Мочеиспускание - рефлекторный акт, проявляющийся возникновением позыва к испражнению. Работу этого механизма обеспечивает иннервация мочевого пузыря. В основе лежит передача импульса по нервным волокнам, связующим крестцовый отдел позвоночника и центральную нервную систему, с последующим сокращением детрозура и расслаблением сфинктеров мочеиспускательного канала.

Механизмы мочевыделения

Выведение мочи происходит путем гуморальной и нейронной регуляции. Гуморальная осуществляется за счет секреции гормонов вазопрессина и альдостерона. Причинами выделения антидиуретического гормона являются снижение объема циркулирующей крови и увеличение концентрации в ней натрия. Альдостерон продуцируется при малом скоплении ионов Na и высоком содержании К. Вазопрессин вырабатывается в задней доле гипофиза и обладает такими эффектами, как:

• усиление обратного всасывания воды в почечных канальцах;
• снижение уровня ионов Na и выделение концентрированной мочи в небольших объемах;
• увеличение количества циркулирующей жидкости в крови и тканях;
• повышение тонуса гладких мышц.

Альдостерон вырабатывается корой надпочечников, и влияет на образование мочи такими способами:

• повышает концентрацию Na путем его реабсорбции;
• увеличивает объем физиологической жидкости (NaCl);
• снижает уровень ионов К и способствует выведению их мочой;
• повышает мышечный тонус.

Среди дизурических расстройств мочеиспучскания выделяют задержку урины.

Нейронная регуляция основана на передаче импульса от раздраженного рецептора к центральным структурам головного (парацентральная часть лобной доли, ядро Баррингтона), спинного мозга и обратно, с целью сокращения и расслабления мышц для опорожнения мочевого пузыря. Патология процесса проявляется рядом дизурических расстройств, в виде:

• поллакиурии - учащения мочевыведения;
• странгурии - проблем с выведением из-за спазма шейки мочевика;
• ишурии - задержки урины;
• - увеличения объема выводимой мочи;
• анурии - выведения не более 50 мл жидкости в день.

Как происходит процесс иннервации мочевого пузыря?

Контроль передачи нервного импульса осуществляется центральной, периферической и вегетативной нервной системой (НС). Каждая имеет разные анатомические структуры управления. Автономная нервная система - это комплекс прямых произвольных реакций, который регулирует процесс опорожнения мочевика с помощью симпатичных и парасимпатичных волокон.

Симпатическая и парасимпатическая НС

Ганглии симпатической части автономной нервной системы (АНС) находятся вдали от органов. Они образуют цепь из тел нервных волокон, сбоку от хребта в крестцовом отделе и нижнем грудном (Th12, L1 и L2). Эфферентная иннервация симпатической системы построена из преганглионарных волокон, паравертебрального симпатического ганглия, постганглионарных волокон. Импульс передается через внутренностные нервы в нижний брыжеечный узел. Тут подчревное сплетение улавливает импульс, и проводит к гладким мышцам. Происходит сокращение внутреннего сфинктера и расслабление детрузора (средний слой стенки мочевика).

Парасимпатическая система отвечает за двигательные механизмы. Нервные волокна локализуются в самом органе или возле него. Из крестцовых центров позвоночных отделов S2, S3 и S4 по тазовым внутренностным нервам импульс доходит к гладкой мышечной ткани пузыря. Наружный сфинктер расслабляется, и детрузор сокращается, что обеспечивает мочеиспускание.

Парасимпатическая и симпатическая иннервация обеспечены эфферентными волокнами, и отвечают за неосознанное мочеиспускание. За осознанное выделение мочи несут ответственность афферентные нейроны: при увеличении внутрипузырного давления возбуждаются рецепторы и передают сигнал в спинной мозг, затем в большие полушария на медиальную поверхность с локализацией в парацентральной доле.

Нарушение иннервации мочевого пузыря

Различают 3 вида проблем с иннервацией.

Синдром, объединяющий совокупность симптомов, проявляющихся по врожденным или приобретенным причинам. Различают три патологичных состояния, что описаны в таблице:

В чем причины?

• Онкологические заболевания: гиперплазия предстательной железы, опухоль мозга.
• Травмы.
• Заболевания ЦНС и сердечно-сосудистой системы.
• Органические нарушения в головном мозге.
• Патологии спинного мозга.

Нормальное функционирование мочевого пузыря регулируется большим количеством нервных сплетений на нескольких уровнях. Начиная от врожденных дефектов терминального отдела позвоночника и спинного мозга до нарушения функции нервной регуляции сфинктера – все эти нарушения могут спровоцировать появление симптоматики нейрогенного мочевого пузыря. Эти нарушения могут быть последствиями травмы и объясняться другими патологическими процессами головного мозга, такими как:

• Рассеянный склероз.
• Инсульт.
• Дисциркуляторная энцефалопатия.
• Болезнь Альцгеймера.
• Паркинсонизм.

Такие поражения спинного мозга, как спондилоартроз, остеохондроз, грыжа Шморля, и травмы, могут также вызвать развитие нейрогенного мочевого пузыря.

Все виды нарушений имеют разные причины. Самые распространенные: черепно-мозговые травмы. сердечно-сосудистые заболевания. опухоли.

1. Синдром конского хвоста . Вызывает недержание из-за переполнения мочевого органа или приостановку выведения.
2. Диабетическая нейропатия . Вызывает дисфункцию выталкивания урины из полости органа. Происходит сужение (стеноз) в поясничном отделе позвоночного столба. Система мочеиспускания нарушается.
3. Периферический паралич . Мышцы не могут сокращаться рефлекторно. Нижний сфинктер не расслабляется самостоятельно.
4. Супраспинальные нарушения двигательных систем головного мозга . Поражается рефлекторная функция мочеиспускания. Развивается энурез, учащенные позывы даже ночью. Функциональность базовых мышц сохраняется, давление в норме, угрозы урологических заболеваний нет.
5. Рассеянный склероз - нарушает функции боковых, задних столбцов шейного отдела спинного мозга, что приводит к арефлекторности. Симптомы развиваются постепенно.

Классификация

Связь мочеиспускательной системы с ЦНС осуществляется через парасимпатические, симпатические, чувствительные волокна. Малейшие перебои в этих областях приводят к различным расстройствам.

Парасимпатический центр (возбуждающие волокна), расположенный в крестцовом отделе спинного мозга, участвует в иннервации тазовых органов. Отвечает за расслабление мышц сфинктера, выделение урины.

Симпатический центр (вегетативный), расположенный в промежуточном латеральном столбце поясничного отдела спинного мозга, стимулирует закрытие шейки и задержку урины в полости мочевого пузыря.

Чувствительные нервы, расположенные в заднем отделе уретрального канала, растягивают стенки пузыря, несут ответственность за появление рефлекса к опустошению его полости.

Искажение нервной регуляции мочеиспускания приводит к сбоям иннервации органа.

Болезни, спровоцированные иннервацией органа в наполненном и опустошенном от мочи состоянии

Эксцесс иннервации ведут к нейрогенному мочевому пузырю. Данный недуг говорит о начале некорректной работы мочевыводящих каналов. Проблемы мочевыводящих путей могут быть получены в течении жизни или оказаться врожденным расстройством, взаимосвязанным с нервами.

Связь мочевого пузыря с нервной системой очень важна для полноценной жизни человека. При возникновении болезни у больного атрофируются мочевыделительные каналы, либо они работают слишком активно. Такие нарушения могут проявиться с травмами или параллельными болезнями (патологии переднего отдела центральной нервной системы, рассеянный склероз, инсульт, паркинсонизм, болезнь Альцгеймера, поражения спинного мозга). Больной полностью теряет контроль над процессом выведения мочи из организма.

В свою очередь нейрогенность мышечного органа подразделяется на гиперактивный и гипоактивный вид развития болезни.

Нарушение иннервации мочевого пузыря у детей

Согласно статистическим данным нейрогенным мочевым пузырем страдает 10% детей. Угрозы жизни для ребенка данное заболевание не представляет, и тем не менее оно неприятно усложняет социализацию малыша: возникают комплексы, нарушается качество жизни.

Известно, что груднички и дети до двух-трех лет не в состоянии контролировать акт мочеиспускания. Однако, когда достаточно развивается контроль сфинктера, который осуществляется при помощи головного и спинного мозга, ребенок просится на горшок, а потом учится ходить в туалет самостоятельно. Если ребенок трех лет и старше не в состоянии контролировать процесс мочеиспускания, это говорит о нарушениях:

• патологиях центральной нервной системы;
• новообразованиях в позвоночнике (злокачественных или доброкачественных);
• спинномозговой грыже;
• энцефалите;
• неврите;
• патологиях в развитии крестца и копчика;
• нарушении в работе вегетативной нервной системы;
• гипоталамо-гипофизарной недостаточности.

Обычно детям, страдающим от нейрогенного мочевого пузыря, назначается терапия только после полного обследования организма ребенка на наличие возможных патологий в развитии. Комплекс анализов у детей ничем не отличается от взрослых. Сюда также входит общий анализ крови, биохимия крови, УЗИ и т. д.

Во время лечения детям противопоказаны чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, нельзя допускать переохлаждения. Родители должны с пониманием относится к проблемам малыша со здоровьем, не допускать ругани за намокшую одежду или постель.

Признаки и симптомы

Рассмотрим по порядку каждое отклонение в отдельности. Так, гиперрефлекторный мочевой пузырь характеризуется постоянными позывами к опорожнению. Это происходит потому, что импульс поступает в спинной мозг слишком быстро, когда пузырь наполнен лишь наполовину своего объема. При этом при каждом мочеиспускании выделяется очень мало жидкости. Причиной, вызвавшей гиперрефлекторный мочевой пузырь, может служить нарушение работы ЦНС (центральной нервной системы).

Гипорефлекторный мочевой пузырь характеризуется чрезмерным заполнением жидкостью мочевого пузыря в результате невозможности опорожнения. При этом мочевой пузырь не сокращается. Это происходит из-за нарушений в работе крестцового отдела спинного мозга, ведь известно, что позвоночник влияет на мочевой пузырь (в нем у человека и располагается спинной мозг).

Если у больного арефлекторный мочевой пузырь, это значит, что его мозг не в состоянии контролировать процесс мочеиспускания. В результате человек испытывает сильный стресс, поскольку при заполнении мочевого пузыря моча может начать выделяться в самый неподходящий момент.

Основные причины нарушения процесса мочеиспускания или нейрогенного мочевого пузыря:

• энцефалит ;
• туберкуломы;
• холестеатомы;
• поствакцинальный неврит;
• диабетический неврит;
• демиелинизирующие заболевания;
• травмы нервной системы;
• патологии спинного мозга;
• патологии развития центральной нервной системы.

Признаки и симптомы

При наличии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря теряется возможность произвольно контролировать процесс мочеиспускания.

Проявления нейрогенного мочевого пузыря бывают 2 типов: гипертонический или гиперактивный тип, гипоактивный (гипотонический) тип.

Гипертонический тип нейрогенного мочевого пузыря

Такой тип появляется при нарушении функции участка нервной системы, который находится выше моста головного мозга. При этом активность и сила мышц мочевыделительной системы становится куда больше. Это носит название гиперрефлексия детрузора. При таком типе нарушений иннервации мочевого пузыря процесс мочеиспускания может начаться в любое время, и часто это происходит в неудобном для человека месте, что приводит к серьезным социальным и психологическим проблемам.

При наличии гиперактивного детрузора исключается возможность накопления мочи в мочевом пузыре, поэтому люди чувствуют необходимость ходить в туалет очень часто. Пациенты с гипертоническим типом нейрогенного мочевого пузыря чувствуют такие симптомы:

• Странгурия — боль в мочеиспускательном канале.
• Никтурия – учащенное мочеиспускание ночью.
• Императивное недержание мочи – быстрое истечение при сильном позыве.
• Сильное напряжение мышц тазового дна, которое иногда провоцирует возвратное направление течения мочи по мочеточнику.
• Частые позывы к мочеиспусканию при маленьком количестве мочи.

Гипоактивный тип нейрогенного мочевого пузыря

Гипотонический тип развивается при поражении участка головного мозга ниже моста головного мозга, наиболее часто это поражения в крестцовой области. Для таких дефектов нервной системы присущи недостаточные сокращения мышц нижних мочевыводящих путей или полное отсутствие сокращений, которое называется арефлексия детрузора.

При гипотоническом нейрогенном мочевом пузыре отсутствует физиологически нормальное мочеиспускание, даже при достаточном количестве мочи в пузыре. Люди чувствуют такие симптомы:

• Чувство недостаточного опорожнения мочевого пузыря, которое заканчивается чувством наполненности.
• Нет позывов к мочеиспусканию.
• Очень вялая струя мочи.
• Боль по ходу мочеиспускательного канала.
• Недержание сфинктера мочевого пузыря.

Нарушение иннервации на любом уровне может вызвать трофические нарушения.

После сбора детального анамнеза важно сдать анализы мочи и крови, чтобы исключить воспалительный характер заболевания. Ведь часто симптомы воспалительных процессов очень схожи с проявлением нейрогенного мочевого пузыря.

Также стоит обследовать пациента на наличие анатомических аномалий строения мочевыводящих путей. Для этого проводят рентгенографию, уретроцистографию, УЗИ, цистоскопию, МРТ, пиелографию и урографию. Наиболее полную и четкую картину дает УЗИ.

После исключения всех причин стоит провести неврологические обследования. С этой целью проводят ЭЭГ, КТ, МРТ и применяют различные методики.

Нейрогенный мочевой пузырь поддается лечению. Для этого используют холинолитики, адреноблокаторы, средства для улучшения кровоснабжения, при необходимости антибиотики. Лечебная физкультура, отдых и рациональное питание помогут быстрее побороть процесс.

Для постановки точного диагноза, больному необходимо обратиться к урологу и неврологу. Врач опросит пациента, предложит следующие методы:

• Несколько дней вести журнал учёта времени, объема выпитой жидкости и мочеиспускания.
• Сдать бакпосев, ОАМ на инфекции.
• Пройти рентген с контрастным веществом, МРТ, УЗИ для исключения опухолей, воспалительных процессов.
• Для исключения патологических изменений в головном, спинном мозге - КТ, МРТ.
• Дополнительно - урофлоуметрия и цистоскопия.

Если данная диагностика не позволяет определить причину, ставится диагноз - нейрогенный пузырь неопределенного происхождения.

При любых нарушениях мочеотделительной функции в организме следует немедленно обратиться к урологу. После сбора анамнеза врач может отправить вас на такие анализы:

1. рентген позвоночника и черепа.
2. рентген брюшной полости.
3. МРТ (магнитно-резонансную томографию).
4. УЗИ почек и мочевого пузыря .
5. ОАК - общий анализ крови .
6. бак посев крови.
7. урофлоуметрию.
8. цитоскопию .

Рентген позвоночника и черепа позволит выявить нарушения в работе головного и спинного мозга пациента.

Рентген брюшной полости способен диагностировать патологии почек, мочевого пузыря.Существенным плюсом МРТ по сравнению с рентгеном является возможность увидеть органы человека в 3D изображении, что позволит врачу с высокой точностью диагностировать причину заболевания пациента.

УЗИ почек и мочевого пузыря поможет выявить различные патологии и новообразования в почках и мочевом пузыре, к примеру, камни, полипы.

Общий анализ крови - это обязательная составляющая комплекса анализов при диагностике любого заболевания. Это исследование способно выявить количественные составляющие крови (кровяные клетки): лейкоциты, эритроциты, тромбоциты. Любые отклонения от нормы в их составе будут свидетельствовать о развитии заболевания.

Бак посев крови поможет выявить наличие бактерий в крови у пациента, выявить их чувствительность к различного рода антибиотикам.

Урофлоуметрия - процедура, благодаря которой можно узнать основные свойства мочи пациента. Данная процедура поможет выявить: скорость потока мочи, его длительность, количество.

Цитоскопия - исследование внутренних стенок мочевого пузыря. Для цитоскопии применяется специальный прибор – цистоскоп.

Влияние нарушения иннервации на мочевыводящие пути

При неправильной иннервации нарушается кровоснабжение органов мочевыводящих путей. Так, при нейрогенном мочевом пузыре часто присоединяется цистит, который может вызвать микроцист.

Микроцист – это уменьшение в размере мочевого пузыря из-за хронического воспаления. При микроцисте значительно нарушается функция мочевого пузыря. Микроцист является одним из наиболее сложных осложнений хронического цистита и нейрогенного мочевого пузыря.

При остатках мочи в мочевом пузыре повышается риск воспалительных заболеваний мочевыводящих путей. Если нейрогенный мочевой пузырь осложнился циститом, то это представляет опасность для здоровья и требует иногда оперативного вмешательства.

Диагностика и лечение нейрогенного мочевого пузыря и его типа

В данном случае применяется медикаментозное, немедикаментозное лечение. Для восстановления рефлекторной функции сфинктеров и их деятельности с детрузором, назначают электрическую стимуляцию мышц пузыря, паха, сфинктера ануса.

Для восстановления и активации эфферентных звеньев ВНС, назначают антагонисты ионов кальция, адреномиметики, коферменты, холиномиметики. Часто используемые: Ацеклидин, Эфедрина гидрохлорид, Цитохром С, Изоптин.

Для поддержания и восстановления регуляции ВНС врач индивидуально подбирает транквилизаторы и антидепрессанты.

В исключительных случаях назначается хирургическая операция. Отталкиваясь от причин, может быть произведена корректировка нервного аппарата органа или пластика мышечно-связочного аппарата.

Нарушение иннервации мочевого пузыря - распространенное явление. Важно при первых симптомах предпринимать шаги для устранения проблемы.

Для того чтобы восстановить нормальную иннервацию мочевого пузыря, используются такие методы:

1. электростимуляция (мочесборника, мышц паха и анального сфинктера).
2. медикаментозная терапия (коферменты, адреномиметики, холиномиметики, антагонисты ионов кальция).
3. прием антидепрессантов, транквилизаторов.
4. прием холинометических, холинолитических медикаментов, андреностимуляторов.

К сожалению, не существует терапии нарушений иннервации мочевого пузыря с помощью народных средств. При любых проблемах нарушения функции мочеиспускания следует немедленно обратиться к урологу. Правда, чтобы повысить эффективность медикаментозной терапии следует побольше двигаться, регулярно прогуливаться на свежем воздухе, выполнять упражнения по методике ЛФК (лечебной физической культуры).

Лечение нарушения зависит от этиологии заболевания, а также от сопутствующих заболеваний воспалительного характера. Существует четыре вида действенного консервативного лечения:

• Электрическая стимуляция. Активировать рефлексы сфинктеров можно при помощи воздействия электрической стимуляции на мышцы паха и анального сфинктера. Процедура восстанавливает взаимосвязь между сфинктером и детрузором.
• Медикаментозная терапия. Изоптин, Ацеклидин или Цитохром С назначается для того, чтобы активизировать эфферентные импульсы ВНС. Препараты на основе: коферментов, антагонистов ионов кальция, адреномиметиков и холиномиметиков.
• Транквилизаторы и антидепрессанты действуют комплексно на всю нервную систему.
• Холинометические, холинолитические медикаменты восстанавливают способность контролировать процесс, стабилизируют давление внутри органа.

В других вариантах принимается решение о проведении оперативного вмешательства.

Последствия

Несвоевременное лечение нарушений иннервации мочевого пузыря может привести к неприятным последствиям. Может существенно нарушиться качество жизни: сон будет беспокойным, больной может страдать от депрессии, других психологических расстройств. Также может возникнуть хронический цистит, хроническая почечная недостаточность, пиелонефрит, пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

Иннервация мочевого пузыря в любом своем проявлении негативно отражается на здоровье человека и может привести к трофическим нарушениям. При отклонениях функционирования мешковидного органа с нервами происходит сбой кровоснабжения органов мочевыводящих органов.

Ко всему букету неприятных ощущений может начать беспокоить еще и цистит, который может перетрансформироваться в микроцистит. Микроцистит ведет к уменьшению размера мочевого пузыря из-за хронических воспалений. Микроцистит довольно сильно и негативно влияет на все функции мочевого пузыря. Данную болезнь характеризуют как наиболее опасную среди хронического цистита и нейрогенного мочевого пузыря.

Остатки урины повышают риск развития инфекций в органе и воспалений по всему каналу. Обычно заболевание нейрогенного мочевого пузыря, осложненное циститом, решается хирургическими методами.

Мочевой пузырь – это полый орган, который расположен в малом тазу человека и служит резервуаром для сбора мочи, которая продуцируется почками, а также для ее выведения путем процесса мочеиспускания. Нарушение нормального функционирования такого органа может привести к очень тяжелым проблемам со здоровьем у любого человека.

Нервная регуляция мочевого пузыря позволяет не только выполнять свои функции полноценно, но и содружественно с другими структурами мочеполовой системы человека (почками, мочеточниками, уретрой, половыми органами). Моча, которая поступает в орган из просвета мочеточника, является жидкостью, которая содержит конечные продукты метаболизма и должна быть выведена из организма. Патологиями, которые могли бы изменить такой процесс за счет нарушения иннервации мочевого пузыря, являются травматические повреждения спинного мозга в поясничном и крестцовом отделах, а также нарушения нормального функционирования головного мозга.

Функция мочевого пузыря, а также то, как она реализуется (произвольно или непроизвольно), оценивается не только врачами-урологами и неврологами. Большинство медицинских специалистов оценивают характер нарушений функции органа и момент их возникновения, что может указать на причину развития заболевания или на конкретный патологический процесс в организме. Знание особенностей нервной регуляции и состояния, при которых она страдает, позволяет не только врачу, но и пациенту заподозрить патологию.

Иннервация мочевого пузыря осуществляется за счет центральной, периферической и вегетативной нервных систем.

Нервным центром в головном мозге человека, который отвечает за мочеиспускание, служит центр Баррингтона в ретикулуме моста . Он, посылая импульсы по спинному мозгу к мочевому пузырю, формирует осознанные позывы к мочеиспусканию у человека. Двигательную активность органа, которая осуществляется произвольно (например, когда пациент самостоятельно пытается сократить мочевой пузырь или, наоборот, не дает осуществить акт мочеиспускания), контролирует область прецентральной извилины коры головного мозга. Поэтому при поражении ЦНС, например, в результате обширного инфаркта головного мозга, травмы, интоксикации, происходит нарушение функции тазовых органов, в том числе и мочевого пузыря. Процесс мочеиспускания становится неконтролируемым, что вызывает существенные неудобства и необходимость в постороннем уходе за пациентом.

Схема иннервации мочевого пузыря

Непосредственный процесс иннервации мочевого пузыря производится за счет афферентных (чувствительных) и эфферентных (двигательных) нервов из крестцового отдела спинного мозга. Стенка мочевого пузыря обильно снабжена рецепторами, которые в основном реагируют на растяжение органа. Таким образом, за счет импульсации, которая поступает в задние корешки крестцового отдела спинного мозга (зона с 1 по 4 сегмент) от таких рецепторов, а далее непосредственно в головной мозг, человек понимает, что его мочевой пузырь полон и ему нужно в туалет.

Особенности иннервации мышц такого органа связаны с тем, что, кроме двигательных нейронов, которые начинают свой путь от крестцового сплетения, пузырь также контролируется парасимпатического нервной системой. Центрами такой регуляции служат боковые ядра спинного мозга на уровне 2-го грудного сегмента (Th2), 1-го и 2-го поясничных сегментов (L1-L2). Симпатическая иннервация органа, хотя и выделена физиологами, однако существенная роль такой системы именно в функционировании мочевого пузыря до конца не установлена.

Гиперактивный мочевой пузырь – результат нарушения иннервации органа

С нарушением вегетативной регуляции органа связывают такие состояния, как непроизвольное мочеиспускание (в моменты стресса, страха, сильного психологического потрясения), ночное недержание мочи, острая задержка мочеиспускания. Важно учитывать, что нервные волокна, принимающие участие в регуляции деятельности такого органа, тесно связаны с нервными структурами, иннервирующими ампулу прямой кишки, мышцы тазового дна, половые органы как мужчины, так и женщины. Поэтому патология мочевого пузыря может вызывать различные неврологические отклонения в деятельности указанных анатомических структур.

Важным звеном в процессе мочевыделения является возникновение позыва к испражнению. Работу этого механизма обеспечивает иннервация мочевого пузыря - многочисленные нервные окончания органа своевременно подают необходимые для организма сигналы. Нарушение работы нервной системы может повлечь и дисфункцию опорожнения. Понять взаимосвязь структур можно, рассмотрев механизм выделения урины.

Алгоритм мочевыделения

Средний показатель объема мочевого пузыря - 500 мл. Немного больше у мужчин (до 750 мл). У женщин, как правило, он не превышает отметку в 550 мл. Непрерывная работа почек обеспечивает периодическое наполнение органа мочой. Способность его к растяжению стенок позволяет урине заполнить орган до 150 мл без возникновения дискомфортных ощущений. Когда стенки начинают растягиваться и давление на орган растет (обычно это происходит при образовании урины объемом свыше 150 мл), человек чувствует позывы к испражнению.

Реакция на раздражение происходит на рефлекторном уровне. В месте соприкосновения мочеиспускательного канала и пузыря расположен внутренний сфинктер, немного ниже еще один - наружный. В обычном состоянии эти мышцы сжаты и препятствуют непроизвольному выделению мочи. При возникновении позывов к избавлению от урины клапаны расслабляются, что обеспечивает сокращение мускулатуры накапливающего урину органа. Таким образом происходят опорожнения мочевого пузыря.

Модель иннервации мочевого пузыря

Связь мочевыделительного органа с центральной нервной системой обеспечивается наличием в нем симпатических, парасимпатических, спинальных нервов. Стенки его снабжены большим числом рецепторных нервных окончаний, рассеянных нейронов вегетативной нервной системы и нервных узлов. Их функциональность - основа стабильного контролируемого мочеиспускания. Каждый вид волокон выполняет определенную задачу. Нарушения иннервации ведут к различным расстройствам.

Парасимпатическая иннервация

В крестцовом отделе спинного мозга расположен парасимпатический центр мочевого пузыря. Оттуда берут свое начало преганглионарные волокна. Они принимают участие в иннервации органов таза, в частности, образуют тазовое сплетение. Волокна стимулируют ганглии, расположенные в стенках органа мочевой системы, после чего его гладкая мышца сокращается, соответственно, расслабляются сфинктеры, усиливается перистальтика кишечника. Так обеспечивается опорожнение.

Симпатическая иннервация

Клетки вегетативной нервной системы, участвующие в мочеиспускании, расположены в промежуточном латеральном сером столбе поясничного отдела спинного мозга. Их главное назначение - стимулировать закрытие шейки, благодаря чему происходит скопление жидкости в мочевом пузыре. Именно для этого симпатические нервные окончания в большом количестве концентрируются в треугольнике мочевого пузыря и шейке. На двигательную активность, т. е. сам процесс выхода урины из организма, эти нервные волокна практически не влияют.

Роль чувствительных нервов

Реакция на растяжение стенок мочевого пузыря, другими словами, возникновение желания испражнения, возможна благодаря аффирентным волокнам. Начало они берут в проприорецепторах и ноницепторах стенки органа. Сигнал по ним идет к сегментам спинного мозга Т10-L2 и S2−4 через тазовые, срамные и гипоастральные нервы. Так в мозг поступает импульс о необходимости опорожнения мочевого пузыря.

Нарушение нервной регуляции мочеиспускания

Нарушение иннервации мочевого пузыря возможно в 3 вариантах:

1. Гиперрефлекторный мочевой пузырь - урина перестает накапливаться и сразу же выделяется, в связи с чем позывы в туалет частые, а объем выделяемой жидкости очень мал. Недуг - следствие поражения центральной нервной системы.
2. Гипорефлекторный мочевой пузырь. Урина в большом количестве накапливается, но ее выход из организма затруднен. Пузырь значительно переполнен (в нем может собираться до полутора литров жидкости), возможны воспалительные и инфекционные процессы в почках на фоне заболевания. Гипорефлексию определяют поражения крестоцового отдела мозга.
3. Арефлекторный мочевой пузырь, при котором больной не влияет на мочеиспускание. Оно происходит само по себе в момент максимального наполнения пузыря.

Такие отклонения детерминированы разными причинами, среди которых наиболее часто встречаются: черепно-мозговые травмы, сердечно-сосудистые заболевания, мозговые опухоли, рассеянный склероз. Выявить патологию, опираясь только на внешние симптомы, достаточно проблемно. Форма недуга напрямую зависит от фрагмента мозга, претерпевшего отрицательные изменения. Для обозначения дисфункции накопителя мочи из-за нервных расстройств в медицине введен термин «нейрогенного пузыря». Различные виды поражений нервных волокон по-разному нарушают выведение мочи из организма. Основные рассмотрены ниже.

Поражения мозга, нарушающие иннервацию

Рассеянный склероз поражает работу боковых и задних столбов шейного отдела спинного мозга. У более чем половины больных наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Симптомы развиваются постепенно. Секвестрация межпозвоночной грыжи на начальном этапе вызывает задержку выхода мочи и трудности опорожнения. За этим следуют симптомы раздражения.

Супраспинальные поражения двигательных систем мозга выводят из строя сам рефлекс мочеиспускания. Симптоматика проявляется в недержании урины, частых позывах и ночных опорожнениях. Однако, благодаря сохранению координации работы базовых мышц пузыря, в нем сохраняется необходимый уровень давления, что исключает возникновение урологических недугов.

Периферический паралич также блокирует рефлекторные сокращения мышц, вызывает неспособность к самостоятельному расслаблению нижнего сфинктера. Диабетическая нейропатия вызывает расстройства в работе детрузора мочевого пузыря. Стеноз поясничного отдела позвоночника поражает мочевыделительную систему соответственно виду и уровню деструктивного процесса. При синдроме конского хвоста возможно недержание вследствие переполнения полого мышечного органа, так и задержка выведения урины. Скрытый спинальный дизрафизм вызывает нарушение рефлексии мочевого пузыря, при котором осознанное испражнение невозможно. Процесс происходит самостоятельно в момент максимального наполнения органа мочой.

Варианты дисфункций при серьезных повреждениях мозга

Синдром полного перерыва спинного мозга проявляется такими последствиями для системы мочевыделения:

1. В случае дисфункции надкрестцовых сегментов спинного мозга, что может быть вызвано опухолями, воспалением либо травмами, механизм поражения следующий. Развитие начинается с гиперрефлексии детрузора, затем следуют непроизвольные сокращения мышц мочевого пузыря и сфинктера. В результате внутрипузырное давление очень высокое, а объем выходящей мочи очень мал.
2. При поражении крестцовых сегментов спинного мозга из-за травм или грыжи диска, наоборот, наблюдается уменьшение частоты опорожнений и задержка выхода урины. Человек утрачивает возможность самостоятельно контролировать процесс. Непроизвольный выход мочи случается вследствие переполнения пузыря.

Диагностирование и лечение недуга

Первым сигналом к обследованию служат изменения частоты испражнений. Кроме того, больной теряет контроль над процессом. Диагностика заболевания осуществляется только в комплексе: пациенту делают рентген позвоночника и черепа, брюшной полости, могут назначить магнитно-резонансную томографию, УЗИ мочевого пузыря и почек, общие и бактериологические анализы крови и мочи, урофлоуметрию (запись скорости потока мочи при обычном акте мочеиспускания), цитоскопию (осмотр внутренней поверхности пораженного органа).

Выделяют 4 метода, помогающих восстановить иннервацию мочевого пузыря:

• Электрическая стимуляция мочесборника, мышц паха и анального сфинктера. Цель - активировать рефлексию сфинктеров и восстановить их общую с детрузором деятельность.
• Применение коферментов, адреномиметиков, холиномиметиков и антагонистов ионов кальция для активизации эфферентных звеньев вегетативной нервной системы. Показанные к приему препараты: «Изоптин», «Эфедрина гидрохлорид», «Ацеклидин», «Цитохром С».
• Восстанавливают и поддерживают вегетативную регуляцию транквилизаторы и антидепрессанты.
• Антагонисты ионов кальция, холинометические, холинолитические препараты, а-андреностимуляторы восстанавливают способность больного контролировать выделения мочи, нормализуют удержание урины в пузыре, регулируют налаженную работу сфинктера и детрузора. Прописывают «Атропина сульфат», «Нифедипин», «Пилокарпин».

Иннервация мочевого пузыря может быть восстановлена. Лечение зависит от степени и характера поражения и может быть медикаментозным, немедикаментозным и хирургическим. Крайне важно соблюдать режим сна, регулярно гулять на свежем воздухе, выполнять рекомендованный медиками комплекс упражнений. Восстановить иннервацию при помощи народных средств в домашних условиях невозможно. Чтобы недуг поддавался лечению, необходимо следовать всем рецептам лечащего врача.

Нарушения вегетативной иннервации органов и тканей могут возникнуть при повреждениях в различных звеньях вегетативной нервной системы.

Повреждения гипоталамуса

Высшим интеграционным и организационным центром всех вегетативных функций является гипоталамус. Хотя в нем не имеется точечных, четко очерченных центров, установлено, что стимуляция переднего отдела гипоталамуса вызывает вегетативные реакции, связанные с активацией парасимпатической нервной системы (снижение кровяного давления, брадикардия, урежение дыхания и т. д.).

Раздражение заднего отдела гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и появлению соответствующих вегетативных реакций - увеличения кровяного давления, тахикардии, учащения дыхания (рис. 135).

Гипоталамус является не только центром вегетативной нервной системы, но и функционирует как эндокринный орган. В настоящее время выделено 7 рилизинг-факторов гипоталамуса, регулирующих деятельность гипофиза. Это факторы, стимулирующие выделение гипофизом АКТГ, СТГ, тиреотропина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, а также фактора, тормозящего выделение гипофизом мелано-цитостимулирующего гормона. Если к тому же учесть, что гормоны окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон) образуются в нейросекреторных ядрах переднего гипоталамуса и затем депонируются в задней доле гипофиза, следует рассматривать систему гипоталамус - гипофиз как единый эндокринный комплекс. Поэтому патологические процессы, возникающие в результате повреждения различных отделов гипоталамуса и гипофиза, нужно анализировать с точки зрения нарушения деятельности этого важнейшего эндокринного аппарата.

При поражениях (травмы, опухоли, кровоизлияния и др.) в области вегетативных ядер гипоталамуса возникают различные вегетативные нарушения в зависимости от локализации повреждения.

Повреждение ядер переднего гипоталамуса вызывает нарушение углеводного обмена. Развивается активация перехода гликогена в сахар, увеличение содержания сахара в крови и состояние типа транзиторной формы сахарного диабета. Повреждение надоптического ядра переднего гипоталамуса сопровождается нарушением гипоталамо-гипофизарных связей с задним гипофизом. Уменьшается секреция антидиуретического гормона. Вследствие этого возникает увеличение мочеотделения - полиурия. При обезвоживании организма нейросекреция этих ядер гипоталамуса увеличивается. Это вызывает повышение секреции АКТГ и альдостерона. Увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Сокращается мочеотделение.

Разрушения заднего и среднего гипоталамуса тормозят секрецию кортикостероидов.

Электрическое раздражение ядер заднего гипоталамуса (вживление электродов) увеличивало секрецию кортикостероидов. Раздражение задних участков серого бугра и мамиллярных тел также вызывало секрецию кортикостероидов и лимфопению.

Повреждение клеток ядер среднего гипоталамуса вызывает расстройство вегетативной иннервации слюнных желез парасимпатической природы и сопровождается усиленным слюноотделением. В среднем гипоталамусе располагаются также области, повреждения которых влияют на тепло-регуляцию.

Повреждение области вентро-медиальных ядер приводит к нарушению жирового обмена. Возникает резкое ожирение вследствие полифагии и торможения процессов окисления жиров. Повреждение ядер заднего гипоталамуса, по некоторым данным, вызывает торможение синтеза белков крови. Особое значение имеет влияние повреждения этого отдела гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и туберомамиллярные ядра) на минеральный обмен. Повреждение этих, а также ядер среднего отдела гипоталамуса (вентро-медиальное, дорсомедиальное; инфундибулярное ядра и др.) вызывает существенное изменение минерального обмена.

Увеличивается выделение натрия с мочой. Этот эффект реализуется через уменьшение действия нейросекретов указанных выше отделов гипоталамуса на клетки передней доли гипофиза. Возникает угнетение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза и альдостерона коры надпочечников, который, как известно, задерживает выделение натрия из организма.

Гипоталамус может влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта. Так, например, раздражение переднего отдела гипоталамуса вызывает усиление перистальтики кишечника, а раздражение задней области гипоталамуса - ее угнетение. Было отмечено, что поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян кровоизлияния в желудок, пептическую язву и прободение желудка.

Отделение гипоталамуса от гипофиза вызывает атрофию щитовидной железы. В свою очередь удаление щитовидной железы тормозит нейросекрецию ядер переднего гипоталамуса.

Таким образом, здесь имеется обратная связь в виде взаимной регуляции функций щитовидной железы и гипоталамуса.

Разрушение парасимпатических (латеральных) ядер гипоталамуса у крыс приводит к раннему аборту, а в конце беременности вызывает преждевременные роды. Стимуляция или разрушение симпатических (вентро-медиальных) ядер у кошек и крыс не влияло на течение беременности.

Разрушение вентро-медиальных ядер существенно отражается на овариально-менструальном цикле. У животных прекращается течка, увеличивается вес матки, исчезают желтые тела в яичнике. Эти изменения сопровождаются ожирением.

Повреждение симпатической иннервации

Экспериментально в несколько приемов можно удалить все узлы симпатической цепочки и паравертебральные узлы у кошки и изучить жизнедеятельность такого животного. Указанная операция называется полной десимпатизацией. Напомним, что удаление симпатической цепочки, т. е. всех узлов, пограничных позвоночному столбу, нарушает сосудодвигательную и трофическую иннервацию многих органов. В результате наблюдается выпадение многих функций, среди которых особое значение имеет влияние десимпатизации на кровообращение, обмен веществ, деятельность гладкомышечных органов и пр. Влияние десимпатизации на кровообращение сказывается в выпадении сосудосуживающего действия на артериолы многих областей тела симпатической иннервации. Происходит расширение артериол и падает артериальное давление. Выключение симпатической иннервации сердца (усиливающий нерв Павлова и другие нервы) приводит к ослаблению и замедлению сердечных сокращений. Эти эффекты, однако, могут компенсироваться за счет рефлекса с барорецепторов кровеносных сосудов, вызванного падением артериального давления. Ослабление раздражения барорецепторов, вызванное падением кровяного давления, уменьшает поток импульсов по чувствительным волокнам к центру сердечных ветвей блуждающего нерва.

Уменьшение рефлекторных раздражений сердечных центров блуждающего нерва вызывает снижение их тонического возбуждения. Это обусловливает уменьшение тонического влияния блуждающего нерва на сердце, сердце выходит из-под его влияния (феномен «ускользания») и развивается тахикардия.

Влияние десимпатизации на гладкомышечные органы выражается в выпадении действия симпатической иннервации на функцию того или иного органа. Например, удаление верхнего шейного симпатического узла у кролика или кошки сопровождается сужением зрачка (выпадение расширяющего зрачок влияния симпатического нерва) и расширением артерий уха вследствие выпадения сосудосуживающего влияния симпатического нерва.

Выпадение влияния симпатической нервной системы на желудочно-кишечный тракт сопровождается активацией двигательной функции желудка и особенно кишечника, так как симпатическая иннервация угнетает движения желудка и кишечника.

Симпатическая иннервация гладкомышечных сфинктеров мочевого пузыря и заднего прохода обеспечивает расслабление этих сфинктеров, а выпадение симпатической иннервации способствует их спастическому сокращению. Таково же отношение симпатической иннервации к сфинктеру Одди, регулирующему поступление желчи из желчного пузыря.

Десимпатизации вызывает угнетение окислительных процессов, падение температуры тела животного, гипогликемию, лимфонению и нейтрофильный лейкоцитоз. Возникает уменьшение содержания кальция и увеличение содержания калия в крови.

Понятно, что при явлениях раздражения симпатической нервной системы все указанные изменения обмена веществ и функций гладкомышечных органов происходят в направлении, противоположном описанному.

Повреждение парасимпатической иннервации

Нарушения парасимпатической иннервации могут возникнуть вследствие:

• 1) повышения возбудимости и возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы;
• 2) угнетения или выпадения парасимпатической иннервации органов.

Возможны также извращения функций парасимпатической системы. Они называются амфатонией или дистонией.

Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нервной системы . Повышение возбудимости парасимпатической нервной системы может возникнуть на фоне наследственно-конституционных влияний в виде так называемой ваготонии. В качестве примера подобного состояния можно указать на тимико-лимфатическое состояние - увеличение зобной железы и лимфатических узлов, при котором даже слабые раздражения блуждающего нерва, например электрическим током или механические (удар в подложечную область), могут вызвать моментальную смерть от остановки сердца (вагусная смерть). Это состояние чаще является выражением общего вегетативного невроза, при котором одновременно с повышением возбудимости парасимпатического отдела вегетативной нервной системы увеличивается возбудимость ее симпатического отдела.

Раздражения парасимпатических (блуждающих) нервов могут возникнуть вследствие:

• а) раздражения центра вагуса в продолговатом мозге механически при повышении внутричерепного давления (травмы и опухоли мозга);
• б) раздражения окончаний блуждающего нерва в сердце и других органах, например желчными кислотами при механической желтухе.

Отсюда возникают брадикардия, усиление перистальтики (понос) и другие проявления раздражений блуждающего нерва.

Возбудимость парасимпатического отдела вегетативной системы повышается под влиянием веществ, усиливающих (потенцирующих) действие медиатора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина. К ним относятся ионы калия, витамин B 1 , препараты из поджелудочной железы (ваготонин), холин, некоторые инфекционные агенты: вирусы гриппа, бактерии кишечно-тифозной группы, некоторые аллергены.

Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нервной системы и специально блуждающего нерва может возникнуть под влиянием веществ, угнетающих (ингибирующих) холинэстеразу. К ним относятся многие фосфорорганические соединения (тетраэтилфлюэрофосфат, тетраэтилпирофосфат и многие другие соединения этого ряда). Вещества этого типа известны также как «нервные яды», применяемые империалистами как средства химической войны. Отравление этими веществами вызывает накопление в организме ацетилхолина и смерть от избытка этого вещества. Накопление ацетилхолина в организме является также причиной отравления тетраэтилсвинцом (детонатор в двигателях внутреннего сгорания), а также марганцем.

Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации . Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации возникает в эксперименте у животных после удаления большей части поджелудочной железы. У таких животных резко ослабляется отрицательное хронотропное и инотропное влияние вагуса на сердце. Резко снижается синтез медиатора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина.

Перерезка одного, а в особенности двух блуждающих нервов на шее у животных (собаки, кролики) и у человека является очень тяжелой операцией. Ваготомированные животные обычно погибают в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев после операции. Двусторонняя ваготомия вызывает смерть значительно раньше.

Известно, что в стволах блуждающих нервов проходит до 300 различных нервных волокон в каждом. Перерезка блуждающего нерва вызывает следующие явления:

• 1) расстройства дыхательных движений вследствие перерыва путей рефлексов с легких на дыхательный центр (рефлекса Геринга и Брейера). Дыхательные движения становятся редкими и глубокими;
• 2) паралич мышцы, закрывающей вход в гортань при глотании. Это вызывает забрасывание пищи в гортань и легкие, способствуя развитию аспирационной пневмонии;
• 3) гиперемию и отек легких вследствие паралича сосудосуживающих нервов в легких. Это также способствует развитию пневмонии («вагусная пневмония»);
• 4) расстройства пищеварения вследствие торможения секреции желудочного и поджелудочного сока.

Наибольшие сроки выживания ваготомированных животных были получены И. П. Павловым при специальном кормлении их через желудочную фистулу легкоусвояемой пищей. Нарушения парасимпатической иннервации сердца вызываются также бактериальными токсинами (ботулинический, дифтерийный) и антигенами бактерий кишечно-тифозной группы.

Нарушения крестцового нарасимпатикуса (S 2 -S 4) тазового нерва возникают при травмах или опухолях этого отдела спинного мозга или тазового нерва. Возникают расстройства мочевыделения (опорожнения мочевого пузыря), дефекации, функций половых органов.

Вегетативные неврозы

Эти весьма распространенные расстройства вегетативной иннервации чаще всего распространяются на оба отдела вегетативной нервной системы. Они заключаются в резком и длительном повышении возбудимости вегетативной нервной системы. Это выражается в расстройствах частоты и ритма деятельности сердца, нарушениях тонуса кровеносных сосудов («сосудистая дистония», «сосудистые кризы»), усиленном потоотделении или, наоборот, сухости. кожи, явлениях белого или красного дермографизма, нарушениях пищеварения (диспепсия, поносы, запоры) и др. Прежнее деление вегетативных неврозов на «симпатикотонию» и «ваготонию» в настоящее время оставлено, так как обычно нарушения происходят в обоих отделах вегетативной нервной системы.

Нарушение эмоций. Эмоциональный стресс

Эмоциональные расстройства развиваются при поражении гипоталамуса, лимбической системы и новой коры.

Так, при поражении задних ядер гипоталамуса развиваются вялость, апатия, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Двустороннее удаление миндалевидных ядер в эксперименте снижает эмоциональные реакции у животных, делает их ручными и послушными.

Явления немотивированного возбуждения, гнева, ярости или эйфории объединяются понятием «эмоциональный стресс». У лиц с патологией передних отделов гипоталамуса возникают явления возбуждения с эйфорией, немотивированными переходами к раздражительности и гневу.

Удаление орбитальной коры у кошек и обезьян вызывало повышенную раздражительность и агрессивное поведение. Есть данные, что субстрат ярости у кошек находится в вентро-медиальных ядрах гипоталамуса.

Эмоциональные расстройства возникают также вследствие повреждения лобных долей мозга. Например, различные чувства: страх, радость, горе и многие другие у людей, перенесших операции на этих долях, утрачивают свою силу и живость. Значительно снижается способность к фантазии, творчеству. Вольные становятся беспечными. Их поведением управляет принцип «удовольствие - неудовольствие».

При опухолях медиальных отделов лобных долей развиваются вялость, апатия; нередко нарушается память на текущие события.

Обширные поражения головного мозга, например его некрозы, в числе прочих нарушений ведут к эмоциональным расстройствам в виде стереотипных, нецеленаправленных вспышек ярости, возникающих в ответ на действие любых внешних раздражений. Эти реакции до некоторой степени напоминают так называемый ложный гнев (усиление агрессивности) у декортицированных животных.