Цитомегалия - достаточно распространенное вирусное заболевание. Цитомегаловирус у детей может стать причиной серьезных нарушений, особенно при инфицировании еще до рождения. К счастью, у большинства здоровых людей болезнь протекает бессимптомно и пациент даже не знает о случайном контакте с вирусом. Сами симптомы и лечение цитомегаловируса зависят от состояния пациента и от формы болезни.

Распространенность вируса

Цитомегалия - это вирусная инфекция, принадлежащая к семейству Herpesviridae. Заражение происходит через контакт со слюной, слезами или сексуальные отношения с больным или носителем ЦМВ.

Отдельный путь заражения - от матери будущему ребенку. Как легко заразиться вирусом и насколько широко он распространен, свидетельствуют оценочные данные, согласно которым примерно у 40% здоровых взрослых на территории Европы можно обнаружить присутствие антител к ЦМВ.

Вирус для репликации (размножения) использует клетки хозяина. Характерно то, что он может в них оставаться в течение многих лет, ожидая в скрытом виде появления благоприятных обстоятельств для повторного развития инфекции.

К ним относятся все состояния, ведущие к нарушению иммунной системы, например ВИЧ-инфекция, применение иммуносупресивного лечения и раковые заболевания.

Как говорит доктор Комаровский, цитомегалия при беременности несет большую опасность для плода, особенно если заражение вирусом происходит в первом триместре. Следствием может быть даже выкидыш. А если беременность будет развиваться дальше, вирус способен привести к возникновению множества врожденных дефектов у ребенка.

Заражение инфекцией носит частый характер, потому что он возникает в среде человека. Есть много источников и путей распространения цитомегаловируса. Частота развития инфекции оценивается на 40–80% и даже 100% среди людей с низким социальным статусом.

10–70% детей дошкольного возраста, проживающих в больших группах, заражается вирусом от своих сверстников. Наблюдается, что в среднем 1% детей инфицируется ЦМВ в момент рождения.

Инфекция при беременности

Цитомегаловирус все чаще и чаще является проблемой беременных пациенток, которые имеют пониженный иммунитет. Здесь речь идет либо о возобновлении деятельности дремлющего в организме микроорганизма в период беременности, либо о заражении женщины новым типом патогена. Первичная инфекция ЦМВ у женщин, вынашивающих младенца, протекает, как правило, бессимптомно. Редко в ходе цитомегаловируса у беременных возникают боли в горле и голове, кашель и лихорадка.

Цитомегаловирусная инфекция в третьем триместре беременности может привести к преждевременным родам. Инфицирование новорожденных редко происходит во время этого процесса. Недоношенность и дистрофия плода повышают риск развития .

Если инфицированная мать кормит грудью, ее ребенок может приобрести патоген в первые месяцы жизни. Заражениям через грудное молоко подвергается около 40–60% новорожденных. Инфекция, однако, протекает бессимптомно и не оставляет каких-либо последствий для здоровья ребенка.

Симптомы врожденной патологии

У новорожденных, которые подверглись инфекции внутриутробно, симптомы заболевания могут проявиться в отдаленном времени в виде поражения центральной нервной системы, дефектов слуха и зрения. Если ЦМВ будет развиваться у женщины в первые месяцы беременности, возможно возникновение осложнений у ребенка. Опасен цитомегаловирус и тем, какие последствия несет. Прежде всего это:

В случае заражения, имеющего место на заключительном этапе беременности, возникает риск заболевания органов тела, что может привести к повреждению печени, тромбоцитопении, пурпуре или межклеточному воспалению легких. Однако даже если малыш был заражен при родах или после них, болезнь не дает явных симптомов.

Патология может развиться примерно у 10–15% малышей сразу после рождения или в течение двух недель после него.

Симптомы у детей и подростков:

Новорожденные и младенцы, у которых наблюдаются вышеперечисленные симптомы, должны быть как можно скорее направлены в специализированные центры, обладающие соответствующим персоналом и лабораторным оборудованием, в которых станет возможным выполнение исследований, подтверждающих или исключающих цитомегаловирус у детей.

К наиболее часто встречающимся симптомам врожденного цитомегаловируса относятся: повышение уровня печеночных ферментов, желтуха и увеличенная печень. Между тем тромбоцитопению иногда сопровождают изменения на коже.

В случае когда воспаление распространяется на макулу глаза, есть риск потери зрения, косоглазия или повреждения зрительного нерва. Нарушения слуха появляются у 50% детей. Из-за цитомегаловируса врожденного типа 10% новорожденных умирают. Те дети, которые выживают, имеют, как правило, умственную отсталость разной степени, проблемы с равновесием, дефекты слуха и зрения, трудности с учебой.

Симптомы цитомегаловируса у детей старшего возраста

Примерно в 99% случаев ЦМВ у детей старшего возраста протекает бессимптомно. Цитомегалия начинается периодом с нехарактерными симптомами, напоминающими грипп. Период развития инфекции для отдельных путей передачи вируса точно не известен, но можно предположить, что в среднем составляет 1–2 месяца.

Признаки болезни в детстве:

• высокая температура;
• костно-мышечные боли;
• кожная сыпь;
• чувство общей слабости и усталости.

К этому иногда присоединяется увеличение печени и селезенки, фарингит, а также увеличение лимфатических узлов, особенно шейных.

Относительно часто цитомегаловирусная инфекция у детей приводит к воспалению печени, в том числе с желтухой и с повышением концентрации ферментов органа в результатах лабораторных исследований.

Перенесенные инфекции первоначального типа не устраняются полностью из организма. ЦМВ имеет возможность оставаться в течение многих лет в виде скрытой формы в клетках хозяина, где ждет появления благоприятных обстоятельств, таких как ВИЧ-инфекция, состояние после трансплантации органов, прием лекарственных средств, действующих на подавление иммунной системы, или онкологические заболевания.

Вторичная форма инфекции, т. е. реактивация латентной инфекции, является причиной гораздо более серьезных симптомов.

Среди них можно выделить:

Симптомы заражения как приобретенной, так и врожденной инфекции разнообразны и в то же время подобны проблемам при других заболеваниях. В случае каждого пациента, у которого подозревается патоген, следует выполнять специфические лабораторные исследования, идентифицирующие его. Широко выполняются исследования для обнаружения специфических антител различных классов.

Основой являются серологические тесты крови на присутствие специфических антител, принадлежащих к двум классам - IgM и IgG.

Эти антитела находятся в крови с самого начала инфекции и могут долго сохраняться после исчезновения симптомов болезни. Их исследование чаще всего производится дважды с интервалом в 14–28 дней. Об активной инфекции ЦМВ свидетельствует обнаружение высокого титра антител класса IgM и подтверждение как минимум четырехкратного роста концентрации антител IgG.

К другим лабораторным методам подтверждения инфекции относится выявление генетического материала вируса с помощью метода ПЦР. Материалом для исследования чаще всего является кровь или моча, слюна, амниотическая жидкость.

Необходимо обследовать на антитела IgM и IgG женщин до беременности. Положительные результаты в обоих случаях указывают на инфицирование вирусом ЦМВ. Если только результат , значит, вирус в спящем режиме (носительство). Положительный IgM может указывать на свежую инфекцию или реактивирование вируса.

В случае новорожденных, особенно преждевременно появившихся на свет (незрелость иммунной реакции в первые месяцы жизни), и людей со сниженной устойчивостью исследование исключительно специфических антител может быть недостаточным для установления диагноза. Необходимо использование иных методов обнаружения вируса.

Важное значение в установлении диагноза имеет оценка ребенка со стороны разных специалистов (невролога, офтальмолога, отоларинголога и других, в зависимости от показаний) и выполнение последующих исследований, особенно оценивающих функцию печени, почек, костного мозга, строительство и деятельность центральной нервной системы. Среди таковых:

• ультразвуковое обследование (УЗИ);
• компьютерная томография;

Лечение цитомегаловируса у детей

Противовирусное лечение цитомегаловируса у детей рекомендуется, только если их иммунная система не справляется должным образом с инфекцией.

В таких ситуациях чаще всего применяют Ганцикловир - препарат, тормозящий действие ДНК-полимеразы, т. е. фермента, необходимого для функционирования вируса. Лечение ЦМВ обычно длится от 2 до 4 недель. К другим противовирусным препаратам, применяемых в , относятся Фоскарнет и Цидофовир. Однако из-за потенциального риска побочных эффектов наиболее часто применяемых препаратов противовирусное лечение и внутривенное введение данных медикаментов у детей до года ограничены.

У детей раннего возраста (до 5 лет) терапия включает введение препаратов, направленных на борьбу с симптомами, снижающих жар, уменьшающих выраженность боли и дезинфицирующих горло.

Намного более важным является предотвращение возникновения патологии, избегание пребывания в обществе людей после иммуносупрессии, больных гриппом или мононуклеозом, а также детей дошкольного возраста. Идеальным решением было бы введение обязательной вакцинации девочек в возрасте до периода полового созревания. К сожалению, пока вакцина на ЦМВ не была еще изобретена. Нет и лекарств, которые могут оказаться эффективными в борьбе с вирусом у беременных женщин.

Цитомегаловирус у ребенка, как и у подростков и взрослых, не поддается полному излечению, так как патоген после острой формы остается в организме в фазе латентности. Неблагоприятные условия (значительные нарушения иммунитета) могут привести к активизации инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция – это широко распространенное заболевание среди населения во всем мире. По клиническому течению цитомегаловирус у детей отличается выраженной клинической картиной, данными лабораторных исследований и прогнозом в зависимости от возраста ребенка.

О возбудителе

Возбудителем цитомегаловирусной инфекции является патоген Citomegalovirus hominis – ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству герпесвирусов. Впервые возбудитель был обнаружен в 1882 году на патологоанатомическом вскрытии плода, во время которого ученым Х. Риббертом были обнаружены атипичные клетки. Позднее болезнь получила название «цитомегалия» благодаря специфическим изменениям клеточных структур, увеличения их размеров из-за вирусного поражения.

Цитомегаловирус не устойчив во внешней среде, быстро погибает в условиях повышенных или пониженных температур. Вирус теряет патогенность в кислой среде, при воздействии спиртосодержащих химических растворов. Вне переносчика вирусная клетка погибает в условиях внешней среды в течение короткого времени, реагирует на влажность, сухость воздуха. Патоген циркулирует и передается со всеми биологическими жидкостями в организме человека. Инвазия происходит через слизистые оболочки:

• верхних дыхательных путей;
• желудочно-кишечного тракта;
• мочеполовых органов.

Инфицированию подвергаются люди после пересадки внутренних органов, переливания крови. При генерализованных формах ЦМВ-инфекция передается трансплацентарно от матери к плоду. Вертикальный путь заражения происходит во время родов, родоразрешение путем кесарева сечения не снижает риска заражения.

Проникновение в организм

Цитомегаловирусная инфекция у детей после первичного инфицирования поражает лейкоцитарные клетки крови и мононуклеары. Местом локализации первичного очага инфекции являются слюнные железы, что обусловлено эпителиотропностью патогена. Входные ворота инфекции остаются неповрежденными, при наличии в анамнезе иммунодефицитных состояний развиваются синдромы острой респираторной инфекции.

Пораженные иммунные клетки после попадания цитомегаловируса в кровь увеличиваются в размерах, утрачивают свою функцию. По мере прогрессирования заболевания внутри клеток образовываются патологические скопления, что происходит в результате вирусного размножения. Клетки, безвозвратно утратившие функцию, мигрируют с током крови в лимфоидные органы, ткани центральной нервной системы, где происходит дальнейшее размножение вируса.

Как победить цитомегаловирус

Цитомегаловирус у детей и взрослых, симптомы, лечение, профилактика

Елена Малышева. Симптомы и лечение цитомегаловируса

Герпес - Школа док. Комаровского - Интер

Цитомегаловирус Igg и Igm. ИФА и ПЦР при цитомегаловирусе. Авидность к цитомегаловирусу

Цитомегаловирус у ребенка протекает бессимптомно при достаточной активности иммунитета, высоком уровне устойчивости организма к факторам внешней агрессии. Генерализация болезни, переход в тяжелую стадию происходит как после воздействия неблагоприятных факторов на организм ребенка. Спровоцировать симптомы заболевания могут:

• вторичная бактериальная инфекция;
• снижение иммунитета;
• иммунодефицитное состояние;
• травмы;
• интеркуррентные заболевания;
• лечение иммуносупрессорами, цитостатиками, химиотерапия;
• онкология;
• тяжелый стресс.

В латентной форме цитомегаловирус персистирует в организме человека пожизненно, антитела класса IgG регулируют размножение патогена на одном уровне, при котором не возникает симптомов болезни. Клинически доказанных методов лечения, которые позволят полностью справиться с цитомегаловирусом у детей, в настоящее время не разработано.

Врожденная цитомегалия

Скрытое течение заболевание приводит к тому, что многие женщины не знают о наличии у них в организме цитомегаловируса. Это приводит к внутриутробному инфицированию плода во время беременности женщины на разных сроках. При раннем инфицировании до 12 недели высок риск выкидыша, самопроизвольного аборта или замирания беременности.

Разработанные комплексные обследования беременных направлены на определения титра антител, выявление возбудителя в анализах крови и мочи. Для беременных разработаны скрининговые обследования на 12, 20, 33 неделях беременности, которые включают как лабораторные анализы, так и ультразвуковые исследования.

Своевременное прохождение обследования, сдача анализов позволяет во время обнаружить инфекцию, пройти курс специфической противовирусной терапии. Это предупреждает инвазию вируса через маточно-плацентарный кровоток в организм ребенка.

При инструментально доказанном генерализованном поражении плода врачи в некоторых ситуациях советуют прерывание беременности по медицинским показаниям. Внутриутробная цитомегалия вызывает тяжелые поражения ребенка, пороки внутренних органов, приводит к задержке роста и развития. Для внутриутробной цитомегалии характерно поражение внутренних органов, которое включает:

• поражение паренхиматозных органов (гепатит, спленит, панкреатит);
• поражение надпочечников;
• отек мозга;
• кровоизлияния в костный мозг;
• тяжелые анемии.

Если будущая мама проходит курс противовирусной терапии, это благоприятно сказывается на прогнозе беременности, предстоящих родов. Новорожденному ребенку в первые недели жизни проводится комплексная вирус-ингибирующая терапия в условиях неонатального отделения под контролем врачей специалистов. Супрессия вируса, подавление его активности приводит к отсутствию симптомов болезни у ребенка. При благоприятных прогнозах врожденная цитомегаловирусная инфекция у детей может протекать бессимптомно, но требует периодической специфической терапии.

У детей до года

Цитомегаловирус у детей до года развивается в результате инфицирование через материнское молоко или верхние дыхательные пути. Внеутробное инфицирование подтверждается линейными лабораторными иммуноферментными анализами в родильном доме, которые не отражают нарастания титра антител класса IgM и IgG. После периода новорожденности ребенок имеет возможность заразиться цитомегаловирусом при контакте с инфицированными людьми, носителями в латентной форме.

Слаборазвитый иммунитет младенца становится причиной возникновения симптомов, которые чаще всего относят к острой респираторной инфекции, простуде. Развиваются следующие симптомы:

• заложенность носа;
• чихание;
• нарушение дыхания, акта сосания;
• кашель;
• тубоотит легкой степени;
• осиплость голоса;
• повышение температуры.

Ребенок становится беспокойным, плаксивым, при повышении температуры у детей с повышенной судорожной активностью развиваются фибрильные судороги. Нарушение акта сосания грудного молока приводит к появлению коликов, вздутию живота, икоты. В результате ребенок теряет в весе, сон становится беспокойным, иногда появляется сыпь на теле. Легкая форма острой цитомегалии занимает период от 2 недель до 2 месяцев, симптомы цитомегаловируса сменяются один за другим до полного исчезновения.

Если заболевание переходит в тяжелую форму, наступает массивная генерализация патологических очагов с развитием гепатита, воспаления селезенки. Вирус распространяется по всем органам и системам, приводит к тяжелым поражениям органов кроветворения, развитию вторичному иммунодефицитному состоянию. Это проявляется высокой температурой, ознобом, судорогами. Состояние опасно развитием жизнеугрожающих осложнений, вплоть до отека головного мозга.

У детей от года до 7 лет

Если у ребенка обнаружили цитомегаловирусную инфекцию после первого года жизни, болезнь проявляется в латентной форме. Это обусловлено высокой активностью иммунных клеток, становлением системы комплимента, высокой защитной способностью макрофагальной системы. Нередко заболевание обнаруживается только после обнаружения титра антител в анализе крови в результате планового обследования перед детским садом или школой.

В отличие от новорожденных и грудных детей, дети старшего возраста переносят цитомегаловирусную инфекцию значительно легче. Симптомы заболевания проявляются легкими простудными проявлениями, которые купируются классическим противовирусным или симптоматическим лечением. У детей в возрасте пяти лет на фоне физиологической перестройки иммунитета нередко происходит обострение цитомегалии, которая протекает в мононуклеозоподобной форме со следующими проявлениями:

• увеличение лимфоузлов;
• увеличение аденоидов I-III степени;
• тонзиллит;
• вялость;
• усталость;
• гиперсаливация;
• стоматит.

Мононуклеозоподобная форма цитомегалии занимает период до 4 недель без положительного эффекта на проводимое специфическое лечение. В крови нарастает титры антител, что говорит как об обострении вирусной инфекции, так и риске генерализованного поражения. Подобное течение опасно истощением иммунозащитных механизмов организма ребенка, что приводит к развитию тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов. Чем старше ребенок, тем ниже риск осложнений цитомегаловирусной инфекции.

В норме при высокой активности защитных свойств иммунитета в организме ребенка поддерживается стабильный уровень специфических антител, что клинически не проявляется. Вне обострения вирус обнаруживается в слюне в минимальных количествах, такое состояние не является признаками или острых симптомами болезни.

У детей старше 12

Для детей старше двенадцати лет характерно такое же течение цитомегаловирусной инфекции, как и у взрослых. Это обусловлено полным созреванием иммунитета, высокой активностью иммуноферментных систем. Внутриклеточная персистенция вируса в организме ребенка не вызывает патологических изменений внутренних органов и тканей, за исключением незначительного увеличения лимфатических узлов. Положительный анализ крови на антитела класса IgG подтверждает хроническую форму болезни.

У детей школьного возраста приоритет ставится на такие профилактические мероприятия, как закаливание (в том числе по комаровскому), прием витаминных комплексов, занятия спортом для повышения устойчивости организма. При наличии хронических заболеваний родителям следует регулярно обследовать ребенка у врача педиатра, проходить курсы профилактического лечения для предупреждения обострения патологии. Методы профилактического воздействия на детский организм представлены в свободном доступе, видео- и фото инструкция, медицинских статьях.

Полностью вылечить заболевание невозможно, специфическая терапия направлена на устранение острой фазы, предупреждает распространение инфекции. Симптоматическая терапия детям старше 12 лет направлена на устранение симптомов анемии, вялости или повышенной утомляемости ребенка.

Лечение

Лечение цитомегаловируса у детей начинается после положительного анализа на обнаружение вируса в биологических жидкостях и острой картины заболевания. Латентная форма не требует проведения противовирусной терапии при достаточной концентрации IgG в крови ребенка. Критериями к началу лечения являются такие отклонения, как:

• маркеры активной репликации патогена;
• виремия;
• ДНК-емия;
• увеличение титра IgG, IgM;
• сероконверсия;
• антигенемия.

Обнаружение в спинномозговой жидкости маркеров вирусной репликации является абсолютным критерием для начала противовирусной терапии. При врожденной цитомегалии детям вводят специфические противоцитомегаловирусные иммуноглобулины, ганцикловир в индивидуальной дозировке, которая рассчитывается по массе тела ребенка. Препарат вводят каждые 12 часов в течение одного месяца. Ганцикловир ограничено используется в неонатальной практике из-за высокого количества осложнений (нарушение эритропоэза, иммуносупрессия). Комплексная терапия позволяет снизить токсичность препарата, ингибирует внутриклеточное размножение патогена.

Противоцитомегаловирусные препараты характеризуются выраженной токсичностью, которую нередко сравнивают с химиотерапией. Проводят подобное лечение только в условиях стационара под контролем врача педиатра, регулярной сдачей лабораторных тестов. У детей старше года используются препараты:

• фоскарнет;
• фоскавир;
• зирган;
• флавозид;
• цимевен.

Чем старше ребенок, тем легче он переносит проводимую терапию. Для снижения побочных эффектов применяют симптоматические препараты, нередко прибегают к методам народной медицины. Воздействие на ткани ганцикловиром тормозит внутриклеточную репликацию вириона, снижает риск поражения нервной ткани, органов кроветворения ребенка. Антицитомегаловирусная терапия проводится только при тяжелых формах заболевания, генерализованном поражении внутренних органов и систем ребенка.

После выписки из больницы назначают курс поддерживающей терапии, который направлен на восстановление функций иммунитета, повышение устойчивости к агрессивной внешней среде. Прежде, чем вернуться к занятиям, ребенок находится на амбулаторном лечении, продолжительность которого зависит от результатов анализов. Для заболевания характерно быстро угасание симптомов после этиотропного лечения, наличие стойкой ремиссии продолжительностью до пяти лет.

Инфицирование может происходить пре-, пери- или постнатально.

Пути заражения: трансплацентарный, алиментарный путь заражения после рождения (через молоко матери). При заражении после рождения: пневмония, гепатоспленомегалия, гепатит, тромбоцитопения, лимфоцитоз (иногда атипичный лимфоцитоз). Диагностика: выделение вируса в культуре биологической ткани. Лечение поддерживающее (симптоматическое).

ЦМВ инфекция у новорожденных детей часто бессимптомна, в некоторых случаях детский организм справляется с инфекцией самостоятельно без последствий для дальнейшей жизнедеятельности, но в ряде случаев развиваются жизнеугрожающие состояния, которые влекут за собой тяжелые последствия.

Эпидемиология цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

ЦМВ-инфекция чаще возникает у представителей социально слабых слоев населения, чем у лиц с хорошим уровнем жизни.

0,2-2 % новорожденных подвергаются инфицированию во время родов.

Наличие антител у женщин в возрасте 20-40 лет имеется в 40-50 %, у женщин с низким социальным уровнем - в 70-90 %.

Резервуаром инфекции являются жидкости организма: вагинальный секрет, сперма, моча, слюна, материнское молоко, слезная жидкость, а также кровь и ее препараты.

Первичная инфекция:

• У 1-4 % беременных. При этом на фоне виремии примерно в 40 % случаев возникает инфицирование плода.
• 10-15 % инфицированных новорожденных, подвергшихся заражению во время первичной инфекции матери, имеют клинически манифестированную картину заболевания с наличием отдаленных повреждений.
• Возникновение фетальных повреждений возможно на любом сроке беременности, но все-таки, чем раньше возникло инфицирование плода, тем тяжелее будет протекать инфекция, и вероятность отдаленных последствий будет выше.

Возвратная инфекция матери:

• инфицированы к моменту рождения примерно 1 % новорожденных, но во всех случаях инфекция протекает бессимптомно.
• 5-15 % инфицированных новорожденных позже имеют умеренно выраженную симптоматику ЦМВ-инфекции. В момент родов возможно заражение в результате экспозиции вирусом, содержащимся в вагинальном секрете.

Глубоко недоношенные дети с отсутствующими протективными антителами могут заражаться через материнское молоко.

Причины цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

В мире ЦМВ выявляют у 0,2-2,2% живорожденных младенцев. Врожденная ЦМВ инфекция передается трансплацентарно. Тяжелое течение ЦМВ инфекции с выраженной клинической картиной возникает у тех младенцев, матери которых были инфицированы первично.

В некоторых более высоких социально-экономических слоях в США у 50% женщин отсутствуют антитела к ЦМВ, что повышает риск их первичного инфицирования.

Перинатальная ЦМВ инфекция передается путем контакта с инфицированными выделениями шейки матки, грудным молоком. У большинства детей, которым были переданы трансплацентарно защитные материнские антитела, после контакта с инфекцией отмечается бессимптомное течение заболевания или заражения вовсе не происходит. У недоношенных детей, не имеющих антител к ЦМВ, часто развивается тяжелое течение заболевания, часто с летальным исходом, особенно после гемотрансфузий ЦМВ-положительной крови. Недопустимо переливание ЦМВ-положительной крови, необходимо переливать только ЦМВ-отрицательную кровь или компоненты крови. Не допускать для переливания кровь, содержащую лейкоциты, только безлейкоцитную.

Симптомы и признаки цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

У многих женщин, инфицированных ЦМВ во время беременности, заболевание протекает бессимптомно, у некоторых - по типу мононуклеоза.

Около 10% детей с врожденной ЦМВ инфекцией имеют следующую симптоматику:

• внутриутробную задержку роста и развития;
• недоношенность;
• микроцефалию;
• желтуху;
• петехиальную сыпь;
• гепатоспленомегалию;
• пневмонию;
• хориоретинит.

У новорожденных, инфицированных после рождения, особенно у недоношенных детей, могут развиться следующие состояния: сепсис, пневмония, гепатоспленомегалия, гепатит, тромбоцитопения, а также нейросенсорная тугоухость.

Частота пороков развития при врожденной цитомегалии не повышена чрезмерно, поскольку ЦМВ не рассматривается как тератоген. Повышена частота преждевременных родов (до 30 %).

Гепатомегаяия: выражена, проходит через нескольких месяцев. Активность трансаминаз и уровень билирубина (конъюгированного) повышены.

Спленомегалия: Варьирует от едва пальпируемой селезенки до спленомегалии гигантских размеров.

Количество тромбоцитов: снижается до 20-60/ нл → петехии (персистируют несколько недель).

Гемолитическая анемия: (иногда возникает поздно), экстрамедуллярное кроветворение (blueberry muffins).

Энцефалит → нарушение развития головного мозга с микроцефалией, нарушение нейрональной миграции, замедленная миелинизация, возможны очаги внутримозгового обызвествления.

Глаза: хориоретинит, реже - атрофия зрительного нерва, микрофтальмия, катаракта, обызвествление очагов некроза на сетчатке. Зрение в той или иной степени нарушено.

ЦМВ-пневмонии при врожденной цитомегалии возникают редко, но отмечаются очень часто при постнатально приобретенной ЦМВ-инфекции.

Зубы: дефекты эмали, часто ведут к выраженному кариесу.

Нейросенсорная тугоухость: очень часто (до 60 %), реже возникает (примерно в 8 %) при бессимптомной инфекции. Тугоухость с течением лет может прогрессировать.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими внутриутробными инфекциями (токсоплазмоз, краснуха, сифилис и др.):

• выделение вируса в культуре биологической ткани;
• ПЦР из образцов мочи, слюны, крови и других тканей.

Основным методом диагностики у новорожденных считается выделение вирусных культур из образцов тканей (мочи, слюны, крови), у матерей возможно проведение серологических тестов. Образцы культуры должны храниться в холодильнике до инокуляции в фибробласты. После 3 нед жизни положительный результат культуральных тестов может указывать как на врожденную, так и на перинатальную инфекцию. В течение последующих нескольких лет у ребенка может диагностически (ПЦР) не выявляться ЦМВ, однако отрицательный результат ПЦР на выявление ЦМВ не исключает наличие инфекции. Положительный результат ПЦР образцов (мочи, слюны, крови и иных тканей) поможет в постановке диагноза. ПЦР диагностика может установить наличие или отсутствие инфекции у матери младенца.

Дополнительная диагностика: анализы крови, различные функциональные тесты (УЗИ или КТ (диагностика перивентрикулярных кальцификатов, офтальмологическое обследование, проверка слуха). Проверку слуха следует проводить сразу после рождения у всех инфицированных новорожденных, в дальнейшем требуется динамическое наблюдение у сурдолога, поскольку возможно прогрессирование потери слуха.

Выявление вируса в моче, слюне или в ткани печени или легких post mortem.

• ЦМВ выделяется с мочой в высокой концентрации. Моча должна доставляться в лабораторию охлажденной до 4°. Гибридизация ДНК in situ или ЦМВ-ПЦР. Данные методы позволяют выявить инфицирование, но не заболевание!
• Цитопатический эффект виден под световым микроскопом не ранее чем через 24 часа.

Возможно выявление ЦМВ в капле высушенной крови на карточках по проведению скрининга болезней обмена веществ.

Важно : Карточки, как правило, хранятся только в течение 3 месяцев.

Раннее выявление ЦМВ возможно в том случае, если удается обнаружить ЦМВ-специфический «early antigen». Чувствительность этого метода составляет 80-90 %, специфичность, касающаяся культуры клеток,- 80-100 %.

Антитела к ЦМВ, определяемые с помощью ELISA-теста, не дифференцируются на IgG ребенка и IgG, полученные от матери. Уровень материнских антител через 6-9 месяцев падает ниже уровня индикации.

Теоретически обнаружение ЦМВ-IgM указывает на врожденную цитомегалию, однако этот тест зачастую ложно отрицателен (чувствительность около 70 %). Отсутствие IgG и IgM к ЦМВ в пуповинной крови в высокой степени исключает ЦМВ-инфекцию.

Лечение цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

Специфическая терапия отсутствует. Ганцикловир уменьшает выделение вируса у новорожденных. При прекращении терапии ганци-кловиром вирус снова начинает выделяться, поэтому роль этого препарата в лечении остается спорной.

Лечение: ганцикловир, фоскарнет и (в перспективе) цидофовир.

Ганцикловир в определенной степени эффективен при ЦМВ-хориоретините, пневмонии, гастроэнтерите у пациентов с иммунодефицитом.

Важно : Токсичность препарата с явлениями лейкопении, тромбоцитопении, нарушений функции печени, почек и желудочно-кишечного тракта. Результаты рандомизированных исследований по оценке его эффективности в случае фетальной инфекции в настоящее время отсутствуют, таким образом, данные по применению ганцикловира ограничены лишь отдельными случаями с особо тяжелым течением, например, пневмонии.

Дозировка: 10 мг/кг/сутки в/в на 2 введения в течение 2 недель, затем поддерживающая терапия на протяжении 4 недель в дозе 5 мг/кг/сутки в/в на 1 введение 3 дня в неделю.

В качестве альтернативы поддерживающую терапию ганцикловиром можно проводить перорально: 90-120 мг/кг/сутки в/в на 3 введения.

• Обязательно требуется контроль уровня препарата в плазме. Целевая концентрация 0,5-2,0 мг/л, максимальная 9 мг/л.
• Ганцикловир превращается в суспензию в подслащенном растворе, например, в растворе Ora-Sweet: 5 х 500 мг ганцикловира растворяется в 15 мл воды (1 - в 3 мл) + 50 мл Ora-Sweet + 1 мл 3 % перекиси водорода + развести водой Ora-Sweet до 100 мл -» суспензия содержит 25 мг/мЛ ганцикловира.
• В будущем планируется иметь в наличии валацикловир для перорального приема.

Фоскарнет и (в перспективе) цидофовир в/в являются препаратами для альтернативного лечения.

Использование ЦМВ-гипериммунных сывороток в терапии врожденной ЦМВ-инфекции не утверждено.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

Неинфицированные беременные женщины должны избегать контакта с вирусом. ЦМВ инфекция распространена среди детей, посещающих детские сады. Беременные женщины должны надевать защитные медицинские маски, мыть руки.

Избегать переливаний ЦМВ-положительной крови, необходимо переливать только ЦМВ-отрицательную кровь или компоненты крови. Не допускать для переливания кровь, содержащую лейкоциты, только безлейкоцитную.

Надежная профилактика врожденной ЦМВ-инфекции неизвестна. Женщины, планирующие беременность и имеющие риск заражения ЦМВ вследствие своей профессиональной деятельности (медсестры/ санитарки, воспитатели детского сада), должны особое внимание уделять гигиеническим мероприятиям (мытье рук, дезинфекция) при работе с биологическими жидкостями (моча, кал, слюна) грудных детей, являющихся категорией пациентов потенциально выделяющих ЦМВ.

У доношенных и недоношенных новорожденных детей должны использоваться только компоненты крови, не содержащие ЦМВ-IgG. Использование лейкоцитного фильтра снижает риск трансфузионной передачи цитомегалии. Применение ЦМВ-гипериммунной сыворотки с целью профилактики трансфузионной цитомегалии не утверждено.

Недоношенные < 32 НГ вследствие отсутствия у них протективных антител могут подвергаться заражению ЦМВ через материнское или донорское молоко, содержащее вирусы. Вирусная нагрузка материнского молока может колебаться в значительной степени, поэтому контроль молока на наличие ЦМВ не проводится. Пастеризация молока при t 65°С в течение 30 мин. сокращает опасность заражения.

Прогноз цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

Среди новорожденных с тяжелым течением ЦМВ инфекции зарегистрирована смертность до 30%, у выживших 70-90% развиваются неврологические нарушения, в том числе:

• потеря слуха,
• умственная отсталость,
• нарушения зрения.

90 % новорожденных детей, имевших с момента рождения клинику цитомегалии, позже проявляются стертые или выраженные дефициты. Существует значительный риск выраженной задержки ментального и психомоторного развития. Для многих детей затруднен процесс обучения. Нарушено понимание устной речи, а также сам процесс разговорной речи.

У пре- и/или перинатально инфицированных новорожденных с отсутствием симптомов ЦМВ-инфекции после родов, в 10-12 % случаев до второго года жизни развиваются поздние повреждения в виде тугоухости, реже хориоретинита.

Терапия ганцикловиром снижает риск прогрессирующей тугоухости, а также, возможно, и поздних неврологических повреждений.

Многие будущие мамы недоумевают, когда врач пугает их какой-то там цитомегаловирусной инфекцией. Беременная думает «но я же чувствую себя здоровой, наверное, врач что-то напутал». Давайте вместе с вами разберемся, чем грозит эта инфекция беременной и ее еще не рожденному ребенку. ЦМВИ – инфекционное заболевание человека, характеризующееся разнообразной клинической картиной, которая развивается на фоне снижения иммунитета и является следствием образования в слюнных железах, внутренних органах и нервной системы клеток-цитомегалов – гигантских клеток с типичными включениями.

Причины.

Возбудителем является Cytomegalovirus hominis – ДНК-содержащий, относится к семейству герпесвирусов. Чувствителен к изменению температуры окружающей среды. Погибает при повышении температуры до 56 градусов Цельсия, теряет инфекционность при замораживании. При всем этом, хитрый вирус хорошо сохраняется при комнатной температуре и не теряет инфекционность при не очень низких температурах. Возможно длительное носительство. ЦМВ, как и многие другие вирусы, не чувствителен к антибиотикам.

Механизмы развития инфекции.

В последние годы участилось внутриутробное инфицирование вирусом цитомегалии с развитием тяжелых форм болезни у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Многие родители недооценивают лабораторную диагностику инфекции у матери и планирование беременности, не понимая, что тяжелые последствия инфицирования возможны у тех мам, которые и не подозревают у себя ее наличие. А ведь ЦМВИ, как фактор перинатальной патологии занимает первое место в группе вируса герпеса. У большинства людей заражение не вызывает клинических проявлений. Инфекция представляет опасность для детей и взрослых с изменением иммунитета. Особенно яркая клиническая картина развивается у детей с первичным и вторичным иммунодефицитами. ЦМВИ является причиной неразвивающейся беременности, самопроизвольного выкидыша, многоводия, преждевременных родов. Течение беременности у инфицированных женщин осложняется ОРВИ, кровотечениями и гипоксией плода. Конечно же, говорить о том, что ЦМВИ – новая инфекция, было бы ошибочно, поскольку ее обнаружение связывают с совершенствованием методов диагностики. Но рост числа больных связан не только с применением экспресс-методов диагностики, но и загрязнением окружающей среды, применением цитостатиков (лекарств, замедляющих клеточное деление и размножение), иммунодепрессантов, развитием трансплантологии, распространением ВИЧ-инфекции, что ведет к учащению случаев иммунодефицитов у матерей и детей.

Основная масса населения земного шара переносят болезнь в скрытой (латентной) форме в раннем возрасте. 70-80% взрослых инфицировано, что доказывает нахождение у них в крови вируснейтрализующих антител. У 4-5% беременных вирус выделяется с мочой, у 10% - в соскобах с шейки матки, в молоке – у 5-15%. Но если первичный контакт мамы с ЦМВ произошел задолго до беременности, степень опасности вируса для плода и новорожденного снижается. Гораздо хуже, если первичное инфицирование произошло во время беременности, риск передачи инфекции составляет тогда 25-40%. В 5-30% случаев смерти новорожденных от разнообразных причин, обнаруживаются ЦМВ-клетки в слюнных железах.

Источником инфекции является человек, как хронический носитель, так больной острой формой инфекции. Механизм передачи капельный, гемоконтактный (контакт с кровью) и контактный. Заражение возможно воздушно-капельным, парентеральным, контактно-бытовым, половым путем, а также от матери к ребенку. Наиболее опасны кровь матери, выделения половых путей, молоко, слюна, моча, слезная жидкость, сперма, амниотическая жидкость, ткани при трансплантации.

Считают, что тяжелые форму болезни возникают у беременных с недостаточной барьерной функцией плаценты. Грудные дети чаще заражаются при грудном вскармливании. Правда, инфицированные таким путем дети болеют ЦМВИ без клинической картины, так как с молоком матери ребенок получает антитела, с помощью которых осуществляется пассивный иммунитет. Источником ЦМВИ взрослых и детей может быть кал и моча больного ребенка. Интересно, что среди медицинского персонала, имеющего контакт с детьми, число инфицированных лиц повышено. Часто ЦМВИ сочетается с ОРВИ и специфическими изменениями легких. При этом дети, посещающие детские дошкольные учреждения, болеют чаще неорганизованных детей.

Собственно, механизм развития болезни изучен недостаточно. Вирус проникает в кровь и начинает интенсивно размножаться в лейкоцитах, эпителии, фибробластах, гладких мышечных клетках и костном мозге. Иногда ЦМВ персистирует в селезенке, вилочковой железе, миндалинах и лимфатических узлах. Наиболее значительные изменения возбудитель инициирует в популяции Т-лимфоцитов, вызывая нарушения соотношения их субпопуляций. Кроме того, повреждается система интерлейкинов, лежащая в основе регуляции иммунного ответа. При развитии в организме иммунодепрессии, вирус разносится током крови во внутренние органы. Частицы вируса адсорбируются на мембранах клетки и проникают в цитоплазму. Там начинается метаморфоз здоровых клеток в цитомегалические. Самая высокая чувствительность к вирусу обнаружена у клеток эпителия мелких протоков слюнных желез, особенно околоушных. Пораженные клетки не погибают, а начинают вырабатывать слизисто-белковый секрет. Этим секретом «одеваются» вирусные частиц, которые таким образом «маскируют» свое пребывание в организме. Однако, бурно размножаться вирусу не дают протеолитические ферменты фаголизосом, которые иногда даже частично инактивируют возбудителя. Этот механизм способствует постоянному пребыванию (персистенции) возбудителя в слюнных железах и лимфоидной ткани, что играет основную роль в формировании хронической инфекции. Вирус способен к реактивации при стрессах, беременности, лучевой и лекарственной болезни, опухолях, СПИДе, трансплантации органов, переливании крови. Тогда вирус выходит в жидкие среды организма и начинает цикл размножения снова. В основе генерализованных форм лежат общетоксическое действие ЦМВ, нарушение внутрисосудистого свертывания и функциональная недостаточность коры надпочечников. Проявления болезни зависят от степени зрелости плода, сопутствующих заболеваний, состояния иммунной системы. Основную роль в подавлении размножения вируса играет повышение концентрации в сыворотке крови интерферона. ЦМВ может провоцировать опухоли.

Симптомы цитомегалии

Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. При этом существуют различия между врожденной и приобретенной формами болезни.

Как протекает врожденная ЦМВИ

Инфицирование плода происходит от матери, страдающей скрытой или острой формой ЦМВИ. Вирус через кровь проникает в плаценту и поражает ее, а затем попадает в кровь и слюнные железы плода. Там идет его размножение и распространение по всем органам. Если заражение плода происходит в ранние сроки беременности, может наступить гибель плода и самопроизвольный выкидыш. Доказана возможность рождения ребенка с пороками развития. Часто поражается центральная нервная система (микроцефалия, гидроцефалия, олигофрения, судорожный синдром). Возможно формирование пороков сердечно-сосудистой системы – незаращение межжелудочковых и межпредсердных перегородок, фиброэластоз миокарда, пороки развития клапанов аорты, легочного ствола. Описаны нарушения развития желудочно-кишечного тракта, почек, нижних конечностей, легких и других органов.

При заражении в поздние сроки беременности ребенок рождается без пороков развития. Заболевание проявляется сразу после рождения. Первыми признаками могут быть желтуха, поражение печени и селезенки, поражение легких, желудочно-кишечного тракта, геморрагические проявления. Состояние новорожденного тяжелое. Отмечаются вялость, плохой аппетит, срыгивания. Дети плохо прибавляют в весе, снижена упругость кожных покровов, повышена температура тела, стул неустойчив. Характерна триада симптомов – желтуха, увеличение печени и селезенки, геморрагическая пурпура. Чаще всего желтуха появляется в первые двое суток жизни и бывает выраженной. Моча у всех детей насыщенная за счет увеличения концентрации желчных пигментов. Кал частично обесцвечивается. Печень и селезенка значительно выступают из-под реберной дуги.

На коже отмечаются разного размера кровоподтеки, рвота цвета «кофейной гущи». Иногда геморрагические проявления являются ведущими, а желтуха появляется поздно и неярко выражена. Нарастание массы тела замедленно. Непосредственной перед смертью развивается выраженный токсикоз. Поражаются и другие органы и системы – легкие (пневмония), центральная нервная система (гидроцефалия, менингит), желудочно-кишечный тракт (энтериты, колиты), почки. Распространенная форма ЦМВИ заканчивается присоединением вторичной инфекции и гибелью ребенка в первые недели жизни ребенка. Нередко заболевание протекает в раннем периоде без клинических проявлений. Однако на более поздних стадиях развития ребенка может выявляться атрофия зрительных нервов, глухота, нарушение речи, снижение интеллекта.

Особенности течения приобретенной цитомегалии.

Легкие формы заболевания протекают с признаками поражения слюнных желез (сиалоаденит). При генерализованных формах, могут поражаться легкие (легочная форма), головной мозг (церебральная форма), почки (почечная форма), желудочно-кишечный тракт (кишечная форма). Также, выделяют мононуклеозоподобную и комбинированную формы.
Инфицирование происходит во время родов или сразу после рождения от матери или обслуживающего персонала, иногда при переливании плазмы крови от донора носителя ЦМВ. Признаки болезни появляются через 1-2 месяца после рождения. У детей старшего возраста и взрослых заболевание сопровождается бессимптомным носительством или бессимптомной формой хронической ЦМВИ. Проявления болезни появляются при острой лучевой болезни, тяжелой ожоговой травме, после трансплантации органов, на фоне приема цитостатиков, иммунодепрессантов и стероидов, при ВИЧ-инфекции. При мононуклеозоподобной форме у ребенка постепенно повышается температура тела, появляются боли в горле и животе, снижается аппетит, увеличивается печень и селезенка, характерна слабость.
Может поражаться преимущественно какой-либо орган. Температура тела повышается до высоких цифр, ребенка трясет озноб. Продолжается заболевание 2-4 недели. Диагноз вызывает большие затруднения, и больных успевают обследовать на сепсис, токсоплазмоз, иерсиниоз, брюшной тиф. Особо коварно повышение в крови уровня лимфоцитов и атипичных мононуклеаров, что позволяет поставить диагноз – инфекционный мононуклеоз. Однако, в этом случае реакция Пауля-Буннеля-Давидсона будет отрицательной.

Длительное носительство вируса должно настораживать, несмотря на отсутствие симптомов. По данным литературы, в группе детей дошкольного возраста с умеренным отставанием в психомоторном развитии, чаще регистрировали инфекцию у матери во время беременности.

Диагностика ЦМВИ.

Поставить диагноз на основании клинических проявлений не представляется возможным. У больных цитомегалией пораженный вирусом клетки легко обнаруживаются в осадках мочи, слюны, спинномозговой жидкости, мокроте, промывных водах желудка. Для повышения надежности метода можно многократно повторять исследования. Применяется множество способов диагностики, в том числе обнаружение вирусной ДНК с помощью полимеразной цепной реакции. (ПЦР). Обнаружение иммуноглобулина М и нарастание уровня иммуноглобулина G является ранним признаком острой или хронической ЦМВИ. Нужно помнить, что нередко врач совершает ошибку, ставя беременной грозный диагноз только на основании обнаружения антитела, так как повышение их уровня может быть у беременных со вторичной формой ЦМВИ.

Лечение ЦМВИ у детей.

Основано на применении противовирусных и иммуномодулирующих лекарственных средств. Надежной терапии нет. При распространенных формах показано применение кортикостероидов в течение 10-15 дней, витаминов группы С, К, Р, В. В связи с иммунодепрессивным действием вируса рекомендуются иммуностимуляторы (декарис, Т-активин). Обнадеживающий эффект получен от применения ганцикловира и фоскарнета, но их применение в детской практике ограничено из-за высокой токсичности. У беременных используют антицитомегаовирусный гамма-глобулин через 2 дня до полного исчезновения заболевания.
Параллельно борются с интоксикацией. При вторичном присоединении инфекции проводят антибиотикотерапию (цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды, фторхинолоны). Все больные должны получать высококалорийное питание, витаминные препараты. Критерием выздоровления является отсутствие клинических симптомов и стойкие отрицательные результаты исследования на антиген возбудителя в крови и моче.

Диспансеризация

После выздоровления дети подлежат диспансерному наблюдению и обследованию на активную ЦМВИ в сроки 1,3,6,12 месяцев после выписки из стационара. Инфицированные дети даже при отсутствии у них признаков заболевания нуждаются в длительном наблюдении.

Профилактика ЦМВИ

Соблюдение правил личной гигиены при уходе за новорожденными.
Обследование на ЦМВИ всех беременных женщин.
Переливание крови только от проверенных доноров.
Применение активной профилактики вакциной с ослабленным вирусом как неинфицированным, так и женщинам с наличием антител против возбудителя.

Цитомегаловирус является одним из самых распространённых инфекционных агентов в человеческой популяции, и в том или ином возрасте встречается более чем у половины детей во всём мире.

Проникновение вируса в организм ребенка обычно не представляет особой опасности, так как чаще всего протекает бессимптомно и не требует лечения. Однако опасность возникает при заражении в период вынашивания плода, первые недели после рождения или значительном снижении активности иммунной системы малыша...

Проникновение вируса в детский организм

В развитии цитомегаловирусной инфекции особую роль играет механизм внедрения вируса и возраст ребенка.

Различают следующие пути проникновения цитомегаловируса в детский организм:

• антенатальный (через плаценту при внутриутробном развитии);
• интранатальный (во время родов);
• постнатальный (после рождения).

Самые тяжелые последствия для здоровья ребенка наступают при заражении через плаценту. В этом случае вирус находится в околоплодных водах и в больших количествах попадает в пищеварительную систему и легкие ребенка, откуда проникает практически во все органы и ткани.

При первичном заражении будущей матери во время беременности вероятность проникновения вируса в околоплодные воды достигает 50%.

Иногда во время беременности наблюдается снижение общей сопротивляемости организма, на фоне которого возможно обострение скрытой инфекции. Тем не менее, в организме матери уже есть специфические антитела, которые снижают риск инфицирования плода до 2%, а также защищают организм будущего ребенка от развития тяжелых осложнений.

При наличии у матери антител к вирусу без каких-либо признаков заболевания риск развития врожденной инфекции у ребенка практически отсутствует.

Первичное заражение или активация хронической инфекции у матери в 1 и 2 триместрах беременности представляет наибольшую угрозу для здоровья развивающегося плода, и иногда приводит к выкидышу. В этот период у плода не вырабатываются собственные антитела, а материнских недостаточно для эффективной защиты. В третьем триместре у плода появляются собственные антитела классов М и G, поэтому риск развития осложнений минимален.

Заражение во время родов играет незначительную роль в передаче цитомегаловируса: вероятность не превышает 5% при рождении ребенка матерью с активной инфекцией.

В постнатальном периоде малыши могут заражаться от родителей при поцелуях и других тесных контактах. При вскармливании молоком инфицированных матерей в 30-70% случаев происходит передача вируса ребенку.

Чаще всего заражение происходит в возрасте от 2 до 5-6 лет. В этот период ребенок, как правило, посещает дошкольные учреждения, где высока вероятность передачи возбудителя от персонала и от других детей. У носителей вирус может присутствовать в крови, слюне, моче, других выделениях и передаваться при тесных контактах, чихании, нарушении гигиенических требований, использовании общих игрушек. Частота заражения в дошкольных учреждениях составляет 25-80%. Из зараженного человеческого организма вирус способен активно выделяться примерно в течение двух лет.

Цитомегаловирусная инфекция у детей в возрасте от 2 до 6 лет чаще всего протекает бессимптомно и не приводит к каким-либо негативным последствиям. После 5-6 лет активность иммунной системы у малышей становится стабильной, и потенциальный риск развития тяжелой цитомегалии снижается практически до нуля.

Цитомегаловирусная инфекция у новорожденных

Различают врожденную и приобретенную формы ЦМВ-инфекции.

Врожденная форма проявляется при внутриутробном инфицировании плода и имеет более тяжелое течение. Несмотря на высокую частоту передачи вируса от больной матери плоду, с врожденной инфекцией рождаются лишь около 10% детей. Из них более 90% не имеют никаких признаков заболевания.

К симптомам врожденной инфекции относятся недоношенность, желтуха, сонливость, нарушение глотания и сосания. Часто наблюдается увеличение селезенки и печени, судороги, косоглазие, слепота, глухота, микроцефалия, гидроцефалия. Иногда обнаруживают аномалии развития сердечно-сосудистой, пищеварительной и опорно-двигательной систем.

Отсутствие этих симптомов у новорожденного с подозрением на врожденную ЦМВ-инфекцию еще не говорит о здоровье ребенка. Возможно позднее проявление заболевания в первые 10 лет жизни в виде умственной отсталости, нарушения формирования зубов, снижения остроты зрения и слуха.

Приобретенная инфекция развивается при заражении во время родов и в первые недели жизни. Симптомы заболевания проявляются спустя 1-2 месяца после рождения. Наблюдается отставание в умственном и физическом развитии, сниженная или повышенная двигательная активность, судороги, набухание слюнных желез, нарушение зрения, подкожные кровоизлияния. Может развиваться воспаление легких, панкреатит, диабет, гепатит. Однако в большинстве случаев приобретенная инфекция протекает бессимптомно и переходит в скрытую форму.

Нормальное протекание заболевания у детей

Как правило, организм ребенка достаточно эффективно справляется с цитомегаловирусом без каких-либо внешних проявлений. В некоторых случаях проявляется мононуклеозоподобный синдром. Его основные признаки схожи с ОРВИ: быстрая утомляемость, боли в мышцах и суставах, головная боль, озноб, повышение температуры, насморк, Иногда наблюдается увеличение лимфоузлов, повышенное слюноотделение, белесоватый налет на деснах и языке.

Заболевание длится от двух недель до двух месяцев. Длительность проявления симптомов может служить косвенным указанием на ЦМВИ. Госпитализация и специфическое лечение не требуются.

Иногда встречаемые осложнения

Отсутствие контроля над протеканием инфекции у внешне здорового ребенка с подозрением на врожденную инфекцию может приводить к отстроченному наступлению осложнений.

Примерно у 17% асимптоматичных детей, заражённых цитомегаловирусом, через несколько месяцев после рождения наблюдаются судороги, двигательные расстройства, аномальные размеры черепа (микро- или гидроцефалия), недостаточная масса тела. В возрасте 5-7 лет у 10% малышей проявляются расстройства нервной системы, нарушение речи, умственное отставание, недоразвитие сердечно-сосудистой системы. Около 20% детей в этом возрасте стремительно теряют зрение.

Приобретенная инфекция чаще всего не дает тяжелых осложнений. Однако при наблюдении симптомов мононуклеозоподобного заболевания свыше двух месяцев стоит обратиться к врачу.

Формы протекания ЦМВ-инфекции и их особенности

Первое попадание CMV в организм вызывает первичную инфекцию. При нормальной активности иммунной системы она протекает бессимптомно, при сниженном иммунном статусе – остро, с признаками мононуклеозоподобного синдрома. Также может регистрироваться поражение печени, пневмония.

При ослабленной иммунной системе развивается рецидивирующая инфекция. Она проявляется в виде частых бронхитов, пневмоний, множественного воспаления лимфоузлов, хронической усталости и общей слабости. Может развиться воспаление надпочечников, почек, поджелудочной железы, селезенки. При тяжелых рецидивах поражаются глазное дно, сетчатка, кишечник, нервная система, суставы. Нередко наблюдается присоединение бактериальных инфекций.

Атипичное течение цитомегаловирусной инфекции встречается редко и может проявляться мелкими кожными высыпаниями, поражением половой системы, параличами, гемолитической анемией, водянкой живота, снижением свертываемости крови, увеличением желудочков мозга или образованием в них кист.

Как выявить цитомегаловирус у ребёнка: методы диагностики

Диагностика ЦМВИ возможна несколькими методами:

• культуральный: выделение вируса в культуре человеческих клеток. Метод наиболее точен и позволяет определить активность вируса, но занимает около 14 дней;
• Цитоскопический: обнаружение характерных гигантских клеток типа «совиного глаза» в моче или слюне. Метод недостаточно информативен;
• Иммуноферментный анализ (ИФА): обнаружение в крови иммуноглобулинов М (IgM) свидетельствует о первичном заражении. При выявлении иммуноглобулинов G (IgG) проводят повторное обследование с интервалом не менее двух недель. Нарастание титров антител свидетельствует об активации инфекции. Возможно получение ложноположительных результатов;
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР): быстрый и точный метод, позволяющий выявить ДНК вируса и скорость его размножения в организме.

Наиболее распространенным является иммуноферментный анализ. При его использовании необходимо определение сразу нескольких видов антител, что делает его достаточно дорогостоящим. Тем не менее, это позволяет определить стадию инфекции. Точность метода около 95%.

Метод ПЦР из-за высокой стоимости доступен далеко не каждой лаборатории, но при возможности предпочтение следует отдавать ему ввиду высокой точности (99,9%).

Небольшое видео о том, как делается иммуноферментный анализ

Особенности борьбы с инфекцией

При бессимптомном течении ЦМВИ и мононуклеозоподобном синдроме лечение не требуется. Во втором случае рекомендуется обильное питье для снижения признаков интоксикации.

Лечение необходимо при тяжелых симптомах врожденной инфекции или осложнениях. Перечень и дозировку препаратов определяет врач с учетом тяжести заболевания, возраста и массы тела ребенка. Для лечения применяют противовирусные препараты: Ганцикловир, Виферон, Фоскарнет, Панавир, Цидофовир. А также препараты иммуноглобулина – Мегалотект и Цитотект.

Самостоятельное лечение категорически противопоказано ввиду высокой вероятности развития тяжелых побочных эффектов.

Несколько слов о профилактике

Средства специфической профилактики цитомегаловирусной инфекции отсутствуют. Вакцина находится в стадии разработки.

Для защиты ребенка от возможных последствий инфекции необходимо, прежде всего, серьезно подходить к планированию беременности. Будущей матери следует сдать анализы на наличие специфических антител. При отсутствии иммунитета к вирусу беременной женщине необходимо пользоваться отдельной посудой, избегать частых контактов с маленькими детьми, тщательно соблюдать правила личной гигиены. В течение беременности обязательно двукратное обследование на наличие антител к вирусу для своевременного выявления первичной инфекции или рецидива хронической.

В первые месяцы после рождения следует оберегать ребенка от тесных контактов со взрослыми и детьми до 6 лет, избегать целования новорожденного. Через 2-3 месяца после рождения иммунная система ребенка уже способна уберечь его от развития тяжелых форм инфекции, поэтому в дальнейшем достаточно лишь обеспечить малышу полноценный уход. После 6 лет завершается формирование иммунной системы. С этого возраста организм нормально растущего ребенка способен эффективно справляться с цитомегаловирусом без развития клинических проявлений.

В дальнейшем достаточно привить малышу необходимые гигиенические навыки, обеспечить сбалансированное питание и закаливание организма.