Дифтерия у взрослых знакома человечеству уже много веков и симптомы болезни схожи с ангиной. Раньше эта болезнь носила характер эпидемий, симптомы проявлялись мгновенно, смертность достигала 60%.

Сейчас уровень иммунизации населения большинства стран настолько высок, что дифтерию встретишь нечасто. Но анти прививочные движения представляют в этом плане некоторую опасность.

Врач-терапевт: Азалия Солнцева ✓ Статья проверена доктором

Дифтерия — симптомы у взрослых

Дифтерия является острым инфекционным заболеванием. Болезнь вызывается проникновением в тело человека коринобактерии дифтерии – corynebacterium diphtheriae. Заражение происходит чаще всего воздушно-капельным путем или контактно-бытовым (игрушки, мебель) при попадании бактерии на слизистые оболочки рта, носа, а также верхних дыхательных путей.

Признаки заболевания различаются в зависимости от того, где находится патологический очаг. Стоит отметить, что на ранних этапах болезнь тяжело диагностировать, также существуют асимптомные и малосимптомные формы.

К симптомам, которые наблюдаются у всех больных, относятся:

• повышенная температура тела несколько дней, которая затем достигает 39-40°С;
• недомогание, слабость, головные боли;
• бледность кожи, которая возникает из-за спазма мелких сосудов;
• снижение артериального давления;
• озноб и лихорадочное состояние;
• увеличение размеров лимфатических узлов;
• выделения из пораженных слизистых, их отек и болезненность.

В основном так выражается процесс интоксикации организма, запускаемый дифтерийным токсином.

Лечение дифтерии у взрослых

Лечение дифтерии является обязательным и осуществляется в стационаре инфекционного отделения больницы. Это помогает избежать распространения опасного заболевания.

Лечение включает в себя применение следующих методов:

1. Этиотропная терапия – введение сыворотки против дифтерии, поскольку основной причиной тяжести заболевания является дифтерийный токсин. В каждом случае лечащий доктор назначает определенную дозировку, которая зависит от множества факторов.
2. Антибиотики – применяют в рамках комплексной терапии, которая направлена на борьбу с возбудителем.
3. Местное лечение очага воспаления.
4. Глюкокортикостероиды – назначаются при выраженной интоксикации организма, часто в сочетании с различными солевыми растворами и витамином С.
5. Преднизолон и плазмаферез – в некоторых случаях.
6. Интубация и трахеостомия – при угрозе асфиксии или непроходимости дыхательных путей.

Пациенту предписан постельный режим, а также диета с большим количеством калорий и витаминов.

Профилактика дифтерии и прививки

Профилактика играет важную роль в прекращении распространения такого серьезного заболевания как дифтерия. Поскольку инфекция передается воздушно-капельным путем, в первую очередь следует избегать контакта с больными людьми.

Если больной обнаружен, место, где он появлялся, нужно обработать с дезинфицирующим средством. Своевременное обращение в больницу и изоляция больного является важным этапом профилактики.

Вакцинация и прививка АКДС — предупреждаем столбняк и дифтерию

Наиболее эффективным средством профилактики остается проведение периодической вакцинации дифтерии у взрослых. В России – это прививка под названием АКДС.

Ее ставят бесплатно в поликлинике, начиная с 3-х месячного возраста. Далее следует соблюдать определенный график ревакцинации — строится он на дифтерию, столбняк в отдельности.

Как часто необходима ревакцинация

Взрослым вакцину ставят каждые 10 лет. Наличие прививки не обезопасит от случайного заражения, но облегчит течение болезни. Иммунитетом выработана защита, поэтому борьба с дифтерийной палочкой начинается сразу же.

Побочные эффекты прививки для пациента

На АКДС отмечаются побочные эффекты. Среди них: повышение температуры, изменение поведения из-за плохого самочувствия, капризность, в месте укола может отмечаться краснота и уплотнение. Симптомы обычно проходят в течение 3-х дней.

Стадии развития дифтерии

Болезнь не достигает пика развития за 1 день, а проходит в несколько этапов.

Инкубационный период развития заражения

После попадания возбудителя болезни в организм человека и до появления первых симптомов в среднем проходит от 2 до 10 дней — это и есть инкубационный период. К концу этого периода появляется небольшая температура, общая слабость и недомогание. При классической форме возникает першение и боль в горле, увеличиваются ближайшие к месту воспаления лимфоузлы.

Как проявляется воспалительный период

Он характеризуется ярко выраженными симптомами, поскольку организм вступает в борьбу с инфекцией. Отчетливо проявляются признаки интоксикации, высокая температура из-за дифтерийного токсина, отравляющего тело. В этот промежуток времени выявляются в той или иной степени тяжести признаки, присущие определенному виду болезни. Чаще всего острый период длится около 3-х дней.

Выздоровление пациента и выведение токсинов

Постепенно выделившиеся токсины выводятся, за счет чего падает температура. Но другие признаки, например, налет и выделения, могут беспокоить и дальше, до 8 дней. Постепенно спадает отек тканей и размер лимфоузлов.

Характерные особенности заболевания

Так как проявляется болезни в атипичной форме, то это затрудняет диагностику, а соответственно и госпитализацию. Около 90% всех случаев составляет локализованная дифтерия.

Из-за массовой вакцинации серьезных случаев интоксикации обычно не возникает, а сама болезнь проходит с незначительным ухудшением самочувствия.

Но это не значит, что лечение не нужно. При запущенной стадии, например, крупа, воспаление может опуститься ниже, что вызовет асфиксию и смерть.

Учитывая тяжесть состояния и выраженность симптомов, формы дифтерии делятся следующим образом:

1. Нетоксическая – заболевание проходит относительно легко. Это происходит, когда человек привит.
2. Субтоксическая – все признаки серьезной интоксикации проявляются несильно.
3. Токсическая – самая распространенная. Развивается стремительно: все этапы болезни вплоть до острой интоксикации развиваются буквально в течение 3-х дней. Она выражается в сильном отеке, поражающим шею и окружающие ее ткани, могут беспокоить боли в животе.
4. Гипертоксическая – очень сильно выражены симптомы интоксикации. В этом случает отек и высокую температуру сопровождают судороги, человек теряет сознание, страдает от лихорадки. Если лечение отсутствует, может наступить смерть в результате развития сердечной недостаточности.
5. Геморрагическая – дифтерия поражает систему кроветворения. Это очень тяжелая форма, при которой происходят высыпания геморрагического характера по телу, могут произойти кровоизлияния в ЖКТ и слизистых.

Последние 3 формы являются очень опасными и требуют срочного обращения к врачам для назначения необходимого лечения.

Формы дифтерии или виды болезни

В зависимости от места локализации бактерии существует несколько видов этого заболевания.

Как проявляет себя дифтерия ротоглотки

Эта разновидность считается классической, поскольку 90% заболевших людей страдают этой формой.

При попадании бактерии на слизистую ротоглотки, происходит ее воспаление и дальнейшая некротизация. Процесс сопровождается возникновением сильного отека и желеобразных выделений на миндалинах.

Вскоре они заменяются плотными фибринозными пленками сероватого цвета. Механически налет плохо снимается, а если это удалось, то ткань кровоточит. В течение суток он образуется снова.

Образование налета и отека может достигнуть такого размера, что возникают проблемы с дыханием. Этот процесс способен распространяться и на соседние ткани.

Дифтерийный круп гортани, трахеи, бронхов

Происходит поражение дыхательной системы, из-за чего проблемой этой формы становится сильный кашель. Голос осиплый, дыхание затруднено, появляется бледность кожных покровов, нарушение ритма сердца.

Возникает спутанность сознания, падение артериального давления и частоты пульса. Совокупность факторов приводит к потере сознания, удушью и летальному исходу.

Дифтерия носа — процесс развития

Она проявляется выраженным затрудненным дыханием носом, а также выделениями сукровицы и гнойно — серозными. При этом слизистая носа поражается и отекает, покрывается язвочками и фибринозной пленкой, отделяющаяся лоскутами.

Корочки и раздражение может распространиться вокруг носа. Самостоятельно эта форма почти никогда не проявляется, а идет в сочетании с поражением гортани, ротоглотки или глаз.

Дифтерия глаз — основные положения

Редкое явление, и часто выражается только покраснением глаз.

Существует 3 разновидности:

1. Катаральная – воспаляется конъюнктива, при этом могут наблюдаться небольшие сукровичные выделения. Интоксикации не происходит, а температура тела — в пределах нормы, либо немного повышена.
2. Пленчатая – ткани глаза отекают и покрываются фибринозной пленкой, может присутствовать гнойно — серозные выделения. Температура слегка повышается, а интоксикация слабо выражена.
3. Токсическая – возникает стремительно и проявляется отеком тканей глаза и век. Помимо конъюнктивы воспалением затрагиваются другие отделы глаза, в также соседние ткани. Интоксикация проявляется достаточно сильно.

Дифтерия редкой локализации — виды поражения

Изредка возникают поражения:

1. Половых органов: у мужчин – это крайняя плоть, у женщин – половые губы. Появляется отечность и сукровичные выделения, процесс мочеиспускания болезненный. Заражение может затронуть и соседние ткани.
2. Поврежденная кожа: рана, опрелость, трещина и т.д. На ранке образуется серая пленка и гнойно — серозные выделения. Интоксикация выражается слабо, но ранка медленно заживает – от месяца и более.

Диагностика и исследования

Диагностировать дифтерию сложно врачам, не говоря о самостоятельной постановке диагноза. Проблема заключается в том, что симптомы легко спутать с другими заболеваниями — ангиной или стоматитом. Поскольку она проявляется опасными последствиями для организма и смертью, правильная постановка диагноза спасает жизни.

Для этого назначаются лабораторные исследования:

• бактериологический мазок из ротоглотки – определяет возбудителя заболевания;
• серологический – помогает определить остроту воспалительного процесса;
• ПЦР – определяет ДНК бактерии.

Из-за большого количества возможных осложнений проводят дополнительное обследование других органов и систем.

Лечение народными методами

Народные средства призваны первоначально облегчить местные симптомы и поддержать иммунитет с помощью отваров для питья и полосканий, компрессов и т.д.

Популярным средством является клюква, брусника и лимон. Сок растений рекомендуется пить в теплом виде и смазывать им налеты в горле. Эффективным считается и полоскание.

Особенности течения у беременных и пожилых людей

Заражение дифтерией беременной женщины имеет ряд особенностей и трудностей, связанных с ее лечением. Ее положение накладывает много ограничений на прием медицинских препаратов.

Помимо последствий от перенесенного заболевания, характерных для всех, у беременных наблюдается:

• поражение половых органов, что может стать причиной непроходимости влагалища;
• заражение плода — он при рождении в течение некоторого времени будет обладать иммунитетом – вакцинация также эффективна;
• на раннем сроке может возникнуть выкидыш.

Тяжесть болезни у пожилых людей объясняется сниженным иммунитетом. Стоит учитывать, что вакцина оказывает временный эффект. Каждые 10 лет проводится ревакцинация, так как часто возраст — не помеха заражению.

При своевременном обращении в медицинское учреждение, а также начале лечения, прогноз по течению болезни благоприятен. Этому же способствует массовая вакцинация населения, которая начинается с 3-х месячного возраста. Если же имеет место тяжелая форма токсического отравления и несвоевременное лечение возможен и летальный исход. На данный момент смертность составляет не более 5% от общего числа заболевших.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание вызывающее воспаление верхних дыхательных путей. Оно проявляется интоксикацией и появлением плотных белесых фибринозных пленок на пораженных участках. Поэтому до конца XIX века болезнь называлась дифтерит, в переводе с латыни – «пленка».

При дифтерии в 95% случаев поражается глотка. Различают также дифтерию носа, глаз, половых органов, кожи.
Заболевание вызывается дифтерийной палочкой (палочка Клебса-Лёффлера). Особую опасность представляет не сама бактерия , а токсин , который она выделяет. Этот яд считается одним из самых опасных. Если лечение начато несвоевременно, то он поражает нервную систему, сердце и почки. Тяжелые отравления бактериальным токсином могут стать причиной смерти больных.

Заразиться дифтерией можно воздушно-капельным путем или через предметы, на которые попали бактерии. Восприимчивость к дифтерии относительно невысокая – заболевает 30% контактировавших людей.

Дифтерия была известна еще до нашей эры, тогда ее называли «сирийской язвой» или «петлей удавленника». Она вызывала крупные эпидемии, во время которых заболевали преимущественно дети. Смертность тогда достигала 70-90%. Ситуация резко изменилась в 1920 году, после введения массовой вакцинации. Благодаря прививке из сыворотки крови иммунизированных лошадей, удалось сократить смертность до 1 %.

Последняя эпидемия на территории бывшего СССР произошла в 90-х, когда переболели десятки тысяч людей. Медики понадеялись на эффективность вакцинации и недостаточно внимания уделяли изоляции больных и обследованию лиц, находившихся с ними в контакте. В связи с этим вспышка растянулась на 5 с лишним лет. В развитых странах, где большинство населения вакцинировано, уровень заболеваемости составляет 2 случая на 100 000 человек.

Сегодня дифтерия встречается нечасто. Поэтому не каждый врач видел больных дифтерией. Это усложняет постановку диагноза.

Возбудитель дифтерии

Возбудитель болезни – коринебактерия дифтерии . Это довольно крупные палочки, которые имеют форму слегка изогнутой булавы. При исследовании под микроскопом обнаруживается характерная картина: бактерии располагаются парами, под углом друг к другу, в виде латинской V.

Генетический материал содержится в двухцепочной молекуле ДНК. Бактерии устойчивы во внешней среде, хорошо выдерживают замораживание. В каплях высохшей слизи сохраняют свою жизнедеятельность до 2-х недель, в воде и молоке до 20 дней. Бактерии чувствительны к дезинфицирующим растворам: 10% перекись убивает их за 10 минут, 60° спирт за 1 минуту, при нагревании до 60 градусов гибнут через 10 минут. Для борьбы с дифтерийной палочкой эффективны и хлорсодержащие препараты.

Заражение дифтерией происходит от больного или бактерионосителя, не имеющего проявлений болезни. Бактерии попадают на слизистую глотки воздушно-капельным путем, с каплями слюны или слизи больного. Можно заразиться и через загрязненные предметы обихода и продукты, при тесном физическом контакте.

Входными воротами для инфекции являются: слизистая глотки, носа, половых органов, конъюнктива глаза, повреждения кожи. Бактерии дифтерии размножаются в месте проникновения, что обуславливает разные формы болезни: дифтерия зева, гортани, глаза носа, кожи. Чаще всего коринобактерии селятся на слизистой оболочке миндалин и мягкого неба.

Свойства дифтерийной палочки.

Бактерии имеют пили – особые ворсинки для прикрепления к клеткам тела. Прикрепившись, бактерии начинают активно размножаться, но не проникают в кровяное русло. Такая колонизация вызывает местный воспалительный процесс – отек и повышение температуры. На этом этапе в кровь попадает токсин.

Свойства дифтерийного токсина:

• обеспечивает связывание бактерии с клетками эпителия;
• вызывает гибель клеток слизистой оболочки и кожи;
• нарушает синтез белков в клетке, приводя к ее гибели. Особо восприимчивы к нему клетки сердца, почек и нервных корешков;
• разрушает соединительную ткань, нарушая стенки сосудов. Это приводит к выделению жидкой части крови сквозь их стенки;
• приводит к разрушению миелиновой оболочки нервов.

Под действием токсина ткань пропитывается жидкостью, содержащей большое количество фибриногена, что является причиной отека. Фермент из отмерших клеток свертывает растворимый фибриноген и превращает его в фибрин. Из волокон фибрина формируется плотная серо-белая пленка с жемчужным отливом, которая несколько возвышается над поверхностью. Пленка с трудом снимается, под ней образуется кровоточащая поверхность – результат некроза клеток слизистой.

Дифтерийный токсин распространяется с током лимфы, вызывая поражение лимфатических узлов. Он достигает сердца, почек, надпочечников, нервных клеток и связывается с ними. Если в течение нескольких часов больной получает противодифтерийную сыворотку, то поражение органов удается остановить.

Считается, что течение болезни зависит от действия токсина. Если он вырабатывается в больших количествах, то у больного возникают тяжелая токсическая форма болезни с разнообразными осложнениями. К счастью, изменения обратимы. Правильно подобранное лечение может полностью восстановить работу пораженных органов.

Причины дифтерии

Источник инфекции:

• Больной: начиная с последних дней инкубационного периода и до того момента, как он перестает выделять бактерии;
• Бактерионоситель. У него на слизистой глотки обитают бактерии, но организм не чувствителен к токсину и болезнь не развивается.

Восприимчивость к дифтерии относительно невысокая. Из 100 контактировавших с больным заражаются 15-20 человек. В основном это люди со сниженным иммунитетом и непривитые. У привитых, переболевших и перенесших носительство риск инфицироваться меньше.

Дети до года практически не болеют дифтерией, их защищает врожденный иммунитет, доставшийся им от матери. Однако в возрасте 1-5 лет дети становятся очень восприимчивы, и тяжело переносят дифтерию.

В группе риска :

• учащиеся школ-интернатов;
• воспитанники детских домов;
• новобранцы;
• люди, находящиеся на лечении в психоневрологических стационарах;
• беженцы;
• непривитые дети и взрослые.

Причины вспышек дифтерии – несоблюдение гигиенических правил, высокая скученность, снижение иммунитета, неполноценное питание, недостаточное медицинское обслуживание.

Контролировать болезнь удается с помощью массовой вакцинации . Необоснованные отводы от прививок приводят к подъему заболеваемости и появлению тяжелых форм дифтерии.

Сезонность дифтерии. Сейчас от дифтерии страдают в большей мере взрослые. Случаи дифтерии среди них регистрируют на протяжении всего года. У детей подъем заболеваемости отмечают в осенне-зимний период.

Виды дифтерии

В зависимости, от того куда проникли бактерии, могут возникнуть различные формы дифтерии. Воспаление слизистой глотни, носа, конъюнктивы глаза, половых органов, раневой поверхности, пупочной ранки у новорожденных.

Классификация форм дифтерии

1. Дифтерия ротоглотки
   1. Локализованная форма – бактерии размножаются на небных миндалинах. Эта форма болезни развивается у 70-80% заболевших. Она в свою очередь имеет несколько подвидов.
      • Катаральная. Небные миндалины отечные, слегка покрасневшие, но следов пленок нет. В этом случае токсина выделяется мало и он не вызывает отравления (интоксикации) организма.
      • Островчатая . Пленки имеют вид отдельных островков жемчужной окраски. Они расположены на выпуклой поверхности воспаленных миндалин.
      • Пленчатая . Поверхность миндалин покрыта плотными белесыми пленками.
   2. Распространенная форма . 10-15 % заболевших. Бактерии могут распространиться на твердое небо, язычок. Интоксикация сильно выражена. Высок риск осложнений.
   3. Токсическая форма (I, II и III степени) до 20% случаев болезни. От остальных форм она отличается массированным поступлением токсина в кровь. Болезнь протекает тяжело и может закончиться летально. Пленки полностью покрывают миндалины и соседние участки глотки. Возникает отек подкожной клетчатки шеи, значительно сужается просвет зева, изменяется голос.
   4. Гипертоксическая форма. Встречается редко. Высокая концентрация токсина в подавляющем большинстве случаев приводит к смерти.
2. Дифтерийный круп :
   • дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный) – острое сужение гортани, вызванное скоплением жидкости в области голосовых связок и отеком слизистой оболочки гортани.
   • дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый) – сужение гортани и просвета трахеи;
   • дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп) – бактерии вызывают поражение эпителия дыхательной системы.
3. Дифтерия других локализаций:
   • дифтерия носа;
   • дифтерия глаз;
   • дифтерия кожи;
   • дифтерия половых органов.
4. Комбинированные формы дифтерии

На месте проникновения инфекции развивается первичный очаг. Впоследствии бактерии разносятся на другие участки тела. Таким образом, возникает комбинированное поражение зева и глаза, гортани и половых органов.

Симптомы дифтерии ротоглотки

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Общая интоксикация	Результат воздействия экзотоксина на нервную систему.	Слабость , головная боль, снижение аппетита , вялость сонливость.	Больной становится вялым и апатичным уже в конце инкубационного периода.
Умеренное повышение температуры до 38 градусов	Лихорадка – защитная реакция иммунитета на попадание в организм бактерий. Дифтерийный токсин с током крови достигают гипоталамуса, где находятся центры терморегуляции. Здесь включаются механизмы, обеспечивающие подъем температуры	Озноб постепенно переходит в чувство жара. Температура повышается с первых часов болезни и держится 7-14 дней.	Кожа горячая на ощупь, на лице незначительный румянец.
Незначительная боль в горле	Дифтерийная палочка вызывает отек и некроз слизистой оболочки миндалин. Боль выражена меньше, чем при ангине . Это связано с тем, что токсин повреждает нервные окончания в горле, делая их менее чувствительными.	Незначительная боль в горле, затруднения при глотании. Боль в горле появляется в первые часы болезни.	Миндалины незначительно увеличены и слегка гиперемированы.
Пленки на миндалинах	Бактерии размножаются на поверхности миндалин, вызывая гибель клеток. Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к отеку и увеличению миндалин. На 2-3 день болезни формируется пленка из фибрина. Это защитная реакция организма, призванная остановить размножение бактерий – ограничить их белковым «саркофагом».	Ощущается умеренная боль в горле при глотании.	Миндалины слегка покрасневшие и увеличенные. На их поверхности появляется сетка фибрина похожая на паутину. Со временем образуются бляшки серо-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью. Могут появиться пленки . Если их удалить, то оголяется эрозированная кровоточащая поверхность. Через сутки том же месте появляется новая пленка.
Лимфаденит	Дифтерийный токсин распространяется по лимфатическим сосудам и вызывает увеличение лимфатических узлов.	Региональные лимфатические узлы незначительно увеличены и безболезненны.	Увеличение подчелюстных лимфатических узлов.
Отсутствие насморка	Бактерии не размножаются в слизистой носа. Это характерный признак, который отличает легкие формы дифтерии от ОРВИ .	Носовое дыхание не затруднено.	Выделений из носа нет.

Симптомы дифтерии при распространенной форме

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Интоксикация	Токсин угнетает центральный и периферический отделы нервной системы.	Вялость сонливость, слабость, апатия	Больной вялый, апатичный, отказывается от еды
Пленки на миндалинах и окружающих участках	Бактерии колонизируют значительный участок мягкого неба.	Более выражена боль в горле.	Налеты распространяются на небные дужки и язычок. Изо рта исходит сладковатый приторный запах.
Увеличение лимфатических узлов	Лимфоузлы отфильтровывают из лимфы токсин. Увеличение лимфоузла связано с активной выработкой лимфоцитов для борьбы с инфекцией.	Лимфоузлы достигают размеров крупного боба. При прощупывании или движениях головы появляются неприятные ощущения Развивается на 2-й день болезни.	Незначительная припухлость шеи под мочками ушей.

Симптомы токсической дифтерии

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Сильная интоксикация	Обильное выделение токсина и поступление его в кровь в больших количествах вызывает сильное отравление бактериальным ядом.	Сильная слабость, разбитость, головокружение, озноб и ломота.	С первых часов заболевания больной лежит, практически неподвижно, отказывается от еды.
Значительное повышение температуры, свыше 39 градусов	Высокая концентрация токсина в крови вызывает сильную лихорадку.	Лихорадка и чувство жара. Температура резко повышается в первые часы болезни.	Покраснение кожи лица и шеи, блеск глаз, ярко красные сухие потрескавшиеся губы.
Обширные пленки в горле	Отложения фибрина на участках пораженных бактериями.	Боль в горле. Чувство заложенности и затруднения дыхания из-за отека слизистой и сужения просвета глотки. Уже в первые сутки болезни человек не может принимать пищу и глотать жидкость. Налеты сохраняются 5-7 дней.	Пленки покрывают обширные участки от твердого неба до глотки. Пленка имеет грязно-серый цвет иногда с бурыми кровяными пятнами.
Сильный отек слизистой ротоглотки	Токсин поражает стенки сосудов, через них просачивается экссудат, который пропитывает межклеточное пространство.	Боль при глотании при открывании рта, при прощупывании лимфоузлов и при разговоре.	Миндалины значительно увеличены в размерах. Они могут смыкаться, ущемляя малый язычок. Отек имеет четкие границы. Пораженный участок возвышается под прямым углом над здоровой слизистой.
Гнусавость голоса	Изменение голоса связаны с отеком голосовых связок, слизистой глотки и носа.	Голос изменен. Есть незначительные прозрачные выделения из носа.	При осмотре носа видна отечная слизистая без пленок.
Отек подкожной клетчатки шеи	Поражение сосудов вызывает токсический отек подкожной клетчатки.	Движения шеей и повороты головы затруднены, вызывают боль. Есть ощущение нехватки воздуха.	Сильный пастообразный отек начинается от нижней челюсти и может опуститься ниже ключиц до грудины. Отек мягкий, имеет тестообразную консистенцию. На вторые сутки отек становится плотным.
Увеличение и воспаление шейных лимфатических узлов	Скопление токсина вызывает воспаление лимфоидной ткани.	Лимфоузлы очень болезненные, достигают размера вишни. Зачастую поражение одностороннее.	В отечной клетчатке шеи, твердые лимфатические узлы прощупываются, как «камушки в подушке».

Симптомы гипертоксической дифтерии

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Интоксикация	Сильное отравление организма дифтерийным токсином. Особенно страдают нервная и сердечно-сосудистая системы.	Болезнь начинается остро, через несколько часов после заражения состояние резко ухудшается. Ломота, боль в суставах, головокружение, тошнота, слабость.	Бледность, вялость, нарушение реакции на происходящее, бред, эйфория.
Температура	Лихорадка – защитная реакция организма, направленная на борьбу с бактериями.	Резкий подъем температуры до 39-40 градусов. У некоторых больных на 3-й день температура самостоятельно падает до 35 градусов, что связано с нарушением механизма терморегуляции.	Кожа у больного гиперемирована или наоборот отмечается резкая бледность.
Коллапс	Нарушение иннервации сердца и сосудов приводит к нарушению кровообращения важнейших органов.	Артериальное давление снижено, сердце сокращается слабо пульс нитевидный. Развивается в первые часы болезни.	Дыхание поверхностное, на коже выступает холодный пот, зрачки расширены.
Судороги	Нарушение кровообращения мозга и отек его отдельных участков приводит к повышению судорожной активности.	Судороги скелетных мышц и неконтролируемые сокращения внутренних органов. Это приводит к непроизвольному отхождению мочи и кала.	Приступы судорог, которые могут закончиться потерей сознания.
Повреждения кровеносных сосудов	Повреждения соединительной ткани стенок сосудов приводят к подкожным кровоизлияниям, наружным и внутренним кровотечениям.	Кровоточивость десен, носовые кровотечения , кал с примесью крови .	Синюшность и кровоточивость зева и кожи.
Отек подкожной клетчатки	Жидкость выходит через стенки сосудов и скапливается в подкожной клетчатке шеи.	Отек вызывает сужение верхних дыхательных путей и удушье. Больной испытывает страх смерти. Развивается на 2-3 день.	Отек распространяется вниз по шее до грудины. А также на спину, подбородок и лицо.
Болевой синдром	Боли вызваны воспалением лимфатических узлов и глубокими эрозиями на слизистой ротоглотки.	Больной испытывает боль в горле, при прощупывании лимфоузла, болезненность при разговоре, при открывании рта.	Больной вздрагивает от боли при попытке прощупать лимфатические узлы.
Инфекционно-токсический шок	Нарушения в работе важнейших систем организма, вызванные высоким содержанием токсина в крови.	Спутанность сознания, снижение давления ниже 90 мм рт ст., нитевидный пульс. Тошнота и рвота .	На коже мелкая красная сыпь , похожая на солнечный ожог. Локализируется преимущественно на ладонях и стопах.
Дифтерийные пленки	Дифтерийная палочка колонизирует обширные участки, поэтому пленки могут спускаться в гортань и обнаруживаться на слизистой оболочке носа.	Плотные серые пленки могут быть довольно обширными и оставаться на горле до 2-х недель.	После удаления пленка не размазывается по шпателю и тонет в воде. Наблюдается гнусавость голоса, выделения из носа с частицами пленок и примесью крови. Изо рта больного исходит специфический гнилостный запах.

Симптомы дифтерийного крупа или дифтерии гортани

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Катаральная стадия продолжается от несколько часов (у детей) до 7 дней (у взрослых)
Умеренная интоксикация	Размножение бактерий сопровождается выделением екзотоксина.	Слабость, ломота в теле, головная боль. В отличие от ложного крупа при гриппе, дифтерийный круп развивается медленно.	Температура тела повышается до 38 градусов
Воспаление и отек голосовых связок	Токсин вызывает скопление жидкости в слизистой оболочке гортани	Осиплость голоса, лающий кашель .	Грубый лающий кашель.
Стенотическая стадия (сужение гортани) продолжительность 2-3 суток
Отек гортани	Скопление жидкости в межклеточном пространстве.	Ощущение нехватки воздуха, чувство страха.	Голос переходит на шепот; кашель становится беззвучным.
Асфиксия	Сужение гортани нарушает поступление воздуха в легкие. Развивается кислородное голодание.	Беспокойство, чувство нехватки воздуха.	Синюшность слизистых оболочек и бледность кожи.
Затруднение дыхания	Для улучшения подачи кислорода в легкие в работу включаются все дыхательные мышцы.	Вдох дается с трудом. На шее, над ключицами и между ребер появляются ямки, втягивается грудина. Работа дыхательных мышц хорошо видна у детей.	При вдохе слышен клокочущий звук. Он возникает при прохождении воздуха через узкую щель в гортани.
Нарушения сердечного ритма	Нехватка кислорода и действие токсина приводят к тахикардии. Сердце бьется в ускоренном темпе, чтобы компенсировать недостаток кислорода в крови.	Учащенное сердцебиение.	Ускоренный пульс, который слабо прощупывается.
Асфиксическая стадия за несколько часов может привести к летальному исходу
Синюшный или бледно-серый оттенок кожи и слизистых оболочек	При кислородном голодании в крови высокое содержание восстановленного гемоглобина.	Страх смерти, острая нехватка воздуха.	Цианотичный оттенок наиболее заметен на слизистых оболочках, кончике носа и носогубном треугольнике.
Поверхностное учащенное дыхание	Защитная реакция организма на угнетение дыхательного центра в продолговатом мозгу.	Больной не может сделать глубокий вдох.	Дыхание становится поверхностным, частым, но более ритмичным.
Снижение кровяного давления нитевидный пульс	Нехватка кислорода угнетает деятельность сердца. Оно сокращается слабо, подавая в сосуды недостаточно крови.	Слабое сердцебиение, потеря сознания	Зрачки расширены, нарушена реакция на происходящее.
Помутнение или потеря сознания, судороги.	Гипоксия мозга приводит к необратимым нарушениям на разных его участках. Это может проявляться судорогами, а без экстренной помощи привести к летальному исходу.	Неконтролируемые сокращения мышц. Потеря сознания.	Быстрые ритмичные сокращения отдельных групп мышц, потеря сознания.

Дифтерия иных локализаций

Дифтерия глаз 0,3%

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Интоксикация и подъем температуры	Дифтерийная палочка проникла в организм через конъюнктиву или попала из ротовой полости. Бактерии размножаются в месте проникновения, а их токсин разносится по организму.	При локальном поражении глаза интоксикация умеренно выражена. При комбинированной форме (поражение глаз и зева) температура повышается до 39 градусов, возникает головокружение и ломота в теле.	Больной вялый, отказывается от еды, кожа бледная, глаза слезятся.
Отек век	Дифтерийный токсин повреждает стенки сосудов и приводит к отеку пораженного участка.	Зуд в глазах, жжение слезоточивость. Появляется на 1-3 день болезни.	Веки отечные, плотные, покрасневшие. В большинстве случаев поражение одностороннее. Через 3 дня отек на веках размягчается.
Пленки на конъюнктиве	Бактерии стимулируют выход жидкости богатой белком, из которой формируются сероватые фибриновые пленки.	Затуманивание зрения. Ощущение инородного тела в глазу при отрыве пленки.	Пленки легко отделяются, под ними обнаруживается незначительно кровоточащая слизистая. В тяжелых случаях образуются безболезненные язвы. Впоследствии они рубцуются и могут деформировать веки.
Волдыри на веках	Через мелкие повреждения бактерии проникают в веки, вызывая выпотевание жидкой части крови под кожу.	Безболезненные пузыри на наружной поверхности век.	Волдыри наполнены прозрачной сероватой жидкостью. Через 1-2 суток на их месте образуются язвы, которые при рубцевании могут вызвать деформацию век.
Поражение роговицы	Бактерии проникают в роговицу, взывая появление язв.	Слезоточивость, боль в глазу, нарушение зрения. Развивается на 4-5 день болезни.	На роговице заметны эрозии и кровоизлияния.
Гнойные выделения из глаз	Гной появляется когда в борьбу с бактериями включаются лейкоциты.	Появляются при отхождении пленок на 3-4 день.	Скопления гноя в углах глаз и на ресницах.

Дифтерия носа 0,5%

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Выделения из носа	Размножение бактерий сопровождается отторжением поверхностного слоя слизистой оболочки носа и выделением экссудата.	Заложенность, которая не проходит после использования сосудосуживающих капель.	Отделяемое первые сутки прозрачное слизистое. В дельнейшем, оно становится серозным или гнойным с примесью крови.
В большинстве случаев поражение одностороннее	Коринебактерии дифтерии размножаются в месте проникновения в слизистую.	Заложенность одной ноздри.	Одна сторона носа отечна и гиперемирована. Может показаться, что в носу инородное тело. Кожа лица бледная.
Трещины кожи носового хода и верхней губы	Выделения из носа раздражают кожу, вызывая появление трещин.	Больной ощущает жжение и зуд. Появляются кровоточивые трещины. За ночь на них может появляться белый налет.	Отверстия носового хода покрыты буровато-серыми чешуйками. После их удаления остаются небольшие кровоточащие ранки.
Белые пленки на слизистой оболочке носа	Пленки образуются из фибрина, при взаимодействии плазмы крови с поврежденными клетками.	Пленки могут отделяться и выходить наружу.	В носу образуются плотные белые пленки, которые прочно соединены с кожей.

Дифтерия половых органов и кожи 0,2%

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Отек половых органов	В большинстве случаев дифтерия половых органов развивается при дифтерии зева, но может быть и изолированное поражение.	Незначительный зуд, боли при мочеиспускании , когда моча попадает на пораженную слизистую.	Отек, кожа и слизистая оболочка сильно гиперемированы (темно-красные с синюшным оттенком). Отек плотный, твердый. Развивается на 1-3 день болезни.
Язвы, покрытые пленками	Размножение бактерий вызывает гибель клеток слизистой. На их месте образуются сначала светло-серый или желтоватый налет, который потом превращается в плотные пленки.	Умеренная болезненность	Язвенные элементы от 2-3 мм до крупных глубоких язв с неправильными краями. После удаления пленок обнажается кровоточивая поверхность.
Выделения из влагалища	Поражается слизистая оболочка влагалища. Воспаление сопровождается выделением влагалищной жидкости.	Обильные желтовато-бурые выделения из влагалища.	Серозно-кровянистые выделения со зловонным запахом.
Увеличение паховых лимфоузлов	Лимфатические узлы реагируют на воспаление и присутствие коринобактерий дифтерии и их токсина.	Паховые лимфоузлы увеличены, при прощупывании, наклонах и приседаниях возникает боль.	Лимфоузлы увеличены до 2-3 см.

Дифтерия раневых поверхностей 0,1%

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Повышение температуры	Защитная реакция на размножение бактерий и выделение токсина.	Слабость, ломота в теле.	Блеск глаз, румянец на щеках.
Отек раны	Повреждение соединительной ткани сосудов приводит к тому, что плазма крови выходит в ткани.	Рана становится более болезненной.	Вокруг раны усиливается отек и покраснение.
Появление налетов и пленок	Под воздействием ферментов пораженных клеток образуется фибриновые волокна.	Первые 2-3 дня на ране появляется бело-желтый налет, который постепенно превращается в плотную пленку и покрывает все большие участки раны.	Из раны обильно отходит прозрачная кровянистая жидкость. Отдельные участки раны покрыты грязно-серыми пленками.

В каком периоде больной опасен для окружающих (заразен)?

Больной опасен для окружающих в таких случаях:

• в последние дни инкубационного периода, когда еще нет признаков болезни;
• на протяжении всего периода болезни, до исчезновения клинических симптомов;
• на протяжении 2-3 недель после выздоровления;
• в ряде случаев такое бактерионосительство может длиться до 3-х месяцев после выздоровления.

Как можно заразиться дифтерией?

Больной человек любой формой дифтерии опасен для окружающих. Бактерии распространяются с каплями слюны и слизи при разговоре. Заразиться можно и контактно-бытовым путем, когда бактерии попадают через грязные руки на предметы обихода (посуду, полотенца, постельное белье, игрушки). Больной или носитель может заразить людей через пищевые продукты, особенно молочные продукты и изделия с кремом.

Как определить, заразен ли больной?

Если есть симптомы болезни, то он опасен для окружающих в эпидемическом плане. О дифтерии свидетельствуют:

• осиплость голоса
• лающий или беззвучный кашель
• бурые корочки и трещины по краю ноздрей или на верхней губе
• отек шеи
• белесые пленки на миндалинах

При катаральной форме дифтерии этих признаков может не быть, однако больной опасен для окружающих в эпидемическом плане.

Единственный достоверный способ определить, заразен ли человек – сдать мазки с зева и носа. Если в результате бактериологического исследования не выявлены бактерии дифтерии, то человек не заразен и может вернуться в коллектив. Анализ необходимо сдать двукратно с интервалом в 2-3 дня.

Госпитализация и уход за больным дифтерией.

Больного дифтерией госпитализируют в инфекционное отделение стационара. Как правило, в больнице он пробудет 4 недели. Это необходимо для того, чтобы врачи имели возможность постоянно наблюдать за ним и корректировать лечение. Это поможет предотвратить серьезные осложнения.

Помните! Успех лечения зависит от того насколько быстро больному введут противодифтерийную сыворотку. А это можно сделать только в условиях стационара. Опоздание на несколько часов в разы увеличивает риск развития осложнений.

Что необходимо делать до госпитализации?

• Больного изолируют в отдельной комнате. Он должен соблюдать постельный режим и, по возможности, не покидать свою комнату.
• Человек, который ухаживает за больным, должен надевать марлевую маску.
• Больному выделяют личную посуду, которую после каждого использования кипятят в 2% содовом растворе 15 минут после закипания.
• Нательное и постельное белье также кипятят в содовом растворе или замачивают в 1% растворе хлорамина на протяжении часа.
• Предметы обихода и игрушки обрабатывают 0,5% раствором хлорамина.
• В помещении 2 раза в день проводят влажную уборку с 0,5% раствором хлорамина или 0,2% осветленным раствором хлорной извести.
• Помещение проветривают каждые 2 часа по 10-15 минут. Если есть возможность, то лучше оставить форточку открытой.

Мероприятия относительно контактных лиц .

Для того чтобы исключить распространение инфекции, обследуют всех, кто контактировал с больным. За ними наблюдают на протяжении 7 дней:

• берут мазки с носа и зева - однократно;
• осматривают слизистые горла и носа;
• измеряют температуру.

Контактировавших детей отстраняют от посещения детского коллектива сроком на 7 дней.

Лечение дифтерии

Противодифтерийная сыворотка

Антитоксическая противодифтерийная сыворотка является мерой первой помощи и единственным эффективным средством лечения всех форм дифтерии.

Для производства сыворотки используют кровь лошадей, которым ввели дифтерийный анатоксин. В крови животных вырабатывается дифтерийный антитоксин, обезвреживающий токсины бактерий. Сыворотку крови очищают, обрабатывают ферментами , после чего она пригодна для введения человеку.

Перед введением обязательно проводят пробу, для определения переносимости лошадиного белка. Для этого небольшое количество вещества вводят внутрикожно и наблюдают за реакцией. Появление на коже отека и покраснения говорит о непереносимости.

Способ введения. Противодифтерийную сыворотку вводят внутримышечно или подкожно от 10 000 до 120 000 МЕ. При токсических формах допускается внутривенное введение. Доза препарата зависит от формы болезни и состояния больного.

Механизм действия противодифтерийной сыворотки. Антитоксин связывает и обезвреживает токсин, циркулирующий в крови. Однако если дифтерийный токсин уже связался с клетками и вызвал их повреждение, то сыворотка не оказывает нейтрализующего действия. Поэтому чем раньше введена сыворотка, тем эффективнее лечение.

Наиболее эффективна она в первые трое суток болезни. Антитоксическое лечение дифтерии обязательно дополняют приемом антибиотиков.

Медикаментозное лечение дифтерии

Группа препаратов	Механизм лечебного действия	Представители	Способ применения
Антибиотики	Антибиотики нарушают синтез белка в клетках бактерий. Они останавливают размножение дифтерийной палочки, а в высоких концентрациях вызывают ее гибель.	Азитромицин	Принимают за час до еды 1 раз в день. Необходим 5-тидневный курс: 1-й день 0,5 г, остальные дни по 0,25 г.
		Кларитромицин	По 500 мг 2 раза в сутки, курсом 7-14 дней.
		Эритромицин Препарат выбора для лечения больных дифтерией.	14-тидневный курс: по 0,25 г 4 раза в день за 1 час до еды.
Дезинтоксикационные растворы	Препараты стимулируют функции печени направленные на очищение крови от токсина. Ускоряют выведение мочи.	Ацесоль	Вводят внутривенно капельно на протяжении дня из расчета 7% от массы тела.
		5% раствор глюкозы	300-1000 мл раствора вводят внутривенно 1 раз в день.
Витамины группы В	Для нормализации функций нервной системы, профилактики невритов и параличей	В1, В6, В12,	Инъекции витаминов делают внутримышечно ежедневно или через день.
		Фолиевая кислота	По 1-2 таблетки 3 раза в сутки после еды.
Ноотропы	Улучшают питание мозга и передачу импульсов между нервными клетками. Повышают устойчивость нервной системы к действию токсина.	Ноотропил, пирацетам, луцетам	По 100-200 мг 3-4 раза в день. Курс лечения 2 недели.
Глюкокортикостероиды	Предотвращают атаку иммунных клеток на поврежденные токсином нервные волокна, что является профилактикой поздних параличей. Также эффективно устраняют отек гортани при крупе.	Преднизолон	Вводят внутривенно капельно. Возможно сочетание с противодифтерийной сывороткой.
Десенсибилизирующие средства	Снижает аллергию на дифтерийный токсин, уменьшает воспаление.	Кларитин	По 1 таблетке 1 раз в сутки.
		Эбастин	По 1-2 таблетки 1 раз в день после еды.

Для облегчения состояния больных дополнительно назначают:

• Ингаляции с гидрокортизоном при нарушении дыхания (по 125 мг на одну процедуру) или ингаляции влажным кислородом
• Полоскание горла дезинфицирующими растворами : 0,02% фурацилина, 0,01% марганцовки, раствор соды с солью (по чайной ложке каждого компонента на стакан воды).

Питание при дифтерии (диета)

При дифтерии рекомендовано придерживаться диеты №2. Питание должно быть полноценным и калорийным. При приготовлении пищи необходимо учитывать, что больному тяжело глотать. Блюда должны быть теплыми, полужидкой консистенции, желательно протертые.

Рекомендованные блюда и продукты

• Супы на слабом мясном или рыбном бульоне с протертыми овощами и крупами.
• Хлеб вчерашний или подсушенный. Хорошо пропеченные пироги с мясом, капустой, повидлом, не чаще 2-х раз в неделю.
• Мясо – нежирные сорта, очищенные от сухожилий. Предпочтительно изделия из фарша, вареные или жареные без корочки, сосиски.
• Крупы каши на воде или с добавлением молока.
• Молочные продукты : творог, сыр, кисломолочные продукты. Сливки и сметану желательно добавлять в блюда.
• Овощи : вареные, тушеные, запеченные в виде котлет, спелые помидоры, мелкорубленая зелень.
• Кондитерские изделия : варенье, пастила, зефир, карамель.
• Масло сливочное и растительное.
• Яйца вареные (не вкрутую), в омлете или жареные без корочки.
• Теплое питье. До 2,5 литров жидкости.

Исключить из рациона

• Супы молочные, супы с горохом или фасолью.
• Хлеб свежий, изделия из сдобного или слоеного теста.
• Мясо утки, гуся, жирные сорта мяса, консервы, копчености.
• Рыбу жирную, копченую, соленую.
• Крупы : бобовые, перловую, ячневую, кукурузную.
• Овощи сырые, маринованные, соленые. А также чеснок, грибы, редис, редька, сладкий перец.
• Кондитерские изделия шоколадные или с кремом.
• Жир кулинарный, сало.

Нужен ли постельный режим при дифтерии?

Постельный режим соблюдают при любой форме дифтерии. Это профилактика развития осложнений со стороны сердца – миокардитов. Минимальная продолжительность 14 дней. При тяжелых формах необходим строгий постельный режим до 6 недель.

Можно ли лечить дифтерию дома?

Больные дифтерией лечатся только в стационаре в инфекционном отделении. При дифтерии с тяжелым гипертоксическим течением или дифтерийном крупе лечение проводят в отделении реанимации.

Последствия дифтерии

Осложнения дифтерии возникают примерно в 10% случаев:

Миокардит – воспаление мышцы сердца. Проявляется нарушениями сердечного ритма, трепетанием предсердий, тахикардией , падением артериального давления. Миокардит – самая частая причина летальных исходов дифтерии. Под действием дифтерийного токсина в клетках сердца скапливаются жиры – развивается жировая дегенерация.
Сроки возникновения: с первой по шестую неделю после начала болезни. Миокардит после дифтерии преимущественно развивается у женщин.

Поражение нервной системы. Токсин повреждает миелиновую оболочку нервов, вызывая потерю чувствительности и нарушение двигательной функции. Мышцы, которые иннервируются данным нервом, перестают сокращаться, развивается парез. Осложнения со стороны нервной системы могут развиться и в первые дни болезни, и через 3 месяца после выздоровления.

1. Ранние осложнения могут проявиться на протяжении первых 2-х недель:
   • Парез мягкого неба и гортани – нарушения глотания осиплость голоса, поперхивания во время еды, когда пища выливается через нос;
   • Паралич мышц глаза – глазные яблоки двигаются нескоординировано;
   • Неврит лицевого нерва – вызывает несимметричность лица;
   • Паралич диафрагмы и дыхательных мышц – остановка дыхания;
   • Поражения блуждающего нерва – тахикардия, остановка сердца в связи с нарушением его иннервации;
   • Паралич шейной мускулатуры – больные не могут держать голову, она качается из стороны в сторону.
2. Поздние осложнения (поздние дифтерийные параличи) – с момента заболевания проходит от 4-х недель до 3-х месяцев. Их развитие связывают с атакой иммунитета на поврежденные клетки нервных волокон.
   • Параличи конечностей – слабость и атрофия мышц, двигательные расстройства, изменение походки;
   • Дифтерийная полиневропатия – угасание глубоких рефлексов, снижение чувствительности, особенно на кистях и стопах.

Токсический нефроз – поражения почечной ткани дифтерийным токсином. Отмирание почечных канальцев развивается только при токсической форме в первые дни болезни. Сопровождается уменьшением количества отделяемой мочи и сильнейшими отеками, одышкой и скоплением жидкости в брюшной полости.

Инфекционно-токсический шок – нарушение всех жизненно-важных функций организма, вызванное высоким содержанием бактериального токсина. Проявления: падение давления, тахикардия, беспокойство, помутнение сознания, нарушение дыхания, уменьшение выделения мочи, бледная мраморная кожа, покрытая холодным потом. Может появиться в первые сутки болезни при обширных поражениях.

Пневмония – воспаление легких вызвано поражением токсином и присоединением вторичной инфекции. Осложнение появляется на 2-14-й день заболевания и сопровождается ухудшением состояния, сильной слабостью, одышкой , приступами кашля.

Профилактика дифтерии

Самый эффективный способ профилактики – это прививка против дифтерии, введение дифтерийного анатоксина. Он входит в состав различных комбинированных вакцин против коклюша , столбняка и дифтерии:

• АКДС (Россия)
• Инфанрикс (Бельгия)
• Д.Т.Вакс (Франция)
• Тетракок (Франция)

В вакцинах содержится модифицированный бактериальный токсин. Попадая в организм, он провоцирует выработку защитного антитоксина. Поэтому если вдруг заражение произойдет, то токсин бактерий не сможет причинить вред организму – антитоксин обезвредит его.

Вакцина доказала свою эффективность. Массовая вакцинация против дифтерии проводится уже около 100 лет. Прививки позволили избежать эпидемий и свести заболеваемость к единичным случаям.

Правильно проведенная вакцинация обеспечивает иммунитет на 10 лет. Считается, что вакцина не на 100% защищает от заражения. Но если уж инфицирование произошло, то болезнь будет протекать в легкой форме и токсин не вызовет осложнений.

Схема вакцинации. Вакцинация проводится с 3-хмесячного возраста. Согласно национальному календарю профилактических прививок РФ, детям вводят АКДС в возрасте 3, 4 с половиной, 6 и 18 месяцев. Ревакцинацию вакциной АДС проводят в 7 и 14 лет. Далее каждые 10 лет с момента последней ревакцинации.

Побочные явления . По разным данным частота местных и общих побочных реакций после АКДС колеблется от 10 до 50%. Однако, тяжелые реакции, в виде анафилактического шока, отмечаются очень редко. В большинстве случаев возникает уплотнение месте инъекции и подъем температуры. Этих явлений можно избежать, приняв перед прививкой антигистаминное средство (Фенистил).

Другие меры профилактики дифтерии направлены на предупреждение распространения инфекции:

• изоляция больных;
• дезинфекция в квартире больного;
• обследование всех, кто с ним контактировал;
• наблюдение над переболевшими, для исключения носительства;
• выявление и лечение носителей дифтерийной палочки;
• наблюдение и мазки с миндалин у больных ангиной.

Ответы на часто задаваемые вопросы

Можно ли повторно заболеть дифтерией?

Повторные заболевания дифтерией возможны. Эта болезнь не оставляет после себя стойкого иммунитета.

После дифтерии в крови высок титр антител, которые защищают от повторного заражения. Но постепенно их уровень снижается. В среднем повторная дифтерия может произойти через 10 лет. Однако во второй раз заболевание протекает намного легче. Это связано с тем, что организм быстрее и эффективнее вырабатывает антитоксин.

Какова длительность протекания дифтерии, сроки выздоровления?

Длительность протекания дифтерии зависит от формы заболевания.

• Симптомы дифтерии зева при правильном лечении исчезают через 6-8 дней, но терапию продолжают минимум 2 недели.
• Проявления распространенной дифтерии сохраняются 10-14 дней.
• При наличии осложнений выздоровление может затянуться на 3-4 месяца.

Как выглядят больные с дифтерией?

В 95% случаев возникает дифтерия зева. Первые 1-2 суток ее тяжело распознать – течение болезни проминает ОРВИ. Характерная картина дифтерии проявляется на 2-3-й день болезни:

• выражена интоксикация: слабость, повышение температуры, блеск глаз, покраснение губ, румянец на щеках;
• на миндалинах появляется сероватый налет или отдельные круглые бляшки, выступающие над слизистой, которые через 3 дня превращаются в плотные пленки. Они плотно спаяны со слизистой оболочкой рта;
• миндалины значительно увеличены, гиперемированы;
• выражен отек мягкого неба и язычка.

Благодаря вакцинации, дифтерия в большинстве случаев протекает в легкой форме. Однако в 10% случаев возникают осложнения. Поэтому очень важно своевременно обратиться за медицинской помощью.

Содержание статьи

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, которая вызывается токсигенными коринебактериями с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся дифтеритическим или крупозным воспалением с образованием на месте инокуляции возбудителя фибринозных пленок, а при некоторых фррмах - и токсическим поражением органов кровообращения, нервной системы, надпочечников, почек.

Исторические данные дифтерии

Эпидемии дифтерии были известны еще со времен Гиппократа, а первое достоверное описание болезни сделано Аретеем в I в. н. е. Однако, несмотря на давность и повсеместное распространение, как самостоятельная нозологическая единица болезнь выделена лишь в двадцатых годах XIX в. французскими учеными P. Bretonneau, который предоставил ей название «дифтерит» (от греч. Diphthera - пленка), и A. Trousseau, что предложил название «дифтерия».
Возбудитель дифтерии был открыт в 1883-1884 pp. Е. Klebs и F. Loffler, последний выделил чистую культуру бактерий. В 1884-1888 pp. Е. Roux и A. Yersin получили экзотоксин дифтерийной палочки и изучили его свойства. Обнаружение в 1890 г. российский ученым Орловским в крови больных антитоксина указало пути к созданию противодифтерийной сыворотки. Это лечебное средство, разработанное 1892-1894 pp. Е. Roux во Франции, Э. Behring в Германии и Я. Ю. Бардахом в России, позволил значительно снизить летальность. Н. Ф. Филатов и Г. Н. Габрнчевський впервые в России применили сыворотку для лечения и убедительно доказали ее эффективность. В 1912 г. В. Schick предложил кожную реакцию для выявления лиц, восприимчивых к дифтерии. В 1923 p. G. Ramon предложил проводить активную иммунизацию против дифтерии анатоксином (токсин, под влиянием формалина и длительной инкубации в термостате потерял свои токсические, но сохранил антигенные свойства).

Этиология дифтерии

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, - принадлежит к роду Corynebacterium. Это неподвижная, грамположительная палочка 1-8 мкм длиной, 0,3-0,8 мкм в ширину, не образует спор, часто имеет вид римской цифры V. Коринебактерии имеет на концах булавовидные утолщения - зерна волютина (соrуnе - булава). Возбудитель дифтерии - аэроб или факультативный анаэроб - хорошо растет на средах, содержащих кровь или ее сыворотку, оптимальная температура роста 36-37 ° С.
Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии является экзотоксин, который относится к сильнодействующим бактериальных токсинов и уступает только ботулинического и столбнячный.
Заболевание вызывают лишь токсигенные коринебактерии. Способность к токсинообразование - генетически закрепленная признак возбудителя дифтерии. Под воздействием вирусов бактерий (фагов) на их геном нетоксигенные культуры превращаются в токсигенные. Кроме токсина, дифтерийные палочки продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузный факторы. По характеру роста на телуритових средах и некоторыми биохимическими свойствами различают культурально-биологические варианты возбудителя - gravis, mitis, intermedins. Тип gravis наиболее токсигенный и вирулентный, однако определенного соответствия между типом коринбактерии и тяжестью болезни нет.
Возбудитель устойчив к факторам внешней среды. В дифтерийной пленке, капельках слюны, прилипших к стенкам посуды, к ручкам дверей, игрушек, сохраняется в течение 15, в воде, молоке - около 20 дней. Хорошо переносит высушивание. При низкой температуре сохраняется в течение 6-месяцев без потери патогенных свойств. Бактерии чувствительны к воздействию высокой температуры (погибают при 58 ° С), прямого солнечного света, дезинфицирующих средств (хлорамин, ртути дихлорид - сулема, карболовая кислота, спирт).

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции - больные дифтерией (заразные с последнего дня инкубационного периода до 10-25-го дня болезни) и бактерионосители токсигенного штамма возбудителя. Бактерионосительство развивается после перенесенной болезни, а также у здоровых лиц. Оно продолжительнее у тех, кто страдает хроническими заболеваниями носоглотки (фарингит, тонзиллит, аденоидит и др.). Заразниьсть больных в 15-20 раз больше, чем у бактерионосителей, но последние в связи с многочисленностью и массовыми контактами является наиболее частым источником инфекции.
Основной механизм заражения - воздушно-краплицний. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде возможен контактный путь передачи через предметы, третьих лиц. В отдельных случаях заражение происходит алиментарным путем через инфицированные продукты (молоко, молочные продукты и т.п.).
Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности 10-20%. Заболевают лица, в которых нет антитоксического иммунитета или напряженность его низкая (содержание антитоксина ниже за 0,03 AO в 1 мл крови).
В связи с вакцинацией детей возрастная структура заболеваемости изменилась в сторону ее «взросления». В большинстве случаев дифтерией болеют подростки и взрослые, что объясняется дефектами иммунопрофилактики, необоснованным расширением противопоказаний к профилактическим прививкам, применением недостаточно эффективных препаратов дифтерийного анатоксина. Определенное значение имеет отсутствие так называемого естественного иммунитета населения вследствие уменьшения в 1960-1970 pp. циркуляции возбудителя дифтерии, а также сохранения патогенных свойств коринебактерий даже при их распространении среди високоимунних контингентов.
Больше всего случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. К массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 10-15 лет). Характерной особенностью эпидемического процесса в последнее время является рост заболеваемости дифтерией, в городах чаще болеют взрослые, в сельских районах преобладает заболеваемость детей.После перенесенной дифтерии формируется иммунитет различного напряжения и продолжительности, отдельные лица могут болеть повторно. Антитоксические и антибактериальные иммуноглобулины играют главную защитную роль в противодифтерийной иммунитете. В случае отсутствия в сыворотке крови антибактериальных антител протективные свойства ее резко снижаются и формируется бактерионосительство.
Дифтерия встречается во всех странах мира. На всех континентах чаще болеют невакцинированные дети. В Украине в последнее время отмечается повышение заболеваемости дифтерией.
Дифтерия является управляемой инфекцией. Основной мерой по обеспечению защиты населения является формирование его невосприимчивости. Болезнь исчезает там, где вакцинацию анатоксином проводят систематически и доброкачественно.

Патогенез и патоморфология дифтерии

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки небных миндалин, носа, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, поврежденная кожа, где возбудитель размножается и продуцирует токсин. Высокий уровень антитоксического имуниту обеспечивает нейтрализацию токсина в организме.
При этом возможны два варианта:
а) коринебактерии дифтерии гибнут и организм остается здоровым,
б) вследствие присущих возбудителю факторов вирулентности и недостаточности местного иммунитета микроорганизм выживает, размножается в месте инвазии и приводит так называемое здоровое бактерионосительство.
Если антитоксического иммунитета нет, развивается клиническая картина болезни. С действием токсина связаны все клинические и морфологические признаки болезни. Токсин нарушает синтез белка в клетках, действуя как специфический ингибитор аминоацетилтрансферазы - фермента, участвующего в составлении полипептидных цепей из аминокислот. Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия.
Токсин постепенно проникает в глубь тканей, попадает в лимфатическую и кровеносную системы, приводит местное парез сосудов, повышение проницаемости стенки мелких сосудов в очаге поражения. В межклеточном пространстве формируется экссудат, богатый фибриноген. С участием тромбокиназы некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин, в результате чего на поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет (пленка)-характерный признак дифтерии.
Если процесс развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), то коагуляционной некроза подвергается лишь эпителиальный слой, развивается крупозное воспаление, при котором образована пленка неплотно связана с подлежащей тканью и может легко отделиться от нее (иногда в виде слепков). При локализации процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (нос, глотка, надгортанник, наружные половые органы), развивается дифтеритическое воспаление, когда некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки. Фибринозный налет пронизывает всю толщу слизистой оболочки, пленка плотно прилегает к ней, устранение налета сопровождается кровоточивостью.
Из местного очага токсин лимфатическими путями проникает в глубь тканей, вызывает отек слизистых оболочек, подслизистой ткани, регионарных лимфатических узлов. При токсических формах болезни в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной клетчатки.
Попав в кровь, токсин поражает органы кровообращения и нервную систему, надпочечники, почки. В надпочечниках выявляются очаги кровоизлияний и деструктивные изменения вплоть до некроза. Усиление функции надпочечников в первые дни болезни изменяется их гипофункцией практически к полному прекращению секреторной функции.
Особенно интенсивно поражаются органы кровообращения. Все формы дифтерии характеризуются гемодинамическими расстройствами разной степени, вплоть до инфекционно-токсического шока. Глубочайшие изменения происходят в миокарде. Они характеризуются дегенеративным перерождением мышечных волокон вплоть до полного миолиз и продуктивными изменениями в интерстициальной ткани. Глубокие нарушения обменных процессов, в частности синтеза белка, приводят к гибели клеток с замещением их соединительной тканью. Ганглиозные клетки и нервные волокна внутрисердечных (интракардиальным) нервных сплетений испытывают значительные дегенеративных изменений.
Дифтерийный токсин является ингибитором ацетилхолинэстеразы. Действие его на нервную систему приводит к накоплению ацетилхолина, что вредно влияет на структуры центральной и периферической нервной системы. Вследствие усиления деятельности парасимпатической нервной системы возникают катастрофические расстройства функции органов кровообращения и острая дыхательная недостаточность.
В периферических нервах и корешках спинномозговых нервов развивается множественный токсический паренхиматозный неврит с преимущественным вовлечением в процесс миелиновой и шванновских оболочек, нерезким поражением аксонов, чем объясняется обратимость процесса.
При токсической дифтерии с большой стабильностью отмечаются дегенеративные изменения канальцев нефронов, которые преимущественно обусловлены воздействием токсинов на эпителий канальцев. Важную роль в патогенезе поражения почек играет также развитие инфекционно-токсического шока (шоковая почка), ДВС-синдрома в остром периоде болезни. При этом преимущественно поражаются сосуды почечных клубочков. Возможно развитие острой почечной недостаточности.
В патогенезе дифтерийного крупа, кроме механических причин (образования фибринозной пленки), существенное значение имеет рефлекторный спазм мышц гортани, отек ее слизистой оболочки, особенно под голосовыми складками.
Своеобразие, клинического течения токсических и гипертоксических форм дифтерии объясняется неспецифической сенсибилизацией организма и массивным образованием токсина. Определенную роль играют иммунодефицитное состояние и неполноценная функция эндокринной системы.

Клиника дифтерии

Классификация клинических форм определяется локализацией процесса и его тяжестью. По этим признакам различают дифтерию зева (85-90% случаев), носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, ушей, наружных половых органов, кожи (раны). Возможны комбинированные формы. По степени интоксикации дифтерия делится на нето.ксичну, субтоксичну, токсическое, геморрагическую и гипертоксическую, а за распространением налета - на локализованную и распространенную.

Дифтерия зева

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Основные признаки воспалительного процесса - отечность слизистых, их нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком (застойная). Фибринозный налет плотный, сплошной, серовато-белого цвета, иногда с перламутровым оттенком, поверхность его гладкая, блестящая. Характерно повышение налета над уровнем слизистой оболочки (плюс-ткань). Налет формируется в течение первых 2-3 дней: сначала он имеет вид полупрозрачной паутинообразной сетки, затем утолщается (иногда студенистый), уплотняется, при снятии его наблюдается кровоточивость слизистой оболочки (кровяная роса). Сняты пленки не растворяются в воде и не растираются шпателем. Характерные признаки фибринозных налетов: плотная консистенция, образования гребенчатой выпячиваний и складок, повторное появление пленки на месте снятой, тенденция к распространению на поверхности слизистой. В последние годы несколько чаще наблюдается геморрагическое насыщения налета, отдельные его участки становятся грязно-бурыми. Наблюдается соответствие степени местных проявлений и интоксикации. Чем обширнее фибринозный налет, тем значительнее интоксикация.
Налет исчезает постепенно - тоньше и меньше от краев, подобно льду, что тает. Возможно также отторжение его в виде пластинок.
Катаральная форма дифтерии зева характеризуется лишь незначительным отеком и гиперемией с цианотичным оттенком. Симптомы интоксикации незначительны, налета на миндалинах нет. Эта форма распознается только при бактериологическом обследовании.
Локализованная форма характеризуется образованием типичного фибринозного налета, не выходит за пределы миндалин. Зависимости от его размера различают островковых и пленчатую дифтерией. При островковых дифтерии налет имеет вид островков фибринозных наслоений, размеры и форма которых варьирует от точечных и штрихоподибних до участков размером до нескольких миллиметров, при пленчатой - налет больший по размеру, может укрывать весь миндалину.
Начало болезни, как правило, острое, температура тела повышается до 38-38,5 ° С, с 2-3-го дня нормализуется или снижается до субфебрильной. Интоксикация умеренная, отмечается головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Боль в горле при глотании слабый, соответствует распространенности процесса на миндалинах. Характерно формирование фибринозного налета в криптах и на выпуклой поверхности миндалин; Отек преобладает над инфильтрацией, что приводит к равномерному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры. Локализация процесса, как правило, двусторонняя. Локализованная дифтерия зева относится к легким формам. В случае своевременного введения противодифтерийной сыворотки состояние больного через сутки улучшается, налет исчезает на 2-3-и сутки, а при пленчатой??форме - на 4-5-й день. Без специфического лечения возможно прогрессирование болезни и переход ее в распространенную форму.
Распространенная форма характеризуется распространением налета за пределы миндалин на небные дужки, язычок, иногда на боковые и заднюю стенки глотки.
Болезнь начинается остро, температура тела повышается до 38-39 ° С, через двое-трое суток снижается до нормальной или субфебрильной, даже в случае прогрессирования патологического процесса на слизистой оболочке. Симптомы общей интоксикации умеренные: головная боль, слабость, анорексия, бледность кожи. При незначительном увеличении становятся несколько болезненными регионарные лимфатические узлы. Возможно одностороннее распространение налета или преобладание процесса с одной стороны. По сравнению с локализованной формой налет сохраняется дольше: при своевременном введении сыворотки - в течение 3-6 дней. Если лечение не проводится, возможно развитие тяжелее формы (субтоксичнои, токсического) или распространение процесса на гортань.
Токсическая форма дифтерии зева чаще характеризуется бурным развитием присущих ей симптомов. Температура тела быстро достигает 39-40 ° С и удерживается длительный период (3-5 дней), чем при локализованной и распространенной дифтерии, но в дальнейшем она также снижается, несмотря на сохранение налета. Симптомы интоксикации значительные: бледность кожи, повторная рвота, тахикардия, адинамия. Боль в горле при глотании более интенсивный, но не является основной жалобой больного. С первых часов отмечается быстро нарастающий отек миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба. Гиперемия слизистой оболочки интенсивная, с цианотичным оттенком. Резко возросшие миндалины могут смыкаться так, что задней стенки глотки не видно. Дыхание через рот при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок. На поверхности миндалин появляется желеобразная (студенистая) полупрозрачная пленка, на фоне которой выявляются плотные опалесцирующая участка. Пленчатые налеты быстро распространяются по всей поверхности миндалин и за их пределами. Появляется специфический солодкуватогнильний запах изо рта. Значительно увеличиваются и становятся плотными, болезненными регионарные лимфатические узлы.
Важным признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки шеи. Он всегда безболезненный, тестоватой консистенции, оказывается над регионарными лимфатическими узлами конце первых суток болезни, иногда на вторые сутки, распространяясь вниз на шею и грудную клетку. Кожа в области отека сохраняет обычное окрашивание. При толчкообразные удара набухшие ткани стряхиваются, словно желе (студень), позволяющий определить границы отека (симптом желе Носова). Нажатие в области отека не оставляет ямок. Распространенность отека подкожной клетчатки соответствует степени интоксикации, поэтому она является критерием тяжести токсической дифтерии: отек над регионарными лимфатическими узлами расценивается как субтоксическая форма, до середины шеи - токсическая I степени, до ключицы - II степени, ниже ключицыIII степени.
Другие варианты токсической дифтерии зева наблюдаются редко и отличаются особой злокачественностью. У больных гипертоксическую (молниеносную) форму, кроме бурно прогрессирующего местного процесса, наблюдается очень тяжелая интоксикация с первых часов (повышение температуры тела до 40-41 ° С, многократная рвота, бред, судороги). Катастрофически нарастают гемодинамические расстройства (бледность кожи, акроцианоз, нитевидный частый пульс, глухость сердечных тонов, резкое снижение артериального давления). Больной погибает в первые 2-5 дней болезни при признаках инфекционно-токсического шока II-III степени.
Геморрагическая форма характеризуется синдромом токсической дифтерии II-III степени в сочетании с проявлениями диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Первым его признаком является кровоизлияния в местах инъекций и кровоточивость слизистых оболочек носа и глотки. Фибринозные пленки проникают кровью, становятся бурыми, а впоследствии черными. Наблюдается кровавая рвота, кровоточивость десен, кровоизлияния в кожу, гематурия. Смерть наступает на 4-7-й день при признаках прогрессирующей недостаточности кровообращения.
Гангренозная форма развивается на фоне геморрагической дифтерии. При ней происходит гангренозный распад в зеве под влиянием гнилостных бактерий.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ.

Дифтерия гортани

При локализации процесса в дыхательных путях развивается дифтерийный круп. Круп - это острый ларингит или ларинготрахеит, сопровождающийся стенозом гортани, проявляется осипшим голосом, лающим кашлем и инспираторной одышкой. На слизистой оболочке надгортанника, черпакуватих хрящей, голосовых связок, подсвязочного пространства появляется отек, гиперемия, образуются фибринозные пленки.
Дифтерия гортани чаще наблюдается у детей в возрасте от одного до пяти лет. Основные симптомы ее: хриплый голос, грубый лающий кашель, стенотические дыхания. Характерен постепенный-начало и стадийный развитие этих трех симптомов без резкого нарушения общего состояния в первые дни болезни, на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела. Первая стадия (катаральных проявлений) характеризуется двумя основными симптомами - дисфонию и громким лающим кашлем. При ларингоскопии выявляют отечность надгортанника. Эта стадия длится 1-3 дня и переходит в следующую - стадию стеноза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней. При этом голос и кашель становятся беззвучными (афония), появляется третий признак крупу - стеноз. Постепенно нарастает шумное стенотические дыхания с учащением и затруднением вдоха, резким втягиванием податливых частей грудной клетки (надключичные, подключичные, яремная ямки, межреберные промежутки, надчревная участок). Причиной втягивания есть отрицательное давление в грудной полости вследствие недостаточного поступления воздуха в легкие и неполного их расправления вследствие сужения голосовой щели. Последнее обусловлено отеком слизистой оболочки гортани, наличием фибринозных пленок и спазмом мышц гортани.
В начале стенотических стадии нехватка воздуха незначительна и ребенок остается спокойной, но дальше развивается кислородное голодание, больной становится беспокойным, мечется, встает, вспомогательные дыхательные мышцы (грудино-ключично-сосковые, драбинчасти) заметно напрягаются, появляется цианоз, поверхностное дыхание, парадоксальный пульс-выпадение пульсовой волны на высоте вдоха (инспираторная асистолия Раухфуса). Это следствие значительного отрицательного давления в грудной клетке при вдохе, что приводит растяжения аорты, препятствует опорожнению сердца во время систолы и продвижению крови в периферические сосуды.
Появление парадоксального пульса является признаком перехода стенотических стадии в стадию асфиксии и одним из показаний к первичной интубации (трахеотомии). Нарастает недостаточность дыхания, усиливается цианоз носогубного треугольника. Дыхание в легких проводится плохо. Развивается декомпенсация деятельности органов кровообращения: тахикардия, дилатация сердца, признаки застоя в малом круге кровообращения. Если в это время не сделать интубации или трахеостомии, развивается асфиксия. Губы, кончик носа, ногтевое ложе и слизистая оболочка рта становятся цианотичным, лицо бледнеет, кожа покрывается потом. Наступает угнетение дыхательного центра, силы больного истощаются, он спокойно лежит в постели, одышка уменьшается, исчезают вовлечение податливых участков грудной клетки. Несмотря на кажущееся уменьшение признаков стеноза, у ребенка развивается общий цианоз, гипотония мышц, гипотермия, расширение зрачков, нет реакции на инъекции. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание омрачено или обморок, возможны судороги вследствие отека мозга. Дыхательные шумы в легких еле прослушиваются. Появление брадикардии предшествует остановке сердца. В большинстве случаев дифтерии гортани общая интоксикация является умеренной. Расстройства функции органов кровообращения обусловлены гипоксией. Смерть наступает от асфиксии.
Приведенный развитие симптомов происходит только при запоздалом лечении или его отсутствии. Введение сыворотки в катаральной или начальной стадии стеноза предотвращает прогрессирование крупу.
Уже через 12-18 ч признаки стеноза постепенно уменьшаются, кашель становится мягче, становится влажным, затем прекращается. В это время возможно внезапное развитие асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей отторгнутыми пленками. Голос длительное время остается беззвучным или сиплым и нормализуется через 4-6 дней после исчезновения стеноза.
Особенностями дифтерии гортани у взрослых является возможное отсутствие характерного кашля и признаков стеноза, когда единственным симптомом1 может быть осиплость голоса. В таких случаях помогает установить диагноз ларингоскопии. Неучета этих особенностей может привести к неблагоприятному течению болезни, когда процесс (образование пленок) распространяется на трахею, бронхи (нисходящий круп), а диагноз устанавливается поздно.

Дифтерия носа

Дифтерия носа наблюдается переважноьу детей раннего возраста. Симптомы общей интоксикации почти не выражены, температура тела субфебрильная или нормальная. Сначала поражение может быть односторонним. Вследствие отека слизистой сужается носовой ход, появляются незначительные серозно-кровянистые или серозно-гнойные выделения, раздражающие верхнюю губу и кожу около носовых отверстий. На носовой перегородке появляются эрозии, язвы, покрытые кровянистыми струпьями (катарально-язвенная форма), пленки (пленчатая форма). Пленки могут распространяться на слизистую оболочку околоносовых пазух. Иногда на верхней губе, щеках, подбородке кожа мацерируется, обнаруживаются язвы и корочки с плотной инфильтрированной основой, которая является проявлением дифтерии кожи, обусловленной занесением инфекции из первичного очага.
Дифтерия глаз характеризуется наличием фибринозной пленки на гиперемированной конъюнктиве век и значительным их отеком, серозными, гнойными или гнойно-кровянистыми (серозно-кровянистыми) выделениями. Сначала поражается один глаз. Воспалительный процесс верхнего века более четкий, чем нижней (симптом Богданова). Возможно, это связано с лизоцимом слезной жидкости, который бактерицидно воздействует на бактериальную флору конъюнктивы век, особенно нижней. Выделяют крупозную дифтеритический и катаральную формы дифтерии глаз.
Крупозная форма характеризуется пленками на конъюнктиве век, легко снимаются, небольшой болезненностью и отсутствием светобоязни. Роговица не поражается, интоксикации нет.
При дифтеритический форме отек век выразительный и тверже, пленки плотно прилегают к подлежащих тканей, нередко распространяясь на глазное яблоко и роговицу. Серозно-кровянистые выделения из глаз дальнейшем становятся обильными, гнойными. Почти всегда снижается зрение, вплоть до полной его потери вследствие панофтальмит. Общие нарушения при этой форме проявляются невысокой температурой тела, адинамией, бледностью.
Катаральную форму клинически трудно отличить от других видов коньюнктивитугтшгувона диагностируется только на основании результатов бактериологического исследования, эпидемиологических данных и эффективности серотерапии.
Дифтерия наружных половых органов характеризуется выраженным отеком больших и малых половых губ, гиперемией с цианотичным оттенком, наличием на слизистой оболочке пленок и (или) язв, покрытых грязно-серым налетом. Паховые лимфатические узлы увеличены, болезненны. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы. При распространенной формы процесс охватывает кожу наружных половых органов, промежности вокруг заднего. Токсическая форма характеризуется отеком половых органов (I степень), подкожной клетчатки паховых участков и бедер (II степень).
Дифтерия кожи (раны) развивается при повреждении покровного эпителия. Характеризуется гиперемией, геморрагическими пятнами, пустулами, корочками, фибринозными пленками, отечностью кожи. Различают пленчатую, язвенно-пленчатую и токсическое формы. Разновидностью (очень жидким) дифтерии кожи является поражение пупочной ранки у новорожденных.
Дифтерия глаз , половых органов и кожи чаще развивается вторично, в комбинации с дифтерией зева или носа. До очень редких форм принадлежит дифтерия среднего уха, слизистой оболочки рта.
Особенности современного течения. В последние годы ход дифтерии характеризуется некоторыми особенностями, не присущими классической картине болезни: острым началом, значительным повышением температуры тела (до гипертермии), особенно в первые дни; сильным, тем длительным болью в горле; плотностью отека подкожной клетчатки при токсической дифтерии зева; геморрагическим синдромом различной степени - от геморрагической пропитки налетов к носовым кровотечениям и кровоизлияниям в подкожную клетчатку при токсической форме; появлением осложнений со стороны нервной системы в отдаленные сроки (4-5-й неделе болезни). Болеют преимущественно дети старшего школьного возраста и взрослые. В большинстве случаев наблюдается дифтерия зева, которая имеет тяжелое течение с развитием токсических форм. Токсическая дифтерия чаще, чем раньше, начинается остро. Распространенность местного процесса при токсической дифтерии зева II-III степени уменьшилась. Это проявляется и в учащении преимущественно одностороннего процесса в зеве, который сопровождается асимметричным отечностью слизистой оболочки, что может быть причиной ошибочного диагноза паратонзилярного абсцесса.
У подавляющего большинства привитых дифтерия характеризуется легким, иногда абортивным течением. Чаще наблюдается локализованная форма дифтерии зева. Совсем редко развиваются токсические формы. У детей с незавершенным вакцинацией полноценный иммунитет не формируется, наоборот, возникает гиперчувствительность к дифтерийного токсина. При заражении в таких детей развивается токсическая дифтерия с бурным течением, даже тяжелее, чем у непривитых.
Носительство возбудителя дифтерии может быть кратковременным (2 недели), средней продолжительности (1 месяц), затяжным и рецидивирующим. Продолжительнее носительство наблюдается у лиц с хроническими воспалительными процессами носоглотки. Во многих бактерионосителей, кроме минимальных местных изменений, выявляются изменения ЭКГ, позволяющий думать, что носительство при дифтерии является самой легкой формой инфекционного процесса.

Осложнения дифтерии

Наиболее типичными являются осложнения со стороны органов кровообращения (миокардит), периферической нервной системы (полиневрит) и почек (нефрозонефрит), что учитывается при ретроспективной диагностике. Они связаны со специфической интоксикацией, возникают, как правило, при токсических формах, в случае запоздалого лечения противодифтерийной сывороткой.
Миокардит - зачастую и грозное осложнение. У больных токсическим дифтерией II-III степени он развивается в 80-100% случаев и становится едва ли не единственной причиной смерти. Как правило, развитие миокардита начинается с 6-8-го дня болезни. Смерть возможна на 2-3-й неделе. У больного появляется слабость, резкая слабость, бледность, головокружение, сердцебиение. Пульс частый, мягкий, аритмичный, тахикардия может достигать 200 в 1 мин. При поражении синусового узла, наоборот, оказывается резкая брадикардия (до 50-30 в мин). Значительно и быстро расширяются границы сердца, появляется систолический шум над верхушкой, глухость сердечных тонов. У многих больных отмечаются различные нарушения ритма сердца (маятникообразное ритм, экстрасистолия, ритм галопа). Снижается артериальное давление. Увеличивается и уплотняется печень. Неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о необратимую декомпенсацию деятельности сердца, является «роковая» триада Боткина: рвота, боль в животе и ритм галопа (эмбриокардия, или маятникообразное ритм сердца). Рвота связано с гипоксией мозга, боль в животе обусловлен растяжением капсулы печени при быстром ее увеличении, нарушения ритма сердца вызывается повреждением проводящей системе сердца. На ЭКГ фиксируются признаки поражения миокарда, блокада передсердношлуночкового пучка или полная передсердношлуночкова блокада. В таком состоянии чаще всего в полном сознании больной погибает от паралича сердца. Легкие и среднетяжелые формы миокардита развиваются не так бурно и не сопровождаются острой недостаточностью сердца. Изменения на ЭКГ отражают поражение сократительного миокарда без втягивания "в процесс проводящей системе сердца. На 25-30-й день болезни наступает выздоровление.
Осложнением со стороны нервной системы является множественный токсический паренхиматозный неврит (полиневрит). Сильнее поражаются нервы, расположенные вблизи локализации первичного дифтерийного процесса, а также две верхние шейные симпатические узлы и автономные узлы сердца. Частота полиневрита у больных дифтерией последнее время увеличилось до 25%. Чаще это осложнение развивается у взрослых. По клиническим признакам полиневропатичный синдром при дифтерии смешанный, отмечаются чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства. Симптомы поражения вегетативной системы (акроцианоз, гипергидроз, повышенная чувствительность конечностей к холоду) оказываются в течение всего периода болезни. Периферические параличи развиваются обычно на 2-3-й неделе, а в последние годы - на 4-5-м и позже. Для параличей характерны все признаки периферических: гипотония и атрофия мышц, исчезновение сухожильных рефлексов. Чаще наблюдаются не полные параличи, а парезы, которые иногда не диагностируются вовремя.
Характерная последовательность развития неврологического синдрома.
Сначала у больных появляются бульбарные расстройства в виде паралича или пареза мягкого пиднеьбиння Гм мышц глотки вследствие поражения языкоглоточного и блуждающего нервов. Клинически это проявляется гнусавость голоса, затруднением при глотании, першения во время еды, выливанием жидкой пищи через нос, свисанием мягкого неба и его недвижимостью при фонации, снижением или отсутствием глоточного рефлекса.
В случае паралича аккомодации (поражение n. ciliares) больные плохо различают предметы на близком расстоянии, но далеко расположенные предметы видят хорошо, при чтении буквы в них сливаются.
Относительно редко может появиться косоглазие (n. abducens), опущение века (n. oculomotorius), асимметрия лица (n. facialis). Поражение черепных нервов особенно характерно для ранних параличей, которые развиваются между третьим и одиннадцатым дни болезни.
Впоследствии присоединяется картина полиневрита с поражением дистальных отделов конечностей. Двигательные расстройства в нижних конечностях предшествуют и могут быть более выраженными, чем в верхних. Резко снижаются (угасают) сухожильные и периостальные рефлексы, исчезают сильные болевые ощущения. Позже оказывается полиневритическомутипу тип расстройств чувствительности - синдром перчаток и носков. Часто подавляется мышечно-суставная чувствительность. Очень редко параличи развиваются по типу нисходящего паралича Ландри с нарушением функции дыхательных мышц и значительным бульварным синдромом. В некоторых случаях на 4-5-й неделе развивается полирадикулоневрит по типу Гийена-Барре с белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости.Появление раннего полиневрита, бульбарных и глазодвигательных расстройств обусловлена??непосредственным влиянием токсина, причем дегенеративные изменения начинаются с конечных разветвлений нервов в мышцах. В возникновении позднего полиневрита и полирадикулоневриты ведущим фактором является аутоиммунные (аутоаллергических) реакции. Одна из причин аутоиммунных реакций - это распад миелина с образованием веществ, имеющих высокие антигенные свойства.
В большинстве случаев прогноз дифтерийного полиневрита благоприятный. Через несколько недель функция блуждающего и глазодвигательного нервов восстанавливается. Парезы рук и ног подвергаются обратному развитию длительное время - от 2-3 до 4-6 месяцев. Остаточные проявления парезов конечностей могут храниться в течение года и более. Ранний период полиневропатий очень опасен, так вследствие поражения сердечных ветвей блуждающего нерва возможна внезапная остановка сердца или тяжелая аспирационная пневмония, связанная с расстройствами глотания. Прогноз резко ухудшается у больных с парезом диафрагмального нерва. При развитии осложнений со стороны нервной системы летальность составляет 8-15%.
Нефроз развивается в остром периоде болезни, характеризуется протеинурией до 16-32 г / л, лейкоцитурия, цилиндрурия. Чем тяжелее дифтерия, тем отчетливее изменения в моче. Клинические проявления нефроза незначительны. Однако взгляды на поражение почек при дифтерии исключительно по типу нефроза с доброкачественным течением требуют коррекции. По нашим данным, в последнее время наблюдаются случаи, когда у больных токсическим дифтерией развивается острая почечная недостаточность с олигоанурия, гиперазотемией, которая была не только причиной летального исхода, но и единственным затруднением.
Кроме приведенных, специфических для дифтерии, наблюдаются и осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой, например пневмония, которая часто сопровождает дифтерийный круп.

Прогноз дифтерии

Последствия дифтерии зависят от тяжести болезни, возраста больных, своевременности серотерапии и полноценности лечения. При локализованной дифтерии зева без серотерапии возможные осложнения (миокардит, параличи). При токсической дифтерии летальность зависит непосредственно от своевременности введения сыворотки. Причиной летальных исходов при дифтерии зева прежде всего является миокардит, затем - параличе дыхательных мышц, а при гипертоксической форме - инфекционно-токсический шок. Летальность у детей выше, чем у взрослых.

Диагноз дифтерия

Опорными симптомами клинической диагностики дифтерии зева является: плотный, сплошной, как правило, с гладкой блестящей поверхностью и тенденцией к распространению серо-белый фибринозный налет, после снятия которого слизистая оболочка кровоточит («кровяная роса») и на ней снова образуется (сначала Паутинообразная) налет; отечность, нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком слизистой оболочки; умеренная лихорадка, увеличение регионарных лимфатических узлов, боль в горле при глотании, при токсической форме - различной распространенности отек шейной подкожной клетчатки, сладковато-гнилостный запах изо рта; при дифтерии гортани - постепенный (в течение 3-6 дней) и по стадиям на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела при почти не нарушенном общем состоянии развитие симптомов крупу: Осипший голос и лающий кашель, а впоследствии стенотические дыхания и афония, характерные изменения при ларингоскопии.

Специфическая диагностика дифтерии

Самым вероятным подтверждением диагноза дифтерии являются результаты бактериологического исследования. Материал для этого получают из миндалин и носа. Если есть налет, материал берут из его краев, слегка видшаровуючы пленку тампоном. При жидкой локализации процесса, кроме мазков с пораженных участков, обязательно исследуют слизь из миндалин и носа. Мазки из миндалин делают натощак или через 2 ч после еды, не касаясь тампоном языка и зубов. Материал нужно не позднее чем через 3 ч после получения доставить в лабораторию, где его засевают на поверхность плотной среды (чаще всего используется кровяно-телуритове) в чашки Петри. Предварительный ответ о наличии бактерий, подозрительных на дифтерийные, можно получить через 24-48 ч, а окончательную, определению токсигенности (gravis или mitis) и биохимического варианта выделенных коринебактерий - только через 48-96 час. Токсигенность бактерий определяется in vitro методом преципитации в агаре по Оухтерлони. Выполняется также прямая бактериоскопия мазков, окрашенных анилиновыми красителями. Результат микроскопии получают через ЗО мин и расценивают только как предварительный. При соответствующей клинике отсутствие бактериологического подтверждения не отрицает диагноза дифтерии.
Для серологической диагностики применяют РИГА, проводимой с сывороткой крови больного и антигеном коринебактерий. Нарастание титра антител в парных сыворотках, полученных до 7-го дня болезни (до введения лечебной сыворотки) и через 1-2 недели, расценивается как положительный результат. Это ретроспективный метод. Отрицательный результат не отрицает диагноза дифтерии. В начале болезни антитоксин не определяется или количество его не превышает 0,5 АО / мл.
В последнее время внедряется ускоренный метод индикации токсина - реакция нейтрализации антител (ГНА) по коммерческим дифтерийным антигеном (анатоксинним дифтерийным диагностикумом).
Предварительный ответ по выявлению токсина возбудителя дифтерии в РНА ориентирует врача на раннее назначение сыворотки и своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Дифференциальный диагноз дифтерии

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с лакунарной, фолликулярной, микотических и некротической ангиной, инфекционным мононуклеозом, ангиной Симановского-Плаута-Венсана, герпетичным (афтозным) стоматитом, ожогами слизистой оболочки зева.
Лакунарная и фолликулярная ангина распознается по острым началом, высокой температурой тела, сильной болью в горле, яркой гиперемией небных миндалин, дужек, язычка, желто-белым гнойным налетом, который легко снимается. У больных фолликулярной ангине оказываются под слизистой оболочкой желтоватые гнойные фолликулы (мелкие субэпителиальные абсцессы). Регионарные лимфатические узлы при ангине значительно увеличены и резко болезненны.
Микотическая ангина характеризуется пухлыми сырообразном белыми наслоениями разной величины, которые возвышаются над поверхностью небных миндалин. Они легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Такие же наслоения проявляются и на слизистой оболочке полости рта (язык, щеки).
Отличие некротической ангины - в наличии на миндалинах кришкуватих грязно-серых наслоений, которые легко снимаются (оказывается минус-ткань), яркая гиперемия окружающей слизистой оболочки, значительная реакция регионарных лимфатических узлов.
Ангина Симановского-Плаута-Венсана , - как правило, одностороннее поражение миндалин, некроз не повышается над их поверхностью (минус-ткань), на 3-4-й день болезни на месте некроза наблюдается кратерообразная язву, покрытую грязным жовтозеленуватим налетом. Изо рта гнилостный запах. В мазках, полученных с поверхности язвы, во время прямой бактериоскопии проявляют симбиотни сапрофитные микроорганизмы - спирохеты и веретенообразные палочки.
Герпетический (афтозный) стоматит наряду с поражением миндалин сопровождается гингивитом, стоматитом, отдельными желтоватыми поверхностными язвами на языке, слизистой оболочке щек, десен, неба, слюнотечением, резкой болезненностью во рту во время еды, лихорадкой.
При ожогах (термических и химических) слизистой оболочки полости рта ощущается болезненность при глотании, поражена слизистая матовая, фибринозно-некротические наслоения тонкие, желтоватого оттенка, с венчиком гиперемии вокруг. Частой причиной ожога является смазывание слизистой оболочки спиртовым раствором бриллиантового зеленого, концентрированным раствором калия перманганата подобное.
Распространенную и токсическую формы дифтерии зева дифференцируют с паратонзилитом, инфекционным мононуклеозом, вирусной паротитной болезнью, заболеваниями крови.
Инфекционный мононуклеоз обычно сопровождается увеличением всех групп лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, наличием в крови лимфоцитоз, моноцитоз, атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител. Увеличение заднешейных лимфатических узлов часто предшествует появлению на миндалинах наслоений, которые иногда переходят на дужки. Налеты рыхлые, различной толщины, желтоватого или желтовато-белого цвета, легко снимаются.
Вирусная паротитная болезнь отличается от дифтерии отсутствием налетов, болезненным жеванием, симптомом Мурса, отечностью и болезненностью околоушных слюнных желез, которые заполняют пространство между сосцевидного отростка и углом нижней челюсти, увеличением подчелюстных слюнных желез, а также данным эпидемиологического анамнеза.
Паратонзилит - острое воспаление паратонзиллярный клетчатки, характеризующееся отеком и инфильтрацией, яркой гиперемией надмигдаликовои участка, передней или задней дужки с одной стороны. Миндалину смещается к средней линии, соответствующая передняя небная дужка сглаживается, язычок смещен в противоположную сторону. Отмечается очень резкую боль при глотании с иррадиацией в ухо, повышенное слюноотделение. Значительно ограничено открывание рта, голос гнусавый. Подчелюстные лимфатические узлы со стороны поражения увеличены и резко болезненны. В отличие от дифтерии лицо больного гиперемированы, он возбужден, страдает от резкой боли в горле. Часто на миндалине можно обнаружить изменения, как при лакунарной или фолликулярной ангине. Ошибочная диагностика паратонзилярного абсцесса у больных токсическим дифтерию зева и разрез слизистой оболочки небной дужки, как правило, приводят к ухудшению состояния больного, усиление интоксикации, распространение налета, увеличение отека подкожной клетчатки шеи, развития в дальнейшем осложнений.
При болезнях крови наряду с некротической ангиной наблюдается резкая бледность кожи, спленомегалия, лимфаденит, геморрагический синдром. Решающую роль в диагностике играет исследование крови.Дифтерией гортани следует дифференцировать с стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе и других ОРВИ, а также с аспирацией инородного тела.
Стенозирующий ларинготрахеит вирусной этиологии, в отличие от дифтерийного крупа, возникает внезапно, чаще ночью, часто повторно, на фоне катаральных проявлений, высокой температуры тела и симптомов интоксикации. Появляется затрудненное стенотические дыхание, грубый лающий кашель. Голос хоть и становится хриплым, но на высоте крика сохраняются звонкие ноты. Все основные проявления крупу возникают одновременно. Стеноз гортани при ОРВИ может быстро ликвидироваться при применении соответствующего лечения. Ларингоскопия обнаруживает различной степени отек слизистой оболочки под голосовыми связками.
При аспирации инородного тела приступ удушья возникает внезапно, днем, во время еды или игры на фоне полного здоровья. Сразу же после аспирации наступает кратковременное апноэ с цианозом, вслед за этим появляется спастический изнурительный кашель и стенотические дыхания. Голос при этом не изменяется, температура тела нормальная. Для уточнения диагноза проводят прямую ларингоскопию или рентгенологическое исследование.
Катаральную форму дифтерии носа дифференцируют с инородным телом, при котором гнойно-сукровичные выделения из носа имеют неприятный запах. Риноскопия позволяет уточнить диагноз.
Дифтерией глаз нужно дифференцировать с острым аденовирусных конъюнктивитов с повышением температуры тела и катаральными признаками со стороны верхних дыхательных путей. В отличие от дифтерии при этой болезни отек век мягкий, они легко выворачиваются. Выделения серозные или серозно-гнойные, а не сукровичные, налет рыхлый, легко снимается, конъюнктива ярко-красная.

Лечение дифтерии

Госпитализация больных обязательна. При токсической дифтерии больных транспортируют только лежа. Строгий постельный режим необходим в течение 20-25 дней, после чего при отсутствии осложнений больному разрешают садиться и постепенно расширяют двигательный режим. При легких формах (локализованная дифтерия зева, дифтерия носа) продолжительность постельного режима сокращается до 5-7 дней. В остром периоде болезни нужна жидкая или полужидкая полноценная еда. Лечение должно быть специфическим и патогенетическим.
Специфическое лечение проводят высокоочищенной лошадиной гипериммунной сывороткой «Диаферм». Для предотвращения анафилактической реакции сыворотку вводят по методу Безредки. Сначала 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки вводят внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Если через 20-ЗО мин на месте введения не обнаруживается изменений или образуется папула диаметром не более 0,9 см, реакцию считают отрицательной и подкожно вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, а при отсутствии реакции - через ЗО мин всю назначенную дозу внутримышечно внутримышечно.
При токсической дифтерии II-III степени и гипертоксической форме серотерапии проводят обязательно, под защитой гормональных препаратов, а иногда - наркоза. В случае положительной внутрикожной пробы или при наличии анафилактической реакции на подкожное введение дальнейшем сыворотку вводят только по безусловными показаниями. Сначала сыворотку в разбавлении 1: 100 вводят в подкожную клетчатку плеча в дозах 0,5; 2, 5 мл последовательно с интервалами в 20 мин. При отсутствии реакции на предыдущую дозу вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно. Если реакции нет, через ЗО мин вводят всю назначенную дозу подкожно. В исключительных случаях сыворотку вводят под наркозом.
Антитоксическая сыворотка нейтрализует только токсин, который циркулирует в крови, и не влияет на фиксированный в тканях. Поэтому специфическое лечение должно проводиться как можно раньше (оптимально в 1-3-й день болезни).
Дозы сыворотки для первого введения и курса лечения определяются формой дифтерии.
При позднем (после 2-го дня болезни) начала лечения больных с распространенной или токсической формой первую дозу сыворотки следует увеличить на 1/3-1/2 сравнению с приведенной в таблице.
Кратность введения сыворотки также определяется формой болезни. При локализованной дифтерии зева, носа, жидкой локализации процесса и ранней серотерапии - можно ограничиться однократным введением сыворотки. При задержке «таяния» налета ее вводят повторно через сутки. Если дифтерия зева распространена, сыворотку вводят в течение 2-3 суток (при токсической форме - через каждые 12 часов), а далее - по показаниям. Первая доза составляет 1/3-1/2 курсовой; в первые двое суток больной должен получить 3 / 4 курсовой дозы.
При дифтерийного крупа начальная доза сыворотки определяется его стадиями: стадии - 15-20 тыс. AO, II стадия - 30-40 тыс. AO, III стадия - 40 тыс. AO; через 24 ч эту дозу повторяют, а в последующие дни, если нужно, вводят половинную дозу сиройаткы.
Обычно курс серотерапии длится не более 3-4 дней. Показаниями для отмены серотерапии является исчезновение или значительное уменьшение налета, отека зева и подкожной клетчатки шеи, при крупе -полное исчезновение или уменьшение стенотического дыхания. При подозрении на токсическую дифтерию сыворотку вводят немедленно; на локализованную форму - возможно некоторое выжидание до получения результатов бактериоскопии, ЛОР-осмотра и т.п., но при условии постоянного наблюдения в стационаре; на дифтерийный круп - введение сыворотки является обязательным, если этот диагноз не снимается после проведения интенсивной оттяжной и антиспастического терапии в течение 1 - 1,5 часа.
Для усиления действия сыворотки рекомендуется внутримышечное введение один раз в сутки 25% раствора магния сульфата сразу после начала серотерапии.
Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию, восстановление гемодинамики и устранение недостаточности надпочечников. Дезинтоксикационное терапия предусматривает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, белковых препаратов (10% альбумин - 10 мл / кг) и коллоидных растворов (реополиглюкин - 10 мл / кг) в соотношении 1:1:1. Жидкость вводят из расчета 20-30 мл / кг массы. Дезинтоксикационное терапия сочетается с назначением диуретиков (лазикс, маннитол) под контролем АД и диуреза.
Для улучшения тканевого обмена назначают кокарбоксилазу (50-100 мг), 5% раствор аскорбиновой кислоты (3-5 мл), 1% раствор никотиновой кислоты (1-2 мл), 1% раствор АТФ (0,3-1 мл). Никотиновая кислота ослабляет также влияние дифтерийного токсина, а аскорбиновая-стимулирует иммуногенез и функцию коры надпочечников.
Больным с распространенными и токсическими формами дифтерии зева, дифтерии гортани с целью заместительного, противовоспалительного и гипосенсибилизирующие лечения на 5-8 дней назначают преднизолон (2-С мг / кг) или гидрокортизон (5-10 мг / кг в сутки). В первые 2-З дня гликокортикостероиды вводят внутривенно, затем внутрь. При гипертоксической и геморрагической форме суточная доза преднизолона увеличивается до 5-20 мг / кг соответственно степени шока.
Если дифтерия протекает в токсичный форме, с первого дня назначают 0,1% раствор стрихнина нитрата (0,5-1,5 мл подкожно) в зависимости от возраста в течение 2-3 недель и более. Стрихнин повышает тонус центральной нервной системы, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры, тонизирует скелетные мышцы и миокард, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в миокарде. Применяют кордиамин, коразол, которые повышают тонус органов кровообращения. В случаях ДВС для дезагрегапии, кроме реополиглюкина, назначают антигистаминные препараты, сосудорасширяющие средства, трентал, ксантинол. Для получения антикоагулянтного эффекта вводят гепарин (150-300-400 ед / кг в сутки). Поскольку реополиглюкин усиливает действие гепарина, при одновременном их введении доза последнего уменьшается на ЗО-50%. Рекомендуется введение ингибиторов протеаз - трасилол, контрикал, гордокс, антагосану, пантрипину и аминокапроновой кислоты.
Антибактериальную терапию назначают с целью влияния на коринебактерии дифтерии и вторичную флору. Целесообразно применять бензилпенициллин, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин.
Лечение больных дифтерией гортани. Наряду со специфическим лечением проводят патогенетическое. Возбуждение и беспокойство ребенка усиливают стеноз, поэтому важно обеспечить ей длительный медикаментозный сон. С этой целью назначают 20% раствор натрия оксцбутирату (50-100 мг / кг), 0,25% раствор дроперидола (0,1-0,15 мл / кг, но не более 1,5 мл ребенку до 2 лет), сибазон (седуксен) и другие. Обеспечивается кислородотерапия. В случае стеноза гортани без дыхательной недостаточности хороший эффект дает Оттяжная терапия - теплая ванна (37,5-38,5 ° С) в течение 5-10 мин, теплое содовое питья, горчичники и т.п.. Для уменьшения отека слизистой оболочки применяют гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, тавегил и др.), местно назначают противоотечные и противовоспалительные средства в аэрозоли (в виде ингаляций).
Комплексное лечение предусматривает также назначение гликокортикостероидив, в частности преднизолона (2-3 мг / кг в сутки), которые, помимо противовоспалительного действия, способствующие уменьшению отека гортани, снижают проницаемость стенки капилляров и экссудацию. Половину суточной дозы сначала вводят внутривенно или внутримышечно, остальные дается внутрь. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию. Обязательным является раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия. Если консервативное лечение неэффективно, показано оперативное вмешательство.
Показателям к первичной интубации (трахеотомии) является триада симптомов (по Г. Ивашенцовим):
а) парадоксальный пульс (инспираторная асистолия Раухфуса),
б) симптом Байе - постоянное напряжение грудинно-ключично-сосковой мышцы при вдохе,
в) стойкий цианоз губ и лица. В случае локализованного крупу возможна длительная назотрахеальна интубация пластиковыми трубками, при распространенном нисходящем крупе необходима трахеостомия с последующим дренированием трахеи и бронхов.
Лечение при осложнениях. При миокардите оптимальная продолжительность периода постельного режима колеблется в пределах 3-4 недель. Больных кормят мелкими порциями 5-6 раз в сутки. Назначают стрихнин (длительный курс); введение 20% раствора глюкозы с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой; АТФ в течение 2 недель; кальция пангамат (50-150 мг в сутки); средства, влияющие на тканевый обмен - анаболические средства (метандростенолон внутрь в течение 1 -1,5 месяца, калия оротат 10-20 мг / кг в сутки в течение 2-3 недель). При тяжелом и среднетяжелом миокардите рекомендуется преднизолон внутрь и парентерально (в суточной дозе 2 мг / кг детям, 40-60 мг - взрослым). Введение сердечных гликозидов допускается только при проявлениях недостаточности сердца без нарушений проводимости. Назначение строфантина или коргликона требует тщательного контроля клиники и данных ЭКГ. Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяются антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неодикумарин, или пелентан). Дозы этих препаратов подбирают таким образом, чтобы снизить индекс протромбина и держать его на ривни.40--50%.
Больным дифтерийный полиневрит назначают стрихнин, витамины группы В, гликокортикостероиды. В восстановительном периоде применяют оксазил внутрь в течение 15-20 дней, массаж, лечебную гимнастику (осторожно), диатермию, гальванизацию, кварц. Если у больного нарушается глотание и дыхание, нужно отсасывать слизь из дыхательных путей с помощью электроотсоса.При признаках поражения дыхательных мышц назначают антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах для профилактики пневмонии. По показаниям больного переводят на аппаратное дыхание в условиях отделения реанимации. Исходя из действия дифтерийного токсина как ингибитора ацетилхолинэстеразы, прозерин при неврологических осложнениях назначают после угасания острых проявлений болезни.
Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий рекомендуются в возрастных дозах эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда, рифампицин. После семидневного курса обычно наступает санация. Основное внимание уделяется хроническим болезням носоглотки. Лечение начинают с общеукрепляющих (метилурацил, пентоксил, алоэ, витамины) и гипосенсибилизирующих средств, дополняющих физиотерапией (УВЧ, УФ-облучение, ультразвук). Если есть показания, удаляют миндалины и аденоиды. Иногда после операции носительство быстро прекращается.
Длительность пребывания в стационаре определяется тяжестью дифтерии и характером осложнений. Если осложнений нет, больные с локализованной формой могут быть выписаны на 12-14-й день болезни, распространенной - на 20-25-й (Постельный режим - 14 дней). Больные с субтоксичною и токсическим I степени формами должны находиться на постельном режиме 25-ЗО дней выписывают их на ЗО-40-й день болезни. При токсической дифтерии II-III степени и тяжелого течения болезни постельный режим продолжается 4-6 недель и более. Обязательным условием для выписки больного с любой формой дифтерии является отрицательный результат двух контрольных посевов, полученных с интервалом 2 дня и не ранее чем через 3 дня после окончания курса антибактериальной терапии.

Профилактика дифтерии

Ведущую роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация. С этой целью применяют адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС) вакцину и адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) анатоксин, дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием обоих антигенов (АДС-М), дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена (АД-М) .
В последнее время внедрена схема профилактических прививок, которая рассчитана на обеспечение защиты практически всего населения. Профилактическую иммунизацию АКДС-вакциной осуществляют с трехмесячного возраста трижды с интервалом 45 дней (по 0,5 мл внутримышечно). Первую ревакцинацию проводят через 1,5-2 года однократно (0,5 мл), а последующие ревакцинации - однократно АДС-анатоксином (0,5 мл) в 6, 11 и 14-15 лет. Вследствие того что дифтерия «повзрослела», схема активной иммунизации предполагает ревакцинацию взрослых каждые последующие десять лет (26, 36, 46 и 56 лет) АДС-М-анатоксином (0,5 мл) однократно.
АДС-анатоксин применяют у детей с противопоказаниями к введению АКДС-вакцины или у переболевших коклюшем. АДС-Манатоксин используют в случаях противопоказаний к приведенным препаратов, а также с целью возрастной ревакцинации детей, подростков и взрослых. Вакцинация АДС-М-анатоксином состоит из двух инъекций по 0,5 мл с интервалом в 45 дней. АД-М-анатоксин применяют при вакцинации лиц, у которых обнаружен отрицательный результат в РПГА с дифтерийным диагностикумом и положительный - с столбнячным.
Эпидемиологическая эффективность вакцинации зависит не только от качества препаратов. Охват прививками 95% восприимчивого к данной инфекции населения гарантирует максимальный успех;Средствами предупреждения распространения дифтерии является раннее выявление, изоляция и лечение больных и носителей токсигенных коринебактерий. После изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Надзор за очагом инфекции осуществляют в течение 7 дней с обязательным бактериологическим исследованием слизи из носа у всех лиц, имевших контакт с больными. Лицам, в течение 10 последних лет не делали прививки, проводят иммунизацию АД-М-или АДС-М-анатоксином; у остальных, в возрасте 3-Г6 лет, экстренно определяют степень напряженности антитоксического иммунитета.
Всех неиммунных лиц (с титром в РПГА меньшим за 0,03 МЕ / мл) немедленно прививают.
Для полного выявления больных дифтерией, особенно со стертыми формами, проводят активный надзор за больными ангины (не менее 3 дней от начала болезни) с обязательным бактериологическим исследованием на коринебактерии дифтерии. Висел токсигенных палочек дифтерии у больного ангиной - прямая основание для установки в него диагноза дифтерии. Возникновение характерных осложнений (миокардит, нефроз, парез мягкого неба, полирадикулоневрит) у больных, переболевших ангиной, является основанием для ретроспективной диагностики дифтерии.

– острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

МКБ-10

A36

Общие сведения

– острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки).

Причины дифтерии

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae - грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому . Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Классификация

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

• дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
• дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
• дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
• комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Симптомы дифтерии

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль , общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия , артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей - распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (гнусавость).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм , СПИД , сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью . Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

Дифтерийный круп

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии .

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Дифтерия носа

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Дифтерия глаз

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога , ЭКГ , УЗИ сердца .

Лечение дифтерии

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости - преднизолона, в некоторых случаях – . При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию . При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки - благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии - не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка . При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

Возникает под влиянием особой бактерии. Болезнь отличается стремительным развитием, тяжелым течением и характерными проявлениями. Чтобы не допустить летального исхода, важно вовремя диагностировать заболевание и начать лечение.

Краткая информация о заболевании

Дифтерией называют острое инфекционное заболевание. Его возбудителем является особая бактерия Corynebacterium diphtheria (бацилла Леффлера). Характерной чертой болезни является развитие воспалительного процесса в месте внедрения бактерий (чаще в носо- и ротоглотке).

Опасность заболевания заключается не в самом воспалительном процессе, а в токсинах, выделяемых бактериями. Они вызывают тяжелую интоксикацию организма, поражают сердечно-сосудистую и нервную системы, а также практически все внутренние органы. Именно интоксикация становится причиной смерти больных людей.

Причины развития и способы заражения

Причиной развития дифтерии становится попадание в организм человека коринобактерии или дифтерийной палочки. Коринобактерия, попав в благоприятную среду, начинает активно размножаться, вырабатывая отходы жизнедеятельности – дифтерийный экзотоксин.

Как передается болезнь

Инфекция может передаваться следующими путями:

• через вдыхаемый воздух;
• при контакте с больным человеком или носителем дифтерийной палочки;
• через повреждения на коже;
• через уши;
• бытовым путем;
• через продукты питания (мясо, молоко).

К факторам, способным спровоцировать развитие дифтерии, относятся следующие патологические состояния:

• вирусные и бактериальные инфекционные заболевания;
• хронические болезни ЛОР-органов;
• детские инфекционные заболевания.

У человека, переболевшего дифтерией, формируется временный иммунитет. Это означает, что спустя 10 лет он снова может перенести это заболевание, но уже в более легкой форме. Таким же эффектом обладает . Прививка не является гарантом отсутствия заражения. Однако она гарантирует отсутствие осложнений. Даже заразившись дифтерией, привитый человек перенесет ее в легкой форме.

Как развивается патологический процесс

Дифтерия у взрослых протекает в менее тяжелой форме, чем у детей. Впрочем, до появления противодифтерийной вакцины данным заболеванием страдали в основном дети. Сейчас болезнь встречается достаточно редко и преимущественно у взрослых людей в возрасте от 19 до 45 лет.

Развитие воспалительного процесса начинается в месте внедрения коринобактерии. Ткани, пораженные инфекцией, отекают и покрываются грязно-белым фибринозным налетом, состоящим из отмерших клеток эпителия. Налет плотно срастается с пораженной поверхностью. При попытке его удаления с кожи или слизистых оболочек остается раневая поверхность, которая долго кровоточит.

Размножаясь, возбудитель дифтерии выделяет дифтерийный экзотоксин, являющийся отходом жизнедеятельности бактерий. Попадая в кровь и лимфу, вещество разносится с их током по всему организму, поражая внутренние органы. Наиболее уязвимыми оказываются сердце, почки, печень, надпочечники и нервная система.

Чаще всего палочка проникает в организм человека через ротоглотку. Инкубационный период, то есть период с момента заражения до появления первых признаков, может составить от 2- дней до одной недели. А степень выраженности проявлений болезни напрямую зависят от тяжести заболевания, точнее, от степени интоксикации.

Симптомы заболевания

Дифтерия сложно диагностируется. Распознать ее помогают две группы признаков:

• проявления воспалительного характера;
• проявления интоксикации.

Признаки интоксикации выражаются в следующем:

• в слабости и общем недомогании;
• в повышении температуры тела;
• в головных болях;
• в сонливости, апатии;
• в побледнении кожных покровов;
• в увеличении частоты сердечных сокращений;
• в воспалении лимфоузлов.

Интоксикация является главной причиной развития осложнений и наступления смерти больного.

Признаки интоксикации аналогичны для любой формы заболевания. Различаются лишь местные симптомы, возникающие в местах вторжения бактерий.

Формы дифтерии

В зависимости от места поражения, различают следующие формы заболевания:

• дифтерию ротоглотки;
• крупозную дифтерию;
• дифтерию носа;
• дифтерию глаз;
• дифтерию редкой локализации.

Признаки поражения ротоглотки

При вторжении патогенной палочки через ротоглотку воспаляется слизистая оболочка зева и миндалин. Данное состояние сопровождается следующими симптомами:

• гиперемией слизистых оболочек;
• нарушением акта глотания;
• болью и в горле;
• или ;
• периодическим кашлем.

Характерный фибринозный налет появляется уже через два дня после вторжения дифтерийной коринобактерии. Налет имеет вид пленки, края которой четко очерчены. Если попытаться снять пленку, на ее месте образуется кровоточащая рана. Через некоторое время раневое место снова покрывается пленкой. Тяжелая степень заражения характеризуется сильным отеком тканей, который может распространяться на всю область шеи вплоть до ключиц.

Признаки крупозной формы

Крупозная форма заболевания представляет собой отягощенный вид дифтерии ротоглотки. Развитие крупа приводит к закупорке дыхательных путей фиброзной пленкой, сопровождаясь сильнейшим отеком тканей. В процессе прогрессирования болезни могут поражаться следующие органы дыхания:

• гортань и глотка (чаще развивается у детей);
• бронхи и трахея (возникает преимущественно у взрослых).

Крупозная дифтерия сопровождается следующими проявлениями:

• бледностью, а в дальнейшем синюшностью кожных покровов, обусловленной недостаточным поступлением кислорода;
• непрерывным лающим кашлем;
• дисфонией;
• нарушением сердечного ритма;
• нарушением дыхательной функции.

У больного снижается частота сердечных сокращений, артериальное давление вплоть до потери сознания. Очень часто больные люди страдают от судорог, вызывающих удушение и, как следствие, летальный исход.

Признаки дифтерии носа

Данная форма инфекционного заболевания протекает в доброкачественной форме с умеренной интоксикацией.

У больных людей затрудняется носовое дыхание.

Из носа появляются , в которых могут присутствовать частицы крови. Слизистая оболочка носовой полости краснеет и отекает, покрываясь фибринозной пленкой, язвами и эрозиями.

Признаки глазной дифтерии

Дифтерия глаз может протекать в нескольких формах.

Катаральная форма. Катаральная дифтерия сопровождается воспалительным процессом в соединительной оболочке глаз, секретирующей слезную жидкость. Зрительная функция нарушается в результате гноетечения. При данной форме заболевания практически отсутствуют признаки интоксикации. Об ухудшении состояния больного может свидетельствовать лишь незначительное повышение температуры тела.

Пленчатая форма. При этой форме болезни соединительная оболочка глаз покрывается фиброзным налетом. Пленчатая дифтерия сопровождается отеком тканей, гноетечением. Температура тела не превышает 37,50. Состояние больного ухудшается выраженными признаками интоксикации.

Токсическая форма. Токсическая дифтерия глаз отличается стремительным развитием, сопровождаясь ярко выраженными признаками интоксикации. У больных воспаляются регионарные лимфоузлы. Развивается отек век, который может распространяться на близлежащие ткани. Помимо соединительной оболочки, воспалительный процесс распространяется на другие отделы глаз.

Признаки дифтерии редкой локализации

Данная форма заболевания встречается крайне редко и характеризуется поражением половых органов и кожных покровов.

Поражение половых органов у мужчин сопровождается воспалительным процессом, затрагивающим крайнюю плоть. У женщин воспаление распространяется на половые губы и влагалище. Как у мужчин, так и у женщин может поражаться область ануса и промежности. Пораженные участки отекают, краснеют за счет воспаления сосудов. Заболевание сопровождается сукровичными выделениями. Акт мочеиспускания сопровождается болью.

Дифтерийная палочка имеет свойство внедряться в раневые поверхности, микротрещины, опрелости или участки кожи, пораженные грибком. Пораженные участки кожи покрываются пленкой грязно-серого цвета. Из-под пленки появляются гнойные выделения с примесью крови.

Заболевание сопровождается умеренными признаками интоксикации. Однако процесс заживления ран может занять больше месяца.

Как лечат дифтерию

Токсины, выделяемые бациллой Леффлера, отравляют организм, вызывая развитие тяжелых осложнений. Если заболевание локализуется в одном органе, осложнения возникают у 10-15% заболевших. При тяжелом течении болезни вероятность развития тяжелых последствий приближается к 100%. Поэтому важно обратиться к врачу при появлении первых признаков болезни.

Терапевтические способы лечения

Лечение любых форм заболевания, в том числе доброкачественных, проводится в стационарных условиях. Больного помещают в инфекционное отделение, где он находится до полного выздоровления. Госпитализации также подлежат люди с подозрением на дифтерию или носительство бациллы Леффлера.

Основным лечением любых форм заболевания является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Данное вещество активно подавляет жизнедеятельность экзотоксина. Антибиотики, к сожалению, не оказывают воздействие на возбудителя болезни.

Дозировка антитоксической сыворотки определяется врачом индивидуально для каждого пациента. Данный параметр рассчитывается исходя из тяжести заболевания. Если у больного подозревается локализованная форма дифтерии, введение сыворотки откладывают до уточнения диагноза. Токсическая форма болезни требует немедленного введения противодифтерийной сыворотки. Вещество вводят внутримышечно. При тяжелых формах – внутривенно.

Лекарственная терапия

Снять признаки интоксикации позволяют другие лечебные методики. К ним относятся:

• инфузионные вливания лекарственных растворов (свежезамороженная плазма крови, глюкокортикоиды, витаминные составы и другие);
• плазмаферез – процедура, предусматривающая полную очистку крови;
• гемосорбция – метод очищения крови сорбентами.

Антибактериальная терапия применяется для снятия проявлений заболевания. В качестве лекарственных препаратов применяются следующие группы антибиотиков:

• пенициллиновые;
• эритромициновые;
• тетрациклиновые;
• цефалоспорины.

При поражении дыхательной системы рекомендуется интенсивное проветривание помещений, увлажнение воздуха и обильное питье с преобладанием щелочных напитков. Больным полезно употреблять щелочные минеральные воды, молоко с содой. Также рекомендуется проводить ингаляции с применением противовоспалительных средств.

Для улучшения дыхательной функции больным может потребоваться внутривенное введение Эуфиллина, мочегонных и антигистаминных препаратов. При переходе заболевания в крупозную форму производится внутривенное введение преднизолона. Если же проводимые мероприятия не приносят положительного результата, больным показана установка носовых катетеров, через которые в легкие поступает увлажненный кислород.

Хирургические способы лечения

Хирургическое вмешательство проводится только в особо тяжелых случаях. К ним относятся:

• перекрытие дыхательных путей фибринозными пленками;
• прогрессирование дыхательной недостаточности (устраняется путем проведения трахеостомии).

Профилактические меры

Основной мерой профилактики против дифтерии является вакцинация. Профилактические прививки не гарантируют полную защиту от дифтерийной коринобактерии. Однако привитый человек переносит заболевание в легкой форме. После выздоровления у него формируется временный иммунитет.

Вакцинация проводится в соответствии с календарем прививок, что позволяет обеспечить организм крепким иммунитетом против дифтерии.

Важно своевременно выявлять больных дифтерией путем систематического проведения бактериологического обследования людей, страдающих заболеваниями носо- и ротоглотки. При обнаружении дифтерии, человека сразу же изолируют от общества. Данная мера касается и бактерионосителей.

В помещениях, в которых находились больные люди, проводят дезинфекцию. Также дезинфицируются все вещи, с которыми соприкасался больной.

Следует помнить, что дифтерия – это тяжелое заболевание, которое при отсутствии правильного лечения всегда заканчивается смертью. Поэтому очень важно своевременно обращаться к врачу и выполнять все его предписания.

Видео: Дифтерия - cимтомы, признаки и методы лечения