Нарушение липидного обмена - это расстройство процесса выработки и расщепления жиров в организме, что происходит в печени и жировой ткани. Подобное расстройство может быть у любого человека. Наиболее частой причиной развития такой болезни выступает генетическая предрасположенность и неправильное питание. Помимо этого, не последнюю роль в формировании играют гастроэнтерологические заболевания.

Подобное расстройство имеет довольно специфическую симптоматику, а именно увеличение печени и селезёнки, быстрый набор массы тела и образование ксантом на поверхности кожного покрова.

Поставить правильный диагноз можно на основании данных лабораторных исследований, которые покажут изменение состава крови, а также при помощи информации, полученной в ходе объективного физикального осмотра.

Лечить подобное расстройство метаболизма принято при помощи консервативных методик, среди которых основное место отведено диете.

Этиология

Подобное заболевание очень часто развивается при протекании различных патологических процессов. Липиды - это жиры, которые синтезирует печень или поступают в человеческий организм вместе с пищей. Подобный процесс выполняет большое количество важных функций, а любые сбои в нём могут привести к развитию довольно большого количества недугов.

Причины нарушения могут быть как первичными, так и вторичными. Первая категория предрасполагающих факторов заключается в наследственно-генетических источниках, при которых происходят единичные или множественные аномалии тех или иных генов, отвечающих за продуцирование и утилизацию липидов. Провокаторы вторичной природы обуславливаются нерациональным образом жизни и протеканием ряда патологий.

Таким образом, вторая группа причин может быть представлена:

Помимо этого, клиницисты выделяют несколько групп факторов риска, наиболее подверженных разладам жирового обмена. К ним стоит отнести:

• половую принадлежность - в подавляющем большинстве случаев подобная патология диагностируется у представителей мужского пола;
• возрастную категорию - сюда стоит отнести женщин постменопаузального возраста;
• период вынашивания ребёнка;
• ведение малоподвижного и нездорового образа жизни;
• неправильное питание;
• наличие лишней массы тела;
• диагностированные ранее у человека патологии печени или почек;
• протекание или эндокринных недугов;
• наследственные факторы.

Классификация

В медицинской сфере существует несколько разновидностей подобного недуга, первая из которых делит его в зависимости от механизма развития:

• первичное или врождённое нарушение липидного обмена - это означает, что патология не связана с протеканием какого-либо заболевания, а носит наследственный характер. Дефектный ген может быть получен от одного родителя, реже от двух;
• вторичный - зачастую развиваются нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях, а также болезнях ЖКТ, печени или почек;
• алиментарный - формируется из-за того, что человек употребляет в пищу большое количество жиров животного происхождения.

По уровню того, какие липиды повышены, есть такие формы нарушений липидного обмена:

• чистая или изолированная гиперхолестеринемия - характеризуется повышением уровня холестерина в крови;
• смешанная или комбинированная гиперлипидемия - при этом во время лабораторной диагностики обнаруживается повышенное содержание как холестерина, так и триглицеридов.

Отдельно стоит выделить самую редкую разновидность - гипохолестеринемию . Её развитию способствуют повреждения печени.

Современные методы исследования дали возможность выделить такие типы протекания болезни:

• наследственная гиперхиломикронемия;
• врождённая гиперхолестеринемия;
• наследственная дис-бета-липопротеидемия;
• комбинированная гиперлипидемия;
• эндогенная гиперлипидемия;
• наследственная гипертриглицеридемия.

Симптоматика

Вторичные и наследственные нарушения липидного обмена приводят к большому количеству изменений в человеческом организме, отчего заболевание имеет множество как внешних, так и внутренних клинических признаков, наличие которых можно выявить только после лабораторных диагностических обследований.

Недуг имеет следующие наиболее ярко выраженные симптомы:

• формирование ксантом и любой локализации на кожном покрове, а также на сухожилиях. Первая группа новообразований представляет собой узелки, содержащие в себе холестерин и поражающие кожу стоп и ладоней, спины и груди, плеч и лица. Вторая категория также состоит их холестерина, но имеет жёлтый оттенок и возникает на других участках кожи;
• появление жировых отложений в уголках глаз;
• повышение индекса массы тела;
• - это состояние, при котором увеличены в объёмах печень и селезёнка;
• возникновение проявлений, характерных для , нефроза и эндокринных заболеваний;
• повышение показателей кровяного тонуса.

Вышеуказанные клинические признаки нарушения липидного обмена появляются при повышении уровня липидов. В случаях их недостатка симптомы могут быть представлены:

• снижением массы тела, вплоть до крайней степени истощения;
• выпадение волос и расслоение ногтевых пластин;
• появление и иных воспалительных поражений кожи;
• нефроз;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Всю вышеуказанную симптоматику целесообразно относить как к взрослым, так и к детям.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз, клиницисту необходимо ознакомиться с данными широкого спектра лабораторных исследований, однако перед их назначением врач должен в обязательном порядке самостоятельно выполнить несколько манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика направлена на:

• изучение истории болезни, причём не только пациента, но и его ближайших родственников, потому что патология может иметь наследственный характер;
• сбор жизненного анамнеза человека - сюда стоит отнести информацию касательно образа жизни и питания;
• выполнение тщательного физикального осмотра - для оценивания состояния кожного покрова, пальпации передней стенки брюшной полости, что укажет на гепатоспленомегалию, а также для измерения АД;
• детальный опрос больного - это необходимо для установления первого времени появления и степени выраженности симптомов.

Лабораторная диагностика нарушенного липидного обмена включает в себя:

• общеклинический анализ крови;
• биохимию крови;
• общий анализ урины;
• липидограмму - укажет на содержание триглицеридов, «хорошего» и «плохого» холестерина, а также на коэффициент атерогенности;
• иммунологический анализ крови;
• анализ крови на гормоны;
• генетическое исследование, направленное на выявление дефектных генов.

Инструментальная диагностика в виде КТ и УЗИ, МРТ и рентгенографии показана в тех случаях, когда у клинициста возникают подозрения касательно развития осложнений.

Лечение

Устранить нарушение липидного обмена можно при помощи консервативных способов терапии, а именно:

• немедикаментозными способами;
• приёмом лекарственных средств;
• соблюдением щадящего рациона;
• применением рецептов народной медицины.

Немедикаментозные методы лечения предполагают:

• нормализацию массы тела;
• выполнение физических упражнений - объёмы и режим нагрузок подбираются в индивидуальном порядке для каждого пациента;
• отказ от пагубных пристрастий.

Диета при подобном нарушении метаболизма основывается на таких правилах:

• обогащение меню витаминами и пищевыми волокнами;
• сведение к минимуму потребления животных жиров;
• употребление большого количества овощей и фруктов богатых клетчаткой;
• замена жирных сортов мяса на жирные разновидности рыбы;
• использование для заправки блюд рапсового, льняного, орехового или конопляного масла.

Лечение при помощи лекарственных средств направлено на приём:

• статинов;
• ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике - для препятствования всасывания подобного вещества;
• секвестрантов желчных кислот - это группа медикаментов, направленная на связывание желчных кислот;
• полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 - для снижения уровня триглицеридов.

Помимо этого, допускается терапия народными средствами, но только после предварительной консультации с клиницистом. Наиболее эффективными являются отвары, приготовленные на основе:

• подорожника и хвоща;
• ромашки и спорыша;
• боярышника и зверобоя;
• берёзовых почек и бессмертника;
• листьев калины и земляники;
• иван-чая и тысячелистника;
• корней и листьев одуванчика.

При необходимости используют экстракорпоральные методики терапии, которые заключаются в изменении состава крови вне организма пациента. Для этого используются специальные приборы. Такое лечение разрешено женщинам в положении и детям, вес которых превышает двадцать килограмм. Наиболее часто применяют:

• иммуносорбцию липопротеинов;
• каскадную плазмофильтрацию;
• плазмосорбцию;
• гемосорбцию.

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена при метаболическом синдроме может привести к возникновению таких последствий:

• атеросклероз, который может поражать сосуды сердца и головного мозга, артерий кишечника и почек, нижних конечностей и аорты;
• стеноз просвета сосудов;
• формирование тромбов и эмболов;
• разрыв сосуда.

Профилактика и прогноз

Для снижения вероятности развития нарушения жирового обмена не существует специфических профилактических мероприятий, отчего людям рекомендуется придерживаться общих рекомендаций:

• ведение здорового и активного образа жизни;
• недопущение развития ;
• правильное и спласированное питание - лучше всего соблюдать диетический рацион с низким содержанием животных жиров и соли. Пища должна быть обогащена клетчаткой и витаминами;
• исключение эмоциональных нагрузок;
• своевременная борьба с артериальной гипертензией и иными недугами, которые приводят к вторичным нарушениям обмена веществ;
• регулярное прохождение полного осмотра в медицинском учреждении.

Прогноз будет индивидуальным для каждого пациента, поскольку зависит от нескольких факторов - уровень липидов в крови, скорость развития атеросклеротических процессов, локализация атеросклероза. Тем не менее исход зачастую благоприятный, а осложнения развиваются довольно редко.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

15.2.3. ОБМЕН ЛИПИДОВ

Липиды представлены в организме в основ­ном нейтральными жирами (триглицерида-ми), фосфолипидами, холестерином и жир­ными кислотами. Последние являются также существенным компонентом триглицеридов и фосфолипидов. В структуре триглицеридов на одну молекулу глицерина приходится три молекулы жирных кислот, из них стеарино­вая и пальмитиновая кислоты являются на­сыщенными, а линолевая и линоленовая - ненасыщенными.

А. Роль липидов в организме. 1. Липиды участвуют в пластическом и энергетическом обмене. Их пластическая роль реализуется главным образом фосфолипидами и холесте-

рином. Эти вещества участвуют в синтезе тромбопластина и миелина нервной ткани, стероидных гормонов, желчных кислот, про-стагландинов и витамина D, а также в фор­мировании биологических мембран, обеспе­чении их прочности и биофизических свойств.

2. Холестерин ограничивает абсорбцию во­дорастворимых веществ и некоторых хими­чески активных факторов. Кроме того, он уменьшает неощутимые потери воды через кожу. При ожогах такие потери могут состав­лять в сутки вместо 300-400 мл до 5-10 л.

3. Роль липидов в поддержании структуры и функции клеточных мембран, тканевых оболочек, покровов тела и в механической фиксации внутренних органов является ос­новой защитной роли липидов в организме.

4. При повышении энергетического обмена жиры активно используются в качестве ис­точника энергии. В этих условиях ускоряется гидролиз триглицеридов, продукты которого транспортируются к тканям и окисляются. Почти все клетки (в меньшей степени клетки мозга) могут использовать для получения энергии наряду с глюкозой жирные кислоты.

5. Жиры являются также источником об­разования эндогенной воды и являются свое­образным депо энергии и воды. Депо жира в организме в виде триглицеридов представле­ны в основном клетками печени и жировой ткани. В последней жир может составлять 80-95 % объема клеток. Он используется главным образом для энергетических целей. Накопление энергии в форме жира представ­ляет собой самый экономный способ дли­тельного ее хранения в организме, так как при этом единица запасаемой энергии нахо­дится в сравнительно небольшом объеме ве­щества. Если количество гликогена, одновре­менно хранящегося в различных тканях орга­низма, составляет лишь несколько сотен граммов, то масса жира, находящегося в раз­личных депо, - несколько килограммов. У человека в виде жира хранится в 150 раз больше энергии, чем в виде углеводов. Жиро­вые депо составляют 10-25 % массы тела здорового человека. Их пополнение происхо­дит в результате приема пищи. Если поступ­ление энергии, заключенной в пище, преоб­ладает над расходом энергии, масса жировой ткани в организме увеличивается - развива­ется ожирение.

6. Учитывая, что у взрослой женщины доля жировой ткани в организме составляет в среднем 20-25 % массы тела - почти вдовое больше, чем у мужчины (соответственно 12- 14 %), следует полагать, что жир выполняет в

женском организме еще и специфические функции. В частности, жировая ткань обеспе­чивает женщине резерв энергии, необходи­мый для вынашивания плода и грудного вскармливания.

7. Существуют данные о том, что часть мужских половых стероидных гормонов в жировой ткани преобразуется в женские гор­моны, что является основой косвенного участия жировой ткани в гуморальной регуля­ции функций организма.

Б. Биологическая ценность различных жи­ров. Линолевая и линоленовая ненасыщен­ные кислоты представляют собой незамени­мые факторы питания, так как не могут син­тезироваться в организме из других веществ. Вместе с арахидоновой кислотой, которая образуется в организме главным образом из линолевой кислоты и в небольших количест­ва поступает с мясной пищей, ненасыщен­ные жирные кислоты получили название ви­тамина F (от англ, fat - жир). Роль этих кис­лот состоит в синтезе важнейших липидных компонентов клеточных мембран, которые существенно определяют активность фер­ментов мембран и их проницаемость. Поли­ненасыщенные жирные кислоты являются также материалом для синтеза простагланди-нов - регуляторов многих жизненно важных функций организма.

8. Два пути метаболического превращения липидов. При бета-окислении (первый путь) жирные кислоты превращаются в ацетилко-энзим-А, который далее расщепляется до СО 2 и Н 2 О. По второму пути из ацетилкоэн-зима А образуется ацилцетилкоэнзим А, ко­торый превращается далее в холестерин или в кетоновые тела.

В печени жирные кислоты расщепляются до небольших фракций, в частности до аце-тилкоэнзима А, используемого в энергети­ческом обмене. В печени синтезируются триглицериды, главным образом из углево­дов, реже - из белков. Там же происходят синтез из жирных кислот других липидов и (при участии дегидрогеназ) снижение насы­щенности жирных кислот.

Г. Транспорт липидов лимфой и кровью. Из кишечника весь жир всасывается в лимфу в виде мелких капель диаметром 0,08- 0,50 мкм - хиломикронов. На их внешней поверхности адсорбируется небольшое коли­чество белка апопротеина В, повышающего поверхностную стабильность капель и пред­упреждающего прилипание капель к стенке сосуда.

Через грудной лимфатический проток хи-ломикроны попадают в венозную кровь, при

этом через 1 ч после приема жирной пищи их концентрация может достигать 1-2 %, а плазма крови становится мутной. Через не­сколько часов плазма очищается с помощью гидролиза триглицеридов липопротеиновой липазой, а также путем отложения жира в клетках печени и жировой ткани.

Жирные кислоты, попадая в кровь, могут соединяться с альбумином. Такие соедине­ния называют свободными жирными кисло­тами; их концентрация в плазме крови в ус­ловиях покоя равна в среднем 0,15 г/л. Каж­дые 2-3 мин это количество наполовину расходуется и обновляется, поэтому вся по­требность организма в энергии может быть удовлетворена окислением свободных жир­ных кислот без использования углеводов и белков. В условиях голодания, когда углево­ды практически не окисляются, так как их запас невелик (около 400 г), концентрация свободных жирных кислот в плазме крови может возрастать в 5-8 раз.

Особой формой транспорта липидов кро­вью являются также липопротеины (ЛП), концентрация которых в плазме крови в среднем равна 7,0 г/л. При ультрацентрифу­гировании ЛП разделяются на классы по ве­личине их плотности и содержанию различ­ных липидов. Так, в ЛП низкой плотности (ЛПНП) содержится относительно много триглицеридов и до 80 % холестерина плаз­мы. Эти ЛП захватываются клетками тканей и разрушаются в лизосомах. При большом количестве в крови ЛПНП их захватывают макрофаги интимы кровеносных сосудов, на­капливающие, таким образом, низкоактив­ные формы холестерина и являющиеся ком­понентом атеросклеротических бляшек.

Молекулы ЛП высокой плотности (ЛПВП) на 50 % состоят из белка, в них от­носительно мало холестерина и фосфолипи-дов. Эти ЛП способны адсорбировать холес­терин и его эфиры из стенок артерий и пере­носить их в печень, где они преобразуются в желчные кислоты. Тем самым ЛПВП могут препятствовать развитию атеросклероза, поэ­тому по соотношению концентраций ЛПВП и ЛПНП можно судить о величине риска на­рушений липидного обмена, приводящих к атеросклеротическим поражениям. На каж­дые 10 мг/л снижения концентрации холес­терина липопротеинов низкой плотности от­мечено уменьшение на 2 % смертности от ишемической болезни сердца, представляю­щей собой результат развития главным обра­зом атеросклероза.

Д. Факторы, влияющие на концентрацию холестерина в крови. Нормальная концентра-

ция в плазме крови холестерина колеблется в пределах 1,2-3,5 г/л. Кроме пищи, источни­ком холестерина плазмы является эндоген­ный холестерин, синтезируемый в основном в печени. Концентрация холестерина в плаз­ме крови зависит от ряда факторов.

1. Определяется количеством и активнос­тью ферментов эндогенного синтеза холесте­рина.

2. Диета с высоконасыщенным жиром может привести к повышению концентрации холестерина в плазме на 15-25 %, так как при этом увеличивается отложение жира в печени, образуется больше ацетилкоэнзима А, участвующего в продукции холестерина. С другой стороны, диета с повышенным ко­личеством ненасыщенных жирных кислот способствует незначительному или умерен­ному снижению концентрации холестери­на. Снижает концентрацию холестерина в ЛПНП прием овсяной пищи, способствую­щей повышению синтеза желчных кислот в печени и за счет этого - снижению образо­вания ЛПНП.

3. Уменьшению концентрации холестери­на и повышению содержания в плазме крови ЛПВП способствуют регулярные физические упражнения. Особенно эффективны ходьба, бег, плавание. При выполнении физических упражнений риск развития атеросклероза у мужчин снижается в 1,5, а у женщин - в 2,4 раза. У лиц физически неактивных и тучных имеется тенденция к увеличению концентра­ции ЛПНП.

4. Способствует повышению концентра­ции холестерина снижение секреции инсули­на и тиреоидных гормонов.

5. У некоторых лиц нарушения обмена хо­лестерина могут развиваться за счет измене­ния активности рецепторов ЛП при нормаль­ном количестве в плазме крови холестерина и ЛП. Чаще всего это связано с курением и изменениями концентрации в крови выше­указанных гормонов.

Е. Регуляция липидного обмена. Гормо­нальная регуляция обмена триглицеридов за­висит от количества глюкозы в крови. При его снижении мобилизация жирных кислот из жировой ткани ускоряется за счет сниже­ния секреции инсулина. При этом ограничи­вается и депонирование жира - большая его часть используется для получения энергии.

При физической нагрузке и стрессах акти­вация симпатической нервной системы, по­вышение секреции катехоламинов, кортико-тропина и глюкокортикоидов приводят к уве­личению активности гормоночувствительной триглицерид-липазы жировых клеток, в ре-

зультате в крови повышается концентрация жирных кислот. При интенсивных и длитель­ных стрессах это может приводить к разви­тию нарушений липидного обмена и атеро­склероза. Практически так же действует со-матотропный гормон гипофиза.

Тиреоидные гормоны, первично влияя на скорость энергетического обмена, приводят к снижению количества ацетилкоэнзима А и других метаболитов липидного обмена, в ре­зультате способствуя быстрой мобилизации жира.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что за вещества липиды?

Липиды представляют собой одну из групп органических соединений, имеющую огромное значение для живых организмов. По химической структуре все липиды делятся на простые и сложные. Молекула простых липидов состоит из спирта и желчных кислот, в то время как в состав сложных липидов входят и другие атомы или соединения.

В целом, липиды имеют огромное значение для человека. Эти вещества входят в значительную часть продуктов питания , используются в медицине и фармации, играют важную роль во многих отраслях промышленности. В живом организме липиды в том или ином виде входят в состав всех клеток. С точки зрения питания – это очень важный источник энергии.

Какая разница между липидами и жирами?

В принципе, термин «липиды» происходит от греческого корня, означающего «жир», однако эти определения все же имеют некоторые отличия. Липиды являются более обширной группой веществ, в то время как под жирами понимают лишь некоторые виды липидов. Синонимом «жиров» являются «триглицериды », которые получаются из соединения спирта глицерина и карбоновых кислот. Как липиды в целом, так и триглицериды в частности играют значительную роль в биологических процессах.

Липиды в организме человека

Липиды входят в состав практически всех тканей организма. Их молекулы есть в любой живой клетке, и без этих веществ попросту невозможна жизнь. В организме человека встречается очень много различных липидов. Каждый вид или класс этих соединений имеет свои функции. От нормального поступления и образования липидов зависит множество биологических процессов.

С точки зрения биохимии, липиды принимают участие в следующих важнейших процессах:

• выработка организмом энергии;

• деление клеток;
• передача нервных импульсов;
• образование компонентов крови, гормонов и других важных веществ;
• защита и фиксация некоторых внутренних органов;
• клеточное деление, дыхание и др.

Таким образом, липиды являются жизненно важными химическими соединениями. Значительная часть этих веществ поступает в организм с пищей. После этого структурные компоненты липидов усваиваются организмом, и клетки вырабатывают новые молекулы липидов.

Биологическая роль липидов в живой клетке

Молекулы липидов выполняют огромное количество функций не только в масштабах всего организма, но и в каждой живой клетке в отдельности. По сути, клетка представляет собой структурную единицу живого организма. В ней происходит усвоение и синтез (образование ) определенных веществ. Часть из этих веществ идет на поддержание жизнедеятельности самой клетки, часть – на деление клетки, часть – на потребности других клеток и тканей.

В живом организме липиды выполняют следующие функции:

• энергетическая;
• резервная;
• структурная;
• транспортная;
• ферментативная;
• запасающая;
• сигнальная;
• регуляторная.

Энергетическая функция

Энергетическая функция липидов сводится к их распаду в организме, в процессе которого выделяется большое количество энергии. Живым клеткам эта энергия необходима для поддержания различных процессов (дыхание, рост, деление, синтез новых веществ ). Липиды поступают в клетку с притоком крови и откладываются внутри (в цитоплазме ) в виде небольших капель жира. При необходимости эти молекулы расщепляются, и клетка получает энергию.

Резервная (запасающая ) функция

Резервная функция тесно связана с энергетической. В форме жиров внутри клеток энергия может откладываться «про запас» и выделяться по мере необходимости. За накопление жиров ответственны особые клетки – адипоциты. Большая часть их объема занята крупной каплей жира. Именно из адипоцитов состоит жировая ткань в организме. Наибольшие запасы жировой ткани находятся в подкожно-жировой клетчатке, большом и малом сальнике (в брюшной полости ). При длительном голодании жировая ткань постепенно распадается, так как для получения энергии используются резервы липидов.

Также жировая ткань, отложенная в подкожно-жировой клетчатке, осуществляет теплоизоляцию. Ткани, богатые липидами, в целом хуже проводят тепло. Это позволяет организму поддерживать постоянную температуру тела и не так быстро охлаждаться или перегреваться в различных условиях внешней среды.

Структурная и барьерная функции (мембранные липиды )

Огромную роль играют липиды в строении живых клеток. В человеческом организме эти вещества образуют особый двойной слой, который формирует клеточную стенку. Благодаря этому живая клетка может выполнять свои функции и регулировать обмен веществ с внешней средой. Липиды, образующие клеточную мембрану, также позволяют сохранять форму клетки.

Почему липиды-мономеры образуют двойной слой (бислой )?

Мономерами называются химические вещества (в данном случае – молекулы ), которые способны, соединяясь, формировать более сложные соединения. Клеточная стенка состоит из двойного слоя (бислоя ) липидов. Каждая молекула, образующая эту стенку, имеет две части – гидрофобную (не контактирующую с водой ) и гидрофильную (контактирующую с водой ). Двойной слой получается из-за того, что молекулы липидов развернуты гидрофильными частями внутрь клетки и кнаружи. Гидрофобные же части практически соприкасаются, так как находятся между двумя слоями. В толще липидного бислоя могут располагаться и другие молекулы (белки, углеводы, сложные молекулярные структуры ), которые регулируют прохождение веществ через клеточную стенку.

Транспортная функция

Транспортная функция липидов имеет второстепенное значение в организме. Ее выполняют лишь некоторые соединения. Например, липопротеины, состоящие из липидов и белков, переносят в крови некоторые вещества от одного органа к другому. Однако эту функцию редко выделяют, не считая ее основной для данных веществ.

Ферментативная функция

В принципе, липиды не входят в состав ферментов, участвующих в расщеплении других веществ. Однако без липидов клетки органов не смогут синтезировать ферменты , конечный продукт жизнедеятельности. Кроме того, некоторые липиды играют значительную роль в усвоении поступающих с пищей жиров. В желчи содержится значительное количество фосфолипидов и холестерина . Они нейтрализуют избыток ферментов поджелудочной железы и не дают им повредить клетки кишечника . Также в желчи происходит растворение (эмульгирование ) экзогенных липидов, поступающих с пищей. Таким образом, липиды играют огромную роль в пищеварении и помогают в работе других ферментов, хотя сами по себе ферментами не являются.

Сигнальная функция

Часть сложных липидов выполняет в организме сигнальную функцию. Она заключается в поддержании различных процессов. Например, гликолипиды в нервных клетках принимают участие в передаче нервного импульса от одной нервной клетки к другой. Кроме того, большое значение имеют сигналы внутри самой клетки. Ей необходимо «распознавать» поступающие с кровью вещества, чтобы транспортировать их внутрь.

Регуляторная функция

Регуляторная функция липидов в организме является второстепенной. Сами липиды в крови мало влияют на течение различных процессов. Однако они входят в состав других веществ, имеющих огромное значение в регуляции этих процессов. Прежде всего, это стероидные гормоны (гормоны надпочечников и половые гормоны ). Они играют важную роль в обмене веществ, росте и развитии организма, репродуктивной функции, влияют на работу иммунной системы. Также липиды входят в состав простагландинов . Эти вещества вырабатываются при воспалительных процессах и влияют на некоторые процессы в нервной системе (например, восприятие боли ).

Таким образом, сами липиды не выполняют регуляторной функции, но их недостаток может отразиться на многих процессах в организме.

Биохимия липидов и их связь с другими веществами (белки, углеводы, АТФ, нуклеиновые кислоты, аминокислоты, стероиды )

Обмен липидов тесно связан с обменом других веществ в организме. В первую очередь, эта связь прослеживается в питании человека. Любая пища состоит из белков, углеводов и липидов, которые должны попадать в организм в определенных пропорциях. В этом случае человек будет получать и достаточно энергии, и достаточно структурных элементов. В противном случае (например, при недостатке липидов ) для выработки энергии будут расщепляться белки и углеводы.

Также липиды в той или иной степени связаны с обменом следующих веществ:

• Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ ). АТФ является своеобразной единицей энергии внутри клетки. При расщеплении липидов часть энергии идет на производство молекул АТФ, а эти молекулы принимают участие во всех внутриклеточных процессах (транспорт веществ, деление клетки, нейтрализация токсинов и др. ).
• Нуклеиновые кислоты. Нуклеиновые кислоты являются структурными элементами ДНК и находятся в ядрах живых клеток. Энергия, вырабатываемая при расщеплении жиров, идет отчасти и на деление клеток. Во время деления происходит образование новых цепочек ДНК из нуклеиновых кислот.
• Аминокислоты. Аминокислоты – это структурные компоненты белков. В соединении с липидами они образуют сложные комплексы, липопротеины, отвечающие за транспорт веществ в организме.
• Стероиды. Стероиды – это вид гормонов, содержащих значительное количество липидов. При плохом усвоении липидов из пищи у пациента могут начаться проблемы с эндокринной системой.

Таким образом, обмен липидов в организме в любом случае нужно рассматривать в комплексе, с точки зрения взаимосвязи с другими веществами.

Переваривание и всасывание липидов (обмен веществ, метаболизм )

Переваривание и всасывание липидов является первым этапом обмена этих веществ. Основная часть липидов попадает в организм с пищей. В ротовой полости происходит измельчение пищи и ее смешивание со слюной. Далее комок попадает желудок , где химические связи частично разрушаются под действием соляной кислоты. Также некоторые химические связи в липидах разрушаются под действием фермента липазы , содержащейся в слюне.

Липиды нерастворимы в воде, поэтому в двенадцатиперстной кишке они не сразу подвергаются расщеплению ферментами. Сначала происходит так называемое эмульгирование жиров. После этого химические связи расщепляются под действием липазы, поступающей из поджелудочной железы. В принципе, для каждого вида липидов сейчас определен свой фермент, отвечающий за расщепление и усвоение данного вещества. Например, фосфолипаза расщепляет фосфолипиды, холестеролэстераза – соединения холестерола и т. д. Все эти ферменты в том или ином количестве содержатся в соке поджелудочной железы.

Расщепленные фрагменты липидов всасываются по отдельности клетками тонкого кишечника. В целом переваривание жиров представляет собой весьма сложный процесс, который регулируется множеством гормонов и гормоноподобных веществ.

Что такое эмульгирование липидов?

Эмульгирование представляет собой неполное растворение жировых веществ в воде. В пищевом комке, попадающем в двенадцатиперстную кишку, жиры содержатся в виде крупных капель. Это препятствует их взаимодействию с ферментами. В процессе эмульгирования крупные жировые капли «дробятся» на капельки поменьше. В результате площадь соприкосновения жировых капель и окружающих водорастворимых веществ увеличивается, и становится возможным расщепление липидов.

Процесс эмульгирования липидов в пищеварительной системе проходит в несколько этапов:

• На первом этапе печень вырабатывает желчь, которая и будет осуществлять эмульгирование жиров. Она содержит соли холестерина и фосфолипидов, которые взаимодействуют с липидами и способствуют их «дроблению» на мелкие капли.
• Желчь, выделяемая из печени , скапливается в желчном пузыре. Здесь она концентрируется и выделяется по мере необходимости.
• При потреблении жирной пищи, к гладким мышцам желчного пузыря поступает сигнал для сокращения. В результате порция желчи по желчевыводящим протокам выделяется в двенадцатиперстную кишку.
• В двенадцатиперстной кишке происходит собственно эмульгирование жиров и их взаимодействие с ферментами поджелудочной железы. Сокращения стенок тонкого кишечника способствуют этому процессу, «перемешивая» содержимое.

У некоторых людей после удаления желчного пузыря могут возникнуть проблемы с усвоением жиров. Желчь поступает в двенадцатиперстную кишку непрерывно, непосредственно из печени, и ее не хватает для эмульгирования всего объема липидов, если их съедено слишком много.

Ферменты для расщепления липидов

Для переваривания каждого вещества в организме присутствуют свои ферменты. Их задача состоит в разрушении химических связей между молекулами (или между атомами в молекулах ), чтобы полезные вещества могли нормально усваиваться организмом. За расщепления различных липидов отвечают разные ферменты. Большинство из них содержится в соке, выделяемом поджелудочной железой.

За расщепление липидов отвечают следующие группы ферментов:

• липазы;
• фосфолипазы;
• холестеролэстераза и др.

Какие витамины и гормоны участвуют в регуляции уровня липидов?

Уровень большинства липидов в крови человека относительно постоянен. Он может колебаться в определенных пределах. Зависит это от биологических процессов, протекающих в самом организме, и от ряда внешних факторов. Регуляция уровня липидов в крови является сложным биологическим процессом, в котором принимает участие множество различных органов и веществ.

Наибольшую роль в усвоении и поддержании постоянного уровня липидов играют следующие вещества:

• Ферменты. Ряд ферментов поджелудочной железы принимает участие в расщеплении липидов, поступающих в организм с пищей. При недостатке этих ферментов уровень липидов в крови может понизиться, так как эти вещества просто не будут усваиваться в кишечнике.
• Желчные кислоты и их соли. В желчи содержатся желчные кислоты и ряд их соединений, которые способствуют эмульгированию липидов. Без этих веществ также невозможно нормальное усвоение липидов.
• Витамины. Витамины оказывают комплексное укрепляющее действие на организм и прямо или косвенно влияют также на обмен липидов. Например, при недостатке витамина А ухудшается регенерация клеток в слизистых оболочках, и переваривание веществ в кишечнике тоже замедляется.
• Внутриклеточные ферменты. В клетках эпителия кишечника содержатся ферменты, которые после всасывания жирных кислот преобразуют их в транспортные формы и направляют в кровоток.
• Гормоны. Ряд гормонов влияет на обмен веществ в целом. Например, высокий уровень инсулина может сильно влиять на уровень липидов в крови. Именно поэтому для пациентов с сахарным диабетом некоторые нормы пересмотрены. Гормоны щитовидной железы , глюкокортикоидные гормоны или норадреналин могут стимулировать распад жировой ткани с выделением энергии.

Таким образом, поддержание нормального уровня липидов в крови – весьма сложный процесс, на который прямо или косвенно влияют разные гормоны, витамины и другие вещества. В процессе диагностики врачу необходимо определить, на каком именно этапе этот процесс был нарушен.

Биосинтез (образование ) и гидролиз (распад ) липидов в организме (анаболизм и катаболизм )

Метаболизмом называется совокупность обменных процессов в организме. Все метаболические процессы можно разделить на катаболические и анаболические. К катаболическим процессам относится расщепление и распад веществ. В отношении липидов это характеризуется их гидролизом (распадом на более простые вещества ) в желудочно-кишечном тракте. Анаболизм объединяет биохимические реакции, направленные на образование новых, более сложных веществ.

Биосинтез липидов происходит в следующих тканях и клетках:

• Клетки эпителия кишечника. В стенке кишечника происходит всасывание жирных кислот, холестерина и других липидов. Сразу после этого в этих же клетках образуются новые, транспортные формы липидов, которые попадают в венозную кровь и направляются в печень.
• Клетки печени. В клетках печени часть транспортных форм липидов распадется, и из них синтезируются новые вещества. Например, здесь происходит образование соединений холестерина и фосфолипидов, которые затем выделяются с желчью и способствуют нормальному пищеварению.
• Клетки других органов. Часть липидов попадает с кровью в другие органы и ткани. В зависимости от типа клеток, липиды преобразуются в определенный вид соединений. Все клетки, так или иначе, синтезируют липиды для образования клеточной стенки (липидного бислоя ). В надпочечниках и половых железах из части липидов синтезируются стероидные гормоны.

Совокупность вышеописанных процессов и составляет метаболизм липидов в человеческом организме.

Ресинтез липидов в печени и других органах

Ресинтезом называется процесс образования определенных веществ из более простых, которые были усвоены раньше. В организме этот процесс протекает во внутренней среде некоторых клеток. Ресинтез необходим, для того чтобы ткани и органы получали все необходимые виды липидов, а не только те, которые были употреблены с пищей. Ресинтезированные липиды называются эндогенными. На их образование организм затрачивает энергию.

На первом этапе ресинтез липидов происходит в стенках кишечника. Здесь поступающие с пищей жирные кислоты преобразуются в транспортные формы, которые отправятся с кровью в печень и другие органы. Часть ресинтезированных липидов будет доставлено в ткани, из другой части образуются необходимые для жизнедеятельности вещества (липопротеины, желчь, гормоны и др. ), избыток преобразуется в жировую ткань и откладывается «про запас».

Входят ли липиды в состав мозга?

Липиды являются очень важной составляющей частью нервных клеток не только в головном мозге , но и во всей нервной системе. Как известно, нервные клетки контролируют различные процессы в организме путем передачи нервных импульсов. При этом все нервные пути «изолированы» друг от друга, чтобы импульс приходил к определенным клеткам и не затрагивал другие нервные пути. Такая «изоляция» возможна благодаря миелиновой оболочке нервных клеток. Миелин, препятствующий хаотичному распространению импульсов, примерно на 75% состоит из липидов. Как и в клеточных мембранах, здесь они образуют двойной слой (бислой ), который несколько раз завернут вокруг нервной клетки.

В состав миелиновой оболочки в нервной системе входят следующие липиды:

• фосфолипиды;
• холестерин;
• галактолипиды;
• гликолипиды.

При некоторых врожденных нарушениях образования липидов возможны неврологические проблемы. Это объясняется именно истончением или прерыванием миелиновой оболочки.

Липидные гормоны

Липиды играют важную структурную роль, в том числе, присутствуя в структуре многих гормонов. Гормоны, в состав которых входят жирные кислоты, называют стероидными. В организме они вырабатываются половыми железами и надпочечниками. Некоторые из них присутствуют и в клетках жировой ткани. Стероидные гормоны принимают участие в регуляции множества жизненно важных процессов. Их дисбаланс может повлиять на массу тела, способность к зачатию ребенка , развитие любых воспалительных процессов, работу иммунной системы. Залогом нормальной выработки стероидных гормонов является сбалансированное потребление липидов.

Липиды входят в состав следующих жизненно важных гормонов:

• кортикостероиды (кортизол , альдостерон , гидрокортизон и др. );
• мужские половые гормоны - андрогены (андростендион, дигидротестостерон и др. );
• женские половые гормоны - эстрогены (эстриол, эстрадиол и др. ).

Таким образом, недостаток некоторых жирных кислот в пище может серьезно отразиться на работе эндокринной системы.

Роль липидов для кожи и волос

Большое значение имеют липиды для здоровья кожи и ее придатков (волосы и ногти ). В коже содержатся так называемые сальные железы, которые выделяют на поверхность некоторое количество секрета, богатого жирами. Это вещество выполняет множество полезных функций.

Для волос и кожи липиды важны по следующим причинам:

• значительная часть вещества волоса состоит из сложных липидов;
• клетки кожи быстро меняются, и липиды важны как энергетический ресурс;
• секрет (выделяемое вещество ) сальных желез увлажняет кожу;
• благодаря жирам поддерживается упругость, эластичность и гладкость кожи;
• небольшое количество липидов на поверхности волос придают им здоровый блеск;
• липидный слой на поверхности кожи защищает ее от агрессивного воздействия внешних факторов (холод, солнечные лучи, микробы на поверхности кожи и др. ).

В клетки кожи, как и в волосяные луковицы, липиды поступают с кровью. Таким образом, нормальное питание обеспечивает здоровье кожи и волос. Использование шампуней и кремов, содержащих липиды (особенно незаменимые жирные кислоты ) также важно, потому что часть этих веществ будет впитываться с поверхности клеток.

Классификация липидов

В биологии и химии существует довольно много различных классификаций липидов. Основной является химическая классификация, согласно которой липиды делятся в зависимости от своей структуры. С этой точки зрения все липиды можно разделить на простые (состоящие только из атомов кислорода, водорода и углерода ) и сложные (включающие хотя бы один атом других элементов ). Каждая из этих групп имеет соответствующие подгруппы. Эта классификация наиболее удобна, так как отражает не только химическое строение веществ, но и частично определяет химические свойства.

В биологии и медицине имеются свои дополнительные классификации, использующие другие критерии.

Экзогенные и эндогенные липиды

Все липиды в организме человека можно разделить на две большие группы - экзогенные и эндогенные. В первую группу входят все вещества, попадающие в организм из внешней среды. Наибольшее количество экзогенных липидов попадает в организм с пищей, однако существуют и другие пути. Например, при применении различных косметических средств или лекарственных препаратов организм также может получать некоторое количество липидов. Их действие будет преимущественно локальным.

После попадания в организм все экзогенные липиды расщепляются и усваиваются живыми клетками. Здесь из их структурных компонентов будут сформированы другие липидные соединения, в которых нуждается организм. Эти липиды, синтезированные собственными клетками, называются эндогенными. Они могут иметь совершенно другую структуру и функции, но состоят из тех же «структурных компонентов», которые попали в организм с экзогенными липидами. Именно поэтому при недостатке в пище тех или иных видов жиров могут развиваться различные заболевания. Часть компонентов сложных липидов не может быть синтезирована организмом самостоятельно, что отражается на течении определенных биологических процессов.

Жирные кислоты

Жирными кислотами называется класс органических соединений, которые являются структурной часть липидов. В зависимости от того, какие именно жирные кислоты входят в состав липида, могут меняться свойства этого вещества. Например, триглицериды, важнейший источник энергии для человеческого организма, являются производными спирта глицерина и нескольких жирных кислот.

В природе жирные кислоты содержатся в самых разных веществах - от нефти до растительных масел. В организм человека они попадают в основном с пищей. Каждая кислота является структурным компонентом для определенных клеток, ферментов или соединений. После всасывания организм преобразует ее и использует в различных биологических процессах.

Наиболее важными источниками жирных кислот для человека являются:

• животные жиры;
• растительные жиры;
• тропические масла (цитрусовое, пальмовое и др. );
• жиры для пищевой промышленности (маргарин и др. ).

В организме человека жирные кислоты могут откладываться в жировой ткани в составе триглицеридов либо циркулировать в крови. В крови они содержатся как в свободном виде, так и в виде соединений (различные фракции липопротеинов ).

Насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты

Все жирные кислоты по своей химической структуре делятся на насыщенные и ненасыщенные. Насыщенные кислоты менее полезны для организма, а некоторые из них даже вредны. Это объясняется тем, что в молекуле этих веществ нет двойных связей. Это химически стабильные соединения, и они хуже усваиваются организмом. В настоящее время доказана связь некоторых насыщенных жирных кислот с развитием атеросклероза .

Ненасыщенные жирные кислоты делятся на две большие группы:

• Мононенасыщенные. Данные кислоты имеют в своей структуре одну двойную связь и являются, таким образом, более активными. Считается, что их употребление в пищу может понижать уровень холестерина и препятствовать развитию атеросклероза. Наибольшее количество мононенасыщенных жирных кислот содержится в ряде растений (авокадо , оливки, фисташки, лесные орехи ) и, соответственно, в маслах, получаемых из этих растений.
• Полиненасыщенные. Полиненасыщенные жирные кислоты имеют в своей структуре несколько двойных связей. Отличительной особенностью этих веществ является то, что человеческий организм не способен их синтезировать. Другими словами, если в организм не будут поступать с пищей полиненасыщенные жирные кислоты, со временем это неизбежно приведет к определенным нарушениям. Лучшими источниками этих кислот являются морепродукты, соевое и льняное масло, семена кунжута , мака , пророщенная пшеница и др.

Фосфолипиды

Фосфолипиды являются сложными липидами, содержащими в своем составе остаток фосфорной кислоты. Эти вещества наряду с холестерином являются основным компонентом клеточных мембран. Также эти вещества принимают участие в транспорте других липидов в организме. С медицинской точки зрения фосфолипиды могут выполнять и сигнальную роль. Например, они входят в состав желчи, так как способствуют эмульгированию (растворению ) других жиров. В зависимости от того, какого вещества в желчи больше, холестерина или фосфолипидов, можно определить риск развития желчекаменной болезни .

Глицерин и триглицериды

По химической структуре глицерин не является липидом, однако он является важным структурным компонентом триглицеридов. Это группа липидов, играющих огромную роль в организме человека. Наиболее важной функцией этих веществ является поставка энергии. Триглицериды, попадающие в организм с пищей, расщепляются на глицерин и жирные кислоты. В результате выделяется очень большое количество энергии, которая идет на работу мышц (скелетных мышц, мышцы сердца и др. ).

Жировая ткань в организме человека представлена в основном триглицеридами. Большая часть этих веществ, перед тем как отложиться в жировой ткани, претерпевает некоторые химические трансформации в печени.

Бета-липиды

Бета-липидами иногда называют бета-липопротеиды. Двойственность названия объясняется различиями в классификациях. Это одна из фракций липопротеинов в организме, которая играет важную роль в развитии некоторых патологий. Прежде всего, речь идет об атеросклерозе. Бета-липопротеиды транспортируют холестерол от одних клеток к другим, но в силу особенностей строения молекул, этот холестерол часто «застревает» в стенках сосудов, образуя атеросклеротические бляшки и препятствуя нормальному току крови. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Липиды (органические вещества) являются одной из главных составляющих клеток организма, участвуют в обменных процессах и формировании оболочек, поэтому нормальный липидный обмен играет важную роль в жизнедеятельности. Его нарушение негативно сказывается на здоровье, что является причиной развития различных недугов с отрицательными последствиями.

Нарушенный обмен липидов является причиной развития таких заболеваний как астма, артрит, тромбозы, склероз, гипертония, аллергия и снижение иммунитета. Отрицательные изменения на уровне клеточного питания приводят к сужению кровеносных сосудов и образованию бляшек, что в дальнейшем затрудняет нормальное кровообращение.

Согласно многочисленным исследованиям, нарушение липидного обмена наблюдается у половины взрослого населения во всем мире, а связано это с повышенным содержанием жиров в крови из-за неправильного питания и высокого показателя холестерина.
Чрезмерное употребление жирных продуктов, особенно насыщенных жиров, приводит к снижению иммунитета и неудовлетворительным процессам обмена в организме. В результате происходит повышенная выработка вредных гормонов и как следствие развитие аутоиммунных реакций и воспалительных процессов.

Нарушение липидного обмена (дислипидемия): основные причины

Основными причинами, которые приводят к дислипидемии, являются:

• первичные причины: наследственные и генетические изменения, которые являются одной из главных причин развития заболеваний сердца и острой формы панкреатита;
• вторичные причины, нездоровый образ жизни и наличие других болезней. Несбалансированное питание, недостаточная физическая активность и употребление жирной пищи может стать причиной дислипидемии. Наличие таких заболеваний как сахарный диабет, цирроз печени и нарушение работы эндокринной системы также может негативно повлиять на обмен липидов.

Хроническая усталость и переутомление, злоупотребление алкоголем и табакокурение, прием гормональных препаратов и антидепрессантов также негативно влияют на обменные процессы.

Симптомы нарушенного липидного обмена

К основным симптомам дислипидемии относится следующее:

• атеросклероз сосудов, что неблагоприятно сказывается на кровообращении из-за появления на стенках сосудов бляшек;
• ишемическая болезнь сердца;
• частые и регулярные мигрени;
• повышенное артериальное давление;
• избыточный вес;
• наличие отложений холестерина и бледных пятен в углу глаза с внутренней стороны;
• поражение печени и желчного пузыря, что приводит к тяжести в правом боку.

Нехватка липидов в организме может проявляться следующими показателями, а именно нарушениями половой функции и менструального цикла, упадком сил, развитием процессов воспаления, что приводит к выпадению волос и экземе.

Диагностика заболевания и способы лечения

Для того чтобы диагностировать это заболевание, необходимо обратиться к специалисту, а именно к терапевту, кардиологу, эндокринологу или генетику. Только квалифицированный и опытный врач сможет поставить правильный диагноз и своевременно назначить комплексное и эффективное лечение.

Необходимо сдать такие анализы: развернутая липидограмма и анализ на определение уровня холестерина в крови. Своевременная диагностика заболевания позволит снизить риск развития инсульта и инфаркта, а также других сердечных болезней.

Своевременное обращение к специалисту и назначение правильного лечения позволит восстановить обмен липидов и восстановить здоровье пациента. Современные лечебные программы включают медикаментозное и немедикаментозное лечение.

Лечение при помощи лекарственных препаратов возможно только при неэффективности немедикаментозных способов, и предполагает прием таких препаратов как жирные полиненасыщенные и никотиновые кислоты, статины и фибраты, а также вещества, замедляющие процесс всасывания холестерина в кровь.

К немедикаментозным способам лечения относятся следующие:

• назначение специальной диеты для снижения избыточной массы тела;
• повышение физической активности (выполнение определенных упражнений лечебной физкультуры).

Выбор диеты определяется исключительно опытным диетологом с учетом здоровья пациента и добавление в его рацион больше свежих фруктов и овощей, кисломолочных продуктов и морской рыбы, а также злаков и нежирных сортов мяса.

Выбор физических упражнений должен выполняться, учитывая особенности строения человека, необходимо также отказаться от вредных привычек и снизить стрессовые ситуации в личной жизни и на работе. Для того чтобы скорректировать вес, следует рассчитать индекс массы тела.

Липиды организма человека включают соединения, значительно различающиеся как по структуре, так и по функциям в живой клетке. Наиболее важными группами липидов с точки зрения функции являются:

1) Триацилглицеролы (ТАГ) – важный источник энергии. Среди питательных веществ они самые калорийные. Около 35% суточной потребности человека в энергии покрывается за счет ТАГ. В некоторых органах, таких как сердце, печень, свыше половины необходимой энергии поставляют ТАГ.

2) Фосфолипиды и гликолипиды – важнейшие компоненты клеточных мембран. При этом некоторые фосфолипиды выполняют особые функции: а) дипальмитоиллецитин является основным элементом сурфактанта легких. Его отсутствие у недоношенных детей может приводить к расстройствам дыхания; б) Фосфатидилинозитол является предшественником вторичных гормональных посредников; в) тромбоцит-активирующему фактору, являющемуся по своей природе алкилфосфолипидом, отводится важная роль в патогенезе бронхиальной астмы, ИБС и других заболеваний.

3) Стероиды. Холестерин входит в состав клеточных мембран, а также служит предшественником желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D 3 .

4) Простагландины и лейкотриены – производные арахидоновой кислоты, выполняющие в организме регуляторные функции.

Обмен жирных кислот

Источником жирных кислот для организма служат липиды пищи, а также синтез жирных кислот из углеводов. Использование жирных кислот происходит по трем направлениям: 1) окисление до СО 2 и Н 2 О с образованием энергии, 2) депонирование в жировой ткани в виде ТАГ, 3) синтез сложных липидов.

Все превращения свободных жирных кислот в клетках начинаются с образования ацил-КоА. Эта реакции катализируется ацил-КоА-синтетазами, локализованными на наружной митохондриальной мембране:

R-COOH+ КоА + АТФ → ацил-КоА + АМФ + Н 4 Р 2 О 7

С учетом этого обстоятельства основные пути превращений жирных кислот можно представить следующим образом:

Окисление жирных кислот с четным числом атомов углерода

Окисление жирных кислот происходит в матриксе митохондрий. Однако, образовавшийся в цитоплазме ацил-КоА неспособен проникать через внутреннюю мембрану митохондрий. Поэтому транспорт ацильных групп осуществляется с помощью специального переносчика – карнитина (рассматривается как витаминоподобное вещество) и двух ферментов – карнитин-ацилтрансферазы I(КАТ 1) и КАТ 2. Сначала под действием КАТ 1 происходит перенос ацильных групп с ацил-КоА на карнитин с образованием комплекса ацил-карнитин:

Ацил-КоА + карнитин → ацил-карнитин + КоА

Образовавшийся ацил-карнитин проникает через внутреннюю мембрану митохондрий и на внутренней стороне внутренней мембраны митохондрий при участии фермента КАТ 2 происходит перенос ацильной группы с ацил-карнитина на внутримитохондриальный КоА с образованием ацил-КоА:

ацил-карнитин + КоА → Ацил-КоА + карнитин

Освободившийся карнитин вступает в новый цикл транспорта ацильных групп, а жирнокислотные остатки подвергаются окислению в цикле, получившем название β-окисления жирных кислот.

Процесс окисления жирных кислот заключается в последовательном отщеплении двууглеродных фрагментов от карбоксильного конца жирной кислоты. Каждый двууглеродный фрагмент отщепляется в результате цикла из 4 ферментативных реакций:

Судьба образовавшихся продуктов: ацетил-КоА вступает в цикл лимонной кислоты, ФАДН 2 и НАДН·Н + передают протоны и электроны в дыхательную цепь, а образовавшийся ацил-КоА вступает в новый цикл окисления, состоящий из тех же 4-х реакций. Многократное повторение этого процесса приводит к полному распаду жирной кислоты до ацетил-КоА.

Расчет энергетической ценности жирных кислот

на примере пальмитиновой кислоты (С 16).

Для окисления пальмитиновой кислоты с образованием 8 молекул ацетил-КоА требуется 7 циклов окисления. Количество циклов окисления рассчитывается по формуле:

п = С/2 – 1,

где С – количество атомов углерода.

Таким образом, в результате полного окисления пальмитиновой кислоты образуется 8 молекул ацетил-КоА и по 7 молекул ФАДН 2 и НАДН·Н + . Каждая молекула ацетил-КоА дает 12 молекул АТФ, ФАДН 2 – 2 молекулы АТФ и НАДН·Н + – 3 молекулы АТФ. Суммируем и получаем: 8 · 12 + 7 · (2 + 3) = 96 + 35 = 131. После вычитания 2-х молекул АТФ, затрачиваемых на этапе активации жирной кислоты, получаем суммарный выход – 129 молекул АТФ.

Значение окисления жирных кислот

Использование жирных кислот путем β-окисления происходит во многих тканях. Особенно велика роль этого источника энергии в сердечной мышце и в скелетных мышцах при длительной физической работе.

Окисление жирных кислот с нечетным числом атомов углерода

Жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода поступают в организм человека в небольших количествах с растительной пищей. Они окисляются в той же последовательности, что и жирные кислоты с четным числом атомов “С”, т.е. путем отщепления двууглеродных фрагментов с карбоксильного конца жирной кислоты. При этом на завершающей стадии β-окисления образуется пропионил-КоА. Кроме того, пропионил-КоА образуется при катаболизме аминокислот с разветвленным боковым радикалом (валина, изолейцина, треонина). Пропионил-КоА имеет свой путь метаболизма:

Сначала при участии пропионил-КоА-карбоксилазы происходит карбоксилирование пропионил-КоА с образованием метилмалонил-КоА. Затем метилмалонил-КоА под действием метилмалонил-КоА-мутазы превращается в сукцинил-КоА – метаболит цикла лимонной кислоты. Коферментом метилмалонил-КоА-мутазы служит дезоксиаденозилкобаламин – одна из коферментных форм витамина В 12 . При недостатке витамина В 12 эта реакция замедляется и с мочой выводятся большие количества пропионовой и метилмалоновой кислот.

Синтез и использование кетоновых тел

Ацетил-КоА включается в цитратный цикл в условиях, когда окисление углеводов и липидов сбалансировано, т.к. включение ацетил-КоА, образовавшийся при окислении жирных кислот, в ЦЛК зависит от доступности оксалоацетата, являющегося в основном продуктом обмена углеводов.

В условиях, когда преобладает расщепление липидов (сахарный диабет, голодание, безуглеводная диета) образовавшийся ацетил-КоА вступает на путь синтеза кетоновых тел.

Свободный ацетоацетат восстанавливается в ходе обратимой реакции до β-гидроксибутирата или декарбоксилируется спонтанно или ферментативно в ацетон.

Ацетон не утилизируется организмом как источник энергии и выводится из организма с мочой, потом и выдыхаемым воздухом. Ацетоацетат и β-гидроксибутират в норме выполняют роль топлива и являются важными источниками энергии.

В связи с отсутствием в печени 3-кетоацил-КоА-трансферазы сама печень не способна использовать ацетоацетат в качестве источника энергии, снабжая им другие органы. Таким образом, ацетоацетат можно рассматривать как водорастворимую транспортную форму ацетильных остатков.

Биосинтез жирных кислот

Синтез жирных кислот имеет ряд особенностей:

В отличие от окисления синтез локализован в цитозоле.

Непосредственным предшественником семи (из восьми) двууглеродных фрагментов молекулы пальмитиновой кислоты является малонил-КоА, образующийся из ацетил-КоА.

Ацетил-КоА непосредственно в реакциях синтеза используется как затравка.

Для восстановления промежуточных процессов синтеза жирных кислот используется НАДФНН + .

Все стадии синтеза жирной кислоты из малонил-КоА представляют собой циклический процесс, который протекает на поверхности синтазы жирных кислот или пальмитатсинтазы, так как основной жирной кислотой в липидах человека является пальмитиновая кислота.

Образование малонил-КоА из ацетил-КоА происходит в цитозоле. Ацетил-КоА, в свою очередь, образуется из цитрата, который поступает из митохондрий и в цитоплазме расщепляется с помощью фермента АТФ-цитратлиазы:

Цитрат + АТФ + КоА → ацетил-КоА + оксалоацетат + АДФ + Н 3 РО 4

Образовавшийся ацетил-КоА подвергается карбоксилированию с помощью фермента ацетил-КоА-карбоксилазы:

А
цетил-КоА-карбоксилаза – регуляторный фермент. Катализируемая этим ферментом реакция является лимитирующим этапом, определяющим скорость всего процесса биосинтеза жирных кислот. Ацетил-КоА-карбоксилаза активируется цитратом и ингибируется длинноцепочечными ацил-КоА.

Последующие реакции протекают на поверхности пальмитатсинтазы. Пальмитатсинтаза млекопитающих является полифункциональным ферментом, состоящим из 2 идентичных полипептидных цепей, каждая из которых имеет 7 активных центров и ацилпереносящий белок, который переносит растущую жирнокислотную цепь из одного активного центра в другой. Каждый из белков имеет 2 центра связывания, содержащих SH-группы. Поэтому кратко этот комплекс обозначают:

Центральное место в каждом из белков занимает ацилпереносящий белок (АПБ), который содержит фосфорилированную пантотеновую кислоту (фосфопантетеин). Фосфопантетеин имеет на конце –SH группу. На первом этапе ацетильный остаток переносится на SH-группу цистеина, а малонильный остаток переносится на SH-группу 4`-фосфопантетеина пальмитатсинтазы (ацилтрансферазная активность) (реакции 1 и 2).

Далее в реакции 3 ацетильный остаток переносится на место карбоксильной группы малонильного остатка; карбоксильная группа при этом отщепляется в виде СО 2 . Затем последовательно происходит восстановление 3-карбонильной группы (реакция 4), отщепление воды с образованием двойной связи между - (2) и - (3) углеродными атомами (реакция 5), восстановление двойной связи (реакция 6). В результате получается остаток четырехуглеродной кислоты, соединенной с ферментом через пантотеновую кислоту (бутирил-Е). Далее новая молекула малонил-КоА взаимодействует с SH-группой фосфопантетеина, при этом насыщенный ацильный остаток перемещается на свободную SH-группу цистеина.

1. Перенос ацетила с ацетил-КоА на синтазу.

2. перенос малонила с малонил-КоА на синтазу.

3. стадия конденсации ацетила с малонилом и декарбоксилирования образовавшегося продукта.

4. реакция первого восстановления

5. реакция дегидратации

6. реакция второго восстановления

После этого бутирильная группа переносится с одной HS-группы на другую, а на освободившееся место поступает новый малонильный остаток. Цикл синтеза повторяется. После 7 таких циклов образуется конечный продукт – пальмитиновая кислота. Процесс наращивания цепи на этом заканчивается и далее под действием гидролитического фермента молекула пальмитиновой кислоты отщепляется от молекулы синтазы.

Синтез ненасыщенных жирных кислот

Образование двойной связи в молекуле жирной кислоты происходит в результате реакции окисления, катализируемой ацил-КоА-десатуразой. Реакция протекает по схеме:

пальмитоил-КоА + НАДФН·Н + + О 2 → пальмитолеил-КоА + НАДФ + + Н 2 О

В тканях человека двойная связь в положении Δ 9 молекулы жирной кислоты образуется легко, тогда как образование двойной связи между Δ 9 -двойной связью и метильным концом жирной кислоты невозможно. Поэтому человек не способен синтезировать линолевую кислоту (С 18 Δ 9,12) и α-линоленовую кислоту (С 18 Δ 9,12,15). Эти полиненасыщенные жирные кислоты используются в организме в качестве предшественников при синтезе арахидоновой кислоты (С 20 Δ 5,8,11,14), поэтому они должны обязательно поступать с пищей. Эти полиненасыщенные жирные кислоты получили название незаменимых жирных кислот. Арахидоновая кислота, в свою очередь, служит предшественником при синтезе простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов.

Регуляция окисления и синтеза жирных кислот в печени

В печени высоко активны ферментные системы как синтеза, так и распада жирных кислот. Однако эти процессы разделены в пространстве и во времени. Окисление жирных кислот протекает в митохондриях, тогда как синтез – в цитозоле клетки. Разделение во времени достигает действием регуляторных механизмов, заключающихся в аллостерической активации и ингибировании ферментов.

Наибольшая скорость синтеза жирных кислот и жиров наблюдается после приема углеводной пищи. В этих условиях в клетки печени поступает большое количество глюкозы, глюкоза (в ходе гликолиза) окисляется до пирувата, часто которого превращается в оксалоацетат:

пируват + СО 2 оксалоацетат

пируват ацетил-КоА

Вступая в ЦЛК эти соединения превращаются в цитрат. Избыток цитрата выходит в цитозоль клетки, где активирует ацетил-КоА-карбоксилазу – ключевой фермент синтеза жирных кислот. С другой стороны цитрат является предшественником цитоплазматического ацетил-КоА. Это приводит к повышению концентрации малонил-КоА и началу синтеза жирных кислот. Малонил-КоА ингибирует карнитин-ацилтрансферазу I, в результате чего транспорт ацильных групп в митохондрии прекращается, а следовательно прекращается и их окисление. Таким образом, при включении синтеза жирных кислот автоматически выключается их распад. Наоборот, в период, когда концентрация оксалоацетата снижается, поток цитрата в цитозоль ослабевает и синтез жирных кислот прекращается. Уменьшение концентрации малонил-КоА открывает путь для ацильных остатков в митохондрии, где начинается их окисление. Этот механизм обеспечивает первоочередное использование углеводов: печень сберегает или даже пополняет запас жиров в организме, когда есть углеводы, и лишь по мере их исчерпания начинается использование жира.

Обмен триацилглицеролов

Природные жиры представляют собой смесь ТАГ, различающихся по жирнокислотному составу. В ТАГ человека содержится много ненасыщенных жирных кислот, поэтому жир человека имеет низкую температуру плавления (10–15 о С) и находится в клетках в жидком состоянии.

Переваривание жиров

Жиры – одна из групп основных пищевых веществ человека. Суточная потребность в них составляет 50-100 г.

У взрослого человека условия для переваривания липидов имеются только в верхних отделах кишечника, где имеется подходящая среда и куда поступают фермент – панкреатическая липаза и эмульгаторы – желчные кислоты. Панкреатическая липаза поступает в кишечник в реактивной форме – в форме пролипазы. Активация происходит при участии желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы. Последняя присоединяется к пролипазе в молярном отношении 2: 1. В результате липаза становится активной и устойчивой к действию трипсина.

Активная липаза катализирует гидролиз эфирных связей в - и 1 -положениях, в результате образуется-МАГ и освобождаются две жирные кислоты. В панкреатическом соке помимо липазы содержится моноглицеридная изомераза – фермент, катализирующий внутримолекулярный перенос ацила из-положения МАГ в-положение. А эфирная связь в-положении чувствительна к действию панкреатической липазы.

Всасывание продуктов переваривания

Основная часть ТАГ всасывается после расщепления их липазой на -МАГ и жирные кислоты. Всасывание происходит при участии желчных кислот, которые образуют с МАГ и жирными кислотами мицеллы, которые проникают в клетки слизистой кишечника. Отсюда желчные кислоты поступают в кровь, а с ней – в печень и повторно участвуют в образовании желчи. Гепатоэнтеральная циркуляция желчных кислот из печени в кишечник и обратно имеет исключительно важное значение, обеспечивая всасывание больших количеств МАГ и жирных кислот (до 100 и более г/сутки) при относительно небольшом общем фонде желчных кислот (2,8-3,5 г). В норме не всасывается и выводится с калом лишь небольшая часть желчных кислот (до 0,5 г/сутки). При нарушении желчеобразования или выведения желчи условия для переваривания жиров и всасывания продуктов гидролиза ухудшаются, и значительная часть их выводится с калом. Это состояние называется стеаторреей. При этом также не всасываются жирорастворимые витамины, что приводит к развитию гиповитаминозов.

Ресинтез жиров в клетках кишечника

Большая часть продуктов переваривания липидов в клетках кишечника вновь превращается в ТАГ. Жирные кислоты образуют ацил-КоА, затем ацильные остатки переносятся на МАГ при участии ацилтрансфераз.

Образование жиров из углеводов

Часть углеводов, поступающих с пищей, превращается в организме в жиры. Глюкоза служит источником ацетил-КоА, из которого синтезируются жирные кислоты. Необходимый для восстановительных реакций НАДФНН + образуется при окислении глюкозы в пентозофосфатном пути, а глицерол-3-фосфат получается путем восстановления дигидроксиацетонфосфата – метаболита гликолиза.

В связи с отсутствием глицеролкиназы в жировой ткани, этот путь образования глицерол-3-фосфата является единственным в адипоцитах. Таким образом, из глюкозы образуются все компоненты, необходимые для синтеза жиров. Синтез ТАГ из глицерол-3-фосфата и ацил-КоА идет по схеме:

Синтез жиров из углеводов наиболее активно протекает с печени и менее активно в жировой ткани.