Лариса Ракитина об одном из самых распространенных заболеваний щитовидной железы и о вариантах его лечения

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате - классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин . Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),- аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» - в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) - тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% .

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями . Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом - синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы

Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны , очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.

При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.

1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость - проявления катаболического синдрома.

3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.

4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе - отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.

Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии - самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.

5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.

6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).

7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин - репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.

8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема - уплотнение кожи голеней и стоп.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза - тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% .

Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ - это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто - циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,- это тиамазол и пропилтиоурацил . Тиреостатики - достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений . Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином . Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов . Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% ). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

• больных с зобом больших размеров;
• мужчин;
• пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
• больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ .

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции - достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки - швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.

Единственные противопоказания к нему - беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция .

Период полураспада радиоактивного йода-131 - всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода - дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один - в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом .

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов . Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране - операция.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату - гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

1. Фадеев В.В. «Справочник тиреоидолога», 2002 2. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R., Greenlee M.C., Klein I., Laurberg P., McDougall I.R., Montori V.M., Rivkees S.A., Ross D.S., Sosa J.A., Stan M.N. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroid - 2011 - Vol. 21. 3. Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., working group Thyroid Function Disorders of the Netherlands Association of Internal Medicine. Thyroid function disorders - Guidelines of the Netherlands Association of Internal Medicine// Neth. J. Med. 2008. V. 66. P. 134–142. Перевод и комментарии В.В. Фадеева «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» 2008, том 4, № 2, (http://medi.ru) 4. Балаболкин М.И. Эндокринология, 1998 http://med-lib.ru 5. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения (2009) medi.ru 6. Оловянишникова И.В. Эффективность применения различных схем медикаментозной терапии диффузного токсического зоба. Прогностические аспекты (2005)

Базедова болезнь - это диффузное воспаление тиреоидной ткани, вызванное аутоиммунным поражением. Другие названия патологии: диффузный токсический зоб, болезнь Флаяни, болезнь Грейвса. В 1840 году впервые подробно это заболевание описал Карл фон Базедов. Термин Базедова болезнь используется в тех странах, где до сих пор сильно влияние немецкой медицины.

Причины заболевания

Базедова болезнь развивается из-за слома иммунной защиты организма. Вместо борьбы с вирусами и бактериями, лимфоциты начинают вырабатывать антитела против клеток щитовидной железы.

Аутоиммунная агрессия может быть спровоцирована разными факторами. Полостью причины Базедовой болезни не изучены. Известно, что распространенность патологии значительно выше среди молодых людей в возрасте 20–40 лет. Большая часть заболевших - женщины.

Причиной болезни Грейвса может быть:

• перенесенная вирусная инфекция;
• гормональное нарушение;
• эмоциональный стресс;
• избыточная инсоляция (солярий, солнечный свет);
• черепно-мозговая травма.

Наследственная отягощенность также влияет на частоту встречаемости Базедовой болезни. Само заболевание не передается из поколения в поколение. Но если в роду есть люди, страдавшие любыми аутоиммунными патологиями, то риск возникновения Базедовой болезни повышается.

Механизм развития болезни

Базедова болезнь - нетипичное аутоиммунное заболевание. Длительное время воспаление не только не разрушает пораженный орган, но и даже поддерживает на чрезмерном уровне его функциональную активность.

Мишенью антител при данной патологии является особая структура клеток щитовидной железы - рецептор к тиреотропному гормону. Заболевание сопровождается активацией рецептора. Результатом этого является стимулирование продукции тиреоидных гормонов.

Тироксин и трийодтиронин выделяются в кровь в количествах до 3–5 раз превышающих норму. Такие уровни гормонов щитовидной железы практически полностью блокируют секрецию тиреотропного гормона в гипофизе.

Кроме того, антитела к рецептору тиреотропного гормона стимулируют увеличение количества клеток щитовидной железы и их гипертрофию. Почти всегда Базедова болезнь сопровождается ростом объема тиреоидной ткани. В большинстве случаев зоб бывает виден при осмотре.

Аутоиммунному повреждению щитовидной железы может сопутствовать эндокринная офтальмопатия (поражение глаз) и претибиальная микседема (отек голеней).

Симптомы заболевания

Симптомы Базедовой болезни можно разделить на три группы:

• признаки тиреотоксикоза;
• признаки аутоиммунного поражения;
• признаки механической компрессии окружающих тканей.

У каждого пациента наблюдается уникальное сочетание симптомов с преобладанием того или иного признака Базедовой болезни.

Повышение функции щитовидной железы бывает в 100% случаев Базедовой болезни.

Выделяют три степени тиреотоксикоза:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

Легкая степень тиреотоксикоза характеризуется:

• умеренным снижением массы тела (0-5%);
• частота сердечных сокращений (пульс) менее 100 ударов в минуту;
• слабые нейрогенные и психогенные симптомы.

Больных может беспокоить небольшая эмоциональная лабильность, потливость, дрожь в пальцах рук. Работоспособность сохранена. Физические нагрузки переносятся без одышки. На этом этапе больные иногда не обращаются за медицинской помощью, а лечатся народными средствами.

Средняя степень тиреотоксикоза ассоциируется с:

• выраженным похудением (5–10% массы тела);
• частотой сердечных сокращений 100–120 в минуту;
• сильными изменениями деятельности нервной системы.

Пациенты плохо переносят физические нагрузки, страдают бессонницей, нервозностью, раздражительностью. Им постоянно жарко и душно даже в прохладных помещениях.

Тяжелый тиреотоксикоз фиксируют, если:

• пациент теряет более 10% массы тела;
• пульс составляет более 120 ударов в минуту;
• изменения в психической сфере и нервной системе носят критический характер.

Больные с тяжелым тиреотоксикозом не могут выполнять повседневную нагрузку. У них нарушен сон, процессы запоминания и концентрации внимания. Пациенты много плачут, быстро переходят от пониженного настроения к эйфории и обратно. К дрожанию пальцев рук может присоединиться тремор туловища и головы.

Тяжелый тиреотоксикоз может сопровождаться мерцательной аритмией, острым психозом, сердечной недостаточностью, гепатитом.

Любой тиреотоксикоз может вызвать нарушение цикла у женщин, снижение либидо, нарушения потенции у мужчин.

Признаки аутоиммунного заболевания

Признаки аутоиммунного воспаления в щитовидной железе выявляются во время осмотра, лабораторного и инструментального обследования.

При осмотре характерно усиление шума над щитовидной железой во время выслушивания фонендоскопом. Этот симптом связан с активным кровоснабжением пораженного органа.

При прикосновении к железе отмечается явное увеличение перешейка и долей в объеме, упругая эластичность ткани.

Аутоиммунное поражение при болезни Грейвса подтверждает сочетание зоба с эндокринной офтальмопатией разной степени и претибиальной микседемой. Эти состояния также провоцируются собственной иммунологической агрессией.

Эндокринная офтальмопатия - заболевание глаз. В 95% случаев оно сопровождает болезнь Грейвса. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунное воспаление поражает жировую клетчатку глазницы (ретробульбарную). Отек этой области нарушает смыкание век, вызывает конъюнктивит, поражение глазных мышц.

Выбухание глаза из глазницы называют экзофтальмом. Степень экзофтальма определяет окулист. Чем выражений выбухания, тем выше риск потери функций глаза.

Жалобы при эндокринной офтальмопатии в легких случаях:

• слезотечение;
• покраснение глаз;
• блеск глаз;
• двоение предметов;
• светобоязнь;
• чувство «песка» в глазах.

Тяжелая офтальмопатия вызывает частичную или полную потерю зрения, изъязвление роговицы, атрофию глазных мышц.

Претибиальная микседема - локальные плотные отеки обеих голеней. На коже наблюдаются дистрофические изменения. Отеки могут сопровождаться сильным зудом.

Признаки сдавления окружающих тканей

Механическая компрессия органов шеи возможна при гигантском зобе или нетипично расположенной щитовидной железе.

В первом случае сдавление окружающих тканей происходит, если объем тиреоидной ткани более 50–100 см 3 .

Нетипичное слишком низкое расположение щитовидной железы - загрудинный зоб. В этом случае механическая компрессия сосудов, пищевода и трахеи возможна при общем объеме тиреоидной ткани более 30 см 3 .

Симптомы сдавления:

• кашель без мокроты;
• удушье;
• >отечность и багровый цвет лица;
• затруднение в проглатывании твердой пищи.

Диагностика Базедовой болезни

Типичное течение Базедовой болезни не представляет диагностических трудностей. Уже первичный осмотр позволяет поставить предварительный диагноз.

• гормональные пробы (тиреотропный гормон, тироксин, трийодтиронин);
• иммунологические исследования (антитела к рецептору тиреотропного гормона);
• УЗИ щитовидной железы;
• радиоизотопное сканирование.

Лечение

Лечение Базедовой болезни может быть консервативным, оперативным или радиологическим. Успех медикаментозной терапии выше при небольшом объеме тиреоидной ткани, для лечения используют средства из группы тиреостатиков (тимазол, пропилтиоурацил и другие). Препараты назначают на длительный срок (1–2 года).

Базедовой болезнью называют диффузное воспаление щитовидной железы, чаще всего основная причина появление в организме антител к рецептору ТТГ.

Заболевание развивается на фоне «поломки» иммунной защиты лимфоцитов. Начинают вырабатываться антитела против клеток щитовидной железы, лимфоциты борются не с вирусами и бактериями, а с органом.

Причины базедовой болезни

К сожалению, все возможные причины Базедовой болезни еще не изучены. Чаще всего от аутоиммунной агрессии страдают молодые люди в возрасте 20-40 лет, при этом женщин недуг настигает чаще мужчин.

К основным причинам Базедовой болезни относят:

• перенесенные вирусные инфекции;
• стрессы;
• гормональные нарушения;
• черепно-мозговые травмы.

Предрасположенность к Базедовой болезни, по мнению ученых, наследуется генетически. Точнее, сама болезнь не передается «от отца к сыну», но если в роду человека есть люди, страдавшие от токсического зоба, у родственников повышается риск возникновения недуга.

Базедова болезнь является аутоиммунным заболеванием, которое катализируется неправильной работой иммунной системы. К сожалению, чаще других люди, которые имеют какую-либо аутоиммунную патологи заболевают и Базедовой болезнью.

Спровоцировать заболевание также могут и различные инфекции, травмы черепа и метаболические стрессы.

Механизм развития Базедовой болезни

Механизм развития Базедовой болезни заключается в выработке антител к рецептору ТТГ, данный рецептор находиться на поверхности тироцитов - клеток из которых состоит щитовидная железа. Антитела стимулируют рецептор к ТТГ в результате происходит избыточная выработка гормонов щитовидной железы. При активации рецепторов стимулируется продукция тиреодных гормонов, тироксина и трийодтиронина.

Тиреоидные гормоны выделяются в кровь в значительном количестве из щитовидной железе, что блокирует секрецию тиреотропного гормона в гипофизе и стимулирует увеличение клеток щитовидной железы. Начинается неконтролируемый рост тиреоидной ткани, что приводит к росту щитовидной железы - зоб, у 80 % пациентов начинается поражение глаз - эндокринная офтальмопатия.

Симптомы Базедовой болезни

Условно все симптомы базедовой болезни делятся на три группы:

• кардиологические (легкая, средняя и тяжелая формы).
• неврологические;
• глазные симптомы.

По системе органов симптомы Базедовой болезни можно представить следующим образом:

• Нервная система. Человек, страдающий от Базедовой болезни, становится раздражительным, суетливым, беспокойным. Для недуга характерны непроизвольные подергивания, беспричинные страхи, бессонница, проблемы с концентрацией.
• Сердечно-сосудистая система. Типичным симптомом Базедовой болезни является повышение артериального давления, мерцательная аритмия. Сердце чаще бьется, появляются характерные боли в груди, развивается ишемическая болезнь, в клапанах органа откладываются гликозаминоглика́ны (мукополисахариды с аминосахарами-гексозаминами), что доводит до пролапса митрального клапана сердца.
• Органы дыхания при Базедовой болезни страдают не сильно. Как правило, дыхание пациентов незначительно учащено.
• Половая система. Характерным симптомом Базедовой болезни являются нарушения работы половой системы. У женщин сбивается менструальный цикл, у мужчин наблюдается снижение потенции. Нередко заболевание приводит к тяжелым и среднетяжелым формам бесплодия.
• Пищеварительная система. При Базедовой болезни снижается кислотность желудочного сока, ускоряется перистальтика кишечника, человек страдает от диареи. Кроме того, продукты распада ТТГ пагубно влияют на печень, у больного развивается тиреотоксическая гепатопатия.
• Глаза. Больных Базедовой болезнью можно отличить именно по глазам. Широко распахнутые, редко мигающие очи доставляют массу косметических и физических неудобств. Больные мучаются с резью, жжением в глазах, воспалением склеров. При запущенных формах заболевания развивается неврит зрительного нерва. В большинстве случаев также наблюдается отставание верхнего или нижнего века, заметное, когда пациент смотрит вверх или вниз.
• Костная система. Базедова болезнь ввиду катаболического эффекта тиреотоксина может катализировать остеопороз.
• Ногти при Базедовой болезни становятся истонченными, мягкими и ломкими.
• Волосы. Для заболевания характерно выпадение волос участками и даже тотальное выпадение. В большинстве случаев пациенты также страдают от выпадения бровей, волос в областях паха, подмышечных впадин.
• Кожа. Расширенные сосуды приводят к повышенной влажности и гиперпигментации кожи.

Легкую степень тиреотоксикоза диагностируют при умеренном снижении массы тела, слабых нейрогенных и психогенных симптомах, увеличении частоты сердечных сокращении. Средняя степень ассоциируется с сильными изменениями деятельности нервной системы, пациенты жалуются на постоянное чувство жара, плохо переносят физические нагрузки.

Тяжелая форма тиреотоксикоза диагностируется, если пациент теряет более 10% массы тела, его пульс составляет более 120 ударов в минуту, а изменения психического состояния становятся малоконтролируемым.

За счет увеличения щитовидной железы возможно появление чувства сдавления, нехватки воздуха. Как правило эти симптомы развиваются постепенно.

Диагностика Базедовой болезни

Болезнь эндокринолог может заподозрить при первичном осмотре, но для подтверждения диагноза назначаются дополнительные обследования:

• гормональные пробы - ТТГ, свТ4, свТ3;
• УЗИ щитовидной железы;
• иммунологические исследования - Ат к рецептору ТТГ;
• радиоизотопное сканирование - сцинтиграфия щитовидной железы.

Лечение Базедовой болезни

Возможны три метода лечения Базедовой болезни - консервативное, оперативное и радиологическое.

По сложившейся традиции, в России при выявлении Базедовой болезни пациента начинают лечить медикаментозно. Средний период лечения составляет не более 2 лет. В Европе и США первой линией лечения чаще всего является радиоактивный йод. В нашей стране катастрофически не хватает центров по лечению радиоактивным йодом, в связи с этим чаще всего пациентов лечат медикаментозно или отправляют на операцию. Медикаментозное лечение применяется при небольшом объеме тиреоидной ткани. Назначаются средства группы тиреостатиков, например, тирозол или мерказолил. Подобные препараты подавляют чрезмерную активность щитовидной железы.

Лечебная программа также включает:

• Глюкокортикоиды (например, кортизол) - гормональные препараты;
• Противовоспалительные препараты, чтобы снизить остроту Базедовой болезни;
• Иммуномодулянты, чтобы подавить активный синтез аутоантител;
• β-адреноблокаторы назначаются, чтобы снизить нагрузку на сердце больного, снизить артериальное давление и успокоить пациента.

При неэффективности медикаментозной терапии пациенту предлагают оперативное лечение. Оперативное лечение подразумевает полное удаление щитовидной железы. Важно отметить, что операции на щитовидной железе следует выполнять только в специализированном центре у хирурга-эндокринолога.

Прогноз при Базедовой болезни

При своевременном лечении прогноз Базедовой болезни благоприятен. При тяжелых формах тиретоксикоза, пороках сердца, аритмиях и других запущенных необратимых изменениям в области сердца неблагоприятен.

Рецидивы Базедовой болезни случаются редко, как правило, встречаются у 5-40% детей. Самое трудное лечение наблюдается при уже развившейся у больного офтальмопатии, так как при снятии симптомов это заболевание может усилиться. К счастью, поражение глаз при Базедовой болезни встречается в наши дни все реже.

Основными осложнениями Базедовой болезни медики считают:

• эндокринные нарушения - нерегулярные менструальные циклы, гиперкальцимия, ранее пубертатное развитие или его задержка;
• болезни глаз - примерно в 3% случаев наблюдается тяжелая форма офтальмопатии у пациентов. Назначается специальный терапевтический курс.
• Повышенная ломкость костей из-за гипертиреоидизма. В ходе лечения костная масса исправляется.

Куда обратиться?

Безусловно, Базедова болезнь - неприятная болезнь: пациент испытывает плохое самочувствие, меняется «косметически», многие пациенты впадают в панику, заподозрив тревожные симптомы. Но не стоит так переживать, важно вовремя диагностировать болезнь и назначить грамотное лечение. Нив в коем случае не стоит обращаться к народной медицине, найдите опытного эндокринолога и выполняйте все указания врача.

Базедова болезнь возникает при нарушениях функции щитовидной железы, выраженные увеличением железистого органа и его излишней активностью при продуцировании гормонов.

Болезнь Базедова входит в разряд аутоиммунных заболеваний, при которых иммунитет начинает воспринимать собственные клетки организма в качестве вредоносных. Данная патология поражает в основном женщин.

При значительной гиперфункции щитовидной железы возникает Базедова болезнь, при этом присутствует заметная реактивность нервной системы. Медицинским названием Базедовой болезни является диффузный токсический зоб.

Заболеванию свойственен повышенный тканевый обмен и воспроизводство гормона тироксина в излишне высоких концентрациях. При этом наблюдаются многочисленные изменения каждой из систем организма.

Интересно!

Согласно статистике, Болезнь Флаяни является 2 по частоте среди всех патологий щитовидки (1 место – гипотиреоз). Данная патология может возникнуть у 1 человека из 100.

Патологию принято разделять по степеням тяжести:

1. Легкая степень. В большинстве своем имеет незаметное течение, состояние пациента считается удовлетворительным.

Частота сокращений сердечной мышцы находится в рамках 100 уд./мин. Дефицит веса не превышает 10 % от нормы.

1. Средняя степень. Показатели кровяного давления завышены, частота сокращений сердечной мышцы превышает 100 уд./мин.

Нехватка веса составляет порядка 20 % от нормы.

1. Тяжелая степень. Присутствуют множественные поражения иных систем и их органов.

Частота сокращений сердечной мышцы свыше 120 уд/мин. Нехватка веса превышает 20 % от нормы.

При этом наблюдается нехватка кислорода – пациенту требуется приблизительно на 80% больше кислорода в сравнении со здоровыми людьми тех же физических параметров.

Заболевание развивается в возрасте 25 — 40 лет.

Интересно!

Достаточно часто заболевание передается через 1 поколение, преимущественно по женской линии.

Болезнь Перри (болезнь Базедова) наиболее часто возникает у тех, у кого в семейном анамнезе были случаи нарушений со стороны ЩЖ.

Причины возникновения

Возникновение диффузного токсического зоба обусловлено сочетанием определенных внутренних факторов с некоторыми воздействиями извне.

Тем не менее, подобная реакция иммунитета на собственные клетки организма может возникнуть лишь при воздействиях внешних раздражителей, но при условии генетической предрасположенности.

Определенные причины Базедовой болезни не установлены до конца. Однако выделен ряд предрасполагающих факторов, которые могут стать причиной развития патологии:

1. Генетическая предрасположенность.
2. Патологии, которые вызваны проникновением в организм патогенных микроорганизмов, в том числе простудные ЛОР-заболевания.
3. Травмации головного мозга и черепной коробки.
4. Длительный период приема некоторого ряда медикаментозных препаратов (например, при больших концентрациях радиоактивного йода в организме).
5. Принято считать, что Базедову болезнь может спровоцировать чрезмерное употребление спиртосодержащих напитков и табакокурение.
6. Чрезмерные психо-эмоциональные нагрузки.

Единственное, что удалось доказать – острая форма диффузного токсического зоба возникает вследствие психо-эмоциональных потрясений.

Первые признаки Базедовой болезни либо обострения ее течения возникают при следующих перенесенных патологиях:

• хорея;
• грипп;
• ревматизмы;
• острый тонзиллит;
• туберкулез.

Тем не менее, в большинстве своем выявить истинный провоцирующий фактор у пациента не получается.

Интересно!

У женщин Базедова болезнь возникает чаще в 6 раз, что поясняется завышенной работоспособностью эндокринной системы, чем у мужчин.

Невзирая на то, что окончательно не установлены причины появления Базедовой болезни, симптомы и иные характерные признаки изучены в достаточной для успешной диагностики мере.

Признаки

В большинстве своем заболевание начинается незаметно для пациента. Общее самочувствие плавно ухудшается, при этом и более ярко проявляются характерные признаки гипертиреоза:

• беспричинные скачки настроения;
• тремор;
• нарушения сна;
• повышенное потоотделение;
• излишняя суетливость;
• ощущение усиленного сердцебиения;
• похудение.

Кроме того, из-за особенностей организма каждого человека, иммунной системы, сложности заболевания, внешние проявления тоже очень разнятся и варьируются, что еще более усложняет своевременную диагностику и затрудняет постановку правильного диагноза.

Например, в некоторых случаях возможна и небольшая прибавка в весе. Покровы кожи становятся немного более смуглыми и может проявляться умеренная отечность ног.

Пациент с трудом переносит тепло, его преследует ощущение жара во всем теле. При этом симптомы Базедовой болезни во многом схожи на проявления гипотиреоза.

Гипотиреоз достаточно часто является начальной формой токсического диффузного зоба.

При Базедовой болезни развиваются нарушения со стороны следующих систем органов:

1. Органы зрения. Проявляется экзофтальм (широко открытые глаза), глаза выпуклые и увеличены. Возможно возникновение «двоения» либо ощущение «песка». Имеются патологии кровоснабжения глазного яблока, что провоцирует образование конъюнктивита и повреждение глазного нерва. Веки отечны.
2. Центральная нервная система. Возникают тревожные состояния, могут быть нарушения сна (бессонница). Головокружения и боли головы.
3. Обменные процессы организма. Наблюдаются нарушения обмена углеводов, усиливаются риски возникновения диабета сахарного.
4. Сердечнососудистая система. Возникают сбои сердечного ритма, показатели артериального давления завышено. Могут возникать приступы болей сердца.
5. Эндокринная система. Процесс продуцирования надпочечниками гормонов подавляется, наблюдается дисфункция половых желез (импотенция, бесплодие, сбои овуляторного цикла).
6. Пищеварительная система. Отмечается повышенная моторика ЖКТ (диарея), тошнота. Позывы к рвоте и рвота возникают редко. Изредка возникает жировая дистрофия печени.

С развитием заболевания происходит постепенное увеличение ЩЖ, она становится уплотненной, однако при пальпировании болезненности не возникает.

Диагностирование

При имеющихся характерных для болезни Грейвса проявлениях, выявить токсический просто.

Однако окончательная постановка диагноза Базедова болезнь выполняется за счет следующих врачебных манипуляций:

1. Опрос пациента и оценка его субъективных ощущений.
2. Визуальный осмотр железистого органа, совмещенный с его пальпацией.
3. При невозможности пропальпировать рекомендуется радиоизотопное сканирование.
4. УЗИ-исследование ЩЖ.
5. Лабораторное исследование концентрации гормонов ЩЖ в крови (тиреоидные гормоны). При этом трийодтиронин и тироксин завышены, тиреотропный гормон снижен.
6. Проводится изучение реакции ЩЖ на йод радиоактивный– в случае патологии орган усиленно поглощает йод.

После всех необходимых исследований и утверждения предварительного диагноза, медицинский специалист имеет возможность назначить оптимальное лечение Базедовой болезни.

Лечение

Определенной методики лечения, которую использовали бы повсеместно для диффузного токсического зоба, не разработано.

Тем не менее, выделяют несколько способов, которые эффективны в зависимости от хода течения патологии и ее степени тяжести. Главными методами являются такие:

• медикаментозная терапия;
• хирургическое вмешательство;
• применение радиоактивного йода.

Наиболее распространенной является медикаментозная терапия.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение предполагает применение препаратов-тиреостатиков, подавляющих чрезмерную активность железистого органа.

• Тиамазол;
• Карбимазол;

В ходе терапии требуется постоянный мониторинг концентраций гормонов ЩЖ в крови. Данный контроль осуществляется до полного исчезновения любых проявлений заболевания.

Предположительный срок, за который проявления исчезают, составляет 1 год и более. Кроме тиреостатиков используются медикаментозные препараты следующих групп:

• иммунокорректоры;
• глюкокортикоиды;
• бета-андреноблокаторы.

Для того, чтобы повысить эффективность медикаментозной терапии пациенту следует исключить продукты, в которых наблюдается повышенное содержание йода (особенно йодированную соль), а также избегать принятия солнечных ванн.

Когда по прошествии определенного периода не присутствует позитивной динамики от применения медикаментозной терапии, показано хирургическое вмешательство.

Хирургическое лечение

Хирургические манипуляции показаны в случае чрезмерно увеличенной щитовидной железы. То есть, когда зоб начинает оказывать давление на пищевод либо трахею, сильно их сдавливая.

Также показанием для иссечения тканей щитовидки является опущение железистого органа за грудину либо из-за Базедовой болезни произошла фибрилляция предсердий.

При Базедовой болезни, в зависимости от степени ее тяжести, может выполняться частичное либо полное удаление железистого органа.

Однако при частичном удалении ЩЖ не может быть устранена причина возникновения нарушения работы органа.

Лечение радиоактивным йодом

Иногда, когда медикаментозная терапия оказывается неэффективной либо положительная динамика слишком мала, может применяться .

Для пациентов, находящихся в репродуктивном возрасте, подобный метод терапии является нежелательным, так как приводит к половой дисфункции.

Радиоактивный йод при поступлении в организм повреждает клеточную структуру железистого органа и тем самым достигается эффект снижения деятельности ЩЖ.

Возможные осложнения

Наиболее тяжелое осложнение, которое может произойти по причине Базедовой болезни – это .

Данное состояние является угрожающим для жизни пациента. Оно характеризуется следующими проявлениями:

1. Проявляется чрезмерная беспричинная раздражительность.
2. Возникает рвота.
3. Завышенный показатель кровяного давления.
4. Резкий скачок температуры тела вплоть до 41°.
5. Увеличенная частота сокращений сердечной мышцы.
6. Может развиться кома.

При подобном осложнении болезни Грейвса происходит отравление тиреоидными гормонами следующих органов и систем:

• сердечнососудистой;
• нервной;
• надпочечников;
• печени.

При возникновении подобных нарушений требуется госпитализация, так как в ином случае велика вероятность летального исхода.

Тиреотоксический криз развивается стремительно, а возникает внезапно. Его могут спровоцировать следующие факторы:

• психо-эмоциональное перенапряжение;
• чрезмерные физнагрузки;
• заболевания инфекционного плана;
• сердечный приступ;
• хирургические вмешательства;
• терапия радиоактивным йодом;
• резкая отмена тиростатиков.

Кроме этого, спровоцировать возникновение тиреотоксического криза может чрезмерная доза принятых синтетических гормонов ЩЖ, после удаления части органа.

Прогноз

Болезнь Грейвса имеет не слишком благоприятный прогноз. Когда наблюдается легкая стертая форма заболевания, патология может бессимптомно протекать на протяжении десятилетий.

При остром течении заболевания возможен летальный исход. Согласно статистике, при острой форме смертность достигает 30 %. Главными же причинами летальности являются следующие:

• истощение от рвоты;
• истощение от диареи;
• сердечная недостаточность;
• лихорадка и прочие.

Однако в большинстве своем патология имеет доброкачественное течение, хотя и наблюдается некоторое снижение активности пациента.

Профилактические меры

Профилактика Базедовой болезни направлена на исключение факторов, которые могут спровоцировать ее начало. С высокой вероятностью предотвратить диффузный токсический зоб могут следующие своевременно принятые меры:

1. Устранение психо-эмоциональных перенапряжений и факторов, способствующих их возникновению.
2. Своевременное и корректное лечение инфекционных заболеваний.
3. Отказ от спиртосодержащих напитков, табакокурения, наркотических веществ. Ограничение кофеино- и тауриносодержащих напитков.
4. Соблюдать меры предосторожности при приеме йодистого калия;
5. Пересмотреть собственные пищевые привычки и предпочтения, обогатить рацион полезными и натуральными продуктами.
6. Сделать привычными регулярные умеренные физнагрузки.
7. Своевременно обращаться за медицинской помощью и следовать рекомендациям лечащего специалиста.

В качестве мер, направленных на исключение рецидивов заболевания, принято рассматривать отказ от загара и купаний в море.

Базедова болезнь распространена во всем мире и относится к тяжелому аутоиммунному заболеванию, занимая 2 место после гипотиреоза. Она сложно лечится, часто рецидивирует, поэтому рекомендуется при первых же признаках обращаться к специалисту. Заболевание имеет и другие названия: диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса. В МКБ 10 болезнь имеет код E05.0.

Что такое Базедова болезнь

Болезнь возникает из-за повышенной активности щитовидной железы. Под ее воздействием происходят нарушения и в нервной системе, и в тканях организма, что ведет к сильному ухудшению здоровья человека.

Этиология болезни до конца не изучена. Чаще всего она возникает в промежутке от 30 до 40 лет. В этот период организм может дать сбой, что приводит к появлению этой тяжелой болезни. Многочисленные исследования подтвердили, что данное заболевание развивается у тех людей, которые имеют в семейном анамнезе различные патологии щитовидной железы. Однако и здоровые люди с хорошей наследственностью также могут заболеть ею. Причем отклонения чаще встречаются у женщин, нежели у мужчин.

Может ли возникнуть диффузный токсический зоб у детей? Да, может. Такие случаи встречаются. Согласно исследованиям, он может появиться в возрастном промежутке от 10 до 15 лет, однако бывали случаи диффузного токсического зоба даже у младенцев. У девочек болезнь проявляется в 7-8 раз чаще, чем у мальчиков.

Причины

Болезнь Грейвса возникает из-за гиперфункции щитовидной железы. Щитовидная железа увеличивается, вырабатывая больше гормона, чем в нормальном состоянии. Главной причиной этого процесса является то, что иммунная система больного человека продуцирует особые антитела, из-за которых щитовидная железа начинает активно функционировать. По этой причине сильно повышается концентрация гормонов в крови.

Пока ученым неизвестно, из-за чего в организме происходят подобные аутоиммунные сбои. Существует несколько различных теорий. Одна утверждает, что иммунная система имеет дефект. Поэтому человек не может сдержать иммунный ответ, который действует против него. Кроме этого, имеется теория о наличии в организме неправильных рецепторов, которые иммунная система не принимает, определяя как чужеродные. Также считается, что эта болезнь развивается при недостатке йода.

К прогрессированию заболевания ведут и следующие причины:

• наследственность;
• гормональные нарушения во время беременности и в послеродовом периоде;
• ухудшение экологической обстановки;
• стрессы и депрессивное состояние;
• хронические заболевания.

Кроме этого, спровоцировать развитие патологии могут заболевания гипофиза, лучевая терапия, сахарный диабет, болезни вирусного происхождения.

Точные причины болезни пока до конца не выявлены, однако доказано, что острая форма развивается вследствие сильного стресса, который был перенесен незадолго до начала заболевания. Стресс является пусковым механизмом для развития патологии.

Симптомы Базедовой болезни

Признаки этой болезни и у мужчин, и у женщин похожи на те, что характерны для тиреотоксикоза, поэтому не всегда на ранней стадии можно правильно поставить диагноз. В организме больного происходит нарушение работы различных систем. Пациент может отметить, что его пульс стал чаще, потоотделение стало чересчур активным, к тому же появилась диарея.

Нервная система активно стимулируется, поэтому больной становится раздражительным и беспокойным. У него начинают периодически трястись руки, он не выносит жаркой погоды, поскольку его самочувствие резко ухудшается под палящим солнцем.

Аппетит у человека сохраняется, однако пациент начинает резко терять вес. Еда, поступающая в организм, не успевает должным образом усвоиться. Щитовидная железа активно вырабатывает гормоны и приводит к быстрому распаду полезных веществ. При этом у молодых людей при усиленном метаболизме наблюдается повышение веса. Кроме этого, у многих начинается частое мочеиспускание, которое может привести к резкому обезвоживанию организма.

Характерным симптомом данной болезни является эндокринная офтальмопатия, которая выражается в пучеглазии. Во многих случаях отмечается поражение обоих глаз. Офтальмопатия может развиться раньше или позже самого заболевания.

Чрезмерная активность гормонов щитовидной железы приводит к повышенной раздражительности, резкой смене настроения, унынию и депрессии. Человек становится обидчивым и плаксивым, у него нарушается сон и аппетит, появляются страхи и беспокойство. Настроение часто меняется, что связано с повышенным уровнем гормонов щитовидки.

В области горла появляется зоб — опухоль на железе. На поверхности шеи возникает припухлость, на которую обращает внимание врач, осматривая пациента.

Выделяются 3 стадии развития болезни. Если она находится на начальном этапе, то симптомы выражены слабо. Если заболевание находится в запущенном состоянии, то и самочувствие больного сильно ухудшается. Сердце начинает работать в усиленном темпе и с перебоями, человек постепенно худеет, что приводит к слабости и плохой работе мозга.

В области горла появляется зоб — опухоль на железе, на поверхности шеи возникает припухлость, на которую обращает внимание врач, осматривая пациента.

Если вовремя не взяться за лечение болезни, то может развиться тиреотоксический криз.

Диагностика

При первом же подозрении на это заболевание следует обратиться к эндокринологу. Он проведет осмотр и направит пациента сдать необходимые анализы. В процессе исследования определяется количество гормонов щитовидной железы, наличие антител и способность органа к накоплению йода.

Параллельно с этим назначается ультразвуковое исследование железы. Кроме этого, при подозрении на диффузный токсический зоб может понадобиться биопсия щитовидки. Она проводится с помощью тонкой иглы, которой делается забор клеток. Затем их исследуют под микроскопом.

Лечение

Лечение болезни должно строго контролироваться врачом.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно принимать решения о способе терапии. Чаще всего при этой болезни специалист назначает тиреостатические препараты. Лекарственные средства, направленные на уменьшение выработки гормонов щитовидной железы, могут назначаться детям, подросткам и взрослым людям.

Экзофтальм при Базедовой болезни поражает оба глаза. Иногда лечение дает положительный эффект. Если это не случается, то рекомендуется оперативное вмешательство.

Достаточно часто отмена тиреостатического препарата ведет к рецидиву. Если болезнь запущена и ее не вылечить таким образом, то потребуется операция, при которой необходимо удалить часть щитовидной железы. Это вмешательство называется тиреоидэктомией.

Кроме этого, широко практикуется лечение с помощью радиоактивного йода. Он вызывает разрушение клеток органа. Препарат выпускается в форме капсул. Необходимую дозировку должен рассчитать лечащий врач в зависимости от запущенности заболевания. После такого лечения болезнь отступает. На это уходит несколько недель. Иногда требуется повторный прием йода.

Народные методы лечения

Лечение диффузного токсического зоба народными средствами практикуется уже давно. Особенно эффективно такое лечение в самом начале заболевания. Однако все домашние процедуры нужно в обязательном порядке согласовать с эндокринологом, чтобы не навредить своему здоровью.