О НЕКОТОРЫХ НЕРЕШЕННЫХ ВОПРОСАХ СПОНТАННОЙ

РИНОЛИКВОРЕИ

ПРОТАС Р.Н.*, КУБРАКОВ К.М.*, КЕЙЗЕРОВ О.С.**, ВЫХРИСТЕНКО К.С.*

УО «Витебский государственныймедицинскийуниверситет»*,

УЗ «Витебская областная клиническая больница»**

Резюме. Нейрохирурги, отоларингологи, неврологи часто встречаются с посттравматической ликвореей, возникающей вследствие открытых проникающих черепно-мозговых травм. Однако она может быть и ятрогенной - после интракраниальных хирургических операций. Среди многочисленных вариантов ликвореи на первом месте стоит ринорея, затем следует оторея. Порой даже комплексное обследование больных не позволяет установить причину истечения цереброспинальной жидкости, в таких случаях используют термин «спонтанная ликворея». Она чревата развитием внутричерепных гнойно-воспалительных осложнений. Своевременная госпитализация больных со спонтанной ликвореей в нейрохирургический стационар и проведение консервативной терапии дают положительный результат.

В статье представлен обзор литературы, приведены выписки из историй болезни.

Ключевые слова: нейрохирургия, спонтанная назальная ликворея, диагностика, лечение.

Abstract. Neurosurgeons, otolaryngologists, neurologists are often faced with posttraumatic liquorrhea, developing due to open penetrating craniocerebral injuries. However, it can also be iatrogenic - after intracranial surgical interventions. Amongst numerous variants of liquorrhea rhinorrhea ranks first, then otorrhea follows. Occasionally even complex examination of the patients does not allow to find out the reason of cerebrospinal fluid outflow, in such cases the term «spontaneous liquorrhea» is used. It is fraught with intracranial pyo-inflammatory

complications development. Timely admission of the patients with spontaneous liquorrhea to neurosurgery department and providing conservative treatment give positive results.

Literature review is presented in this article. extracts from case histories are given.

Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь. 210023. г. Витебск. пр. Фрунзе, 27. УО «Витебский государственный

медицинский университет». кафедра

неврологии и нейрохирургии. - Протас Р.Н.

Под термином «ликворея» понимают истечение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) из полости черепа вследствие повреждения костей черепа и мозговых оболочек. Она может возникать так же и при ранениях стенок желудочков головного мозга и базальных цистерн. Наиболее часто наблюдается назальная ликворея (НЛ). реже ЦСЖ вытекает из наружного слухового прохода - оторея. Порой встречается так называемая внутренняя парадоксальная ликворея. при которой ЦСЖ проникает через слуховую трубу в глотку. Попадание ликвора в дыхательные пути может привести к развитию бронхита или бронхопневмонии.

Появление ликвора в желудке провоцирует гастрит. язвенную болезнь желудка . Клиницисты наиболее часто встречаются с посттравматической НЛ. возникающей вследствие черепно-мозговой травмы (ЧМТ).

Установлено. что при травматических субарахноидальных кровоизлияниях скрытая НЛ встречается в 35% случаев. оторея - в 32%. сочетанная ликворея - в 5% случаев . Врожденный или приобретенный дефект основания черепа и твердой мозговой оболочки при НЛ может локализоваться в клиновидном синусе. решетчатой кости. в задней стенке

лобной пазухи. Причиной ликвореи могут являться внутричерепные процессы воспалительного, опухолевого или дизэмбриогенетического происхождения. Однако она может быть и после операций по поводу объемных внутричерепных образований головного мозга, гидроцефалии, менингоэнцефалоцеле, удаления полипов носа и др. . Выделяют раннюю ликворею, возникающую непосредственно после травмы и позднюю, проявляющуюся через несколько недель или даже месяцев.

Эпизодически встречаются случаи так называемой идиопатической спонтанной ликвореи (СЛ), когда самое скрупулезное обследование пациентов с использованием современных параклинических методов визуализации (КТ и МРТ головного мозга, церебральная АГ и др.) не позволяют установить первопричину . Полагают, что среди всех случаев ликвореи С Л составляет около 20% . Предрасполагающими факторами в развитии СЛ являются врожденные аномалии костей черепа и мозговых оболочек, заболевания ЛОР-органов, поражение соединительной ткани и ожирение.

При ЧМТ иногда ЦСЖ вытекает вместе с кровью. Для разграничения их существует проба на выявление светлого ободка вокруг кровянистого сгустка на марлевой салфетке - «симптом двойного пятна».

При ринитах ликвор может смешиваться с серозным отделяемым из носа. Для диагностики истинной ликвореи помогает исследование жидкости на содержание глюкозы. При воспалительных процессах носа она отсутствует .

Цель исследования - базируясь на клиническом материале, показать особенности проявления, трудности диагностики и варианты лечения спонтанной назальной ликвореи (СНЛ).

В клинике неврологии и нейрохирургии УО «ВГМУ» находились больные с СНЛ. Учитывая эксклюзивность случаев, приводим краткие выписки из историй болезни.

Результаты и обсуждение Больной Г., 43 года. механик. поступил в клинику в январе 2008 года с жалобами на истечение жидкости из правой половины носа. умеренную головную боль. Истечение жидкости заметил около трех месяцев назад. без видимой на то причины. Обращался к отоларингологам. неврологам по месту жительства. однако проводимое амбулаторное лечение оказалось не эффективным. Был направлен на обследование в УЗ «ВОДЦ». позже - в нейрохирургическое отделение УЗ «ВОКБ». Из перенесенных заболеваний отмечает гепатит. черепно-мозговые травмы отрицает.

Соматический статус без особенностей. Из правой половины носа постоянно. частыми каплями выделяется бесцветная жидкость. аносмия. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено. Общий и биохимические анализы крови в пределах нормы. Осмотрен офтальмологом: глазное дно без изменений. На Эхо-ЭГ - смещения М-эхо не установлено. Выполнена КТ головного мозга - повреждений костей черепа не обнаружено. Желудочковая система асимметрична Б>В. обычных размеров. Субарахноидальное пространство не расширено. Отделяемая жидкость из носа была отправлена на исследование: белок - 0.42 г/л. глюкоза - 4.4 ммоль/л. хлориды - 123 г/л. Трижды проводилась спинномозговая пункция с выведением ликвора (по 15 мл) и введением воздуха (10. 15. 30 см).

После инсуфляции воздуха больному назначен строгий постельный режим. Анализ ликвора: бесцветный. прозрачный. осадок отсутствует. белок

0.32 г/л. цитоз - 1 в 1 мкл. Повторный анализ ЦСЖ: белок - 0.24 г/л. цитоз

3 в 1 мкл. Последующий анализ: жидкость прозрачная. бесцветная. белок -

0.17 г/л. цитоз - 1 в 3 мкл. МРТ головного мозга после введения воздуха: определяются множественные в диаметре 1.5-4 мм участки воздуха в проекции базальных цистерн с обеих сторон. Воздух в проекции передних рогов размером 6.8 х 11.2 мм. Желудочковая система асимметрична -смещение вправо на 2 мм. Определяется пристеночное утолщение слизистой оболочки левой гайморовой пазухи. другие пазухи обычной пневмотизации.

В результате проведенного консервативного лечения. которое включало строгий постельный режим. повторные люмбальные пункции с выведением ликвора и введением воздуха в субарахноидальное пространство. дегидратационную. антибактериальную и симптоматическую терапию ликворею удалось купировать. В удовлетворительном состоянии пациент выписан из стационара под наблюдение нейрохирурга. невролога и отоларинголога.

Больная В., 39 лет. продавец. поступила в клинику неврологии и нейрохирургии УО «ВГМУ» в феврале 2008 г.. с жалобами на обильное истечение прозрачной жидкости из левой половины носа. головную боль. В конце января перенесла ОРВИ. лечилась амбулаторно. Истечение жидкости из носа появилось внезапно. без видимых причин. Оно усиливалось при физической нагрузке. наклоне головы вниз. кашле. чихании. Пациентка находилась на лечении у отоларинголога с диагнозом: Острый ринит. Проводимое амбулаторное лечение оказалось не эффективным. Больная направлена на консультацию к нейрохирургу.

Диагностирована назальная ликворея не установленного генеза. Из анамнеза известно. что в 15-летнем возрасте пациентка была оперирована по поводу полипов носа. Наличие черепно-мозговой травмы отрицает. Соматический статус без особенностей. интеллект сохранен. Из левой ноздри частыми каплями постоянно вытекает водянистая. прозрачная жидкость. Положительна проба Вальсальвы. Аносмия слева. Другие черепные нервы функционируют полноценно. Сенсорных и моторных нарушений нет. Определяется менингеальный синдром. цефалгия. Температура тела субфебриальная. Общий и биохимические анализы крови в пределах нормы. Эхо-ЭГ - смещения М-эхо нет. На КТ головного мозга выявлены субатрофические изменения. переломов костей черепа не установлено. В сидячем положении больной проведена спинномозговая пункция. Ликворное давление повышено. Выведено 10 мл ЦСЖ. эндолюмбально инсуфлировано 10 см воздуха. Анализ ликвора: жидкость прозрачная. бесцветная. белок -

0,43 г/л. лейкоциты - 2 в 3 мкл. Выполнена МРТ головного мозга: участки воздуха в субарахноидальном базальном пространстве: справа - 6 х 2 мм. слева - 4.2 х 4 мм. Правый желудочек - 13,7 мм. левый - 13,5 мм. III желудочек - 6 мм. IV - 16 мм. Конвекситальное субарахноидальное пространство не изменено (рис.1). Проведена консервативная терапия, которая включала строгий постельный режим, ограничение приема жидкости, дегидратацию, антибиотикотерапию, аналгетики. Больная на 10 сутки поставлена на ноги, ликворея прекратилась. В удовлетворительном состоянии выписана из стационара под наблюдение нейрохирурга и отоларинголога. Можно высказать предположение, что во время удаления полипов из носа произошел обрыв обонятельных нитей в районе решетчатой пластинки передней черепной ямки, что привело к скрытой ринореи. Позже перенесенные ОРВИ и ринит спровоцировали истинную НЛ.

Рис. 1. Магнитно- резонансная томограмма больного И. после эндолюмбального

введения воздуха

Больная Л., 54 года. учительница, поступила в клинику в марте 2008 г. с жалобами на головную боль и истечение жидкости из правой половины носа, усиливающуюся при наклоне головы и туловища, натуживании. Больна около двух недель, когда без видимых причин появились вышеназванные жалобы. Истечение жидкости прекращалось ночью, когда пациентка лежала на спине. Спустя неделю появился кашель, повысилась температура тела до 37.60 С. Была диагностирована бронхопневмония. Отоларинголог пришел к заключению, что пациентка страдает аллергическим ринитом. Назначенная антигистаминная терапия оказалась не эффективной. Анализ жидкости из носа показал следующие результаты: белок - 1,06 ммоль/л, глюкоза - 2.9 ммоль/л.

Соматический и неврологический статут без особенностей. Справа выявлена гипосмия. Проба «носового платка» положительная. В условиях нейрохирургического стационара проводились разгрузочные спинномозговые пункции с инсуфляцией воздуха в базальные цистерны (около 20 см). На рентгенограмме придаточных пазух носа определяется затемнение латерального отдела верхнечелюстной пазухи справа. КТ костей черепа и головного мозга позволила констатировать пневмоцефалию и снижение пневмотизации задних ячеек решетчатого лабиринта справа. На МРТ головного мозга определяются возрастные изменения. Заключительный диагноз: спонтанная правосторонняя риноликвория. Бронхопневмония. Под влиянием консервативного лечения ликворея прекратилась. Спустя 7 суток разрешилась бронхопневмония.

Возможно, скрытая внутренняя ликворея и попадание ЦСЖ в дыхательные пути, послужили причиной тяжелой бронхопневмонии. Ликвидация основного процесса привела к полному разрешению воспалительного процесса.

Больная Ч., 59 лет, поступила в клинику с жалобами на головную боль, выделение жидкости из правой половины носа, усиливающуюся при физическом напряжении, наклоне головы. Полтора года назад перенесла

тяжелую бронхопневмонию. лечилась в пульмонологическом отделении. Тогда же впервые появилось истечение жидкости из носа! Вначале был диагностирован ринит. позже - НЛ.

Объективно из правой половины носа частыми каплями вытекает прозрачная. водянистая жидкость. Положительные пробы Вальсальвы и «носового платка». Аносмия справа. гипосмия слева. Другой очаговой неврологический симптоматики не выявлено. Соматический статус. общий и биохимические анализы крови и ликвора без особенностей. На КТ головного мозга и костей черепа патологических изменений не обнаружено. Имеется гиперплазия задних ячеек обоих решетчатых лабиринтов. Клинический диагноз: спонтанная риноликворея. Проведенное консервативное лечение дало положительный результат.

У большинства больных клиническая картина СНЛ проявляется гипертензионным или гипотензионным синдромами. выраженной цефалгией. менингеальным симптомокомплексом. общеинфекционными и очаговыми знаками. Наличие сообщения полости черепа с внешней средой постоянно таит в себе опасность развития гнойно-воспалительных осложнений (менингит. энцефалит. вентрикулит. эмпиема. абсцесс головного мозга и их сочетание) .

Лечение СНЛ начинают с проведения консервативной терапии. Назначаются препараты. уменьшающие секрецию ЦСЖ. дегидратирующие средства. антибиотики. Используются антибактериальные препараты широкого спектра действия. проникающие через гематоэнцефалический барьер. Как правило. достаточно назначение цефалоспоринов III поколения в терапевтических дозах. При развитии воспалительного процесса антибактериальная терапия проводится согласно протоколам ведения больных с учетом возбудителя и его чувствительности к антибактериальным препаратам . Проводятся разгрузочные спинномозговые пункции с последующей инсуфляцией воздуха в цистерны головного мозга . При хронически текущей ликвореи. не поддающейся консервативному

лечению. ставится вопрос об оперативном вмешательстве. Выполняются трансназальные или транскраниальные операции . При транскраниальных операциях для закрытия костного дефекта и твердой мозговой оболочки используют клей. воск. аутоткани. В настоящее время для ликвидации СНЛ предпочтение отдается минимально инвазивному и наиболее эффективному эндоназальному эндоскопическому методу .

Заключение

1. Несмотря на кажущуюся простоту (истечение ЦСЖ из носа) спонтанная назальная ликворея в течение длительного времени (месяцы. годы) не диагностируется.

2. Среди тяжелых осложнений длительно существующей СНЛ следует назвать внутричерепные гнойно-воспалительные процессы (менингит. энцефалит. эмпиема. абсцесс головного мозга и их сочетание). Экстракраниальные осложнения могут проявить себя бронхитом. пневмонией. гастритом.

3. Всестороннее комплексное обследование пациентов с применением высокоинформативных методов в условиях нейрохирургического стационара. в ряде случаев. не позволяют установить первопричину ликвореи.

4. Лечение больных с СНЛ следует начинать с консервативных методов (строгий постельный режим. дегидратация. антибиотики. разгрузочные спинномозговые пункции. введение воздуха в субарахноидальное пространство). При отсутствии эффекта необходимо решать вопрос об оперативном закрытии фистулы.

5. Поскольку у пациентов. страдающих СНЛ. может наступить рецидив заболевания. они нуждаются в трудоустройстве и диспансерном наблюдении.

Литература

1. Абдулкеримов. X. Т. К вопросу о дифференциальной диагностике назальной ликвореи / X. Т. Абдулкеримов. Р. С. Давыдов. А. В. Пыхтеев // Российская ринология. - 2006. - № 2. - 18 с.

2. Арутюнов. А. И. Значение некоторых факторов в возникновении послеоперационных инфекционных осложнений в нейрохирургии /

A. И. Арутюнов. В. Ф. Имшинецкая // Вопросы нейрохирургии. - 1971. - №

3. Благовещенская. Н. С. Профилактика ринусоисогенных осложнений при трансназальном удалений опухолей гипофиза / Н. С. Благовещенская.

B. Ф. Имшинецкая. Ю. К. Трунин // Вопросы нейрохирургии. - 1987. - № 5.

4. Благовещенская. Н. С. Ринологические данные в диагностике и выборе вида оперативного вмешательства при носовой ликворее // Вопросы нейрохирургии. - 1994. - № 2. - С. 13-16.

5. Доказательная нейротравматология / под ред. А. А. Потапова. -Москва: ПБОЮЛ. 2003. - С. 282-312.

6. Карамышев. Р. А. Возможности диагностики скрытой ликвореи при травматических субарахнондальных кровоизлияниях / Р. А. Карамышев // III Всесоюзный съезд нейрохирургов: тезисы докладов. - Москва. 1982. - С. 5253.

7. Капитанов. Д. К. Эндоскопическая диагностика и лечение назальной ликвореи и энцефалоцеле передних отделов основания черепа / Д. К. Капитанов. А. С. Лопатин // Вестник отолорингологии. - 2000. - № 6. -

8. Кубраков. К. М. Диагностика и лечение менингоэнцефалитов у нейрохирургических больных / К. М. Кубраков // Новости хирургии. - 2008.

- № 3. - С. 106-113.

9. Потапов. А. Спонтанная краниальная ликворея / А. Потапов. Л. Лихтерман. А. Кравчук. М. Мамурян // Медицинская газета [Электронный ресурс]. - 2005. - № 67.

10. Нейротравматология / под ред. А. Н. Коновалова. Л. Б. Лихтермана. А. А. Потапова. - Москва: ИПЦ. «Вазар-Ферро». 1994. -415 с.

11. Практическая нейрохирургия / под ред. Б. В. Гайдара. - Спб.; Издательство «Гиппократ». 2002. - 645 с.

12. Протас, Р. Н. Особенности проявления. клинического течения и диагностики супратенториальных абсцессов головного мозга у детей и пожилых людей / Р. Н. Протас, К. М. Кубраков, К. С. Выхристенко // Вестник ВГМУ. - 2006. - Т.5, № 3. - С. 96-100.

13. Anand, V. К. Surgical decisions in the management of cerebrospinal fluid rhinorroea / V. K. Anand, R. K. Murali, M. J. Glasgold // Rhinology. - 1995.

N 33. - P. 212-218.

14. Hisamatsu, K. Spontanous cerebrospinal fluid rhinorrheae through the

cribriform plate fistulae cured by endonasal surgery: transseptal

submucoperiosteal obliteration of the olfactory cleft / K. Hisamatsu, T. Gando // Otolaryngol. Head Nesk Surg. - 1995. - P. 822-825.

15. Levine, H. L. Endoscopic Sinus Surgery / H. L. Levine. -New York: Thieme, 1993. - 198 p.

16. Oberascher, G. Efficiency of various methods of identifying cerebrospinal fluid in oto- and rhinorrhea / G. Oberascher, E. Arrer // Otorhinolaryngology. - 1986. - N 48. - P. 320-325.

17. Wigand, M. E. Endoscopic surgery of the paranasal sinuses and anterior skull base / M. E. Wigand. - New York: Thieme, 1990. - 213 p.

Два типа:

1. спонтанная: редко
2. посттравматическая (чаще): 67-77% случаев (включая больных после оперативных вмешательств на основании черепа и транссфеноидных операций):
A. немедленная
B. отсроченная

У пациентов с отореей и ринореей после ЧМТ или с повторными менингитами следует подозревать ликворную фистулу.

Травматическая фистула: возникает у 2-3% всех пострадавших с ЧМТ; у 60% она возникает в течение нескольких дней, в 95% случаев в течение 3 месяцев10. В 70% случаев ринорея прекращается в течение 1 недели, а у оставшихся случаях обычно в течение полугода. Спонтанное прекращение нетравматической ринореи наблюдается только в 33% случаев.

Соотношение взрослые:дети составляет 10:1, в возрасте до 2 лет она встречается редко. Нетравматическая ринорея в основном возникает у взрослых >30 лет. Аносмия часто наблюдается при травматической ликворее (78%) и редко при спонтанной11. Оторея в большинстве случаев (80-85%) прекращается х 5-10 д.

Ликворные фистулы были обнаружены в 8,9% на 101 случай проникающей ЧМТ, что сопровождалось повышенным риском инфицирования по сравнению с проникающими повреждениями без ликворного свища (50% против 4,6%). Частота ликворных фистул после операций на основании черепа доходит до 30%.

Возможные пути истечения ликвора

1. клетки сосцевидного отростка (особенно после операций на ЗЧЯ, например, невриноме слухового нерва (НСН)
2. воздушные ячейки основной кости (особенно после транссфеноидных операций)
3. продырявленная пластинка/крыша решетчатой кости (дно ПЧЯ)
4. фронтальные воздушные ячейки
5. ущемление в пустом турецком седле и основной пазухе
6. по ходу ВСА
7. ямка Розенмюллера: располагается сразу ниже кавернозного синуса, может быть открыта при спиливании переднего клиновидного отростка для обеспечения доступа к АА ОфтА
8. место открытия временного латерального краниофарингеального канала
9. через кожу при наличии хирургического или травматического хода
10. через гребень каменистой части пирамиды или внутренний слуховой канал, а затем двумя путями:
A. ринорея: через среднее ухо → евстахиеву трубу → носоглотку
B. оторея: через поврежденную барабанную перепонку → НСП

Спонтанная ликворная фистула

Часто возникает незаметно. Может быть ошибочно принята за аллергический ринит. В отличие от травматических фистул она может быть непостоянной, способность к различению запахов сохраняется, а пневмоцефалия наблюдается редко.

Иногда спонтанная ликворная фистула может сочетаться со следующими состояниями:

1. агенезия дна ПЧЯ (продырявленная пластинка) или СЧЯ
2. синдром пустого турецкого седла: первичный или после транссфеноидального вмешательства
3. повышение ВЧД и/или ГЦФ
4. инфицирование параназальных синусов
5. опухоль: включая аденомы гипофиза, менингиомы
6. сохранившиеся остатки краниофарингеального канала
7. АВМ
8. растрескивание основания стремячка (врожденная аномалия), что может быть причиной ринореи через евстахиеву трубу

1. у детей: обычно проявляется менингитом или потерей слуха
A. функции лабиринта (слух и балансировка) сохранены: обычно проявляется менингитом; 3 возможных варианта хода фистулы:
1) через канал лицевого нерва: может сообщаться со средним ухом
2) через петромастоидальный канал: вдоль путей артериального кровоснабжения слизистой оболочки воздушных ячеек сосцевидного отростка
3) вдоль борозды Гиртля (т.н. тимпано-менингеальная борозда): соединяет ЗЧЯ с hypotympanum
B. аномалии лабиринта (с потерей слуха): один из вариантов дисплазии Мундини, обычно представленный закругленным лабиринт/кохлеа, что позволяет ЦСЖ проникать через овальное или круглое окно в слуховой канал

2. взрослые: обычно проявляется потерей кондуктивной проводимости и серозным отделяемым, менингитом (часто после отита среднего уха) или абсцессом мозга. Чаще всего происходит через СЧЯ. Может быть за счет арахноидальных грануляций, разрушающих стенку воздушных синусов

Спинальная: часто проявляется постуральной Г/Б, сочетающейся с ригидностью мышц затылка и болезненностью

Менингит при ликворной фистуле

Частота менингита при посттравматической ликворее составляет 5-10%. Она повышается, если ликворея сохраняется >7 дней. Менингит чаще развивается при спонтанных фистулах. Риск возникновения менингита может быть более высоким при постоперационной, чем при посттравматической фистуле, т.к. при последней ВЧД обычно повышено, что вызывает истечение жидкости наружу. Если до операции место истечения ликвора установить не удалось, то у 30% больных в послеоперационном периоде вновь возникает ликворея, причем у 5-15% из них успевает развиться менингит до того, как ликворея прекратится.

Менингит может вызвать воспалительно-слипчивый процесс в месте повреждения, что ведет к прекращению ликвореи.

Пневмококковый менингит: пневмококки являются наиболее частыми возбудителями (в 83% случаев). Летальность в этих случаях ниже, чем при пневмококковом менингите без ликворной фистулы (
Диагностика

Определение связана ли ринорея или оторея с ликворной фистулой

1. характеристики жидкости, предположительно содержащей ЦСЖ:
A. жидкость чистая как вода (если только не инфицирована и не имеет примеси крови)
B. жидкость не вызывает раздражения кожи и слизистой в носу и около него
C. пациенты с ринореей ощущают, что жидкость имеет соленый вкус
D. если возможно, соберите жидкость и определите уровень глюкозы (учтите, что полоски для определения декстрозы в моче слишком чувствительны и могут быть положительными даже при избытке слизи). Исследуйте жидкость по возможности быстрее, чтобы уменьшить ферментацию. Нормальное содержание глюкозы в ЦСЖ >30 мг% (при менингите оно обычно понижено), а в слезной жидкости и в секрете слизистой E. β2-трансферин: имеющийся в ЦСЖ β2-трансферин отсутствует в слюне, слезной жидкости и секрете слизистой носа (за исключением новорожденных и лиц с болезнями печени) Единственным другим его источником является жидкость стекловидного тела глаза. Выявить его можно при белковом электрофорезе. Поместите в стерильный контейнер ≈0,5 мл жидкости, упакуйте в сухой лед и направьте в лабораторию, которая может произвести этот анализ
F. «симптом кольца»: если истекающая жидкость окрашена кровью, но в ней подозревается наличие ликвора, капните ее на белую ткань. Появление «двойного кольца» (пятно крови, вокруг которого образуется второе пятно большего диаметра от чистой жидкости) считается признаком наличия ЦСЖ. Старый, но ненадежный признак
2. радиографические признаки пневмоцефалии на КТ или краниограммах

3. цистернография: эндолюмбальное введение радионуклидного препарата с последующей сцинтиграфией или введение КВ при КТ

4. аносмия встречается в ≈5% случаях ликворных свищей

5. после операций на основании черепа (особенно с вовлечением большого поверхностного каменистого нерва) может быть псевдоринорея, возможно из-за гиперсекреции слизистой носа при нарушенной вегетативной регуляции слизистой носа на стороне вмешательства. Часто сочетается с заложенностью носа и отсутствием слезотечения на этой же стороне, иногда с покраснением лица.

Определение локализации ликворного свища

В 90% случаев для определения места ликворного свища не требуется проведения КТ-цистернографии с водорастворимым КВ.

1. КТ: для исключения ГЦФ и опухоли, вызывающей обструкцию ликворных путей. Делают тонкие фронтальные срезы через всю ПЧЯ вплоть до турецкого седла
A. без КВ (возможно): для определения костной анатомии
B. с в/в КВ: в месте истечения ликвора обычно имеется ненормальное КУ прилежащего мозгового вещества (возможно из-за воспаления)

2. КТ-цистернография с водорастворимым КВ: метод выбора

3. обзорные краниограммы (полезны только в 21% случаев)

4. устаревшие тесты (в настоящее время не используются из-за наличия вышеуказанных):
A. томография в различных плоскостях: информативна в 53% случаев; полезнее при травматической ликворее
B. радионуклидная цистернография: может быть полезна в тех случаях, когда истечение жидкости происходит слишком медленно или в очень небольшом количестве, чтобы это можно было обнаружить при КТ-цистернографии с водорастворимым КВ. Используются различные радиоизотопные препараты, включая альбумин человеческой плазмы, меченный изотопом иода и 500 μКю индия DPTA. Ватные тампоны устанавливают в носовых ходах (передние отделы крыши носа, задние отделы крыши носа, сфено-этмоидальный карман, средний проход, задние отделы дна носа) и помечают так, чтобы была известна из локализация. Затем эндолюмбально вводят радиоизотопный препарат, обычно путем ЛП. Сканирование проводят в боковой, передне-задней и задней проекциях. При использовании индия сканирование следует проводить вскоре после введения препарата. Через 4 ч после введения повторяют сканирование, берут 0,5 мл крови для определения активности препарата в плазме и удаляют тампоны. Затем тампоны помещают в индивидуальные контейнеры и определяют уровень из радиоактивности относительно плазмы. Соотношение ≤1,3 считается нормальным, а >1,3 признаком ликвореи. Если ликвореи не выявлено, можно вновь установить тампоны в нос и продолжить исследование еще до следующего утра.

Через лобную пазуху ликвор вытекает в носоглотку, в отличие от свищей продырявленной пластинки, кпереди от средней носовой раковины. При радионуклидной цистернографии место фистулы удается обнаружить в 50% случаев. Через несколько часов результаты исселедования могут быть ошибочными в результате загрязнения тампонов, возникающего за счет всасывания радиопрепарата в кровь и накопления его в слизистых железах носовых раковин. Также загрязнение других тампонов возможно в зависимости от положения больного
C. эндолюмбальное введение красителей: было результативным в некоторых случаях при использовании индиго кармина или флуоресцеина; осложнения минимальные или отсутствуют (× метиленовый синий обладает нейротоксическим действием, поэтому его использовать нельзя)

5. МРТ: мало полезна при оценке ликворных фистул

КТ-цистернография с водорастворимым КВ

Метод выбора проводится если:

1. не удалось определить место свища при обычной КТ (с фронтальными срезами)
2. есть клинические признаки ликвореи (при отсутствии активной ликвореи место истечения ликвора удается определить редко)
3. имеются множественные костные дефекты и важно определить через какой именно из них происходит ликворея
4. имеющийся на обычной КТ костный дефект не соответствует участку повышенной плотности мозгового вещества

Методика

Иогексол (который в общем вытеснил введение метризамида по 6-7 мл в концентрации 190-220 мг/мл) вводят в люмбальное САП через спинальную иглу №22 (или 5 мл при пункции уровня С1-2). Пациента укладывают на живот в положение Тренделенбурга -70° с согнутой шеей на 3 мин. Во время КТ пациент продолжает лежать на животе с переразогнутой головой. Делают срезы 5 мм толщиной с перекрытием 3 мм (при необходимости делают срезы по 1,5 мм). Могут потребоваться дополнительные действия (коронарные срезы в положении на животе с поднятым лбом или в том положении, в котором наблюдается ликворея; эндолюмбальное введение ФР с помощью насоса Гарварда и др.), провоцирующее ликворею.

Обращают внимание на накопление КВ в воздушных синусах. Очевидное нарушение целостности кости на КТ без вытекания КВ, вероятно, не является местом фистулы (нарушение целостности кости может быть скрыто частичным объемом, усредняемым при КТ).

МРТ: дает незначительную дополнительную информацию о локализации фистулы, но позволяет лучше, чем КТ, исключить объемное образование ЗЧЯ, опухоль или пустое турецкое седло. И КТ и МРТ позволяют исключить ГЦФ.

Лечение

В остром периоде ЧМТ оправдано наблюдение, т.к. в большинстве случаев ликворея прекращается самостоятельно.

Профилактические антибиотики: использование АБ с профилактической целью является спорным. Разницы в частоте менингитов и количестве осложнений, ими вызванных, среди леченных и нелеченных пациентов не выявлено. Риск выведения устойчивого штамма вполне реален, поэтому его стараются избегать.

При продолжающейся посттравматической или послеоперационной ликворее

Нехирургическое лечение

1. меры по снижению ВЧД:
A. ПР: хотя пребывание в лежачем положении может облегчить симптомы, оно не дает никаких других преимуществ
B. пациенту следует избегать натуживания (назначьте слабительные) и высмаркивания носа
C. ацетазоламид по 250 мг РО 4 р/д для уменьшения ликворопродукции
D. умеренное ограничение приема жидкости (у больных после транссфенодных операций требуется осторожность ввиду возможного несахарного диабета): 1.500 мл в день для взрослого, 75% дневной суточной дозы для детей

2. если ликворея продолжается (внимание: сначала с помощью КТ или МРТ нужно исключить обструктивную ГЦФ)
1) ЛП: ежедневно до 2 р/д (снижайте давление до атмосферного или до появления Г/Б)
ИЛИ
2) постоянный люмбальный дренаж: через подкожный катетер. Сохраняйте возвышенное положение головы на 10-15°, а капельницу разместите на уровне плеча (если ликворея продолжается, то опустите ее пониже). Пациент требует наблюдения в условиях БИТ. Если при работающем дренаже произошло ухудшение состояния пациента: немедленно перекройте дренаж, уложите больного в горизонтальное положение (или со слегка приподнятыми ногами), начните подачу 100% О2, произведите КТ или боковую краниограмму на месте (для исключения напряженной пневмоцефалии за счет подсасывания воздуха)

3. при продолжающейся ликворее показано хирургическое лечение

Хирургическое лечение

Показания для хирургического лечения ликвореи

1. травматическая: если, несмотря на проводимое консервативное лечение, ликворея продолжается >2 недель
2. спонтанная или, возникшая в отсроченном периоде после ЧМТ или хирургического вмешательства: в связи с высокой частотой рецидивирования обычно требуется операция
3. возникновение менингита

Ликворея через каменистую часть пирамиды височной кости

Ликворея может проявляться отореей или ринореей (через евстахиеву трубу).

1. после вмешательств на ЗЧЯ: лечение ликвореи после удаления НСН
2. после перелома сосцевидного отростка: возможен доступ через расширенную мастоидэктомию

Ликворея через продырявленную пластинку/крышу решетчатой кости

Экстрадуральный подход: ему обычно отдают предпочтение ЛОР-хирурги. При проведении краниотомии в лобной области следует пользоваться интрадуральным подходом, т.к. при отделении ТМО от дна ПЧЯ она практически всегда рвется, и тогда может быть трудно определить является ли обнаруженный разрыв ТМО ятрогенным или это истинное место ликворной фистулы. Для интраоперационного определения места истечения ликвора можно использовать эндолюмбальное введение светящегося красителя, смешанного с ЦСЖ (ВНИМАНИЕ: краску нужно обязательно развести ликвором для того, чтобы уменьшить риск возникновения судорог).

Интрадуральный подход: обычно является методом выбора (кроме ликвореи после транссфеноидных операций, где используется экстрадуральный транссфеноидный подход). Если локализацию фистулы не удалось определить до операции, используйте бифронтальный доступ.

Общая техника интрадурального подхода:

Для закрытия костного дефекта используйте кусочки жировой клетчатки, мышцы, хряща или кости.

Для закрытия дефекта ТМО используйте кусочки широкой фасции, височной мышцы или надкостницы.

При ринорее, если место истечения ликвора не удалось определить до или во время операции, следует произвести тампонирование продырявленной пластинки и основной пазухи. Для этого рассеките ТМО над бугорком турецкого седла; просверлите кость, чтобы попасть в основную пазуху; удалите слизистую или тампонируйте пазуху снизу; для тампонады используйте жировую клетчатку.

После операции: использование люмбального дренажа после операции является спорным. Некоторые авторы считают, что давление ЦСЖ укрепляет сделанную пломбу. Если дренаж все же используется, установите капельницу на уровне плеча на 3-5 дней.

Ликворея через основную пазуху (включая ликворею после транссфеноидных операций)

1. ЛП 2 р/д или постоянный люмбальный дренаж до тех пор, пока давление >150 мм рт.ст. или ЦСЖ остается ксантохромной
A. если ликворея продолжается >3 дней, произведите тампонирование основной пазухи и крылонебного кармана кусочками жировой клетчатки, мышцы, хряща и/или широкой фасции (одной тампонады пазухи недостаточно, нужно произвести реконструкцию дна турецкого седла). Некоторые авторы возражают против использования мышечных фрагментов, поскольку они могут нагнаиваться и сморщиваться. Продолжайте ЛП или постоянный люмбальное дренирование в течение 3-5 после операции
B. если ликворея продолжается >5 дней: люмбо-перитонеальный шунт (вначале исключите обструктивную ГЦФ)

2. более трудный хирургический доступ: интракраниальный (интрадуральный) к медиальным отделам СЧЯ

Гринберг. Нейрохирургия

Вследствие преобладающей активности симпатической нервной системы (одного из отделов вегетативной системы) в кровь постоянно выбрасывается адреналин и норадреналин, эффектами, которых является сужение кровеносных сосудов. Эти вещества усиливают работу сердца, что автоматически ведет к повышению артериального давления и включению почечной регуляции его уровня — за счет ренина и ангиотензина, которые еще больше усиливают спазм сосудов и запускают механизм эндокринной регуляции тонуса и диаметра сосудистой стенки. В результате усиленно вырабатываются прессорные гормоны, повышающие тонус мышечной стенки сосудов.

Все эти механизмы способствуют поддержанию гипертензии на высоком уровне и ведут к изменениям во всех органах, в том числе и в сетчатке глаз.

Что происходит в сосудах

При гипертонической болезни поражаются в первую очередь мелкие артерии — артериолы, у которых развит мышечный слой. Поэтому заболевание можно называть артериолосклерозом. В них происходят довольно характерные изменения — постепенно по мере прогрессирования заболевания мышечный слой стенок утолщается, в нем появляется большое количество эластических волокон (гиперэластоз).

Внутренняя часть сосудов сильно сужается, просвет сосудов уменьшается, и прохождение крови становится затрудненным. В очень мелких артериях и артериолах быстрое прогрессирование процесса или частое изменение артериального давление (резкие скачки) ведет к замещению в них мышечных волокон гиалиновыми, а сами стенки пропитываются липидами и теряют свою эластичность. При длительном течении гипертензии в артериолах развивается тромбоз, кровоизлияния и микроинфаркты.

Стоит еще раз подчеркнуть, что такие изменения происходят по всему организму и в сосудах глазного дна, в частности. Механизм развития гипертонической ангиопатии сетчатки глаза идентичен механизму описанному выше.

Что видно офтальмологу

Картина глазного дна будет существенно отличаться в зависимости от стадии гипертонической болезни. Все изменения условно делят на две группы:

1. Происходящие в стенках сосудов;
2. Происходящие в тканях сетчатки глаз.

Гипертоническая ангиопатия сосудов сетчатки сетчатки сетчатки чаще всего поражает оба глаза, но начинаться процесс может не синхронно, а сначала в одном глазу, а через некоторое время появляться в другом.

Чем больше изменений наблюдает офтальмолог на глазном дне — тем более запущенная стадия гипертонии и тем менее благоприятное течение у заболевания.

Артерии непрозрачные, бледные, резко суженные, извитые и двухконтурные (сосудистый рефлекс). Вены имеют темную окраску, расширены, штопорообразной формы, некоторые из них меняются настолько, что напоминают кисты. Ток крови в венах неравномерный, прерывистый из-за сдавления плотными, спазмированными артериями. Этот явление (перекрест широких вен с узкими артериями) называется симптом Салюса.

Напряженные, суженные артерии называют симптомом медной проволоки, позже они изменяются, становятся более бледными и их называют симптомом серебряной проволоки. Самые мелкие сосуды — капилляры также подвергаются изменениям, вокруг них появляются мелкие точечные кровоизлияния.

Нередко эти изменения происходят несимметрично в обоих глазах — в одном может наблюдаться резкое сужение артериол, а в другом такого сильного спазма не будет видно. Это явление довольно типично для ангиопатии по гипертоническому типу.

Для гипертонической ангиопатии сетчатки обоих глаз довольно характерным является симптом «бычьих рогов» — ветвление артерий сетчатки под тупым углом. Этот симптом вызван длительно существующей гипертензией и часто такое деление артерий ведет к их тромбозам, склерозу и даже к разрывам.

За счет патологической проницаемости сосудов сетчатки появляются очаги экссудатов богатых фибрином. При осмотре это выглядит как кусочки ваты на глазном дне. Объединяясь и увеличиваясь в размерах, они приобретают форму звезды.

Отек диска зрительного нерва в сочетании с очагами «ваты» говорит о тяжелом течении гипертонической болезни. Обычно отек располагается вокруг диска и по направлению крупных ретинальных сосудов. Если в экссудате, вышедшем из сосудов, очень много белка, то отечная ткань приобретает непрозрачный, сероватый цвет. Отек диска может быть от еле заметного до явно выраженного, вплоть до застойного.

На что может пожаловаться пациент?

На начальных этапах ангиопатии пациенты, как правило, не предъявляют жалоб, изменения может заметить офтальмолог и то, далеко не всегда.

Несколько позже, когда гипертония будет носить устойчивый характер могут появиться жалобы на:

• Плохое зрение в сумерках;
• Неполное видение предмета, темные пятна, мешающие рассмотреть предмет;
• Снижение остроты зрения.

Степень изменений сетчатки при гипертонической болезни зависит от стадии развития болезни, ее тяжести, формы заболевания. Чем дольше существует гипертоническая болезнь, тем сильнее выражены симптомы гипертонической ангиопатии сетчатки. Обнаруженная на ранних стадиях гипертензия может быть вылечена, а изменения глазного дна регрессировать.

Лечение гипертонической ангиопатии сетчатки

Лечение гипертонической ангиопатии сетчатки в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, т.е. гипертонической болезни.

Для улучшения состояния сетчатки назначают:

• Вазодилятаторы — сосудорасширяющие средства, действующие преимущественно на сосуды мозга и глаза (Кавинтон, Ксавин, Стугерон);
• Для устранения гипоксии назначают ингаляции с кислородом или карбогеном;
• Для разжижения крови и профилактики тромбообразования назначают антиагреганты — ацетилсалициловая кислота Кардио, Детромб, КардиАСК, Клопидекс.
• Для защиты от свободных радикалов — антиоксиданты — альфа-токоферол, витамин С, Ветерон, Диквертин;
• Ангиопротекторы — Доксиум;
• Для рассасывания кровоизлияний — ферменты вобэнзим и папаин.

Только комплексный подход сможет улучшить состояние сетчатки глаз. Без лечения основного заболевания, будь то гипертоническая болезнь или симптоматическая гипертензия на фоне почечной патологии, ангиопатия сетчатки самостоятельно не пройдет и только усугубится.

Глазное дно при артериальной гипертензии

Поставка полезных веществ к сетчатке осуществляется с помощью кровеносных сосудов, локализующихся на глазном дне. Развитие артериальной гипертензии приводит к повышению внутриглазного давления. Это чревато снижением остроты зрения, давящей болью в области надбровных дуг, значительным снижением работоспособности. Многие люди списывают мигрень и «мушки перед глазами» на усталость, недосып или длительную работу за компьютером. Глазное дно при гипертонической болезни может пострадать вследствие сосудистого спазма. Бывают случаи, когда зрение ухудшается непосредственно во время гипертонического криза, а потом восстанавливается обратно.

Причины изменения глазного дна

Артериальная гипертензия – это коварная болезнь, которая может проходить бессимптомно и случайно обнаруживается только во время планового медицинского обследования. Признаки изменения глазного дна при гипертонической болезни напоминают воспаление сосудов, вызванное глаукомой, которая является локальной патологией.

Нормальное внутриглазное давление составляет 12–22 мм рт. ст. Если, кроме изменения артериального давления нет других симптомов глаукомы, речь идет о гипертензии.

Развитие гипертонической болезни могут провоцировать:

• вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики);
• злоупотребление кофе и другими тонизирующими средствами;
• излишний вес, неправильное питание, гиподинамия;
• пожилой возраст, генетическая склонность, хронические стрессы;
• неправильно функционирующая сердечно-сосудистая, эндокринная и нервная системы.

Исследование глазного дна при гипертонической болезни входит в перечень обязательных профилактических процедур, так как её злокачественное течение приводит к поражению внутренних органов. Вместе с сосудами, находящимися в сетчатке, страдают мозговые артерии, что чревато приступом геморрагического инсульта.

С помощью зрительного анализатора познаётся более 80% информации об окружающем мире. Ухудшение зрения при гипертонии – это одно из серьезных осложнений заболевания. Повышенное артериальное давление сопровождается спазмом сосудов, напряжением их стенок, сгущением крови, что чревато инфарктом сетчатки, образованием микротромбов и кровоизлиянием.

Классификация сосудистых патологий сетчатки

При помощи офтальмоскопии диагностируются даже незначительные изменения глазного дна при гипертонической болезни. Офтальмолог по характеру воспаления сосудов сетчатки устанавливает этиологию заболевания, чтобы спрогнозировать его дальнейшее течение и подобрать соответствующее лечение. Иногда допускается применение контрастных методов, например, ангиографии. Боль в глазах, сопровождающаяся слезотечением, может иметь аллергическое происхождение, поэтому важно дифференцировать эти два состояния с помощью терапевтического и офтальмологического исследований.

Среди поражений глазного дна, связанных со стойким повышением артериального давления, выделяют:

• Гипертоническую ангиопатию.
• Гипертонический ангиосклероз.
• Гипертоническую ретинопатию.
• Гипертоническую нейроретинопатию.

Эти патологии различаются за локализацией воспаления, размерами пораженного очага и уровнем падения зрения. Очень опасным является повреждение зрительного нерва, так как с помощью него осуществляется проведение нервного импульса от рецепторов сетчатки к затылочной доле головного мозга, где происходит обработка визуально полученной информации. Изменения в глазах при гипертонии постепенно прогрессируют, что чревато негативными последствиями.

Вышеприведенные стадии развития поражения сосудов сетчатки могут переходить одна в другую. Сначала происходит воспаление глазных артерий и вен, они не выдерживают чрезмерной нагрузки, вызванной повышением давления в организме. Компенсаторные механизмы истощаются, вследствие чего возникает склерозирование тканей. Злокачественное течение болезни приводит к генерализированному поражению сетчатки вместе со зрительным нервом.

Признаки повышенного внутриглазного давления

При сердечно-сосудистых заболеваниях значительно снижается работоспособность и уровень концентрации. Зрительный анализатор играет важную роль в осуществлении различных видов деятельности. Гипертония и глаукома негативно влияют на состояние сетчатки.

Первыми симптомами поражения глазных сосудов являются:

• покраснение белковой оболочки;
• быстрое развитие усталости во время чтения, длительной работы за компьютером;
• человек плохо видит в сумерках;
• поле зрения становится меньше, картинка словно расплывается;
• давящая боль в височной области;
• солнечный свет вызывает неприятные ощущения, появляются «мушки перед глазами».

Людей, имеющих от природы очень хорошее зрение, начинает пугать стремительное развитие симптомов артериальной гипертензии. На сегодня существуют различные методы лечения, которые заключаются в хирургической коррекции, терапии с помощью витаминов и минералов. Прежде чем приступать к борьбе с ангиопатией глаз, стоит добиться нормализации артериального давления в целом организме.

Клиническая картина изменения очного дна при гипертонии

Степень поражения сосудов зависит от стадии болезни. Сначала она может напоминать переутомление, вызванное излишней нагрузкой на зрительный анализатор. Прогрессируя, симптомы усиливаются и не исчезают даже после полноценного отдыха. Люди бегут покупать капли от конъюнктивита, надевают защитные очки, стараются избегать длительной работы за компьютером, не догадываясь при этом об истинной природе нарушения зрения. К сожалению, многие пациенты обращаются к врачу, когда заболевание уже успело значительно затронуть уровень зрения.

В развитии глазной гипертензии выделяют такие периоды:

• Ангиопатия сетчатки возникает от гипертонии в легкой стадии, что сопровождается кратковременным подъемом артериального давления. Симптомы заболевания, такие как головные боли, «прыгающие мошки» перед глазами, покраснение склер, могут исчезать со временем, а потом снова появляться. Незначительное расширение вен вместе со спазмом артерий, вызывают гиперемию глазного дна.
• Гипертонический ангиосклероз. Патологические изменения глазных сосудов обретают органический характер. К дискомфорту и покраснению присоединяется уплотнение артериальных стенок, что приводит к «симптому медной проволоки» (сосуды глазного дна приобретают желто-красный цвет). Со временем он переходит в «симптом серебряной проволоки», характеризующийся белым оттенком. В месте перекрещивания сосудов наблюдается сдавливание глазной вены, что вызывает симптом Салюса-Гунна.
• Генерализированная ретинопатия. Патологические изменения с сосудов распространяются непосредственно на сетчатку, вызывая её отёк, появление пятен белого и желтоватого цвета, вокруг зрительного пятна образуются фигурки в виде кольца или звезды. На этой стадии заболевания ярко выражено нарушение зрения вследствие снижения его остроты.
• Вовлечение в воспалительный процесс зрительного нерва – нейроретинопатия. Его диск отекает, со времен возникает опухание всей сетчатки. Проницаемость сосудов значительно повышается, возникает их плазматическое просекание.

При последней стадии развития глазной гипертонии возникает необратимое снижение остроты зрения. Только своевременное лечение поможет пациенту с повышенным артериальным давлением сохранить функцию зрительного анализатора и избежать опасных осложнений.

Травмы носа и околоносовых пазух относятся к категории наиболее часто встречающихся повреждений всего тела. Так как нос в прямом смысле слова является выдающейся частью лица, его травматизация происходит достаточно часто, причем у людей абсолютно разной возрастной категории. Занимаются лечением носовых травм оториноларингологи и пластические хирурги, которые должны владеть необходимой информацией о всех возможных причинах травматизации носа, классификации таких травм, а также симптомах повреждения структур носа и околоносовых пазух, так как именно от этого зависит выбор врачебной тактики при лечении травм носа..

Классификация травм носа в зависимости от характера повреждения

По своему происхождению все травмы носа делятся на три основных категории: бытовые, военные и травмы, возникшие в результате припадка, например, травматизация носа во время эпилептического приступа. В зависимости от характера повреждения различают две больших категории травм носа:

• закрытые травмы носа - в большинстве случаев встречаются в виде ссадины, ушиба или кровоподтека в мягкие ткани носа. Реже встречаются закрытые переломы носа, которые могут сочетаться со смещением костей носа;
• открытые травмы носа - могут проникать или не проникать в носовую полость, при этом наиболее частой причиной, вызывающей такие травмы носа, является ранение острым предметом.

Виды деформаций носа, возникающие в результате его травмы

Для выбора тактики лечения травм носа, особенно для определения хирургической тактики, особое значение имеет классификация наружных повреждений носа, составленная еще в 1993 году. По этой классификации выделяют следующие виды деформаций носа в результате полученной травмы:

• риносколиоз - смещение носа вбок;
• ринокифоз - образование горба в результате повреждения носа;
• ринолордоз - образование западения спинки носа;
• платириния - приплюснутый нос;
• брахириния - значительное увеличение ширины носа после травмы;
• лепториния - значительное сужение носа;
• моллериния - в результате травм нос лишается опоры и становится слишком мягким.

Что может происходить в результате травм околоносовых пазух

Травмы носовых пазух являются достаточно частым явлением, и в зависимости от характера повреждения могут приводить к таким состояниям:

• травмы в области лобных пазух - приводят к перелому передней стенки пазух, образуют не только косметический дефект, но и нарушают проходимость, затрудняя отток по каналам лобных пазух;
• повреждения решетчатой кости - могут провоцировать разрыв слизистой оболочки и образование подкожной эмфиземы на лице, кроме того, нередко повреждается решетчатая артерия, в результате чего происходит кровоизлияние в ткани глазницы;
• повреждения гайморовой пазухи - проявляются деформациями в этой области, часто сочетаются с повреждениями близлежащих структур лица с развитием характерной симптоматики;
• травмы клиновидной кости встречаются достаточно редко, что объясняется расположением ее глубоко в основании черепа, чаще всего проявляются повреждениями зрительных нервов и серьезными кровотечениями.

Диагностика травм носа: инструментальные методы и характерные симптомы

Диагностика травм носа не является сложным процессом, так как уже при объективном осмотре и собранном, по возможности, анамнезе, можно определить причину и характер повреждения. Уточнить распространенность процесса помогают инструментальные методы исследования, такие как компьютерная томография, МРТ и рентгенологическое исследование, а также характерные симптомы повреждений носа и околоносовых пазух:

• симптом ступеньки - пальпаторно определяющиеся костные выступы на спинке и скатах носа, указывающие на перелом костей наружного носа;
• крепитация костных отломков говорит о переломе решетчатой кости с разрывом слизистой оболочки;
• симптом очков - кровоизлияние вокруг глазницы и в веки, которое говорит о травме лицевого скелета, а также является признаком перелома основания черепа и клиновидной кости;
• симптом двойного пятна - образование светлого ободка вокруг пятна крови, выделяющейся из носа. Этот симптом говорит о вытекании ликвора вместе с кровью через носовые ходы, что характерно для перелома решетчатой пластинки с разрывом твердой мозговой оболочки.

Перелом верхней челюсти - это различной степени тяжести нарушение целостности кости верхней челюсти по тем или иным причинам. Перелом верхней челюсти проходит обычно по одной из трех типичных линий наименьшего сопротивления, описанных Ле Фором: верхней, средней и нижней. Переломы верхней челюсти часто сочетаются с другими повреждениями. Тяжелые внутричерепные повреждения наблюдаются в 38%. Переломы верхней челюсти всегда открытые, так как в данном случае происходит нарушение целостности слизистой оболочки полости рта.

Переломы верхней челюсти всегда открытые, так как в данном случае происходит нарушение целостности слизистой оболочки полости рта.

В настоящее время часто используют определение: переломы средней зоны лица, ограничивая ее сверху линией, проведенной через верхние края орбит, а снизу - линией смыкания зубных рядов. Кости средней зоны лица имеют аркообразное строение, отличающееся чередованием контрфорсов (утолщение компактного вещества) с местами слабого сопротивления.

Классификация переломов верхней челюсти:

1) Ле Фор I (перелом по нижнему уровню) - линия перелома верхней челюсти проходит горизонтально над альвеолярным отростком челюсти от основания грушевидного отверстия к крыловидному отростку основной кости. При этом обычно отламывается дно верхнечелюстной пазухи и ломается основание перегородки носа.

2) Ле Фор II (перелом по среднему уровню) - линия перелома проходит поперечно через спинку носа, медиальную стенку, дно и нижнеглазничный край и далее продолжается по скулочелюстному шву до крыловидного отростка основной кости. Этот перелом часто называют суборбитальным или пирамидальным, так как при этом происходит челюстно-лицевое разъединение, когда верхняя челюсть вместе с костями носа отделяется от скуловых костей и основания черепа.

3) Ле Фор III (перелом по верхнему уровню) - линия перелома проходит поперечно через спинку носа, медиальную стенку, дно и наружную стенку глазницы, через верхне-наружный край глазницы, и далее через скуловую дугу и крыловидный отросток основной кости. Этот перелом часто называют суббазальным, так как при этом происходит полное черепно-лицевое разъединение, т. е. отрыв верхней челюсти вместе с костями носа и скуловыми костями от основания черепа. Переломы по Ле Фор III, как правило, сопровождаются черепно-мозговой травмой и нередко переломом основания черепа, т. е. открытой черепно-мозговой травмой.

Переломы верхней челюсти могут быть, одно- и двусторонними. Двусторонние переломы - симметричными и несимметричными. При односторонних переломах верхней челюсти линия перелома, кроме того, проходит сагитально, по небному шву.

Смещение костных отломков при переломах верхней челюсти зависит:

а) от силы и направления удара;

б) от массы самих отломков;

в) от силы тяги жевательных (крыловидных) мышц.

Обычно верхняя челюсть смещается внизу и кзади так, что образуется открытый прикус (за счет смыкания только в области жевательных зубов) , косой прикус или ложная прогения.

Клиника переломов верхней челюсти.

Местно можно выявить следующие основные симптомы, характерные для перелома верхней челюсти:

1) Повреждения (ушибы, гематомы, раны) мягких тканей головы и лица.

2) Выраженный отек век обоих глаз, кровоизлияние в клетчатку вокруг глаз и в конъюнктиву (симптом очков)

3) Кровотечение из носа, полости рта и из ушей. Ликворея (симптом двойного пятна) .

4) Удлинение и уплощение среднего отдела лица.

5) Анестезия или парестезия в области верхней губы, крыла носа и подглазничной области. Диплопия или двоение в глазах.

6) Боль, крепитация и «симптом ступеньки» при пальпации в области переносицы, по нижнеглазничному краю и верхненаружному краю орбиты, а также по ходу скуловой дуги и в области скуло-альвеолярного гребня.

7) Нарушение прикуса, разрывы слизистой оболочки (чаще по средней линии неба) , подслизистые кровоизлияния по переходной складке, выявляемые при осмотре полости рта.

8) Подвижность верхней челюсти (как достоверный признак перелома) определяемая пальпаторно и симптом «треснувшего горшка» при перкуссии зубов верхней челюсти. Однако при вколоченных переломах верхней челюсти подвижность ее может и не определяться.

Клиническая картина при переломах верхней зависит также от наличия сопутствующей патологии (сочетанной травмы). При переломах верхней челюсти (особенно при переломах по Ле Фор II-III) определяется клиника открытой или закрытой черепно-мозговой травмы: повреждение костей свода черепа; перелом костей основания черепа с ликвореей через нос или из наружных слуховых проходов; тошнота, рвота, головокружение; ретроградная амнезия; нарушение функций черепных нервов; брадикардия; другая неврологическая симптоматика и т. д.

Дифференциальная диагностика неогнестрельных переломов верхней челюсти со смешением

Клинические признаки	Тип перелома по Ле-Фор
Жалобы:
Боль в области верхней челюсти, усиливающая-ся при смыкании зубов
Ощущение неправильного смыкания зубов
Ощущение инородного тела в горле, позывы на рвоту, тошнота
Кровотечение из носа, полости рта
Затрудненное носовое дыхание
Онемение всех зубов верхней челюсти и сли-зистой оболочки десны в их пределах
Онемение верхних резцов, клыков и премоляров и слизистой оболочки десны в пределах этих зубов
Онемение кожи нижнего века, подглазничной области, верхней губы, крыла носа, кожной части перегородки носа
Двоение в глазах
Снижение остроты зрения
Слезотечение
Затрудненное глотание
Превалируют субъективные признаки травмы головного мозга
Данные объективного обследования
Выраженный отек мягких тканей липа
Отек мягких тканей только нижней трети липа
Отек конъюнктивы, пропитывание ее кровью
Уплощение лица в горизонтальном положении больного и удлинение - в вертикальном
Экзофтальм (при кровоизлиянии в ретробульбар-ную клетчатку)
Энофтальм (при опускании дна глазницы)
Кровоизлияние в ткани периорбитальной зоны по всему периметру ее
Кровоизлияние в ткани корня носа, верхне-внутреннего квадранта глазницы, верхнего и ниж-него века, подглазничной области, конъюнктиву
Костный выступ в области подглазничного края, лобноверхнечелюстного шва, скулоальвеолярногс
Костный выступ в области лобноверхнечелюст-ного и скулолобного шва, скуловой дуги
Костный выступ в области скулоальвеолярного гребня
Уменьшение расстояния между фронтальными зубами при максимально открытом рте
Кровоизлияние в ткани верхнего преддверия рта вдоль всего зубного ряда
Кровоизлияние в ткани верхнего преддверия рта в пределах премоляров и моляров
Кровоизлияние в верхние отделы крылонижне-челюстной складки, мягкое небо
Смещение мягкого неба кзади
Тупой звук при перкуссии верхних зубов
Открытый прикус
При проверке симптома подвижности отломков - синхронная подвижность в лобно-носовой, лоб- но-скуловой областях и в зоне скуловой дуги
При проверке симптома подвижности отлом-ков - синхронная подвижность в лобно-носо-вой, скуловерхнечелюстной областях и в зоне скулоальвеолярных гребней
При проверке симптома подвижности отлом-ков - синхронная подвижность выше верхнего свода преддверия рта вдоль всей зубной дуги и в области скулоальвеолярных гребней
Укорочение средней трети лица при проведении симптома нагрузки
Возможна ликворея из носа (ринорея)
Возможно сходящееся косоглазие
Возможно расходящееся косоглазие
Возможны рентгенологические признаки пере-лома турецкого седла
На рентгенограмме - линия перелома в облас-ти лобно-верхнечелюстного шва, лобно-скулового шва, большого крыла клиновидной кости, скуловой дуги
На рентгенограмме - линия перелома в облас-ти лобно-верхнечелюстного шва, подглазнично-го края и дна глазницы, скулоальвеолярного гребня, понижение прозрачности верхнечелюст-ных пазух
На рентгенограмме - линия перелома в облас-ти стенок грушевидного отверстия и скулоальвеолярных гребней, понижение прозрачности верхнечелюстных пазух

Признаки, подтверждающие наличие перелома основания черепа:

1) Усиление выделения жидкости из носа при наклоне головы вперед.

2) Чистый носовой платок, смоченный ликвором, остается мягким, а смоченный отделяемым из носа - более жестким, как бы накрахмаленным.

Если в крови есть ликвор, то на салфетке образуется красное пятно от крови со светлым ореолом по периферии от ликвора (симптом «двойного пятна») .

Кровь в ликворе при спинномозговой пункции.

Рентгенологическое исследование. Чаще всего проводят рентгенографию придаточных пазух носа и скуловых костей в прямой носо-подбородочной (полуаксиальной) проекции при открытом рте. Достаточно информативны рентгенография средней зоны лица в аксиальной проекции, рентгенография костей лицевого скелета в прямой носолобной проекции и ортопантомограмма. При переломах верхней челюсти определяется нарушение целостности костной ткани в местах соединения верхней челюсти с другими костями лицевого скелета, а также затемнение верхне-челюстных пазух за счет гемосинуса. Компьютерная томография головы также позволяет проводить диагностику повреждений тканей как лицевого, так и мозгового черепа, особенно в сложных случаях.