Шизофрения - это хроническое прогрессирующее психическое расстройство, которое сопровождается структурными изменениями мозга как в белом, так и в сером веществе. Вполне вероятно, что эти изменения начинаются еще до появления клинических симптомов в некоторых областях коры головного мозга, особенно тех, которые касаются когнитивной сферы. Позже к этим изменениям присоединяются прогрессирующее увеличение желудочков мозга. Современная технология магнитно-резонансной томографии (МРТ) может стать ценным инструментом для обнаружения ранних изменений в атрофии коры головного мозга и изменений когнитивной сферы, что позволяет прогнозировать, как будет развиватся патологический процесс при шизофрении.

Уже давно известно, что расстройство, которое мы в настоящее время называем шизофренией, характеризуется прогрессирующими клиническими симптомами (позитивными и негативными) и когнитивными нарушениями, а также структурными аномалиями мозга. В конце 1920-х годов было проведено несколько довольно крупных пневмоэнцефалографических исследований, которые показали на макроскопическом уровне, что большие желудочки мозга характерны для пациентов с хронической шизофренией. В то время это явление предполагало дегенеративный процесс. Некоторые из ранних пневмоэнцефалографических исследований повторили оценки размеров мозга у пациентов через несколько лет и показали прогрессивные изменения, которые коррелировали с клиническим ухудшением, но только у некоторых пациентов. Следует отметить, что, несмотря на то, что во время этих исследований были доступны другие методы лечения, нейролептики еще не были введены в клиническую практику. Это важно, так как в последнее время проявился большой интерес к гипотезе, согласно котрой нейролептики могут быть ответственны за определенные прогрессирующие изменения структур мозга. Интересно, что исследования хронических пациентов последовательно показывают увеличение желудочков во времени, особенно у более тяжело больных шизофренией. Однако, по - видимому, расширение желудочков является вторичным по отношению к основным изменениям в коре, которые могут начаться уже после первого эпизода психоза.

На сегодняшний день сообщалось о многочисленных структурных различиях головного мозга хронических больных шизофренией и контрольных групп (здоровые люди) , выявленных с помощью компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). К этим изменениям сегодня относят: нелокализованные изменения серого вещества и белого вещества, уменьшение объема височной доли и, в частности, аномалии височных и лобных долей белого вещества, изменения извилин мозга (дугообразные, прямые и уплощенные). Вероятно, наиболее затронуты при шизофрении области мозга коры головного мозга, вовлеченные в процессы когнитивной сферы. Исследователи утверждают, что в течение 2-летнего периода болезни объем серого вещества значительно снижается у пациентов, которым вводили галоперидол, чем в контроля или у пациентов, находящихся на оланзапине. Несмотря на то, что в большинстве случаев, но не во всех исследованиях показано, что хвостатое тело расширяется при терапии типичными нейролептиками, изменения, наблюдаемые в других регионах коры и увеличению желудочка, пока не показывают с достаточной убедительностью, что они вызваны именно медикаментами.

Первоначально во время продромальной стадии шизофрении изменения структур мозга, по-видимому, имеют место и проявляются в уменьшении объема височной доли. При наблюдении за теми больными шизофренией, которые перенесли первый психотический эпизод, дальнейшие изменения мозга можно уже увидеть в поясной, височной доле и парагипокампальной извилине. Основа для этих изменений, обнаруженных при визуализации, может быть связана с аномалиями целостности аксонов и организацией нейронных сетей, которые начинают впервые отмечаться во время нормального пубертатного криза, а также на протяжении жизни человека и даже во время старения, особенно, с учетом "ответов" мозга на действие факторов стресса.

В заключении следует сказать, что, вероятно, структурное изменение мозга обнаруживается как в сером, так и в белом веществе еще до начала шизофрении, что активное прогрессирование изменений может также начаться до появления клинических симптомов, что прогрессивные изменения мозга по мере течения болезни должны учитываться, поскольку структурные аномалии мозга наблюдаются при хронической шизофрении, в первую очередь, касаются мышления. Отметим, что атрофические изменения происходят рано и могут прогрессировать на более поздних стадиях шизофрении.

Термин «шизофрения» многим известен как описание людей с раздвоением личности. Это – одно из наиболее распространенных психических заболеваний, затрагивает примерно 1 из 100 человек. Под этим диагнозом скрывается несколько подтипов. Параноидальная шизофрения характеризуется маниями, пациент считает, что его преследуют. Кататоническая форма имеет причудливые физические проявления. Больные шизофренией кататонической формы долго неподвижно лежат или сидят, покачиваясь. Их жизнь может поставить под угрозу прекращение приема пищи.

Что такое шизофрения?

Шизофрения – одно из расстройств, вызывающий ряд дискуссий в профессиональных кругах. Значительная часть широкой общественности исказила понятие заболевания. Прежде всего, надо забыть о «раздвоении личности», потому что оно не имеет отношения к шизофрении. Понятие болезни можно перевести как разделенное мышление, но в остальном, это – расстройство многих умственных функций: мышления, восприятия, эмоций. Нарушения могут затронуть двигательные способности, личностные качества, умение общаться с людьми, внимание, память. Шизофрения относится к психическим заболеваниям (психозам). Болезнью страдает около 1% населения, т.е. каждый сотый человек.

Шизофренией наиболее часто заболевают люди в возрасте 15-35 лет, пол не играет роли. Некоторые шизофреники полностью излечиваются, у других заболевание переходит в хроническую форму. Иногда его называют «болезнью ⅓», потому что около ⅓ пациентов вылечиваются, возвращаются к нормальной жизни, ⅓ достигает определенного улучшения, но некоторые проявления периодически беспокоят человека, ⅓ пациентов остаются с хроническими симптомами, не реагируют на лечение. Около 10% больных заканчивают жизнь самоубийством.

Шизофрения с экономической точки зрения является дорогостоящим заболеванием. Многие больные имеют ограниченную трудоспособность.

Природа и причины шизофрении

Причины возникновения шизофрении не известны. В мозге больных часто обнаруживается высокий уровень допамина, определенную роль могут играть некоторые инфекции, вирусные атаки, стресс, плохие семейные коммуникации.

Для получения ответа на вопрос, откуда берется шизофрения, важно понять, что болезнь – это главным образом расстройство избирательности восприятия. Шизофреник воспринимает гораздо больше информации, чем ему нужно, и потому, что он не может ее обрабатывать, его мозг создает свою, приемлемую реальность.

Природа шизофрении заключается в нарушении избирательности (селективности) восприятия. Что это? На человека всегда воздействует много стимулов, но он выбирает только те, которые важны на данный момент. Например, при пересечении дороги нас интересует, едет ли что-то справа и слева, не скользкая ли дорога, насколько мы торопимся. Тот факт, что около нас разговаривают 2 человека, на тротуаре стоит мусорная урна, на ногах новая обувь нас не интересует, потому что это не имеет отношения к пересечению дороги. Это – естественная защита от перегрузки не важной информацией. При шизофрении эта защита нарушается – больной воспринимает все. Человеческий мозг не способен на восприятие стольких стимулов, поэтому возникает путаница. В то же время, у людей есть естественная склонность делать в вещах порядок, понимать их. Человек, страдающий шизофренией, в этой путанице создает определенную систему – она придает значение всем вещам. Однако некоторые из его объяснений являются странными с точки зрения здорового человека – речь идет о маниакальных представлениях.

При развитии шизофрении причины возникновения заболевания включают . Если оба родителя – шизофреники, риск развития врожденной болезни у детей составляет 40%. Но около 80% больных не имеют близких родственников с этим диагнозом.

Можно ли заболеть шизофренией в детстве? Можно. Фактор риска развития детской болезни – повреждения плода в перинатальный период. Это случается при заболеваниях матери (например, эпилепсия), употреблении алкоголя, наркотических веществ во время беременности.

Подобно депрессии, на развитие шизофрении значительно влияют биохимические состояния в головном мозге. В частности, повышенный уровень допамина, норадреналина или других нейротрансмиттеров (химических веществ, обеспечивающих связь между одноцепочечными ). Большинство препаратов, используемых в терапии болезни, уменьшают количество дофамина в головном мозге.

Некоторые шизофреники также имеют структурные изменения в мозге – обычно увеличенные камеры. Принимается во внимание влияние некоторых вирусных заболеваний, способных повредить мозг, в результате чего может развиваться расстройство.

Дебют шизофрении может произойти в сочетании с любой обременительной ситуацией, душевной болью (разделение семьи, смерть близких, сильное напряжение, эмиграция и т.д.). Триггеры, в результате воздействия которых может образовываться заболевание, включают употребление марихуаны, амфетамина, галлюциногенов и других наркотиков.

Часто обнаруживаются отрицательные обстоятельства в семье в течение жизни человека – негативное влияние во время беременности, проблемы при родах, неправильное воспитание. Основной негативный фактор – т.н. двойная связь, ситуация в общении, когда мать предоставляет ребенку две противоречащие друг другу информации – гладит ребенка по голове, но ругает его; говорит, что любит его, но делает это равнодушно.

Следовательно, для формирования шизофрении нужны 2 момента:

  • определенная уязвимость (предрасположенность, диспозиция);
  • триггер (стресс, наркотики и т.д.), активирующий заболевание.

Симптомы шизофрении

Не существует 2-х одинаковых шизофреников. У одних пациентов симптомы расстройства разнообразны и выразительны, у других – неприметны. Признаки могут различными способами комбинироваться. Симптомы классифицируются на 2 группы: позитивные и негативные.

Позитивные симптомы

Позитивные признаки – это галлюцинации, ощущения, не имеющие поддержки в реальности. Они создаются в голове человека, чаще всего, речь идет о голосах. К этой группе относятся мании, мышление конструкциями, также без поддержки в реальности. Как правило, это – убеждение, что больного кто-то преследует. Следующий положительный симптом – дезорганизованная речь, бессмысленное поведение.

Негативные симптомы

Негативные симптомы – это проявление эмоций, абулия (патологическое отсутствие мотивации, воли, желаний), медленная или почти отсутствующая речь. Группа негативных симптомов включает ангедонию – человек не может испытать удовольствие, радость, нет ничего, что могло бы вызвать у него улыбку.

На первый взгляд может показаться, что позитивные симптомы хуже. Но это не так. Негативные признаки сложнее лечить, они больше отдаляют человека от окружающего мира, вызывают неспособность работать и т.д. Позитивные симптомы улучшаются с помощью психотерапии, специальных упражнений, негативные требуют комплексного длительного терапевтического подхода.

Для диагностирования шизофрении симптомы должны сохраняться не менее 1 месяца.

Другие симптомы и изменения

Изменения личности. Человек может вести себя грубо, не заботиться о себе. Нарушается внимание, память, общая психическая работоспособность. Типичное проявление – мнительность, обидчивость.

Эмоции. Больной становится непредсказуемым, неадекватным, у него часто чередуется настроение; распространена амбивалентность (отсутствие единства восприятия – человек не знает, нравится ему что-то или он это ненавидит).

Мышление. Шизофреник мыслит стереотипно, согласно своим собственным, своеобразным правилам. Для каждого явления ему необходимо найти какое-то объяснение. Примерная ситуация: человек идет в парк, а вблизи от него с дерева падает ветка. Здоровый человек этому явлению не уделяет никакого внимания, но шизофреник проводит изучение причин, почему так произошло, приходит к единственному и необратимому убеждению, что его преследуют. Ввиду невозможности сориентироваться в собственных мыслях, некоторые из них больным рассматриваются, как не собственные – проявляется чувство присутствия чужих мыслей. Происходит «остановка мышления».

Речь. Это – отражение мысли, поэтому она может быть разрозненной, полной новообразований, повторных слов. Типично появление «словесного салата», когда человек использует вместе слова, совершенно не связанные друг с другом. Шизофреник может полностью прекратить говорить (появляется мутизм).

Социальная область. Типичные для заболевания проблемы в сфере коммуникации, самоуверенности, самоутверждения, преодоления агрессии. Больной закрывается в себе, живет в своем собственном мире.

Галлюцинации при шизофрении

Галлюцинации относятся к перцепционным расстройствам, представляют собой ощущения без существующей основы.

Если кто-то находится в комнате, разговаривает с вами, вы слышите его речь, – это восприятие. Если вы одни в комнате, и слышите чей-то голос, это – галлюцинация. Если вы идете ночью по парку, в каждом естественном звуке подозревая угрозу — это иллюзия (искаженное восприятие, от галлюцинаций отличающееся наличием определенной реальной основы).

В отношении ощущений галлюцинации делятся на несколько групп.

  1. Слуховые галлюцинации (акустические) – наиболее распространенные:
  • простые (акоазмы) – свист, стоны, удары;
  • сложные – «голоса» – они могут командовать (настоятельные галлюцинации), советовать (телеологические галлюцинации), представлять собой несколько голосов (антагонистические галлюцинации).
  1. Визуальные галлюцинации (оптические):
  • простые (фотомы) – пятна, вспышки, искры;
  • сложные – персонажи, пейзажи, действия; эта группа включает зоопсию (животные), макропсию (восприятие небольших предметов большими); эритропсию (окружающие вещи кажутся красными, огненными), аутоскопическую галлюцинацию (человек видит сам себя).
  1. Телесные галлюцинации:
  • осязательные – ощущение прикосновений к телу, зуд;
  • ценестетические – орган, например, желудок, состоит из камня, отсутствует, является другим; ложная беременность (псевдокиез);
  • двигательные (кинестетические) – человек, находясь в состоянии покоя, убежден, что движется; кто-то двигает им – это галлюцинация одержимости;
  • вербально-моторные или галлюцинации Сегла – человек чувствует, что кто-то говорит его устами;
  • графическо-моторные – кто-то контролирует руки больного, пишет ими.
  1. Вкусовые и обонятельные галлюцинации:
  • часто встречаются комплексно (ощущение, что пища отравлена, что-то пахнет и т.д.).
  1. Другие:
  • интрапсихические или галлюцинации Бейларгера – кто-то вкладывает в голову или крадет мысли больного;
  • неадекватные – чувства несоответствия органов (например, человек убежден, что он видит ртом);
  • негативные – пациент не видит того, что есть на самом деле;
  • гипногенные – при засыпании невозможно отличить реальность от сна;
  • псевдогалюции – человек понимает, что имеют место нереалистичные восприятия.

Мании и синдромы при шизофрении

Мания – это ошибочное, нездоровое убеждение, которое нельзя опровергнуть никакими аргументами. В зависимости от содержания, мании делятся следующим образом:

  • параноидный синдром – человек все относит к самому себе (все смотрят на его, клевещут, хотят причинить ему боль, контролировать его и т.д.); развивается полное недоверие к людям;
  • преследование – убеждение, что кто-то больного преследует с целью навредить ему;
  • кверулянтный синдром – лицо, о котором идет речь, видит много недостатков вокруг себя; мания проявляется постоянным недовольством и указаниями;
  • эмуляция – относится к ревности; убеждение, что у партнера есть любовник (любовница);
  • эротомания – человек убежден, что он любим известной, важной личностью; расстройство часто связано с попытками связаться с ней;
  • экспансивная мания – типичная переоценкой, экзальтацией;
  • экстрапотенциал – убежденность в своих необыкновенных способностях;
  • мания величия – больной воспринимает себя кем-то важным (например, президентом страны или Папой Римским);
  • оригинарная мания – вера в свое благородное происхождение;
  • инвенторная мания – уверенность больного в том, что он изобрел нечто исключительное, необходимое для человечества;
  • реформаторная мания – уверенность в способности реформировать общество;
  • религиозная мания – убеждения, связанные с религией;
  • космическая мания;
  • депрессивная мания – ничто не имеет смысла, отсутствие возможностей для нормальной жизни;
  • микромания – человек незначителен, не может повлиять на свою жизнь;
  • нигилистическая мания – человек настолько незначителен, что отрицает свое существование.

Типы

Существует 7 основных типов шизофрении – диагнозов. Но специалисты указывают на устарелость этой классификации и необходимость нового разделения. Например, распределение лиц с шизофреническим расстройством в зависимости от уровня и типа когнитивного расстройства.

Однако, пока ведутся исследования, в психиатрии и далее используются следующие типы заболевания.

F 20.0 – параноидная

Это – самый распространенный тип шизофренического психоза. Обычно им склонны заболевать люди старшего возраста (старческий невроз). Для болезни характерны позитивные симптомы – мании, галлюцинации. Параноидным этот тип шизофрении называется из-за присутствующих параноидных маний. Больной может чувствовать угрозу со стороны других людей, сильную ревность, ощущать преследование и т.д. Прогноз относительно оптимистичный.

F 20.1 – гебефренная

Часто выявляется у молодых людей (около 20 лет). Проявления включают пренебрежение обязанностями, частое использование вульгаризмов, остроумное философствование, глупые шутки, странное мышление, странные капризы. Взрослая женщина или мужчина часто ведет себя как подросток, для него типично поведение «абсолютно всезнающего человека». Лечение болезни сложное.

F 20.2 – кататоническая

Это – одна из самых тяжелых форм шизофрении. Кататоническая форма встречается относительно редко, заболеваемость составляет около 1 процента всех случаев болезни. Типичны для этого типа двигательные нарушения. Он имеет 2 формы – стопорную и продуктивную. При стопорной форме человек частично или полностью прекращает двигаться. Если поднять его руку, он долго продержится в таком положении. Некоторые шизофреники могут не двигаться много лет, но они непредсказуемы – внезапно могут что-то сделать. Причина неподвижности – галлюцинированные голоса, запрещающие двигаться. Продуктивная форма характеризуется выразительной, неорганизованной физической активностью, повторением определенных движений, слов или предложений.

F 20.3 – недифференцированная

Характеризуется сочетанием симптомов, не принадлежит ни к одному из классифицированных типов (например, сочетание гебефренного и кататонического типа).

F 20.4 – постшизофреническая депрессия

Это – депрессивный синдром, наступающий после исчезновения шизофренического эпизода.

F 20.5 – резидуальная

Для этого типа типично хроническое течение заболевания, сопровождающееся паническими атаками, нарастающими негативными симптомами (замедление психомоторной активности, эмоциональная тупость, пассивность, ослабление воли, социальных контактов). Эта форма плохо реагирует на лечение.

F 20.6 – симплексная шизофрения

Этот тип может проявиться в возрасте около 15 лет, формируется преимущественно негативными симптомами: эмоциональная тупость, абулия, ангедония, нарушение мышления. Во многих случаях этот тип имеет тенденцию к переходу в хроническую вялотекущую форму.

Лечение

Основа лечения шизофрении – психофармацевтические средства, как правило, из группы антипсихотиков (нейролептиков). Сегодня существует много препаратов с различным механизмом действия. Они останавливают галлюцинации, мании (они либо исчезают, либо человек становится безразличен к ним), успокаивают или оживляют двигательные функции, противодействуют депрессивному, маниакальному настроению, тревоге. Некоторые лекарства можно приобрести в депо-форме – они принимаются раз в несколько недель.

Базальные антипсихотические препараты

Эта группа включает следующие лекарственные средства:

  • Левомепромазин (Тизерцин);
  • Клопентиксол, Цуклопентиксол (Цисординол);
  • Тиродазин (Меллерил);
  • Хлорпромазин (Плегмомазин).

Побочные эффекты: сильное успокоение, сонливость, снижение артериального давления.

Инцизивные антипсихотические препараты

К этой группе относятся:

  • Прохлоразепин;
  • Флуфеназин (Модитен);
  • Перфеназин;
  • Галоперидол;
  • Флупентиксол (Флюанксол).

Побочные эффекты: синдром экстрапирамидной лихорадки (в определенное время (временно) может возникать тремор или беспокойство).

Атипичные антипсихотические препараты

К атипичным антипсихотическим лекарствам относятся следующие средства:

  • Клозапин (Лепонекс);
  • Сульприд (Просульпин);
  • Рисперидон;
  • Оланзапин (Зипрекса);
  • Тиаприд;
  • Сертиндол;
  • Зипрасидон;
  • Кветиапин.

Побочные эффекты: практически не случаются.

Иногда получается назначить соответствующие антипсихотические препараты с первого раза, в некоторых случаях эффективное средство определяется со 2-й попытки. Если болезнь не реагирует на медикаментозную терапию, можно использовать Клозапин (Лепонекс, с контролем кровяной картины из-за возможных побочных эффектов на гемопоэз), метод электроконвульсивной терапии, электрошок. Поскольку шизофрения нарушает функционирование человека в основных социальных сферах, пациент нуждается в дополнительной психологической и социальной терапии.

Цель лечения и реабилитации:

Лечиться и влиять на течение шизофрении можно с помощью питания. Рекомендуемая диета:

  • исключите белый сахар, сладости, используйте только мелассу, мед;
  • исключите белую муку и продукты из нее (клейковина – известный нейротоксин); ограничьте другие злаки;
  • уменьшите или исключите красное мясо, молоко, сыры (кроме творога);
  • пейте 2 л чистой, несладкой, негазированной воды ежедневно + 2 стакана любого травяного чая;
  • рекомендуется движение, плавание;
  • включите в рацион много свежих фруктов, овощей, сухофрукты, семена, рыбу;
  • для поддержки pH принимайте 10 г витамина С в день;
  • 5-8 таблеток комплекса B50 (сильная форма B-комплекса);
  • ниацин – 1000-3000 мг в день;
  • рекомендуется также рыбий жир, льняное масло;
  • раствор люголя – 4 капли в воду для питья, 1 каплю – растереть под щитовидной железой;
  • Бетаин HCL – 3 таблетки с каждым приемом пищи;
  • рекомендуется использовать мультиминеральный/витаминный комплекс.

Профилактика

Можно ли предотвратить развитие заболевания? В некоторой мере, да. Шизофрения формируются в результате комбинации предрасположенности и триггера, активирующего эту склонность. Если бы не было предрасположенности, триггеру не за что было бы взяться; если бы не было триггера, склонность оставалась бы латентной.

Представьте предрасположенность к психотическому заболеванию в качестве подземного осиного гнезда. Вокруг него можно ходить годами, не подозревая о существовании опасности. В качестве триггера представьте мотыгу, которой однажды начнете разрывать землю над гнездом.

Повлиять на предрасположенность невозможно. Речь идет о свойстве нервной системы, которое человек унаследовал, установке личности, развившаяся в связи с жизненными обстоятельствами (особенно в раннем детстве).

Но триггер – это другое. Как правило, в развитии болезни участвует неспособность справиться с сильным стрессом, длительным или кратким. Ключ – это стрессовые обстоятельства, с которыми человек не может совладать, повышенная тревожность, ослабляющая силы – физические и умственные.

Поэтому важно воспитывать в себе способность противостоять стрессу, уменьшить его влияние на психику, укротить слабые места (кроме склонности к шизофрении, это может быть предрасположенность к депрессии, тревожным расстройствам, психосоматическим симптомам).

Данные о влиянии стресса как триггера указывают на более высокую заболеваемость шизофренией среди людей, выехавших за границу. Чужой язык, другие обременения пагубно влияют на их хрупкую психику. В то время как 99% людей могут браться за изменения в жизни без последующих проблем, у предрасположенного лица развивается заболевание. Шизофрения также чаще встречается у подростков; пубертатный период – это огромное бремя, влекущее за собой изменения в организме, школьные требования, эмоциональные «прыжки» при первых отношениях.

Следовательно, профилактика шизофрении (и других психических расстройств) заключается в том, что человек с наследственной предрасположенностью, чувствительные, неустойчивые люди должны принимать во внимание повышенную уязвимость своей психики. На практике, речь идет о 2 областях. Если вы принадлежите к склонным к болезни людям, вам обязательно нужно научиться справляться со стрессовыми ситуациями. Это не автоматический навык, если он не передан человеку родителями, ему следует научиться. Вторая ключевая мера заключается в том, что люди, находящиеся под угрозой, контролируют свою психику, не допускают перенапряжения.

Без спускового механизма шизофрении не будет. На некоторые из них повлиять нельзя, но много вещей можно удержать под контролем, сосредоточившись на них.

В книге американских авторов изложены современные представления о работе мозга. Рассмотрены вопросы строения и функционирования нервной системы; проблема гомеостаза; эмоции, память, мышление; специализация полушарий и «я» человека; биологические основы психозов; возрастные изменения деятельности мозга.

Для студентов-биологов, медиков и психологов, школьников старших классов и всех, кто интересуется наукой о мозге и поведении.

Другая группа данных, полученная в результате посмертных исследований, тоже подтверждает мысль о том, что при каких-то нарушениях в дофаминэргических синапсах функция последних чрезмерно усиливается (см. рис. 181). По данным вскрытий, у больных шизофренией слегка повышено количество дофамина в богатых этим веществом зонах мозга. В этих же зонах отмечены изменения, указывающие на то, что наряду с увеличением содержания дофамина неадекватно возросла и чувствительность к этому веществу. Эти изменения отчасти могут быть вызваны хроническим употреблением нейролептиков, однако и с учетом этого обстоятельства отмеченные сдвиги представляются внушительными. Изменения в дофаминовой системе гораздо заметнее у больных, умерших в молодом возрасте. И вообще антидофаминовые нейролептические препараты дают наилучший эффект при лечении лиц более молодого возраста, страдающих шизофренией типа I.

Однако, подобно всем частично приемлемым гипотезам, и эта имеет свои слабые стороны. Изменения в дофаминовой системе, регулярно отмечавшиеся в некоторых исследованиях, не были обнаружены в ряде других аналогичных работ. Кроме того, дофамин служит для передачи информации во многих частях мозга, поэтому трудно объяснить, отчего первичные изменения, приводящие к расстройствам восприятия, мышления и эмоций, не проявляются также в более явных сенсорных и двигательных нарушениях. Хотя нейролептические препараты вызывают в состоянии больного улучшение, прямо пропорциональное своему антидофаминовому действию, другие, «атипичные», лекарства, не имеющие отношения к дофамину, тоже дают хорошие результаты. И наконец, во многих случаях шизофрении типа II все существующие ныне медикаментозные средства не особенно эффективны. По-видимому, на расстройства поведения при шизофрении влияют многие системы мозга, и еще предстоит выяснить, действительно ли дофаминовая медиаторная система является по существу главным виновником.

<<< Назад
Вперед >>>

Галлюциногенные психоактивные средства , такие как ЛСД, способны вызывать кратковременные эпизоды психоза, а частое употребление или передозировка марихуаны и стимуляторов (кокаин, амфетамины) иногда приводит к преходящему интоксикационному психозу, клиническая картина которого напоминает шизофрению (Bowers, 1987; Tennent and Groesbeck, 1972).
Возможно также (хотя это отнюдь не доказано), что злоупотребление психоактивными средствами может спровоцировать начало шизофрении.

Родственники больного шизофренией порой усматривают причину расстройства в галлюциногенах, но они заблуждаются: научные факты не подтверждают этого мнения. Известно, что в Великобритании и Америке в 50-60-е годы ЛСД использовали как экспериментальный препарат в психиатрии, и процент лиц (среди добровольных участников испытаний и среди пациентов), у которых проявился долговременный психоз типа шизофрении, почти не превышал соответствующий показатель для общей популяции (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Правда, проведенное в Швеции исследование показало, что у тех из призванных в армию новобранцев, кто часто и в больших количествах употреблял марихуану, вероятность заболеть впоследствии шизофренией была в шесть раз выше (Andreasson et al., 1987). Однако такая картина может объясняться тем, что лица, предрасположенные к шизофрении, были более склонны прибегать к употреблению марихуаны, используя ее как способ справиться с преморбидными симптомами болезни.

Головной мозг при шизофрении

У некоторых больных шизофренией обнаруживаются органические изменения в головном мозге. Посмертный анализ мозговой ткани выявил ряд структурных отклонений, а новые способы получения изображений зафиксировали наличие прижизненных изменений как в структуре, так и в функционировании мозга.

С помощью таких методик , как магнитно-резонансная томография (МРТ), обнаружены изменения в размерах различных структур мозга, особенно в височных его долях. Заполненные жидкостью полости (желудочки) в глубине этих долей часто расширены, а объем ткани самих долей уменьшен. Чем больше эти наблюдаемые изменения - тем тяжелее присутствующие у пациента расстройства мышления и слуховые галлюцинации (Suddath et al., 1990).

Некоторые методики построения изображений, такие как по-зитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), позволяют оценить текущее функционирование мозга и дают аналогичную картину отклонений. ПЭТ-сканирование обнаруживает повышенную активность в височных долях, особенно в гиппокампе - расположенной в височной доле структуре, отвечающей за ориентацию и сверхкратковременную память (Tamminga et al., 1992).

Построение функционального изображения иного рода - посредством регистрации электрофизиологических параметров мозга с использованием электроэнцефалографа - показывает, что большинству больных шизофренией, по-видимому, свойственны чрезмерно повышенное реагирование на повторяющиеся внешние раздражители и более ограниченная (по сравнению с другими людьми) способность устранять ненужную информацию (Freedman et al., 1997).

Наряду с этим получены данные о том, что структуры мозга, которые, как предполагается, отсеивают не относящиеся к делу раздражители (например, лобная доля), демонстрируют пониженную активность при ПЭТ-сканировании (Tamminga et al., 1992).

В связи с этим затруднением скрининга сенсорных стимулов посмертные исследования мозговой ткани выявили нарушения в мозговых клетках определенного типа-ингибиторных интернейронах. Эти нейроны тормозят деятельность основных нервных клеток, не допуская их реагирования на чрезмерно большое количество входных сигналов. Таким образом, они защищают мозг от перегрузки слишком мощным потоком сенсорной информации, поступающей из окружающей среды.

В мозге больного шизофренией количество «химических связных», или нейромедиаторов (преимущественно это гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)), высвобождаемых этими интернейронами, уменьшено (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), откуда следует, что функция торможения, направленная на предотвращение перегрузки мозга, выполняется менее эффективно.

Отклонение в функционировании этих интернейронов , по-видимому, ведет к изменениям в мозговых клетках, высвобождающих нейромедиатор дофамин. Ролью дофамина исследователи шизофрении заинтересовались уже давно, поскольку определенные психоактивные средства (такие как амфетамины), усиливающие действие дофамина, могут вызывать психозы, напоминающие шизофрению, а психоактивные средства, блокирующие или ослабляющие его действие, эффективны при лечении психозов (Meltzer and Stahl, 1976).

Дофамин усиливает чувствительность клеток мозга к раздражителям. Обычно такая обостренная чувствительность полезна, повышая уровень осознания человеком обстановки в периоды нервно-психического напряжения или опасности, но для больного шизофренией, чей мозг и без того находится в состоянии повышенной активности, дополнительное воздействие дофамина может стать фактором, который ввергнет его в психоз.

Из этих исследовательских данных вытекает, что при шизофрении наблюдается недостаточная регуляция мозговой деятельности интернейронами, вследствие чего мозг чрезмерно реагирует на многочисленные сигналы, поступающие из окружающей среды, и обладает недостаточной способностью отсеивать нежелательные раздражители. Проблема эта усугубляется вследствие сокращения объема височных долей мозга, где обычно происходит процесс обработки сенсорных входных сигналов; в результате человеку становится еще сложнее адекватным образом реагировать на новые раздражители.

Существует великое множество вопросов о шизофрении, на которые ученые до сих пор не могут дать ответ. Но для начала расскажем о самом главном.

Шизофрения – очень распространенное психическое заболевание. По статистике, в Австралии на каком-либо этапе своей жизни им страдал примерно один из 100 человек. Таким образом, почти у каждого есть знакомые или родственники, больные шизофренией.

Шизофрения – сложное состояние, которое трудно диагностировать, но перечисленные симптомы обычно выявляются: нарушается мыслительная деятельность, восприятие (галлюцинации), внимание, воля, моторика, ослабляются эмоции, межличностные отношения, наблюдаются потоки бессвязных мыслей, извращенное поведение, возникает глубокое чувство апатии и ощущение безнадежности.

Существует два основных типа шизофрении (ост рая и хроническая), а также, как минимум, шесть подтипов (параноидная, гебефреническая, кататоническая, простая, ядерная и аффективная). К счастью, шизофрения лечится когнитивной терапией, но чаще всего – лекарственной.

С шизофренией связано множество мифов. Одним из них является точка зрения, будто это заболевание чаще возникает в сельской местности, нежели в городах. Более того, по устаревшим сведениям, шизофреники из сельских районов часто перемещаются в города, чтобы обрести уединение. Однако ученые опровергают этот миф.

Исследование шизофрении среди шведов указывает на то, что городские жители более подвержены этому заболеванию и они никуда не переезжают. Ученые утверждают, что подтолкнуть людей к болезни может окружающая среда .

Но если оставить в стороне мифы, истинный источник шизофрении до сих пор представляет собой загадку. Раньше считалось, что причиной является плохое отношение к ребенку родителей – обычно винили чересчур сдержанных, холодных в обращении матерей. Однако эта точка зрения отвергается сейчас почти всеми специалистами. Вина родителей гораздо меньше, чем принято считать.

В 1990 г. исследователи из Университета Джона Хопкинса обнаружили связь между уменьшением верхней височной извилины и интенсивными шизофреническими слуховыми галлюцинациями. Была выдвинута теория, что шизофрения возникает в результате повреждения определенного участка с левой стороны мозга . Таким образом, когда в голове у шизофреника «появляются голоса», наблюдается повышенная активность в той части мозга, которая отвечает за мыслительную и речевую деятельность .

В 1992 г. эту гипотезу подкрепило серьезное гарвардское исследование, обнаружившее связь между шизофренией и уменьшением левой височной доли мозга, особенно той ее части, которая отвечает за слух и речь .

Ученые нашли связь между степенью расстройства мышления и размером верхней височной извилины. Эта часть мозга образована складкой коры. Исследование основывалось на сравнении магнитно-резонансной томографии мозга 15 пациентов с шизофренией и 15 здоровых человек. Было обнаружено, что у больных шизофренией эта извилина почти на 20 % меньше, чем у нормальных людей.

Хотя в результате этой работы не предложено новых методов лечения, ученые считают, что их открытие дает возможность «далее изучать это тяжелое заболевание» .

В наше время то и дело возникает новая надежда. Исследование 1995 г., проведенное в университете Айовы, говорит о том, что шизофрения может возникать вследствие патологии таламуса и областей мозга, анатомически связанных с этой структурой. Прежние свидетельства указывали, что таламус, расположенный глубоко в мозге, помогает сосредоточивать внимание, фильтровать ощущения и обрабатывать информацию, поступающую от органов чувств. Действительно, «проблемы в таламусе и связанных с ним структурах, простирающихся от верхней части позвоночника до задней части лобной доли, могут создавать полный спектр наблюдаемых у шизофреников симптомов» .

Возможно, в шизофрению вовлечен весь мозг, и определенную связь с ней могут иметь некоторые психологические представления, например о самом себе. Доктор Филип Макгуайр говорит: «Предрасположенность [к слышанию голосов] может зависеть от аномальной активности областей мозга, связанных с восприятием внутренней речи и оценкой того, является она собственной или чужой» .

Существует ли какое-нибудь определенное время для возникновения подобных нарушений в работе мозга? Хотя симптомы шизофрении проявляются обычно в подростковом возрасте, повреждение, которое ее вызывает, может возникнуть в младенчестве. «Точная природа этого нервного расстройства непонятна, но [она отражает] нарушения в развитии мозга, которые появляются до или вскоре после рождения» .

Есть специалисты, считающие, что шизофрения может быть вызвана вирусом, причем хорошо известным. Противоречивая, но очень интригующая версия причин возникновения болезни выдвинута доктором Джоном Иглсом из Королевской больницы Корнхилл в Абердине . Иглс считает, что вирус, вызывающий полиомиелит, способен влиять и на возникновение шизофрении. Более того, он полагает, что шизофрения может являться частью постполиомиелитного синдрома.

Иглс основывает свое убеждение на том факте, что с середины 1960-х гг. в Англии, Уэльсе, Шотландии и Новой Зеландии больных шизофренией стало меньше на 50 %. Это совпадает с введением в этих странах вакцинации от полиомиелита. В Великобритании оральная вакцина была предпринята в 1962 г. То есть, когда был остановлен полиомиелит, уменьшилось количество случаев шизофрении – никто не предполагал, что такое может произойти.

По словам Иглса, ученые из штата Коннектикут обнаружили, что пациенты, помещенные в больницу с шизофренией, «значительно чаще рождались в годы широкого распространения полиомиелита» .

Иглс также указывает, что среди приехавших в Велико британию невакцинированных жителей Ямайки «уровень распространения шизофрении значительно выше по сравнению с местным [английским] населением» .

Иглс замечает: в последние годы было установлено существование постполиомиелитного синдрома. При этом синдроме примерно через 30 лет после начала паралича люди начинают страдать от сильной усталости, неврологических проблем, суставной и мышечной боли и повышенной чувствительности (особенно к холодной температуре). Постполиомиелитный синдром возникает примерно у 50 % больных полиомиелитом. По мнению Иглса, «средний возраст начала шизофрении приближается к тридцати годам, а это соответствует концепции шизофрении как постполиомиелитного синдрома, который развивается после перенесения перинатальной полиовирусной инфекции» .

Докторa Дэвид Зильберсвайг и Эмили Стерн из Корнелльского университета считают, что у шизофреников вряд ли могут быть серьезные проблемы с мозгом, но, тем не менее, им удалось обнаружить нечто весьма любопытное. Используя ПЭТ, они разработали метод определения тока крови во время шизофренических галлюцинаций. Они провели исследование шести либо не лечившихся, либо не поддававшихся лечению шизофреников, слышавших голоса. У одного случались визуальные галлюцинации. Во время проведения сканирования каждого пациента просили нажимать правым пальцем на кнопку, если он слышал звуки. Обнаружилось, что при галлюцинациях активировались поверхностные области мозга, участвующие в обработке звуковой информации. Более того, у всех больных наблюдался прилив крови к нескольким глубоким зонам мозга: гиппокампу, извилине гиппокампа, поясной извилине, таламусу и стриатуму. Действительно ли шизофреники слышат голоса? Данные их мозга показывают, что так оно и есть .

Речь шизофреников часто нелогична, бессвязна и путана. Раньше думали, что такие люди одержимы демонами. Исследователи обнаружили гораздо менее фантастическое объяснение. По мнению доктора Патрисии Голдман-Ракик, невролога, речевые проблемы шизофреников могут отражать недостаточность кратковременной памяти. Было открыто, что предлобная кора мозга шизофреников значительно менее активна. Эта область считается центром кратковременной памяти. Голдман-Ракик говорит: «Если они не способны удержать смысл предложения до того, как переходят к глаголу или дополнению, фраза лишается содержания».

Кроме всего вышеупомянутого существует множество вопросов о шизофрении, на которые до сих пор нет ответа .

Не является ли причиной шизофрении иммунная реакция матери или недостаточное питание?

Некоторые ученые полагают, что шизофрения вызвана разрушениями в развивающемся мозге плода. Исследование, проведенное в Пенсильванском университете, в котором были задействованы медицинские данные всего населения Дании, показало, что на возникновение шизофрении может влиять серьезное недоедание матери на ранних этапах беременности, а также иммунная реакция ее организма на плод .

Спасибо воспоминаниям

По мере старения организма фермент пролилэндопептидаза все активнее разрушает нейропептиды, связанные с обучением и памятью. При болезни Альцгеймера этот процесс ускоряется. Он вызывает потерю памяти и сокращение времени активного внимания. Ученые из города Сюресн во Франции обнаружили лекарственные составы, предотвращающие разрушение нейропептидов пролилэндопептидазой. В лабораторных тестах с крысами, у которых была амнезия, эти составы почти полностью восстанавливали память животных .

Примечания:

Juan S. Einstein’s brain was doing the washing // The Sydney Morning Herald. 8 February 1990. Р. 12.

McEwen B., Schmeck H. The Hostage Brain. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994. P. 6–7. Доктор Брюс Макьюэн – глава нейроэндокринологической лаборатории Хатч в университете Рокфеллера в Нью-Йорке. Гарольд Шмек – бывший обозреватель проблем национальной науки в «Нью-Йорк таймс».

Интервью с М. Мерцениха приводит И. Юбелл. Secrets of the brain // Parade. 9 February 1997. P. 20–22. Доктор Майкл Мерцених – невролог в Калифорнийском университете в Сан-Франциско.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Schizophrenia and city life // The Lancet. 1992. Vol. 340. P. 137–140. Доктор Глин Льюис и коллеги – психиатры Института психиатрии в Лондоне.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Auditory hallucinations and smaller superior gyral volume in schizophrenia // American Journal of Psychiatry. 1990. Vol. 147. P. 1457–1462. Доктор Патрик Барта и коллеги работают в медицинской школе Университета Джона Хопкинса в Балтиморе.

Ainger N. Study on schizophrenics – why they hear voices // The New York Times. 22 September 1993. P. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Abnormalities of the left temporal lobe and thought disorder in schizophrenia // The New England Journal of Medicine. 1992. Vol. 327. P. 604–612. Доктор Марта Шентон и коллеги работают в Гарвардской медицинской школе.

Flaum М., Andreasen N. The reliability of distinguishing primary versus secondary negative symptoms // Comparative Psychiatry. 1995. Vol. 36. No. 6. P. 421–427. Докторa Мартин Флаум и Нэнси Андресен – психиатры из клиник университета Айовы.

Интервью с П. Макгуайром приводит Б. Бауэр. Brain scans seek roots of imagined voices // Science News. 9 September 1995. P. 166. Доктор Филип Макгуайр – психиатр из Института психиатрии в Лондоне.

Bower B. Faulty circuit may trigger schizophrenia // Science News. 14 September 1996. P. 164.

Eagles J. Are polioviruses a cause of schizophrenia? // British Journal of Psychiatry. 1992. Vol. 160. P. 598–600. Доктор Джон Иглс – психиатр в Королевской больнице Корнхилл в Абердине.

Исследование Д. Зильберсвайга и Э. Стерн приводит К. Лейтвайлер. Schizophrenia revisited // Scientifi c American. February 1996. P. 22–23. Докторa Дэвид Зильберсвайг и Эмили Стерн работают в медицинском центре Корнелльского университета.

Исследование П. Голдман-Ракик приводит К. Конвэй. A matter of memory // Psychology Today. January – February 1995. P. 11. Доктор Патрисия Голдман-Ракик – невролог в Йельском университете.

Juan S. Schizophrenia – an abundance of theories // The Sydney Morning Herald. 15 October 1992. P. 14.

Исследование Дж. Меггинсон Холлистер и др. приводит Б. Бауэр. New culprit cited for schizophrenia // Science News. 3 February, 1996. P. 68. Доктор Дж. Меггинсон Холлистер и коллеги – психологи из Пенсильванского университета.

Scientifi c American. Making memories // Scientific American. August 1996. P. 20.