патологическое состояние, которое в народе часто называют малокровием. На сегодняшний день от него страдает до 25% всех людей.

Существует несколько степеней анемии, которые различаются по показателям крови и клиническим проявлениям. 1 степень отличается сравнительно легким течением и хорошо поддается медикаментозному лечению.

Для того чтобы понять все нюансы профилактики и лечения анемии, вначале нужно разобраться, что это такое, и как вовремя распознать наличие у вас данной патологии.

Как определить, есть ли у вас анемия?

Поставить диагноз анемии первой степени самостоятельно простому человеку будет сложно. Чтобы выявить данную патологию, необходимо сдать несколько анализов. Обратиться в поликлинику для их сдачи можно, если вы чувствуете постоянный упадок сил, быстро утомляетесь во время физических нагрузок.

Диагноз легкого малокровия ставиться на основе данных общего анализа крови (ОАК), биохимического анализа крови, миелограммы.

Учитываются следующие данные:

  • Общее количество гемоглобина и его содержание в отдельных эритроцитах,
  • Цветовой показатель (ЦП), который может быть повышен или понижен в зависимости от вида анемии,
  • Изменение размера и формы эритроцитов,
  • Уровень железа в сыворотке крови.


Даже легкая степень малокровия может стать причиной тахикардии, стенокардии, обмороков. Столкнувшись с данными проблемами, проконсультируйтесь с врачом, для исключения более серьезных заболеваний.

Основные симптомы начальной стадии анемии

Степень анемии – это не единственный критерий классификации данного состояния.

Существует пять основных видов малокровия, проявления которых имеют как общие черты, так и некоторые различия:

  • В12-дефицитная и фолиеводефицитная. Недостаток данного витамина в организме проявляется легким зудом, обычно в области пальцев рук и ног. Страдает также язык: его поверхность воспаляется, появляется чувство жжения. Кожа приобретает желтоватый оттенок, из-за чего болезнь можно спутать с желтухой. Основным симптомом недостатка В12 является онемение конечностей и ощущение легкого покалывания. Дефицит фолиевой кислоты приводит к утомляемости, раздражительности, снижению аппетита.
  • Железодефицитная. Недостаток железа проявляется через постоянный упадок сил, отдышку при физических нагрузках. При железодефицитной анемии (ЖДА) 1 степени появляется следующая клиника: сухость кожных покровов, покалывание на поверхности языка, небольшая тахикардия, побледнение лица и конечностей. Дефицит феррума приводит также к выпадению волос и ломкости ногтей.
  • Апластическая (развивается вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге). Легкая степень проявляется снижением работоспособности, частыми головокружениями и недомоганием. Появляется ощущение нехватки воздуха, шум в ушах, ускоренное сердцебиение. Характерным проявлением данного вида малокровия является легкое появление синяков, кровоточивость десен, носовые кровотечения.
  • Гемолитическая (в основном обусловлена наследственными патологиями, при которых наблюдается усиленное разрушение эритроцитов). Основные проявления: постоянная слабость, одышка, тахикардия, кровоточивость десен. Могут появляться несильные боли в левом подреберье, возникающие из-за того, что основная масса эритроцитов разрушается именно в селезенке.
  • Постгеморрагическая (анемия после кровотечений). Бывает острой и хронической. Острая обнаруживается легко, так как возникает после больших кровопотерь. Хроническая может быть следствием мелких кровотечений (из язв желудка или менструальных), часто становится причиной развития недостатка железа и переходит в железодефицитную. Главные симптомы: слабость, бледность кожи, снижение работоспособности, одышка.

Как указывалось ранее, определить наличие у вас анемии и её вид можно только на основании лабораторных данных.

Какие бывают степени данного состояния?

Существует три формы малокровия: легкая, средней тяжести, тяжелая. Анемия 1 степени соответствует легкой форме. На данной стадии показатели крови ухудшаются лишь незначительно. Прежде всего, стоит обратить внимание на уровень гемоглобина, который в данной ситуации опускается до отметки 110 90 г/л.

Норма гемоглобина у женщин – 120 – 140 г/л, у мужчин – 130 – 160 г/л. Такой уровень данного вещества является оптимальным для переноса достаточного количества кислорода. Отклонения от нормы сказываются на всем организме, появляются вышеуказанные симптомы: слабость, головокружение, одышка.

1 ст анемии, как правило, дает о себе знать во время тяжелых физических нагрузок. Появление подобной симптоматики при обычных нагрузках может свидетельствовать о наличии 2 степени малокровия, при которой показатели падают до 90 – 70 г/л. При третьей степени малокровия гемоглобин падает ниже 70 г/л.

Сдав общий анализ крови можно вовремя выявить предотвратить осложнения и приступить к лечению.


Чем опасна анемия? Данная патология приводит к снижению общего качества жизни, риску появления злокачественных новообразований в крови.

Основные причины

Железодефицит:

  • Недостаточность феррума, вызванная хронической кровопотерей,
  • Нарушения в белках, которые переносят или запасают железо,
  • Повышение потребности в железе при беременности, лактации или интенсивных физических нагрузках,
  • Дефицит, связанный с недостаточным поступлением данного элемента из продуктов питания.

Авитаминоз В12:

  • Недостаточное поступление витамина из-за неполноценной диеты,
  • Патологии усвоения вещества в кишечнике,
  • При гастритах,
  • Дефицит В12 в результате глистной инвазии,
  • При хронических заболеваниях печени и почек.

При апластическом типе патологии:

  • Отмирание стволовых клеток,
  • Ошибки во время деления клеток костного мозга,
  • Из-за гепатита А,
  • В результате мононуклеоза.

При гемолитической анемии:

  • Опухоли или аутоиммунные сбои в организме,
  • Переливание компонентов крови с нарушением совместимости её групп,
  • Во время беременности из-за резус-конфликта,
  • В результате влияния ядов вроде змеиного, пчелиного, ртути или свинца.

При постгеморрагической анемии:

  • Острая потеря большого количества крови (а в её составе и гемоглобина),
  • Невозможность костного мозга быстро восполнить нормальный объем кровотока.

Анемия и беременность

Не лишними будут также витаминно-минеральные комплексы, которые помогут поддержать состояние организмов матери и ребенка на должном уровне.

Малокровие 1 степени – нередкое явление среди беременных женщин. Появляется она в результате повышения потребности в железе и других микроэлементах.

Организм женщины теперь обязан снабжать кислородом еще и плод, поэтому костный мозг не всегда справляется с повышением уровня гемоглобина.

Его недостаточность ведет к кислородному голоданию и появлению симптоматики анемии. Избежать этого можно путем добавление в рацион пищи, богатой железом.

Анемия у детей

Выявить анемию у маленького ребенка труднее, чем у взрослого человека. Дети не могут объективно оценить собственное самочувствие, поэтому родителям стоит быть бдительными.

Сдать анализ крови необходимо, если ваш ребенок:

  • Бледный,
  • Плохо кушает,
  • Быстро устает,
  • Пытается есть мели и другую необычную «пищу»,
  • Имеет ломки ногти или проблемы с выпадением волос,
  • Жалуется на одышку при физических нагрузках.

Оценить состояние грудничка можно по его оттенку кожи, активности. Если вы замечаете тревожные сигналы, сдайте его кровь на анализ. У детей до года происходят постоянные колебания состава крови, поэтому судить о наличии проблем может только специалист-педиатр.

Анемия у грудных детей часто обусловлена недостаточным поступлением железа из молока матери. Если у вашего ребенка обнаружено данная патология, вам стоит также сдать анализ крови.

Примерные критерии, по которым можно судить о наличии анемии у новорожденного ребенка

Доношенные новорожденные Недоношенные новорожденные
Возраст Уровень гемоглобина, г/л Гематокритное число, % Уровень гемоглобина, г/л Гематокритное число, %
Первые часы жизни <,180 <,40 <,160 <,45
Первая неделя <,140 <,30 <,120 <,38
Третья неделя <,120 <,25 <,110 <,30
Первый месяц <,115 <,25 <,100 <,25

Гематокритное число – это соотношение клеток крови (в основном эритроцитов)к общему её объему. Падение показателей гематокрита и гемоглобина ниже указанных цифр свидетельствует об наличии у ребенка анемии.

Роль питания в лечении малокровия

Легкая форма анемии чаще всего обусловлена недостаточным поступлением железа из продуктов питания. Чтобы быть здоровым, следует позаботиться о том, чтобы каждый день потреблять достаточное количество этого минерала.

Всасывание железа в кишечнике происходит при участии витаминов. Если вы не можете включить в рацион достаточно фруктов и овощей, постарайтесь подобрать витаминный комплекс, который удовлетворит потребности вашего организма.

Для профилактики малокровия достаточно включить в свой ежедневный рацион следующие продукты:

  • Яичные желтки,
  • Печень,
  • Красное мясо,
  • Твердый сыр,
  • Шоколад,
  • Любой вид орехов,
  • Гречку,
  • Овсяную кашу,
  • Бобовые.

Витамины старайтесь потреблять из овощей и фруктов, ведь там они на 100% натуральные и прекрасно усвоятся вашим организмом.


Старайтесь кушать больше кураги, яблок, абрикосов, изюма.

Тактика медикаментозной терапии

Лечение анемии первой степени имеет несколько вариантов, в зависимости от вида малокровия. Однако во всех случаях основной упор делается на восполнение дефицита железа и витамина В12.

Чаще всего назначаются высокие дозировки препаратов железа (до 300 мг/сутки), которые принимаются перорально. Если уровень гемоглобина постепенно восстанавливается, дозы снижают до терапевтических.

Современные препараты железа часто представляют собой комплекс данного элемента с витаминами В12, В9 и С.

Если у пациента присутствует нарушение всасывания железа из-за патологии желудочно-кишечного тракта, назначают инъекционные формы средств.

Апластическая и постгеморрагическая формы анемии требуют особого подхода в лечении. В первом случае терапия направлена на восстановление нормальной функции костного мозга, поэтому применяются препараты стимулирующие деление предшественников кровяных клеток.

Лечением данного вида патологии могут заниматься только специалисты.

Во втором случае используется переливание крови при большой кровопотере. Восполнение нормального количества эритроцитов, коррекция уровня железа.

Народные методы лечения

Существуют и народные методы улучшения состояния организма. Избавиться от анемии можно при помощи простых рецептов, в состав которых входят только натуральные и полезные продукты.

При малокровии стоит попробовать:

  • «Коктейль» из соков. Смешав гранатовый, яблочный, морковный, свекольный и лимонный сок и добавив к получившемуся напитку ложку меда, вы обеспечите себя целым набором витаминов на каждый день. Употреблять необходимо по 2 столовые ложки трижды в день.

Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как , истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – (Hb), который содержится в красных клетках крови – . Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

Железо в организме человека

Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 – 4,5 грамма:

  • 2,5 – 3,0 г находится в геме Hb;
  • в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
  • и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
  • некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» – у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа .

метаболизм железа в организме (схема: myshared, Ефремова С.А.)

Причины, недостатки, нарушения…

Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

эритроцит и молекулы гемоглобина

Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

Причины развития ЖДА

Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию , возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:

Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

На первых порах организм еще справляется

При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

  1. Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
  2. Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
  3. При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

этапы развития ЖДА

В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

  • Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
  • Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
  • Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

Как проявляется дефицит железа?

Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

  1. Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
  2. Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
  3. Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
  4. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

  • Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
  • Слоящиеся ногти – плоские и тусклые;
  • Заеды в уголках рта, трещины на губах;
  • Слюнотечение по ночам;
  • Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
  • Болит язык, на нем появляются морщины;
  • Малейшие царапины заживают с трудом;
  • Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
  • Слабость в мышцах;
  • Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
  • Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия – ФГДС);
  • Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
  • Плохое настроение;
  • Непереносимость душных помещений;
  • Сонливость, вялость, отечность лица.

Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

Железодефицитная анемия у детей и беременных женщин

ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам – тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb – в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

Диагностический поиск причины

Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

  1. Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
  2. Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

  • : низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
  • Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
  • Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА – уровень возрастает);
  • Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
  • (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

  1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
  2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

Заставить железо задерживаться в организме

Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:

  • Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
  • Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
  • Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.

На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов ( – норма: ок. 1 %).

При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

  • Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15 – 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
  • Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
  • Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

Наиболее распространенные препараты железа

В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока .

Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

Профилактика

В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

продукты-источники железа для здорового человека

Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев ). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

Видео: железодефицитная анемия, сюжет РИА Новости

Видео: лекция о ЖДА

Видео: Комаровский о дефиците железа

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Железодефицитная анемия неуточненная (D50.9)

Гематология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013


Железодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении (Л.И.Дворецкий, 2004г.).


Название протокола:

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
D 50 Железодефицитная анемия
D 50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия
D 50.8 Другие железодефицитные анемии
D 50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

Дата разработки протокола : 2013г.

Сокращения, используемые в протоколе:
ДЖ - дефицит железа
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА - железодефицитная анемия
ЖДС - железодефицитное состояние
ЦП - цветовой показатель

Пользователи протокола : врач-гематолог, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, гинеколог

Классификация


Общепринятой классификации железодефицитной анемии на данный момент не существует.

Клиническая классификация железодефицитной анемии (для Казахстана).
В диагнозе железодефицитной анемии необходимо выделить 3 момента:

Этиологическую форму (будет уточнена после дообследования)
- Вследствие хронических кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия)
- Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)
- Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)
- Алиментарная (нутритивная)
- Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
- Вследствие нарушения транспорта железа

Стадии
А. Латентная: снижено Fe в сыворотке крови, дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)
Б. Клинически развернутая картина гипохромной анемии.

Степень тяжести
Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)
Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)
Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)

Пример: Железодефицитная анемия, постгастрорезекционная, стадия Б, тяжелой степени тяжести.

Диагностика


Перечень основных диагностических мероприятий:

  1. Общий анализ крови (12 параметров)
  2. Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции)
  3. Сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, ретикулоциты крови
  4. Общий анализ мочи

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
  1. Флюорография
  2. Эзофагогастродуоденоскопия,
  3. УЗИ брюшной полости, почек,
  4. Рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
  5. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
  6. Фиброколоноскопия,
  7. Ректороманоскопия,
  8. УЗИ щитовидной железы.
  9. Стернальная пункция для дифференциальной диагностики, после консультации гематолога, по показаниям

Диагностические критерии *** (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса).

1) Жалобы и анамнез:

Сведения из анамнеза:
Хронические постгеморрагические ЖДА

1. Маточные кровотечения. Меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.

2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта. При выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта «сверху донизу» с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистная инвазия анкилостомой. У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицита являются кровотечения из ЖКТ, которые могут спровоцировать: язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином). Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из ЖКТ.

3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда, главным образом, у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) - провоцирует развитие ЖДА.

4. Другие кровопотери: носовые, почечные, ятро-генные, искусственно вызванные при психических заболеваниях.

5. Кровоизлияния в замкнутые пространства: легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз.

ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе:
Беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В 12 у больных с В 12 дефицитной анемией.
Одним из наиболее важных патогенетических механизмов развития анемии беременных является неадекватно низкая продукция эритропоэтина. Помимо состояний гиперпродукции провоспалительных цитокинов, вызванных собственно беременностью, возможна их гиперпродукция при сопутствующих хронических заболеваниях (хронические инфекции, ревматоидный артрит и др.).

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа
Неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов. При сборе анамнеза необходимо учитывать особенности питания (вегетарианство, соблюдение постов, диеты). У некоторых больных, нарушенная абсорбция железа в кишечнике может маскироваться общими синдромами, такими как стеаторрея, спру, целиакия или диффузный энтерит. Недостаточность железа часто возникает после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии. Атрофический гастрит и сопутствующая ахлоргидрия также могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа. В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа
Эти ЖДА связаны с врожденной антрансферринемией, наличием антител к трансферрину, снижением трансферрина за счет общего дефицита белка.

a. Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

b. Сидеропенический синдром:

- изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).
- Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
- Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.
- Мышечная система . Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия
Пристрастие к необычным запахам.
Извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.
- Сидеропеническая миокардиодистрофия - склонность к тахикардии, гипотонии.
- Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

2) физикальное обследование:
. бледность кожных покровов и слизистых;
. «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
. койлонихии;
. хейлит (заеды);
. неотчётливая симптоматика гастрита;
. непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
. симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

3) лабораторные исследования

Лабораторные показатели при ЖДА

Лабораторный показатель Норма Изменения при ЖДА
1 Морфологические изменения эритроцитов нормоциты - 68%
микроциты - 15,2%
макроциты - 16,8%
Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом, в наличии анулоциты, плантоциты
2 Цветовой показатель 0,86 -1,05 Гипохромия показатель менее 0,86
3 Содержание гемоглобина Женщины - не менее 120 г/л
Мужчины - не менее 130 г/л
Уменьшено
4 МСН 27-31 пг Менее 27 пг
5 МСНС 33-37% Менее 33 %
6 МСV 80-100 фл Снижен
7 RDW 11,5 - 14,5% Увеличен
8 Средний диаметр эритроцитов 7,55±0,099 мкм Уменьшен
9 Количество ретикулоцитов 2-10:1000 Не изменено
10 Коэффициент эффективного эритропоэза 0,06-0,08х10 12 л/сутки Не изменен или уменьшен
11 Железо сыворотки Женщины - 12-25 мкмль/л
Мужчины -13-30 мкмоль/л
Снижено
12 Общая железосвязывающая способность сыворотки крови 30-85 мкмоль/л Повышена
13 Латентная железосвязывающая способность сыворотки Менее 47 мкмоль/л Выше 47 мкмоль/л
14 Насыщение трансферрина железом 16-15% Уменьшено
15 Десфераловый тест 0,8-1,2 мг Уменьшение
16 Содержание протопорфиринов в эритроцитах 18-89 мкмоль/л Повышено
17 Окраска на железо В костном мозге присутствуют сидеробласты Исчезновение сидеробластов в пунктате
18 Уровень ферритина 15-150 мкг/л Уменьшение

4) инструментальные исследования (рентгенологические признаки, ЭГДС - картина).
С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:

- рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
- рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
- фиброколоноскопия,
- ректороманоскопия,
- УЗИ щитовидной железы.
- Стернальная пункция для дифференциальной диагностики

5) показания для консультации специалистов:
гастроэнтеролога - кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта;
стоматолога - кровотечение из десен,
лор - носовые кровотечения,
онколога - злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения,
нефролога - исключение заболеваний почек,
фтизиатра - кровотечение на фоне туберкулеза,
пульмонолога - кровопотери на фоне заболеваний бронхолегочной системы, гинеколога- кровотечение из половых путей,
эндокринолога - снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии,
гематолога - для исключения заболеваний системы крови, неэффективности проводимой ферротерапии
проктолога - ректальные кровотечения,
инфекциониста - при наличии признаков гельминтоза.

Дифференциальный диагноз

Критерии ЖДА МДС (РА) В12-дефицитная Гемолитические анемии
Наслед-ственные АИГА
Возраст Чаще молодой, до 60 лет
Старше 60 лет
Старше 60 лет - После 30 лет
Форма эритроцитов Анизоцитоз, пойкилоцитоз Мегалоциты Мегалоциты Сферо-, овалоцитоз Норма
Цветовой показатель Снижен Норма или повышен Повышен Норма Норма
Кривая Прайс-Джонса Норма Сдвиг вправо или норма Сдвиг вправо Норма или сдвиг вправо Сдвиг влево
Длительность жизни Эритр. Норма Норма или укорочена Укорочена Укорочена Укорочена
Проба Кумбса Отриц. Отриц. иногда положительная Отриц. Отриц. Положит.
Осмотическая стойкость Эр. Норма Норма Норма Повышена Норма
Ретикулоциты периферической крови Относит.
увеличение, абсолют. уменьшение
Уменьшено или повышено Понижены,
на 5-7 день лечения ретикулоцитарный криз
Увеличены Увеличение
Лейкоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
Тромбоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
Сывороточное железо Снижено Повышено или норма Повышено Повышено или в норме Повышено или норма
Костный мозг Увеличение полихромато-филов Гиперплазия всех ростков кроветворения, признаки дисплазии клеток Мегалобласты Повышение эритропоэза с увеличением зрелых форм
Билирубин крови Норма Норма Возможно повышение Повышение непрямой фракции билирубина
Уробилин мочи Норма Норма Возможно появление Стойкое повышение уробилина мочи

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

Лечение

Цели лечения:
- Коррекция дефицита железа.
- Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.
- Ликвидация гипоксических состояний.
- Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

Тактика лечения ***:

немедикаментозное лечение
При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени — хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Больному рекомендуются следующие продукты, содержащие железо: говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупа овсяная, гречневая, бобы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, пшеница, персики, изюм, чернослив, сельдь, гематоген. Целесообразен прием кумыса в суточной дозе 0.75-1 л, при хорошей переносимости — до 1.5 л. В первые два дня больному на каждый прием дают не более 100 мл кумыса, с 3-го дня больной принимает по 250 мл 3-4 раза в день. Лучше принимать кумыс за 1 ч до и через 1 ч после завтрака, за 2 ч до и через 1 ч после обеда и ужина.
При отсутствии противопоказаний (сахарный диабет, ожирение, аллергия, диарея) больному следует рекомендовать мед. В меде имеется до 40% фруктозы, которая способствует повышению всасывания железа в кишечнике. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), из рыбы (11%); из яиц, фасоли, фруктов всасывается 3% железа, из риса, шпината, кукурузы - 1%.

медикаментозное лечение
Отдельно перечислить
- перечень основных лекарственных средств
- перечень дополнительных лекарственных средств
***в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

  1. Купирование анемии.
    Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
    B. Поддерживающая терапия.
Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60-100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг железа (для железа сульфата).
Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только-то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
Необходимо отметить, что железо лучше всасывается при «пустом» желудке, поэтому рекомендовано принимать препарат за 30-60 мин до приема пищи. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8-12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 нед лечения.

Все препараты железа разделяют на две группы:
1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа - Сорбифер, Ферретаб, Тардиферон, Максифер, Ранферон-12, Актиферин и т.д.).
2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом (Мальтофер). Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)

Таблица. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь


Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество железа, мг
Монокомпонентные препараты
Аристоферон сульфат железа сироп - 200 мл,
5 мл - 200 мг
Ферронал глюконат железа табл., 300 мг 12%
Ферроглюконат глюконат железа табл., 300 мг 12%
Гемофер пролонгатум сульфат железа табл., 325 мг 105 мг
Железное вино сахарат железа раствор, 200 мл
10 мл - 40 мг
Хеферол фумарат железа капсулы, 350 мг 100 мг
Комбинированные препараты
Актиферин сульфат железа, D,L -серин
сульфат железа, D,L -серин,
глюкоза, фруктоза
сульфат железа, D,L -серин,
глюкоза, фруктоза, калия сорбат
капс., 0,11385 г
сироп, 5 мл-0,171 г
капли, 1 мл -
0,0472 г
0,0345 г
0,034 г
0,0098 г
Сорбифер - дурулес сульфат железа, аскорбиновая
кислота
табл., 320 мг 100 мг
Феррстаб табл., 154 мг 33%
Фолфетаб фумарат железа, фолиевая кислота табл., 200 мг 33%
Ферроплект сульфат железа, аскорбиновая
кислота
табл., 50 мг 10 мг
Ферроплекс сульфат железа, аскорбиновая
кислота
табл., 50 мг 20%
Фефол сульфат железа, фолиевая кислота табл., 150 мг 47 мг
Ферро- фольгамма сульфат железа, фолиевая кислота,
цианокобаламин
капс., 100 мг 20%
Тардиферон - ретард сульфат железа, аскорбиновая драже, 256,3 мг 80 мг
кислота, мукопротеоза
Гино-тардиферон сульфат железа, аскорбиновая
кислота, мукопротеоза, фолиевая
кислота
драже, 256,3 мг 80 мг
2Макрофер глюконат железа, фолиевая кислота шипучие табл.,
625 мг
12%
Фенюльс сульфат железа, аскорбиновая
кислота, никотинамид, витамины
группы В
капс., 45 мг
Ировит сульфат железа, аскорбиновая
кислота, фолиевая кислота,
цианокобаламин, лизин моногидро-
хлорид
капс., 300 мг 100 мг
Ранферон-12 Фумарат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка Капс., 300 мг 100 мг
Тотема Глюконат железа, марганца глюконат, меди глюконат Ампулы с раствором для питья 50 мг
Глобирон Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин, пиридоксин, докузат натрия Капс., 300 мг 100 мг
Гемсинерал-ТД Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин Капс., 200 мг 67 мг
Феррамин-Вита Аспарагинат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка Табл., 60 мг
Мальтофер Капли, сироп, 10 мг Feв 1 мл;
Табл. жевательные 100 мг
Мальтофер Фол полимальтозный гидроксильний комплекс железа, фолиевая кислота Табл. жевательные 100 мг
Феррум Лек полимальтозный гидроксильный комплекс железа Табл. жевательные 100 мг

Для купирования легкой степени ЖДА:
Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 недели, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2-3 недели, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день - 2-3 недели, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 недели;
Средняя степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 1-2 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 1-2 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день - 1-2 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 1-2 месяца;
Тяжелая степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2-3 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день - 2-3 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 месяца.
Конечно же, на продолжительность терапии оказывает влияние уровень гемоглобина на фоне ферротерапии, а также положительная клиническая картина!

Таблица. Препараты железа для парентерального введения.


Торговое наименование МНН Лекарственная форма Количество железа, мг
Венофер в/в Железо III гидроксид сахарозный комплекс Ампулы 5,0 100 мг
Феркайл в/м Железа III декстран Ампулы 2,0 100 мг
Космофер в/м, в/в Ампулы 2,0 100 мг
Новофер-Д в/м, в/в Железа III гидроксид-декстрановый комплекс Ампулы 2,0 100 мг/2мл

Показания к парентеральному введению препаратов железа:
. Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;
. Нарушение всасывания железа;
. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
. Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа, например подготовка к оперативному вмешательству (отказ от гемокомпонентной терапии)
Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.
Курсовую дозу препаратов железа для парентерального введения рассчитывают по формуле:
А = 0,066 М (100 — 6 Нb),
где А — курсовая доза, мг;
М— масса тела больного, кг;
Нb — содержание Нb в крови, г/л.

Схема лечения ЖДА:
1. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов:

Диета, включающую богатые железом продукты - говяжий язык, мясо кролика, курицы, белые грибы, гречневую или овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, чернослив, яблоки;

Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в суммарной суточной дозе 100 мг (пероральный прием) в течение 1,5 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц, при необходимости продление курса лечения до 3 месяцев;

Аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели

2. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л, гематокрита ниже 27% провести консультацию гематолога.
Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса в стандартной дозировке. Дополнительно к проводимой ранее терапии назначить железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день количество вводимого железа должна рассчитываться по формуле, приводимой в инструкциях производителя или декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно (расчет по формуле), с индивидуальным подбором курса в зависимости от гематологических показателей, в этот момент прием пероральных препаратов железа временно прекращают;

3. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% назначить комбинацию препаратов солевых или полисахаридных соединений двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса 100 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца, под контролем уровня гемоглобина, аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели (неприменимо при патологии со стороны ЖКТ - эрозии и язвы пищевода, желудка), фолиевая кислота по 1 таб. х 2 р. в д. 2 недели.

4. При уровне гемоглобина менее 70 г/л стационарное лечение в гематологическом отделении, в случае исключения острой гинекологической или хирургической патологии. Обязательный предварительный осмотр гинеколога и хирурга.

При выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдромах лейкофильтрованная эритроцитарная взвесь, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям, согласно Приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 26 июля 2012 года № 501. О внесении изменений в приказ и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года № 666 "Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов"

В предоперационном периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, согласно приказа № 501;

Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день согласно расчетов по инструкции и под контролем гематологических показателей.

Например, схема расчета количества вводимого препарата относительно Космофера:
Общая доза (Fe мг) = масса тела (кг) х (необходимый Нb - действительный Нb) (г/л) х 0.24 + 1000 мг (запас Fe). Фактор 0.24 = 0.0034 (содержание железа в Hb составляет 0.34%) х 0.07 (объем крови 7% массы тела) х 1000 (переход от г к мг). Курсовая доза в мл (при железодефицитной анемии) в пересчете на массу тела (кг) и в зависимости от показателей Hb (г/л), который соответствует:
60, 75, 90, 105 г/л:
60 кг - 36, 32, 27, 23 мл соответственно;
65 кг - 38, 33, 29, 24 мл соответственно;
70 кг - 40, 35, 30, 25 мл соответственно;
75 кг - 42, 37, 32, 26 мл соответственно;
80 кг - 45, 39, 33, 27 мл соответственно;
85 кг - 47, 41, 34, 28 мл соответственно;
90 кг - 49, 42, 36, 29 мл соответственно.

При необходимости лечение расписывается по этапам: неотложная помощь, амбулаторный, стационарный.

Другие виды лечения - нет

Хирургическое вмешательство

Показаниями к хирургическому лечению является продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин, которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.

Профилактика

Первичная профилактика проводится в группах лиц, у которых нет в данный момент анемии, но имеются предрасполагающие к развитию анемии обстоятельства:
. беременные и кормящие грудью;
. девочки-подростки, особенно с обильными менструациями;
. доноры;
. женщины с обильными и длительными менструациями.

Профилактика железодефицитной анемии у женщин с обильными и длительными менструациями.
Назначаются 2 курса профилактической терапии длительностью б недель (ежедневная доза железа составляет 30-40 мг) или после менструации в течение 7-10 дней ежемесячно в течение года.
Профилактика железодефицитной анемии у доноров, детей спортивных школ.
Назначаются 1-2 курса профилактического лечения в течение 6 недель в сочетании с антиоксидантным комплексом.
В период интенсивного роста мальчиков может развиться железодефицитная анемия. В это время также следует проводить профилактическое лечение препаратами железа.

Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.).

Этим группам больных после проведенного лечения железодефицитной анемии рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа - 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.

Все больные железодефицитной анемией, а также лица, имеющие факторы риска этой патологии, должны находиться на диспансерном учете у терапевта в поликлинике по месту жительства с обязательным проведением не менее 2 раз в год общего анализа крови и исследованием содержания сывороточного железа. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии железодефицитной анемии, т.е. больной находится на диспансерном учете по поводу заболевания, вызвавшего железодефицитную анемию.

Дальнейшее ведение
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно. При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углубленное гематологическое и общеклиническое обследование.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. Список использованной литературы: 1. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002. 2. Iron deficiency anemia assessment, prevention and control. A guid for programme managers - Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Дворецкий Л.И. ЖДА. Ньюдиамид-АО. М.: 1998. 4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Jornal of Nutrition. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes:molecular uderstanding of duodenal and placental iron uptake. Best Practise & Research Clin Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии. Гематология и трансфузиологияю 2004; 49 (4): 40-48. 8. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. М.: 2001; 84. 9. Новик А.А., Богданов А.Н. Анемии (от А до Я). Руководство для врачей/под ред. Акад. Ю.Л. Шевченко. – СПб.: «Нева», 2004. – 62-74 с. 10. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: рук. Для врачей. – СПб.: Питер, 2001. – 89-127 с. 11. Алексеев Н.А. Анемии. – СПб.: Гиппократ. – 2004. – 512 с. 12. Льюис С.М., Бэйн Б., Бэйтс И. Практическая и лабораторная гематология / пер. с англ. под ред. А.Г. Румянцева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 672 с.

Информация

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных

А.М. Раисова - зав. отд. терапии, к.м.н.
О.Р. Хан - ассистент кафедры терапии постдипломного образования, врач-гематолог

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:

Указание условий пересмотра протокола : каждые 2 года.

Прикреплённые файлы

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.