text_fields
text_fields
arrow_upward
Функции крови во многом определяются ее физико-химическими свойствами, среди которых наибольшее значение имеют
- Осмотическое давление, Онкотическое давление, Коллоидная стабильность, Суспензионная устойчивость, Удельный вес и вязкость.
Осмотическое давление
text_fields
text_fields
arrow_upward
Осмотическое давление крови зависит от концентрации в плазме крови молекул растворенных в ней веществ (электролитов и неэлектролитов) и представляет собой сумму осмотических давлений содержащихся в ней ингредиентов. При этом свыше 60% осмотического давления создается хлористым натрием, а всего на долю неорганических электролитов приходится до 96% от общего осмотического давления. Осмотическое давление является одной из жестких гомеостатических констант и составляет у здорового человека в среднем 7,6 атм с возможным диапазоном колебаний 7,3-8,0 атм.
- Изотонический раствор . Если жидкость внутренней среды или искусственно приготовленный раствор имеет такое же осмотическое давление, как нормальная плазма крови, подобную жидкую среду или раствор называют изотоническим.
- Гипертонический раствор . Жидкость с более высоким осмотическим давлением называется гипертонической,
- Гипотонический раствор . Жидкость с более низким осмотическим давлением называется гипотонической.
Осмотическое давление обеспечивает переход растворителя через полунепроницаемую мембрану от раствора менее концентрированного к раствору более концентрированному, поэтому оно играет важную роль в распределении воды между внутренней средой и клетками организма. Так, если тканевая жидкость будет гипертонической, то вода будет поступать в нее с двух сторон - из крови и из клеток, напротив, при гипотоничности внеклеточной среды вода переходит в клетки и кровь.
Аналогичную реакцию можно наблюдать со стороны эритроцитов крови при изменении осмотического давления плазмы: при гипертоничности плазмы эритроциты, отдавая воду, сморщиваются, а при гипотоничности плазмы набухают и даже лопаются. Последнее, используется в практике для определения осмотической стойкости
эритроцитов
.
Так, изотоничным плазме крови является 0,89% раствор NaCl. Помещенные в этот раствор эритроциты не изменяют формы. В резко гипотоничных растворах и, особенно, воде эритроциты набухают и лопаются. Разрушение эритроцитов носит название гемолиз,
а в гипотоничных растворах - осмотический гемолиз.
Если приготовить ряд растворов NaCl с постепенно уменьшающейся концентрацией поваренной соли, т.е. гипотоничные растворы, и помешать в них взвесь эритроцитов, то можно найти ту концентрацию гипотоничного раствора, при котором начинается гемолиз и единичные эритроциты разрушаются или гемолизируются. Эта концентрация NaCl характеризует минимальную осмотическую резистентность
эритроцитов (минимальный гемолиз), которая у здорового человека находится в пределах 0,5-0,4 (% раствора NaCl). В более гипотонических растворах все более количество эритроцитов гемолизируется и та концентрация NaCl, при которой все эритроциты будут лизированы, носит название максимальной осмотической резистентности
(максимальный гемолиз). У здорового человека она колеблется от 0,34 до 0,30 (% раствора NaCl).
Механизмы регуляции осмотического гомеостазиса изложены в главе 12.
Онкотическое давление
text_fields
text_fields
arrow_upward
Онкотическим давлением называют осмотическое давление, создаваемое белками в коллоидном растворе, поэтому его еще называют коллоидно-осмотическим. Ввиду того, что белки плазмы крови плохо проходят через стенки капилляров в тканевую микросреду, создаваемое ими онкотическое давление обеспечивает удержание воды в крови. Если осмотическое давление, обусловленное солями и мелкими органическим молекулами, из-за проницаемости гистогематических барьеров одинаково в плазме и тканевой жидкости, то онкотическое давление в крови существенно выше. Кроме плохой проницаемости барьеров для белков, меньшая их концентрация в тканевой жидкости связана с вымыванием белков из внеклеточной среды током лимфы. Таким образом, между кровью и тканевой жидкостью существует градиент концентрации белка и, соответственно, градиент онкотического давления. Так, если онкотическое давление плазмы крови составляет в среднем 25-30 мм рт.ст., а в тканевой жидкости - 4-5 мм рт.ст., то градиент давления равен 20-25 мм рт.ст. Поскольку из белков в плазме крови больше всего содержится альбуминов, а молекула альбумина меньше других белков и его моляльная концентрация поэтому почти в 6 раз выше, то онкотическое давление плазмы создается преимущественно альбуминами. Снижение их содержания в плазме крови ведет к потере воды плазмой и отеку тканей, а увеличение - к задержке воды в крови.
Коллоидная стабильность
text_fields
text_fields
arrow_upward
Коллоидная стабильность плазмы крови обусловлена характером гидратации белковых молекул и наличием на их поверхности двойного электрического слоя ионов, создающего поверхностный или фи-потенциал. Частью фи-потенциала является электрокинетичес кий (дзета) потенциал. Дзета-потенциал - это потенциал на границе между коллоидной частицей, способной к движению в электрическом поле, и окружающей жидкостью, т.е. потенциал поверхности скольжения частицы в коллоидном растворе. Наличие дзета-потенциала на границах скольжения всех дисперсных частиц формирует на них одноименные заряды и электростатические силы отталкивания, что обеспечивает устойчивость коллоидного раствора и препятствует агрегации. Чем выше абсолютное значение этого потенциала, тем больше силы отталкивания белковых частиц друг от друга. Таким образом, дзета-потенциал является мерой устойчивости коллоидного раствора. Величина этого потенциала существенно выше у альбуминов плазмы, чем у других белков. Поскольку альбуминов в плазме значительно больше, коллоидная стабильность плазмы крови преимущественно определяется этими белками, обеспечивающими коллоидную устойчивость не только других белков, но и углеводов и липидов.
Суспензионные свойства
text_fields
text_fields
arrow_upward
Суспензионные свойства крови связаны с коллоидной стабильностью белков плазмы т.е. поддержание клеточных элементов во взвешенном состоянии. Величина суспензионных свойств крови может быть оценена по скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в неподвижном объеме крови.
Таким образом, чем выше содержание альбуминов по сравнению с другими, менее стабильными коллоидными частицами, тем больше и суспензионная способность крови, поскольку альбумины адсорбируются на поверхности эритроцитов. Наоборот, при повышении в крови уровня глобулинов, фибриногена, других крупномолекулярных и нестабильных в коллоидном растворе белков, скорость оседания эритроцитов нарастает, т.е. суспензионные свойства крови падают. В норме СОЭ у мужчин 4-10 мм/ч, а у женщин - 5-12 мм/ч.
Вязкость крови
text_fields
text_fields
arrow_upward
Вязкость - это способность оказывать сопротивление течению жидкости при перемещениях одних частиц относительно других за счет внутреннего трения. В связи с этим, вязкость крови представляет собой сложный эффект взаимоотношений между водой и макромолекулами коллоидов с одной стороны, плазмой и форменными элементами - с другой. Поэтому вязкость плазмы и вязкость, цельной крови существенно отличаются: вязкость плазмы в 1,8 - 2,5 раза выше, чем воды, а вязкость крови выше вязкости воды в 4- 5 раз. Чем больше в плазме крови содержится крупномолекулярных белков, особенно фибриногена, липопротеинов, тем выше вязкость плазмы. При увеличении количества эритроцитов, особенно их соотношения с плазмой, т.е. гематокрита, вязкость крови резко возрастает. Повышению вязкости способствует и снижение суспензионных свойств крови, когда эритроциты начинают образовывать агрегаты. При этом отмечается положительная обратная связь - повышение вязкости, в свою очередь, усиливает агрегацию эритроцитов - что может вести к порочному кругу. Поскольку кровь - неоднородная среда и относится к неньютоновским жидкостям, для которых свойственна структурная вязкость, постольку снижение давления потока, например, артериального давления, повышает вязкость крови, а при повышении давления из-за разрушения структурированности системы - вязкость падает.
Еше одной особенностью крови как системы, обладающей наряду с ньютоновской и структурной вязкостью, является, эффект Фареуса-Линдквиста. В однородной ньютоновской жидкости, согласно закону Пуазейля, с уменьшением диаметра трубки повышается вязкость. Кровь, которая является неоднородной неньютоновской жидкостью, ведет себя иначе. С уменьшением радиуса капилляров менее 150 мк вязкость крови начинает снижаться. Эффект Фареуса-Линдквиста облегчает движение крови в капиллярах кровеносного русла. Механизм этого эффекта связан с образованием пристеночного слоя плазмы, вязкость которой ниже, чем у цельной крови, и миграцией эритроцитов в осевой ток. С уменьшением диаметра сосудов толщина пристеночного слоя не меняется. Эритроцитов в движущейся по узким сосудам крови становится по отношению к слою плазмы меньше, т.к. часть из них задерживается при вхождении крови в узкие сосуды, а находящиеся в своем токе эритроциты двигаются быстрее и время пребывания их в узком сосуде уменьшается.
Вязкость крови прямо пропорционально сказывается на величине общего периферического сосудистого сопротивления кровотоку, т.е. влияет на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.
Удельный вес крови
text_fields
text_fields
arrow_upward
Удельный вес крови у здорового человека среднего возраста составляет от 1,052 до 1,064 и зависит от количества эритроцитов, содержания в них гемоглобина, состава плазмы.
У мужчин удельный вес выше, чем у женщин за счет разного содержания эритроцитов. Удельный вес эритроцитов (1,094-1,107) существенно выше, чем у плазмы (1,024-1,030), поэтому во всех случаях повышения гематокрита, например, при сгущении крови из-за потери жидкости при потоотделении в условиях тяжелой физической работы и высокой температуры среды, отмечается увеличение удельного веса крови.
(плазмы) и числа ее форменных элементов (клеток крови). Является очень важным показателем состояния крови, определяющим максимальный срок нормального функционирования сердца и сосудов.
Свойства физиологического процесса
Для нормального кровообращения вязкость крови имеет большое значение, так как связана с сопротивлением, которое приходится преодолевать при работе мышце сердца. В течение дня происходят только незначительные колебания вязкости крови.
Вязкость крови повышают:
- снижение температуры тела (охлаждение);
- малое употребление жидкости;
- прием алкоголя;
- вдыхание паров эфира;
- повышенный уровень углекислоты в крови;
- ограничение употребления поваренной соли ниже физиологической потребности;
- употребление мочегонных средств;
- употребление потогонных, жаропонижающих средств;
- редкий прием пищи (1-2 раза в день);
- переедание за один прием пищи, особенно с последующим приемом ферментных препаратов для улучшения пищеварения;
- однократное употребление значительного количества крахмалистых (овощи, крупы, макаронные и хлебобулочные изделия) или белковых (мясо, рыба) продуктов;
- длительная тяжелая работа.
Вязкость крови снижают:
- препараты хинного дерева;
- длительная умеренная работа;
- высокий уровень кислорода в крови;
- повышение температуры тела ;
- горячие ванны;
- фосфорная кислота.
Виды нарушений физиологического процесса
- Уменьшение вязкости крови. Наблюдается в условиях восстановления объема жидкой части крови при значительном уменьшении числа ее форменных элементов (например, на этапе компенсации количества жидкости при острой кровопотере).
- Увеличение вязкости крови. Наблюдается при повышении количества кровяных клеток относительно объема плазмы. Приводит к затруднению основной транспортной функции крови, что является причиной нарушения окислительно-восстановительных процессов во всех органах и тканях - головном мозге, легких, сердце, печени, почках (что проявляется быстрой утомляемостью, сонливостью в течение дня, ухудшением памяти).
Заболевания
Увеличение вязкости крови:
- образование тромбов в сосудах и сердце (тромбоз);
- тромбоэмболия (закупоривание тромбом просвета сосуда);
- острая сердечная недостаточность;
- снижение или повышение уровня артериального давления;
- ишемический либо геморрагический инсульт;
- острая легочная недостаточность;
Уменьшение вязкости крови:
- снижение свертываемости крови, сочетающееся нередко с геморрагическим синдромом (массивными кровотечениями);
- анемия.
Создано по материалам:
- Благов О. В., Гиляров М. Ю., Недоступ А. В. Медикаментозное лечение нарушений ритма сердца / под ред. В. А. Сулимова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
- Зайко Н. Н. , Быць Ю. В., Атаман А. В. и др. Патологическая физиология. Учебник для студентов медицинских вузов. - К.: Логос, 1996.
Кровь представляет собой суспензию, в которой жидкая фаза - плазма, а частицы - форменные элементы. Как и все другие клетки организма, мембраны эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов поляризованы, причем наружная поверхность мембран заряжена положительно по отношению к внутренней. Вокруг клеток крови, как и эндотелиальных клеток, формируется облако отрицательных зарядов. Благодаря одноименным зарядам клетки крови отталкиваются друг от друга и от стенок кровеносных сосудов. При потере зарядов форменные элементы крови могут склеиваться и слипаться.
Кровь обладает следующими физико-химическими свойствами: плотностью, вязкостью, поверхностным натяжением, кислотно-щелочным равновесием (рН), коллоидно-осмотическим давлением и свертыванием.
Плотность и вязкость крови. Плотность (удельная масса) крови - это масса единицы объема. Плотность цельной крови равна 1,045...1,055. Это означает, что 1 мл крови имеет массу 1,045...1,055 г, а 1 л крови - 1,045.„1,055 кг. Поэтому концентрацию веществ в крови выражают в граммах, в миллиграммах или молях, содержащихся в 1 л крови. Например, выражение 8 г/л означает, что в 1 л крови содержится 8 г какого-то вещества. Допускается также расчет концентрации не на 1 л, а на 100 мл крови (г/100 мл или г/%).
Плотность плазмы крови равна 1,025... 1,034, а эритроцитов - 1,090. Большая плотность эритроцитов по сравнению с плазмой объясняется наличием в них железа. Благодаря разной плотности эритроциты и плазму можно разделить при центрифугировании или отстаивании.
Плотность крови зависит от количества в ней эритроцитов, гемоглобина, белков и солей в плазме. Большое количество липидов в плазме крови снижает ее плотность.
Вязкость крови - это сила внутреннего трения, или сцепления, частиц жидкости. Она в 4...5 раз больше вязкости дистиллированной воды, это величина относительной вязкости крови. Чем больше эритроцитов в крови, тем больше вязкость крови. Увеличивают вязкость крови глобулярные белки, особенно фибриноген. Альбумины в меньшей степени влияют на вязкость.
Интересно, что вязкость крови, движущейся по кровеносным сосудам (in vivo), отличается от вязкости крови, взятой для исследования (in vitro). In vivo вязкость крови зависит от длины и диаметра сосуда, от скорости кровотока. Например, в крупных сосудах, где большая скорость движения крови, форменные элементы перемещаются ближе к оси сосуда, а вблизи стенок течет плазма с меньшей вязкостью. В капиллярах вязкость крови уменьшается, так как форменные элементы могут проходить только по одному, а между ними располагается столбик плазмы. При резком замедлении тока крови эритроциты могут слипаться и образовывать большие скопления - конгломераты. В этом случае вязкость крови увеличивается.
Чем больше вязкость, тем больше сердцу приходится работать, чтобы проталкивать кровь по сосудам. Поэтому вязкость крови значительно влияет на гемодинамику и формирование кровяного давления.
Поверхностное натяжение крови. Поверхностное натяжение крови - это сила сцепления или взаимодействия молекул поверхностного слоя жидкости, направленная от поверхности внутрь. Поверхностное натяжение крови ниже, чем у воды, за счет присутствия в ней поверхностно-активных веществ (ПАВ): низкомолекулярных жирных кислот, желчных кислот, различных ароматических веществ.
При увеличении в крови ПАВ поверхностное натяжение вначале уменьшается, но затем быстро - в течение нескольких минут - восстанавливается до первоначального уровня. Считают, что в этих реакциях участвуют катионы кальция, которые осаждают различные органические кислоты, влияющие на поверхностное натяжение.
Поддержание постоянства поверхностного натяжения крови важно для нормальной транспортировки веществ между кровью и тканями и для движения крови по сосудам.
Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) крови. В крови имеются кислотные и щелочные ионы. Суммарный заряд щелочных ионов больше, чем кислотных, и их соотношение называется кислотно-щелочным равновесием крови. Поэтому реакция крови слабоще-почная и рН составляет 7,35. Показатель концентрации водородных ионов (рН) является одним из самых жестких констант организма. Это связано с тем, что любая химическая реакция протекает при" оптимальном для нее уровне рН. Всякое изменение рН крови ведет к нарушению сердечной деятельности, дыхания, рабо-
ты мозга, печени и других органов. Сдвиг рН крови на несколько десятых, особенно в кислую сторону, несовместим с жизнью.
Между тем в кровь постоянно поступают различные вещества, способные нарушить рН крови. Они всасываются из пищеварительного тракта, реабсорбируются из канальцев почек, образуются в тканях. Среди метаболитов преобладают кислые вещества - угольная и молочная кислоты, кислые фосфаты и сульфаты, желчные кислоты и др. Но, несмотря на непрерывное изменение состава крови, ее рН остается на постоянном уровне. Как это происходит? Регуляция кислотно-щелочного равновесия осуществляется как химическими, так и физиологическими механизмами.
Химические механизмы регуляции протекают на молекулярном уровне. К ним относятся буферные системы крови и щелочной резерв. Физиологическая регуляция включает сложные нейрогуморальные механизмы, затрагивающие функции различных систем органов.
Буферные системы крови - это вещества, которые могут взаимодействовать либо с кислотными, либо с щелочными ионами, поступающими в кровь, и нейтрализовывать их. В результате химических реакций рН крови не изменяется, а уменьшается буферная емкость крови. При этом сами компоненты буферных систем не влияют на активную реакцию крови. Три буферные системы - би-карбонатная, фосфатная и белковая - находятся в плазме крови и одна - гемоглобиновая - в эритроцитах.
Бикарбонатная буферная система состоит из угольной кислоты (Na 2 C0 3) и бикарбонатов натрия и калия (NaHC0 3 и КНС0 3). При попадании в кровь какой-либо кислоты, более сильной, чем угольная, она взаимодействует с бикарбонатами. В результате образуются нейтральная соль и угольная кислота. Угольная кислота нестойкая, она разлагается на воду и диоксид углерода; последний выводится через легкие. При появлении в крови избытка щелочных ионов они взаимодействуют с угольной кислотой и реакция крови не изменяется.
Фосфатная буферная система образована первичным (NaHjPO^ и вторичным (Na 2 HP04) фосфатом натрия. Первичный фосфат обладает свойствами слабой кислоты, вторичный - слабой щелочи. Емкость этой системы небольшая, но она имеет важное значение в регуляции выделения фосфорных солей почками.
Белковая буферная система плазмы крови выполняет свою функцию благодаря тому, что белки являются амфотерными соединениями и могут нейтрализовывать как кислоты, так и щелочи.
Гемоглобиновая буферная система находится в эритроцитах. Если буферные свойства крови принять за 100 %, то 75 % приходится на гемоглобиновую. Она состоит из оксигемоглобина, т. е. соединения гемоглобина с кислородом, и восстановленного гемоглобина, т. е. освободившегося от кислорода. Механизм работы гемоглобиновой буферной системы заключается в следующем.
В тканевых капиллярах оксигемоглобин, отдавая кислород, превращается в восстановленный гемоглобин. Это вещество является очень слабой кислотой и существенно не влияет на рН крови. В легочных капиллярах диоксид углерода выводится из крови, и реакция крови могла бы измениться в щелочную сторону. Однако этого не происходит, так как образующийся оксигемоглобин обладает кислотными свойствами и предотвращает защелачивание крови.
Таким образом, значение буферных систем заключается в том, что рН крови может довольно долго оставаться на уровне 7,35, несмотря на поступление в кровь кислотных или щелочных компонентов.
Щелочной резерв крови - это сумма всех щелочных веществ крови, главным образом бикарбонатов натрия и калия. Величину щелочного резерва крови определяют по количеству диоксида углерода, которое может выделиться из бикарбонатов при взаимодействии с кислотой. В среднем щелочной резерв крови составляет 55...60 см 3 . Чем больше щелочной резерв крови, тем лучше она защищена от кислых метаболитов. Поэтому у высокопродуктивных молочных коров, у спортивных лошадей с более интенсивным обменом веществ щелочной резерв крови находится на верхней границе нормы. Для повышения щелочного резерва в некоторых случаях в качестве подкормки жвачным животным дают питьевую соду - бикарбонат натрия, особенно это эффективно при скармливании кислого силоса.
Наряду с щелочным резервом в крови имеется и кислотный резерв, или кислотная емкость крови. Кислотная емкость крови имеет меньшее физиологические значение, но она необходима для нейтрализации избытка щелочных ионов.
Таким образом, при увеличении содержания в крови кислотных или щелочных компонентов прежде всего КЩР крови восстанавливается на молекулярном уровне за счет буферных систем или щелочного резерва, что не требует активного участия нейрогумо-ральных механизмов.
Если же молекулярные механизмы не способны сохранить КЩР, то наступают активные изменения в работе выделительных систем организма - почек, потовых желез, легких и пищеварительного тракта.
Почки нейтрализуют или удаляют из крови избыток либо кислотных, либо щелочных солей. Поэтому реакция мочи может колебаться в широких пределах - от 5,7 до 8,7. Потовые железы выполняют ту же функцию, удаляя из организма главным образом кислые ионы. Через легкие выводится из крови диоксид углерода, поэтому при повышенной концентрации углекислоты в крови наступает одышка, имеющая компенсаторное значение.
Большое значение в регуляции рН крови имеют железы пище-нарительного тракта. В печени происходит нейтрализация сернокислых соединений, аммиака. Со слюной, поджелудочным и ки-
Шечным соками выделяется много бикарбонатов. Например, со слюной у крупного рогатого скота за сутки удаляется до 300 г бикарбонатов. Энергичным способом удаления из крови водородных ионов является перевод их в состав желудочного сока. Обкладоч-ные железы желудка синтезируют из поступающих с кровью водородных ионов и ионов хлора соляную кислоту, а также переводят в желудочный сок органические кислоты. Этим, кстати, объясняется хорошо известный факт: после напряженной мышечной работы усталость проходит после еды. И дело не в восстановлении затраченных калорий, ибо из пищи питательные вещества так быстро не всасываются, а в выделении из крови в желудок молочной кислоты и других метаболитов, накопившихся в результате мышечной деятельности.
Физиологические механизмы, участвующие в регуляции КЩР и рН крови, включают в себя рецепторы, улавливающие концентрацию водородных ионов, афферентные нервные пути, нервные центры, эфферентные нервы и органы-эффекторы.
Итак, рН крови имеет постоянную величину, что достигается как молекулярными, так и физиологическими регуляторными механизмами. Тем не менее кислотно-щелочной баланс может изменяться. При некоторых физиологических и патологических реакциях возможно увеличение в крови кислых или щелочных продуктов. Сдвиг КЩР в кислую сторону называется ацидозом, а в щелочную - алкалозом.
По величине сдвига КЩР ацидозы и алкалозы бывают компенсированными и некомпенсированными. Вначале при поступлении в кровь избытка кислот или щелочей рН крови не изменяется, но уменьшается запас буферной емкости. Такой ацидоз или алкалоз - без сдвига рН - называется компенсированным, так как он компенсирован за счет запаса имевшегося в крови щелочного или кислотного резерва. Компенсированные ацидозы и алкалозы наблюдаются часто у здоровых животных и отличаются кратковременностью.
Когда буферная емкость крови окажется исчерпанной, тогда реакция крови, естественно, изменяется. Такой ацидоз или алкалоз, когда изменяется рН крови, называется некомпенсированным.
По механизмам возникновения ацидозы и алкалозы могут быть газовыми и негазовыми. Газовый ацидоз наблюдается при затруднении дыхания, при содержании животных в душных, плохо вентилируемых помещениях. В крови тогда накапливается диоксид углерода, превращающийся в угольную кислоту. Негазовый, или метаболический, ацидоз возникает при накоплении в крови не угольной кислоты, а других кислот - молочной, фосфорной и др. Это возможно, например, при тяжелой мышечной работе или при скармливании большого количества кислого силоса.
Алкалозы встречаются реже, чем ацидозы. Газовый алкалоз возможен при усиленной вентиляции легких, когда кровь содержит
меньше диоксида углерода и защелачивается. Негазовый алкалоз обычно связан с поступлением в организм большого количества щелочных солей, в этом случае увеличивается резервная щелочность крови.
Коллоидно-осмотическое давление крови. Осмотическое давление - это сила, которая вызывает перемещение воды или растворенных в ней веществ через полупроницаемые мембраны. В организме все мембраны - сосудистые стенки, оболочки клеток или поверхности внутриклеточных образований - полупроницаемые. Они хорошо пропускают воду, но избирательно - растворенные вещества. Перемещение веществ между клетками, тканевой жидкостью и кровью зависит от их концентрации. Чем больше концентрация растворенных веществ, тем больше осмотическое давление данной жидкости.
В основном осмотическое давление крови определяется концентрацией минеральных солей. Их суммарное количество в плазме крови составляет около 0,9 г в 100 мл, это соответствует осмотическому давлению в 7,6 ати, или 5776 мм рт. ст. Органические вещества (например, глюкоза) мало влияют на величину осмотического давления. Объясняется это тем, что молекулы органических веществ намного крупнее неорганических ионов, поэтому в единице объема количество их частиц (молекул) меньше; осмотическое же давление зависит именно от числа молекул растворенного вещества.
Вещества, растворенные в плазме крови, переходят через мембраны из более концентрированного раствора в менее концентрированный, а вода, наоборот, из среды с меньшей концентрацией в большую. Постоянство осмотического давления крови имеет значение для обмена веществами между кровью, тканевой жидкостью и клетками и является столь же необходимым условием для жизни, как и другие показатели гомеостаза - рН, температура.
Рассмотрим на примере эритроцитов, как изменяются свойства клеток в растворах с разным осмотическим давлением. Внутри эритроцитов (в цитоплазме) такая же концентрация солей, как и в плазме крови, т. е. внутренняя среда эритроцитов изотонична плазме крови. Если эритроциты отделить от плазмы крови и поместить их в раствор соли с более высокой концентрацией (гипертонический), чем внутри эритроцитов, то вода будет переходить из эритроцитов в раствор до выравнивания осмотического давления по обе стороны мембраны. Эритроциты будут обезвоживаться, сморщиваться, уменьшаться в размере. Вначале этот процесс обратимый, и если эритроциты вернуть в изотонический раствор, то они восстановят и свою форму, и функции. В условиях, когда градиент концентрации солей по обе стороны мембраны большой, а эритроциты длительное время находятся в них, они погибают.
В растворах с более низкой концентрацией солей (гипотонический), чем внутри эритроцитов, вода под действием осмотического давления переходит в эритроциты. Эритроциты вби-
Рают в себя воду, из двояковогнутых становятся сферическими (шарообразными), увеличиваются в объеме и разрываются. Такое явление - разрушение эритроцитов и выход из них гемоглобина - называется гемолизом (буквально - растворение крови). Гемолиз, произошедший в гипотоническом растворе, называется осмотическим.
Исходя из изложенного, следует помнить, что внутривенно можно вводить лишь те растворы, которые изотоничны крови, т. е. имеют такое же осмотическое давление, как и плазма крови. Такие растворы называются физиологическими. Самый элементарный физиологический раствор - это раствор хлорида натрия концентрацией 0,85 % для млекопитающих и птицы и 0,65 % - для холоднокровных животных.
Поскольку плазма крови содержит коллоиды (белки), то кровь обладает также и коллоидным давлением. Коллоидное давление называется также онкотическим (греч. onkos - припухание, вздутость). Оно составляет 15...35 мм рт. ст., т. е. менее 1 % от осмотического. Однако значение онкотического давления велико: это та сила, которая удерживает воду внутри сосудов и способствует переходу ее из тканевой жидкости в кровь. Это связано с гидрофильными свойствами белков плазмы крови. Онкотическим это давление называется потому, что при уменьшении его (например, при голодании, когда снижается содержание белков в крови) вода не удерживается в кровеносных сосудах и переходит в ткани, появляются «голодные» отеки. Внешний вид создается такой, будто ткани опухают.
Коллоидно-осмотическое давление складывается из осмотического и онкотического. При необходимости введения в кровь большого количества жидкостей или для перфузии органов и искусственного кровообращения, а также для выращивания культуры тканей следует учитывать не только осмотическое и онкоти-ческое давление, но и оптимальный набор минеральных веществ. Поэтому физиологические растворы могут содержать кроме хлорида натрия и другие вещества. Так, в растворе Рингера содержатся хлориды натрия, калия, кальция и бикарбонат натрия. В раствор Локка кроме перечисленных компонентов входит глюкоза, а в раствор Тироде - хлорид магния и однозамещенный фосфат натрия. Более сложные растворы в своем составе имеют белки (альбумины) и поэтому называются плазмозамещающими растворами. Такие растворы в большей степени соответствуют плазме крови, так как имеют оптимальное коллоидно-осмотическое давление, реакцию, соответствующую крови, и соотношение различных компонентов.
В бывш. СССР была разработана искусственная кровь, содержащая помимо определенных катионов и анионов и других свойственных плазме крови компонентов фторуглеродные соединения, способные связывать и переносить кислород. Эту жидкость, а ее
назвали «голубой кровью», можно использовать для замещения крови вместо донорской.
Регуляция коллоидно-осмотического давления. Коллоидное давление крови зависит от содержания белков и, следовательно, обусловлено регуляцией белкового обмена. Осмотическое давление крови подвержено более частым колебаниям, обычно не выходящим из физиологических границ благодаря сложным регуляторным взаимодействиям между кровью и органами.
Рассмотрим следующий опыт: лошади ввели в вену 7 л 5%-ного раствора сульфата натрия. По расчету это должно повысить осмотическое давление крови в два раза, однако уже через 10 мин оно восстановилось. Каким образом происходит восстановление осмотического давления?
Процесс начинается с перераспределения воды между кровью и тканевой жидкостью. Если этого недостаточно и осмотическое давление не восстанавливается, то вступают в действие более сложные регуляторные механизмы.
В стенках кровеносных сосудов имеются рецепторные клетки, чувствительные к изменению осмотического давления крови. Эти клетки называются осморецепторами. Помимо кровеносных сосудов они находятся также в определенных структурах мозга, например в гипоталамусе (промежуточный мозг). При изменении осмотического давления крови в осморецепторах возникает потенциал действия, который по центростремительным нервным волокнам передается в гипоталамус и в кору больших полушарий. Центробежные нервные пути идут к выделительным органам. При участии почек, потовых желез, желудочно-кишечного тракта из организма уменьшается или увеличивается выделение воды и солей. Одновременно регулируется активность центра жажды, что вызывает изменение потребления животным воды и солей.
В эфферентную часть рефлекторной дуги часто вовлекаются как самостоятельные звенья железы внутренней секреции - гипофиз, надпочечники, щитовидная и паращитовидные железы, и их гормоны влияют на выделение воды и отдельных минеральных веществ из организма.
Таким образом, при изменении коллоидно-осмотического давления крови включаются нейрогуморальные механизмы, быстро восстанавливающие нормальные параметры крови.
ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
Главная вегетативная функция многоклеточного животного организма – поддержание постоянства внутренней среды. Внутренняя среда имеет относительное постоянство состава и физико-химических свойств. Это достигается деятельностью ряда органов, обеспечивающих поступление в кровь необходимых организму веществ и удаление из крови продуктов распада.
Система крови (Ланг, 1939) включает в себя: периферическую кровь, органы кроветворения (лимфатические узлы, селезенка, красный костный мозг), органы кроверазрушения (печень, селезенка), регулирующий нервно-гуморальный аппарат.
Система крови представляет собой одну из систем жизнеобеспечения организма и выполняет множество функций:
1. Транспортная:
Трофическая;
Дыхательная;
Экскреторная;
Гуморальная.
2. Терморегуляторная – за счет воды и перераспределения тепла в организме. Мышцы и кишечник выделяют много тепла.
3. Защитная – фагоцитарная, иммунная, гемостатическая (остановка кровотечения).
4. Поддержание гомеостаза.
5. Межклеточная сигнализация.
Кровь состоит из плазмы (60 %) и форменных элементов (40 %) – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Общая масса крови: 6-8 % от массы тела – 4-6 л.
Гематокрит – доля крови, приходящейся на эритроциты (0,44-0,46 – муж., 0,41-0,43 – жен).
Физико-химические свойства плазмы
Плазма крови – жидкость, бледно-желтого цвета: вода – 90-91 %, белки – 6,5-8 %, низкомолекулярные соединения – 2 % (аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, креатинин, глюкоза, жирные кислоты, холестерин, минеральные соли ).
Основные показатели:
1. Вязкость – обусловлена наличием белков, форменных элементов, особенно эритроцитов. Цельной крови – 5, плазмы – 1,7-2,2.
2. Осмотическое давление – сила, с которой растворитель движется через полупроницаемую мембрану из гипотонического раствора (с низким содержанием солей) в гипертонический (с высокой концентрацией солей). Обусловлено разностью концентраций минеральных солей. 60% давления приходится на долю NaCl. Поддерживается на постоянном уровне благодаря работе органов выделения, Органы выделения реагируют на сигналы от осморецепторов. Осмотическое давление определяет обмен воды между кровью и тканями. 7,6 атм .
3. Онкотическое давление – осмотическое давление, обусловленное белками плазмы. 0,03-0,04 атм. Играет решающую роль в обмене воды между кровью и тканями.
4. Реакция среды – рН. Обусловлена соотношением водородных и гидроксильных ионов. Это один из самых жёстких параметров среды. рН крови артер.=7,37–7,43: веноз.=7,35 (слабощелочная).
Крайними пределами изменений рН, совместимыми с жизнью, являются величины от 7 до 7,8. Длительное смещение рН даже на 0,1–0,2 может оказаться гибельным.
В процессе метаболизма в кровь непрерывно поступают углекислота, молочная кислота и другие продукты обмена, изменяющие концентрацию ионов водорода. Восстанавливается она благодаря деятельности буферных систем крови и деятельности органов дыхания и выделения.
рН регулируется с помощью буферных систем (смесь слабой кислоты и соли этой кислоты) самой крови.
Механизм действия всех буферных систем универсален. В организме есть определённый запас веществ, составляющих буфер. Они слабо диссоциируют. Но при встрече с «агрессорами» (сильными кислотами или основаниями, образующимися в процессе обмена веществ или попадающими из внешней среды)переводят их в более слабые и препятствуют изменению рН.
Гемоглобиновый буфер – определяет 75 % буферной емкости. КНв и ННв. Диссоциирует на К + и Нв - . КHв+Н 2 СО 3 =ННв+КНСО 3 (в тканях, где много углекислого газа и образуется много угольной кислоты), ННв+КНСО 3 = КHв+Н 2 СО 3 (в лёгких работает как кислота, т.к. лёгкие выделяют много углекислого газа в атмосферу, и происходит некоторое защелачивание крови, образующаяся угольная кислота препятствует защелачиванию крови), КHв+HCl=KCl+HHв, ННв+КОН=КНв+Н 2 О;
Карбонатный – Н 2 СО 3 и NaHCO 3
НСl+NaHCO 3 =Н 2 СО 3 +NaCl (углекислый газ выводится лёгкими, соль с мочой), NaOH+Н 2 СО 3 =NaHCO 3 +H 2 O (возникающий дефицит угольной кислоты компенсируется уменьшением выделения углекислого газа лёгкими);
Фосфатный – NaH 2 PO 4 (слабая кислота) и Na 2 HPO 4 (слабое основание)
НСl+Na 2 HPO 4 =NaCl+NaH 2 PO 4 , NaOH+NaH 2 PO 4 =Na 2 HPO 4 + H 2 O (все избытки солей выводятся почками);
Белковый – Н 2 N- и –COOH
H 2 N- +HCl=H 3 Cl-, -COOH+NaOH=-COONa+H 2 O .
Смещение рН в щелочную сторону называется алкалозом , в кислую – ацидозом .
Кислотно-щелочное равновесие определяет активность ферментов, интенсивность процессов окисления-восстановления, активность витаминов.
Белки плазмы . Помимо поддержания онкотического давления, выполняют и другие важные функции:
Поддерживают рН и вязкость крови (АД),
Участвуют в свертывании крови;
Являются необходимыми факторами иммунитета;
Служат переносчиками ряда биологически активных веществ;
Служат резервом строительного и энергетического материала.
Все белки плазмы можно разделить на альбумины (трофическая функция, онкотическое давление), глобулины (транспорт, иммунитет) и фибриноген (свертывание).
Форменные элементы
Увеличение количества форменных элементов по сравнению с нормой называется цитозом , а уменьшение – пенией .
Эритроциты. Способны к переносу нуклеотидов, пептидов, аминокислот. Увеличение количества эритроцитов может быть вызвано гипоксемией (снижением концентрации кислорода в крови). В этом случае увеличение количества эритроцитов в крови происходит рефлекторно, под действием симпатической вегетативной нервной системы: хеморецепторы – ЦНС – трофические нервы – кроветворные органы.
Основные показатели:
1. Гемоглобин – дыхательный фермент. Находится внутри клеток, тем самым обеспечивается уменьшение вязкости крови, онкотического давления, не теряется при фильтрации в почках. В состав гемоглобина входит железо (большое число свободных электронов, способность к комплексообразованию и о-в реакциям). Количество гемоглобина: муж. – 130-160 г/л, жен. – 120-140 г/л.
Еще может образовываться окисленный гемоглобин – мет гемоглобин. Образование метгемоглобина связано, как правило, с воздействием химических веществ, например красителей, которые в большинстве случаев являются сильными окислителями.
В скелетных мышцах и миокарде содержится миоглобин (обладает меньшей молекулярной массой). Сродство кислорода к миоглобину выше, чем к гемоглобину. Когда мышца интенсивно работает, кровеносные сосуды пережимаются, и снабжение кислородом идёт только за счёт миоглобина.
2. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). СОЭ - показатель скорости разделения крови в пробирке с добавленным антикоагулянтом на 2 слоя:
· верхний – прозрачная плазма
· нижний – осевшие эритроциты
Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы в миллиметрах за 1 час (мм/ч). В норме у мужчин – 1-10 мм/час, у женщин – 2-15 мм/час. Зависит от концентрации крупномолекулярных белков и фибриногена. Эритроциты адсорбируют на своей поверхности белки и начинают склеиваться (для проведения реакции в кровь добавляют антикоагулянты). Их концентрация возрастает при воспалительных процессах. Повышается в конце беременности, перед родами (40-50 мм/час). В настоящее время считается, что наиболее специфичным, чувствительными и поэтому предпочтительным индикатором воспаления, некроза по сравнению с определением СОЭ, является количественное определение С-реактивного белка.
3. Группы крови.
К. Ландштейнер (1901-1940) открывает группы крови человека и явление агглютинации.
В эритроцитах – агглютиногены , вещества белковой природы, А и В, а в плазме – агглютинины α и β. Агглютиноген А и агглютинин α, В и β называются одноименными. Агглютинация (склеивание эритроцитов) происходит в том случае, если эритроциты донора встречаются с одноименными агглютининами реципиента (человека, получающего кровь). У человека возможны 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов, при которых не происходит реакция агглютинации: I(0) – α+β, II (A) – А+ β, III (B) – B+α, IV (AB) .
Кровь первой группы можно переливать всем – люди с I группой универсальные доноры , с IV группой – универсальные реципиенты , им можно переливать кровь любой другой группы.
Резус-фактор – это ещё один из белков-агглютиногенов, учет которого важен при переливании крови. Впервые он был выделен из крови макаки-резус в 1940 году К. Ландштейнером (открыл сами агглютиногены и агглютинины) и А. Винером. У 85% людей данный белок содержится в крови – они резус-положительные, у 15% - нет – они резус-отрицательные. Резус-положительность – это доминантный признак.
Резус + и резус - выработка антител + повторное введение резус + агглютинация. Мать резус-отрицательная + отец резус-положительный ребенок резус-положительный резус-конфликт.
Лейкоциты. Делятся на две группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незернистые). Гранулоциты – нейтрофилы, эозинофилы, базофилы . Агранулоциты – лимфоциты и моноциты .
Процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов называют лейкоцитарной формулой .
Нейтрофилы – 50-70 % всех лейкоцитов. Основная функция – защита от проникновения микробов. Способны к активному передвижению, фагоцитозу , продуцируют интерферон. Первыми пребывают в место локализации инфекции.
Базофилы – до 1 %. Продуцируют гепарин и гистамин . Гепарин препятствует свертыванию крови. Гистамин – расширяет просвет капилляров
Эозинофилы – 1-5 %. Также обладают фагоцитарной способностью. Обезвреживают и разрушают токсины белкового происхождения, чужеродные белки, комплексы антиген-антитело. Фагоцитируют гранулы базофилов, которые содержат гистамин и гепарин, тем самым подавляют аллергические реакции.
Моноциты – 2-10 %. Передвигаются. В очаге воспаления фагоцитируют микробы, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки тканей, очищают очаг воспаления и подготавливают его для регенерации. Работают в кислой среде, в которой активность нейтрофилов снижается. Синтезируют интерферон, лизоцим, активатор плазминогена.
Лимфоциты – 20-40 %. Способны не только проникать в ткани, но и возвращаться в кровь. Долгоживущие клетки – до 20 лет. Основная функция: участие в формировании специфического иммунитета. Лимфоциты осуществляют синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантанта, иммунную память (способность отвечать усиленной реакцией на повторную встречу с чужеродными агентами), уничтожение собственных мутантных клеток.
Лимфоциты образуются в костном мозге из стволовых клеток (клеток-предшественников). Будучи незрелыми, они выходят из костного мозга и попадают в первичные лимфоидные органы, где завершают развитие. К первичнымлимфоидным органам относят тимус (вилочковую железу), костный мозг (некоторые лимфоциты остаются в костном мозге и созревают в нем), пейеровы бляшки в кишечнике и т.н. фабрициеву сумку у птиц. Находясь в этих органах, лимфоциты подвергаются определенному отбору, и созревают только те из них, которые реагируют на чужеродные вещества (антигены), а не на нормальные ткани организма.
Лимфоциты, созревающие в тимусе, называют Т-клетками, а созревающие в костном мозге, пейеровых бляшках или фабрициевой сумке – B-клетками.
B- и Т-клетки, становясь зрелыми, мигрируют из первичных во вторичные лимфоидные органы, которые включают лимфатические узлы, селезенку, лимфоидные ткани кишечника, а также скопления лимфоцитов, разбросанные во многих органах и тканях. Каждый вторичный лимфоидный орган содержит как B-, так и Т-клетки.
Все лимфоциты делятся на 3 группы: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и нулевые клетки.
Т-лимфоциты (тимусзависимые) – возникают в костном мозге, дифференцируются в тимусе. Обеспечивают клеточный иммунитет
Т-хелперы: активизируют В-лимфоциты.
Т-супрессоры: подавляют чрезмерную активность В-лимфоцитов, поддерживают лейкоцитарную формулу.
Т-киллеры: разрушают чужеродные клетки с помощью лизосомальных ферментов.
Т-клетки памяти: усиливают ответ на повторное введение чужеродного агента.
Т-амплифаеры: активируют Т-киллеры.
В-лимфоциты (бурсазависимые) – возникают в костном мозге. Вырабатывают антитела на чужеродные агенты – антигены. Антитела – это иммуноглобулины. Находятся в лимфоидной ткани, к ним доставляются комплекс антиген-антитело.
Нулевые клетки не проходят дифференцировки в органах иммунной системы, но способны превращаться в Т- или В-лимфоциты.
Лейкоцитозы (увеличение количества лейкоцитов) могут быть физиологическими и реактивными .
Физиологические:
Пищеварительный – после еды;
Миогенный – после тяжелой физической нагрузки;
Эмоциональный;
Болевой.
Реактивный, или истинный – развивается при воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях.
Иммунитет – это комплекс реакций, направленных на поддержание гомеостаза при встрече организма с агентами, которые расцениваются как чужеродные независимо от того, образуются ли они в самом организме или поступают в него извне.
Иммунитет делится на неспецифический и специфический .
К неспецифическим факторам защиты относят кожу, слизистые, почки, кишечник, печень, лимфатические узлы, некоторые вещества плазмы крови, клеточные механизмы.
Вещества плазмы крови: лизоцим (продуцируется лейкоцитами), интерферон, бета-лизины (продуцируются тромбоцитами), система комплимента (белки-ферменты).
К клеточным факторам неспецифического иммунитета относятся клетки крови, способные к фагоцитозу – нейтрофилы и моноциты.
Общезащитные факторы не обладают выраженным избирательным (специфическим) действием на возбудителей инфекций. Они либо препятствуют их проникновению, либо их нахождению внутри организма.
Специфическийиммунитет обеспечивается лимфоцитами. Различают специфический гуморальный иммунитет – образование защитных антител (иммуноглобулинов) – В-лимфоциты; и специфический клеточный – Т-лимфоциты. Каждый вид лимфоцитов реагирует только на один вид патогенных микроорганизмов или только на один антиген, т.е. их реакция специфична.
Антигены – агенты различного происхождения, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродные. Клетки крови вырабатывают особые белковые вещества – антитела – обезвреживающие антигены. Антитела, в зависимости от вызываемого ими действия, называются агглютининами, преципитинами, бактериолизинами, антитоксинами, опеонинами. Они вызывают агглютинацию (склеивание) и лизис (растворение) микробов, преципитацию (осаждение) антигена, инактивируют токсины и подготовляют микробы к фагоцитозу. В определённых случаях могут образоваться аутоантитела - антитела, направленные против собственных тканей и клеток организма и являющиеся причиной аутоиммунных заболеваний.
Иммунитет может врожденным (наследуется от родителей) и приобретённым : естественным (возникает после перенесения инфекционного заболевания) и искусственным (после искусственного введения возбудителей). Естественная иммунизация может активной и пассивной, как и искусственная. Естественный пассивный иммунитет – иммунные тела передающиеся от матери через плаценту и молоко. Естественный активный – после перенесения заболевания. Искусственнаяактивная (вакцины) – ослабленных или убитых возбудителей вводят в организм, где на них вырабатываются специфические антитела; и пассивная (сыворотки) – вводится сыворотка крови переболевших животных или человека, в которой уже содержатся готовые иммунные тела.
Механизмы иммунитета. Неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются барьером для большинства микробов, так как обладают бактерицидными свойствами. Предполагается, что эти свойства кожи обусловлены главным образом молочной и жирными кислотами, выделяемыми потовыми и сальными железами. Молочная кислота и жирные кислоты вызывают гибель большинства патогенных бактерий. Например, возбудители брюшного тифа погибают через 15 мин контакта со здоровой кожей человека. Столь же губительно на бактерии и патогенные грибы действуют: отделяемое наружного слухового прохода, смегма, лизоцим, содержащийся в отделяемом многих слизистых оболочек, муцин, покрывающий слизистые оболочки, соляная кислота, ферменты и жёлчь в пищеварительном тракте. Слизистые оболочки некоторых органов обладают способностью механически удалять попадающие на них частицы. Внутренняя среда организма млекопитающих в нормальных условиях стерильна.
Все агенты, повышающие проницаемость кожи или слизистой оболочки, понижают их устойчивость к инфекциям. При массивности инфекции и высокой вирулентности микробов кожные и слизистые барьеры оказываются недостаточными, и микробы проникают в более глубокие ткани. При этом в большинстве случаев возникает воспаление , что препятствует распространению микробов из места их проникновения. Ведущую роль в фиксации и уничтожении микроорганизмов в очаге воспаления играют нормальные и иммунные антитела и фагоцитоз. В фагоцитозе участвуют клетки местной мезенхимальной ткани и клетки, вышедшие из кровеносных сосудов. Возбудители, не подвергшиеся уничтожению в очаге воспаления, фагоцитируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы в лимфатических узлах. Барьерная, фиксирующая функция лимфатических узлов повышается в процессе иммунизации.
Проникшие через барьеры микробы и чужеродные вещества подвергаются воздействию системы пропердина, содержащейся в плазме крови и тканевой жидкости и состоящей из комплемента, или алексина, пропердина и солей магния. Лизоцим и некоторые пептиды (спермин) и липиды, освобождающиеся из лейкоцитов, также способны убивать бактерии. В неспецифическом противовирусном иммунитете особое место занимают нейраминовая кислота, мукопротеиды эритроцитов и клеток бронхиального эпителия. При проникновении вируса, микроба и др. клетки выделяют защитный белок - интерферон. Кислая реакция тканевой среды, обусловленная присутствием органических кислот, также препятствует размножению микробов. Высокое содержание кислорода в тканях тормозит размножение анаэробных микроорганизмов. Эта группа факторов неспецифична, она оказывает бактерицидное действие на многие виды бактерий.
Основной формой специфического иммунологического ответа на введение чужеродных веществ и инфекцию является образование в организме антител.
Способность организма синтезировать антитела определённой специфичности и формировать специфический иммунитет определяется его генотипом. Основная масса антител синтезируется в плазматических клетках и клетках лимфатических узлов и селезёнки.
После введения антигена происходит иммунологическая перестройка организма, которая осуществляется в две фазы.
1. В первую (латентную) фазу, длящуюся несколько суток, в лимфоидных органах возникают адаптивные морфологические и биохимические изменения. В этой фазе антиген подвергается переработке ретикулоэндотелиальными клетками, а фрагменты его контактируют избирательно с соответствующими лейкоцитами.
2. Во вторую (продуктивную) фазу образуются специфические антитела. Вырабатываются антитела в плазматических клетках, образующихся из недифференцированных ретикулярных клеток, и, в меньшей степени, в лимфоцитах. Во второй фазе появляются «долгоживущие» лимфоциты - носители так называемой «иммунологической памяти». Повторное введение очень небольшой дозы антигена может вызвать размножение этих клеток и возникновение плазматических клеток, вновь образующих антитела. Сохранение организмом иммунологической «памяти» лежит в основе потенциального иммунитета. Так, после вакцинации дифтерийным анатоксином организм ребёнка сохраняет устойчивость к заражению дифтерией, несмотря на исчезновение из кровотока соответствующих антител, поскольку очень незначительные дозы дифтерийного токсина способны вызвать у него интенсивное образование антител. Такое образование антител носит название вторичного , анамнестического («по памяти»), или ревакцинаторного , ответа. Очень высокая доза антигена может, однако, вызвать гибель клеток - носителей иммунологической «памяти», вследствие чего образование антител будет выключено, введение антигена останется без ответа, т. е. возникнет состояние специфической иммунологической толерантности. Особо важное значение иммунологическая толерантность имеет при пересадке органов и тканей.
Иммунологическая перестройка организма, происходящая после введения антигена или заражения, помимо образования защитных антител, может приводить к повышенной чувствительности клеток и тканей к соответствующим антигенам, т. е. к развитию аллергии . В зависимости от сроков появления симптомов повреждения после повторного введения антигенов (аллергенов) среди аллергических реакций различают повышенную чувствительность немедленного и замедленного типов. Повышенная чувствительность немедленного типа обусловлена особыми циркулирующими с кровью или фиксированными в тканях антителами (реагенами); повышенная чувствительность замедленного типа связана со специфической реактивностью лимфоцитов и макрофагов, несущих так называемые клеточные антитела.
Многие бактериальные инфекции и ряд вакцин вызывают повышенную чувствительность замедленного типа, которую можно выявить с помощью кожной реакции на соответствующий антиген (аллергические диагностические пробы). Повышенная чувствительность замедленного типа лежит в основе реакции организма на чужеродные клетки и ткани, т. е. в основе трансплантационного, противоопухолевого иммунитета и ряда аутоиммунных заболеваний. Одновременно с повышенной чувствительностью замедленного типа в организме может возникнуть специфический клеточный иммунитет, который проявляется тем, что данный возбудитель не может размножаться в клетках иммунизированного организма. Повышенную чувствительность замедленного типа и связанный с ней клеточный и трансплантационный иммунитет можно перенести неиммунизированному животному с помощью живых лимфоцитов иммунизированного животного той же линии и таким образом создать у реципиента воспринятый (адаптивный) иммунитет.
Тромбоциты . Вместе с некоторыми соединениями плазмы осуществляют процесс свертывания крови при повреждении кровеносных сосудов с образованием тромба. Вырабатывают факторы свертывания крови 3, 6 и 11, которые участвуют в формировании внутренней протромбиназы, ретракции тромба (уплотнении), необратимой агрегации тромбоцитов; также вырабатывают белок тромбостенин, который участвует в реакции уплотнения тромба. При повреждении сосудов тромбоциты разрушаются, из них выходят специальные вещества, необходимые для формирования тромба, сосуд закупоривается, кровотечение останавливается.
Свертывание крови. Жидкое состояние крови и целостность кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности. Эти условия создает система свертывания крови , или гемокоагуляции .
В систему гемокоагуляции входит: кровь и ткани, которые продуцируют факторы свертывания, и нервно-гуморальный аппарат.
Основоположником ферментативной теории свертывания крови является Шмидт (1872), уточнил Моравиц (1905).
Свертывание крови проходит в три этапа:
1. Образование протромбиназы.
2. Образование тромбина.
3. Образование фибрина.
Различают сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (процессы, обеспечивающие остановку кровотечения), способный прекратить кровотечение из сосудов с низким кровяным давлением. И коагуляционный гемостаз, процессы, запускающиеся в сосудах с высоким давлением. В конце процесса свертывания идут два параллельных процесса – ретракцию (сокращение, уплотнение) и фибринолиз (растворение) кровяного сгустка.
Таким образом, в процесс гемостаза вовлечены 3 компонента: стенки кровеносных сосудов, форменные элементы крови и плазменная ферментная система.
Для осуществления реакции свертывания крови необходимы: кальций, АТФ, факторы свертывания плазмы (более 13), факторы свертывания в форменных элементах – в тромбоцитах (14), эритроцитах и даже лейкоцитах, факторы свертывания эндотелия сосудов. При образовании кровяного сгустка к эритроцитам крепятся нити фибрина.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен самостоятельно прекратить кровотечение из сосудов с низким давлением.
1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается серотонином, адреналином, норадреналином, освобождающимися из тромбоцитов. Приводит к временной остановке или уменьшению кровотечения.
2. Адгезия (приклеивание) тромбоцитов к месту повреждения. В месте повреждения отрицательный заряд мембран сменяется на положительный, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к стенкам сосудов.
3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Необходима АДФ. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, которая пропускает плазму крови.
4. Необратимая агрегация тромбоцитов. Идет под влиянием тромбина. Тромбин образуется из протромбина под действием ферментативного комплекса – тканевой протромбиназы. При этом тромбоциты сливаются в гомогенную массу, тромб становится непроницаемым для крови. Из тромбоцитов выделяются факторы, которые могут запустить коагуляционный гемостаз. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются эритроциты и лейкоциты.
5. Ретракция тромбоцитарного тромба – уплотнение тромба. В результате образования тромбоцитарного тромба кровотечение из микроциркуляторных сосудов останавливается за несколько минут.
Коагуляционный гемостаз. В крупных сосудах тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и отрываются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба. Начинается этот процесс как и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.
Первые 4 фазы повторяются. Коагуляционный гемостаз запускается в момент разрушения тромбоцитов и включает три основные фазы:
1. Формирование протромбиназы. Самый длительный процесс. Различают внутреннюю (кровяную) и внешнюю (тканевую) протромбиназы, или системы ферментов. Тканевая протромбиназа формируется сразу при повреждении сосуда, она запускает каскад реакций свертывания, стимулирует образование кровяной протромбиназы, способствует агрегации тромбоцитов и формированию небольшого количества тромбина. Формируется за 5-10 с. Внутренняя, или кровяная, протромбиназа образуется медленнее – 5-10 мин.
2. Образование тромбина. Внешняя и внутренняя протромбиназы запускают реакции превращения протромбина (неактивного белка) в тромбин. Тромбин способствует агрегации тромбоцитов.
3. Образование нитей фибрина . Тромбин активизирует процесс перехода фибриногена (растворимый белок) в фибрин (нерастворимый белок). Сначала формируется фибрин-мономер, потом фибрин-полимер «S» - растворимый и «I» - нерастворимый. В результате завершается формирование тромба.
Процесс завершается ретракцией тромба. За счет сократительного белка тромбостенина , который находится в тромбоцитах.
Одновременно включается процесс фибринолиза .
Фибринолиз – рассасывание тромба. Под воздействие плазменных факторов фермент плазминоген (в плазме) активируется и переходит в плазмин . Плазмин путем гидролиза разрушает нити фибрина. Просвет сосудов восстанавливается.
Процессы коагуляции и фибринолиза идут постоянно и находятся в динамическом равновесии.
Жидкое состояние крови поддерживается за счёт:
1. Целостности эндотелия сосудов;
2. Отрицательного заряда стенок сосудов и клеток крови;
3. Растворимый фибриноген адсорбирует на своей поверхности активные факторы свертывания крови;
4. Большая скорость течения крови;
5. Наличие естественных антикоагулянтов – гепарина (препятствует образованию протромбина в тромбин, способствует фибринолизу, влияет на образование тромбопластина). Гепарина много в печени, мышцах и лёгких, чем объясняется несвёртываемость крови в малом круге кровообращения и связанная с этим опасность лёгочных кровотечений.
Препятствует свертыванию и змеиный яд (дикумарин), слюна кровососущих насекомых, слюна пиявок (гирудин (инактивирует тромбин).
Ускорение свёртывания крови происходит рефлекторно при болевых ощущениях, при действии на организм холода и тепла. Раздражение симпатического нерва или введение адреналина вызывает ускорение свёртывания крови. Парасимпатическая система замедляет процесс свёртывания. Из гормонов ускоряют процесс свёртывания: АКТГ, СТГ, адреналин, кортизон, тестостерон, прогестерон, замедляют – тиреотропин, тироксин, эстрогены.
На процессы кроветворения оказывают влияние нервная и гуморальная системы регуляции. Симпатические влияния усиливают кроветворение, парасимпатические – угнетают. Существуют специфические гуморальные стимуляторы кроветворения – гемопоэтины: эритропоэтины, лейкопоэтины, тромбопоэтины.
Поиск на сайте: |
Стройной теории деформационного механизма эритроцитов нет. Видимо, этот механизм основан на общих принципах перехода золя в гель. Предполагают, что деформация эритроцитов - энергетически зависимый процесс. Возможно, гемоглобин А принимает в нем активное участие. Известно, что содержание гемоглобина А в эритроците снижается при некоторых наследственных болезнях крови (серповидно-клеточной анемии), после операций в условиях искусственного кровообращения. При этом меняются форма эритроцитов и их пластичность. Наблюдают повышенную вязкость крови, которая не соответствует низкому Ht.
Вязкость плазмы. Плазма в целом может быть отнесена к разряду «ньютоновских» жидкостей. Ее вязкость относительно стабильна в различных отделах кровеносной системы и в основном определяется концентрацией глобулинов. Среди последних основное значение имеет фибриноген. Известно, что удаление фибриногена снижает вязкость плазмы на 20 %, поэтому вязкость образующейся сыворотки приближается к вязкости воды.
В норме вязкость плазмы составляет около 2 отн. ед. Это приблизительно 1 / 15 часть того внутреннего сопротивления, которое развивается цельной кровью в венозном отделе микроциркуляции. Тем не менее плазма оказывает весьма существенное влияние на периферический кровоток. В капиллярах вязкость крови снижается вдвое по сравнению с проксимальными и дистальными сосудами большего диаметра (феномен §). Такой «пролапс» вязкости связан с осевой ориентацией эритроцитов в узком капилляре. Плазма при этом оттесняется на периферию, к стенке сосуда. Она служит «смазкой», которая обеспечивает скольжение цепочки форменных элементов крови с минимальным трением.
Этот механизм функционирует только при нормальном белковом составе плазмы. Повышение уровня фибриногена или любого другого глобулина приводит к затруднению капиллярного кровотока, порой критического характера. Так, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема и некоторые коллагенозы сопровождаются избыточной продукцией иммуноглобулинов. Вязкость плазмы при этом повышается относительно нормального уровня в 2-3 раза. В клинической картине начинают преобладать симптомы тяжелых расстройств микроциркуляции: снижение зрения и слуха, сонливость, адинамия, головная боль, парестезии, кровоточивость слизистых оболочек.
Патогенез гемореологических расстройств. В практике интенсивной терапии гемореологические расстройства возникают под влиянием комплекса факторов. Действие последних в критической ситуации носит универсальный характер.
Биохимический фактор. В первые сутки после операции или травмы уровень фибриногена увеличивается, как правило, вдвое. Пик этого повышения приходится на 3-5-е сутки, а нормализация содержания фибриногена наступает лишь к концу 2-й послеоперационной недели. Кроме того, в кровотоке в избыточном количестве появляются продукты деградации фибриногена, активированные тромбоцитарные прокоагулянты, катехоламины, простагландины, продукты ПОЛ. Все они действуют как индукторы агрегации красных клеток крови. Формируется своеобразная биохимическая ситуация - «реотоксемия».
Гематологический фактор. Хирургическое вмешательство или травма сопровождаются также определенными изменениями клеточного состава крови, которые получили название гематологического стресс-синдрома. В кровоток поступают юные гранулоциты, моноциты и тромбоциты повышенной активности.
Гемодинамический фактор. Возросшая агрегационная наклонность клеток крови при стрессе накладывается на локальные гемодинамические нарушения. Показано, что при неосложненных брюшно-полостных вмешательствах объемная скорость кровотока через подколенные и подвздошные вены падает на 50 %. Это связано с тем, что иммобилизация больного и миорелаксанты блокируют во время операции физиологический механизм «мышечной помпы». Кроме того, под влиянием ИВЛ, анестетиков или кровопотери снижается системное давление. В подобной ситуации кинетической энергии систолы может оказаться недостаточно, чтобы преодолеть сцепление форменных элементов крови друг с другом и с эндотелием сосудов. Нарушается естественный механизм гидродинамической дезагрегации клеток крови, возникает микроциркуляторный стаз.
Гемореологические нарушения и венозные тромбозы. Замедление скорости движения в венозном отделе кровообращения провоцирует агрегацию эритроцитов. Однако инерция движения может оказаться достаточно большой и форменные элементы крови будут испытывать повышенную деформационную нагрузку. Под ее влиянием из эритроцитов высвобождается АТФ - мощный индуктор тромбоцитарной агрегации. Низкая скорость сдвига стимулирует также адгезию молодых гранулоцитов к стенке венул (феномен Farheus-Vejiens). Образуются необратимые агрегаты, которые могут составить клеточное ядро венозного тромба.
Дальнейшее развитие ситуации будет зависеть от активности фибринолиза. Как правило, между процессами образования и рассасывания тромба возникает неустойчивое равновесие. По этой причине большинство случаев тромбоза глубоких вен нижних конечностей в госпитальной практике протекает скрыто и разрешается спонтанно, без последствий. Применение дезагрегантов и антикоагулянтов оказывается высокоэффективным способом профилактики венозных тромбозов.
Методы изучения реологических свойств крови. «Неньютоновский» характер крови и связанный с ним фактор скорости сдвига обязательно должны учитываться при измерении вязкости в клинической лабораторной практике. Капиллярная вискозиметрия основана на токе крови через градуированный сосуд под действием силы тяжести, поэтому физиологически некорректна. Реальные же условия кровотока моделируются на ротационном вискозиметре.
К принципиальным элементам такого прибора относят статор и конгруентный ему ротор. Зазор между ними служит рабочей камерой и заполняется пробой крови. Движение жидкости инициируется вращением ротора. Оно в свою очередь произвольно задается в виде некоей скорости сдвига. Измеряемой величиной оказывается напряжение сдвига, возникающего как механический или электрический момент, необходимый для поддержания выбранной скорости. Вязкость крови затем рассчитывают по формуле Ньютона. Единицей измерения вязкости крови в системе СГС является Пуаз (1 Пуаз = 10 дин x с/см 2 = 0,1 Па x с = 100 отн. ед.).
Обязательным считают измерение вязкости крови в диапазоне низких (100 с -1) скоростей сдвига. Низкий диапазон скоростей сдвига воспроизводит условия кровотока в венозном отделе микроциркуляции. Определяемая вязкость носит название структурной. Она в основном отражает наклонность эритроцитов к агрегации. Высокие же скорости сдвига (200-400 с -1) достигаются in vivo в аорте, магистральных сосудах и капиллярах. При этом, как показывают реоскопические наблюдения, эритроциты занимают преимущественно осевое положение. Они вытягиваются в направлении движения, их мембрана начинает вращаться относительно клеточного содержимого. За счет гидродинамических сил достигается почти полная дезагрегация клеток крови. Вязкость, определенная при высоких скоростях сдвига, зависит преимущественно от пластичности эритроцитов и формы клеток. Ее называют динамической.
В качестве стандарта исследования на ротационном вискозиметре и соответствующей нормы можно использовать показатели по методике Н.П. Александровой и др. (1986) (табл. 23.2).
Таблица 23.2.
Норма вязкости крови при ротационной вискозиметрии
Скорость сдвига, с -1 |
||||||||
Вязкость крови, сПуаз |
Для более детального представления реологических свойств крови проводят еще несколько специфических тестов. Деформационную способность эритроцитов оценивают по скорости пассажа разведенной крови через микропористую полимерную мембрану (d=2-8 мкм). Агрегационную активность красных клеток крови изучают с помощью нефелометрии по изменению оптической плотности среды после добавления в нее индукторов агрегации (АДФ, серотонина, тромбина или адреналина).
Диагностика гемореологических нарушений . Расстройства в системе гемореологии, как правило, протекают латентно. Их клинические проявления неспецифичны и малозаметны. Поэтому определяют диагноз по большей части лабораторные данные. Ведущим его критерием выступает величина вязкости крови.
Основное направление сдвигов в системе гемореологии у больных, находящихся в критическом состоянии, - переход от повышенной вязкости крови к пониженной. Этой динамике, однако, сопутствует парадоксальное ухудшение текучести крови.
Синдром повышенной вязкости крови. Он носит неспецифический характер и широко распространен в клинике внутренних болезней: при атеросклерозе, стенокардии, хроническом обструктивном бронхите, язвенной болезни желудка, ожирении, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите и др. При этом отмечают умеренное повышение вязкости крови до 35 сПуаз при у=0,6 с -1 и 4,5 сПуаз при у==150 с -1 . Микроциркуляторные нарушения, как правило, маловыражены. Они прогрессируют только по мере развития основного заболевания. Синдром повышенной вязкости крови у больных, поступающих в отделение интенсивной терапии, следует рассматривать в качестве фонового состояния.
Синдром низкой вязкости крови. По мере развертывания критического состояния вязкость крови вследствие гемодилюции снижается. Показатели вискозиметрии составляют 20-25 сПуаз при у=0,6 с -1 и 3-3,5 сПуаз при y=150 с -1 . Подобные величины можно прогнозировать по Ht, который обычно не превышает 30-35 %. В терминальном состоянии снижение вязкости крови доходит до стадии «очень низких» значений. Развивается выраженная гемодилюция. Ht снижается до 22-25 %, динамическая вязкость крови - до 2,5-2,8 сПуаз и структурная вязкость крови - до 15-18 с Пуаз.
Низкая величина вязкости крови у больного в критическом состоянии создает обманчивое впечатление гемореологического благополучия. Несмотря на гемодилюцию, при синдроме низкой вязкости крови микроциркуляция существенно ухудшается. В 2-3 раза повышается агрегационная активность красных клеток крови, в 2-3 раза замедляется прохождение эритроцитарной суспензии через нуклеопорные фильтры. После восстановления Ht путем гемоконцентрации in vitro в таких случаях обнаруживают гипервязкость крови.
На фоне низкой или очень низкой вязкости крови может развиться массивная агрегация эритроцитов, которая полностью блокирует микроциркуляторное русло. Это явление, описанное М.Н. Knisely в 1947 г. как «sludge»-феномен, свидетельствует о развитии терминальной и, видимо, необратимой фазы критического состояния.
Клиническую картину синдрома низкой вязкости крови составляют тяжелые микроциркуляторные нарушения. Заметим, что их проявления неспецифичны. Они могут быть обусловлены другими, не реологическими механизмами.
Клинические проявления синдрома низкой вязкости крови:
Тканевая гипоксия (в отсутствие гипоксемии);
Повышенное ОПСС;
Тромбозы глубоких вен конечностей, рецидивирующая легочная тромбоэмболия;
Адинамия,сопор;
Депонирование крови в печени, селезенке, подкожных сосудах.
Профилактика и лечение. Больные, поступающие в операционную или отделение интенсивной терапии, нуждаются в оптимизации реологических свойств крови. Это предотвращает образование венозных тромбов, снижает вероятность ишемических и инфекционных осложнений, облегчает течение основного заболевания. Наиболее эффективные приемы реологической терапии - это разведение крови и подавление агрегационной активности ее форменных элементов.
Гемодилюция. Эритроцит - основной носитель структурного и динамического сопротивления кровотоку. Поэтому гемодилюция оказывается наиболее действенным реологическим средством. Благотворный ее эффект известен давно. На протяжении многих веков кровопускание было едва ли не самым распространенным методом лечения болезней. Появление низкомолекулярных декстранов стало следующим этапом в развитии метода .
Гемодилюция увеличивает периферический кровоток, но в то же время снижает кислородную емкость крови. Под влиянием двух разнонаправленных факторов складывается, в конечном итоге, DО 2 к тканям. Она может повыситься вследствие разведения крови или, напротив, существенно сократиться под влиянием анемии.
Максимально низкий Ht, которому соответствует безопасный уровень DО 2 , называют оптимальным. Точная его величина до сих пор остается предметом дискуссий. Количественные соотношения Ht и DО 2 хорошо известны. Однако не представляется возможным оценить вклад индивидуальных факторов: переносимости малокровия, напряженности тканевого метаболизма, гемодинамического резерва и др. По общему мнению цель лечебной гемодилюции - Ht 30-35 % . Однако опыт лечения массивных кровопотерь без гемотрансфузии показывает, что еще большее снижение Ht до 25 и даже 20 % с точки зрения кислородного обеспечения тканей вполне безопасно.
В настоящее время для достижения гемодилюции используют в основном три приема.
Гемодилюция в режиме гиперволемии подразумевает такое переливание жидкости, которое приводит к существенному увеличению ОЦК. В одних случаях кратковременная инфузия 1-1,5 л плазмозаменителей предваряет вводный наркоз и хирургическое вмешательство, в других случаях, требующих более длительной гемодилюции, снижения Ht добиваются постоянной нагрузкой жидкостью из расчета 50-60 мл/кг массы тела больного в сутки. Снижение вязкости цельной крови - основное следствие гиперволемии. Вязкость плазмы, пластичность эритроцитов и их наклонность к агрегации при этом не меняются. К недостаткам метода следует отнести риск объемной перегрузки сердца.
Гемодилюция в режиме нормоволемии была предложена первоначально как альтернатива гетерологическим трансфузиям в хирургии. Суть метода заключается в дооперационном заборе 400-800 мл крови в стандартные контейнеры со стабилизирующим раствором. Контролируемую кровопотерю, как правило, восполняют одномоментно с помощью плазмозаменителей из расчета 1:2. При некоторой модификации метода возможна заготовка 2-3 л аутокрови без каких-либо побочных гемодинамических и гематологических последствий. Собранную кровь затем возвращают во время операции или после нее.
Нормоволемическая гемодилюция не только безопасный, но малозатратный метод аутодонорства, обладающий выраженным реологическим эффектом. Наряду со снижением Ht и вязкости цельной крови после эксфузии отмечается стойкое уменьшение вязкости плазмы и агрегационной способности эритроцитов. Активизируется поток жидкости между интерстициальным и внутрисосудистым пространством, вместе с ним усиливаются обмен лимфоцитов и поступление иммуноглобулинов из тканей. Все это в конечном итоге ведет к сокращению послеоперационных осложнений. Этот метод можно широко применять при плановых хирургических вмешательствах.
Эндогенная гемодилюция развивается при фармакологической вазоплегии. Снижение Ht в этих случаях обусловлено тем, что из окружающих тканей в сосудистое русло поступает обедненная белками и менее вязкая жидкость. Подобным эффектом обладают эпидуральная блокада, галогенсодержащие анестетики, ганглиоблокаторы и нитраты. Реологический эффект сопутствует основному терапевтическому действию этих средств. Степень снижения вязкости крови не прогнозируется. Она определяется текущим состоянием волемии и гидратации.
Антикоагулянты. Гепарин получают путем экстракции из биологических тканей (легких крупного рогатого скота). Конечный продукт представляет собой смесь полисахаридных фрагментов с разной молекулярной массой, но со сходной биологической активностью.
Наиболее крупные фрагменты гепарина в комплексе с антитромбином III инактивируют тромбин, в то время как фрагменты гепарина с мол.м-7000 воздействуют преимущественно на активированный фактор X.
Введение в раннем послеоперационном периоде высокомолекулярного гепарина в дозе 2500-5000 ЕД под кожу 4-6 раз в сутки стало широко распространенной практикой. Подобное назначение в 1,5-2 раза снижает риск тромбозов и тромбоэмболий. Малые дозы гепарина не удлиняют активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и, как правило, не вызывают геморрагических осложнений. Гепаринотерапия наряду с гемодилюцией (намеренной или побочной) - это основные и наиболее эффективные методы профилактики гемореологических расстройств у хирургических больных.
Низкомолекулярные фракции гепарина обладают меньшим сродством к тромбоцитарному фактору Виллебранда. В силу этого они по сравнению с высокомолекулярным гепарином, еще реже вызывают тромбоцитопению и кровотечение. Первый опыт применения низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин) в клинической практике дал обнадеживающие результаты. Препараты гепарина оказались эквипотенциальны традиционной гепаринотерапии, а по некоторым данным даже превышали ее профилактический и лечебный эффект. Помимо безопасности, низкомолекулярные фракции гепарина отличаются также экономным введением (1 раз в сутки) и отсутствием необходимости в мониторинге АЧТВ. Выбор дозы, как правило, проводится без учета массы тела.
Плазмаферез. Традиционное реологическое показание к плазмаферезу - синдром первичной гипервязкости, который обусловлен избыточной продукцией аномальных белков (парапротеинов). Их удаление приводит к быстрому обратному развитию болезни. Эффект, однако, непродолжительный. Процедура носит симптоматический характер.
В настоящее время плазмаферез активно применяют для предоперационной подготовки больных с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей, тиреотоксикозом, язвенной болезнью желудка, при гнойно-септических осложнениях в урологии. Это приводит к улучшению реологических свойств крови, активизации микроциркуляции, значительному сокращению числа послеоперационных осложнений. Производят замену до 1 / 2 объема ОЦП.
Снижение уровня глобулинов и вязкости плазмы после одной процедуры плазмафереза может быть существенным, но кратковременным. Основным же благотворным эффектом процедуры, который распространяется на весь послеоперационный период, является так называемый феномен ресуспендирования. Отмывание эритроцитов в среде, свободной от белков, сопровождается стабильным улучшением пластичности эритроцитов и снижением их агрегационной наклонности.
Фотомодификация крови и кровезаменителей. При 2-3 процедурах внутривенного облучения крови гелий-неоновым лазером (длина волны 623 нм) малой мощности (2,5 мВт) наблюдается отчетливый и продолжительный реологический эффект. По данным прецизионной нефелометрии под влиянием лазеротерапии снижается число гиперергических реакций тромбоцитов, нормализуется кинетика их агрегации in vitro. Вязкость крови остается неизменной. Аналогичным эффектом обладают также УФ-лучи (с длиной волны 254-280 нм) в экстракорпоральном контуре.
Механизм дезагрегационного действия лазерного и ультрафиолетового излучения не совсем ясен. Предполагают, что фотомодификация крови вызывает сначала образование свободных радикалов. В ответ возбуждаются механизмы антиоксидантной защиты, которые блокируют синтез естественных индукторов тромбоцитарной агрегации (в первую очередь простагландинов).
Документ... образования для инвалидов системы ... Издательство детской литературы "ДЕТГИЗ" ... образования "Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования ... оборудованием отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных межтерриториальных...
Список научных трудов казнму за период 2008 - 1 06 2013 г (1)
ДокументЭндокринной системы интенсивная терапия последипломном образовании
Список научных трудов казнму за период 2008 - 1 06 2013 г (2)
ДокументЭндокринной системы у новорожденных детей V Российский конгресс «Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия ». Москва... в Казахстане. Стратегии ультразвуковой диагностики в последипломном образовании . Здоровье и болезнь №3 (105). Спецвыпуск...
Учебный план среднесрочной дополнительной образовательной программы повышения квалификации
ДокументПрограмма предназначена для всех видов последипломного обучения врачей... отделений реанимации и интенсивной терапии , токсикологии, наркологии, врачей скорой и неотложной помощи . ... Категория слушателей : специалисты с высшим медицинским образованием по...