Синоаурикулярная или синоартриальная блокада — разновидность нарушения внутрисердечной проводимости. Характеризуется данное состояние замедленной скоростью или полной остановкой передачи сердечного импульса от синусового узла ко всем предсердиям. Ощущение при этом — перебои или замирания сердца, кратковременное головокружение, общая слабость.

Особенности недуга

Синоаурикулярная блокада — одна из разновидностей синдрома слабости синусового узла. При этом происходит блокирование проведения электрического импульса между предсердиями и синоартриальным узлом. Такое нарушение характеризуется временной асистолией предсердий и выпадением одного или более одного желудочковых комплексов.

Синоаурикулярная блокада редко встречается, а если и развивается, то чаще всего у мужчин (65%). Выявить заболевание можно в любом возрасте.

Код недуга по МКБ: 144.0-144.2.

О том, что такое синоаурикулярная блокада 1, 2, 3 степени и типа, расскажет следующий раздел.

Степени и типы синоаурикулярной блокады

Синоаурикулярная блокада бывает 1-й, 2-й и 3-й степени.

• 1-я степень трудно выявить на электрокардиограмме. Сердечные импульсы при этом зарождаются реже, чем необходимо и полностью достигают предсердий. может говорить о синоаурикулярной блокаде.
• 2-я степень уже можно рассмотреть на ЭКГ. Не все импульсы достигают предсердий и желудочков. На кардиограмме это выявляется появлением периодов Самойлова-Венкербаха. При выпадении одного сердечного цикла увеличенный R-R интервал равен двум главным R-R интервалам. Иногда происходит блокирование каждого 2-го импульса, который следует за нормальным сокращением. Это синоаурикулярная блокада 2:1. В таких случаях говорят об аллоритмии.
• 3-я степень синоаурикулярной блокады происходит блокирование всех импульсов из синусового узла. Это может привести к асистолии и смерти пациента. Роль водителя принимает на себя атриовентрикулярный узел, проводящие системы желудочков или предсердий.

Причины возникновения

К основным причинам развития синоаурикулярной блокады относят:

• органическое повреждение миокарда;
• повышенный тонус блуждающего нерва;
• поражение самого синусового узла.

Заболевание чаще всего встречается у пациентов с:

• ( , );

Синоаурикулярная блокада может развиваться также по причине:

• интоксикации адреноблокаторами, сердечными гликозидами, препаратами К, хинидином;
• проведения дефибрилляции;
• при рефлекторно-повышенном тонусе блуждающего нерва.

Симптомы

Синоаурикулярная блокада 1-й степени никак себя не проявляет. Аускультативно можно выявить отсутствие последующего сердечно сокращения через два-три нормальных цикла.

Клинические проявления блокады 2-й степени будут зависеть от частоты выпадений синусового импульса. При нечастых выпадениях сокращений сердца, у больного могут отмечаться:

• головокружение;
• дискомфорт в груди;
• общая слабость;
• одышка.

Симптоматика синоаурикулярной блокады, характеризующаяся отсутствием нескольких циклов сокращений сердца, выглядит так:

• чувство замирания сердца;
• шум в ушах;
• резкая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде с органическим поражением миокарда, происходит формирование .

В результате развившейся асистолии, у пациентов может развиваться синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Характеризуется такое нарушение бледностью кожных покровов, неожиданным головокружением, мельканием «мушек» перед глазами, судорогами, потерей сознания, звоном в ушах.

Диагностика

Основные методы обследования:

• электрокардиография, (ЭКГ) признаки синоаурикулярной блокады хорошо на ней просматриваются;
• УЗИ сердца.

После проведения электрокардиографии, следует отличить синоаурикулярную блокаду от синусовой брадикардии и , 2-й степени.

В случае подтверждения синусовой брадикардии, проводят пробы с введением атропина. После него у пациентов скорость сердечного ритма увеличивается в 2 раза, затем резко снижается в 2 раза. Наступает блокада. В случае нормального функционирования синусового узла, постепенно ритм будет учащаться.

Лечение

Синоаурикулярная блокада 1-й степени лечения никакого не требует. Восстановить нормальную сердечную проводимость помогает лечение основной болезни или отказ от приема препаратов, которые способствуют нарушению.

• При блокаде, развившейся по причине ваготонии, эффективным является применение подкожно или внутривенно атропина.
• Для стимулирования автоматизма синусового узла применяют препараты-симпатомиметиков. Это эфедрин, алуптен, изадрин.
• Чтобы улучшить метаболизм сердечной мышцы, назначают кокарбоксилазу, рибаксин, АТФ. При передозировке этими препаратами возможны головная боль, тошнота, бессонница, подергивание конечностей, рвота.

Больным противопоказано принимать сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, противоаритмические препараты хинидинового ряда, соли К, кордарона, препаратов раувольфии.

Если синоаурикулярная блокада значительно ухудшает здоровье пациента, случаются приступы асистолии, врачи проводят временно или на постоянное стимулирование предсердий установку электрокардиостимулятора.

Следующее видео расскажет о том, как в домашних условиях бороться с аллергией при помощи… сока:

Профилактика

В связи с малоизученностью такого заболевания, как синоаурикулярная блокада, профилактики как таковой, не существует. Основное, что следует предпринять, так это устранить причины нарушения сердечной проводимости и постоянно наблюдаться у кардиолога (аритмолога).

Осложнения

Негативные последствия синоаурикулярной блокады обусловлены замедленным ритмом, обусловленным органическим поражением сердца. Обычно заболевание порождает или усугубляет , способствует развитию эктопических и желудочковой аритмии.

Прогноз

То, как будет в дальнейшем проявлять себя синоаурикулярная блокада, будет полностью зависеть от основного заболевания. Большое значение также играет степень проводимости и наличие других патологий ритма.

• Заболевание, никак не проявляющее себя, в основном не вызывает каких-либо нарушений в гемодинамике.
• В случае развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, прогноз обычно неблагоприятный.

СИНОАТРИАЛЬНАЯ (СА) БЛОКАДА характеризуется нарушением проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

ЭТИОЛОГИЯ СА блокад во многом совпадает с этиологией синдрома слабости синусового узла (СССУ) и других синусовых дисфункций - это дегенеративное кальцинирующее поражение внутрисердечных структур, многочисленная и разнообразная патология миокарда, регуляторные дисфункции (чрезмерная ваготония), токсические (в том числе медикаментозные) воздействия. СА блокады могут быть одним из проявлений СССУ.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. При СА блокаде I степени наблюдается замедление проведения импульсов от СА узла к миокарду предсердий. Но ЭКГ исследование не позволяет это выявить, т.к. наружная ЭКГ не фиксирует возбуждение синусового узла, а зубец Р формируется деполяризацией миокарда предсердий. Время синоатриального проведения может быть оценено только с помощью специальных электрокардиографических методов. Клинических проявлений СА блокада 1 степени не имеет.

СА блокада II степени (неполная СА блокада) характеризуется блокированием одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Это проявляется выпадением одного или нескольких синусовых циклов (зубцов Р и комплексов рЯЗ). Возникающие паузы могут быть кратными 2, реже 3-4 основным интервалам Р-Р, но часто прерываются пассивными выскальзывающими комплексами или ритмами. При клинико-электрокардиографической характеристике СА блокады II степени различают 2 основных типа:

СА блокада II степени I типа (периодика Венкенбаха в СА соединении) характеризуется выпадением синусового комплекса, которому предшествует последовательное укорочение интервалов Р-Р (рис. 47). При этом варианте происходит прогрессирующее от цикла к циклу увеличение времени проведения импульса от синусового узла к миокарду предсердий, завершающееся полным блокированием очередного импульса. В этот момент регистрируется пауза, включающая блокированный импульс. Прирост времени проведения в этой периодике максимален в первых ее циклах после паузы. Хотя в дальнейшем проведение прогрессивно ухудшается, прирост этого времени (инкремент) уменьшается от комплекса к комплексу. В связи с этим на ЭКГ обнаруживается постепенное укорочение интервалов Р-Р и после самого короткого интервала возникает пауза в результате блокирования одного импульса в СА соединении. Эта пауза короче, чем удвоенный интервал Р-Р, предшествующий паузе. Классическая периодика Венкенбаха встречается реже, чем атипичные периодики с неупорядоченными колебаниями интервалов Р-Р или прогрессирующим их удлинением с блокированием очередного синусового импульса. При повторяющихся периодах Венкенбаха устанавливаются регулярные соотношения между количеством синусовых импульсов и зубцов Р - 3:2, 4:3 и т.д. В момент блокирования синусового импульса на ЭКГ отсутствует очередной зубец Р и комплекс QRS. Дети в момент выпадения сердечного цикла могут ощущать замирание сердца, иногда сопровождающееся головокружением. Этот вариант СА блокады имеет обычно доброкачественный характер.

СА блокада II степени II типа (блокада Мобитца) характеризуется выпадением синусового комплекса без изменений интервалов Р-Р (рис. 48). Этот тип блокады проявляется длинными паузами в результате внезапного блокирования одного или нескольких синусовых импульсов без предшествующей периодики. Несмотря на отсутствие изменений интервалов Р-Р в проводящихся комплексах, может устанавливаться определенное соотношение между общим числом синусовых импульсов и числом импульсов, проведенных к предсердиям - 2:1, 3:1, 3:2, 4:3 и т.д. Иногда выпадения могут быть спорадическими. Удлиненный интервал Р-Р равен удвоенному или утроенному основному интервалу Р-Р. Если пауза затягивается, возникают замещающие комплексы и ритмы. Регулярная СА блокада 2:1 имитирует синусовую брадикардию. Если прекращение проведения в СА соединении затягивается до величин 4:1, 5:1 (пауза кратна длительности 4-5 нормальных циклов), говорят о далеко зашедшей СА блокаде II степени II типа. Частое возникновение длительных пауз воспринимается как замирание сердца, сопровождается головокружением, потерей сознания. Симптоматика соответствует проявлениям СССУ.

СА блокада III степени (полная СА блокада) распознается с помощью электрофизиологических методов. На ЭКГ регистрируется медленный замещающий ритм (чаще всего ритм АВ соединения). Клиническая симптоматика может отсутствовать или появляются признаки расстройств региональной (церебральной) гемодинамики при редком замещающем ритме.

ЛЕЧЕНИЕ. Возникновение СА блокады в результате острой кардиальной патологии требует активного лечения основного заболевания. При значительных нарушениях гемодинамики в результате СА блокады используются холинолитики, симпатомиметики, временная электрокардиостимуляция. При стойкой СА блокаде ставится вопрос о постоянной электрокардиостимуляции.

Еще по теме Синоатриальная (са) блокада:

1. Синоатриальная (СА) блокада, или блокада выхода (exit block) из СА узла
2. Сочетание полной блокады правой ножки и блокады передневерхнего разветвления левой ножки (двухпучковая блокада)

Все системы и органы в нашем организме тесно связаны между собой, и деятельность каждого участка оказывает непосредственное влияние на функционирование остальных. При этом есть определенные органы, которые считаются наиболее важными, ведь нарушения в их жизнедеятельности могут привести к быстрому летальному исходу. К таковым участкам можно отнести и сердечнососудистую систему, поддерживающую жизнедеятельность каждой клеточки нашего тела. Существует множество недугов, способных нарушить ее функционирование, и один из них – это синоатриальная блокада. Эта болезнь прогрессирующая. Поговорим о том в чем выражается синоатриальная блокада 1, 2, 3 степени, лечение её рассмотрим на www.сайт.

Синоатриальная блокада представляет собой патологию проводящей системы в сердце человека. Данное нарушение характеризуется сбоем в проведении импульса, который проходит от синусового узла по направлению к предсердиям.

Подобный сбой ритма сердечных сокращений может провоцироваться самыми разными факторами, среди которых и атеросклероз, и воспалительные поражения, и интоксикации, и миокардит и пр.

Три степени синоатриальной блокады

Всего доктора выделяют 3 степени синоатриальной блокады. При поражении первой степени наблюдается увеличение периода синоатриального проведения, при этом каждый импульс, который возникает внутри синусового узла, способен достигать предсердий. Но происходит это с определенной задержкой. Синоатриальная блокада 1 степени не поддается диагностике с использованием поверхностной ЭКГ, однако его можно обнаружить при помощи проведения внутрисердечного ЭФИ.

Синоатриальная блокада 2 степени выражается в периодической неспособности синусового узла проводить импульс в предсердия. Нарушение заметно при проведении обычной ЭКГ либо ЧПЭГ, в результатах исследования при этом наблюдается периодическое выпадение комплекса РQRSТ. Данное нарушение может развиваться по двум типам.

При первом типе синоатриальной блокады второй степени сбои в синоатриальной проводимости нарастают довольно постепенно, при этом комплекс РQRSТ выпадает время от времени. Синусовый узел характеризуется постоянной активностью, а задержка синоатриального проведения возрастает. При такой патологии у больного возникают обморочные состояния, которые доктора классифицируют, как синдром Морганьи-Адмаса-Стокса. При этом нет ни судорог, ни ауры, больной не чувствует остановки сердца либо урежения сердцебиения. Обморок может провоцироваться резкими поворотами головы, кашлем и пр. В большей части случаев сознание возвращается самостоятельно, но иногда требуются реанимационные мероприятия.

При втором типе синоатриальной блокады второй степени у больного периодически полностью отсутствует возбуждение миокарда импульсами, идущими из синоатриального узла. Однако при этом нет предшествующего увеличения временного промежутка синоатриального проведения. Больные могут ощущать такие перепады, и их можно заметить, прощупывая пульс. При нормальном и ритмичном пульсе внезапно происходит внеочередной удар, который по времени возникает буквально тут же после естественного удара. Далее возникает длинная пауза без единого удара. Больной при этом чувствует замирание в сердце. Во время задержки мозг не получает очередной порции крови, что может стать причиной головокружения. Отсутствие терапии приводит к учащению задержек, мозг все чаще сталкивается с дефицитом крови, в результате чего происходят потери сознания. В дальнейшем возможна внезапная клиническая смерть.

Синоатриальная блокада 3 степени также носит наименование полной синоатриальной блокады. При данном нарушении сердце не получает импульса из синусового узла, при этом на ЭКГ нет комплексов РQRSТ, что классифицируется как , также регистрируется изолиния. Асистолия наблюдается вплоть до начала деятельности водителя третьего порядка, к примеру, из предсердий, желудочков либо атриовентрикулярного соединения. При этом возникает эктопический замещающий ритм, который можно также охарактеризовать, как ускользающий.

О том как корректируется синоатриальная блокада (лечение)

Выбор метода лечения зависит от основного недуга, а также от симптоматики нарушения. Если блокада носит кратковременный и частичный характер, зачастую она проходит сама по себе. В том случае, если сбой спровоцирован медикаментами, необходимо прекратить их потребление.
Когда частое возникновение синоатриальной блокады вызвано повышенным тонусом блуждающего нерва, осуществляется введение атропина (как парасимпатолитика) либо симпатомиметиков, представленных эфедрином, изопреналином, орципрепалином. Если на фоне блокады появляются повторные приступы потери сознания либо эпизоды клинической смерти, в обязательном порядке осуществляют электростимуляцию сердца. При этом острые органические заболевания сердца либо передозировка медикаментов требуют временной стимуляции, а наличие фиброзных изменений в сердце либо пожилой возраст – это показание к постоянной электростимуляции. Лекарства в таких случаях редко дают положительный результат.
Необходимо осуществлять желудочковую стимуляцию сердца, ведь часто встречаются сочетанные сбои сердечной проводимости. Применение электростимуляции сердца часто помогает предотвратить сердечные тахиаритмии.

Как показывает кардиологическая практика, прогноз для больных с синоатриальной блокадой куда лучше, чем при сбоях в атриовентрикулярной проводимости.

Синоатриальная блокада представляет собой процесс замедления проводимости электрического импульса по сердечной мышце. Встречается довольно редко. Выявляют патологию в любом возрасте. У мужчин развивается в два раза чаще, чем у женщин.

Клинически проявляется дискомфортом в области сердца, тяжелая форма блокады может привести к остановке сердечной деятельности. Заболевание подлежит обязательному лечению.

Суть патологии

Синоаурикулярная блокада является разновидностью синдрома слабости синусового узла. При этой патологии нарушается проведение импульса от предсердного узла, расположенного в ушке предсердия, к миокарду. Электрические импульсы либо замедляются, либо полностью блокируются.

В результате этого происходит нарушение сокращений предсердий. Это приводит к несинхронному сокращению всего сердца, поскольку желудочки продолжают работать в нормальном ритме. Возникает нарушение гемодинамики.

Причины

Синоаурикулярная блокада возникает из-за:

• поражения синусового узла;
• уплотнения миокарда;
• повышения функции блуждающего нерва.

Причинами этих состояний являются:

• врожденные и приобретенные пороки сердца;
• ишемическая болезнь - перенесенный инфаркт миокарда с последующим уплотнением мышечной ткани;
• острое или хроническое воспаление миокарда;
• врожденная или приобретенная кардиомиопатия;
• интоксикация некоторыми лекарственными препаратами и химическими веществами.

Таким образом, заболевание возникает из-за нарушения образования электроимпульса или замедления его проведения по мышечной ткани.

Синоаурикулярная блокада у детей развивается после семилетнего возраста, когда происходит формирование вегетативной дисфункции. В большинстве случаев это состояние проходит самостоятельно. При появлении признаков заболевания до этого возраста нужно обследовать ребенка на предмет выявления врожденного порока.

Степени блокады

В зависимости от выраженности нарушения проведения импульса выделяют три степени синоаурикулярной блокады. Чем больше степень, тем более выраженная симптоматика наблюдается.

Таблица. Степени синоатриальной блокады.

Степень	Проведение импульса	Клинические проявления	Признаки на ЭКГ
Первая	Импульсы возникают реже, чем у здорового человека, но все доходят до миокарда предсердий	Не проявляется, можно обнаружить только на ЭКГ	Уменьшение частоты сердечных сокращений, считается по увеличению интервала R-R
Вторая	Часть вырабатываемых импульсов не достигает миокарда предсердий	Дискомфорт в области сердца, одышка при нагрузке, головокружение	Появляется периодика Самойлова-Венкебаха. Это выпадение зубца Р, обозначающего сокращение предсердия, и желудочкового комплекса
Третья	Импульсы либо не вырабатываются, либо полностью блокируется их проведение	Ощущение замирания сердца, головокружение и шум в ушах. При развитии асистолии - внезапная потеря сознания, полная остановка сердца, смерть	Зубцы Р отсутствуют, наблюдается лишь сокращение желудочков или асистолия

Вторая степень блокады подразделяется на два типа:

• при первом типе наблюдается постепенное увеличение интервала между сокращением предсердия и желудочка;
• при втором типе пауза между сокращениями всегда одинаковая.

Хроническая синоатриальная блокада 3 степени приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушениям мозгового кровообращения, что проявляется:

• внезапными обмороками;
• появлением отеков на ногах;
• увеличением печени;
• бледностью кожи;
• постоянной одышкой.

Также для 3 степени блокады характерны приступы Морганьи-Адамса-Стокса - внезапное снижение частоты сердечных сокращений менее 40 в минуту. При этом происходит потеря сознания, развиваются мышечные судороги, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

Транзиторная блокада в детском возрасте не имеет специфических проявлений, так как обусловлена усилением работы блуждающего нерва. Если же у ребенка появляются такие симптомы, как бледность кожи и дискомфорт в области сердца, повышенная утомляемость - это повод обратиться к детскому кардиологу.

Для диагностики заболевания применяется электрокардиографическое обследование и суточное мониторирование работы сердца. Обследование в обязательном порядке проводится призывникам. При наличии блокады 2 или 3 степени дается освобождение от армии.

Лечение

Лечебные мероприятия отличаются при каждой степени заболевания. При блокаде первой степени специального лечения не требуется. Проводится коррекция основного заболевания и систематическое наблюдение за пациентом. Рекомендуется нормализация режима труда и отдыха, отказ от вредных привычек, соблюдение принципов здорового питания.

Если причиной блокады является дисфункция блуждающего нерва, назначается симптоматическое лечение:

• ношение свободной одежды;
• адекватные физические нагрузки;
• прогулки на свежем воздухе;
• лечение заболеваний желудка и кишечника;
• психотерапия.

Более активная терапия назначается при блокадах второй и третьей степени. Медикаментозное лечение не всегда оказывается эффективным. Для увеличения частоты сокращений сердца пользуются следующими препаратами:

• Атропин;
• Нифедипин;
• Кардикет;
• препараты белладонны.

Эффект от их применения кратковременный и нестойкий. Пациентам с установленной синоатриальной блокадой противопоказаны следующие препараты:

• сердечные гликозиды;
• бета-блокаторы;
• препараты калия.

Для улучшения проводимости миокарда используют препараты метаболического действия - рибоксин, АТФ, кокарбоксилазу. Периодически проводят курсы витаминотерапии

При развитии приступа Морганьи-Адамса-Стокса показано проведение мероприятий сердечно-легочной реанимации.

При появлении признаков нарушения гемодинамики и мозгового кровообращения показано оперативное лечение. Осуществляется оно путем имплантации искусственного водителя ритма. Показания к проведению оперативного вмешательства:

• стойкая брадикардия с соответствующей симптоматикой;
• прием провоцирующих блокаду препаратов по жизненным показаниям;
• постоянные обмороки;
• признаки сердечной недостаточности.

Кардиостимулятор ставят временно или пожизненно. Для профилактики возникновения приступов блокады рекомендуется нормализовать образ жизни, отказаться от вредных привычек, стараться избегать стрессов. Пациенты находятся на диспансерном учете и проходят регулярное обследование.

Заключение

Синоатриальная блокада представляет собой замедление проводимости электроимпульсов вследствие нарушения работы предсердного узла или патологии сердечной мышцы. В результате наблюдается несинхронное сокращение предсердий и желудочков. В зависимости от степени тяжести блокада протекает бессимптомно или приводит к развитию тяжелых нарушений кровообращения вплоть до его остановки. Медикаментозное лечение малоэффективно, в основном показана хирургическая операция - вживление искусственного водителя ритма.

– форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба. Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий.

Общие сведения

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла , при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.

Причины синоаурикулярной блокады

Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца , миокардитами , ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом , острым инфарктом миокарда , чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями . Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями .

Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия. Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.

Классификация синоаурикулярной блокады

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия .

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сер­дечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.

Прогноз и профилактика синоаурикулярной блокады

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение