– окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта . ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом . Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
• тромбоз нижней полой вены и ее притоков
• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии , гипертоническая болезнь , инфекционный эндокардит , кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
• септический генерализованный процесс
• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы , желудка , легких)
• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
• антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

• длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность , сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
• прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
• злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов , истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
• варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
• нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение , сахарный диабет , тромбофилия);
• хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
• артериальная гипертензия , застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты ;
• травмы спинного мозга , переломы крупных костей;
• химиотерапия;
• беременность, роды, послеродовый период;
• курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

• малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
• субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
• массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония , тахикардия , кардиогенный шок , легочная гипертензия , острая правожелудочковая недостаточность
• смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность , остановка дыхания, коллапс , фибрилляция желудочков . Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
• острым , при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
• подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
• хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый :

• острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
• острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией .
• острое легочное сердце . Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
• острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга , мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты , менингиальные симптомы .

2. Легочно-плевральный :

• острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
• умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
• инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника , раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит , уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

• тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
• общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
• ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита

  Лечение ТЭЛА

  Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

  С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода . Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

  В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

  В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

  Прогноз и профилактика

  При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Для обоснованного выделения групп больных, которым показана противотромботическая профилактика, практическому врачу необходимо иметь представление о причинах развития тромбоэмболии у основных категорий пациентов.

Оперативное лечение.

В настоящее время доказано, что сама по себе гиподинамия, к которой больных принуждают условия пребывания в стационаре, может быть достаточным условием для развития флеботромбоза ног уже до операции. В этих случаях тромбы, как правило, имеют особое строение: они расположены по центральной оси вены, склонны к фрагментации и имеют минимальную связь с интимой вены, что в целом обусловливает их высокую способность к эмболизации.

Существенное значение имеет и «эмоциональный стресс» (как теперь принято называть состояние тревоги, страха, депрессии), свойственный больным непосредственно перед операцией. Интенсивное выделение катехоламинов при этом обусловливает активацию прокоагулянтного звена гемостаза, повышая готовность системы свертывания к тромбообразованию.

При исследовании гемостаза больных в таком состоянии выявляется ускорение времени рекальцификации плазмы, нарастание фибриногенемии, отчетливое повышение адгезивности тромбоцитов. Явные признаки усиления тромбофилии за 1—2 дня до операции определяются и при тромбоэластографическом исследовании.

Практически все исследователи сходятся во мнении, что при прочих равных условиях увеличение длительности операции повышает вероятность развития ТЭЛА. Установлено, что при длительности операции более 60 мин риск развития тромбоэмболии становится реальным.

Анализ данных патологоанатомического исследования показали, что наиболее часто эмболия развивалась после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, женских половых органах, а также после эмболэктомии из артерий нижних конечностей и ампутаций. Нередко ТЭЛА связана с операцией на прямой кишке. По-видимому, манипуляции в зоне расположения магистральных вен таза и нижних конечностей приводят к нарушению кровотока в них и травматизации эндотелия.

Нельзя не упомянуть и о влиянии собственно хирургической травмы тканей. Сама по себе она неизбежно вызывает выброс тканевых факторов коагуляции и активаторов функций тромбоцитов, что на фоне угнетения фибринолиза, свойственного многим патологическим состояниям, может приводить к тромбозу.

Вероятно, важным механизмом реализации воздействия многих факторов «хирургической агрессии» служит выброс значительного количества катехоламинов при неадекватной защите от боли, обладающих способностью к интенсификации превращения XII фактора в его активную форму, а также перехода прекалликреина в калликреин, активирующий фактор XII. Таким образом, активируется внутренний механизм свертывания крови, обусловливая повышенную готовность системы гемостаза к тромбозу.

Неизбежная кровопотеря и связанные с ней и с перераспределением циркулирующей крови изменения волемии и гемоконцентрации также существенно усиливают тромбофилию.

Следовательно, сам факт выявления патологической кровопотери, даже после ее адекватной коррекции, должен настораживать врача. Необходима кропотливая профилактика тромботических осложнений с учетом особенностей развития основного заболевания и послеоперационных осложнений.

Немаловажными факторами, усугубляющими неблагоприятное воздействие операции на венозную гемодинамику, является также слишком тугое накладывание на голень или бедро манжеты для электродов и привязных ремней, а также нефизиологическое положение (чрезмерная ротация) конечности в состоянии миорелаксации.

Все перечисленные обстоятельства вместе взятые обусловливают тот факт, что в отсутствие мер целенаправленной противотромботической профилактики за время более или менее продолжительной полостной операции, связанной с удалением части или целого органа, флеботромбозы развиваются в 50% наблюдений в 1-е сутки после нее.

Анестезия

Слишком поверхностная общая анестезия и недостаточная вегетативная защита приводят к гиперкатехоламинемии и гиперкоагуляции. Слишком глубокая анестезия вызывает депрессию противосвёртывающей системы, что также способствует гиперкоагуляции.

Не менее важно влияние наркоза, особенно в условиях искусственной вентиляции легких на гемодинамику в венах конечностей и малого таза.

Исследования показали, что в венах нижних конечностей у этих больных кровоток снижается по сравнению с больными, находящимися в горизонтальном положении вне наркотического сна.

Это связано с затруднением венозного возврата на фоне вызванного миорелаксантами выключения «мышечной помпы» нижних конечностей. При ИВЛ выключается присасывающий эффект грудной клетки. В связи с этим снижается эффективность возвратной функции правого желудочка.

Эффективность венозного возврата снижает и временная утрата функции брюшного пресса, связанная с миорелаксацией или, что еще более заметно, с лапаротомией. Влияние этого комплекса неблагоприятных воздействий приводит к угрозе тромбоза.

Трансфузионная терапия

В эритроцитарной массе, особенно длительных сроков хранения, присутствуют микросгустки, эмболизирующие легочные каппиляры. Чаще всего это не приводит к повреждению лёгких, так как микроэмболизация не столь массивна. Однако при стечении определённых обстоятельств - массивная гемотрансфузия, выраженный ацидоз, нарушения кровообращения - микроэмболизация носит массивный характер и проявляется клинически бронхиолоспазмом и развитием респираторного дистресс-синдрома.

В литературе описывается и микроэмболизация лёгких как следствие трансфузии плазмы, в результате иммунологического конфликта - синдром трансфузионного острого повреждения лёгких (ТОПЛ).

Интересно то, что микротромболизация редко диагностируется посмертно, так как эмболы лизируются фибринолитической системой в течении 2-3 суток.

Пожилой возраст

В настоящее время можно констатировать, что с возрастом у оперируемых больных увеличивается и частота развития послеоперационных тромбоза и эмболии. Важно отметить резкое увеличение частоты тромботических осложнений с наступлением 5-й декады жизни. Именно в этом периоде тромбоэмболия после операций становится одной из ведущих причин неблагоприятных исходов операций. На долю больных пожилого возраста приходится от 50 до 80% тромбоэмболии с летальным исходом.

Анализируя причины неблагоприятных исходов при остром аппендиците у больных пожилого и старческого возраста, В. И. Юхтин и И. Н. Хуторянский (1984) обнаружили, что в 31% наблюдений смерть наступала от массивной ТЭЛА.

Анализ результатов наблюдений клиницистов, патологов, физиологов дает основание прийти к выводу о важности возрастных изменений гемостаза как фактора риска развития тромбоэмболических осложнений. По-видимому, ведущую роль в генезе этих изменений играют определенные сдвиги в функции свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Удалось установить, что у здоровых людей в возрасте старше 35 лет наблюдается постепенное падение общей фибринолитической активности крови.

Снижение суммарной фибринолитической активности в пожилом возрасте связано главным образом с повышением уровня ингибиторов активации плазминогена и стимулированием антиплазминов. Определенную роль в этом играет снижение активности антитромбинов и увеличение антигепариновой активности.

Доказано, например, что введение адреналина и норадреналина у пожилых вызывает гораздо более выраженные изменения гемостаза, чем у молодых.

Особенно выражены изменения такого рода у пожилых людей на фоне предшествующей гиподинамии. Это можно связать с тем обстоятельством, что у пожилого субъекта на фоне гиподинамии дополнительные функциональные нагрузки вызывают неадекватно выраженную (по сравнению с условиями оптимальной двигательной активности) активацию симпатико-адреналовой системы, что в свою очередь повышает коагулянтный потенциал крови.

Последнее обстоятельство объясняет тот факт, что длительное пребывание больных в стационаре до операции (неизбежно вынужденное снижение двигательной активности) повышает риск развития ТЭЛА.

Безусловно, высокую частоту тромбоэмболических осложнений у больных в пожилом возрасте нельзя объяснять лишь изменением гемостаза.

Предрасположенность к внутрисосудистому тромбообразованию создают и определенные изменения самой сосудистой стенки. Так, в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простациклинов. В венозных сосудах развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерации эндотелия и основного вещества.

Немаловажную роль играют также изменения макрогемодинамики. С возрастом снижается сердечный выброс, уменьшаются эластичность сосудов, венозный возврат. В пожилом возрасте обнаруживается расширение венозного русла, снижение тонуса и эластичности венозной стенки, снижается присасывающее действие грудной клетки; все это способствует развитиювенозного стаза и тромбоза.

Приведенные данные позволяют прийти к заключению, что оперативные вмешательства у больных в пожилом и старческом возрасте (а их число растет с каждым годом) сопряжено с реальным риском развития тромбозов.

Злокачественные образования.

С особой остротой в последние годы встала проблема роста летальности от ТЭЛА больных, оперированных в связи со злокачественными опухолями. Если специально анализировать причины неуклонного роста частоты послеоперационных тромбоэмболии, то можно прийти к выводу о том, что это явление в значительной степени связано с увеличением числа случаев заболеваний злокачественными опухолями и числом операций по их удалению.

Онкозаболевания оказывают выраженное неблагоприятное действие на систему гемостаза, создавая склонность к тромбозу. Это влияние усугубляется еще и тем, что большую часть больных составляют люди пожилого и старческого возраста, а выполняемые вмешательства велики по объему и длительны по времени. В генезе тромбообразования при злокачественных опухолях в качестве основных звеньев выделяют активацию процесса свертывания крови, изменения фибринолиза и функции тромбоцитов. Объясняя высокую тромбофилию гемостаза больных раком, нельзя не упомянуть о свойственном им патологическом процессе рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, являющегося основой микро- и макротромбозов и, возможно, в определенной степени объясняющего наличие дефектов микроциркуляции и репарации тканей у онкологических больных. Говоря о патогенезе тромбозов у больных раком, следует указать на выявленное у них значительное снижение антиагрегационных и антитромбогенных свойств эндотелия. Это объясняется уменьшением продукции простациклина и активатора плазминогена.

Интересно и то, что у тех больных, у которых радикальная операция оказалась невозможной, частота флеботромбозов после операции составила 90%, у тех же, у кого удалось радикально удалить опухоль, она не превысила 35%.

Ожирение.

Существенное влияние ожирения на развитие послеоперационных тромбоэмболии хорошо известно клиницистам. Влияние этого фактора риска подтверждает исследование, выполненное ещё в 1970 г. группой, руководимой V. V. Kakkar. На основе радионуклидной диагностики им удалось установить, что у больных с нормальной массой тела послеоперационные флеботромбозы диагностированы в 27,2%, при избыточной массе тела — в 47,9% наблюдений.

Практически все исследователи, занимавшиеся изучением этого вопроса, придерживаются мнения о наличии выраженной активации прокоагулянтного звена гемостаза на фоне максимального напряжения фибринолиза, имеющего компенсаторный характер. В патогенезе тромбофилии при ожирении главную роль играет нарушение липидного обмена, что сопровождается накоплением в плазме липидов, имеющих свойства активаторов прокоагулянтов (факторы свертывания) и ингибиторов противосвертывающих компонентов (в частности, фибринолиза).

В настоящее время исследователи единодушны в мнении о том, что гиперлипидемия (как алиментарная, так и эндогенная) усиливает агрегацию тромбоцитов. Повышение в плазме концентрации жирных кислот приводит к активации XII фактора, усилению адгезии тромбоцитов, увеличению биосинтеза фибриногена.

Определенное значение имеют и патологические изменения сосудистой стенки, макрогемодинамики и гиподинамия, свойственные больным с ожирением, однако ведущую роль играют именно изменения в системе гемостаза.

С клинической точки зрения представляется важным, что особенности коагулологических изменений не зависят от формы ожирения.

Тромбоз и эмболия в анамнезе.

Наличие анамнестических указаний на флеботромбозы, тромбофлебиты и тем более на тромбоэмболию легочной артерии (инфарктная пневмония), как правило, является грозным предупреждением о возможности развития послеоперационных тромбоэмболии.

Из-за выраженной разнородности клинических наблюдений и относительно небольшого их числа трудно судить о конкретных механизмах воздействия этого фактора риска, но можно предположить, что они многообразны.

Варикозное расширение вен

Эта болезнь, обусловливая недостаточность функции венозной системы и способствуя изменению гемодинамики в венах ног, играет существенную роль в развитии после операции флеботромбоза и тромбоэмболии.

V. V. Kakkar и соавт. (1970) на основе радионуклидной флебографии получили интересные данные, касающиеся взаимосвязи варикозного расширения вен ног и послеоперационных флеботромбозов. Обследовав 219 больных, оперированных в плановом порядке, авторы пришли к заключению, что у больных с варикозным расширением вен частота развития флеботромбоза после операции составила 56,4%, а с неизмененными венами — 26%. В обе группы не включались больные с наличием других факторов риска (злокачественные новообразования, тромбоэмболии в анамнезе, ожирение).

При более подробном анализе было установлено, что связь варикозного расширения вен с развитием послеоперационных флеботромбозов была выражена неодинаково у пациентов различных возрастных групп. Так, у больных старше 60 лет частота развития глубокого флеботромбоза ног была приблизительно равной в группе больных с выраженным расширением вен (56,3%) и у больных без такового (41%). Напротив, в молодом и зрелом возрасте (до 40 лет) при варикозном расширении вен послеоперационный тромбоз возникал у 56,6% больных по сравнению с 19,2% в контрольной группе (без варикозного расширения вен). Эти данные позволяют сделать вывод о значимости варикозного расширения вен как фактора риска развития послеоперационных тромбоэмболических осложнений, особенно у больных молодого и среднего возраста.

Обнаружено и выраженное снижение активности фибринолиза крови в варикозно-расширенных венах, что может быть причиной повышенной способности крови к тромбообразованию.

Приведенные данные достаточно убедительно демонстрируют тот факт, что варикозное расширение вен нижних конечностей является фактором риска в развитии послеоперационных тромбоэмболии.

ТЭЛА - аббревиатура для обозначения медицинского термина. Так называют тромбоэмболию легочной артерии. Это закупорка в легочной артерии ее ствола и ветвей эмболом (тромбом), которая происходит внезапно. Тромб образуется в желудочке с правой стороны или в предсердии. Он может образоваться и в русле вен большого круга кровотока. Тромб приносится с током крови. В результате закупорки кровь перестает поступать к ткани легких. Тромбоэмболия легочной артерии, клиника, диагностика, лечение, профилактика которой описаны ниже - очень серьезное заболевание. В результате стремительно развивающегося недуга может наступить смерть.

ТЭЛА: причины возникновения

Самыми частыми причинами развития заболевания могут быть:

• тромбоз притоков и самой нижней полой вены;
• генерализованный процесс, имеющий септический характер;
• сердечно-сосудистые заболевания, которые располагают к образованию эмболий и тромбов в сосудах, в том числе легочной артерии, например, ИБС, ревматизм в его активной фазе с митральным стенозом, мерцательной аритмией, эндокардит инфекционной этиологии, кардиомиопатии, миокардиты неревматического плана);
• заболевания онкологического характера (например, рак легких, желудка, поджелудочной железы);
• ТГВ (тромбоз глубоко расположенных вен), расположенных в голени, он часто сопровождается тромбофлебитом; часто развивается тромбоз вен (поверхностных и глубоких);
• тромбофилия, то есть внутрисосудистое тромбообразование, которое происходит при нарушениях в системе гемостаза);
• антифосфолипидный синдром, когда формируются антитела к фосфолипидам тромбоцитов, нервной ткани и клеток эндотелия.

: клиника

Заболеввание бывает:

1. Молниеносным (острейшим). В этом случае тромб моментально и полностью закупоривает главный ствол артерии и обе ее ветви. Сразу останавливается дыхание, наступает коллапс и фибрилляция желудочков. Смерть может наступить за минуты.
2. Острым. В этом случае быстро нарастает обтурация ветвей артерии. Приступ наступает неожиданно, симптомы быстро прогрессируют. Развивается сердечная, дыхательная и церебральная недостаточность. Процесс может продолжаться до 5 дней, могут быть осложнения в виде инфаркта легких.
3. Затяжным (подострым). В этом случае образуется тромбоз в средних и крупных ветвях легочной артерии и происходит множественный инфаркт легких. Процесс длится до нескольких недель. Прогрессирует он довольно медленно и сопровождается правожелудочковой и дыхательной недостаточностью. Часто возникают вторичные тромбоэмболии, причем симптомы в этом случае бывают более обостренными. Часто при этом приступ заканчивается смертью.
4. Рецидивирующим (хроническим). При этом проявляются рецидивирующие тромбозы долевых ветвей артерии. Могут развиваться повторные инфаркты легких и плевриты, которые часто бывают двусторонними. Постепенно нарастает гипертензия малого круга кровотока и развивается правожелудочковая недостаточность. Это случается, как правило, после операций при наличии заболеваний онкологического характера и патологий сердца и сосудов.

Тромбоэмболия : диагностика

При постановке диагноза главным является определение расположения тромбов в сосудах легких и оценивание степени их поражения. При этом, для того, чтобы предупредить рецидивы, еще необходимо выявить главную причину развития тромбоэмболии.

Диагностировать ТЭЛА очень сложно, поэтому пациенты должны находиться в стационаре под наблюдением врача. Тех, у кого подозревают развитие ТЭЛА, обследуют следующим образом:

• Проводят сбор анамнеза, оценивают степень развития ТЭЛА или ТГВ, клиническую симптоматику,
• Делают биохимический и общий анализы мочи и крови, исследуют газовый состав крови, Д-димеру в плазме (диагностика венозных тромбов), коагулограмму,
• Для того, чтобы исключить инфаркт миокарда, сердечную недостаточность и перикардит, проводят ЭКГ (в динамике),
• Для того, чтобы исключить пневмоторакс, первичную пневмонию, опухоли, плеврит и переломы ребер, проводят рентгенографию области грудной клетки,
• Чтобы выявить повышенное АД в легочной артерии, наличие тромбоза в сердечных полостях и перегрузок в правых отделах сердечной мышцы, делают эхокардиографию,
• Если нарушена перфузия крови через ткань легких, то это значит, что из-за ТЭЛА уменьшен кровоток или его нет совсем, поэтому проводят сцинтиграфию легких,
• Чтобы определить размеры тромба и его местонахождение, делают ангиопульмонографию, а чтобы выявить причину развития тромбоэмболии, делают контрастную флебографию и УЗДГ вен (периферических).

Тромбоэмболия легочной артерии : лечение

Тех, у кого есть подозрение на развитие ТЭЛА, помещают в стационар в реанимацию.

Если состояние пациента неотложное, то проводят все мероприятия реанимационного плана.

Последующее лечение заболевания преследует цель нормализовать легочное кровообращение, чтобы не допустить развитие хронической формы гипертензии в легких.

Надо соблюдать строгий постельный режим. Для того, чтобы снизить вязкость крови и поддержать АД, проводят массивную инфузионную терапию.

На начальном этапе назначается тромболитическая терапия, чтобы как можно быстрее растворить тромб и восстановить кровоток. Потом, чтобы предупредить рецидивы ТЭЛА, проводят гепаринотерапию. Если возникает инфаркт-пневмония, назначают антибактериальную терапию.

При развитии массивной ТЭЛА, и в случае, если тромболизис неэффективен, проводят хирургическую тромбоэмболэктомию, то есть тромб удаляют. В качестве альтернативы эмболэктомии, проводится метод катетерной фрагментации тромбоэмбола.

ТЭЛА: рецидивы

Для профилактики ТЭЛА в нижней полой вене ставят специальный фильтр.

Если вовремя оказана помощь больному и проведены все необходимые лечебные мероприятия, то прогноз благоприятен. Если на фоне ТЭЛА выражены сердечно-сосудистые и дыхательные нарушения, то в этих случаях летальность выше тридцатипроцентного уровня.

Более половины рецидивов заболевания происходит у тех, кто не получал антикоагулянты. Если антикоагулянтная терапия была проведена правильно и в срок, то риск развития рецидивов снижается в два раза. Чтобы предупредить развитие тромбоэмболии, надо вовремя диагностировать и начать лечение тромбофлебита.

ТЭЛА: профилактика

Она заключается в том, чтобы своевременно расширить постельный режим после операции, диагностировать и лечить развивающийся тромбофлебит ног. Тем, кто страдает сердечной недостаточностью, ожирением, у тех, у кого обнаружены злокачественные опухоли и сделана операция на органах в малом тазу и забрюшинном пространстве, а также те, кто находится на иммобилизации, должны проходить в целях профилактики введение гепарино низкомолекулярного плана. Если тромбоэмболия имеет свойства давать рецидивы, необходимо ставить фильтр в вену.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закрытие просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в лёгких и вазоконстриции лёгочных артериол.

Распространённость

Заболеваемость ТЭЛА составляет 1 случай на 100 000 населения в год. В больницах общего профиля доля ТЭЛА в структуре смертности составляет 4-10%, в кардиологических отделениях - более 30%. При патологоанатомическом исследовании ТЭЛА обнаруживают у 25-50% умерших вследствие различных причин. Среди причин смертности от заболеваний ССС она занимает третье место (после ИБС и инсульта).

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее частая причина ТЭЛА - отрыв тромба при тромбозе глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошно-бедренных вен. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и условия их возникновения перечислены в табл. 16-1.

Таблица 16-1. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и условия их возникновения

Факторы риска	Условия их возникновения
Венозный стаз, повреждения сосудов, состояния, сопровождающиеся вторичной гиперкоагуляцией	Хирургические вмешательства (особенно на органах брюшной полости, нижних конечностях) Травмы (особенно бедра) Длительная иммобилизация (при инсульте, инфаркте миокарда) Злокачественные опухоли Беременность Приём пероральных контрацептивов Пожилой возраст Ожирение Варикозная болезнь нижних конечностей
Состояния, сопровождающиеся первичной гиперкоагуляцией	Дефицит антитромбина III Дефицит протеина S Дефицит протеина C Нарушения образования и активации плазминогена Гипергомоцистеинемия Дисфибриногенемия Мутация гена фактора V Миелопролиферативные нарушения Полицитемия Антифосфолипидный синдром (АФС)

ПАТОГЕНЕЗ

При ТЭЛА возникают следующие изменения.

Увеличение лёгочного сосудистого сопротивления (вследствие сосудистой обструкции).

Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности).

Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов).

Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции).

Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из-за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта).

Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов.

При массивной тромбоэмболии основного ствола АД в лёгочной артерии повышается до 30-40 мм рт.ст., что приводит к повышению систолического, диастолического, среднего давления в правом желудочке. Возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу.

При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, что ведет к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс крови из правого желудочка, и в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Снижается сердечный выброс и развивается артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может возникать ишемия миокарда левого желудочка. Кроме этого, сдавления ветвей правой венечной артерии могут вызвать ишемию миокарда правого желудочка.

При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии функция правого желудочка нарушается незначительно, и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается, и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

СИМПТОМАТИКА

Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Как правило, клиническая картина ТЭЛА зависит от размера лёгочных сосудов, подвергшихся эмболизации. Тем не менее нередко имеется несоответствие между размерами закупоренного сосуда и клиническими проявлениями - незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах. Проявления заболевания многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют "великой маскировщицей".

При массивной тромбоэмболии возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры). Характерно расширение шейных вен, увеличение печени. В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу.

В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться повышение температуры тела до 38 °С.

В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспознанной или ошибочно диагностируется как пневмония либо инфаркт миокарда. В этих случаях сохраняющаяся обтурация сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной артерии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в этих случаях выходит одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами - отёками ног, увеличением печени (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (вследствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно подвергаются лизису, и клинические проявления исчезают.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

При анализе крови в большинстве случаев патологических изменений не обнаруживают. Наиболее современным и специфичным методом лабораторной диагностики ТЭЛА считают определение концентрации D-димера в плазме. Увеличение его концентрации более 500 нг/мл служит достоверным признаком заболевания. Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией. При развитии инфаркт-пневмонии в анализе крови появляются воспалительные изменения.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Классическими изменениями ЭКГ при ТЭЛА считают следующие.

Глубокий зубец S в I стандартном отведении и патологический зубец Q в III стандартном отведении (синдром S I Q III ).

Высокий зубец P в отведениях II, III стандартных, aVF, V1 (P -pulmonale) отведениях.

Неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса (нарушение проведения возбуждения по правому желудочку).

Инверсия зубца T в правых грудных отведениях (проявление ишемии миокарда правого желудочка).

Фибрилляция предсердий.

Отклонение электрической оси сердца более чем на 90°.

Изменения ЭКГ при ТЭЛА не являются специфичными и используются только для исключения инфаркта миокарда.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенологическое исследование преимущественно используют для дифференциальной диагностики - исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей. Выделяют следующие рентгенологические признаки ТЭЛА: высокое стояние купола диафрагмы (релаксация диафрагмы) на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких), обрыв тени сосуда (симптом "ампутации"), локальное уменьшение лёгочной васкуляризации, полнокровие корней лёгких. Возможно выбухание ствола лёгочной артерии. Примеры лучевого обследования при ТЭЛА приведены на рис. 16-1 и 16-2.

Рис. 16-1. Компьютерная томограмма больного с тромбоэмболией лёгочной артерии правого лёгкого (из: http://www.vh.org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE.html). Стрелка указывает на инфильтрат.

Рис. 16-2. Ангиограмма сосудов правого лёгкого. Дефект наполнения ветви лёгочной артерии показан стрелкой (из: http://www.vh.org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE.html).

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

При ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, смещение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВЕН

В ряде случаев УЗИ периферических вен помогает выявить источник тромбоэмболии. Характерным признаком тромбоза вены считают то, что она не спадается при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).

СЦИНТИГРАФИЯ ЛЁГКИХ

Метод обладает высокой информативностью. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии или стеноза сосуда. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет исключить ТЭЛА с точностью до 90%.

АНГИОПУЛЬМОНОГРАФИЯ

Ангиопульмонография - "золотой стандарт" при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.

ЛЕЧЕНИЕ

При массивной ТЭЛА лечение обязательно включает два компонента - восстановление гемодинамики и оксигенотерапию. (см. главу 2 "Ишемическая болезнь сердца", 2.5 раздел "Инфаркт миокарда").

АНТИКОАГУЛЯНТЫ

Антикоагуляционная терапия имеет своей целью стабилизацию тромба, предупреждение его увеличения. С этой целью вводят нефракционированный гепарин натрий в дозе 5000-10 000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно в дозе 1000-1500 ЕД/ч. АЧТВ при проведении антикоагуляционной терапии должно быть увеличено по отношению к норме в 1,5-2 раза. Можно использовать и низкомолекулярные гепарины (надропарин кальций, эноксапарин натрий и другие) в дозе 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сут. Введение гепарина обычно продолжают в течение 5-10 дней. Одновременно со 2-го дня лечения назначают пероральный непрямой антикоагулянт варфарин. Лечение непрямым антикоагулянтом проводят под контролем МНО в течении 3-6 мес.

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

При массивной ТЭЛА применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену (абсолютные и относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии см. в главе 2 "Ишемическая болезнь сердца" раздел 2.5 "Инфаркт миокарда"). Во время введения стрептокиназы рекомендуют приостановить введение гепарина натрия и продолжить его использование при уменьшении АЧТВ до 80 с.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Эффективный метод лечения при массивной ТЭЛА - своевременная эмболэктомия, особенно при противопоказаниях к применению тромболитических средств. Кроме того, если доказано, что источник тромбоэмболии находится в системе нижней полой вены, то эффективна установка кавальных фильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов), как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболий.

ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА

Основные меры профилактики ТЭЛА зависят от вида заболевания и представлены в табл. 152. Эффективным считают применение нефракционированного гепарина в дозе 5000 ЕД каждые 8-12 ч или низкомолекулярного гепарина (надропарин кальция) на период ограничения физической активности, а также использование варфарина, интермиттирующей пневматической компрессии (периодическое пережатие нижних конечностей специальными манжетами под давлением - пневмомассаж ног).

Таблица 16-2. Профилактика ТЭЛА

Группы пациентов	Профилактические меры
Терапевтические или хирургические пациенты до 40 лет без факторов риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей (см. табл. 16-1)	Ранняя активизация (хождение), эластичные чулки
Терапевтические пациенты с одним фактором риска или более, пациенты после хирургической операции старше 40 лет без факторов риска	Эластичные чулки, интермиттирующая пневматическая компрессия (пневмомассаж ног) или низкомолекулярный гепарин
Пациенты после операции старше 40 лет с факторами риска	Интермиттирующая пневматическая компрессия, гепарин (или низкомолекулярный гепарин), эластичные чулки
Перелом бедренной кости	Интермиттирующая пневматическая компрессия, непрямой антикоагулянт или низкомолекулярный гепарин
Урологические операции	Непрямой антикоагулянт (варфарин) или низкомолекулярный гепарин, интермиттирующая пневматическая компрессия, эластичные чулки
Гинекологические операции по поводу рака	Непрямой антикоагулянт или низкомолекулярный гепарин, интермиттирующая пневматическая компрессия
Операции на органах грудной полости	Интермиттирующая пневматическая компрессия, нефракционированный гепарин (или низкомолекулярный гепарин)
Инфаркт миокарда	Интермиттирующая пневматическая компрессия, нефракционированный гепарин (при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка с зубцом Q ), в других случаях низкомолекулярный гепарин
	Интермиттирующая пневматическая компрессия, низкомолекулярный гепарин
Нейрохирургические операции	Интермиттирующая пневматическая компрессия, эластичные чулки, низкомолекулярный гепарин

ПРОГНОЗ

При нераспознанных и нелечёных случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года - 24%, при повторных ТЭЛА - 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед - сердечно-сосудистые осложнения и пневмония.

Таблица 5. Подбор дозы НФГ при внутривенном введении в зависимости от АЧТВ

АЧТВ	Изменение дозы
< 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля)	80 ЕД/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 4 ЕД/кг/ч
35-45 с (в 1,2 - 1,5 раза выше контроля)	40 Ед/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч
46-70 с (в 1,5 - 2,3 раза выше контроля)	Без изменений
71-90 с (в 2,3 раза выше контроля)	Снизить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч
>90 с (более чем в 3,0 раза выше контроля)	Прекратить инфузию на 1 ч, затем снизить скорость инфузии на 3 ЕД/кг/ч

Тактика лечения ТЭЛА при невысоком риске ранней смерти:

1) Антикоагулянтная терапия:

НФГ, НМГ, фондапаринукс, ривароксабан или дабигатрана этикселат назначаются немедленно при подтверждении диагноза, а на фоне высокой или средней клинической вероятности ТЭЛА - даже до установления окончательного диагноза. У больных с высоким риском кровотечения и при выраженной дисфункции почек используют НФГ. В дальнейшем проводится подбор дозы с учетом АЧТВ (таблица 5). Лечение следует продолжать до тех пор, пока сохраняются факторы риска венозной тромбоэмболии.

Начальная парентеральная антикоагулянтная терапия должна проводиться не менее 5 дней и затем замещаться антагонистами витамина K только после достижения целевого МНО (2,0-3,0) в течение не менее 2 последовательных дней.

При приеме антикоагулянтов - ингибиторы Ха и IIа факторов, применение которых не требуют мониторирования свертывающей системы крови, терапия продолжается в поддерживающих дозах.

2) Тромболитическая терапия не рекомендуется

3) При промежуточном риске у гемодинамически стабильных больных, но имеющих данные о ПЖ-дисфункции и/или повреждении миокарда, показан тромболизис , но если лечение гепарином было начато раньше, то тромболизис не будет эффективен.

Больные с низким риском без гипотонии и шока имеют благоприятный кратковременный прогноз.

Тактика лечения ТЭЛА при высоком риске ранней смерти:

(дозировка и кратность введения препаратов представлена в таблице 4):

1) Немедленная антикоагулянтная терапия НФГ (класс I А)

2) ТЛТ (класс I А)

Показания к ТЛТ:

ТЭЛА осложненная шоком и/или стойкой артериальной гипотонией при отсутствии абсолютных противопоказаний к применению тромболитических агентов.

Противопоказания для ТЛТ:

Абсолютные противопоказания:

Перенесенный геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера;

Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев;

Заболевание или опухоль ЦНС;

Недавно перенесенная травма или операция (в течение 3 недель);

Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;

Кровотечения неясного генеза.

Относительные противопоказания:

Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев;

Прием оральных антикоагулянтов;

Беременность или в течение 1 месяц после родов;

Пункция сосудов с невозможностью компрессии;

Травма вследствие реанимационных мероприятий;

Рефрактерная гипертензия (АД систолическое > 180 мм.рт.ст.)

Прогрессирующее заболевание печени;

Инфекционный эндокардит;

Язвенная болезнь желудка в стадии обострения.

Тромболизис проводится в условиях реанимационного отделения, при мониторировании основных параметров гемодинамики и дыхания.

Общепринятые режимы тромболитической терапии (ТЛТ):

Стрептокиназа в дозе 250 000 МЕ внутривенно капельно в течение 30 мин, далее капельно со скоростью100 000 МЕ/ч в течение 12 - 24 часов.

Ускоренный режим - 1 500 000 МЕ за 2 часа;

- урокиназа в дозе 4400 МЕ/кг внутривенно капельно в течение 10 мин, далее 4400 МЕ/кг/час внутривенно капельно в течение 12 - 24 часов.

Ускоренный режим 3000000 МЕ за 2 часа.

- алтеплаза в качестве нагрузочной дозы 15мг в/в болюсно, далее 0,75мг/кг в течение 30 мин, далее 0,5мг/кг в течение 60 мин.

3) коррекция системной гипотонии для профилактики прогрессирования сердечной недостаточности (класс I С)

4) введение вазопрессорных средств при гипотонии (класс I С)

5) оксигенотерапия (класс I С)

6) при абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при его неэффективности - хирургическая легочная эмболэктомия (класс I С)

7) добутамин и допамин у больных с низким сердечным выбросом на фоне нормального АД (класс IIа В)

8) катетерная эмболэктомия или фрагментация тромбов в проксимальных ветвях легочной артерии при наличии абсолютных противопоказаний к ТЛТ или при его неэффективности в качестве альтернативы хирургическому лечению (класс IIb В)

Больные с шоком или гипотензией (вероятно массивная ТЭЛА) имеют высокий риск внутрибольничной смерти в течение первых часов.

Неотложная терапия ТЭЛА высокого риска:

1) Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией.

Острая недостаточность ПЖ, сопровождающаяся низким системным выбросом, являются одной из главных причин смерти больных с ТЭЛА высокого риска. Таким образом, в лечении правожелудочковой недостаточности на фоне легочной эмболии гемодинамическая и респираторная поддержка приобретают жизненно важное значение.

Коррекция гипоксии:

Оксигенотерапия через назальный катетер;

Вспомогательная ИВЛ;

ИВЛ в режиме низких дыхательных объемов (6 мл/кг) без положительного ПДКВ (PEEP).

Коррекция гипотонии:

Адреналина гидрохлорид 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;

Норадреналин 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;

При остановке кровообращения приступить к сердечно-легочно-мозговой реанимации.

2) Коррекция острой правожелудочковой недостаточности:

Допамин внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия со скоростью 1,5 - 5 мкг/кг/мин под контролем АД

Ограничение инфузионной программы до 500 мл коллоидных растворов

Левосимендан —в/в инфузия 0,05-0,2 мкг/кг/мин, 24 ч.:

Восстанавливает взаимодействие между ПЖ и ЛА при острой ТЭЛА в результате сочетания легочной вазодилатации и повышения сократимости ПЖ;

Левосимендан приводит к дозозависимому увеличению минутного и ударного объема сердца, дозозависимому снижению давления в легочних капиллярах, среднего АД и общего периферического сосудистого сопротивления.

Силденафил уменьшает давление в ЛА.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств:

Гепарин

Эноксапарин натрия

Дабигатрана этексилат

Ривароксабан

Фондапаринукс натрия

Варфарин

Альтеплаза

Урокиназа

Стрептокиназа

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Допамин

Эпинефрин

Натрия хлорид

Декстроза

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:

Проводится постоянная поддерживающая терапия на амбулаторном уровне антикоагулянтами прямого действия (дабигатрана этексилат, ривароксабан) и антикоагулянтами непрямого действия (варфарин) (таблица 4).

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией (см. выше)

Антикоагулянтная терапия (см. выше)

Другие виды лечения: не проводятся.

Хирургическое вмешательство оказываемое в стационарных условиях:

Хирургическая эмболэктомия из ЛА рекомендуется, как альтернатива при наличии абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при неэффективности ТЛТ, пациентам с внутрисердечным тромбом при открытом овальном окне.

Чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба проксимальных легочных артерий рекомендуются в качестве альтернативы хирургическому лечению у пациентов высокого риска, если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, с одновременным использованием кардио-пульмонального шунта.