непрерывного мониторинга параметров системы кровообращения для своевременной оценки степени снижения постнагрузки, чтобы избежать чрезмерной гипотонии и критического падения давления наполнения желудочков. Дозы нитропруссида, требующиеся для удовлетворительного уменьшения постнагрузки при сердечной недостаточности, варьируют от менее 0,2 до более 6,0 мкг/кг·мин внутривенно, в среднем составляя 0,7 мкг/кг·мин. Основными побочными эффектами нитропруссида являются тиоцианат/цианидная интоксикация, которая проявляется исключительно при высоких дозах в течение длительного времени.

ИНФУЗИЯ СИМПАТОМИМЕТИКОВ С ПОМОЩЬЮ ДОЗАТОРА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ШПРИЦА ОБЪЕМОМ 50 МЛ ТРЕБУЕТСЯ: СКОРОСТЬ ИНФУЗИИ МЛ/ЧАС = ДОЗЕ ПРЕПАРАТА В МКГ/КГ·МИН ФОРМУЛА: ПРЕПАРАТ + РАСТВОРИТЕЛЬ = 50 МЛ ПРИМЕР МАССА ТЕЛА БОЛЬНОГО = 74 КГ ТРЕБУЕТСЯ ИНФУЗИЯ АДРЕНАЛИНА НАБИРАЕМ В ШПРИЦ АДРЕНАЛИН 2,2 МЛ + РАСТВОРИТЕЛЬ 47,8 МЛ = 50 МЛ СКОРОСТЬ 1 МЛ/ЧАС = ДОЗЕ 0,01 МКГ/КГ·МИН СКОРОСТЬ 3 МЛ/ЧАС = 0,03 МКГ/КГ·МИН

59 НЕ ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ НЕ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 1. Ингибиторы фосфодиастеразы (амринон, милринон). Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией. Отрицательное качество - склонность к аритмиям. 2. Сенситизаторы кальция (пимобендан, л евосимендан- Симдакс «Orion Pharma»). Повышают инотропную функцию в результате повышения содержания внутриклеточного кальция, усиливая чувствительность к нему миофиламентов. Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией; не аритмогенны; не повышают потребность миокарда в кислороде. ОБЩИЙ НЕДОСТАТОК – ВЫСОКАЯ СТОИМОСТЬ!

2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин " title="60 Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях: Исчезновение клинических симптомов шока СИ на уровне > 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин " class="link_thumb"> 60 60 Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях: Исчезновение клинических симптомов шока СИ на уровне > 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин диурез > 50 мл/ч р 0 2 в > 30 мм рт.ст. 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин "> 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин диурез > 50 мл/ч р 0 2 в > 30 мм рт.ст."> 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин " title="60 Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях: Исчезновение клинических симптомов шока СИ на уровне > 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин "> title="60 Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях: Исчезновение клинических симптомов шока СИ на уровне > 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин ">