В настоящее время под асфиксией новорожденного понимают такое его состояние, когда при наличии сердцебиения отсутствует дыхание или имеются отдельные судорожные, нерегулярные, поверхностные вдохи.

Асфиксию делят на:

1) асфиксию плода , которая подразделяется на антенатальную и интранатальную;

2) асфиксию новорожденного .

В основе внутриутробной асфиксии лежит расстройство кровообращения, а в основе асфиксии новорожденного — расстройства дыхания, которые нередко являются следствием расстройства внутриутробного кровообращения.

Асфиксию новорожденного, кроме того, делят на первичную , когда родившийся младенец после перевязки пуповины самостоятельно не дышит, и вторичную — возникающую в последующие часы и дни жизни новорожденного.

Выделяют 5 ведущих механизмов, приводящих к асфиксии новорожденных:

1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, вдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка );

2) нарушение газообмена через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др. );

3) нарушение кровообращения в материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери );

4) ухудшение насыщения кислородом матери (анемия, сердечнососудистые заболевания, дыхательная недостаточность );

5) недостаточность внеутробных дыхательных движений новорожденного (влияние медикаментозной терапии матери, антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др. ).

Вторичная гипоксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга.

Следовательно, асфиксия — это удушье, остро возникающий патологический процесс, вызванный различными причинами, в основе которых лежит недостаток кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия) и накопление в организме углекислоты (гиперкапния) и других кислых продуктов обмена веществ, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Недоокисленные продукты обмена веществ, циркулирующие в крови, угнетают биохимические процессы в клетках и вызывают тканевую гипоксию; клетки организма теряют способность поглощать кислород. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, что влечет за собой расстройство кровообращения, нарушение процессов свертывания крови, кровоизлияния в различные органы.

Сосуды утрачивают тонус и переполняются кровью, жидкая часть крови выходит в окружающие ткани, развиваются отек и дистрофические изменения в клетках всех органов и систем.

Основной клинический признак асфиксии — нарушение или отсутствие дыхания. Степень асфиксии определяют по шкале Апгар. Согласно Международной классификации болезней IX пересмотра (Женева 1980г.) различают асфиксию: средней тяжести (умеренную) и тяжелую .

В случае средней тяжести асфиксии суммарная оценка по шкале Апгар на 1-й минуте составляет 4-6 баллов, но к 5-й минуте обычно достигает значений, характерных для здоровых детей (8-10 баллов).

Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку по шкале Апгар через 1 минуту после рождения 0-3 балла и через 5 минут — менее 7 баллов.

Оценка по шкале Апгар проводится в конце 1-ой и на 5-й минуте после рождения. Если через 5 минут суммарная оценка не достигла 7 баллов, ее надо производить и далее каждые 5 минут до нормализации или в течение 20 минут.

Шкала Апгар

Асфиксия новорожденных — Лечение.

Асфиксия — это критическое состояние, которое требует оказания неотложных реанимационных мероприятий. О необходимости проведения этих мероприятий судят по наличию у ребенка признаков живорождения:

  1. Самостоятельное дыхание.
  2. Сердцебиение.
  3. Пульсация пуповины.
  4. Активные движения.

При отсутствии всех 4-х признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если есть хотя бы 1 признак — необходимо оказать реанимационную помощь.

Выведение из асфиксии требует использования общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как АБС-реанимация, где: А — airway — освобождение, поддержание свободной проходимости воздухоносных путей; В — breath — дыхание, обеспечение вентиляции — искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ); С- cordial circulation восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.

В родзале или около него круглосуточно должен быть готов к оказанию помощи новорожденному « островок реанимации, который состоит из нескольких блоков:

1) блок оптимизации окружающей среды и температурной защиты — обогреваемый столик, источник лучистого тепла, стерильные теплые пеленки;

2) блок восстановления проходимости дыхательных путей — электроотсос, резиновые груши, оральные воздуховоды, эндотрахеальные трубки, детский ларингоскоп;

3) блок оксигенотерапии — источник сжатого воздуха, установка для увлажнения и подогрева воздушно-кислородной смеси, набор соединительных трубок и приспособлений для введения кислорода;

4) блок искусственной вентиляции легких (дыхательный мешок типа Амбу, аппараты для автоматической вентиляции легких);

5) блок медикаментозной терапии – одноразовые шприцы, перчатки, наборы медикаментов, наборы катетеров для пупочной вены;

6) блок контроля жизнедеятельности — кардиомонитор, аппарат для измерения артериального давления, секундомер, фонендоскоп.

Алгоритм первичной помощи новорожденному, родившемуся в асфиксии, включает несколько этапов.

I этап реанимации начинается с отсасывания катетером содержимого полости рта в момент рождения головы или сразу после рождения ребенка. Если после отсасывания из ротоглотки ребенок не дышит, надо провести нежную, но активную тактильную стимуляцию — щелкнуть ребенка по подошве· или энергично обтереть его спину. Ребенка принимают в стерильные подогретые пеленки, быстро переносят на реанимационный столик под источник лучистого тепла. При укладывании головной конец ребенка должен быть несколько опущен (примерно на 15°).

Околоплодные воды, слизь, иногда материнскую кровь с кожи ребенка обтирают теплой пеленкой. При тяжелой асфиксии и наличии в околоплодных водах или ротоглотке мекония проводят незамедлительную интубацию с последующей санацией дыхательных путей. Доношенный ребенок отделяется от матери сразу после рождения, а недоношенный через 1 минуту. В конце I этапа реанимации, длительность которого не должна превышать 20-2 5 секунд, оценивают дыхание ребенка. При адекватном дыхании, частоте сердечных сокращений выше 100 в минуту и небольшом акроцианозе кожи реанимационные мероприятия прекращают, за ребенком организуют наблюдение. По возможности надо стремиться, как·можно раньше начать кормить ребенка молоком матери.

Если ЧСС меньше 100 в мин., то переходят на II этап реанимации , задачей которого является восстановление внешнего дыхания. Мероприятия начинают с вентиляции легких с помощью маски и дыхательного мешка. Частота дыхания 30-50 в минуту. Чаще используют 60 % кислородно-воздушную смесь (у недоношенных 40 %). Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной вентиляции альвеол, а также об отсутствии серьезных нарушений проходимости дыхательных путей. Неэффективность вентиляции мешком и маской, подозрение на аспирацию мекония, чес менее 80 и необходимость наружного массажа сердца, длительной дыхательной поддержки являются показанием для эндотрахеальной интубации.

Одновременно с ИВЛ стимулируют дыхание внутривенным введением налорфина или этимизола. Через 20-30 секунд после начала ИВЛ необходимо подсчитать частоту седечных сокращений, если она находится в пределах 80-100 в минуту, продолжают ИВЛ до тех пор, пока чес не возрастет до 100 в минуту.

Если ЧСС меньше 80 в минуту, то переходят на III этап реанимации . Необходимо срочно начать наружный массаж сердца на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода. Если в течение 20-30 секунд массажа — эффекта нет, — интубировать и начать аппаратную ИВЛ в сочетании с массажем. Надавливают на нижнюю треть грудины (но не на мечевидный отросток из-за опасности разрыва печени) строго вниз на 1,5-2,0 см с частотой 100-140 раз в минуту.

Оценивать эффективность непрямого массажа сердца надо по окраске кожи и пульсу на бедренной артерии.

Если в течение 60 секунд массажа сердца нет эффекта, то следует стимулировать сердечную деятельность адреналином, который вводят в дозе 0,1 мл/кг массы тела 0,01% раствора либо эндотрахеально, либо в вену пуповины. Введение можно повто р ить через 5 минут (до 3 раз). Одновременно продолжают ИВЛ и непрямой массаж сердца. Затем оценивают цвет кожных покровов и состояние микроциркуляции. По показаниям проводят инфузионную терапию (альбумин, нативная плазма, изотонический раствор натрия хлорида). При необходимости плановой инфузионной терапии ее начинают через 40-50 минут после рождения. Очень важно помнить, что гораздо более важен темп инфузионной терапии, чем объем. Всем детям, родившимся с асфиксией в родзале, вводят витамин К. В случае очень тяжелого состояния после проведения первичной реанимации и медленного восстановления жизненно важных функций желателен перевод в отделение реанимации новорожденных детской больницы.

Если в течение 15-20 минут у ребенка не появляется самостоятельное дыхание и у него сохраняется стойкая брадикардия, то высока вероятность тяжелого поражения мозга, и необходимо решать вопрос о прекращении реанимационных мероприятий.

Асфиксия новорожденных — Осложнения.

Выделяют две группы осложнений — ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, поздние — с конца первой недели жизни и позднее.

Среди ранних осложнений, помимо поражений мозга (отек, внутричерепные кровоизлияния, некрозы и др.), особенно часты гемодинамические (легочная гипертензия, сердечная недостаточность), почечные, легочные, желудочно-кишечные, геморрагические (анемия, тромбоцитопения, ДВС-синдром). Среди поздних осложнений доминируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис) и неврологические (гидроцефальный синдром, гипоксически-ишемическая энцефалопатия).

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Симптомы

Оценка в баллах

Частота сердечных сокращений в 1 минуту

отсутствует

100 и более

отсутствует

брадипноэ, нерегулярное

нормальное, громкий крик

Мышечный тонус

конечности свисают

некоторое сгибание конечностей

активные движения

Рефлекторная возбудимость (раздражение подошв, реакция на носовой катетер)

не отвечает

крик, чихание

Окраска кожи

генерализованная бледность или генерализованный цианоз

розовая окраска кожи и синюшные конечности (акроцианоз)

розовая окраска тела и конечностей

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

    анемия беременных,

    тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

    неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

    эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

    переношенная беременность,

    длительные гестозы беременных,

    аномалии развития и прикрепления плаценты,

    многоплодная беременность,

    аномалии пуповины,

    угроза прерывания беременности,

    кровотечения,

    инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

    кесарево сечение,

    тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

    преждевременные или запоздалые роды,

    безводный промежуток более 12 часов,

    стремительные и быстрые роды,

    предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

    дискоординация родовой деятельности,

    разрыв матки,

    оперативное родоразрешение.

    острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

    прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

    пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

    наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

    остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

    симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

    респираторный дистресс-синдром

    аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

    в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

    В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

    со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

    со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

    со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

    со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

    со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

    со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

    со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

    со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

    Антенатальная диагностика.

    Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

    Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

Легкая степень тяжести асфиксии:

  • первый вдох ребенок делает в первую минуту;
  • оценка новорожденного по Апгар 6 – 7 баллов;
  • дыхание ослабленное;
  • сниженный мышечный тонус;
  • цианоз (синюшность) носогубного треугольника.

Средняя степень тяжести асфиксии:
  • по Апгар состояние ребенка оценивают в 4 – 5 баллов;
  • дыхание сильно ослабленное, возможно нерегулярное;
  • крик ребенка сильно ослаблен;
  • снижение всех рефлексов;
  • цианоз (синюшность) кожи не только лица, но и кистей, а также стоп;
  • брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений) 90–160 уд./мин.

Тяжелая форма асфиксии (так называемая « бледная» асфиксия):
  • состояние ребенка по Апгар составляет 1 – 3 балла более пяти минут;
  • дыхание спонтанное (отдельные вдохи) или отсутствует совсем;
  • новорожденный не кричит. Пульс меньше ста ударов в минуту. Аритмия. Глухость тонов сердца;
  • мышечный тонус резко снижен, вплоть до атонии (отсутствие мышечного тонуса);
  • рефлексы отсутствуют;
  • бледность кожных покровов;
  • отсутствие пульсации пуповины;
  • возможны:
    • осложнения со стороны ЦНС - ишемическая энцефалопатия, судороги, отек мозга;
    • нарушения гомеостаза - декомпенсированный ацидоз и гипогликемия, ДВС-синдром. Возникает иммунодефицит.

Формы

В зависимости от того, когда возникает асфиксия, различают два ее типа:

  • первичную (возникает при рождении ребенка);
  • вторичную (развивается в течение суток после рождения).
В зависимости от степени тяжести выделяют:
  • легкую асфиксию;
  • асфиксию средней тяжести;
  • тяжелую асфиксию.

Лечение асфиксии новорожденного

  • Врач определяет необходимость реанимационных мероприятий – сразу после рождения состояние ребенка оценивают.
  • Обеспечивается свободная проходимость дыхательных путей (производят отсасывание слизи и околоплодных вод, или мекония, изо рта и носа ребенка) и адекватное дыхание.
  • Восстанавливается адекватная сердечная деятельность. При необходимости вводятся медикаменты (их применяют при отсутствии сердечной деятельности или брадикардии ниже 80 ударов в минуту, если непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких 100% кислородом в течение 30 секунд не дали эффекта).

Осложнения и последствия

Наиболее остро на нехватку кислорода реагирует мозг.

Даже при кратковременной гипоксии изменения в ЦНС имеют обратимый характер. Они проявляются:

  • расстройством кровообращения (расширение сосудов и переполнение их кровью, повышенная проницаемость стенки сосудов) и кровоизлияниями;
  • впоследствии – некрозом участков мозга.
При асфиксии легкой и средней тяжести прогноз благоприятный.

При тяжелой форме асфиксии 60% доношенных детей и 50–100% новорожденных с очень маленьким весом погибают во время родов или первой недели жизни.
У выживших зачастую встречаются нарушения психического и физического развития, а также хронические пневмонии.

Профилактика асфиксии новорожденного

  • Регулярное посещение (1 раз в месяц в 1-м триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2-м триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3-м триместре).
  • Своевременная постановка на учет беременной в женской консультации (до 12 недели беременности).
  • Планирование беременности и своевременная подготовка к ней (выявление и лечение хронических и гинекологических заболеваний до наступления беременности).
  • Своевременное выявление и лечение осложнений течения беременности ( , и т.д.).
  • Правильный образ жизни беременной женщины: режим дня, прогулки, прием витаминно-минеральных комплексов, сохранение внутреннего спокойствия, регулярные занятия гимнастикой для беременных.

Дополнительно

Шкала Апгар - это способ оценки здоровья новорожденного. На первой, а затем пятой минутах жизни, а при проблемах еще и на 10-й, ребенок осматривается неонатологом.

Критериев 5:

  • цвет кожи;
  • сердцебиение;
  • рефлекторная возбудимость;
  • мышечный тонус;
  • дыхание.
Максимум – два балла, то есть оценка по данной шкале не может быть выше 10.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Различается два вида заболевания : первичная асфиксия возникает в момент родов, вторичная – в течение первых 24 часов жизни ребенка.

Согласно статистическим данным, около 10% новорожденных рождается с проявлениями асфиксии, или при беременности матери был поставлен диагноз - гипоксия плода. Без сомнения, цифра достаточно большая.

Асфиксия - тяжелое заболевание. Не менее страшны и последствия, к которым она приводит.

Какие повреждения в организме ребенка вызывает асфиксия?

Все системы и органы организма человека нуждаются в кислороде, поэтому при недостатке последнего имеет место их повреждение. Степень повреждения зависит от тяжести заболевания, от чувствительности органа к недостатку кислорода, от быстроты оказания врачебной помощи при асфиксии. Изменения в организме могут быть обратимыми и необратимыми.

Все дети, рожденные в состоянии асфиксии, помещаются в реанимационный блок, где им оказывается медицинская помощь.

Оценка степени тяжести асфиксии проводится по шкале Апгар : оценка в норме составляет 8-10 баллов, при легкой степени асфиксии состояние новорождённого оценивается в 6-7 баллов, при средней степени тяжести – в 4-5, при тяжёлой асфиксии выставляется оценка в 0-3 балла.

Состояние асфиксии, несомненно, вызывает повреждения разной степени тяжести со стороны следующих систем :


  • Органов дыхания

  • Сердечно-сосудистой системы

  • Пищеварения и мочевыделения

  • Эндокринной системы
Кроме этого, асфиксия может вызвать повреждения в системе гемостаза и нарушить обменные процессы организма.
Рассмотрим подробнее эти нарушения:

Со стороны головного мозга

Нарушения носят название гипоксическо-ишемической энцефалопатии. Степень тяжести этой патологии зависит напрямую от тяжести асфиксии, которая была определена по шкале Апгар. Симптомы ГИЭ различны и зависят от времени кислородного голодания.

Легкая степень характеризуется наличием гипертонуса мышц, особенно сгибателей. Ребенок плачет при любом прикосновении к нему, при пеленании, осмотре, любых врачебных манипуляциях. Не наблюдается судорог.

При средней степени поражения отмечается, наоборот, снижение тонуса во всех мышцах, ручки и ножки вытянуты. Ребенок вял, заторможен, на прикосновения не реагирует. Для этой стадии характерно появление судорог , спонтанного дыхания, замедление частоты сердечных сокращений.

Тяжелая степень ГИЭ проявляется выраженной слабостью, безучастием ребенка к любым действиям. У ребенка отсутствуют рефлексы, судороги становятся редкими, появляется апноэ (остановка дыхания), сохраняется брадикардия.
Может наступить децеребрация (cerebrum- мозг, de-отрицание).

Со стороны органов дыхания

Нарушения часто проявляются в виде:
  • Гипервентиляции легких – частое поверхностное дыхание, с затрудненным вдохом.

  • Легочной гипертензии – повышение давления в малом круге кровообращения.

  • Аспирация мекония - попадание первородного кала в дыхательные пути.

Со стороны сердечно-сосудистой системы

Отмечаются следующие нарушения :

Со стороны систем пищеварения и мочевыделения

Может возникнуть аспирация грудного молока при кормлении, поэтому новорожденных с асфиксией не приносят мамочкам для кормления грудью. У самих новорожденных нарушен акт сосания, а также перистальтика кишечника.

В сложных случаях появляется некротический энтероколит. Некроз части кишечника часто приводит к гибели новорожденного.

Со стороны почек развивается функциональная недостаточность, которая проявляется в снижении фильтрации и гематурией .

Со стороны эндокринной системы

Появляются нарушения в виде кровоизлияний в надпочечники. Это тяжелое состояние, приводящее к смертельному исходу.

Нужно иметь в виду, что прогноз последствий зависит от степени тяжести асфиксии.
При первой степени 98% детей развиваются без отклонений, при второй степени – около 20% детей, а при третьей - до 80% имеют инвалидность.

Правила ухода за ребенком, перенесшим асфиксию

В родильном доме ребенок, который перенес асфиксию, находится под постоянным присмотром. Всем малышам проводят интенсивную кислородную терапию. Новорожденных со средней и тяжелой формами асфиксии помещают в специальный кувез, куда подается кислород. Тщательно контролируются показатели работы кишечника, почек,

Я не стала её тогда расспрашивать о таком непонятном мне термине, неловко всё-таки. Но такой диагноз вызвал у меня интерес – чего только не узнаешь в роддоме и от первородящих. Давайте теперь разберемся вместе с тем, что такое асфиксия.

Сам диагноз асфиксия является патологией. Обусловлен он нарушением дыхания (то есть появляется некая кислородная недостаточность). Обычно возникает во время родов или же сразу после рождения ребенка (а именно: с первых минут жизни новорожденного или в ближайшие пару дней после появления на свет).

Характеризуется асфиксия изменением обменных процессов. Проявляются эти изменения по-разному, в зависимости от того, какая степень асфиксии была обнаружена и как долго она длится.

2. Из-за чего появляется асфиксия

Причины появления такой патологии не столь разнообразны. Начнем с того, что асфиксия может быть первичной и вторичной.

Средство для похудения (149 руб.)
Гель для суставов бесплатно

2.1. Первичная асфиксия

Такая патология возникает во время рождения ребенка. Зачастую она вызвана внутриутробной гипоксией (нехватка кислорода).

Однако есть и другие причины , которые могут вызвать данное заболевание:

  • травма черепа (или внутричерепная травма);
  • порок, связанный с развитием малыша (порок, имеющий прямую связь с дыханием);
  • иммунологическая связь «мама-малыш» (то есть, несовместимость матери и ребенка по медицинским показателям, например, по резус-фактору);
  • забитость дыхательных путей (в процессе родов у ребенка могут закупориться околоплодными водами или слизью пути дыхания);

Более того, данная патология может быть обусловлена заболеваниями матери :

  • заболевания сердца;
  • наличие у матери диагноза «сахарный диабет»;
  • нарушение структуры ткани;
  • дефицит железа в организме (здесь же — недостаточный уровень гемоглобина);
  • токсикоз (имеется в виду именно проявление оного в последнем триметре, здесь же: отеки и повышение давления);
  • иные причины (отслоение плаценты, ранее отхождение вод, неправильное направление головы малыша при рождении и т.д.).

2.2. Вторичная асфиксия

Данная патология возникает уже непосредственно после рождения малыша. Обычно в первые несколько дней жизни ребенка.

Самыми распространенными причинами возникновения вторичной асфиксии принято считать:

  • пневмопатия (речь идет о заболеваниях легких, которые не связаны с инфекцией);
  • различные пороки сердца;
  • проблемы с кровообращением мозга;
  • поражение центральной нервной системы;
  • иные причины (устанавливаются врачом в индивидуальном порядке).

3. Каковы признаки асфиксии

Основной симптом такой патологии – нарушения дыхательного процесса. Причем, это грозит серьезными изменениями естественной работы организма.

И рожавшие, и нерожавшие женщины прекрасно знают, что сразу после рождения — ребенка осматривают специалисты. Это необходимо для того чтобы обнаружить возможные дефекты ребенка и постараться их устранить (или же, наоборот, опровергнуть наличие патологий у малыша).


У новорожденного непременно проверяют:

  • дыхание (особенно, если ребенок после рождения не закричал);
  • биение сердца (в ударах в минуту);
  • цвет лица и тельца в целом;
  • тонус мышц;
  • рефлексы.

4. Особенности диагностики асфиксии

Состояние ребенка принято оценивать по десятибалльной шкале. Молодые мамы могут заметить запись в карте малыша: «оценка по шкале Апгар».

В зависимости от формы асфиксии ставится определенный балл. Всего существует четыре степени данного заболевания:

4.1. Легкая степень

После рождения малыш сразу должен сделать свой первый вдох. Зачастую сразу после вздоха раздается крик младенца (обычно именно в этот момент мама с облегчением вздыхает и начинает плакать, не веря своему счастью).

При легкой степени асфиксии вздох может быть ослабленным, не внушающим твердую уверенность. В таком случае здоровью новорожденного ставят отметку в 6-7 баллов по шкале Апгар.

4.2. Средняя степень

Когда ребенок сделает свой первый вздох, есть вероятность того, что это произойдет не мгновенно, а в течение одной минуты.

Как и при легкой степени – будет замечено слабое дыхание малыша, возможно отсутствие крика.

Конечности и лицо младенца будет иметь несколько синеватый оттенок.

Также может быть замечен тонус мышц у новорожденного и симптомы, присущие легочных заболеваниям. Оценка такого состояния в баллах: 4-5.

4.3. Тяжелая степень

После рождения у ребенка дыхание появляется не сразу или вовсе может отсутствовать. Однако ребенок подает признаки жизни (не криком, а слабым постаныванием или мычанием).

Также у новорожденного нечастое сердцебиение и нет проявления безусловных рефлексов.

Тельце имеет бледноватый оттенок. Отсутствует пульсация в пуповине. Оценивается такое состояние ребенка в 1-3 балла по шкале Апгар.

4.4. Критичная степень

В таком случае ребенок вовсе не подает признаков жизни. «Пробудить» малыша пытаются уже в реанимации, предпринимая все необходимые действия. Оценка по шкале Апгар: 0 баллов.

Однако, первоначально осмотра недостаточно для того чтобы поставить диагноз окончательно, в связи с эти проводятся и иные процедуры для выявления патологии:

  • исследование крови новорожденного;
  • ультразвуковое исследование мозга;
  • неврологическая проверка;
  • прочее (индивидуальные назначения для отдельно ребенка).

С помощью такой диагностики удается установить наличие (или отсутствие) повреждений центральной нервной системы.

В любом случае, если была замечена асфиксия – новорожденный нуждается в неотложной помощи.

5. Как лечить асфиксию

Я думаю, что любой мамочке понятно, что асфиксия – не то заболевание, лечение которого можно проводить без помощи специалиста. Единственное, что зависит от родителя – это «отслеживание» состояния ребенка. То есть, необходимо будет уделять немалое внимание дыханию ребенка, частоте его сердцебиения и гематокриту (без паники, это одна из строк в общем анализе крови).

Что касается профессиональной помощи:

  1. При рождении малыша (точнее, сразу после появления головки), врач введет зонд (другими словами – трубочку) в полость носа и рта. Это необходимо для того чтобы прочистить закупоренные дыхательные пути от слизи и околоплодных вод.
  2. Далее перевязывается пуповина.
  3. После этого младенца увозят в реанимацию для повторения манипуляций по очищению дыхательных путей (в том числе носоглотки и желудка).

После того как дыхание новорожденного будет налажено – процедуры не закончатся. Малыш должен будет пройти терапию, направленную на устранение последствий асфиксии.

6. Требуется ли уход после процедуры

Конечно, да! А как может быть по-другому? После того, как все меры по устранению асфиксии были произведены – ребенок нуждается в уходе. Новорожденного переводят в так называемую «кислородную палату» и пока малыш находится в роддоме – все процедуры будет проводить врач. Время пребывания в таком «номере» неизвестно и определяется оно исходя из состояния новорожденного.

За малышом производится тщательный присмотр, ведь важно отслеживать температуру его тела, состояние кишечника и так далее. Более того, покормить малыша удастся не ранее, чем через 16 часов после рождения.

Однако даже после выписки из роддома ни в коем случае нельзя переставать следить за здоровьем ребенка. Новорожденный должен находиться под тщательным диспансерным наблюдением.

7. Последствия асфиксии

Обычно последствия проявляются только после тяжелой или критической асфиксии и самыми частыми осложнениями являются:

  • гидроцефальный синдром (поражение мозга);
  • диэнцефальный синдром (комплекс разных расстройств);
  • судорожный синдром;
  • двигательное беспокойство (здесь же нарушение сна и т.д.);
  • другие осложнения.

8. Меры предосторожности

В целях профилактики маме необходимо следить за своим здоровьем не только во время беременности, но и задолго до зачатия. Важно встать на учет по ведению беременности на самых ранних сроках и постоянно находится под наблюдением у врача.

Также, женщине очень важно вести здоровый образ жизни, а это значит, что находясь в положении будущей маме нужно:

  • проводить больше времени на свежем воздухе;
  • соблюдать режим дня;
  • пить витамины, прописанные врачом;
  • не нервничать и сохранять спокойствие в любой ситуации;
  • высыпаться;
  • не переутомляться.

Ну, вот мы и разобрались с такой патологией, как асфиксия. Только я хочу вас сразу успокоить – не стоит паниковать, если вашему новорожденному поставили такой диагноз. Благодаря современной медицине заболевание устраняется на первых минутах жизни вашего малыша и чаще всего не влечет за собой никаких осложнений.

Посмотреть видео-вебинар о том, как снизить риски асфиксии ребенка, можно здесь: