Д. Б. Утешев
А. А. Карабиненко
Е. Н. Филатова
Г. И. Сторожаков, член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор

РГМУ НО МФ
МСЧ № 1 АМО ЗиЛ, Москва

По официальным данным МЗ РФ, в последние годы в нашей стране наблюдается значительный рост наркомании, особенно среди молодежи в возрасте 14-25 лет. В связи с этим особую актуальность в настоящее время приобретает проблема так называемых «шприцевых» инфекций, среди которых наиболее часто встречаются ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты В и С, бактериальные гематогенные инфекции, вызывающие тяжелые септические осложнения — бактериальный эндокардит, пневмонию, септицемию . У лиц, употребляющих наркотики, чаще всего внутривенно развивается септический процесс, вызываемый Staphylococcus aureus .

В качестве клинических примеров приводим два характерных случая течения «шприцевой» инфекции у молодых женщин с героиновой зависимостью. Эти наблюдения, на наш взгляд, могут помочь практическим врачам познакомиться с особенностями клинического проявления таких осложнений у наркоманов.

Наблюдение первое. Больная Б., 23 лет, поступила в клинику 12.12.1999 с диагнозом «острый пиелонефрит, правосторонняя пневмония?». Больная при поступлении предъявляла жалобы на постоянные интенсивные боли в левой поясничной области с иррадиацией в левую ягодицу, общую слабость, бессоницу, ознобы, повышение температуры до 39-40°С. Вышеуказанные симптомы развились у больной за пять дней до госпитализации. В анамнезе — героиновая зависимость в течение семи лет. Наличие миалгии у больной было расценено как наркотическая «ломка». В клинической картине преобладал интоксикационный синдром с гектическим характером температурной кривой и стойкой артериальной гипотензией (). При эхокардиографическом исследовании было выявлено: полости сердца не расширены, фракция выброса — 70%, на створке трехстворчатого клапана — вегетация 10-15 мм в систолу, пролабирующая в правый желудочек. Трикуспидальная регургитация II степени. По данным ЭхоКГ, нельзя было исключить разрыв хорд мелких генераций. На рентгенограмме органов грудной клетки в трех проекциях выявлялись множественные очаги деструкции с незначительной перифокальной реакцией и увеличением медиастинальных, паратрахеальных и перибронхиальных лимфатических узлов с обеих сторон; жидкость в правой плевральной полости, доходящая до V ребра. По данным УЗИ органов брюшной полости определялась умеренная гепатоспленомегалия. В лабораторных анализах отмечалось умеренное повышение уровня сывороточных трансаминаз, незначительное повышение уровня общего билирубина при незначительном увеличении уровня острофазных белков. При посеве крови и мокроты патогенной микрофлоры выявлено не было. У больной методом ИФА были определены антитела к вирусам гепатита В и С. Учитывая тяжесть состояния, больной начали проводить активную парентеральную антибиотикотерапию (ванкомицин, цефабол) в сочетании с дезинтоксикационным лечением. В психическом статусе больная негативна, малоинформативна (с трудом шла на контакт), от предложенных схем лечения и обследования активно отказывалась, несмотря на разъяснения, касающиеся серьезности дальнейшего прогноза и возможности исхода болезни. Больная после введения в стационаре очередной дозы героина была выписана по собственному желанию на восьмые сутки пребывания в стационаре.

Наблюдение второе. Больная Л., 22 лет, поступила в клинику 18.01.2000 с диагнозом «диссеминированный процесс в легких с распадом». Больная при поступлении предъявляла жалобы на кашель с трудноотделяемой мокротой зеленого, иногда коричневато-кровянистого цвета, слабость, потливость, ознобы, повышение температуры до 38-40°С, боли в коленных суставах. Вышеуказанные жалобы развились у больной за 30 дней до госпитализации. В анамнезе — героиновая зависимость в течение трех лет, последняя инъекция была сделана за три дня до госпитализации. Наличие артралгии у больной было расценено как наркотическая «ломка». В процессе клинического течения болезни у больной появились симптомы септического состояния, сопровождавшегося выраженной интоксикацией с явлениями энцефалопатии, характерными для сепсиса гектическими колебаниями температуры тела (рис. 2). При обследовании больной выявлено: 1) двухсторонняя легочная деструкция, вызванная метициллинрезистентным Staphylococcus aureus (по данным посева мокроты, в посевах крови роста патогенной флоры не обнаружено); 2) бактериальный эндокардит с поражением трикуспидального клапана (передняя створка трикуспидального клапана резко утолщена и уплотнена, с неровными очертаниями, глубоко пролабирует в полость правого предсердия, в котором во время систолы визуализируется линейное образование: обрыв сухожильной хорды; расширение правых полостей сердца, фракция выброса — 68%, трикуспидальная регургитация III степени); 3) хронический вирусный гепатит С (антиген-положительный HCV, ПЦР — отрицательный); 4) гипохромная анемия; 5) признаки печеночно-клеточной недостаточности (увеличение АлАТ, АсАТ, билирубина общего и связанного) на фоне выраженной гепатоспленомегалии, по данным УЗИ органов брюшной полости.

Из перечисленных выше заболеваний и синдромов наибольшую опасность для жизни представлял бактериальный эндокардит трикуспидального клапана с эхокардиографическими признаками прогрессирующей трикуспидальной регургитации и обширными инфекционными вегетациями на клапанах (рис. 3). Клапанные вегетации создавали условия для бактериальной эмболизации в легкие с развитием новых пневмонических очагов деструкции. Стартовая антибактериальная терапия ванкомицином (1 г три раза в сутки в/в в комбинации с ципрофлоксацином 800 мг в сутки и метронидазолом оказалась недостаточно эффективной (сохранялись клинико-лабораторные признаки септического состояния). После двухнедельного курса вышеназванной антибиотикотерапии решено было назначить меронем в дозе 1 г три раза в сутки в/в. На фоне лечения меронемом в комплексе с дезинтоксикационной и иммунокорригирующей терапией состояние больной постепенно стало улучшаться (снижение температуры тела до субфебрильной, нормализация острофазовых белков крови, исчезли явления энцефалопатии и наркотической «ломки»). Однако в легких явления деструкции сохранялись в виде тонкостенных «сухих» полостей, а наличие бактериального эндокардита постоянно угрожало рецидивом септического процесса. На рентгенограмме и компьютерной томограмме органов грудной клетки определялись множественные очаги деструкции с обеих сторон с незначительной перифокальной реакцией (рис. 4 и рис. 5). На 18-е сутки пребывания больной в стационаре была выполнена контрольная рентгенография легких, показавшая наличие выпота в левом плевральном синусе. Под контролем УЗИ была проведена плевральная пункция и получено 50 мл геморрагической жидкости, посев которой не выявил роста патогенной микрофлоры. Наличие выраженной интоксикации, энцефалопатии, гепатоспленомегалии, гиперферментемии и билирубинемии требовало исключить активность хронического гепатита С. Отрицательный результат ПЦР, а также нормализация ферментов и уровня билирубина на фоне активного антибактериального лечения позволили отнести печеночно-клеточную недостаточность у данной больной к проявлениям септического процесса, а не активного гепатита. На фоне проводимой терапии состояние больной стабилизировалось, в связи с чем было принято решение направить больную в кардиохирургическую клинику.

Как показывают наши примеры, встречаемость инфекционного эндокардита среди наркоманов увеличивается в связи с широким распространением внутривенного употребления наркотиков. Наиболее часто поражается трикуспидальный клапан. По данным литературы, в процесс могут также вовлекаться и другие клапаны . В кантональном госпитале Цюриха было проведено проспективное исследование 22 пациентов с инфекционным эндокардитом (средний возраст 23 года). Период наблюдения составил три года . Трикуспидальный клапан был поражен у 13 человек, митральный клапан — у четырех, комбинированное трикуспидально-митральное поражение наблюдалось у пяти пациентов и аортальный клапан был поражен у одного больного. Золотистый стафилококк оказался наиболее частым возбудителем (у 15 человек). Потенциальными факторами его патогенности, определяющими клиническую картину септического процесса, являются следующие энтеротоксины: SEA, SEB, SEC, SED и токсин синдрома токсического шока (TSST-1). Эти вещества связываются белками интерстицильного матрикса: фибронектином, колллагеном I и II типа и костным сиалопротеином (BSP). Однако эти факторы не являются преобладающими среди больных с инфекционным эндокардитом, вызванным Staphylococcus aureus . BSP преобладает у больных с кожными поражениями, в то время, как у больных с эндокардитом чаще всего выделяются штаммы микроорганизмов, не вырабатывающие энтеротоксины. На наш взгляд, исходя из такой особенности выработки патогенов, можно предположить, что клинические проявления септического процесса, связанные с первичным очагом инфекции в коже (например, фурункулез), являются по своей картине однородными, в то время как при стафилококковом эндокардите факторы патогенности разнородны или вообще отсутствуют. Это может быть причиной отрицательного результата посевов крови.

Streptococci, по данным швейцарских врачей, являлись причиной бактериального эндокардита у четыреx пациентов, Corynebacteria — у двуx и в одном случае имелась смешанная инфекция . Шесть пациентов были ВИЧ-инфицированы и 17 имели хронический вирусный гепатит. Десять пациентов (трое из них ВИЧ-инфицированные) подверглись хирургическому лечению. При кардиохирургическом лечении было проведено: рассечение трикуспидального клапана с заменой (у одного больного) или без замены (у четыреx больных) клапана, удаление вегетаций и замена клапана (у двух больных), замена митрального клапана (у двуx больных), протезирование аортального клапана (у одного больного). В случае эндокардита трехстворчатого клапана тактика оперативного вмешательства (выполнить резекцию, удалить вегетации или осуществить замену клапана) была выбрана с учетом тяжести поражения клапана и состояния психосоциального статуса пациента. В случае если вегетации присутствуют только на одной створке клапана и могут быть легко удалены, используется вегетоэктомия с аннулопластикой аутологичным перикардом. Удаление клапана без его протезирования является средством выбора среди тех пациентов, у которых нельзя исключить употребление наркотиков в будущем. Протезирование биопротезом используется в том случае, когда налицо полное разрушение клапана и доказано, что пациент воздерживался от употребления наркотиков в течение длительного времени до операции.

Таким образом, приведенные выше клинические наблюдения убедительно показывают, что при «шприцевом» бактериальном инфицировании наиболее серьезным и угрожающим жизни осложнением является бактериальный эндокардит трикуспидального клапана с развитием гематогенной деструкции легких и развернутой картиной сепсиса. Проведение полномасштабной комплексной терапии в реальных условиях весьма проблематично из-за высокой стоимости медикаментозного лечения, необходимости кардиохирургической коррекции и неконтролируемых психопатологических изменений личности.

Литература

1. Медицинская микробиология / Гл. ред. В. И. Покровский, О. К. Поздеев. М.: Гэотар Медицина, 1999. 1200 с.
2. Carrel T., Schaffner A., Pasic M. et al. Surgery of endocarditis in the drug dependent and HIV patient. A prospective comparison with conservative treatment // Helv. Chir. Acta. 1993. Vol. 60. №3. Р. 439-445.
3. Hogevik H., Soderquist B., Tung H. S. et al. Virulence factors of Staphylococcus aureus strains causing infective endocarditis a comparison with strains from skin infections // APMIS. 1998. Vol. 106. № 9. P. 901-908.

Классификация

В зависимости от основных возбудителей и связанных с этим особенностей антибактериальной терапии инфекционные эндокардиты подразделяют на следующие основные категории:

  • инфекционный эндокардит естественных клапанов;
  • инфекционный эндокардит у наркоманов, использующих в/в путь введения наркотических веществ;
  • инфекционный эндокардит искусственных (протезированных) клапанов:
  • ранний (развивающийся в течение 60 дней после операции) - чаще вследствие контаминации клапанов или в результате периоперационной бактериемии;
  • поздний (развивающийся более чем через 2 мес после операции) - может иметь одинаковый патогенез с ранним инфекционным эндокардитом, но более продолжительный инкубационный период; может также развиться в результате транзиторной бактериемии.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют острый и . Однако наиболее существенным является подразделение по бактериальной этиологии, так как это определяет выбор АМП и продолжительность терапии.

Основные возбудители

Инфекционный эндокардит может быть вызван самыми различными микроорганизмами, однако подавляющее большинство составляют стрептококки и стафилококки (80-90%).

Наиболее частые возбудители инфекционных эндокардитов представлены в .

Таблица 1. Этиология инфекционного эндокардитав

Выбор антимикробных препаратов

Острый инфекционный эндокардит нуждается в немедленной антибиотикотерапии, в то время как лечение подострого эндокардита может быть отсрочено на 24-48 ч, пока проводится диагностическое обследование. Необходимость безотлагательного лечения острого эндокардита обусловлена тем, что одним из наиболее вероятных возбудителей является S.aureus , который может вызывать токсический шок, септические метастазы и быстрое разрушение сердечных клапанов.

Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывается микроорганизмами, отличающимися низкой вирулентностью, и достаточно редко сопровождается септицемией или шоком. Некоторая отсрочка начала лечения дает возможность в течение 1-2 сут получить предварительные данные микробиологического исследования крови и проводить этиотропную терапию. Однако недопустимо откладывать начало применения АМП более чем на 48 ч.

Для излечения инфекционного эндокардита необходимо добиться эрадикации микроорганизмов из вегетаций, что возможно только при соблюдении следующих основных положений:

  • использовать АМП , активные в отношении потенциальных и установленных возбудителей;
  • применять бактерицидные АМП , так как в вегетациях микроорганизмы находятся в состоянии низкой метаболической активности;
  • использовать комбинации АМП , обладающих синергизмом;
  • вводить АМП парентерально для получения более высоких и предсказуемых сывороточных концентраций;
  • антимикробная терапия должна быть длительной для обеспечения стерилизации вегетаций клапанов.

Эмпирическая антимикробная терапия

До получения результатов микробиологического исследования крови эмпирическая антимикробная терапия инфекционных эндокардитов должна быть направлена против основных возбудителей с учетом индивидуальных особенностей пациента ().

Таблица 2. Эмпирическая антимикробная терапия инфекционного эндокардита

Режимы дозирования Курс Особенности
Подострый инфекционный эндокардит
Бензилпенициллин или
Ампициллин
+
Гентамицин 		4 нед

При инфекционном эндокардите искусственных клапанов препаратами выбора являются ванкомицин и гентамицин , так как высока распространенность MRSE.

После получения результатов микробиологического исследования крови необходимо скорректировать терапию. При отрицательных культурах крови следует продолжить проводимую терапию, если она была эффективной. Рекомендуемые комбинации АМП , дозы, кратность и длительность их введения в зависимости от этиологии эндокардитов приведены в .

Таблица 3. Антимикробная терапия инфекционных эндокардитов установленной этиологии
(в соответствии с рекомендациями Международного общества по химиотерапии, 1998)

Режим дозирования Курс Особенности
Зеленящие стрептококки и S.bovis с МПК пенициллина < 0,1 мг/л
Бензилпенициллин 12-24 млн ЕД/сут в/в в равных дозах каждые 4 ч
или
Цефтриаксон 		4 нед

4 нед

Эффективность - 98 %
Предпочтительнее у пациентов с высоким риском развития НР на аминогликозиды (почечная недостаточность, заболевания VIII пары черепно-мозговых нервов, пациенты старше 65 лет)
Бензилпенициллин 12-24 млн ЕД/сут в/в в равных дозах каждые 4 ч
+
Гентамицин или
Тобрамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах 		2 нед

2 нед
2 нед

Эффективность - 98 %
Нельзя использовать у пациентов с осложнениями (метастатическими абсцессами и др.)
Цефтриаксон 2 г в/в или в/м 1 раз в сутки
+
Нетилмицин 4 мг/кг в/в 1 раз/сут или
Гентамицин 3 мг/кг в/в или в/м 1 раз в сутки 		2 нед

2 нед
2 нед

Ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч или
Тейкопланин 10 мг/кг в/в или в/м каждые 12 ч (9 доз), затем 10 мг/кг/сут 		4 нед
4 нед 		При аллергии на β-лактамы
Зеленящие стрептококки и S.bovis с МПК пенициллина 0,1 - 0,5 мг/мл
Бензилпенициллин 12-24 млн ЕД/сут в/в в равных дозах каждые 4 ч или
Цефтриаксон 2 г в/в или в/м 1 раз в сутки
+
Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах или
Тобрамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах или
Нетилмицин 4 мг/кг в/в 1 раз в сутки 		4 нед

2 нед
2 нед
2 нед

При аллергии на пенициллин - ванкомицин или тейкопланин (см. выше)
Зеленящие стрептококки и S.bovis с МПК более 0,5 мг/л или энтерококки
Бензилпенициллин 12-24 млн ЕД/сут в/в в равных дозах каждые 4 ч или
Ампициллин 175 мг/кг/сут в/в в равных дозах каждые 4 ч
+
Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах 		4-6 нед
Ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч
+
Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах 		4-6 нед При аллергии на β-лактамы
Инфекционный эндокардит - заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями, иммунной реакцией и с высоким уровнем летальности (в отсутствии лечения смертность составляет 100%) .

Факторы риска инфекционного эндокардита :
«внутрисердечные» факторы риска:
- врожденные и приобретенные пороки развития сердца
- наличие протезированных клапанов
- наличие пролапсов клапанов
- другие аномалии
экстракардиальная очаговая инфекция
применение инвазивных методов исследования, включая установку подключичного катетера, операции на сердце
наркомания (внутривенное введение наркотиков)
немаловажную роль играет вторичный иммунодефицит, возникающий в результате неконтролируемого применения антибиотиков и воздействия неблагоприятных экологических факторов
операции, затрагивающие слизистую оболочку дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочевых путей при наличии инфекции данных органов
физиологические роды при наличии инфекции родовых путей

Этиология

Инфекционный эндокардит остаётся полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей известны более 128 микроорганизмов. К наиболее частым возбудителям современного инфекционного эндокардита относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии, грибы. По данным отечественных авторов, удельный вес стрептококков составляет 12,6 - 25,8%, энтерококков - 0,5-20%, стафилококков - 45-56%, грамотрицательная флора встречается в 3-8%, анаэробные бактерии - в 12%, грибы - в 2-3% положительных гемокультур. Видом возбудителя во многом определяется уровень летальности.

Патогенез

Патогенез инфекционного эндокардита состоит из трех основных составляющих :
бактериемии
травмы эндокарда
изменений иммунитета

Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции и инвазивные медицинские исследования. Риск развития заболевания особенно велик при повторной массивной бактериемии. При бактериемии St. aureus почти в 100% случаев развивается инфекционный эндокардит. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка, стрептококков и пневмококков.

При определенных условиях происходит адгезия патогенных бактерий к эндокарду.

Имеются закономерности в локализации инфекции, которые связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в камерах сердца :
при недостаточности клапанов сердца – поражается поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хордальный аппарат
при дефекте межжелудочковой перегородки - поражается эндокард правого желудочка в области дефекта.

Важным патогенетическим механизмом инфекционного эндокардита является способность стафилококков и стрептококков к эндокардиальной адгезии, а также связывание пептидогликаном грамположительных бактерий. Дальнейшая колонизация микроорганизмов на створках клапанов способствует возникновению микробных вегетаций.

Факторы, способствующие адгезии бактерий на эндотелий, могут быть разделены на:
местные - врожденные и приобретенные морфологические изменения клапанов, нарушения внутрисердечной гемодинамики, вызванные пороками сердца
общие - выраженные изменения иммунитета при проведении иммунносупрессивной терапии, у наркоманов, алкоголиков, лиц пожилого возраста, а также у лиц, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости

Изменения иммунитета при инфекционном эндокардите затрагивают :
клеточные факторы - угнетение Т-системы и гиперфункция В-лимфоцитов
гуморальные факторы : поликлоновую продукцию аутоантител (криоглобулины, ревматоидный фактор, антимиокардиальные антитела), нарушение механизмов активации комплемента, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)

В патогенезе инфекционного эндокардита правых камер сердца определяющую роль играет травматизация трёхстворчатого клапана подключичным катетером или частыми внутривенными инъекциями. Последний механизм особенно актуален при развитии инфекционного эндокардита у наркоманов, когда к нарушению асептики присоединяется неблагоприятное воздействие внутривенных инъекций, при которых мельчайшие пузырьки воздуха травмируют эндокард.

Патогенетические стадии инфекционного эндокардита :
инфекционно-токсическая - характеризуется транзиторной бактериемией с адгезией бактерий на повреждённый эндокард и формированием микробных вегетаций
иммуновоспалительная - регистрируется развернутая клиническая картина поражения внутренних органов
дистрофическая - развиваются тяжелые и необратимые изменения внутренних органов в результате прогрессирования сепсиса и сердечной недостаточности

Патоморфология

Вегетации чаще располагаются в левых отделах сердца - на митральном и аортальном клапанах. У лиц, внутривенно применяющих наркотики, преимущественно поражается трёхстворчатый клапан. Необходимо учитывать, что вегетации возникают чаще при наличии недостаточности клапана, чем стеноза. При этом они располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или желудочковой стороне аортального клапана. Вегетации эндокарда представлены организованным фибрином, осевшими тромбоцитами, колониями микроорганизмов. Часто поражён аортальный клапан, реже митральный (деструкция клапана - перфорация, отрыв створок, разрыв сухожильных хорд). Характерны микотические аневризмы как результат прямой инвазии микроорганизмами стенки аорты, сосудов внутренних органов, нервной системы. Инфаркты, абсцессы и микроабсцессы обнаруживают в сердце и в различных органах.

Классификация инфекционного эндокардита

Рабочая классификация инфекционного эндокардита:

клинико-морфологические формы :
первичная , возникающая на неизменённых клапанах сердца
вторичная , развивающаяся на предшествующей патологии клапанов и крупных сосудов

по этиологическому фактору :
стрептококковый
стафилококковый
энтерококковый
грибковый и др.

по течению :
острый - длительностью до 2 месяцев - воспалительное поражение эндокарда, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани, преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни; острый инфекционный эндокардит - осложнение сепсиса
подострый - более 2 месяцев - особая форма сепсиса, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефрита, васкулита, синовита, полисерозита и др.; этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе и др.), определённых соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии
хронический рецидивирующий
затяжной - более 6 месяцев - является этиологическим вариантом подострого эндокардита; его вызывают зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка; характеризуется пролонгированным течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением ЦИК

Рецидивы заболевания классифицируют на :
ранние - в течение 2-3 месяцев после лечения
поздние - от 3 до 12 месяцев

Повторным инфекционный эндокардит считается в случаях :
развития заболевания через один год и более после завершения лечения
выделения из крови другого возбудителя в срок до одного года

Особыми формами инфекционного эндокардита являются :
инфекционный эндокардит протеза клапана
инфекционный эндокардит у наркоманов
инфекционный эндокардит у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором
инфекционный эндокардит у пациентов с трансплантированным целым органом
инфекционный эндокардит у пациентов, находящихся на программном гемодиализе
инфекционный эндокардит у людей пожилого возраста

Клиническая картина и диагностика заболевания

Полиморфизм клинической картины инфекционного эндокардита, обусловленный полиорганным поражением, определяет длительные сроки установления диагноза. У 40% пациентов болезнь длительное время остаётся нераспознанной или не диагностируется вовсе, частота обнаружения впервые выявленного инфекционного эндокардита на операции или патологоанатомическом вскрытии варьирует от 13,3% до 25%.
Для современного течения инфекционного эндокардита свойственно развитие множества осложнений, которые определяют ведущую органную патологию.

Наиболее распространенными осложнениями инфекционного эндокардита являются - со стороны :
сердца - перикардит, миокардит, абсцессы
почек - инфаркт, диффузный гломерулонефрит , очаговый нефрит , нефротический синдром, острая почечная недостаточность
лёгких - инфарктпневмония, абсцесс, лёгочная гипертензия
печени - гепатит, абсцесс, цирроз
селезёнки - спленомегалия, инфаркт, абсцесс
центральной нервной системы - острое нарушение мозгового кровообращения , гемиплегия, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга
сосудов - васкулиты, эмболии, аневризмы, тромбозы

!!! фатальными осложнениями инфекционного эндокардита являются: септический шок, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, острая сердечная недостаточность, эмболии в головной мозг, сердце

В типичных случаях диагностика инфекционного эндокардита не представляет существенных трудностей. Лихорадка, субфебрилитет с ознобом и познабливанием, появление шумов в сердце или их изменение, увеличение селезёнки, изменение формы пальцев или ногтей, эмболии, изменения в моче, а также анемия, увеличение СОЭ позволяют заподозрить это заболевание. Большое значение имеет выделение возбудителя инфекционного эндокардита, позволяющее не только подтвердить диагноз, но и выбрать противомикробную терапию.

Лабораторная диагностика

Анализ крови : умеренная нормохромная анемия (чаще при подострой форме заболевания); увеличение СОЭ, иногда до 70–80 мм/ч (несмотря на эффективное лечение увеличение СОЭ сохраняется в течение 3–6 месяцев; наличие нормальной СОЭ не исключает диагноза инфекционного эндокардита); лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; диспротеинемия с увеличением уровня g-глобулинов, реже a2-глобулинов; ЦИК; СРБ; РФ (y 35–50% больных подострым инфекционным эндокардитом, в большинстве случаев острого инфекционного эндокардита остаётся отрицательным); увеличение концентрации сиаловых кислот.

В анализах мочи обнаруживают микрогематурию и протеинурию, несмотря на отсутствие клинических проявлений поражения почек. При развитии гломерулонефрита возникает выраженная протеинурия и гематурия.

Гемокультура . Бактериемия при подостром инфекционном эндокардите является постоянной. Количество бактерий в венозной крови составляет от 1/мл до 200/мл при подострой форме заболевания. Для выявления бактериемии рекомендуют трижды производить забор венозной крови в объёме 16–20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункциями. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

ЭКГ . Могут быть выявлены нарушения проводимости (АВ-блокада, синоатриальная блокада) у 4–16% больных, возникающие в результате очагового миокардита или абсцесса миокарда на фоне инфекционного эндокардита. При эмболическом поражении венечных артерий могут быть выявлены инфарктные изменения ЭКГ.

ЭхоКГ - вегетации (выявляют при их размере не менее 4–5 мм). Более чувствительным методом выявления вегетаций считают чреспищеводную ЭхоКГ. Кроме вегетаций, с помощью данного метода можно выявить перфорацию створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы. ЭхоКГ используют также для наблюдения за динамикой процесса и эффективностью лечения.

Диагностика заболевания в соответствии с критериями Duke

Диагноз инфекционного эндокардита оценивается как достоверный при наличии
главных критериев (большие критерии) :
выделение типичного для инфекционного эндокардита возбудителя при посевах крови больного
определение эхокардиографических признаков поражения эндокарда - подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др.,
в сочетании вспомогательными критериями (малые критерии) :
предрасполагающие факторы со стороны сердца или внутривенное применение наркотиков
лихорадка более 38 °С
тромбоэмболия артерий крупного калибра, септический инфаркт лёгкого, микотическая аневризма, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияние в конъюнктиву, пятна Джейнуэя
гломерулонефрит, пятна Рота, узелки Ослера, РФ
положительные результаты бактериологического исследования крови, не соответствующие большим критериям, или серологические признаки активной инфекции
ЭхоКГ-изменения, не соответствующие большим критериям

Диагноз «инфекционный эндокардит» считается определённым при наличии :
или двух больших критериев
или одного большого и трёх малых критериев
или пяти малых критериев

Вероятный инфекционный эндокардит - признаки, не подпадающие под категорию «определённый» инфекционный эндокардит, но и не подходящие под категорию «исключённый».

Исключённый инфекционный эндокардит выставляется при исчезновении симптомов через 4 дня антибактериальной терапии, отсутствии признаков инфекционного эндокардита при оперативном вмешательстве или по данным аутопсии.

Лечение

I. Медикаментозная терапия : антибиотикотерапия; противовоспалительная терапия; симптоматическая терапия;
II. Хирургическое лечение .

Медикаментозная терапия: основополагающее направление - антибактериальная терапия.

Основные принципы антибактериальной терапии :
применение антибиотиков с бактерицидным действием
парентеральное введение (лучше всего в/в) препаратов с соблюдением рекомендуемых интервалов между инъекциями с целью поддержания оптимальной концентрации препарата в крови
использование комбинаций препаратов, обладающих аддитивным эффектом
достаточная длительность лечения (зависит от возбудителя, но не менее 4 недель)
назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителей

Эмпирическая терапия :
Схема №1 : наиболее вероятный возбудитель - Streptococcus (например, после стоматологических манипуляций): бензилпенициллин 16-18 млн. ЕД/сут в/в (или ампициллин 2 г в/в через 4 часа) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
Схема №2 : если предполагаем, что возбудитель - Staphylococcus: оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
Схема резерва (№3) : ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

Терапия инфекционного эндокардита стрептококковой этиологии : либо схема №1, либо №3, либо: цефалоспорин III поколения (цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. Применяемая схема должна дать клинический эффект в течении 3-5 суток, в противном случае препараты необходимо заменить.

Терапия инфекционного эндокардита стафилококковой этиологии :
Эндокардит собственных клапанов : оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки); или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов;
Эндокардит протезированных клапанов : оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов + рифампицин 300 мг внутрь 3 раза в сутки.

Противовоспалительная терапия . В начальной стадии инфекционного эндокардита глюкокортикостероиды не применяются, а позже, когда уже включаются иммунные механизмы (не инфекционные), например, при артрите, экссудативном васкулите, - по 1 мг/кг/сутки. Назначение НПВС многие считают нецелесообразным. Применение гепарина дискутабельно.

Симптоматическая терапия : лечение сердечной недостаточности (ИАПФ, диуретики и др.), антиаритмики.

Показания к хирургическому лечению :
абсолютные :
выраженная сердечная недостаточность
неконтролируемая инфекция (безуспешное лечение в течение 10-14 дней)
наличие внутрисердечного абсцесса и/или фистулы
относительные :
рецидивирующие эмболии (из-за крупных вегетаций)
наличие гнойного перикардита (необходимо дренировать)
при эндокардите протезированных клапанов :
нарушение функции и/или фиксации протеза

Прогноз

При отсутствии лечения острая форма инфекционного эндокардита заканчивается летально в течение 4–6 недель, при подостром течении - через 6 месяцев.

Неблагоприятными прогностическими признаками инфекционного эндокардита считают :
нестрептококковая этиология заболевания
наличие сердечной недостаточности
вовлечение аортального клапана
инфекция клапанного протеза
пожилой возраст
вовлечение фиброзного клапанного кольца или абсцесс миокарда

Профилактика

При наличии предрасполагающих факторов к развитию инфекционного эндокардита (пороки сердца, протезы клапанов, гипертрофической кардиомиопатии) рекомендуют проводить профилактику при ситуациях, вызывающих преходящую бактериемию:
при стоматологических и других манипуляциях на ротовой, носовой полостях, среднем ухе, сопровождающихся кровотечением, рекомендуют проводить профилактику гематогенного распространения зеленящего стрептококка; для этого применяют амоксициллин в дозе 3 г внутрь за 1 ч до вмешательства и 1,5 г через 6 ч после него
при аллергии на пенициллины используют 800 мг эритромицина или 300 мг клиндамицина за 2 ч до процедуры и 50% от первоначальной дозы через 6 ч после неё
при желудочно-кишечных и урологических вмешательствах проводят профилактику энтерококковой инфекции; сэтой целью назначают ампициллин в дозе 2 г в/м или в/в в сочетании с гентамицином в дозе 1,5 мг/кг в/м или в/в и амоксициллин в дозе 1,5 г внутрь

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное, чаще бактериальное, полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца и пристеночного эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций и развитием недостаточности клапана вследствие деструкции его створок, характеризующееся системным поражением сосудов и внутренних органов, а также тромбоэмболическими осложнениями.

Эпидемиология. Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет в среднем 30 – 40 случаев на 100 000 населения. Мужчины болеют в 2 – 3 раза чаще женщин, среди заболевших преобладают лица трудоспособного возраста (20 – 50 лет). Различают первичный ИЭ , развивающийся на фоне интактных клапанов (в 30– 40% случаев), и вторичный ИЭ, развивающийся на фоне ранее измененных клапанов и подклапанных структур (врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, протезированные клапаны, пролапс митрального клапана, постинфарктные аневризмы, искусственные сосудистые шунты и др.).

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким распространением инвазивных методов обследования и оперативного лечения, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.

К особенностям “современного” инфекционного эндокардита относят:

    Нарастание частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% случаев).

    Увеличение частоты первичной (на интактных клапанах) формы ИЭ.

    Появление новых форм болезни – ИЭ наркоманов, ИЭ протезированного клапана, ИЭ ятрогенный (нозокомиальный) вследствие гемодиализа, инфицирования внутривенных катетеров, гормональной терапии и химиотерапии.

Летальность при инфекционном эндокардите, несмотря на появление новых поколений антибиотиков, остается на высоком уровне – 24–30%, а у пожилых лиц – более 40%.

Этиология ИЭ отличается широким спектром возбудителей:

1. Самой частой причиной болезни являются стрептококки (до 60 – 80% всех случаев), среди которых наиболее распространенным возбудителем считается зеленящий стрептококк (в 30 – 40%). Факторами, способствующими активации стрептококка, являются гнойные заболевания и хирургические вмешательства в полости рта и носоглотки. Стрептококковые эндокардиты отличаются подострым течением.

В последние годы возросла этиологическая роль энтерококка, особенно при ИЭ у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости, урологические или гинекологические операции. Энтерококковые эндокардиты отличаются злокачественным течением и устойчивостью к большинству антибиотиков.

2. На втором месте по частоте среди этиологических факторов ИЭ находится золотистый стафилококк (10 –27%), инвазия которого происходит на фоне хирургических и кардиохирургических манипуляций, при инъекционной наркомании, на фоне остеомиелитов, абсцессов различной локализации. Для стафилококковых эндокардитов характерно острое течение и частое поражение интактных клапанов.

3. Наиболее тяжело протекают ИЭ, вызванные грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, протей, микроорганизмы группы НАСЕК), развивающиеся чаще у инъекционных наркоманов и лиц, страдающих алкоголизмом.

4. На фоне иммунодефицитных состояний различного генеза развивается ИЭ смешанной этиологии, включая патогенные грибы, риккетсии, хламидии, вирусы и другие инфекционные агенты.

Таким образом, наиболее частыми входными воротами инфекции являются: оперативные вмешательства и инвазивные процедуры в полости рта, мочеполовой сфере, связанные с вскрытием абсцессов различной локализацией, операции на сердце, в том числе протезирование клапанов, аорто-коронарное шунтирование, длительное пербывание катетера в вене, частые внутривенные вливания, особенно инъекционная наркомания, хронический гемодиализ.

В связи с частым началом антибактериальной терапии до исследования крови больных ИЭ на стерильность, не всегда удается идентифицировать возбудителя болезни. У 20 – 40% больных этиология болезни остается неизвестной, что затрудняет назначение адекватной антибактериальной терапии.

Патогенез. В развитии ИЭ можно выделить следующие патогенетические механизмы:

1. Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при любых оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, мочеполовой системы, на сердце, сосудах, органах носоглотки, при экстракции зуба. Источником бактериемии могут явиться гнойные инфекции различной локализации, инвазивные исследования внутренних органов (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.), а также несоблюдение стерильности при инъекциях у наркоманов. Таким образом, кратковременная бактериемия – это частое явление, не обязательно приводящее к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия.

2. Повреждение эндотелия развивается в результате воздействия на эндокард высокоскоростных и турбулентных потоков крови, вследствие метаболических нарушений эндокарда у лиц пожилого и старческого возраста. При наличии исходной клапанной патологии риск транформации бактериемии в ИЭ достигает 90% (по данным М.А.Гуревича с соавт. , 2001). Проведение многих инвазивных диагностических и оперативных вмешательств сопровождается повреждением эндотелия и, значит, высоким риском развития ИЭ.

3 . В зоне поврежденного эндотелия чаще всего на поверхности створок клапанов сердца происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных тромбов с отложением фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы из русла крови осаждаются на микротромбах и образуют колонии. Сверху на них наслаиваются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов противоинфекционной защиты организма. В результате на поверхности эндотелия формируются большие полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса.

4. Ослабление резистентности организма в результате различных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в сердце в условиях бактериемии.

5. В результате инфекционной деструкции тканей створок клапана и подклапанных структур происходит перфорация створок, отрыв сухожильных нитей, что приводит к острому развитию недостаточности пораженного клапана.

6. На фоне выраженного местного инфекционного деструктивного процесса в организме закономерно развиваются общие иммунопатологические реакции (угнетение Т-системы лимфоцитов и активация В-системы, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), синтез аутоантител к собственным поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса. В результате иммунокомплексных реакций развиваются системные васкулиты, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит и т.д.

7. Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения – в зависимости от поражения эндокарда левых или правых камер сердца, и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.).

8. Прогрессирование ИЭ закономерно приводит к развитию сердечной и почечной недостаточности.

Патанатомия. Чаще поражаются левые отделы сердца – аортальный и митральный клапаны, при ИЭ у наркоманов – преимущественно трехстворчатый клапан. Выявляются вегетации на эндокарде, состоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов, перфорация или отрыв створок, разрыв сухожильных хорд. Вегетации чаще возникают при недостаточности клапана, чем при стенозе клапанного отверстия, и располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или на желудочковой стороне – аортального. Характерны микроаневризмы сосудов, абсцессы внутренних органов.

Классификация ИЭ

Клинико-морфологическая:

    первичный ИЭ,

    вторичный ИЭ.

По этиологии: стрептококковый, энтерококковый, стафилококковый, протейный, грибковый и т.д.

По течению:

    острый, длительностью менее 2 месяцев,

    подострый, длительностью более 2 месяцев,

    хроническое рецидивирующее течение.

Особые формы ИЭ :

    Больничный (нозокомиальный ) ИЭ :

ИЭ протезированного клапана,

ИЭ у лиц с кардиостимулятором (ЭКС),

ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе.

    ИЭ у наркоманов

    ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста

Клиническая картина:

Современное клиническое течение ИЭ отличается преобладанием

подострых или атипичных форм болезни со стертой клинической симптоматикой. Иногда заболевание диагностируется только на стадии острой деструкции клапанов сердца или развития системных иммунопатологических процессов в виде васкулитов, гломерулонефрита и т.д.

При описании клиники ИЭ отечественные ученые (А.А.Демин, 2005) традиционно выделяют 3 патогенетические стадии болезни, отличающиеся клиническими, лабораторными и морфологическими показателями и принципами лечения:

    Инфекционно-токсическая.

    Иммуновоспалительная.

    Дистрофическая.

Жалобы. Первые симптомы появляются обычно через 1– 2 недели после эпизода бактериемии. Это – лихорадка и интоксикация. При подостром эндокардите болезнь начинается с субфебрильной температуры, которая сопровождается общей слабостью, познабливанием, потливостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита, сердцебиением. В этот период правильный диагноз, как правило, не устанавливается. Возникшие симптомы расцениваются как вирусная инфекция, миокардит, туберкулезная интоксикация и др.

Спустя несколько недель, устанавливается гектическая или постоянная лихорадка с подъемом температуры тела до 38 – 39 о и выраженными ознобами, ночной потливостью, похуданием на 10 – 15 кг, головными болями, артралгией и миалгией. Появляются и прогрессируют сердечные жалобы: одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, стойкая тахикардиия. Несмотря на выраженность клинических симптомов, диагноз ИЭ при отсутствии признаков сформировавшегося порока сердца может быть еще не установлен. В это время решающим моментом может стать выявление вегетаций на клапанах с помощью эхокардиографии. При развитии порока пораженного клапана быстро появляются признаки лево- или правожелудочковой недостаточности, что сопровождается характерными физикальными и инструментальными данными, делая диагноз ИЭ очевидным. При формировании порока сердца на фоне перфорации створок клапана и разрушения клапанных вегетаций, часто возникают тромбоэмболические осложнения с развитием ишемического инсульта, инфаркта селезенки, почек (при левосторонних ИЭ) и легких (при правосторонних ИЭ), что сопровождается характерными жалобами. Для грибковых ИЭ характерны тромбоэмболии в артерии конечностей с развитием микотических аневризм или некроза стопы

В более поздней иммуновоспалительной стадии появляются жалобы, свидетельствующие о развитии гломерулонефрита, геморрагического васкулита, миокардита, артрита и др.

Обьективно выявляется бледность кожных покровов с серовато-желтоватым оттенком (цвет “кофе с молоком”), что связано с характерной для ИЭ анемией, вовлечением в процесс печени и гемолизом эритроцитов. Быстро развивается похудание больных. Выявляются характерные изменения концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и ногтей по типу “часовых стекол”, развивающиеся иногда уже через 2 – 3 месяца болезни. На коже больных (на передней поверхности грудной клетки, на конечностях) могут наблюдаться петехиальные геморрагические высыпания (безболезненные, не бледнеющие при надавливании). Иногда петехии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века– пятна Лукина или на слизистой оболочке полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Аналогичные по виду пятна Рота определяются на сетчатке глаза при исследовании глазного дна. На подошвах и ладонях больного могут наблюдаться безболезненные красные пятна Джейнуэя диаметром 1 – 4 мм. Возможно появление линейных геморрагий под ногтями пальцев. Характерны узелки Ослера – болезненные красноватые образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях и подошвах, связанные с развитием тромбоваскулитов. Выявляются положительные симптомы щипка (Гехта ) и проба Румпеля–Лееде–Кончаловского , которые свидетельствуют о повышенной ломкости мелких сосудов вследствие васкулита. При проведении пробы на плечо накладывается манжета для измерения кровяного давления и в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт.ст., в течение 5 минут. При повышенной проницаемости сосудов или тромбоцитопатии (снижении функции тромбоцитов) ниже манжеты появляется более 10 петехий на площади, ограниченной диаметром 5 см.

При исследовании лимфатических узлов часто выявляется лимфоаденопатия.

При развитии сердечной недостаточности выявляются внешние признаки застойных явлений по большому или малому кругу кровообращения

(положение ортопное, цианоз, отеки ног, набухание шейных вен и др.).

При тромбоэмболических осложнениях также выявляются характерные внешние признаки: параличи, парезы, признаки ТЭЛА и др.

Сердечные проявления ИЭ:

При остром течении ИЭ и быстром разрушении пораженного клапана развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность с характерными объективными признаками. Поражение аортального клапана отмечается в 55 – 65% случаев, митрального клапана – в 15 – 40%, одновременное поражение аортального и митрального клапанов – в 13%, трехстворчатого клапана – в 1–5%, но среди наркоманов эта локализация выявляется у 50% больных.

Перкуторные и аускультативные признаки клапанных пороков при первичном ИЭ, характер пульса и АД в основном соответствуют физикальным проявлениям ревматических пороков сердца.

Является сложной диагностика ИЭ, присоединившегося к уже имеющимся врожденным или ревматическим порокам сердца. При дифференциальной диагностике наряду с анамнезом и характерными внесердечными признаками ИЭ учитывается появление новых или изменение имевшихся ранее сердечных шумов вследствие формирования новых пороков сердца.

Изменения органов брюшной полости проявляются в увеличении печени и спленомегалии (у 50% больных), связанной с генерализованной инфекцией и частыми тромбоэмболическими инфарктами селезенки.

Осложнения ИЭ :

    Абсцесс фиброзного кольца клапана и его разрушение.

    Диффузный миокардит.

    Сердечная недостаточность, в том числе острая при деструкции клапана.

    Тромбоэмболии (у 35–65%) больных.

    Абсцесс миокарда, септический инфаркт легких, селезенки, головного мозга.

    Гломерулонефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности.

Диагностика:

1.Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение СОЭ до 50–70 мм /час, нормохромную анемию, обусловленную угнетением костного мозга. Повышение СОЭ обычно сохраняется 3– 6 месяцев.

2. Биохимический анализ крови выявляет выраженную диспротеинемию за счет снижения альбуминов и увеличения содержания α 2 и γ- глобулинов, Повышается содержание фибриногена, серомукоида, появляется С-реактивный белок, положительные осадочные пробы – формоловая, сулемовая, тимоловая. У 50% больных выявляется ревматоидный фактор.

3. Посев крови на стерильность может явиться решающимв подтверждении диагноза ИЭ и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или после кратковременной отмены антибиотиков с соблюдением всех правил асептики и антисептики путем пункции вены или артерии. В области пункции сосуда производится двукратная обработка кожи антисептиком, пальпировать вену следует в стерильных перчатках, из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию.

При остром ИЭ кровь берут троекратно с интервалом 30 минут на высоте лихорадки, при подостром ИЭ троекратный забор крови проводится в течение 24 часов. Если через 2–3 суток рост флоры не получен рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза. При положительном результате количество бактерий составляет от 1 до 200 в 1 мл крови. Определяется их чувствительность к антибиотикам.

4. Электрокардиография может выявить признаки очагового или диффузного миокардита, тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается ЭКГ- признаками инфаркта миокарда, тромбоэмболия в легочную артерию (ТЭЛА) проявится ЭКГ- признаками острой перегрузки правого желудочка.

5. Эхокардиография во многих случаях позволяет выявить прямые признаки ИЭ – вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм, оценить их форму, величину и подвижность. Выявляются также признаки разрыва сухожильных хорд, перфорации створок клапанов, формирования клапанных пороков сердца.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Классификация

В зависимости от основных возбудителей и связанных с этим особенностей антибактериальной терапии инфекционные эндокардиты подразделяют на следующие основные категории:

  • инфекционный эндокардит естественных клапанов;
  • инфекционный эндокардит у наркоманов, использующих в/в путь введения наркотических веществ;
  • инфекционный эндокардит искусственных (протезированных) клапанов:
  • ранний (развивающийся в течение 60 дней после операции) — чаще вследствие контаминации клапанов или в результате периоперационной бактериемии;
  • поздний (развивающийся более чем через 2 мес после операции) — может иметь одинаковый патогенез с ранним инфекционным эндокардитом, но более продолжительный инкубационный период; может также развиться в результате транзиторной бактериемии.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют острый и подострый инфекционный эндокардит . Однако наиболее существенным является подразделение по бактериальной этиологии, так как это определяет выбор АМП и продолжительность терапии.

Основные возбудители

Инфекционный эндокардит может быть вызван самыми различными микроорганизмами, однако подавляющее большинство составляют стрептококки и стафилококки (80-90%).

Наиболее частые возбудители инфекционных эндокардитов представлены в табл. 1 .

Таблица 1. Этиология инфекционного эндокардитав

Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов: лечение

При тяжелом состоянии, уверенности в диагнозе инфекционного эндокардита левых отделов сердца и (или) рентгенографических признаках септической эмболии ветвей легочной артерии после взятия крови на посев начинают эмпирическую антибиотикотерапию. Проводить ее всем инъекционным наркоманам при одной только лихорадке необходимости нет. Во многих случаях разумнее подождать результатов посевов крови в условиях тщательного наблюдения: у одних больных за это время диагностируется другое серьезное заболевание, у других лихорадка оказывается обусловленной легким заболеванием либо пирогенной или аллергической реакцией на наркотик и в течение суток проходит.

В схему эмпирической антибиотикотерапии обязательно включают антибиотики, активные в отношении стафилококков. Все препараты вводят в/в. Выбор препарата зависит от тяжести состояния больного и спектра чувствительности выделяемых в данной местности возбудителей. Обычно назначают бета-лактамный антибиотик (оксациллин или нафциллин) или, при подозрении на инфекцию, вызванную метициллиноустойчивыми штаммами Staphylococcus aureus. ванкомицин. Если в данной местности распространены грамотрицательные возбудители, добавляют аминогликозид. При инфекционном эндокардите, вызванном чувствительным к метициллину стафилококком. применяют оксациллин или нафциллин. 1,5-2 г каждые 4 ч в течение 4 нед. При тяжелом состоянии иногда в первые 2 нед лечения добавляют аминогликозид — обычно гентамицин. 1,5 мг/кг каждые 8 ч. Бактериемия при этом прекращается быстрее, но в остальном повышения эффективности лечения не отмечено. При аллергии к пенициллинам или инфекции, вызванной метициллиноустойчивыми штаммами Staphylococcus aureus. применяют ванкомицин. 1 г каждые 12 ч. При инфекционных эндокардитах, вызванных другими возбудителями, терапия зависит от чувствительности к антибиотикам. Обычно курс продолжается 4 нед.

Есть сообщения об излечении неосложненного инфекционного эндокардита правых отделов сердца бета-лактамным антибиотиком в сочетании с аминогликозидом за 2 нед. Такая схема может быть целесообразной, так как трудно надолго обеспечить безопасный венозный доступ. Большинство экспертов считают необходимым вводить антибиотики в/в на протяжении всего лечения, хотя часто это требует установки постоянного центрального венозного катетера.

Прогноз стафилококкового эндокардита правых отделов сердца у инъекционных наркоманов благоприятный. Резистентность к антибиотикотерапии и летальные исходы редки.

При эндокардитах, вызванных другими возбудителями, и поражении левых отделов сердца прогноз хуже, частота осложнений и летальность выше.

Единого мнения относительно хирургического лечения инфекционного эндокардита у наркоманов, так же как и у больных других групп, нет. Показания к операции у них те же, что и у других больных: стойкая сердечная недостаточность. невскрывшийся абсцесс миокарда. неэффективность антибиотикотерапии, особенно при кандидозном и других грибковых эндокардитах. Характер операции зависит от того, какой клапан поражен. При тяжелом эндокардите трехстворчатого клапана эффективно иссечение трехстворчатого клапана. При эндокардите митрального или аортального клапана требуется их протезирование; в большинстве случаев оно безопасно, однако если больной продолжает инъекции наркотиков, то возникает постоянный риск инфекционного эндокардита. Поэтому целесообразность таких операций вызывает большие споры. Вопрос о протезировании клапана должен решаться совместно лечащим врачом, кардиохирургом и самим больным.

Особенности инфекционного эндокардита у наркоманов

Инфекционный эндокардит (ИЭ) у наркоманов (при внутривенных введениях наркотиков) в последние годы стал серьезной проблемой для интернистов в силу своеобразия морфологических и клинических симптомов, создающих трудности для своевременной диагностики, подбора оптимальной терапии, неблагоприятного прогноза.

Т.Г.Траянова (Москва)

У ряда больных, наблюдаемых в специализированных наркологических учреждениях, возникает лихорадка, часто обусловленная пневмониями, целлюлитом, остеомиtлитом, кожными инфекциями и др. D 10-16% случаев госпитализированных больных имеет место ИЭ, ответственный за смертельный исход (в 2-8% случаев). Обычно болезнь протекает остро, начальным проявлением является персистирующая лихорадка.

Как правило, отсутствуют системные эмболические и микроваскулярные феномены, что объясняется преимущественным поражением у наркоманов трикуспидального клапана.

Чаще болезнь дебютирует легочной патологией, являющейся результатом множественных септических эмболий (в 75%) с развитием пневмоний, инфарктов, плеврита. У половины больных главной жалобой, помимо лихорадки, является кашель, торакалгии, кровохаркание (результат инфарктов).

Характерные шумы трикуспидальной недостаточности в начале (по литературным данным) отсутствуют, но позднее определяются у 50% больных, при этом выслушивается мезосистолический шум у нижней части грудины слева, усиливающийся на вдохе.

Как правило, отсутствует сердечная недостаточность. Петехии и спленомегалия отмечаются у 50% больных.

У части больных может быть токсическая энцефалопатия и очаговая неврологическая симптоматика (результат аневризм или абсцедирования мозга).

Таким образом, диагностика правостороннего эндокардита, свойственного наркоманам, представляет

особые трудности. Диагноз ИЭ основывается на совокупности данных анамнеза, своеобразии клинических, бактериологических, рентгенологических результатов исследования легких. Ценным является ЭХО-КГ исследование у лихорадящих больных с неопределенным диагнозом. К сожалению, вегетации в начале болезни выявляются не у всех больных.

Типичными являются рентгенологические исследования с обнаружением множественных очаговых изменений прогрессирующего характера с образованием полостей, что иногда приводит к ложному диагнозу, в частности, туберкулезу, что имело место у нашей больной.

Причиной болезни у наркоманов чаще всего является золотистый стафилококк, при этом во многих случаях резистентный к ряду антибиотиков. Часто выявляются множественные микроорганизмы. У 5% больных ИЭ (правосторонним) бактериологические посевы негативны, но с другой стороны, возможны ложно-негативные результаты.

В последние годы все чаще отмечаются смешанные инфекции у наркоманов. Так, ИЭ может возникнуть у лиц носителей вируса гепатита (чаще В).

В последнее время в терапевтическом отделении 64 ГКБ мы наблюдали и впервые диагностировали ИЭ у 5 наркоманов в возрасте 19-23 лет. У четверых из них первичный эндокардит трикуспидального клапана, у одного — вторичный ИЭ (на фоне врожденного аортального порока). Двое больных категорически отрицали внутривенное употребление наркотиков, но один, после обнаружения вируса гепатита В, признался сам, у другой подтвердил этот факт нарколог. Трое больных были излечены от ИЭ. Один больной с вирусемией и циррозом печени ушел из стационара досрочно. Одна (19 лет) умерла (у нее, кроме ИЭ, венерологом был диагностирован вторичный сифилис, подтвержденный серологическими тестами).