Определить в каждом конкретном случае наличие такого процесса лишь по одному какому-либо клиническому признаку крайне трудно, а часто невозможно. В этих случаях необходимо руководствоваться несколькими показателями. На основании длительного (от 3 до 15 лет) наблюдения за большой группой детей, подростков и взрослых, ранее страдавших различными формами туберкулеза органов дыхания, мы совместно с рядом сотрудников Центрального института туберкулеза еще в 1950 г. определили следующие критерии потери активности процесса и клинического излечения от него.
1. Устойчивое функциональное состояние организма, полная компенсация и сохраняющаяся трудоспособность.
2. Отсутствие физически и рентгенологически определяемых признаков активности специфических изменений в органах дыхания.

3. Отсутствие микобактерий туберкулеза в различных выделениях, подтвержденное всеми доступными методами исследования.
4. Отсутствие признаков повышенной специфической чувствительности, установленное посредством кожных и подкожных туберкулиновых проб, различных биохимических показателей.

К числу последних мы отнесли в дальнейшем отрицательную белково-туберкулиновую пробу , отсутствие С-реактивного белка, нормальный уровень гликопротеидов и других иммунобиологических показателей, изложенных на стр. 91-93. В сущности тех же критериев придерживаются в настоящее время и некоторые другие авторы (В. С. Гавриленко, 1970; Kuntz, 1964, и др.).

Однако не все перечисленные признаки наблюдаются в каждом случае неактивного процесса, и в то же время некоторые из них встречаются у части больных активным туберкулезом. В связи с этим наиболее важными критериями потери его активности следует считать: полную дезинтоксикацию организма; стойкое абациллирование; отсутствие в легких свежих очаговых, инфильтративных и деструктивных изменений; отрицательную реакцию на комплекс указанных выше «провокационных» туберкулиновых проб; сохранение клинического благополучия на протяжении определенного срока наблюдения. Из этой группы показателей затруднения может вызвать оценка характера остаточных рентгено-морфологических изменений в легких и степени сохранения их активности. Как показали наши совместно с М. 3. Упитером наблюдения, после длительной эффективной химиотерапии отмечаются следующие их типы.
I. Ограниченный легочный фиброз или отсутствие патологических изменений.
II. Единичные кальцинаты легких и во внутригрудных лимфатических узлах.

III. Единичные уплотненные мелкие очаги с ограниченным фиброзом.
IV. Многочисленные уплотненные очаги и распространенный фиброз.
V. Единичные крупные осумкованные очаги или уплотненные фокусы типа туберкуломы с ограниченными фиброзно-склеротическими изменениями.

VI. Такого же характера, но многочисленные очаги и фокусы на фоне выраженного пневмо- или плевросклероза.
VII. Остаточные (оздоровленные) деструктивные полости.
VIII. Метатуберкулезные реконструктивные легочные и плевральные изменения.

При последующем контроле в течение 3-5 лет и более после прекращения лечения у большей части наблюдавшихся сохранялось стационарное клинико-рентгенологическое состояние, у других отмечалась дальнейшая инволюция рентгено-морфологических изменений в легких, у третьих в небольшом числе случаев в различные сроки произошло обострение процесса или наступал рецидив болезни. Такой неблагоприятный исход обычно не отмечался при I, II, III и VIII типах остаточных изменений и имел место при остальных. Приведенная группировка приближается к схеме основных типов излечения легочного туберкулеза, предложенной В. Л. Эйнисом (1957).
Таким образом, при определении потенциальной активности туберкулеза необходимо учитывать качественный и количественный характер рентгено-морфологических изменений и их динамику. Так, по нашим наблюдениям, при наличии остаточной полости, особенно с утолщенными стенками, туберкуломы средней и крупной величины, множественных уплотненных очагов и осумкованных фокусов можно скорее предполагать еще сохраняющуюся активность процесса. Об этом же свидетельствует продолжающаяся инволюция специфических изменений, отмечаемая на протяжении сравнительно короткого срока наблюдения.

В сомнительных случаях приходится прибегать к специфическому лечению , чтобы ex juvantibus определить возможную активность туберкулеза. Уверенность в этом укрепляется, если после приема в течение 3- 6 мес, например, тубазида и ПАСК уменьшаются в размерах, уплотняются, а тем более рассасываются очаговые или фокусные образования в легких. Пользуясь таким методом, В. Р. Левин и Б. Ш. Моделевский (1970) смогли в 21,6% подтвердить активность рентгенологически определяемых изменений.
Изложенные данные свидетельствуют о том, что лишь в результате всестороннего исследования пациента и нередко только после различного в зависимости от характера патологического процесса периода наблюдения может быть решен вопрос об его активности и определен круг соответствующих лечебно-профилактических мероприятий.

Это контингент повышенного риска рецидива или заболевания (III, VII группы диспансерного учета).

К нему относятся лица, у которых установлено наличие фиброза различной протяженности – индуратов, рубцов (звездчатого, линейного или другой формы), образующихся на месте заживления каверны и других изменений, крупных очагов, кальцинатов в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероза, цирроза, бронхоэктазов и др. Эти изменения не должны включаться в группу активного туберкулеза.

Примеры формулировки диагноза: диссеминированный (лимфогенный) туберкулез верхних долей легких, фаза инфильтрации и распада, БК+, легочно-сердечная недостаточность I степени; сахарный диабет.

Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого фаза инфильтрации, БК–, легочное кровотечение, аспирационная пневмония. Амилоидоз внутренних органов.

Посттуберкулез плевропневмосклероз левого легкого. Легочно-сердечная недостаточность П степени.

Изменение диагноза в результате лечения.

На современном уровне терапевтических возможностей при широком применении химиопрепаратов и патогенетических средств, а также хирургических вмешательств возникла необходимость и возможность более раннего внесения изменений в диагноз не только фазы процесса, но и клинической формы туберкулеза. Изменение фазы процесса может осуществляться на любом этапе наблюдения за больными в зависимости от течения туберкулезного процесса. Пересмотр диагноза и формы туберкулеза рекомендуется после окончания эффективного курса лечения.

У больных инфильтративным, кавернозным туберкулезом легких диагноз клинической формы может быть изменен после успешного курса лечения при условии прекращения бактериовыделения и заживления каверны через 6-9 месяцев после начала лечения. У больных с малыми формами туберкулеза легких (без распада и бактериовыделения) изменение диагноза возможно при стабилизации процесса, но не ранее, чем через 6 месяцев от начала химиотерапии.

В отношении больных, которым были произведены резекционные, коллапсохирургические или другие вмешательства по поводу туберкулеза, рекомендуется:

а) лицам, у которых после операции в легких не осталось никаких изменений туберкулезного характера, следует ставить диагноз "Состояние после оперативного вмешательства (указать характер и дату вмешательства) по поводу той или иной формы туберкулеза";

б) если в оставшейся коллабированной легочной ткани, или в другом органе сохранились те или иные туберкулезные изменения, учитывается данная форма туберкулеза. В диагнозе, кроме того, отражается характер оперативного вмешательства по поводу туберкулеза.

Какие бывают последствия и осложнения после туберкулеза

Последствия туберкулёза остаются навсегда. Это заболевание оставляет глубокий след во всём организме, а не только в поражённом органе, оказывая негативное влияние на многие системы. Последующая жизнь после туберкулёза лёгких переболевшего им человека меняется. Болезни, от которых невозможно защититься - самые опасные.

Туберкулёз очень заразен, как и все инфекционные заболевания, распространяющиеся воздушно-капельным путём, попадая в организм здоровых людей с мельчайшими частицами слюны инфицированного человека. Лечение очень сложное из-за устойчивости возбудителей ко многим препаратам. Даже после полного выздоровления повторно заразиться туберкулёзом вполне возможно.

Что вызывает туберкулёз?

Туберкулез легких (tuberculosis) по международной классификации болезней (МКБ-10) числится под кодом А15-А19. Эта классификация включает как болезнь лёгких, так и внелёгочный туберкулёз.

Заболеванию способствуют:

• снижение иммунитета;
• острая нехватка витаминов и микроэлементов;
• ослабление организма на фоне перенесённых заболеваний.

В здоровом и сильном человеческом организме активному размножению патогенных бактерий противостоят иммунные защитные механизмы, блокирующие активизацию возбудителя и ставящие преграды к развитию им деструктивной деятельности.

После излечения туберкулёза могут остаться серьёзные последствия. Возбудитель заболевания - палочка Коха (Mycobacterium tuberculosis complex) - обладает высокой устойчивостью. Последствия лечения непредсказуемы, зависят от жизненной силы организма.

Микобактерия туберкулёза хорошо переносит негативные воздействия внешней среды и защитные силы организма благодаря прочной защитной клеточной оболочке. В холоде и сырости сохраняет активность до восьми лет. Самая благоприятная среда для её жизнедеятельности - живой организм. Чаще всего при заражении поражаются органы дыхания.

Первичный и вторичный этапы заболевания туберкулёзом и их последствия

Первичное заражение туберкулёзом часто происходит в детстве. Наблюдаются признаки первичного этапа заболевания. Проявляется в нарушении функций лимфатических узлов и болезненности, появляются признаки туберкулёзных изменений внутренних органов, кашель, повышенная температуры тела может держаться долго. Снижается масса тела. Наблюдается сильная потливость по ночам, утомляемость, пониженный аппетит, затруднённое дыхание. Может иметь место ателектаз лёгкого - патология, при которой отмечается спадание лёгочных альвеол, в них в результате отсутствует воздух. Сильно увеличенный внутригрудной лимфоузел может сдавливать бронх (долевой или сегментарный), это вызывает нарушение функции поражённого участка лёгкого. При первичном туберкулёзе симптомы могут быть не всегда чёткие и ясные, взрослый человек и даже ребёнок может болеть, не подозревая об этом. На данном этапе заболевания возможно самовыздоровление, не возникает необходимости лечить, защитные силы организма справятся самостоятельно и он начинает выздоравливать. Первичный очаг поражения начинает заживать, повреждённая ткань твердеет в результате скопления в ней солей кальция. Продолжительность первичного этапа зависит от иммунитета.

Но по окончании первичной стадии (этапа) перенесённого заболевания и восстановления, в крови остаются живые туберкулёзные микобактерии. Это негативное опасное последствие, остаточное явление, так как они способны вновь активизироваться и вызвать повторное заболевание - вторичный туберкулёз. У тех, кто перенёс болезнь организм ослабевает, снижается иммунитет. И во второй раз удар придётся не только в лимфоузлы, но и в бронхи и в лёгкие.

Вторичный туберкулёз развивается из-за снижения иммунитета, гормональных перестроек организма, стрессов, сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, вредных привычек.

Организм при этом знаком с возбудителем болезни, потому заражение происходит иначе, чем при первичном заболевании.

1. Рассеянный туберкулёз. Проходит в трёх формах: острой, подострой и хронической. Палочка Коха начинает диссеминировать из очага поражения и распространяется по организму, когда он испытывает дефицит витаминов после перенесённых хронических заболеваний. Этот тип заболевания способен поразить лёгкие, суставы, почки, печень, а также кости. По симптоматике диссеминированный туберкулёз напоминает простуду, бронхит или пневмонию. При тяжёлых формах из-за интоксикации наблюдаются кашель с хрипами, одышка, рвота, ломит каждый сустав, раздражаются мозговые оболочки.
2. Инфильтративный туберкулёз - вторичная форма болезни, при которой отмечается экссудативный тип воспаления в лёгких. Эта форма вторичного туберкулёза самая частая.
3. Туберкулома лёгкого - одна из форм вторичного туберкулёза - представляет собой гнойник с твёрдой оболочкой. Если в этот период произошло обострение, то болезнь переходит в следующую стадию - кавернозный туберкулёз.
4. Кавернозный туберкулёз. Характерно развитие небольших отдельных каверн, лёгочная ткань изменяется незначительно. Клиника выражена неярко. Но эта форма чревата серьёзными осложнениями. Опасным последствием заражения может стать спонтанный пневмоторакс - попадание воздуха из лёгких в плевральную полость из-за разрыва лёгочной ткани. Проявляется в виде острой резкой боли в груди, которая отдаётся в область шеи или в руку. При этом медицинская помощь необходима срочно.
5. Кавеозная пневмония. Развитие этой стадии очень опасно, прогноз неблагоприятный, летальность достигает 75-77%. Ткань лёгкого поражается крупными очагами кавеозного некроза.
6. Фиброзно-кавернозный туберкулёз. В лёгких появляются каверны с толстыми стенками, каждая из которых представляет собой фиброзный очаг. Длительное время симптомы отсутствуют, но лёгочная ткань постепенно заменяется фиброзной.
7. Костный туберкулёз. После лёгочной, это самая распространённая форма туберкулёза. Чаще болеют взрослые. Эта форма болезни может поражать любой отдел опорно-двигательного аппарата, но чаще всего страдает позвоночник. Течение болезни довольно тяжёлое, высока опасность появления необратимых деформаций, особенно у детей и подростков.

Симптоматика первичного и вторичного туберкулёза часто одинакова, потому сложно точно диагностировать, какая именно форма имеет место. При любой стадии лёгочной формы может наблюдаться кровохаркание, возникающее из-за повреждения лёгочной и бронхиальной ткани, при более тяжёлом процессе - лёгочное кровотечение.

Вторичный туберкулёз в большинстве случаев протекает в лёгочной форме, но и разновидности внелёгочного типа развития и течения болезни встречаются не так уж редко.

Последствия лечения туберкулёзной инфекции

Лечение туберкулёза следует начинать как можно раньше, чтобы гарантированно по возможности скорее избавиться от болезни. Нельзя забывать о том, какие последствия имеет туберкулёз. Своевременное начало лечения повышает шансы на скорейшее выздоровление и положительный исход. Для этого необходим комплекс лечебных процедур, которые могут давать положительный и отрицательный эффект.

К ним, в зависимости от стадии заболевания и формы болезни, относятся следующие:

• операционное вмешательство;
• коллапс лёгкого с помощью введения газа в брюшную или плевральную полость (коллапсотерапия: искусственный пневмоторакс и пневмоториум);
• химиотерапия;
• санитарно-курортное лечение.

В особо тяжких случаях: при отсутствии эффективности терапевтических процедур, сильных морфологических изменениях или осложнениях, угрожающих жизни больного, хирургическое вмешательство становится необходимым. Чаще всего проводится резекция туберкулёзных очагов в лёгких. Обычно показания к операции бывают у пациентов с туберкуломами в лёгких, а также с кавернозным и фибринозно-кавернозным типом заболевания. Однако это возможно лишь при отсутствии противопоказаний - менее полугода назад перенесённого инфаркта, сердечной недостаточности, гипертонии, амилоидоза с затруднениями при выделении мочи, патологических изменений в крови.

Коллапсотерапия представляет собой весьма эффективный метод, вносящий весомый вклад в лечение при лекарственноустойчивой форме заболевания. Назначается при любой форме заболевания, когда противопоказана химиотерапия по причине ярко выраженных побочных эффектов. Также при нарушении работы поджелудочной железы (сахарный диабет), беременности, непереносимости лекарственных препаратов, лёгочном кровотечении, пневмоторакс может оказаться единственным спасением жизни больного. Продолжительность проведения процедур искусственного пневмоторакса составляет примерно от 2 до 12 мес. Это зависит от того, когда появится рубец при заживлении кавернозных участков.

Химиотерапия при туберкулёзе может дать положительный или отрицательный эффект, то есть вылечить заболевание или дать осложнение на другие органы и системы. В ряде случаев у пациентов отмечается аллергическая реакция на лечебные препараты. Это проявляется в виде анафилактического шока, гипертонии, иногда возникает отёк Квинке. Также порой имеют место токсические реакции, которые негативно влияют на внутренние органы. Степень интоксикации зависит от количества принимаемого препарата и состояния органов, отвечающих за метаболизм.

Санаторно-курортное лечение назначается на заключительных этапах курса химиотерапии. Его продолжительность составляет до 4 месяцев. Больному необходимо усиленное витаминизированное питание, чтобы по возможности скорее восстановить недостаток веса после перенесённого туберкулёза. При отсутствии острых стадий различных форм и типов заболевания, в совокупности с полноценным питанием, прогулки на свежем воздухе в здоровых климатических условиях значительно ускоряют излечение, реабилитацию и восстановление организма.

Перенесённый туберкулёз лишь в очень редких случаях проходит без последствий для организма. Обычно он оказывает негативное влияние на системы и органы, что может препятствовать дальнейшей трудовой деятельности и требует определённых ограничений.

Жизнь подавляющего большинства переболевших туберкулёзом будет значительно отличаться от жизни до заболевания. Многим приходится оформлять инвалидность.

Осложнения и последствия туберкулеза у мужчин и у женщин

Как утверждают специалисты, мужчины болеют туберкулёзом чаще, чем женщины. Это подтверждают и данные мировой статистики. Причина – больше факторов риска, стимулирующих инфицирование и развитие заболевания.

К ним относятся:

• тяжёлые условия трудовой деятельности (вредное производство, сырость и холод, многолетняя работа в шахте, и другое);
• большое употребление алкоголя и табака;
• язва желудка и двенадцатиперстной кишки, которой также чаще болеют мужчины;
• большая жизненная активность, как следствие, более частый контакт с носителями заболевания;
• недолеченные простудные заболевания из-за несерьёзного отношения к здоровью.

Специфическая внелёгочная форма проявления туберкулёза у мужчин выражается в поражении мочеполовой системы. Проникнуть в репродуктивные органы палочка Коха может разными путями, но чаще всего это происходит через кровь - гематогенно. Также существует уриногенный путь - из мочевой системы инфекция попадает в половую. Очаг в таком случае локализуется в придатках яичек. Мужчина при этом может испытывать боли разного характера. Прежде учёные считали, что он и является первичным, и из него происходит проникновение микроорганизмов в остальные половые органы. Теперь же официальная версия утверждает, что начало заражения происходит в тканях предстательной железы, где появляется очаговый узел, откуда инфекция может передаться в соседние органы. Сначала процесс протекает бессимптомно, потому диагностировать заболевание в этот период затруднительно. Потом поражаются семенные пузырьки и придатки яичек. Снаружи мошонка приобретает бугристость, на ней могут появиться гнойники в виде свищей. Помимо перечисленного, объектом развития инфекционного очага могут стать надпочечники и мочевой пузырь.

Женский организм после туберкулёза также испытывает определённые последствия. Заболевание подрывает иммунную систему организма. Перед зачатием ребёнка необходимо подробное обследование организма. В случае необходимого лечения женщина имеет шанс родить вполне здорового малыша, вся беременность и роды пройдут без серьёзных осложнений. Всё зависит от состояния организма. Если болезнь сильно ослабила организм, велик риск выкидыша на раннем сроке, а также развития отклонений у эмбриона. Кроме того, перенесённое инфицирование может вызвать негативные последствия в женских репродуктивных органах, в результате которых она может остаться бесплодной.

При лёгочной форме заболевания изменения в дыхательных органах у мужчин проявляются больше и чаще, чем у женщин.

Профилактика туберкулёза

Что же делать, чтобы обезопасить себя от заражения? Существуют специфические и неспецифические профилактические меры. К неспецифическим мерам относят сведение к минимуму возможности попадания в организм болезнетворного начала с помощью соблюдения санитарно-гигиенических правил, особенно в случае близкого контакта с инфицированным человеком, что непременно должна помнить семья больного. Каждый должен сделать всё возможное, чтобы защитить себя от заражения.

Специфические меры включают в себя вакцинирование. Причём начинается оно сразу же после рождения - прививка БЦЖ новорождённым здоровым детям и БЦЖ-М недоношенным.

К специфическим мерам профилактики относятся:

• химическая профилактика
• клиническое обследование;
• санитарно-профилактические мероприятия.

Для химической профилактики используются специальные лекарства. Она проводится для тех лиц, которые имеют контакт с людьми, неблагополучными или сомнительными по заболеванию туберкулёзом, или для тех, кто ранее перенёс инфекцию. Проводить химическую профилактику следует под контролем специалистов. Используются при этом такие препараты, как Пиразинамид, Изониазид, Фтивазид. Курс приёма таких препаратов составляет около 2 месяцев. Выдаётся каждый противотуберкулёзный препарат бесплатно государственными медицинскими учреждениями. При проведении химиопрофилактики непременно следует учитывать побочные эффекты.

Санитарные мероприятия - это обеззараживание помещения, жилища, где присутствует больной человек. Все личные предметы - бельё, одежда, посуда, а также санузел обрабатываются специальными растворами (хлорной известью, хлорамина, гидрокарбоната натрия и другое). Это мероприятие способно защитить здоровых людей от заражения, особенно если инфицированный человек не придерживается требованиям санитарных норм.

Клинические исследования заключаются в анализах (МТБ), туберкулиновой пробы (Манту) для детей. Если младенец по каким-либо причинам не был вакцинирован в роддоме, то в дальнейшем проба должна браться два раза в год.

Одной из современных диагностик является применяемый в настоящее время новый препарат диаскинтест, который позволяет безошибочно определить, инфицирован ли человек палочкой Коха. Он может показать реакцию организма на наличие заболевания в любой форме как активной, так и латентной.

Помимо этого все люди должны проходить рентгеновское исследование - флюорографию.

Туберкулёз - серьёзная и опасная проблема как медицинского, так и социального характера. Весь комплекс профилактических мер направлен на снижение риска заражения здорового контингента.

Чёткие соблюдения противотуберкулёзных мер способствуют предупреждению распространения заболевания как среди взрослых, так и детей.

Чем опасно инфицирование палочкой Коха для детей?

Детский организм гораздо слабее, чем взрослый, и потому больше подвержен риску заражения инфекционными заболеваниями, в том числе туберкулёзом. Причина тому - низкая сопротивляемость организма ребёнка из-за недостаточного уровня иммунитета. Особенно повышена вероятность заболевания у детей из неблагополучных семей, а также из детских домов и приютов, так как они не всегда получают полноценное питание и часто оказываются в антисанитарных условиях. Но не исключено заражение детей, проживающих во вполне благополучных условиях. Кроме того, ребёнок может заразиться внутриутробно через плаценту от больной матери.

Дети переносят заболевание особенно тяжело. Последствия туберкулёза у детей не совсем такие, как у взрослых.

1. Плеврит - воспалительный процесс на внешних оболочках лёгких.
2. Лёгочное кровотечение.
3. Есть мнение, что туберкулёз у ребёнка способен спровоцировать развитие детского ревматизма.
4. У детей чаще, чем у взрослых отмечается пневмоторакс.
5. Сердечная недостаточность из-за нарушения почечной деятельности и работы органов дыхания.
6. Возникновение вегетососудистой дистонии.
7. При тяжёлой форме болезни есть вероятность развития детского сколиоза.

В самом начале заболевания признаки у детей чаще бывают неспецифические. Отмечается повышенная утомляемость, сонливость, озноб. Реже могут проявляться специфические симптомы: повышение температуры, резкое похудение, потеря аппетита, кашель с мокротой, который не проходит длительное время, сильная потливость по ночам. При появлении подобного комплекса следует незамедлительно обращаться к врачу. Необходим полный анамнез.

Лечение туберкулёза - очень долгий и сложный процесс. Но при строгом соблюдении всех схем и требований, есть шанс на благополучный исход. После завершения первой фазы размножение палочки Коха в организме подавляется, и постепенно восстанавливаются поражённые ткани. Во второй фазе пациенту назначается поддерживающая терапия, при этом главное - не допустить повторной активации инфекционного начала. Ребёнку следует обеспечить полноценное питание, психологический комфорт, проживание в санитарных условиях.

Клиническое излечение инфильтративного туберкулеза

Клиническое излечение туберкулеза легких – это заживление пораженных туберкулезом органов, что является подтверждением выздоровления от недуга. Процесс должен быть подтвержден лабораторными и рентгенологическими исследованиями, причем проведенными неоднократно на протяжении оговоренного в терапии срока наблюдения за пациентом. А также излечение характерно исчезновением всех симптомов, которые, так или иначе, могут быть связаны с заболеванием.

Особенность туберкулеза

Туберкулез относят к заболеваниям, которые провоцируют образование воспалительных очагов в легких. История недуга длинная, от туберкулеза страдали еще ранние цивилизации, тем более что в те времена не существовало столь большого количества эффективных медицинских препаратов, способствующих полному восстановлению после болезни. Несколько столетий назад туберкулез был известен под названием «чахотка» от слова чахнуть, истощаться. И большинство случаев заражения недугом ввиду отсутствия лечения заканчивались для больных летально.

В наши дни медицина шагнула далеко вперед и средства лечения туберкулеза легких были найдены.

Но какими бы сильными и эффективными ни были препараты, как тщательно не следовал рекомендациям доктора пациент, лечение проводится достаточно длительный период. И для полного избавления от коварного заболевания нужно внимательно следовать всем советам медиков, регулярно принимать лекарственные препараты и ни в коем случае не пропускать их прием в отведенное время.

Несмотря на то, что в современной медицине найдены достаточно эффективные средства лечения заболевания, проблема распространения туберкулеза до сих пор стоит остро. Дело в том, что недуг тяжело вовремя распознать, не спутав его с другими вирусными заболеваниями дыхательной системы. Запоздалая постановка диагноза делает сложным лечение, которое и без того не отличается простым подходом. По статистике ВОЗ сегодня на планете земля каждый третий её житель инфицирован туберкулезом легких. И многие случаи все еще имеют летальный исход. Но здоровье человека в его руках. И если внимательно контролировать свое состояние, проходить периодическую диагностику и сразу обращаться за консультацией доктора при ухудшении самочувствия, можно добиться успешного излечения от многих серьезных заболеваний.

Оценка эффективности излечения

Делать выводы об излечении можно тогда, когда уходят все признаки сложной болезни.

А именно должно прослеживаться:

• не должно быть свидетельств интоксикации организма;
• нормализация показателей клинических анализов, особенно гемограммы, показателей СОЭ;
• отсутствие следов локального туберкулеза, которые определяют обычно по наличию жалоб и результатам контрольного обследования врачом;
• отсутствие вируса в мокроте, что должно быть доказано путем лабораторных исследований;
• отсутствие в легких признаков заболевания, что должно быть доказано благодаря рентгенограмме;
• уменьшение у человека чувствительности к туберкулину;
• должны быть в норме биохимические и иммунологические показатели.

Чтобы точно сделать выводы о клиническом излечении нельзя принимать во внимание только один или несколько признаков. Все показатели должны быть максимально в норме, чтобы избежать вероятности последующих серьезных рецидивов заболевания.

После эффективного лечения постепенно наблюдается исчезновение клинических симптомов недуга. У пациента восстанавливается нормальное самочувствие, улучшается настроение, функции дыхания нормализуются, как и приходит в норму кровообращение. Постепенно уходит кашель и уменьшается выделение мокроты, уменьшаются и проходят полностью хрипы в легких, а также нормализуется температура, если вначале заболевания наблюдались серьезные её повышения.

Больного направляют на лабораторные анализы и рентгенограмму. Обычно результаты лечения быстро отражаются положительным образом на анализах, но не сразу проявляются при рентгене.

При наблюдении пациентов, которые не имели проявлений туберкулеза клинических, оценить процесс излечения помогут такие симптомы, как исчезновение бактериовыделения, а также сокращение или полное исчезновение проявлений туберкулеза в легких, что видно на флюорографии.

Сроки излечения от туберкулеза

Сроки, а также эффективность излечения от туберкулезного воспаления у каждого пациента могут быть разными.

Это зависит от ряда причин:

• насколько быстро было выявлено заболевание;
• какое лечение предлагает доктор, насколько эффективными являются лекарственные препараты;
• характер заболевания;
• ответственность пациента в отношении приема лекарственных средств.

При своевременном выявлении недуга и грамотном лечении заболевание излечивается уже по прошествии 3-6 месяцев. У многих пациентов за 3-4 месяца при лечении уходят симптомы болезни, наступает процесс выздоровления.

Но при возникновении кальцинированных и весьма плотных очагов поражения, расположенных в легких или других органах, срок лечения продолжается около года, а порой растягивается на несколько лет.

Бугорки или очаги воспалений становятся рубцами, а крупные очаги преображаются в фиброзную капсулу.

Отличается и стойкость результатов терапии туберкулеза. На это также влияет форма заболевания, проведенная химиотерапия и течение болезни, наличие сопутствующих заболеваний, социальное благополучие пациента и некоторые иные факторы.

Клиницистам важно не пропустить остаточные изменения после излеченного туберкулеза. Если поражения стабильные и не наблюдается в них динамики, доктору обычно сложно получить достоверную информацию о наличии воспалений в остаточных изменениях или отсутствии их. Поэтому на практике пациентам рекомендуют проходить контрольную диагностику с определенным интервалом времени, чтобы не пропустить рецидив коварного вируса и развитие инфильтративного туберкулеза.

Инфильтративным называют недуг, который является результатом прогрессирования первичного туберкулеза. Наблюдается развитие инфильтратов вокруг уже имеющихся или новых очагов воспаления. Сегодня в 60% случаев заражения туберкулезом диагностируют именно инфильтративный вид недуга. Осложняется ситуация тем, что часто развивается и протекает под маской иного заболевания, а также тяжело диагностируется при внешнем осмотре. Поставить диагноз медики могут только после полноценного осмотра пациента.

Остаточные изменения – что это?

После окончания терапии у пациентов обнаруживают остаточные изменения, которые присутствуют в легких и плевре. Такие изменения диагностируют у 95% пациентов после легочного туберкулеза.

Принято выделять следующие изменения:

1. Малые остаточные изменения – это единичные элементы после излечения от первичного туберкулеза. Очаги имеют размер не более 1 см, а фиброз будет расположен в пределах одного сегмента. К малым изменениям относят незначительные наслоения плевры, плевральные сращения, небольшие запаянные синусы.
2. Множественные компоненты и присутствие кальцинированных очагов, которые по размеру более одного сантиметра, являются большими остаточными изменениями. К ним относят также фиброз более одного сегмента, серьезные изменения легочной ткани множественные наслоения плевры.

Оценка изменений после излечения заболевания очень важна, так как в зависимости от размеров и количества их доктор назначает срок следующего контрольного осмотра и принимает решение о продлении или снятии с диспансерного учета пациента. Обычно при наличии только малых изменений пациенту между контрольными осмотрами отводится больше времени, чем при множественных очагах. Ведь такое заживление в практике принято считать стойким и завершенным. А вот заживление с большими анатомическими изменениями полноценным назвать нельзя. Поэтому такие люди должны находиться под пристальным контролем медиков. К счастью, у людей с туберкулезом в 75% случая наблюдаются малые остаточные изменения. И только 25% пациентов имеют множественные очаги воспалений.

Оценка стойкости излечения

Оценить стойкость клинического излечения поможет только время. Именно фактор времени и является способом оценки стойкости. Согласно данным медицинской литературы рецидив после излечения от туберкулеза возникает в 1,5-2% случаев. При этом вторичный туберкулез развивается обычно в первые три года после лечения.

Но это при условии проведения эффективного, грамотного и полноценного лечения с последующим контролем над результатами излечения. При воздействии ряда неблагоприятных факторов коварный недуг снова возвращается, и последствия для пациента могут быть хуже.

После излечения от заболевания пациенты наблюдаются еще на протяжении определенного периода, установленного доктором.

На срок контрольных наблюдений влияют:

• размеры очагов воспаления;
• особенности и течение заболевания;
• возраст;
• самочувствие пациента;
• наличие хронических заболеваний и прочие моменты.

Дети обязательно наблюдаются после выздоровления в группе диспансерного учета на протяжении 3-5 лет. По прошествии этого времени при отсутствии ухудшения состояния и наличия только малых остаточных изменений в легких ребенка снимают с диспансерного учета и его считают относительно здоровым. Детям, которые имеют крупные остаточные изменения, придется проходить далее контрольный осмотр и оставаться на диспансерном учете до 17 лет. Снимать пациента с учета после 17 лет решает лечащий врач на основании результатов анализов и других наблюдений.

Одна из ведущих целей лечения туберкулеза – восстановление трудоспособности человека. Естественно, этот вопрос учитывается во время лечения пациента и при назначении ему адекватной терапии. Современные медики назначают высокоэффективное антибактериальное и хирургическое лечение, которое создает возможность для пациентов в скором времени вернуться к работе и вести полноценную жизнь. Правда, есть ситуации, когда особенности протекания туберкулеза легких требует смены места работы, некоторых изменений условий труда.

Влияют на изменение сроков наличие остаточных изменений и их размеры, возникновение сопутствующих заболеваний в ходе терапии, появления некоторых осложнений. Многое значит и возраст человека. К примеру, у молодых людей работоспособность восстанавливается гораздо быстрее, чем у людей старшего возраста. Кроме того, у пациентов, которые занимаются умственным трудом, фаза восстановления работоспособности после туберкулеза легких будет заметно короче, чем у работников, которые сталкиваются на протяжении дня с физическим трудом.

В большинстве случаев пациентам лист нетрудоспособности выписывают на срок до года. Решение о продлении на более продолжительный срок принимает уже ВТЭК, анализируя сведения о течении заболевания, реакции организма на терапию и самочувствии пациента. Случаи продления больничного листа больше года встречаются редко. А у многих пациентов благодаря грамотному эффективному лечению современными препаратами работоспособность восстанавливается уже в первые 6 - 12 месяцев.

Добрый день! Пожалуйста ответ напишите, у моего одного ребенка Твлгу в стадии кальцинации. Лучше лечить дома или в санатории?

Остаточные изменения в легких после выздоровления от туберкулеза

В результате лечения может произойти полное и бесследное исчезновение туберкулезных бугорков, которое сопровождается отрицательными туберкулиновыми реакциями. Такой исход возможен при заболевании небольшой давности, при так называемых свежих процессах, протекающих без обширного казеозного некроза в центре воспаления. Эти формы истинного заживления встречаются довольно редко. У большинства больных (95-96%) излечение связано с обязательным развитием в легочной ткани остаточных изменений.

Под остаточными изменениями следует понимать различные образования в легочной ткани, которые сохраняются к моменту клинического излечения у лиц, получавших антибактериальные препараты, а также при спонтанном излечении туберкулезного процесса.

Следует различать малые остаточные изменения в легких и плевре: небольшой фиброз, рубцовые изменения, единичные петрификаты менее 1 см в диаметре, единичные, четко очерченные очаги, плевральные наслоения и большие остаточные изменения: выраженный пневмосклероз, единичные или множественные петрификаты диаметром 1 см и более, множественные четко очерченные очаги на фоне пневмосклероза, крупные длительно существующие плотные очаги, цирроз (карнификация легкого с цирротической его трансформацией), образование обширных плевральных сращений.

Особое внимание уделяется вопросу о завершении лечения каверн (очищенные, санированные каверны). Каверна может принять кистообразную форму, но «санированная» каверна, особенно при фиброзно-кавернозном туберкулезе, не означает стойкого выздоровления. После прекращения химиотерапии может наступить прогрессирование процесса.

Различие остаточных изменений по величине и протяженности, по характеру анатомо-гистологических структур в значительной степени определяет возможность реактивации туберкулезного процесса. Лица, находящиеся под наблюдением в VII группе диспансерного учета, являются в настоящее время одним из основных источников пополнения контингентов больных активными формами туберкулеза легких. Это связано с эндогенной реактивацией туберкулеза.

Актуальной задачей современной терапии туберкулеза является совершенствование методов лечения для достижения клинического выздоровления с минимальными остаточными изменениями. Длительная комплексная антибактериальная терапия приводит к формированию минимальных остаточных изменений и более полноценным видам заживления, снижая в дальнейшем возможный риск рецидива туберкулеза.

Наилучший результат достигается при свежем и своевременно выявленном очаговом процессе. Свежие очаги полностью исчезают, вокруг более старых очагов ликвидируется перифокальное воспаление; хуже или совсем не подвергаются обратному развитию фиброзные изменения и инкапсулированные очаги.

Остаточные изменения в виде единичных очагов на фоне Рубцовых изменений и множественные очаги отмечаются у больных, у которых процесс имел определенную давность и большую распространенность.

При инфильтративно-пневмоническом туберкулезе легких наиболее частыми остаточными изменениями являются очаги уплотнения и фиброз. Более быстрое и полное рассасывание туберкулезного инфильтрата отмечается у больных с лекарственно-чувствительными микобактериями туберкулеза по сравнению с больными, выделяющими преимущественно устойчивые штаммы микобактерий. Для туберкулом легких характерно длительное течение туберкулезного процесса, что обусловливается стабильностью изменений в легочной ткани.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких полного рассасывания патоморфологических изменений не наблюдается. Возможно образование единичных очагов на фоне умеренных индуративных изменений. При излечении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких остаточные изменения имеют выраженный характер с преобладанием явлений пневмо-склероза и фиброза.

После законченной эффективной антибактериальной терапии в течение определенного времени продолжается инволюция остаточных изменений. Сохраняющиеся в легочной ткани специфические изменения продолжают уменьшаться, несмотря на прекращение прямого воздействия антибактериальных препаратов, что обусловлено благоприятными иммунобиологическими сдвигами в организме под влиянием проведенного лечения, обусловливающими повышение общей и местной тканевой резистентности. В специфических фокусах меняется клеточный состав, нарастают процессы фиброза и гиалиноза, оставшиеся участки казеозного некроза продолжают частично рассасываться, отграничиваться и уплотняться до наступления кальцинации. Крупные фокусы уменьшаются, индурируются или превращаются в небольшие очаговые образования. Даже фаза обызвествления в отдельных случаях не является окончательной. Она сменяется фазой растворения отложившихся в очагах солей кальция. Динамика неактивных туберкулезных изменений с течением времени становится положительной в связи с происходящими в них обменными процессами, приводящими к обезвоживанию и уплотнению. Антибактериальное и общеукрепляющее лечение ускоряет эти процессы и снижает потенциальную активность туберкулезных изменений. В этом отношении особо важную роль приобретают повторные противорецидивные курсы антибактериальной терапии, которые не только способствуют предупреждению рецидивов туберкулезного процесса, но и позволяют максимально уменьшить остаточные изменения в легких.

Лица, находящиеся в III группе диспансерного учета больных с неактивным туберкулезом органов дыхания, в зависимости от величины и характера остаточных изменений делятся на две подгруппы: с большими остаточными изменениями (подгруппа А) и с малыми остаточными изменениями (подгруппа Б). Лица с большими остаточными изменениями в этой группе диспансерного наблюдения находятся от 3 до 5 лет, с малыми остаточными изменениями - до 1 года. При больших остаточных изменениях с наличием отягощающих факторов, ослабляющих сопротивляемость организма, обязательно проведение в весенне-осеннее время противорецидивного лечения туберкулостатическими препаратами в амбулаторных или (по показаниям) в санаторных условиях. В группировке контингентов, обслуживаемых противотуберкулезными учреждениями, введена с 1974 г. VII группа диспансерного наблюдения. Эта группа лиц с повышенным риском рецидива и заболевания туберкулезом, в подгруппу А которой входят лица с большими остаточными изменениями, переведенные из III группы диспансерного наблюдения, и с малыми остаточными изменениями при наличии отягощающих факторов. Наблюдение за ними в диспансере проводится пожизненно, с обязательным ежегодным посещением диспансера и полным клинико-рентгенологическим обследованием. В отношении их должны проводиться общие оздоровительные мероприятия, направленные на повышение резистентности к туберкулезу. В этой группе возможно проведение курсов химиопрофилактики при появлении факторов, ослабляющих резистентность организма.

А. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

Туберкулез органов дыхания:

Первичный туберкулезный комплекс;

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

Диссеминированный туберкулез легких;

Милиарный туберкулез;

Очаговый туберкулез легких;

Инфильтративный туберкулез легких;

Казеозная пневмония;

Туберкулез легких;

Кавернозный туберкулез легких;

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

Цирротический туберкулез легких;

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки);

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез).

Туберкулез других органов и систем:

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

Туберкулез костей и суставов;

Туберкулез мочеполовых, половых органов;

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

Туберкулез периферических лимфатических узлов;

Туберкулез глаза;

Туберкулез прочих органов.

Б. ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА

Локализация и протяженность в легких: по долям, сегментам, а в других органах - по локализации поражения.

Фаза:

Инфильтрации, распада, обсеменения;

Рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления

Бактериовыделение:

С выделением микобактерий туберкулеза (БК+);

Без выделения микобактерий туберкулеза (БК-). В. ОСЛОЖНЕНИЯ

Кровохарканье и легочное кровотечение. Спонтанный пневмоторакс. Легочно-сердечная недостаточность. Ателектаз. Амилоидоз.

Свищи бронхиальные, торакальные и др.

Г. ОСТАТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОСЛЕ ИЗЛЕЧЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

Органов дыхания:

Фиброзные;

Фиброзно-очаговые;

Булезно-дистрофические кальцинаты в легких и лимфатических узлах;

Плевропневмосклероз;

Состояние после хирургического вмешательства.

Других органов:

Рубцовые изменения в различных органах и их последствия;

Обызвествление;

Состояние после оперативных вмешательств.

Остаточные изменения. Заключительный этап формулировки диагноза - характеристика остаточных изменений излеченного туберкулеза, которые могут быть в виде:

Фиброзных;

Фиброзно-очаговых;

Буллезных изменений;

Кальцинатов в легких и лимфатических узлах;

Плевропневмосклероза;

Цирроза;

Бронхоэктазов;

Состояния после хирургического вмешательства.

10.3. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков возникает при заражении туберкулезом и развитии первичной туберкулезной инфекции без локальных проявлений, определяемых рентгенологическим и другими методами исследования. Туберкулезную интоксикацию выявляют у детей (подростков) с впервые положительными, усиливающимися в процессе наблюдения и гиперергическими реакциями на туберкулин. Она характеризуется активностью туберкулезного процесса и сопровождается ухудшением общего состояния ребенка (подростка), что выражается в следующем:

Периодическое повышение температуры тела до субфебрильных цифр;

Ухудшение аппетита;

Появление нейровегетативных расстройств (повышенная нервная возбудимость или ее угнетение, головная боль, тахикардия);

Небольшое увеличение периферических лимфатических узлов (микрополиадения) с явлениями периаденита;

Небольшое увеличение печени, реже селезенки;

Остановка физиологической прибавки или дефицит массы тела;

Наклонность к интеркуррентным заболеваниям;

Изменение картины периферической крови (нерезко выраженное ускорение СОЭ, сдвиг нейтрофильной формулы влево, эзинофилия, лимфопения);

Изменение иммунологического статуса (снижением числа лимфоцитов и их функциональной активности).

Специфичность описанных функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка (подростка) для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании необходимо использовать современные методы диагностики, включая прямые и боковые рентгенограммы, томограммы средостения в различных проекциях, бронхоскопию, туберкулинопровокационные пробы (гемотуберкулиновые, имунотуберкулиновые и др.) до и после подкожного введения туберкулина - 10-20 ТЕ ППД-Л, а также бактериологическое исследование.

Диагностика включает обязательное обследование для исключения редких локализаций туберкулеза с поражением органов брюшной полости или малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Дифференциальную диагностику проводят с хроническими неспецифическими поражениями ЛОР-органов, глистными инвазиями и другими заболеваниями, сопровождающимися признаками общего интоксикационного синдрома.

Вопрос 7. Вторичный туберкулез

Очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте от 20–25 лет и старше.

На сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении патогенеза очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции) у инфицированного ранее человека. При попадании свежей порции микобактерии туберкулеза, как правило в верхнюю долю, развиваются ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза, инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считают, что это следствие ретроградного тока лимфы у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (из-за стрессовых ситуаций, респираторных заболеваний), происходит выход микобактерий туберкулеза из петрификатов, которые с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез – результат экзогенного инфицирования, по второй – эндогенного.

Очаг – это понятие патоморфологическое. Очаг – это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их на мелкие (в пределах 3–5 мм), средние (5–8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находится большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения расположены локализовано, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Морфологические изменения локализуются в I и во II сегментах правого, реже левого, легкого и характеризуются наличием одного или двух абрикосовских очагов реинфекта. Процесс обычно односторонний. При своевременном лечении процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашоффпулевские очаги и процесс на этом может закончиться.

2. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового, при этом экссудативные изменения выходят за пределы сегмента. Инфильтративный туберкулез легких представляет собой участки туберкулезной бронхопневмонии размером более 1,0–1,5 см, формирующиеся в пределах дольковой структуры легкого. Он относится ко вторичному периоду туберкулеза, развивается, как правило, на фоне уже имеющихся свежих или уже заживших очагов воспаления.

В морфологической характеристике круглых инфильтратов специфическая грануляционная часть существенно преобладает над казеозной, перифокальная экссудативная реакция почти отсутствует. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна – Редекера, по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину. Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются. Когда воспаление охватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза.

3. Казеозная пневмония наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии занимают более крупные участки легких и даже всю долю. Казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита, имеет лобарный характер. Наблюдается она у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Обычно казеозная пневмония возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличенное, плотное, на разрезе – желтой окраски, на плевре обнаруживаются фибринозные наложения.

4. Туберкулема – форма вторичного туберкулеза, которая развивается как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный слабовыраженной капсулой. Туберкулема – инкапсулированный участок специфического воспаления диаметром более 1 см (может достигать 2–5 см), который расположен в I и во II сегментах, чаще справа. В структуре заболеваемости туберкулезом легких она составляет 10–15 %. Чаще встречается у мужчин 20–40 лет. Туберкулемы возникают у людей с местной гиперергией и высокой сопротивляемостью организма, выражающейся ограничением патологического процесса в легком от здоровой ткани фиброзной капсулой. Пато– и морфогенез туберкулем различен. Они могут возникать в первичном периоде инфекции, но более характерны для вторичного туберкулеза. По характеру патоморфологических изменений различают 3 основных вида туберкулем (М. М. Авербах, 1976):

1) инфильтративно-пневмонического типа;

2) казеому;

3) типа заполненной каверны (псевдотуберкулема).

Инфильтративно-пневмоническая туберкулема чаще формируется из инфильтративного туберкулеза, реже – из очагового и диссеминированного. Псевдотуберкулема образуется из каверны при закрытии или облитерации дренирующего бронха воспалительным или рубцовым процессом. В отличие от них казеому можно считать «истинной» туберкулемой, так как она возникает в легких как самостоятельная форма туберкулеза без каких-либо предыдущих форм. По анатомическому строению казеомы могут быть:

1) гомогенными, состоящими из казеозных масс и заключенными в фиброзную капсулу;

2) слоистыми, при которых концентрические туберкулемы обусловлены последовательностью процессов перифокальной казеозной пневмонии и соединительно-тканного фиброзного ее инкапсулирования;

3) конгломератными, формирующимися при слиянии и инкапсуляции нескольких небольших очагов.

Вопрос 8. Вторичный туберкулез

Кавернозный туберкулез – форма заболевания, для которой характерно быстрое образование полости распада и каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Каверна при этой форме туберкулеза локализуется в I или во II сегменте, имеет овальную или округлую форму, диаметром 2–5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна, внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный – из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.

Деструкция (полость) формируется в центре туберкулезного воспаления, где под влиянием протеолиза и фибринолиза происходит расплавление и последующее отторжение через дренирующий бронх казеозно-некротических масс, что создает открытый путь для выделения микобактерий во внешнюю среду и заноса их в другие сегменты того же или другого легкого. Место отторгнутого казеоза заполняется воздухом и дефект легочной ткани просматривается на рентгеновской пленке в виде просветления внутри участка затемнения.

С морфологической точки зрения различают пневмопиогенные, бронхогенные и гематогенные полости. Стенками пневмопиогенных полостей, формирующихся в участках туберкулезной бронхопневмонии, являются неотторгнутые казеозно-некротические массы, нависающие в просвет полости. Бронхогенная каверна чаще возникает на фоне фиброзно-очагового туберкулеза легких и формируется из бронха, пораженного туберкулезным процессом. В такой полости слабо представлены слой казеозного некроза и грануляции при хорошем уровне развития соединительной ткани. Гематогенные каверны возникают только при подостром течении гематогенно-диссеминированного туберкулеза из-за нарушенной васкуляризации, когда в участках асептического некроза происходит расплавление и отторжение некротических масс с формированием тонкостенной полости, стенка которой в основном представлена грануляциями.

Эти 3 варианта полостей распада имеют различную эпидемиологическую и прогностическую тяжесть. Пневмопиогенная каверна, окруженная широким слоем еще не отторгшегося казеоза, является источником постоянного массивного бактериовыделения, но отсутствие склеротических изменений и сохранность сосудистого русла обеспечивают ей высокую эффективность лечения противотуберкулезными препаратами. Бронхогенная полость с тонким слоем казеоза выделяет туберкулезные бактерии лишь периодически и в скудном количестве, но, развиваясь в склеротически измененной, резко деформированной легочной ткани, слабо поддается воздействию лекарств, быстро формирует фиброзную капсулу и часто нуждается в хирургическом лечении, несмотря на свои малые размеры (более 1,0–1,5 см в диаметре). Гематогенная или штампованная полость практически не содержит казеозных масс и не сопровождается бактериовыделением. Туберкулезное воспаление в грануляциях, окружающих полость, представлено отдельными продуктивными бугорками. При прогрессировании процесса на внутренней поверхности грануляций возникает казеозный слой, а по периферии их – волокнистая ткань. Таким образом, формируется туберкулезная каверна с типичным трехслойным строением стенки. Для любого проявления деструктивного туберкулеза характерно наличие прямого рентгенологического признака полости в легочной ткани в виде участка просветления, ограниченного замкнутым затемнением по всему периметру, с сохранением этой замкнутости в двух взаимно– перпендикулярных проекциях: прямой и боковой. При этом для фазы распада или для формирующейся полости характерна ширина пограничного затемнения, имеющего среднюю интенсивность более 0,5 см; а форма самого просветления бывает неправильной с нечеткими бухтообразными внутренними очертаниями. Помимо указанной рентгенологической характеристики недавно возникшей в легочной ткани полости, выявляются и другие рентгенологические и клинические симптомы, которые характерны для более ранних форм легочного туберкулеза. В то же время при кавернозной форме туберкулеза легких, представляющей более поздний этап в развитии специфического процесса, клинико-рентгенологические черты, присущие предшествующим формам легочного туберкулеза, полностью исчезают, и на месте бывшего процесса остается относительно изолированная полость, которая рентгенологически характеризуется округлой формой, ровными и четкими внутренними контурами с шириной окружающего затемнения, превышающего 0,5 см. В окружающих отделах легочной ткани нет выраженных очаговых, инфильтративных изменений, при скудной или негативной физикальной симптоматике со стороны органов дыхания клинические проявления слабо выражены.

2. Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) развивается из острого кавернозного туберкулеза, когда процесс принимает хронический характер. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких представляет собой завершающую фазу развития любого исходного процесса при его прогрессировании. Формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза из предшествующих форм болезни может происходить постепенно, иногда годами. С течением времени исходные формы легочного туберкулеза, проходя различные этапы своего развития в виде фазы инфильтрации, распада, бронхолегочного обсеменения, трансформируясь в кавернозную форму, могут утрачивать свойственные им морфологические и клинико-рентгенологические признаки и приобретать черты фиброзно-кавернозного туберкулеза. Так, например, в результате повторных обострений кавернозной формы туберкулеза легких происходит постепенное утолщение стенки полости за счет более выраженного развития в ней соединительной ткани, появление многочисленных тяжистых теней в прилежащих к каверне участках легочной ткани, понижение прозрачности в верхних отделах пораженного легкого за счет утолщения апикальной плевры с развитием признаков плеврогенного фиброза, что обычно свидетельствует о переходе кавернозного туберкулеза легких в фиброзно-кавернозный. Стенка каверны становится плотной, она построена из 3 слоев: внутреннего – пиогенного, богатого распадающимися лейкоцитами, среднего – слоя туберкулезной грануляционной ткани, наружного – соединительно-тканного. Морфологические изменения выражены в правом легком, каверна занимает один или оба сегмента, заполнена гнойным содержимым и большим числом микобактерий.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в легочной ткани характерно появление старой или фиброзной каверны, в стенке которой происходит замещение грануляционной ткани соединительной. Внутренняя поверхность такой полости лишь местами покрыта творожистыми массами, а иногда и туберкулезными грануляциями.

Результатом прогрессирования фиброзно-кавернозного процесса является появление в других сегментах пораженного и противоположного легкого очагов бронхогенного обсеменения активных туберкулезных изменений в бронхах. Постепенно процесс из относительно ограниченного становится все более распространенным, полисегментарным. Кроме того, морфологические изменения в легочной ткани складываются из-за развития грубых структурных изменений с разрастанием соединительной ткани в области паренхимы, интерстиции, по ходу межальвеолярных и междольковых перегородок, бронхов и сосудистых стволов. Вследствие вовлечения в процесс висцеральной и париетальной плевры в них вначале происходит перифокальное воспаление с последующим образованием бугорков, очагов, а затем и ограниченных или распространенных плоскостных сращений (шварт).

Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

1. Основные клинические формы

Группа 1-я. Первичный туберкулез:

1) долокальный: туберкулезная интоксикация у детей и подростков;

2) локальный:

а) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

б) первичный туберкулезный комплекс.

Группа 2-я. Вторичный: туберкулез органов дыхания (туберкулез на фоне перенесенного ранее первичного туберкулеза):

1) милиарный;

2) диссеминированный;

3) очаговый;

4) инфильтративный;

5) казеозная пневмония;

6) туберкулема;

7) кавернозный;

8) фиброзно-кавернозный;

9) цирротический.

Группа 3-я. Третичный: туберкулез других органов и систем:

1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

3) туберкулез костей и суставов;

4) туберкулез мочевых, половых органов;

5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

6) туберкулез периферических лимфатических узлов;

7) туберкулез глаза;

8) туберкулез прочих органов.

Группа 4-я. Отдельные формы:

1) туберкулезный плеврит;

2) эмпиема плевры;

3) саркоидоз.

Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность: в легких по долям и сегментам, а в других органах – по локализации поражения.

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

Бактериовыделение:

а) с выделением микобактерии туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерии туберкулеза (МБТ-).

Осложнения:

кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Остаточные изменения после легочного туберкулеза:

а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

б) изменения других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза диагноз формулируют следующим образом. Указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию поражения по долям или сегментам, далее характеризуют фазу процесса, наличие (МБТ+) или отсутствие (МБТ-) бактериовыделения, осложнения. Например: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения; МБТ+; кровохарканье.

2. Первичный туберкулезный комплекс представляет собой локальную форму первичного туберкулеза, состоящую из 3 компонентов: первичного легочного аффекта, железистого компонента – лимфаденита и воспалительной дорожки – лимфангита, соединяющей оба компонента.

Клиническая симптоматика зависит от размеров казеозного очага, выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфоузлов. В тех случаях, когда размеры первичного очага невелики, отсутствует или нерезко представлена зона перифокальной инфильтрации, изменения во внутригрудных узлах ограничены, клинические проявления первичного туберкулезного комплекса стерты и малосимптомны. В ряде случаев первичный комплекс имеет бессимптомное течение и выявляется уже в фазе кальцинации. Принято различать гладкое и осложненное течение. Клинически выраженный первичный туберкулезный комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса. По характеру начала заболевания его подразделяют на гриппоподобные, пневмоническую и тифоидную формы. При выраженности фазы инфильтрации первичного комплекса чаще отмечается острое начало заболевания, что сопровождается общими признаками интоксикации: подъемом температуры до фебрильных цифр, снижением аппетита, вялостью, утомляемостью. В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие (на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев), при этом инфицированный человек становится вялым, эмоционально лабильным, наблюдается снижение аппетита, уменьшение массы тела, при измерении температуры отмечается субфебрилитет неправильного типа. У некоторых инфицированных первичный комплекс может иметь латентное течение и выявляется в результате профилактического исследования. Больной в период повышения температуры может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, небольшой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе.

При осмотре выявляют бледность кожных покровов, снижение тургора, массы тела. Периферические лимфатические узлы пальпируются более чем в 5 группах, мягкоэластичной консистенции, подвижные, безболезненные, увеличенные до размеров горошины и более. Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе превалируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани определяют укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатическим узлам. При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабление дыхания с удлиненным выдохом. При свежих процессах на ограниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются диффузные изменения миокарда, что обусловливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления. При исследовании брюшной полости встречается увеличение печени и селезенки.

Лабораторные данные

Туберкулинодиагностика. Исследование чувствительности больного к туберкулезу по пробе Манту с 2ТЕ обычно устанавливает вираж туберкулиновых реакций, гиперергию или период, следующий непосредственно за виражом.

Больные с первичными формами туберкулеза редко выделяют мокроту. В связи с этим для определения бактериовыделения исследуют промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста – промывные воды желудка.

В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения, ускорение скорости оседания эритроцитов.

Рентгенологические данные

Рентгенологически в течении первичного туберкулезного комплекса различают 4 фазы:

1) пневмоническую, или инфильтративную;

2) рассасывание;

3) уплотнение;

4) обызвествление.

В фазу инфильтрации тень первичного аффекта однородна, контуры ее размыты. Данная фаза связана с патологически измененным корнем – дорожкой в виде нечетко очерченных линейных образований. Изменения во внутригрудных лимфатических узлах чаще всего носят регионарный характер и касаются одной группы. При этом определяют объемное увеличение, или расширение, корня легкого, нарушение дифференцировки его структурных элементов и размытость контуров. В фазу рассасывания наблюдается уменьшение воспалительной реакции. Тень первичного аффекта уменьшается в размерах и становится неоднородной за счет уменьшения ее интенсивности в периферических отделах и более интенсивного участка в центре, контуры нечеткие. Лентообразная тень становится уже. В фазу уплотнения определяют очаг округлой формы с четкими контурами, неоднородной структуры за счет включения извести. В области дорожки сохраняется 3–5 линейных теней. В фазу обызвествления появляются интенсивные очаговые тени с четкими контурами, не связанные с корнем. На месте легочного аффекта формируется очаг Гона. Структурные элементы корня становятся дифференцированными, при этом можно выявить склеротическую перестройку в отдельных участках корня и частичную кальцинацию в регионарных лимфоузлах.

Диспансеризация

Если данное заболевание перенес ребенок, то после окончания основного курса химиотерапии в клинике его наблюдают в I группе (1–2 года) диспансерного учета, затем еще во II группе (1–2 года). В это время в осенне-весенние месяцы 2 раза в год ребенок получает противорецедивное лечение двумя препаратами в условиях санатория. Затем его переводят в III группу диспансерного учета. При выраженных остаточных изменениях в легких в виде крупных кальцинатов и пневмосклероза детей, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают по III группе диспансерного учета до совершеннолетия.

Осложнения являются дополнением к основному диагнозу. В классификации туберкулеза приведен перечень осложнений, которые регистрируют наиболее часто. Под осложнениями туберкулеза различной локализации следует понимать патологические процессы, связанные с туберкулезом непосредственно или через другие осложнения, которые имели место.

Ателектаз

К ателектазам относятся состояния легких, при которых наблюдается полное спадение альвеол и отсутствие в них воздуха. Неполное спадение альвеол называется дислектаз, а пониженное содержание воздуха в легких — гипопневматоз.

Различают четыре стадии амилоидоза:

• доклиническую,
• протеинурическую,
• отечно-гипотоническую,
• азотемическую.

Особенности клиники и диагностики амилоидоза зависят от стадии его развития.

1. Доклиническая стадия— диагностируют по результатам пункционной биопсии печени и почек. По клиническим признакам (слабость, повышенная утомляемость) она предполагается при хроническом фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе. Характерно устойчивое повышение СОЭ после ликвидации активности процесса, эозинофилов.

2. Протеинурична (альбуминурическая) стадия — определяется стойка альбуминурия, незначительная гематурия, цилиндрурия. Для первой и особенно для второй стадии свойственно повышение СОЭ и диспротеинемия (значительное повышение Р2 и в-глобулинов), а также увеличено количество фибриногена без обострения туберкулезного процесса.

3. Отечно-гипотоническая стадия — наблюдается нарушение концентрационной функции почек. Определяется изостенурия, гипостенурия (вследствие нарушения концентрационной функции почек), цилиндрурия. Также появляются отеки, вначале на нижних конечностях, а затем и на других участках тела.

4. Азотемическая стадия амилоидоза является нефросклеротической. Вследствие фиброза почки частично сморщиваются, нарушается мочеотделение, увеличивается уровень азота в крови, развивается уремия, олигоурия, а затем анурия.

Лечение . Проводится интенсивное противотуберкулезное лечение антимикобактериальными препаратами, в которых сохранилась чувствительность возбудителя и не имеющих побочного влияния на функцию почек и печени. Возможно хирургическое лечение (пневмонэктомия или частичная резекция легких), если общее состояние больного удовлетворительное. После этих операций возможно обратное развитие амилоидоза. Кроме этого, в первой, второй и даже в третьей стадии амилоидоза применяется внутривенное вливание альбумина. Назначают аскорбиновую кислоту, тиамина бромид, сердечные средства, донаторы сульфгидрильных групп (метионин, унитиол), а также средства, которые положительно влияют на функцию печени — карсил, сирепар, эссенциале, гепабене. Важно проводить оксигенотерапию и полноценное питание.

Бронхиальные и торакальные свищи

Такие осложнения туберкулеза легких, как и торакальные свищи, наблюдаются в основном после хирургических вмешательств. При бронхиальных свищей образуется осумкованная эмпиема плевры, вследствие чего развивается интоксикация. Откашливание навоза способствует его всасывания в здоровые отделы легких, в развии пневмонии, бронхита. При этом нарушается вентиляция легких, обусловливает появление гипоксии. Вследствие интоксикации и гипоксии развивается легочно-сердечная недостаточность и амилоидоз внутренних органов. Осумкованная эмпиема плевры может осложниться образованием торакальных свищей. Особенно часто торакальные свищи возникают на месте дренирования эмпиемы плевры.

Остаточные изменения после туберкулеза легких

Современная классификация туберкулеза охватывает остаточные изменения после излечения больного, образующихся на месте специфического процесса в легких вследствие адекватной химиотерапии, хирургического лечения или спонтанного излечения больных туберкулезом. Остаточные изменения после туберкулеза считаются повышенный риск заболевания или рецидива туберкулеза, поэтому такие больные находятся на диспансерном учете, но не принадлежат к больным активным туберкулезом.

Остаточные изменения в органах дыхания — плотные кальцинированные очаги различного размера, фиброзные, фиброзно-рубцовые, цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями) и буллезные изменения, плевральные наслоения, бронхоэктазы, послеоперационные изменения в легких.

В других органах послетуберкулезные изменения характеризуются образованием рубцов и их последствиями, кальцинозом, состоянием после хирургических вмешательств.

В зависимости от размера, характера и распространенности остаточных изменений, а также потенциальной угрозы рецидива различают малые и большие остаточные изменения.

Малые остаточные изменения:

Первичный комплекс — единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером менее 1 см.

Очаги в легких — единичные (до 5) интенсивные четко очерченные очаги размером менее 1 см.

Фиброзные и цирротические изменения в легких — ограниченный фиброз в пределах одного сегмента.

Изменения плевры — запаянные синусы, междолевые шварты, плевральные роста и наслоения шириной до 1 см (с кальцинацией плевры или без нее), одно- или двусторонние.

Изменения после оперативных вмешательств — изменения после резекции сегмента или доли легкого при отсутствии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

Большие остаточные изменения:

Первичный комплекс.

1. Множественные (более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы), размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером 1 см и более.

Очаги в легких:

1. Множественные (более 5), интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные интенсивные четко очерченные очаги размером 1 см и фокусы размером 1 см и более.

Фиброзные и цирротические изменения в легких:

1. Распространенный фиброз (более одного сегмента).

2. Цирротические изменения любой распространенности.

Изменения плевры: массивные плевральные наслоения шириной более 1 см (с кальцинацией плевры и без нее).

Изменения после оперативных вмешательств:

1. Изменения после резекции сегмента или доли легкого при наличии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

2. Изменения после пульмонэктомии, торакопластики, плеврэктомит, кавернектомии, экстраплевральном пневмолизе.

Туберкулез — специфическое воспаление. Оно характеризуется быстрым образованием очагов казеозного некроза. Под влиянием антибактериального лечения большинство больных туберкулезом излечиваются, но при этом редко достигается полное рассасывание измененных очагов. Обычно в легких на месте патологического очага образуются рубцы. В зависимости от предварительной локализации туберкулезного очага различают остаточные изменения со стороны органов дыхания и других органов.

В зависимости от количества рубцовых изменений в легких различают:

• фиброз,
• цирроз.

Для пневмосклероза присуще незначительное ограниченное или диффузное развитие соединительной ткани в легких. Во фтизиатрической практике пневмосклероз встречается у излеченных после легочной формы милиарного, подострого диссеминированного, мякоочагового, а также первичных форм туберкулеза легких, реже инфильтративного. Фиброз характеризуется наличием грубых рубцовых изменений в легких, но воздушность органа еще сохранена. При циррозе образуются массивные рубцовые изменения с полной потерей новитряности легкие.

Рубцы сморщивают участок легкого, деформируют альвеолы​​, сосуды и бронхи. В зоне выраженного пневмосклероза (цирроза) может быть облитерация сосудов и бронхов или бронхоэктазы. Чем интенсивнее образование рубцов в легких, тем больше деформация органа. В связи с этим, в случаях пневмосклероза легкое сморщивается незначительно, фиброза — больше и цирроза— резко выражено. Рубцовое сморщивание части легкого компенсируется расширением неизмененных ее отделов, а потому при пневмосклерозе, фиброзе и циррозе одного легкого увеличивается объем другой.

Компенсаторное расширение легкого может привести к ее эмфиземе. Однако чаще причиной эмфиземы у излеченных от туберкулеза больных становится образование рубцов в межальвеолярных перегородках и потеря эластичности легких. Это особенно характерно для лиц, перенесших легочную форму милиарного и подострый диссеминированный туберкулез легких. Для эмфиземы свойственно повышение прозрачности рисунка легкого на рентгенограмме.

Больные с фиброзом жалуются на тупую или тянущую боль, часто на кашель с небольшим количеством мокроты, периодическое повышение температуры тела. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — хрипы. На рентгенограмме выявляется значительное снижение прозрачности, затмение, сужение участка легкого и грудной стенки.

В случаях цирроза все эти признаки резко выражены. У больных появляется одышка, кашель с незначительным количеством мокроты, цианоз, чаще повышение температуры тела, сердцебиение. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — сухие и влажные хрипы. На рентгенограмме определяется сужение легочного поля и гемиторакс, что свидетельствует о развитии фиброторакса.

Склеротические, фиброзные и цирротические изменения часто сочетаются с остаточными очаговыми изменениями, которые потеряли активность туберкулезного процесса. Морфологически такие очаги фибротизованные или обизвествленные. Рубцовые изменения в плевре возникают после плеврита. Сначала плевра утолщается, образуются наслоения, а затем развивается плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Кроме экссудативного и сухого плеврита у больных туберкулезом легких возникают локальные изменения на плевре над очагами, инфильтратами и каверн при субгилевральном их размещении. Перифокальное воспаление распространяется на висцеральный и париетальный листки плевры, они утолщаются, образуя плевральные сращения. В дальнейшем может развиться плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Плевральные наслоения наблюдаются также у больных после экономной резекции легкого, если после операции не происходит быстрого расправления легкого и заполнения плевральной полости, а также при наличии остаточной полости после экономной резекции.

Существует группа больных с плевральными наслоениями. У таких больных возникает боль колючей или ноющего характера при смене погоды. После пневмонэктомии и резекции легких, кроме возможных плевральных наслоений, часто развивается эмфизема оставленной части, медиастинальные грыжа легкие, ограничение подвижности диафрагмы, реже — бронхоэктазы, остаточная плевральная полость.

К метатуберкулезным (послетуберкулезным) изменениям относятся также полости после деструктивного туберкулеза. Их называют абактериальными или санированными кавернами, а правильнее сказать, что это заживление открыто негативным синдромом. Признаками таких полостей является полное клиническое благополучие и устойчивая абактериальность не менее года, отсутствие свежих очагов диссеминации.

При макро- и микроскопическом исследовании содержимого оздоровленных каверн в удаленных хирургически легких часто выявляют участки казеоза, туберкулезные бугорки, очаги, что свидетельствует о неполном излечении больного от туберкулеза. Оздоровленные полости, оставшиеся после успешного лечения по поводу деструктивного туберкулеза, обыно скрывают угрозу обострения или рецидива специфического процесса, а потому, если нет противопоказаний, их целесообразно удалять.

К послетуберкулезным изменениям принадлежит (крупных, средних и мелких). Стеноз бронхов четвертого и пятого порядка является следствием деструктивного процесса в легких, а стеноз главных, долевых и сегментарных бронхов чаще возникает в случаях осложненного туберкулезного бронхоаденита. У таких больных отмечается периодическое обострение процесса или симптомы интоксикации. Стеноз бронха может быть длительное время нераспознанным. Перкуторные и аускультативные данные в норме или довольно скудные. Не свойственны и рентгенотомографические изменения. Только при бронхографии и бронхоскопии отчетливо проявляется стеноз бронха, его степень и протяженность.

Разновидностью метатуберкулезных изменений является бронхолиты, есть камни бронхов. Существуют две точки зрения на их патогенез. Одни считают, что образование камней в легких является следствием петрификации туберкулезных очагов, а другие - что камни в легких могут появляться так же, как в почках или в других органах. С применением противотуберкулезных препаратов петрификаты в легких не образуются при вторичных формах туберкулеза и очень редко появляются при первичных. Камни легких опасны тем, что они могут образовывать пролежни стенки сосудов и бронхов, что приводит к легочного кровотечения или к сужению и закрытию просвета бронха, возникновения ателектатичной пневмонии.