1. Журавлева Т.П. Основы гериатрии: учеб. пособие для студентов учреждений сред. проф. образования. М.: ФОРУМ: ИНФРА. М., 2003. 271 с.
2. Лобачев А.Н. Биогенез митохондрий при дифференциации и старении клеток. ВИНИТИ 19.09.85, №6756-В85 Деп., 1985, с. 28.
3. https://ru.m.wikipedia.org/wiki/Старение_человека
4. Руководство по геронтологии и гериатрии: Клиническая гериатрия / Под редакцией В.Н. Ярыгина, А.С. Мелентьева. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. 523 с.
Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти - дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.
Молекулярно-генетические теории. Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии. Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение - результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.
Теория свободных радикалов. Практически одновременно выдвинутая Д. Харманом (1956) и Н.М. Эмануэлем (1958), свободнорадикальная теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы - активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях - энергетических фабриках клеток. Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов: кроме супероксиддисмутазы и некоторых других синтезируемых в митохондриях и клетках ферментов, антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей - в том числе витамины А, С и Е. Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат вам достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами. К сожалению, избыток антиоксидантов - например, при передозировке биологически активных добавок - не только не полезен, но может даже усилить окислительные процессы в клетках.
Старение - это ошибка. Гипотеза «старения по ошибке» была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению. Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов - ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т.д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.
Теория апоптоза. Академик В.П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз - процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза - насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала. Самоликвидации подвергаются и митохондрии - изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, - результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы - поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами. По мнению ученого, старость - это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь. По мнению Скулачева, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток - перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.
Теория соматических мутаций. Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК, предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли-АДФ-рибоза-полимеразы-1 (PARP-1), важного игрока в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни.
Теория бактериальной интоксикации организма. Оригинальную гипотезу выдвинул выдающийся русский биолог И.И. Мечников (1845-1916), который считал старение результатом интоксикации организма продуктами обмена бактерий, обитающих в кишечном тракте, и продуктами азотистого обмена веществ самого организма (мочевая кислота). Образуются ядовитые вещества, в том числе - скатол, индол, фенол (карболовая кислота), крезол, кадаверин (трупный яд), тирамин и другие токсины.
Теломерная теория Оловникова. Во многих клетках человека утрата способности их к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессуется только у зародышевых и стволовых клеток. Недавно было обнаружено, что окислительный стресс также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определённых тканях.
В настоящее время нет основной теории старения, они все занимают важное место в науке.
Библиографическая ссылка
Мелихова Л.В., Чентиева Л.А., Лущик М.В. ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ СТАРЕНИЯ // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 4-2.;URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=16084 (дата обращения: 25.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» 11 Июля 2008
Механизмы старения достаточно сложны и многообразны. Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ
Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии.
Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.
Теломерная теория
В 1961 году американский геронтолог Л. Хейфлик установил, что человеческие фибробласты – клетки кожи, способные к делению, – «в пробирке» могут делиться не более 50 раз. В честь первооткрывателя это явление назвали «пределом Хейфлика». Однако Хейфлик не предложил никакого объяснения этому явлению. В 1971 г. научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50-60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной. Любопытно, что сам автор недавно решил, что теломерная гипотеза не объясняет причин старения, и выдвинул сначала еще одну, редусомную, а потом и вторую, не менее фантастическую – луногравитационную. Обе они не получили ни экспериментального подтверждения, ни одобрения коллег.
Элевационная (онтогенетическая) теория старения
В начале 1950-х годов известный отечественный геронтолог В.М. Дильман выдвинул и обосновал идею о существовании единого регуляторного механизма, определяющего закономерности возрастных изменений различных гомеостатических (поддерживающих постоянство внутренней среды) систем организма. По гипотезе Дильмана, основным звеном механизмов как развития (лат. elevatio – подъем, в переносном смысле – развитие), так и последующего старения организма является гипоталамус – «дирижер» эндокринной системы. Главная причина старения – это возрастное снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, поступающим от нервной системы и желез внутренней секреции. На протяжении 1960-80-х гг. с помощью экспериментальных исследований и клинических наблюдений было установлено, что именно этот процесс приводит к возрастным изменениям функций репродуктивной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, обеспечивающей необходимый уровень вырабатываемых корой надпочечников глюкокортикоидов – «гормонов стресса», суточные колебания их концентрации и повышение секреции при стрессе, и, в конечном итоге, к развитию состояния так называемого «гиперадаптоза».
По концепции Дильмана, старение и связанные с ним болезни – это побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза – развития организма. Онтогенетическая модель возрастной патологии открыла новые подходы к профилактике преждевременного старения и болезней, связанных с возрастом и являющихся основными причинами смерти человека: болезней сердца, злокачественных новообразований, инсультов, метаболической иммунодепрессии, атеросклероза, сахарного диабета пожилых и ожирения, психической депрессии, аутоиммунных и некоторых других заболеваний. Из онтогенетической модели следует, что развитие болезней и естественных старческих изменений можно затормозить, если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма. Если замедлить скорость старения, то, как полагал В.М. Дильман, можно увеличить видовые пределы жизни человека.
Адаптационно-регуляторная теория
Модель старения, разработанная выдающимся украинским физиологом и геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-70-х гг., основана на широко распространенном представлении о том, что старость и смерть генетически запрограммированы. «Изюминка» теории Фролькиса состоит в том, что возрастное развитие и продолжительность жизни определяются балансом двух процессов: наряду с разрушительным процессом старения развертывается процесс «антистарения», для которого Фролькис предложил термин «витаукт» (лат. vita – жизнь, auctum – увеличивать). Этот процесс направлен на поддержание жизнеспособности организма, его адаптацию, увеличение продолжительности жизни. Представления об антистарении (витаукте) получили широкое распространение. Так, в 1995 г. в США состоялся первый международный конгресс по этой проблеме.
Существенным компонентом теории Фролькиса является разработанная им генорегуляторная гипотеза, по которой первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков. Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток.
В.В.Фролькис полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии – атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.
СТОХАСТИЧЕСКИЕ (ВЕРОЯТНОСТНЫЕ) ТЕОРИИ
Согласно этой группе теорий, старение – результат случайных процессов на молекулярном уровне. Об этом мы говорили выше: многие исследователи считают, что старение – это следствие накопления случайных мутаций в хромосомах в результате изнашивания механизмов репарации ДНК – исправления ошибок при ее копировании во время деления клеток.
Теория свободных радикалов
Практически одновременно выдвинутая Д.Харманом (1956) и Н.М.Эмануэлем (1958), свободнорадикальная теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях – энергетических фабриках клеток.
Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов: кроме супероксиддисмутазы и некоторых других синтезируемых в митохондриях и клетках ферментов, антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей – в т.ч. витамины А, С и Е. Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат вам достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами. К сожалению, избыток антиоксидантов – например, при передозировке биологически активных добавок – не только не полезен, но может даже усилить окислительные процессы в клетках.
Старение – это ошибка
Гипотеза «старения по ошибке» была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению.
Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов – ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т.д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.
Теория апоптоза (самоубийства клеток)
Академик В.П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз (греч. «листопад») – процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала.
Самоликвидации подвергаются и митохондрии – изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы – поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами. По мнению ученого, старость – это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь.
По мнению Скулачева, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток – перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.
На протяжении многих лет человечество волнует вопрос: как победить старость и оставаться молодым долгие годы? На данном этапе развития медицины невозможно дать точный ответ на этот вопрос, но наука не стоит на месте, и на сегодняшний день ученые сделали большой рывок в области понимания процессов старения.
Что такое старение. Основные причины
Старение - сложный физиологический процесс, происходящий с организмом каждого живого существа. Иными словами, с достижением определенного возраста жизненные функции постепенно угасают.
Существует ряд причин, провоцирующих преждевременное старение организма человека. К ним относят:
- постоянные стрессовые ситуации;
- чрезмерную физическую активность;
- злоупотребление алкоголем, курение;
- несоблюдение режима питания (частое употребление кофе и иных кофеиносодержащих напитков);
- повышенный уровень сахара;
- наличие сопутствующего тяжелого заболевания.
Прогерия. Описание и симптомы
Процесс увядания организма происходит в большинстве случаев в определенном возрасте, однако есть люди с синдромом преждевременного старения. В медицине такой синдром имеет название прогерии. Происходит это из-за дефектов ДНК человека, провоцирующих изменения внутренних органов и кожи. В мире насчитывается около 350 случаев этого заболевания. Ему подвержены как дети, так и взрослые.
Детская разновидность болезни называется синдромом Хатчинсона-Гилфорда. У детей, подверженных данному синдрому, наблюдаются изменения организма, характерные для людей пожилого возраста: заболевания сердечно-сосудистой системы, увядание кожных покровов, проблемы опорно-двигательного аппарата, облысение, атеросклероз. В среднем дети с данным заболеванием живут не дольше 11-13 лет.
Люди со взрослой разновидностью прогерии начинают стареть, как правило, на третьем десятке. В 20 лет появляются первые признаки: седые волосы, истончение эпидермиса, выпадение волос. В период полового созревания отмечается замедленный рост. К 30 годам у человека появляются серьезные заболевания, характерные для людей более старшего возраста: катаракта, сахарный диабет, злокачественные образования, остеопороз, на коже образуются морщины и др. Данный синдром имеет название синдрома Вернера. Человек с синдромом Вернера редко доживает до 60 лет. В целом прогноз неблагоприятный, большинство людей умирают в результате сопутствующих заболеваний.
Основные теории и механизмы старения
В настоящее время существует несколько современных теорий старения человека. В 19-м веке немецкий ученый - биолог Август Вейсман предположил, что существует механизм старения живых организмов. Тогда его гипотеза не была принята коллегами, однако на данный момент большинство фактов указывают на правильность этой теории. Современные ученые придерживаются мнения о воздействии на процесс старения множества различных факторов, снижающих сопротивляемость организма.
Теория апоптоза
Выдвинутая Владимиром Скулачевым теория апоптоза основывается на утверждении о некой программе «самоубийства клеток», которую при определенном подходе можно отменить.
Скулачев убежден, что каждая клетка в организме находится в пределах определенного органа и существует до тех пор, пока она пребывает в соответственном биохимическом окружении. Иными словами, апоптоз - это самоликвидация клетки, направленная на нормальное развитие остальных клеток организма. Процесс самоликвидации клетки, в отличие от некроза, не является «насильственным» и заранее запрограммирован в каждой клетке. Ярким примером апоптоза можно считать развитие человеческого эмбриона в утробе матери. На определенных сроках беременности у человеческого эмбриона появляется отросток, похожий на хвост, который впоследствии отмирает за ненадобностью.
По мнению Скулачева, клетка, зараженная вирусом, подвержена апоптозу, поскольку мешает функционированию остальных клеток. Происходит процесс ее «самоубийства», а оставшиеся части остальные клетки используют как строительный материал.
Теория свободных радикалов
В 1956 году ученый Денхем Харман предположил, что виновниками старения являются свободные радикалы, а точнее их воздействие на клетки живого организма. Харман считал, что радикалы, образующиеся в результате клеточного дыхания, могут негативно воздействовать на организм, вызывая со временем мутацию в ДНК. Предполагалось, что соблюдение человеком специальной диеты и прием некоторых препаратов, воздействующих на свободно-радикальные реакции, могут значительно увеличить продолжительность жизни. Однако данная теория старения человека подвержена сомнениям по многим причинам. Ученые сходятся во мнении, что старение человеческого организма - сложный процесс, в развитии которого играют роль как генетическая предрасположенность, так и воздействие внешних и внутренних факторов. Несмотря на это, есть подтверждения об участии свободных радикалов в развитии многих возрастных болезней.
Элевационная теория
В начале 50-х годов была выдвинута элевационная теория старения организма. Согласно данной теории, процесс старения запускается в результате повышения порога чувствительности гипоталамуса к гормонам, содержащимся в крови человека. Родоначальником теории является Владимир Дильман - ученый из Ленинграда. Он считал, что воздействие гормонов на гипоталамус приводит к увеличению их концентрации в крови. В результате этого у человека появляется ряд заболеваний, характерных для людей пожилого возраста: диабет, злокачественные опухоли, ожирение, снижение иммунитета, сердечно-сосудистые заболевания. Дильман полагал, что всеми процессами в организме управляет головной мозг, в том числе и уровнем гормонов. В организме каждого живого существа действует программа развития организма, заложенная на генетическом уровне, а старение и сопутствующие заболевания являются лишь побочным эффектом ее реализации.
Теория «перекрестных сшивок»
Согласно этой теории старения человека, сахара, вступающие в работу с белками, сшивают их между собой, нарушая правильную работу клеток. В результате образования перекрестных связей теряется эластичность тканей. Особенно опасен такой процесс для артериальных стенок. В этом случае потеря эластичности может привести к повышению кровяного давления и как следствие - к инсульту. Перекрестные сшивки образуются в результате метаболизма, естественного процесса в организме человека. В большинстве случаев они разрушаются самостоятельно, однако в настоящее время было обнаружено воздействие глюкозепана - молекулы AGE-типа в подавляющем большинстве образований перекрестных сшивок. Связи, образованные этой молекулой, настолько крепки, что организм не может бороться с ними самостоятельно, в результате чего нарушается нормальная работа внутренних органов, что является основной причиной старения. На данный момент ведется ряд исследований по воздействию на молекулу глюкозепана.
Теломерная теория
В 1961 году американский ученый Л. Хейфлик совершил открытие. В результате наблюдения за фибробластами он установил, что они могут делиться только определенное количество раз, при этом к концу процесса деления клетки имеют признаки старения, а потом погибают.
В 1971 Алексей Оловников предположил, что такая планка деления клеток связана с процессом удвоения ДНК. Дело в том, что теломеры (концы линейных хромосом) с каждым делением укорачиваются, и впоследствии клетка уже не может делиться. Была установлена связь между длиной теломер и человеческим возрастом. Таким образом, чем старше становится человек, тем короче становятся ДНК теломер.
В настоящее время не существует единой теории старения человека, поскольку большинство современных теорий изучают отдельные процессы этого явления. Но, изучив некоторые причины и механизмы, человек способен воздействовать на них и продлить себе жизнь на долгие годы.
Что такое биологический возраст и как его определить
Многие ученые сходятся во мнении, что не цифра в паспорте отражает реальный возраст людей. Количество прожитых лет может абсолютно не совпадать с биологическим возрастом. Но как же понять, сколько человеку лет на самом деле? На сегодняшний момент существует множество тестов на биологический возраст. К сожалению, ни один из них не дает четкого ответа на вопрос, как же победить старение, однако возможно получить реальное представление о состоянии организма на данный момент. Одним из таких тестов является определение степени старения клеток организма по анализу крови. На основе исследования биомаркеров (показателей старения человека) ученые делают вывод о состоянии органов и систем организма. Благодаря данному тесту врачам удается обнаружить проблемы на раннем сроке и предотвратить их дальнейшее развитие.
На просторах Интернета можно встретить множество разнообразных и интересных тестов на биологический возраст. Какими бы ни были результаты, биологический возраст не приговор, а лишь один из поводов пересмотреть образ жизни.
Как предотвратить процесс старения
В настоящее время существует наука геронтология, изучающая различные аспекты старения живых организмов, в том числе и человека. В основе этой науки лежит изучение множества аспектов старения, а также способы борьбы с ним. Не секрет, что процесс старения возможно как ускорить, так и замедлить. Для этого достаточно соблюдать определенные профилактические меры, направленные на улучшение самочувствия и общего состояния организма. Мы стареем не от старости, а от воздействия множества внешних и внутренних факторов. Первые возрастные изменения в организме начинаются приблизительно в двадцатилетнем возрасте. Именно в этот момент необходимо принимать меры, направленные на профилактику старения.
Ученые-геронтологи выделили несколько наиболее эффективных способов в борьбе со старостью.
Отказ от вредных привычек
Многие люди недооценивают воздействие никотина на организм, а ведь именно он является мощнейшим триггером различных заболеваний. В ходе исследований было установлено, что курение укорачивает жизнь в среднем на 8-15 лет. Вдобавок люди, имеющие подобного рода вредную привычку, более подвержены тяжелым заболеваниям. Курение оказывает негативное влияние не только на внутренние органы, но и на кожу.
Однако не многие люди готовы расстаться с сигаретой, поскольку курение уже давно вошло в привычку. В этом случае очень важно найти единомышленников и бросать курить постепенно, поскольку резкий отказ от никотина может быть причиной стресса для нервной системы.
Важно отметить, что редкое употребление качественных алкогольных напитков, таких как вино или коньяк, могут оказать положительное воздействие на сосуды и нервную систему. Но злоупотреблять алкоголем все же не стоит. Достаточно выпить пару бокалов хорошего вина по выходным.
Правильное питание
Ни для кого не секрет, что правильное питание является отличной профилактикой от многих заболеваний, но мало кто знает, что сбалансированный рацион помогает людям сохранить молодость на долгие годы.
Интересным способом питания пользуются жители Средиземноморских регионов. В их рационе преобладают морепродукты, орехи, фрукты и овощи. Красное мясо, напротив, употребляется в крайне редких случаях. Важно также соблюдать правильный режим приема воды, поскольку обезвоживание негативно влияет на обмен веществ, работу внутренних органов, циркуляции крови, приводит к повышенной зашлакованности организма. В норме человек должен употреблять 2,5-3 литра чистой воды в сутки.
Физические нагрузки
Научно доказано, что в процессе жизни теломеры - концевые участки человеческой хромосомы, укорачиваются, но у «подвижных» людей этот процесс происходит намного быстрее. Идеальной профилактикой старения может стать простой комплекс физических упражнений. Физическая активность должна быть умеренной.
Не стоит подвергать свой организм большим нагрузкам, в противном случае он будет работать на пределе своих возможностей. Необходимо найти занятие по душе. Можно заниматься йогой или фитнесом по 20 минут, но каждый день. Таким образом можно достигнуть максимального эффекта.
Соблюдение режима сна
В жестких условиях современного мира многие люди пренебрегают таким немаловажным компонентом здоровья, как сон. Нехватка сна и отдыха оказывает колоссальное действие на нервную систему человека. Снижается умственная способность, концентрация внимания, нарушается мыслительный процесс, повышается раздражительность, появляются частые головные боли, снижается иммунитет.
Постоянный недосып может привести к нарушению выработки гормона сна - мелатонина. Дефицит мелатонина может привести ко множеству негативных последствий, поскольку именно он оказывает на человека мощный антиоксидантный эффект и замедляет процесс старения организма.
Диагностика состояния здоровья
Иногда проблему легче предотвратить, чем решить, именно поэтому важно знать заранее о возможных рисках развития того или иного заболевания. К счастью, медицина не стоит на месте и в настоящее время существует множество диагностик и скриннинг-программ, помогающих увидеть полноценную картину состояния здоровья еще до того, как заболевание перешло в активную форму. Рекомендовано сдавать общий анализ крови хотя бы раз в год - это поможет контролировать уровень сахара и холестерина в организме.
Периодический мониторинг состояния здоровья поможет вылечить множество болезней на раннем этапе их возникновения. Особенно важно проходить необходимые обследования после 40 лет. Такая привычка позволяет вовремя заметить возрастные изменения организма и предотвратить сопутствующие недуги.
Боремся со старением при помощи витаминов
Как утверждают ученые, мы стареем не от старости. Одной из причин может стать дефицит витаминов и минералов, в значительной степени сказывающийся на продолжительности жизни. Например, витамины группы В необходимы для правильной работы центральной нервной системы и мозга. Витамин D снижает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и обеспечивает обновление костной ткани. Основным помощником из группы микроэлементов является магний. Дело в том, что организм не в состоянии вырабатывать магний самостоятельно и вынужден получать его из пищи или в виде добавок. Однако недостаток магния может ускорить процесс дегенерации клеток. Именно поэтому, многие специалисты назначают своим пациентам витамины против старения и для нормализации работы организма.
Не стоит самостоятельно заниматься лечением. Необходимые назначения должен делать только врач. В противном случае может возникнуть риск передозировки витаминов, что принесет больший вред организму, чем их дефицит.
Современная наука знает слишком мало
о процессах старения, чтобы можно было
исключить тезис о том, что смертность
- это результат плохого воспитания.
Умберто Эко
В литературе можно встретить множество определений старения, но смысл у них примерно одинаковый. Старение - неизбежно возникающий, закономерно развивающийся разрушительный процесс адаптационных возможностей организма, увеличения вероятности смерти, сокращения продолжительности жизни, способствующий развитию возрастной патологии.
Для развития старения характерно:
- гетерохронность - неединовременность наступления старения разных клеток и органов;
- гетеротропность - неодинаковость выраженности возрастных изменений в разных органах и даже в разных структурах одного и того же органа;
- гетерокинетичность - развитие возрастных изменений в разных органах и системах организма с разной скоростью;
- гетерокатефтенность - разнонаправленность возрастных изменений: активация одних и подавление других жизненных процессов.
Рис. 1. Возрастные изменения соотношения клеток в головном мозге (А) и функциональных показателей различных органов (Б).
Основными чертами процесса старения являются:
- в морфологическом плане: нарушение воспроизводства внутриклеточных структур и клеток, прогрессирующая убыль функционально значимых клеток, старческая атрофия и склероз органов, заключающийся в развитии в них избытка функционально неактивной соединительной ткани; обезвоживание, потеря тонуса и сморщивание кожи, депигментация и поседение волос;
- в метаболическом плане: нарушение ресинтеза пластических веществ клеток, тканей и органов; снижение окислительных процессов и аккумуляции энергии с накоплением недоокисленных и других балластных и токсических продуктов обмена веществ в клетках;
- в функциональном плане: расстройство нейрогормональной регуляции жизненных процессов, снижение скорости и степени адаптации, снижение амплитуды реактивности и степени резистентности к негативным и болезнетворным влияниям на организм;
- в психологическом плане: снижение интеллектуальных возможностей и умственной работоспособности, особенно способности к запоминанию, изменение психоэмоциональной реактивности от эмоциональной взрывчатости до эмоциональной глухоты, нарушения сна.
Рис. 2. Возрастные изменения различных функциональных показателей у крыс (А) и человека (Б, В).
Старение может быть физиологическим и патологическим. Преждевременное старение может быть обусловлено следующими факторами:
- мутации в определенных генах при прогериях;
- профессиональные вредности;
- экологические факторы;
- вредные привычки.
1.Отсутствие универсального набора тестов для определения биологического возраста, который был бы более надежен, чем хронологический возраст.
2.Большинство измеряемых показателей изменяется с возрастом постепенно, а не скачкообразно.
3.Скачкообразные изменения более свойственны развитию ассоциированной с возрастом патологии.
4.Возрастные изменения:
а) не являющиеся патологией (поседение волос)
б) изменения, которые могут способствовать развитию патологических процессов (накопление оксидативных изменений)
В 1903 году И.И.Мечников предложил термин «геронтология» (от греч. gerontos - старик и logos - учение). Геронтология - это наука о причинах, механизмах и закономерностях старения, об изменениях в стареющем организме, о влиянии этих изменений на жизнедеятельность и продолжительность жизни, о мерах по ее продлению.
Теории старения.
Теории старения должны отвечать на следующие вопросы:
- Почему организмы подвергаются прогрессирующему и необратимому уменьшению физиологических функций в последней части своей жизни?
- Почему ожидаемая продолжительность жизни или скорость старения различаются внутри одного вида и между видами?
- Почему экспериментальные воздействия замедляют начало возрастных физиологических и патологических изменений?
- Влияют ли генетические факторы и факторы окружающей среды на старение и заболевания, связанные с ним, независимо друг от друга?
- Увеличивают ли возрастные изменения в организме подверженность болезням или заболевания развиваются независимо и лишь усугубляют проявления старения?
- Можем ли мы реально повлиять на старение человека?
1) старение - это процесс генетически запрограммированный;
2) старение - это стохастический, случайный процесс, обусловленный "изнашиванием" организма в результате самоотравления продуктами жизнедеятельности и/или повреждения, наносимого постоянно действующими вредными факторами среды.
А.Вейсман (1884) одним из первых обратился к эволюционной аргументации в обосновании величины и механизмов продолжительности жизни и процесса старения. Естественная смерть организма, обеспечивая выгодную для вида смену поколений, появляется как адаптивный признак вследствие отбора, направленного на сокращение длительности жизни особи. Все варианты "генетических" теорий старения проистекают из концепции Вейсмана, который предположил, что максимальная продолжительность жизни детерминирована генетически в виде числа поколений соматических клеток многоклеточного организма.
Казалось бы, современная наука доказала гипотезу Вейсмана об ограничении продолжительности жизни организма за счет заложенных в геноме "часов". Так, фибробласты (клетки соединительной ткани), изъятые из организма и помещенные в полноценную среду, способны лишь к ограниченному числу делений около 50 (число Хейфлика), после чего культура гибнет . Недавно стал известен молекулярный механизм, ограничивающий число делений фибробластов в культуре - снижение в стареющих культурах активности теломеразы - одного из ферментов, обеспечивающих сохранение свойств ДНК в последовательных поколениях клеток.
Многочисленные публикации Хейфлика 60-х и 70-х годов были восприняты многими как научная сенсация, открывающая принципиально новый подход к выяснению механизмов детерминации продолжительности жизни.
В 1978 г российским ученым Л.А.Гавриловым была проведена ревизия концепции Вейсмана-Хейфлика, в результате которой были сделаны следующие основные выводы:
1. Основное содержание феномена Хейфлика in vitro - это накопление в культуре постмитотических клеток, полноценных в метаболическом отношении. К этому же выводу пришли и другие исследователи.
2. Накопление в культуре постмитотических клеток не сопровождается уменьшением абсолютного числа делящихся клеток в расчете на всю образующуюся клеточную популяцию Следовательно, нет никаких оснований говорить об ограниченной способности к делению всех клеток в культуре. Напротив, например, в культуре эмбриональных фибробластов человека имеются клетки, совершающие около 170 делений и обладающие свойствами стволовых клеток с неограниченной способностью к делению.
3. Попытки обосновать существование генетически запрограммированного предела продолжительности жизни ссылками на предел клеточных делений нельзя признать убедительными.
Нетрудно заметить, что с учетом новых фактов феномен Хейфлика уже не столь очевидным образом связан с проблемой ограниченной продолжительности жизни организмов. Действительно, массовая гибель клеток могла бы приводить к гибели организма, в то время как из снижения темпов роста клеточной популяции ограниченность сроков жизни организма прямо не следует. Более того, снижение митотической активности является нормальным физиологическим процессом, связанным с дифференцировкой клеток. Выполнение высокоспециализированной функции оказывается несовместимым с клеточным делением (нервные и мышечные клетки).
Вместе с тем, очевидно, что переход части клеток в постмитотическое состояние создает предпосылки к снижению регенераторных возможностей организма и в конечном итоге к уменьшению числа функционирующих клеток, что действительно наблюдается с возрастом. Поэтому исследование кинетики клеточных популяций на разных этапах жизни организма может иметь важное значение для выяснения механизмов, определяющих продолжительность жизни.
Теломеры являются структурами на концах линейных хромосом, состоящими из гексануклотидных (TTAGGG) повторов. В отсутствие компенсаторного механизма у делящихся клеток происходит постепенное разрушение теломеров до критической степени сокращения, что приводит к хромосомным аномалиям и клеточной смерти или старению. Экспрессия теломеразы - фермента, удлиняющего теломеры, подавляется рано в развитии во всех нормальных человеческих соматических тканях, в то время как активность и экспрессия РНК компонента этого энзима происходит почти во всех случаях злокачественной трансформации и рака поздней стадии.
Теломерная гипотеза старения постулирует, что достаточная потеря теломеров на одной или нескольких хромосомах в нормальных соматических клетках способствует клеточному старению. Поскольку теломеры в большинстве человеческих клеток сокращаются в процессе старения, то длина теломеров может быть биомаркером старения и связанной со старением заболеваемости Клетки долгоживущих видов способны совершить больше делений (А.М.Оловников). Оказалось, что эмбриональные фибробласты мыши способны удвоить свою численность in vitro всего 14-28 раз, цыпленка - 15-35, человека - 40-60, а черепахи - 72-114 раз.
В течение последних лет ведется интенсивный поиск кандидатов на роль генов старения и долголетия у человека. Шахтер и соавт. предложили классификацию таких генов:
- Гены, гомологичные генам, определяющим долгожительство животных других видов;
- Гены, участвующие в поддержании клеточного равновесия и репарации;
- Гены, ответственные за развитие основных заболеваний, связанных со старением.
Внутри гена, ответственного за синдром Вернера (синдром преждевременного старения), были обнаружены особые участки ДНК, называемые Alu-последовательности. Подобные участки раньше считали "балластной" ДНК, служащей чем-то вроде прослойки между генами, несущими информацию о белках. Сегодня стало ясно, что Alu-последовательности играют какую-то особую роль, связанную, возможно, с регуляторными функциями генов. Они чаще, чем другие участки ДНК, подвергаются изменениям, мутациям. Полигенная система главного комплекта гистосовместимости (HLA) может играть важную роль среди генетических факторов долгожительства. У столетних, по сравнению с более молодыми возрастными группами, в 2 раза чаще встречаются некоторые аллели HLA-A, HLA-C и DR.
Роль специфичных хромосом в старении. Гены, определяющие старение, не распределены случайно по всем хромосомам. В настоящее время проводится интенсивная работа по идентификации таких генов и определению мест их локализации. При кариотипическом анализе бессмертных клонов гибридов нормальных человеческих диплоидных фибробластов установлено, что обе копии 1-й хромосомы утеряны. Введение хотя бы одной копии 1-й хромосомы в клетку методом внутриклеточной инфузии вызывало типичную картину клеточного старения, что не было обнаружено ни для одной другой хромосомы. Мутация гена, расположенного в 9-ой хромосоме, приводит к синдрому ускоренного старения (в нем были обнаружены Alu-последовательности, которые чаще других подвергаются мутациям).
Геронтологи, рассматривающие проблему старения и долгожительства как комплексную, скептично относятся к перспективе решить ее за счет замены "плохих" генов на "хорошие". По их мнению, вклад наследственных факторов в среднюю продолжительность жизни не превышает 25%.
Роль ненаследственных факторов акцентируется в группе теорий старения за счет изнашивания организма. В ходе жизнедеятельности в нем накапливаются токсические продукты обмена веществ, он постоянно подвержен действию вредных внешних факторов [Комфорт А., 1967]. Обезвреживающие механизмы, которые у молодых организмов еще устраняют повреждения, постепенно изнашиваются, и одряхление становится все более явным.
Так, согласно свободно-радикальной теории старения , в результате неких "ошибок метаболизма" в цитоплазме появляются в большом количестве свободные радикалы (атомы или молекулы, имеющие неспаренный электрон на внешней орбитали), в частности, разнообразные "активные формы кислорода" - АФК (супероксид-анион радикал, продукты распада перекиси водорода и реакций с ее участием, окислы азота и т. д.). Пpодуциpуемые главным образом в митохондриях, АФК вызывают повpеждения мембpан, коллагена, ДНК, хpоматина, стpуктуpных белков, а также участвуют в эпигенетической pегуляции экспрессии ядерных и митохондриальных генов, приводя к метилированию ДНК, влияют на внутpиклеточный уpовень кальция, запускают каскад, ведущий к апоптозу и т.д. Утверждается, что с возрастом свободные радикалы обезвреживаются антиоксидантной системой все хуже и все активнее нарушают работу "молекулярных машин" клетки.
На сегодняшний день достаточно убедительно доказано участие активных форм кислорода в механизмах формирования заболеваний, часто встречающихся у лиц пожилого и старческого возраста, таких как атеросклероз и злокачественные новообразования.
С возрастом безусловно повышается содержание в тканях человека и животных продуктов окислительного повреждения макромолекул, в том числе ДНК. Наиболее значимым при старении оказывается усиленное перекисное окисление белков, чему способствует снижение активности СОД как результата снижения общей продукции АФК (АнисимовВ.Н., 1999). Повреждение под действием АФК макромолекул приводит к мутациям, нестабильности генома в целом и развитию ряда возрастных патологий: рак, сердечно-сосудистые заболевания, возрастная иммунодепрессия, дисфункция мозга, катаракта и др.
Американский геронтолог Р.Катлер показал, что продолжительность жизни животных и человека определяется соотношением активности супероксиддисмутазы (одного из основных ферментов-антиоксидантов) к интенсивности обмена веществ (Рис. 5).
Рис. 5.
Старение это процесс, реализующий смертность, то есть временную дискретность организмов, необходимую для смены поколений. Без этого виды не могут сколь-либо длительно приспосабливаться к изменениям окружающей среды. Старение универсально, что обосновывает необходимость поиска общего для всех эукариот механизма действия этого процесса.
Стохастические теории старения:
- Теория соматических мутаций
- Катастрофа ошибок процессов транскрипции и/или трансляции
- Повреждения ДНК и эффективность ее репарации
- Конформационные нарушения белков и перекрестные сшивки важных макромолекул
- Износ - накопление повреждений в повседневной жизни
1. Устойчивость - важнейшая характеристика системы, состоящая в способности автоматически восстанавливать свое состояние после внезапного нарушения последнего каким-нибудь внешним или внутренним фактором. С возрастом организма происходит значительное падение динамической устойчивости по отношению к целому ряду возмущающих факторов, например, уменьшение толерантности к глюкозе.
2. Точность выполнения операций - качество приближения ее практического выполнения к (теоретическому) заданному способу. Отклонение от этого идеального способа характеризует величину ошибки. Имеются данные о снижении точности выполнения операций с возрастом организма. ДНК-полимераза, выделенная из старых организмов, гораздо чаще ошибается, включая в ДНК некомплементарные нуклеотиды . Другим примером является снижение способности Т-лимфоцитов распознавать собственные белки-антигены, что приводит к росту аутоиммунных заболеваний в старости . У старых мышей частота ошибок при прохождении лабиринта достоверно выше, чем у молодых, несмотря на предварительную тренировку и отбор только хорошо обученных особей .
3. Быстродействие - среднестатистическое число операций, выполняемых в единицу времени. С возрастом организма быстродействие многих его систем снижается, например, уменьшается скорость распространения нервного импульса [Стрелер, 1964, Walfbrd, 1983].
4. Нагрузочная характеристика - параметр, характеризующий связь между величиной нагрузки и ответом системы. При старении снижается диапазон изменения ответа системы на стимул. В ответ на действие гормона ткани старого организма начинают реагировать при меньших его концентрациях, но величина максимального ответа при высоких концентрациях гормона у них понижена.
В 1978 г Л.А.Гавриловым была выдвинута гипотеза о том, что старение организмов обусловлено "каскадом зависимых отказов", возникающим в результате случайного отказа одной из систем организма. Выход значений вышеперечисленных параметров за допустимые пределы в теории надежности называют отказом. Различают внезапные отказы, когда происходит скачкообразное изменение одного или нескольких основных параметров устройства (например, гибель клетки), и постепенные отказы, которые соответствуют медленному изменению значений одного или нескольких параметров устройства (например, атрофия клетки). Кроме того, отказы делят на независимые и зависимые Независимые отказы соответствуют отказу элемента устройства, не обусловленного повреждением других элементов (травма). Зависимый отказ - это отказ, возникший в результате повреждения или выхода из строя других элементов. Поскольку в биологических системах существование одних органов полностью зависит от нормального функционирования других, зависимые отказы имеют очень большое значение. Достаточно даже небольшого восстанавливаемого отказа в одной из систем организма (например, образования тромба в коронарном сосуде), чтобы вызвать целый каскад зависимых и невосстанавливаемых отказов всех остальных систем. Поэтому большинство систем организма является избыточным по числу функционирующих элементов. Такое резервирование обеспечивает нормальную работу системы в целом даже при временном отказе большой группы элементов Однако уменьшение числа элементов с возрастом (снижение кратности резервирования) ведет к резкому снижению надежности системы и увеличению вероятности смерти.
В качестве примера можно привести процесс развитие некомпенсированного сахарного диабета: относительная инсулиновая недостаточность? длительная гипергликемия? полное истощению инсулинпродуцирующей способности островкового аппарата поджелудочной железы? переход относительной инсулиновой недостаточности в абсолютную? почечная недостаточность и поражение сердечно-сосудистой системы? развитие нефрогенной гипертензии, которая может закончиться смертью от инсульта.
В.Дильман (1952) считает, что у высших организмов, включая человека, старение непосредственно связано с механизмом развития, а именно те же самые факторы, которые обеспечивают развитие организма, продолжают действовать и после его завершения, являясь одновременно и причиной, приводящей к старению. Естественная смерть - смерть регуляторная.
Если жизнь возможна только при соблюдении стабильности внутренней среды, то развитие и рост не могут осуществляться без нарушения закона стабильности. Фундаментальный закон постоянства внутренней среды может существовать только в диалектическом единстве со своей противоположностью - законом отклонения гомеостаза. Для того чтобы оба противоположных закона могли сосуществовать, обеспечивая стабильность в каждый данный момент и развитие во времени, необходимо, чтобы оба закона выполнялись по аналогичным правилам, что обеспечивается регуляторными системами организма во главе с гипоталамусом.
Развивая и углубляя на протяжении почти 40 лет свою концепцию, В.М. Дильман пришёл к убеждению, что старение (и главные болезни, сцепленные со старением) не запрограммировано, а есть побочный продукт реализации генетической программы развития и поэтому старение возникает с закономерностью, свойственной генетической программе. Из онтогенетической модели возникновения болезней следует, что их развитие можно затормозить, если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма.
«Нормальные» болезни старения:
- ожирение,
- сахарный диабет тучных,
- атеросклероз,
- гипертоническая болезнь,
- метаболическая иммунодепрессия,
- аутоиммунные болезни,
- психическая депрессия,
- злокачественные новообразования,
- климакс.
Одной из наиболее частых причин инвалидности и смерти у пожилых людей являются злокачественные новообразования. Есть несколько гипотез, объясняющих связь процессов старения и канцерогенеза:
1. Возрастное увеличение частоты рака является следствием длительного воздействия канцерогенных факторов, а старение ни при чем (Peto J., 2001).
2. Изменения, развивающиеся по мере старения во внутренней среде организма, способствуют инициации новых опухолей и росту уже существующих (стареющие клетки становятся резистентными к апоптозу и продуцируют факторы, приводящие к мутациям) (Анисимов В.Н., 2001).
3. Предрасполагающий к раку фенотип пожилых людей может отражать комбинированное действие кумулятивной мутационной нагрузки, дисфункции теломер и нарушения гомеостаза (DePinho, 2000).
Более 30 лет назад В.В.Фролькис выдвинули адаптационно-регуляторную теорию возрастного развития. Адаптационной она называется потому, что объясняет главное: почему развивается старение, почему при старении сокращаются приспособительные возможности организма - основа снижения качества жизни, развития болезней, увеличения вероятности смерти. Регуляторной она называется потому, что объясняет наступающие с возрастом изменения нарушениями саморегуляции. В организме все регулируется, однако, в возрастных изменениях особое значение имеют сдвиги на двух уровнях:
а) изменения в регуляции работы генов,
б) изменения в нервной и гормональной регуляции.
Именно на этом пути анализа фундаментальных механизмов старения группе сотрудников Института геронтологии АМН Украины удалось доказать, что наряду с процессом старения существует и процесс антистарения или витаукт (от лат. vita - жизнь, auctum - увеличивать). Антистарение потому и является витауктом, что не только противодействует старению, но и приводит к новым формам функциональной организации, способствующим увеличению адаптационных возможностей организма в эволюции. Проявление процесса антистарения удалось выявить на разных уровнях жизнедеятельности организма. К примеру, система "репарации" генетического аппарата; система обезвреживания свободных радикалов, гипертрофия и многоядерность клеток и др. Одни механизмы антистарения направлены на создание более надежных, менее разрушаемых, менее подверженных старению систем; другие на компенсацию, ликвидацию последствий старения. Баланс процессов старения и антистарения определяет продолжительность жизни, долговечность организма.
|
СТАРЕНИЕ Экзогенные и эндогенные факторы, генетические предпосылки, болезни, стрессы, ксенобиотики, свободные радикалы, гликозилирование, изменение концентрации водородных ионов, кислородное голодание, пептидные остатки, аутоиммунные процессы, апоптоз, некроз, иммуноцитолиз, укорочение теломер, белки старения, ослабление нервного контроля и др. |
АНТИСТАРЕНИЕ Репарация ДНК, антиоксиданты, процессы детоксикации, антигипоксическая система, активация ряда обменных циклов, гиперфункция клеток, пластичность мозга, антистрессовая система, мобилизация добавочных функциональных единиц, появление гигантских митохондрий, активация ряда обратных связей, ослабление обратного захвата медиаторов, активация ряда ферментов, белки антистарения. Механизмы антистарения направлены на создание более надежных, менее разрушаемых, менее подверженных старению систем, а также на компенсацию, ликвидацию последствий старения. |
Старение может быть последствием хронического стресса. Способность восстанавливаться после стресса с возрастом снижается. В генетически гетерогенных популяциях человека динамика способности поддерживать адекватную реакцию на стресс сходна с зависимостью выживаемости от возраста (De Benedictis, 2001).
Литература:
1. Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. - СПб.: Наука, 2003. - 468 с.
2. Анисимов В.Н. Средства профилактики преждевременного старения (геропротекторы) // Успехи геронтологии. - 2000. - Вып. 4.
3. Анисимов В.Н., Соловьев М.В. Эволюция концепций в геронтологии. - СПб: Эскулап.- 1999.
4. Гаврилов Л.А., Гаврилова Н.С. Биология продолжительности жизни. - М.: Наука, 1991.
5. Вейсман А. О жизни и смерти. //Новые идеи в биологии. Сборник третий: Жизнь и бессмертие I./ Под ред. В.А. Вагнера и Е.А. Шульца. - СПБ: Образование, 1914.
6. Вогралик В.Г. Можно ли продлить жизнь? - Горький: Волго-Вятское книжное издательство, 1984.
7. Воейков В.Л. Био-физико-химические аспекты старения и долголетия // Успехи геронтологии. - 2002. - Вып. 9.
8. Долгожители: Нейрофизиологические аспекты / Н.Б.Маньковский, А.Я.Минц, С.М.Кузнецова, Р.П.Белоног. - Л.: Наука, 1985.
9. Кольтовер В.К. Свободнорадикальная теория старения: исторический очерк // Успехи геронтологии. - 2000. - Вып. 4.
10. Комфорт А. Биология старения. - М.: Мир.- 1967. - 397 с. (Пер. с англ.).
11. Руководство по геронтологии / Под ред. академика РАМН, профессора В.Н.Шабалина. - М.: Цитадель-трейд, 2005. - 798 с.
12. Фролькис В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни. - Л.: Наука, 1988. - 238 с.
13. Хавинсон В.Х., Баринов В.А., Арутюнян А.В., Малинин В.В., Свободнорадикальное оксиление и старение. - СПб.: Наука, 2003. - 327 с.
Процесс старения и причины старения волновали и будут волновать умы пока еще смертных и подверженных болезням людей. Поисками бессмертия человечество занимается на протяжении многих веков, пытаясь раскрыть тайные причины старения, обуздать процесс старения и строя заманчивые, но пока еще не совершенные теории старения.
Идеи и труды ученых античного мира, алхимиков из средневековья, философов и естествоиспытателей дожили до наших дней, намного пережив своих создателей.
Несмотря на неудачи, поиски бессмертия не прекратились и сейчас, но теперь за них основательно взялись ученые, имеющие в своих руках новейшие технологии и самые современные знания.
Наука геронтология, возникшая около полувека назад, приняла эстафетную палочку в борьбе со смертью и попытках обмануть процессы старения человеческого организма.
Но для того, чтобы бороться со старостью, для начала необходимо разобраться в ее природе. Но, до сих пор, единого и очевидного взгляда на механизмы и причины старения не существует.
Теория засорения Мечникова
В настоящее время существует несколько десятков теорий старения. Одной из первых теорий – была теория русского биолога Ильи Мечникова, который предположил, что главной причиной старения является засорение организма ядами, образовавшимися в кишечнике. Способы отложить преждевременное старение, основанные на этих взглядах основательно прижились в современной практике сохранения здоровья в виде очистительных клизм, разгрузочных дней, диет, выводящих шлаки и т.д.
И не смотря на то, что теория Мечникова подверглась обоснованной критике, некоторые методы, изначально базирующиеся на ней, действительно работают. Например, те люди, которые питаются умеренно, живут дольше и реже болеют.
Правда это явление в настоящее время имеется и другой взгляд, основанный на идее единства процессов роста и старения, которые запускаются и контролируется так называемым белком TOR. Белок TOR необходим для развития и роста молодого организма, однако, по окончании процесса развития, он становится причиной старения и появления возрастных заболеваний. Внешние действия, замедляющие рост, одновременно замедляют и процессы старения, тем самым увеличивая продолжительность жизни. Например, низкокалорийная диета замедляет рост, но увеличивает продолжительность жизни. В настоящее время изучаются способы подавления активности белка TOR с помощью фармакологических препаратов, а один из таких препаратов (рапамицин) даже применятся в трансплантологии в борьбе с процессами отторжения органов.
Свободно-радикальная теория старения
Наиболее распространенной теорией старения на сегодняшний день является свободно-радикальная теория. Автором, выдвинувшим ее в 1956 году, является Денхан Харман. Он предположил, что механизмы старения обусловлены окислением биополимеров активными формами кислорода. Образование так называемых свободных радикалов постоянно происходят внутри наших клеток (в митохондриях) в процессе жизнедеятельности, а также усиливается при действии токсинов (например при курении или употреблении алкоголя) и радиации. Свободные радикалы – это молекулы, потерявшие один электрон и поэтому ставшие необычайно активными. Для того чтобы вернуть себе устойчивость они отбирают электроны у здоровых молекул, тем самым повреждая их. Под действием свободных радикалов происходит повреждение различных клеточных структур, например клеточных мембран, нуклеиновых кислот, белков и липидов. Повреждение клетки и макромолекул в результате действия активных форм кислорода называется оксидативным стрессом.
Когда свободных радикалов становится слишком много, клетки не успевают нейтрализовать их и восстанавливать свои поврежденные структуры и либо гибнут, либо перерождаются, запуская механизмы роста раковых опухолей и процесс старения.
Роль свободных радикалов в развитии таких заболеваний как болезнь Альцгеймера, катаракта, атеросклероз, дегенеративные заболевания суставов и позвоночника, некоторых видов злокачественных опухолей считается доказанной.
Как и в случае с теорией старения Мечникова, на основе свободно-радикальной теории возникло множество популярных способов сохранить здоровье и предотвратить преждевременное старение. В основе их лежит борьба с процессами окисления и образованием свободных радикалов. По мнению многих специалистов, профилактика старения с точки зрения свободно-радикальной теории заключается в здоровом образе жизни, отказе от алкоголя и курения, в занятиях спортом и здоровом питании, своевременном приёме витаминов и антиоксидантов.
В то же время действие антиоксидантов, входящих в множество БАДов некоторыми учеными ставится под сомнение. Дело в том, что, по их мнению, они действуют на весь организм без разбора и вовсе не там где от них требуется. В результате они разрушают защитные силы организма и нередко вредят. Кроме того, природные легко распознаются организмом и быстро выводятся.
И, тем не менее, идея антиоксидантов продолжает свое развитие.Российский академик Скулачев уже на протяжении нескольких лет проводит разработку и испытания революционного антиоксиданта, который действует избирательно и приостанавливает процесс старения организма.
Эксперименты, проводимые Скулачевым на подопытных животных дают положительные результаты. Подопытные животные живут вдвое дольше, не знают инфарктов, инсультов, гипертонии. Они не заболевают катарактой, глаукомой и дистрофией сетчатки.
Однако полностью остановить запрограммированную смерть академику Скулачеву пока не удалось. Прожив долгую жизнь, подопытные животные заболевают раком и умирают. В связи с этим, Скулачев считает, что рак – это тоже программа, предусмотренная природой в качестве механизма самоуничтожения.
И действительно, если живые организмы перестанут умирать, а поколения сменять друг друга, то остановятся процессы эволюции, а значит, не будет происходить и совершенствование человека. Об эволюционной теории старения и других теориях будет рассказано в следующих статьях, а пока можно подвести некоторые итоги.
На основании описанных теорий старения, можно сделать вывод: для того чтобы продлить свою жизнь и сохранить здоровье необходимо выполнять следующее:
- Вести активный образ жизни.
- Правильно и умеренно питаться.
- Избавиться от вредных привычек.
- Избегать контакта с вредными веществами и радиацией на производстве и в быту.
- Принимать и антиоксиданты.
Одним словом, для того, чтобы замедлить процесс старения, необходимо вести здоровый образ жизни.
Видео процесс старения за 40 секунд:
Видео о здоровом образе жизни, здоровом питании и замедлении старения: