Щитовидная железа

Под воздействием провоцирующих факторов у больных тиреотоксикозом развивается тяжелейшее осложнение способное угрожать их жизни. Оно определяется массированным выбросом в кровеносные сосуды тиреоидных гормонов. Такой исход патологической гиперактивности щитовидной железы называют тиреотоксический криз.

Провоцирующие факторы

Подобное состояние обычно наблюдается у пациентов со средней также выраженной степенью заболевания. Оно развивается в теплые сезоны года. Определены наиболее частые причины развития тиреотоксического криза:

Признаки заболевания

Наличие одного или нескольких факторов при зобе с повышенной функцией щитовидной железы помогает диагностировать тиреотоксический криз. Выявляются определенные изменения на кардиограмме: учащение частоты, увеличение отклонения комплекса QRS и зубца Т, мерцательная аритмия, блокады пучка Гиса.

Признаки общего характера :

• быстрое повышение температуры;
• обильный пот;
• ощущение слабости;
  покраснение лица;
• кожа на ощупь горячая;
• частое дыхание.

Также быстро нарастают патологические симптомы со стороны сердца и сосудов:

• резкое учащение пульса;
• высокие цифры артериального давления;
  возникают нарушения ритма, проводимости.

С развитием тиреотоксического криза замечают сердечную недостаточность, симптомы нарастают, давление падает, прогрессирует отек легких. Страдает желудочно-кишечный тракт:

• чувство тошноты, рвота;
• боли в области живота схваткообразного характера;
• понос или частый стул;
• есть возможность появления желтухи.

Почки перестают давать мочу, вплоть до полного ее отсутствия, это состояние требует неотложной помощи. Больной беспокойный, мечется, состояние может напоминать психоз. Эта стадия сменяется апатией, сонливостью, отупением, развивается тиреотоксическая кома. Может наступать слабость мышц конечностей, затем туловища и лица.

Редкие формы проявления недуга

Вызов скорой помощи — это возможность спасти жизнь больному

Существует лишь редкая возможность малозаметного проявления симптомов. Обычно этим характеризуется тиреотоксический криз у пожилых больных с апатичной формой зоба. Развивается он без ярких проявлений, пациенты тихо впадают в коматозное состояние и могут умереть.

Существует замаскированная форма тиреотоксикоза, когда его симптомы скрывается за патологическими проявлениями другой системы, чаще всего это сердечно-сосудистые заболевания. Такие пациенты нередко поступают в отделения скорой помощи с аритмией предсердий или застойной сердечной недостаточностью. В этом случае стойкое улучшение наступает после начала терапии тиреотоксикоза.

Действия до приезда врача

Тиреотоксический криз требует неотложной помощи еще до поступления пациента в больницу. Она должна начинаться еще до приезда врача:

• пострадавшего следует уложить;
• создать условия доступа свежего воздуха;
• померить давление;
• определить частоту пульса и дыхания;
• измерить температуру;
• отметить состояние кожи (влажность, цвет);
• если возможно спросить о времени мочеиспускании (состояние почек).

Так как при тиреотоксическом кризе симптомы лихорадки резко выражены, то важной задачей первой помощи будет охлаждение:

• не употреблять для борьбы с температурой салицилаты (аспирин);
• пациента нужно освободить от теплой одежды;
• если возможно поместить в прохладную ванну;
• обложить пузырями со льдом: голова, шея, грудь, живот;
• растереть кожу этиловым спиртом, спиртовым или уксусным раствором;
• в холодную пору открыть окно, обложить больного снегом (упаковав в пакеты);
• можно покрыть пациента мокрой простыней, опрыскивать холодной водой;
• продолжать охлаждение до приезда скорой.

Криз сопровождается симптомами тошноты и рвотой. Оказывая помощь нужно:

Развивающийся тиреотоксический криз может потребовать неотложной помощи и проведения реанимационных мероприятий: массажа сердца, искусственного дыхания. Человеку без определенной подготовки лучше ограничиваться массажем сердца,

безостановочно надавливая на грудную клетку (частота нажатий -2 раза за секунду). Если сознание пострадавшего не нарушено, необходимо давать пить больше жидкости. Так как всасываемость при тиреотоксическом кризе нарушена, помощь от таблеток не эффективна. Требуется введение препаратов в вену: препараты йода, р-ры глюкозы и физиологии, сердечные средства, противорвотные, антиаритмические, успокоительные, понижающие температуру. После оказания неотложной помощи больного перевозят в реанимационное отделение больницы.

Заболевания щитовидной железы, важнейшего эндокринного органа, нередко приводят к серьезным нарушениям в работе всего организма. Базедова болезнь (диффузный токсический зоб), сопровождающаяся гипертиреозом, может спровоцировать тиреотоксический криз. Это настолько тяжелое и опасное состояние, что если больному вовремя не оказать специализированную помощь, может наступить смерть.

Тиреотоксический криз, его причины и признаки

Тиреотоксический криз – тяжелейшее острое состояние, вызванное резким повышением уровня йодсодержащих гормонов в крови. При несвоевременном оказании помощи, в 20-50% случаев он заканчивается смертельным исходом.

Возникновение этого опасного состояния, по статистике, происходит в 2-10% случаев у лиц, страдающих тиреотоксикозом, развивающимся на фоне Базедовой болезни.

Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) , которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу. Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

• длительные стрессовые состояния;
• чрезмерные физические нагрузки;
• перенесенные операции;
• беременность и роды;
• инфекционные заболевания.

Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

• увеличение аппетита на фоне снижения веса;
• возбуждение, невротические состояния;
• потливость;
• расстройства стула;
• бессонница;
• нарушения сердечного ритма;
• общая слабость, быстрая утомляемость.

При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания и надпочечников.

В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.

Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.

Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

Причины и симптомы тиреотоксического криза

Как отмечено выше, главной причиной развития криза являются врачебные ошибки. Но в ряде случаев этому могут способствовать и другие факторы, среди которых:

• пропуск пациентом приема гормональных препаратов;
• употребление йодсодержащих продуктов или БАДов;
• удаление зубов;
• травмы головы или шеи;
• ОРЗ или ОРВИ;
• стрессовые ситуации;
• большие физические нагрузки.

Как правило, тиреотоксический криз развивается внезапно, в течение 1-2 часов. Первое, что обращает на себя внимание, это нервозность и повышенная суетливость больного.

Появляются и другие симптомы:

• быстрое повышение температуры тела до 39-41°С;
• увеличение частоты сердечных сокращений до 140-200 ударов/мин.;
• сильная потливость;
• нарушения сердечного ритма;
• повышение артериального давления;
• диарея;
• истерики, спутанное сознание;
• сильно пониженное мочеиспускание;
• дрожь в руках;
• слабость мышц во всем теле.

Столь тяжелое состояние больного приводит к огромной нагрузке на весь организм и может вызвать обезвоживание и развитие отека легких, сердечную и почечную недостаточность. Поэтому главной задачей близких является оказание первой помощи еще до приезда врачей.

Алгоритм первой доврачебной помощи при тиреотоксическом кризе

При подозрении на тиреотоксический криз необходимо вызвать скорую помощь, измерить температуру, давление, пульс больного. Нужно учитывать, что большинство лекарств при пероральном применении окажутся не эффективными. Для некоторого облегчения состояния пациента используют следующие процедуры:

1. Снизить состояние жара можно, поместив больного в ванну, заполненную прохладной водой (25-30° С) на 10-15 мин.
2. Продолжить охлаждение, в жаркую погоду обкладывать пациета мокрыми простынями. Включить кондиционер или вентилятор.
3. Периодически обтирать кожу смоченными в этиловом спирте (водке) салфетками. При испарении спирт хорошо охлаждает тело.
4. В холодное время открывают окна, обкладывают больного мешочками со снегом или льдом.
5. Для предотвращения обезвоживания при диарее дают охлажденную воду.
6. Если больной до криза принимал тиреостатические препараты в таблетках, можно дать двойную дозу, учитывая пониженную всасываемость лекарств. Не забудьте, после приезда скорой помощи, проинформировать об этом врача.

Мероприятия по охлаждению продолжают вплоть до приезда скорой помощи.

Запрещено давать больному аспирин, таблетки от давления, аритмии, успокоительные и мочегонные препараты.

Необходимо сообщить прибывшим специалистам данные об артериальном давлении, частоте пульса, температуре тела и других проведенных процедурах.

В зависимости от состояния пациента врачи скорой помощи могут сделать внутривенные инъекции тиреостатиков, успокоительных, жаропонижающих препаратов. Больного госпитализируют.

Первая медицинская помощь при тиреотоксическом кризе и его лечение

В отделение интенсивной терапии больному оказывают помощь еще до получения результатов анализов. Клинические рекомендации в этот период направлены на снижение выработки йодсодержащих гормонов и восстановление тех функций организма, которые пострадали при интоксикации. Решают эти проблемы по следующей схеме:

1. Для подавления синтеза Т3 и Т4 больному назначают тиреостатики. Начинают с применения больших доз, которые постепенно снижают.
2. Для снижения активности гормонов щитовидной железы, применяют йодсодержащие препараты.
3. Глюкокортикостероиды используют для восстановления функции надпочечников.
4. Внутривенно вводят раствор электролитов, нормализующий водно-солевой баланс.
5. Чтобы предотвратить сердечную недостаточность, применяют сердечные гликозиды и мочегонные препараты.
6. Аритмию и тахикардию снимают бета-адреноблокаторами, возбуждение – транквилизаторами.

При таком комплексном подходе состояние больного стабилизируется через 4-6 часов. Дальнейшее лечение назначают с учетом симптоматики: продолжают прием тиреостатических, жаропонижающих, успокоительных средств, кортикостероидов. Постоянно контролируют уровень Т3 и Т4 в крови. Предписывается высококалорийная диета.

Заключение

Пациенты, страдающие любыми патологиями щитовидной железы, должны находиться под постоянным контролем эндокринолога.В значительной степени это касается гипертиреоза.

Чтобы избежать возникновения осложнений, таких как тиреотоксический криз, обязателен постоянный прием тиреостатиков, соблюдение диеты и здорового образа жизни. Нужно избегать стрессовых ситуаций, физического перенапряжения. Сам больной и его близкие должны знать весь комплекс мер по оказанию первой доврачебной помощи при тиреотоксическом кризе.

Тиреотоксический криз — это тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, которое является осложнением тиреотоксикоза, развивающегося при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Развитие тиреотоксического криза может привести к летальному исходу. К счастью, тиреотоксический криз встречается не часто. В среднем, по данным разных авторов, в нескольких процентах случаев. Может развиться при тяжелом течении болезни Грейвса. Болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб — это заболевание щитовидной железы, которое сопровождается выделением в кровь избыточного количества гормонов щитовидной железы: Т 3 и Т 4. При тиреотоксическом кризе происходит резкое увеличение продукции гормонов щитовидной железы, во много раз превышающее норму, то есть возникает тяжелый тиреотоксикоз, что и определяет тяжесть и опасность данного состояния.

Причины тиреотоксического криза

Как уже говорилось выше, тиреотоксический криз — это осложнение диффузного токсического зоба. Причиной тиреотоксического криза является отсутствие лечение или неправильное лечение тяжелого тиреотоксикоза.

Основной причиной тиреотоксического криза является выполнение операций, связанных с щитовидной железой (полное или частичное удаление щитовидной железы), а также проведения лечения радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом без предварительного достижения нормального гормонального статуса.

Перед оперативным лечением, а также перед лечением радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом необходима подготовка: надо предварительно достичь так называемого эутиреоидного состояния — состояния, при котором гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) находятся в пределах нормы. Это достигается с помощью назначения специальных препаратов — тиреостатиков, которые блокируют синтез избыточного количества гормонов.

Так же существуют факторы, которые могут способствовать возникновению тиреотоксического криза, такие как: стрессовые ситуации, интенсивная физическая нагрузка, любое оперативное лечение, различные инфекционные заболевания, обострение тяжелых хронических заболеваний, беременность, роды. Все эти факторы, в случае наличие у больного тяжелого тиреотоксикоза без адекватного лечения, могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза.

Больной находится в сознании. В начале развитие криза больной очень возбужден, суетлив, агрессивен, может развится психоз, далее, напротив, состояние выраженного возбуждения может сменяться апатией, малоподвижностью, резкой слабостью. Может быть интенсивная головная боль.

Признаком тиреотоксической комы является ощущение выраженного сердцебиения (частота сердечных сокращений возрастает до 200 ударов в минуту), пульс частый, неритмичный. Характерно развитие аритмий. Повышается уровень артериального давления. Дыхание учащенное, поверхностное. Отмечается выраженная (профузная) потливость. Кожные покровы горячие, красные. Температура тела может повышаться до 40-41 градусов по Цельсию.

Характерна тошнота, может быть рвота, боли в животе, послабление стула (диарея), может появиться желтуха. В тяжелых случаях может возникать потеря сознания, развитие комы.

Проявления связаны с тем, что избыток гормонов щитовидной железы обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему, нервную систему, надпочечники.

Диагностика тиреотоксического криза.

Диагноз устанавливается на основании данных о наличии у больного тиреотоксикоза, обострения симптомов заболевания после стрессовых ситуаций, оперативного лечения. Учитывается характерная клиника тиреотоксического криза, его острое начало.

Лабораторная диагностика заболевания:

1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
3. Уменьшение кортизола — гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Необходимо выполнение ЭКГ: регистрируется тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), различные виды аритмий. Характерно развитие фибриляции предсердий (мерцительной аритмии). Данные изменения связаны с кардиотоксическим влиянием избытка гормонов щитовидной железы, то есть увеличение Т3 и Т4 в крови обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему.

На УЗИ щитовидной железы: определяется увеличение размеров щитовидной железы, усиление скорости кровотока в ткани железы.

Лечение тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз является очень опасным, тяжелым, угрожающим жизни состоянием. Лечение проводится только в стационаре в условиях реанимационного отделения. Необходимо как можно более раннее начало лечения. При подозрении на развитие тиреотоксического криза необходма экстренная госпитализация в стационар. Отсутствие своевременного лечения угрожает жизни больного.

Лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (например, Тирозол, Мерказолил), которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы, препаратов группы бета-блокаторов, которые уменьшают частоту сердечных сокращений, ощущения сердцебиения, применяются для лечения аритмий.

Также применяются глюкокортикостероидные гормоны для лечения развившейся надпочечниковой недостаточности. Для уменьшения симптомов интоксикации применяются инфузии большого количества жидкости, электролитов.

При повышении цифр артериального давления применяются антигипертензивные препараты (препараты, снижающие артериальное давление).

Если больной возбужден, в случае развития психоза, применяются транквилизаторы.

В случае высокой лихорадки применяются жаропонижающие средства, применяются охлаждающие процедуры (обтирают спиртовыми растворами, можно использовать для охлаждения пузыри со льдом).

Тиреотоксический криз — тяжелейшее, опасное для жизни состояние. Необходма немедленная госпитализация. Крайне опасно и недопустимо самостоятельное лечение, которое может привести к гибели больного. Из вспомогательного лечения в условиях стационара можно порекомендовать использовать нейротропные витаминные препараты (препараты витаминов группы В: Мильгамма, Нейромультивит и другие).

Осложнения тиреотоксического криза

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

Профилактика тиреотоксического криза

Необходимо своевременное выявление признаков тиреотоксикоза. Если планируется оперативное лечение на щитовидной железе (резекция или экстирпация щитовидной железы) или планируется лечение радиоактивным йодом, необходимо предварительное лечение тиреотоксикоза с достижением нормального уровня гормонов щитовидной железы. Лечение тиреотоксикоза проводится тиреостатиками (Тирозол, Мерказолил), которые уменьшают синтез гормонов щитовидной железы. Только после достижения эутиреоза проводится оперативное лечение или лечение радоактивным йодом.

Прогноз тиреотоксического криза

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Консультация рача

Вопрос: Зачем перед оперативным лечением на щитовидной железе мне назначают лечение медикаментозное?
Ответ: Если больной, которому планируется операция на щитовидной железе, находится в состоянии тиреотоксикоза, необходимо предварительное медикаментозное лечение тиреостатиками до достижения эутиреоза. Только после этого возможно выполнение оперативного вмешательства, для избежания тиреотоксического криза.

Вопрос: Если есть подозрение на развитие тиреотоксического криза, возможно ли амбулаторное лечение?
Ответ: Нет, лечение возможно только в условиях реанимационного отделения стационара, так как это является тяжелым, угрожающим жизни состоянием.

Причины и механизм развития болезни

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно.

Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом. Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой. Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Спровоцировать эту патологию могут:

• психоэмоциональный стресс, психическая травма;
• травматическое повреждение или хирургическая операция на любой части тела у человека, страдающего тиреотоксикозом;
• тяжелые инфекционные заболевания;
• осложнения сахарного диабета – кетоацидоз или гипогликемия;
• самовольный отказ от приема тиреостатических препаратов;
• нагрузка организма йодом (в том числе рентгенологические исследования внутренних органов с контрастированием или прием йодсодержащих лекарственных препаратов);
• лучевая терапия;
• острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
• тромбоэмболии, в частности ТЭЛА;
• грубая пальпация (прощупывание) щитовидной железы;

Механизм развития тиреотоксического криза включает в себя 3 последовательно сменяющих друг друга звена:

• 1. Гипертиреоидизм (в крови при этом определяется повышенный уровень тироксина и свободного трийодтиронина).
  2. Относительная недостаточность функции надпочечников (считается, что существует обратная взаимосвязь между функционированием щитовидной железы и надпочечников, следовательно, резкое повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается развитием надпочечниковой недостаточности; кроме того, ее считают аутоиммунным процессом).
  3. Повышенная активность симпатоадреналовой системы (это один из механизмов мобилизации защитных сил любого организма при воздействии на него психоэмоциональных или иного рода стрессов (в том числе после оперативных вмешательств или при тяжелой соматической патологии, включая тиреотосикоз); гормоны щитовидной железы повышают чувствительность тканей к катехоламинам).

Все эти процессы и обусловливают развитие той клинической симптоматики, о которой пойдет речь в следующем разделе.

Симптомы патологии

У больных с тиреотоксикозом возбуждение может сменяться заторможенностью и нарушением сознания вплоть до комы.

Клинические проявления тиреотоксического криза многообразны. Основными из них являются:

• лабильное психоэмоциональное состояние больного (возбуждение, беспокойство, которые при усугублении состояния сменяются заторможенностью);
• слабость, дрожь в мышцах;
• сердечные аритмии (пациенты предъявляют жалобы на перебои в работе сердца, чувство его замирания, сердцебиение и так далее);
• тахикардия (учащенное сердцебиение до 120-200, а в тяжелых случаях и до 300 ударов в минуту);
• артериальная гипертензия (повышение кровяного давления), на поздней стадии – гипотензия (как результат обезвоживания);
• головная боль и головокружение;
• снижение аппетита вплоть до полного его отсутствия;
• тошнота и рвота;
• выраженная потливость;
• разлитые схваткообразные боли в области живота;
• пожелтение кожных покровов и видимых слизистых оболочек (это свидетельствует о застое в печени крови и значительно ухудшает прогноз пациента к жизни и выздоровлению);
• расстройства стула (диарея), способствующие развитию обезвоживания (дегидратации) организма больного;
• повышение температуры тела до фебрильных значений (39-40-41 °С);
• урежение частоты мочеиспусканий вплоть до полного прекращения (это состояние носит название «анурия»);
• нарушения сознания вплоть до комы.

Возникают симптомы этой патологии, как правило, внезапно, однако некоторые больные обращают внимание и на проявления продромального периода – некоторое утяжеление признаков тиреотоксикоза.

На начальной стадии криза пациенты отмечают повышение температуры тела, озноб, сердцебиение, потливость. Они становятся раздражительными и эмоционально лабильными (настроение их резко меняется). При неоказании на этом этапе медицинской помощи симптомы патологии нарастают, и состояние больного прогрессивно ухудшается.

В течении тиреотоксического криза выделяют 2 фазы:

• подострую (длится с момента появления первых симптомов патологии до развития нарушений сознания);
• острую (развивается через 1-2 суток, а в тяжелых случаях и быстрее – через 12-24 часа болезни; больной впадает в кому, у него развивается недостаточность функций многих внутренних органов – сердца, надпочечников, печени (это повышает вероятность летального исхода)).

Тиреотоксический криз у пожилых

У этой возрастной категории пациентов тиреотоксический криз может развиться без ярко выраженной клинической симптоматики. Тиреотоксикоз у них зачастую не диагностируется. При этом на фоне, казалось бы, удовлетворительного состояния человек тихо уходит в кому и затем умирает.

Чтобы предотвратить необратимое, важно все-таки диагностировать гиперфункцию щитовидной железы у лиц пожилого и старческого возраста. Существуют клинические характеристики, которые помогут заподозрить у таких пациентов тиреотоксикоз и направить их на соответствующие исследования:

• возраст старше 60 лет;
• спокойное выражение лица, часто апатичное;
• замедленная реакция человека на происходящее вокруг него;
• небольшой зоб;
• худощавое телосложение вплоть до крайнего исхудания;
• слабость мышц;
• опущение верхнего века (блефароптоз);
• сердечно-сосудистая патология (трепетание предсердий, сердечная недостаточность); доминирование этих симптомов очень часто маскирует тиреотоксикоз; сердечная недостаточность при этом, как правило, устойчива к стандартной терапии, симптомы ее регрессируют лишь тогда, когда больной начинает принимать препараты против тиреотоксикоза.

Принципы диагностики

Процесс постановки диагноза включает в себя:

• сбор врачом жалоб пациента, анамнеза его жизни и заболевания;
• объективное обследование;
• лабораторные методы диагностики;
• инструментальные исследования.

Рассмотрим каждый из пунктов подробнее.

Жалобы и анамнез

Имеет значение темп развития болезни – при тиреотоксическом кризе состояние больного ухудшается, можно сказать, на глазах. Также для него характерна связь с каким-либо оперативным вмешательством (особенно на щитовидной железе), травмой, тяжелой соматической или инфекционной болезнью, лечением препаратами йода.

Объективное обследование

Проводя осмотр пациента, пальпацию (прощупывание), перкуссию (простукивание) и аускультацию (выслушивание) различных органов, врач может обнаружить следующие характерные для данной патологии изменения:

• высокую температуру тела в сочетании с выраженной потливостью пациента при отсутствии данных, свидетельствующих об инфекционных процессах, – наиболее характерные для тиреотоксического криза симптомы, требующие начала интенсивного лечения;
• признаки поражения центральной нервной системы (изменения психоэмоционального статуса пациента, симптомы дисметаболической энцефалопатии, нарушения сознания вплоть до комы);
• симптомы поражения органов пищеварения (разлитая болезненность при пальпации живота, желтизна кожи и видимых слизистых оболочек, увеличение печени вследствие застоя в ней крови и некроза гепатоцитов);
• признаки поражения сердца и сосудов (аритмии сердца, в частности, синусовая тахикардия, трепетание предсердий, хроническая сердечная недостаточность, повышение систолического («верхнего») артериального
  давления; при наличии таких симптомов, как рвота, диарея, выраженное потоотделение, наступает дегидратация (обезвоживание) организма, следствием чего становится снижение артериального давления, коллапс; нередко именно это состояние становится ведущей причиной смерти больного);
• внешние признаки (визуально заметное и пальпаторно определяемое увеличение щитовидной железы, выпученные глаза (экзофтальм)).

Лабораторная диагностика

Исследования проводят параллельно с интенсивной терапией, поскольку у больного нет времени ждать результатов анализов – при наличии у него симптомов тиреотоксического криза лечение должно быть начато сразу же.

Как правило, проводят:

• клинический анализ крови (в основном, он в пределах нормы; может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов) с некоторым сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а при обезвоживании – признаки сгущения крови);
• определение уровня в крови гормонов щитовидной железы (свободный тироксин и трийодтиронин повышены; в отдельных случаях (у лиц, страдающих системными заболеваниями соединительной ткани или же сахарным диабетом) уровень тироксина может быть не изменен – это состояние называют синдромом низкого тироксина);
• биохимический анализ крови (повышен уровень сахара крови (при том, что больной не страдает сахарным диабетом), белка глобулина, кальция, АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы; снижен протромбиновый индекс, уровень фибриногена, общего белка крови).

Методы инструментальной диагностики

Из них в диагностике тиреотоксического криза имеет значение лишь 24-часовой тест поглощения радиоактивного йода, результаты которого при этой патологии будут выше нормы.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

• электрокардиография (ЭКГ);
• УЗИ органов брюшной полости;
• компьютерная томография и прочие.

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

Дифференциальная диагностика

Поскольку данное заболевание не характеризуется какими-либо свойственными именно ему симптомами, а протекает с множеством совершенно разносторонних клинических проявлений, его следует отличать от целого ряда патологий, которые могут сопровождаться ими же. Таковыми являются:

• сосудистые кризы;
• сердечная недостаточность иного происхождения;
• гастроэнтериты;
• воспаление легких;
• острый энцефалит;
• психозы иной этиологии;
• печеночная, диабетическая, уремическая кома;
• периодический тиреотоксический паралич;
• феохромоцитома;
• злокачественная гипертермия;
• сепсис;
• острая интоксикация некоторыми лекарственными препаратами, в том числе нейролептиками;
• алкогольный делирий.

Принципы лечения

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Меры профилактики

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

• получать адекватную терапию основного заболевания;
• избегать любого рода стрессов;
• избегать интенсивных физических нагрузок;
• внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

Заключение

Тиреотоксический криз – это крайне опасное для жизни больного осложнение тиреотоксикоза, которое, к счастью, в наши дни встречается достаточно редко. Возникает оно, как правило, после резекции щитовидной железы, на фоне терапии радиоактивным йодом, в результате стрессов, физических перегрузок или тяжелых сопутствующих заболеваний пациента.

Проявляется множеством разноплановых симптомов, наиболее характерными среди которых являются выраженная потливость больного в сочетании со значительным повышением температуры его тела. Если при этом признаки острой инфекционной патологии отсутствуют, а, напротив, имеют место симптомы сердечной и надпочечниковой недостаточности, пациента срочно госпитализируют в отделение реанимации и начинают интенсивную терапию. Назначается обязательная консультация эндокринолога.

На фоне своевременно начатого комплексного лечения тиреотоксического криза уже через сутки состояние больного улучшается и полностью нормализуется через 7-10 дней.

Главным направлением профилактики этого заболевания является тщательное соблюдение пациентом назначений лечащего врача по поводу тиреотоксикоза и внимательное отношение к своему здоровью в целом – своевременная диагностика и адекватное лечение любых сопутствующих заболеваний.

Только такой подход сведет риск развития тиреотоксического криза к минимуму и обеспечит удовлетворительное качество жизни человека.

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза - внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой - дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Клиническая картина

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин), катехоламинов на фоне резкого дефицита гормонов коры надпочечников.

Криз или тиреотоксическая кома развивается внезапно, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще через несколько часов после нерадикально выполненного оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.

Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха.

Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи - анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза - наличие гипертиреоза + провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, хирургическое вмешательство, травма) и клинических проявлениях: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, диарея, психомоторное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность.

Тиреотоксический криз - это острое состояние, развивающееся на фоне тиреотоксикоза при . Встречается криз достаточно редко, главным образом у больных с тяжелой формой болезни или при неправильном лечении зоба.

Причины возникновения

Тиреотоксический криз возникает при резком повышении : тироксина и трийодтиронина. Однако подобный высокий уровень гормонов наблюдается и при обычном тиреотоксикозе. Выходит, что это не единственное условие для развития криза.

Согласно современным медицинским представлениям, значительную роль в развитии криза также играют надпочечниковая недостаточность и повышение активности симпатической нервной системы.

Как правило, криз развивается после операции по удалению железы или радиойодтерапии. Оперативное вмешательство, как и лечение радиоактивным йодом, должно проводиться только после медикаментозного достижения у пациента состояния , то есть, нормального уровня тиреоидных гормонов в крови. Несоблюдение этих условий может привести к кризу. Гораздо реже тиреотоксический криз развивается просто на фоне тяжелого диффузного токсического зоба.

Существуют определенные факторы, которые способствуют развитию криза:

1. Инфекционные болезни;
2. Психоэмоциональный ;
3. Любые оперативные вмешательства;
4. Травмы;
5. Имеющиеся соматические заболевания;
6. Беременность и роды.

Симптомы тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз развивается стремительно в течение суток, а иногда и за несколько часов. Самыми ранними признаками криза являются нарушения со стороны нервной системы. Человек становится беспокойным, тревожным, плаксивым, отмечаются перепады настроения, . Могут наблюдаться более тяжелые нарушения психики вплоть до психозов или нарушения сознания.

Поражение сердца проявляется в виде , блокад, . Частота сердечных сокращений у больного может достигать двухсот ударов в минуту. Характерны также повышение температуры тела, потливость.

Нередко пациенты с кризом жалуются на мышечную слабость, из-за чего им сложно делать какие-либо движения. В то же время отмечается выраженный тремор конечностей. Кроме того, отмечаются симптомы поражения пищеварительного тракта. Нередко имеют место быть , с , абдоминальные боли.

Важно! Тиреотоксический криз может осложняться или . Эти состояния опасны для жизни.

Диагностика

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Помочь в диагностике тиреотоксического криза могут следующие исследования:

Лечение тиреотоксического зоба

Тиреотоксический криз - это реальная угроза жизни больного. Поэтому при возникновении симптомов этого патологического состояния, необходимо доставить больного в больницу.

При терапии криза врач преследует такие цели:

1. Поддержание основных функций организма;
2. Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов;
3. Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени;
4. Выявление с последующим устранением провоцирующего фактора.

Поддержание основных функций организма

В результате чрезмерной потливости, рвоты, диареи у больного возникает значительная , что чревато опасными последствиями. Для коррекции этого состояния пациенту внутривенно вводят в большом объеме жидкости и электролиты.

Лечат антиаритмическими медикаментами, а застойную сердечную недостаточность - диуретиками и сердечными гликозидами. Для борьбы с прогрессирующей надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостероиды.

Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов

Для подавления синтезирования тиреоидных гормонов назначают антитиреоидные препараты (Мерказолил, Тирозол). Вначале назначается большая доза лекарства, в последующие дни дозу постепенно снижают. Препарат начинает действовать уже спустя час. Однако необходимого лечебного эффекта удается достигнуть только спустя несколько дней.

Замедления высвобождения гормонов удается достигнуть путем введения препаратов йода. Эти препараты могут назначаться врачом в виде капель для приема внутрь либо в виде внутривенных инфузий.

Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени

Для устранения учащенного сердцебиения, аритмии, тревожности, психоэмоционального возбуждения применяют бета-адреноблокаторы (Пропранолол). Положительный эффект от применения препарата отмечается уже спустя десять минут после введения. Для купирования психоэмоционального возбуждения пациенту назначают транквилизаторы.

4993 0

Лечение тиреотоксического криза должно включать следующие мероприятия.

1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение.

2. Компенсация вызванного тиреотоксикозом дефицита кортикостероидов. С целью устранения надпочечниковой недостаточности 3-4 раза в сутки в/в капельно вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината (150-400 мг/сутки) или 60 мг преднизолона (180-240 мг/сутки). После улучшения состояния пациента, обычно начиная со 2-3-х суток, возможен переход на внутримышечный способ введения глюкокортикоидов с последующим снижением их дозы.

3. Назначение высоких доз тиреостатиков . При тиреотоксическом кризе наиболее эффективен пропилтиоурацил (пропицил), способный не только подавлять синтез тиреоидных гормонов, но и ингибировать периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. Первоначальная доза пропилтиоурацил а составляет 600-800 мг, затем этот препарат каждые 6 часов вводят в разовой дозе 300-400 мг. При отсутствии пропилтиоурацила используют мерказолил или тиамазол в суточной дозе 100-120 мг (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000). Для неспособных глотать больных препарат растворяют в 100-150 мл 5 % глюкозы и вводят через назогастральный зонд. По мере купирования криза и улучшения состояния пациента (обычно через 2-3 дня) дозы тиреостатиков могут быть снижены примерно в 2-3 раза. Дальнейшая коррекция дозировок проводится по общим принципам лечения тиреотоксикоза.

4. Назначение препаратов йода. Для предупреждения накопления йода в щитовидной железе и связанного с ним усиления синтеза тиреоидных гормонов введение препаратов йода начинают через 1-2 ч после назначения тиреостатиков. В качестве препарата йода для парентерального введения используют 10 % раствор йодида натрия. Каждые 8 часов в/в капельно вводят 5-10 мл 10 % стерильного раствора йодида натрия, растворенных в 1,0 л 5 % раствора глюкозы. После прекращения рвоты и поноса переходят на прием раствора Люголя на молоке в дозе 20-30 капель 3-4 раз в день. После стабилизации состояния пациента доза раствора Люголя снижается до 10 капель 3 раза в день, его прием продолжают до выведения больного из состояния криза (обычно около 7-10 дней).

5. Коррекция водно-электролитных нарушений. Обеспечивается внутривенным капельным введением изотонических растворов глюкозы с небольшими дозами инсулина и изотоническим раствором натрия хлорида. Для улучшения микроциркуляции возможно назначение реополиглюкина и раствора альбумина. Общее количество парентерально введенной жидкости определяется выраженностью дегидратации и гиповолемии и может достигать 3 л/сутки. При упорной рвоте в/в назначают 10 мл 10 % раствора хлорида натрия. Специфические электролитные нарушения при тиреотоксическом кризе отсутствуют. Если они все же возникают, их лечение проводят по общим принципам: при гипохлоремии в/в вводят до 30-40 мл 10 % хлорида натрия, при гипокалиемии — хлорид калия в составе поляризующей смеси и т.д.

6. β-адреноблокаторы в высоких дозах. Каждые 3-6 часов в/в медленно вводят 1-2 мг пропраиолола (1-2 мл 0,1 % раствора), растворенных в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. При недостаточном эффекте и хорошей переносимости разовая доза пропранолола может быть постепенно увеличена до 5-10 мг. После прекращения рвоты и восстановления сознания пропранолол назначают внутрь по 40-60 мг 3-4 раза в сутки. Назначая β-блокаторы при тиреотоксическом кризе, надо учитывать, что в результате их отрицательного инотропного эффекта возможно развитие отека легких (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000).

7. Купирование психомоторного возбуждения. Для купирования нервного и психомоторного возбуждения рекомендуется введение фенобарбитала по 0,3-0,4 г/сутки. Помимо седативного эффекта, фенобарбитал ускоряет инактивацию тироксина. Возможно в/в введение 1-2 мл раствора седуксена или реланиума, а также 2-4 мл 0,25 % раствора дроперидола.

8. Борьба с гипертермией. С целью понижения температуры тела лучше использовать физические методы (охлаждение тела с помощью вентиляторов, обкладывание головы, живота и области сердца пациента пузырями со льдом и т.п.). Введение жаропонижающих средств, особенно салицилатов, нежелательно (усиливают тиреотоксикоз за счет его вытеснения из связи с белком).

9. Симптоматическое лечение. При развитии острой сосудистой недостаточности адекватную объемзамещающую терапию дополняют введением более высоких доз кортикостероидов (гидрокортизон 400- 600 мг сутки, преднизолон 200-300 мг/сутки). Суточная доза гидрокортизона определяется тяжестью состояния больного и в случае необходимости может быть увеличена. Критерием эффективности является стабилизация АД. При развитии острой левожелудочковой недостаточности и отека легких показано в/в введение мочегонных (60-80 мг фуросемида), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05 % раствора строфантина; 1,0 мл 0,025 % раствора дигоксина), ингаляция кислорода, насыщенного парами спирта (спирт в данном случае выступает в роли пеногасителя).

Купирование аритмического синдрома целесообразно проводить бета-блокаторами, сердечными гликозидами. Назначая сердечные гликозиды больным тиреотоксическим кризом, следует учитывать их способность вытеснять тироксин из связи с белком и усиливать тиреотоксикоз.

10. Эфферентные методы лечения. Из-за большого периода полувыведения тироксина (6-7 дней), далее после полного прекращения синтеза тиреоидных гормонов их содержание в крови остается повышенным в течение длительного времени. Поэтому при недостаточной эффективности консервативного лечения для быстрой элиминации тироксина и тиреостимулирующих антител показано проведение плазмофереза или гемосорбции.

При проведении адекватного лечения для полного купирования тиреотоксического криза обычно требуется от 7 до 10 дней.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология