Приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный временным нарушением мозгового кровотока.сознаниямозгового Диагноз ПРОСТОЙ ОБМОРОК может быть выставлен пострадавшему только в том случае, если потеря сознания наступила при вертикальном положении, а его восстановление произошло через несколько десятков секунд (до 5 мин.) после нахождения тела в горизонтальном положении.
1. Резкое вставание или длительное стояние, особенно на жаре (ортостатический тип обморока). 2.Факторы, активирующие вазовагальные рефлексы боль, вид крови, страх, психоэмоциональные перегрузки, мочеиспускание, дефекация, кашель (вазодепрессорный (вазовагальный) тип обморока). 3. Сдавление области каротидного синуса (обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса). 4. Вегетативная нейропатия. 5. Неконтролируемый прием гипотензивных, седативных, антигистаминных и других препаратов.
Простого обморока связан с кратковременным снижением венозного тонуса сосудов нижних конечностей и брюшной полости, т. е. (ОЦК) становится относительно малым для сосудистого русла и кровь депонируется на периферии. Это вызывает уменьшение венозного возврата и падение сердечного выброса и, как следствие этого, происходит нарушение кровоснабжения головного мозга. Основой вазодепрессорного типа обморока (при дефекации, мочеиспускании) является резкое повышение внутригрудного давления при натуживании, что вызывает снижение венозного притока и падение сердечного выброса.
Обморок может возникнуть внезапно или с предвестниками. Предвестники -появление у пострадавшего ощущения слабости, головокружения, тошноты, потемнения в глазах. Объективно можно отметить бледность кожных покровов, капли пота на лице, брадикардию и гипотонию, отмечается сниженный тонус мускулатуры и ослабление сухожильных рефлексов, синусовая брадикардия. Быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении подтверждает правильность диагноза обморок. При глубоком обмороке возможно недержание мочи, однако данный синдром чаще встречается при эпилепсии.
Больному следует придать или сохранить горизонтальное положение с приподнятым ножным концом обеспечить свободное дыхание: расстегнуть воротник, пояс; обрызгать лицо холодной водой, похлопать но щекам; хорошо помогает вдыхание возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус); при затяжном обмороке следует растереть тело, обложить теплыми грелками; показано п/к 1 мл 10% раствора кофеина; при выраженной гипотонии и брадикардии п/к 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата.
ЕСЛИ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ ПРОДОЛЖАЕТСЯ БОЛЕЕ НЕСКОЛЬКИХ МИНУТ, СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ О РАЗВИТИИ КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ Убедиться в наличии дыхания, пульса на сонных артериях; если они отсутствуют, начать реанимационные мероприятия, как при остановке сердца При наличии судорог, чтобы избежать прикусывание языка, вложить подходящий предмет (но только не металлический!) между зубами больного; купировать судорожный синдром В случае травмы, если есть наружное кровотечение, остановить его Поискать в карманах или бумажнике медицинскую карточку (эпилептика, диабетика и т. и.) или лекарства, способные вызвать потерю сознания Защитить больного от перегревания или переохлаждения Если причина комы остается все еще неясной, следует провести неспецифическое симптоматическое лечение, лабораторную и инструментальную экспресс-диагностику.
Введите в/в 4060 мл 40% раствора глюкозы. Если причина коматозного состояния гипогликемическая кома, больной придет в сознание. Во всех остальных случаях глюкоза будет усваиваться как энергетический продукт. Примечание. Если у больного в последующем обнаружится даже кетоацидотическая кома, то введенная в данном количестве глюкоза не причинит вреда. Нормализуйте внутричерепное давление при признаках его повышения. Купируйте судорожные припадки (диазепам) при их наличии. Начните борьбу с инфекцией при признаках бактериального менингита или гнойного отита. Введите витамин В, (тиамин оказывает кардиотрофическое и нейропротективное действие). При наличии признаков острого отравления подберите специфическое противоядие, начните антидотную терапию. Защитите глаза. У больных, находящихся в коматозном состоянии, веки бывают приподняты, моргание отсутствует, в результате чего роговица высыхает. Для предупреждения этого осложнения необходимо периодически, по мере подсыхания роговицы, производить закапывание физраствора или раствора альбуцида.
Ясное сознание полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориентация, бодрствование. Умеренное оглушение умеренная сонливость, частичная дезориентация, задержка ответов на вопросы (часто требуется повторение), замедленное выполнение команд. Глубокое оглушение глубокая сонливость, дезориентация, почти полное сонное состояние, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выполнение лишь простых команд. Сопор (беспамятство, крепкий сон) почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных, координированных защитных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на многократные повторения вопроса, неподвижность или автоматизированные стереотипные движения, потеря контроля за тазовыми функциями.
Умеренная кома (I) неразбудимость, хаотические некоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно- сосудистой деятельности. Глубокая кома (II) неразбудимость, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубое нарушение дыхания, сердечно-сосудистая декомпенсация. Запредельная (терминальная) кома (III) агональное состояние, атония, арефлексия, витальные функции поддерживаются дыхательными аппаратами и сердечно-сосудистыми препаратами.
Открывание глаз: отсутствует на боль 2 на речь 3 Спонтанное 4 Ответ на болевой стимул: отсутствует сгибательная реакция 2 разгибательная реакция 3 Отдергивание 4 локализация раздражения 5 выполнение команды 6 Вербальный ответ: отсутствует нечленораздельные звуки 2 непонятные слова 3 спутанная речь 4 ориентированность полная 5 Оценка состояния сознания производится путем суммарною подсчета баллов из каждой подгруппы. 15 баллов соответствуют состоянию ясного сознания, 1314 оглушению, 912 сопору, 4-8 коме, 3 балла смерти мозга.
1.Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками. Нормален клеточный состав цереброспинальной жидкости. Нормальны (КТ) и (МРТ). К этой группе принадлежат: интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудо рожные средства, бензолиазепины, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, этиленгликоль) метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечниковая недостаточность); тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис); сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости; эпилепсия; гипертензивная энцефалопатия и эклампсия; гипертермия и гипотермия.
2.Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек с примесью крови или цитозом в цереброспинальной жидкости, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков. К заболеваниям этой группы относят: субарахноидальное кровотечение при разрыве аневризмы; острый бактериальный менингит; некоторые формы вирусного энцефалита.
3.Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с наличием или без изменений в цереброспинальной жидкости. Эта группа включает: мозговые кровоизлияния; мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии; абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы; эпидуральные и субдуральные гематомы; ушиб мозга; опухоли мозга.
В основе патогенеза комы любой этиологии лежит поражение ЦНС, и от степени этого поражения зависит в большинстве случаев прогноз самой комы Потеря сознания наступает в результате понижения спонтанной активности коры и ряда подкорковых образований, а также нарушения корково-подкорковых взаимоотношений. Это обуславливается либо поражением головного ствола(особенно среднего мозга), либо обширными функциональными или структурными нарушениями в полушариях головного мозга, либо тем и другим в сочетании.
Под воздействием этих факторов нарушается обеспечение головного мозга питательными веществами и кислородом, повреждаются ферментные системы нервных клеток, что приводит к энергетическому голоданию мозга. Чувствительность различных отделов головного мозга к повреждающим воздействиям неодинакова. Более ранимы сложные молодые структуры, а менее сложные «древние» образования сравнительно устойчивы к влиянию вредных факторов.
Кожа: влажная, сухая, гиперемированная, цианотичная, желтушная Голова и лицо: наличие травм Глаза: конъюнктива (кровоизлияние, желтуха); реакция зрачков на свет; глазное дно (отек диска, гипертоническая или диабетическая ретинопатия) Нос и уши: выделение гноя, крови; ликворея; акроцианоз Язык: сухость; следы прикусывания или рубцы Дыхание: запах мочи, ацетона, алкоголя Шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий Грудная клетка: частота, глубина, ритмичность дыхания Сердце: нарушение ритма (брадикардия); источники эмболии сосудов мозга (митральный стеноз) Живот: увеличение печени, селезенки или почек Руки: артериальное давление, гемиплегия, следы инъекций Кисти: частота, ритм и наполнение пульса, тремор Ноги: гемиплегия, подошвенные рефлексы Моча: недержание или задержка, белок, сахар, ацетон
В первую очередь, при обследовании больного следует исключить ЧМТ. При малейшем подозрении следует сделать рентгенологическое исследование черепа в 2-х проекциях. Очаговая неврологическая симптоматика позволяет высказать предположение о наличии острого нарушения мозгового кровообращения. Свежие прикусы языка или старые рубцы на нем с большой степенью вероятности будут указывать на эпилепсию. Наличие множественных следов подкожных инъекций в типичных местах будет говорить о сахарном диабете, а множественные следы внутривенных инъекций, часто в самых неожиданных местах, позволяет предположить наркоманию. При малейшем подозрении на гипогликемическое состояние, следует срочно в/в ввести 4060 мл 40% р-ра глюкозы. Если у больного в последующем окажется даже кетоацидотическая кома, его состояние от этого не ухудшится, а при гипогликемии данным простым способом лечения будет сохранена жизнь пострадавшего.
Для систематизированного подхода к вопросам диагностики и оказания неотложной помощи все несчастные случаи с потерей сознания удобнее всего рассматривать по следующим видам (Colin Ogilvie, 1981): Внезапная и кратковременная потеря сознания(простой обморок, преходящее сужение или окклюзия артерий, снабжающих головной мозг) Внезапная и продолжительная потеря сознания(острое нарушение мозгового кровообращения, гипогликемия, эпилепсия и истерия) Продолжительная потеря сознания с постепенным началом. Потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью.
1. ОБМОРОК характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания. Неотложная помощь: больному следует придать или сохранить горизонтальное положение с приподнятым ножным концом обеспечить свободное дыхание: расстегнуть воротник, пояс; обрызгать лицо холодной водой, похлопать но щекам; хорошо помогает вдыхание возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус); 2. КОМА (от греч. кота глубокий сон) полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями. Степень тяжести комы зависит от продолжительности неврологических и вегетативных нарушений. Комы любой этиологии имеют общую симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и расстройством вегетативных функций организма. Наряду с этим, наблюдаются симптомы, характерные для основного заболевания (очаговая неврологическая симптоматика, желтуха, азотемия. Для постановки диагноза необходимо оценить состояние сознания по шкале Глазго, выяснить этиологический фактор и общее состояние. Срочная госпитализация.
Липотимия характеризуется внезапным легким затуманиванием сознания, головокружением, звоном в ушах, тошнотой, похолоданием рук и ног. Объективно отмечается резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ, расширение зрачков, малый пульс, снижение АД. Пароксизм липотимии длится несколько секунд.
Собственно обморок начинается с симптомов липотимии, за которыми следует потеря сознания. Больной медленно падает (оседает). Пульс малый или совсем не определяется. АД резко снижено. Дыхание поверхностное, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются. Длительность потери сознания 10-30 секунд. После обморока некоторое время сохраняется общая слабость, тошнота, дискомфорт в брюшной полости
18. Этиология, патогенез обморока.
Ведущим фактором в генезе обмороков служит снижение АД до уровня, при котором не обеспечивается достаточная перфузия мозга. Выделяют 3 основных патогенетических звена развития обморока:
1) падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилятации (например: психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью п. уадиз, ортостатическая гипотензия).
2) нарушения ритма сердца (например: синдром Морганьи-Эдемса- Стокса).
3) уменьшение содержания в крови 0 2 , т.е. гипоксемия.
19. Что касается клинических проявлений обморока, то о неминуемом приближении данного состояние сигнализируют состояние дурноты, тошноты, ухудшения зрения, потемнения в глазах, а также звоном в области ушных раковин. Человека начинают мучить общая слабость, зевота. Практически всегда человек теряет силу в ногах. Зрачки глаз во время потери сознания практически всегда расширяются, они практически не реагируют на свет. Состояние обморока может длиться максимум в течение нескольких минут. Чаще всего это пару секунд. Люди, страдающие от частых потерь сознания, все чаще и чаще в последнее время начали обращаться к помощи специальных БАД (биологически активныхх добавок), которые помогают им нормализовать мозговой кровоток.
20. Первая помощь
укладываем, не даем упасть и удариться
поднимаем пострадавшему повыше ноги
расстегиваем тесную одежду
обеспечиваем приток свежего прохладного воздуха
контролируем состояние
21 . Кровотечение - выхождение крови из кровеносного русла. Оно может быть первичным, когда возникает сразу после повреждения сосудов, и вторичным, если появляется спустя некоторое время. Различают артериальное кровотечение, венозное, капиллярное, смешанные, паренхиматозное кровотечения. Самое опасное артериальное. Артериальное кровотечение - алая кровь, вытекает пульсирующей струей (Рис. слева, а). Венозное - бьет сильной струей с шумом, окраска более темная (Рис. слева, б). Капиллярное - возникает при повреждении мелких сосудов кожи, подкожной клетчатки и мышц. При повреждении - кровотечение всей поверхности раны. Паренхиматозное - возникает при повреждении внутренних органов. Это кровотечение в любом случае опасно для жизни. По существу, это капиллярное кровотечение, но их внутренних органов, где богатая капиллярная сеть и кровотечение сильное.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Реферат
Этиология и патогенез обмороков
Введение
1. Эпидемиология синкопальных состояний
2. Классификация синкопальных состояний
3. Этиология и патогенез обмороков
4. Клиника
5. Лечение
Заключение
Список литературы
Введение
Синкопальное состояние (синкопа, обморок) - симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса. Возникает в результате транзиторной гипоперфузии головного мозга.
У пациентов при синкопе наблюдаются бледность кожных покровов, гипергидроз, отсутствие спонтанной активности, гипотензия, похолодание конечностей, слабый пульс, частое поверхностное дыхание. Продолжительность синкопе - обычно около 20 сек. После обморока состояние пациента как правило восстанавливается быстро и полностью, однако отмечаются слабость, утомляемость. У пожилых пациентов может наблюдаться ретроградная амнезия. Синкопальные и предсинкопальные состояния регистрируют у 30% людей по крайней мере однократно.
1. Эпидемиология синкопальных состояний
Ежегодно в мире регистрируется около 500 тыс. новых случаев синкопальных состояний. Из них примерно 15% - у детей и подростков в возрасте до 18 лет. В 61-71% случаев в этой популяции регистрируются рефлекторные синкопальные состояния; в 11-19% случаев - обмороки вследствие цереброваскулярных заболеваний; в 6% - синкопе, вызванные сердечно-сосудистой патологией.
Частота возникновения синкопальных состояний у мужчин в возрасте 40-59 лет составляет 16%; у женщин в возрасте 40-59 лет - 19%, у людей в возрасте старше 70 лет - 23%. Примерно 30% населения в течение жизни переносят хотя бы одни эпизод синкопе. В 25% случаев синкопе повторяются.
2. Классификация синкопальных состояний
I . Рефлекторные обмороки
1. Вазовагальные
· обыкновенный обморок (у молодых людей);
· злокачественный вазовагальный синдром (обычно у пожилых).
2.Ситуационные (ваговагальные или висцеральные рефлекторные)
Возникают при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, дефекации, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.
3. Ортостатические
· Ортостатические синкопе (вызванные недостаточностью автономной регуляции).
Ортостатические синкопе при синдроме первичной недостаточности автономной регуляции (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с недостаточностью автономной регуляции).
Ортостатические синкопе при синдроме вторичной недостаточности автономной регуляции (диабетическая нейропатия, амилоидная нейропатия).
Постнагрузочные ортостатические синкопе.
Постпрандиальные (возникающие после приема пищи) ортостатические синкопе.
· Ортостатические синкопе, вызванные приемом лекарственных препаратов или алкоголя.
· Ортостатические синкопе, вызванные гиповолемией (при болезни Аддисона, кровотечениях, диарее).
II . Кардиогенные обмороки
· Аритмогенные (вследствие нарушений ритма)
Брадиаритмические - брадикардии, поперечные блокады сердца; нарушение функции имплантированного водителя ритма; тахикардитические - наджелудочковые и желудочковые тахикардии; лекарственные брадикардия и тахиаритмии.
· Коронарогенные (вследствии ишемических реакций, сопровождающихся малым выбросом крови из сердца)
Острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда; приступ стенокардии с обширной зоной ишемии; ишемические и постинфарктные кардиопатии; тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, легочная гипертония
· Обструктивные - развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу
Аортальный стеноз; субаортальный стеноз; стеноз легочной артерии; миксома предсердия, опухоли; шаровидный тромб предсердии; дисфункция искусственного клапана.
III. Цереброваскулярные обмороки - обусловлены пережатием сосуда, кровоснабжающего, как верхнюю конечность, так и часть мозга
Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.
· Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.
Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).
Эпилепсия.
Интоксикации.
Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.
· Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.
Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).
Психогенные псевдосинкопе.
Панические атаки.
Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.
Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.
3. Этиология и патогенез обмороков
синкопальный обморок лечение гипоперфузия
Причинами синкопальных состояний могут быть различные патологические состояния: кардиоваскулярные, неврологические заболевания, психические болезни, метаболические и вазомоторные нарушения. В 38-47% случаев причину синкопальных состояний установить не удается.
В основе патогенеза синкопальных состояний - внезапно развившаяся транзиторная церебральная гипоперфузия.
В норме уровень церебрального кровотока составляет 50-60 мл/100г ткани/мин. Для поддержания этого показателя требуется 12-15% минутного объема сердца; минимальный уровень оксигенации крови при этом составляет 3, 3-3, 5 мл/О2/мин. Быстрое уменьшение мозгового кровотока до 20 мл/100г ткани/ мин., и снижение уровня оксигенации крови приводит к возникновению синкопе. Резкое прекращение церебрального кровотока в течение 6-8 с. является причиной полной потери сознания.
Факторы , влияющие на церебральный кровоток:
Состояние тонуса сосудистой стенки.
Длительная и выраженная вазодилатация (вследствие стресса) может способствовать снижению АД и приводить к возникновению рефлекторных синкопе.
Уровень системного артериального давления.Уровень давления в церебральных сосудах зависит от показателей системного АД. В ходе проведения тилт-тестов было установлено, что синкопе возникают при снижении уровня систолического АД до 60 мм рт.ст.
Вазомоторная нестабильность и резкое падение системного давления приводят к вазодепрессорным синкопе.
Факторы , влияющие на уровень системного АД :
Частота сердечных сокращений.
Ударный объем сердца.
Минутный объем сердца.
Причинами снижения минутного объема сердца могут быть:
Механические препятствия на пути выхода крови из желудочков, которые наблюдаются при аортальнм стенозе, миксоме предсердия, гипертрофической кардиомиопатии, инфаркте миокарда.
Аритмии, приводящие к гемодинамическим нарушениям (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).
Уровень системного сосудистого сопротивления.
Повышение резистентность церебральных сосудов может приводить к гипоперфузии головного мозга. Кроме того, у пациентов с вегетативными нейропатиями нарушена способность к поддержанию сосудистого тонуса в вертикальном положении тела, что является причиной возникновения ортостатической гипотензии и синкопе. Аналогичные нарушения наблюдаются у больных, принимающих вазоактивные препараты.
Цереброваскулярная патология.
Уровень церебральной перфузии может быть нарушен у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями, ишемическими инсультами, мигренью.
Нарушения метаболизма глюкозы.
Диагностируются при возникновении эпизодов потери сознания у пациентов с сахарным диабетом. Нарушения обмена глюкозы приводят к изменениям метаболизма головного мозга.
Снижение уровня оксигенации крови.
Механизмами , способствующими поддержанию адекватной оксигенации тканей головного мозга , являются:
Способность цереброваскулярного русла к ауторегуляции, благодаря чему сохраняется адекватный уровень мозгового кровотока независимо от воздействия различных факторов.
Местные механизмы контроля вазодилатации в зависимости от уровня кислорода в крови.
Регуляция параметров ЧСС, сократимости сердечной мышцы, системного сосудистого сопротивления со стороны барорецепторов артерий.
Поддержание объема циркулирующей крови.
Возраст пациентов.
У людей пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, артериальной гипертензией, уровень церебральной перфузии снижен.
Патофизиологические механизмы различных видов синкопальных состояний.
1. Вазодепрессорные/вазовагальные синкопе.
Возникают в 40% случаев, в результате транзиторной недостаточности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. Начинаются с повышения тонуса симпатической нервной системы и сопровождаются увеличением показателей АД, ЧСС и системной сосудистой резистентности. В дальнейшем повышается тонус блуждающего нерва, приводя к гипотензии.
2.Ортостатические синкопе.
Возникают, как правило, у пациентов пожилого возраста, у которых существует несоответствие между объемом циркулирующей крови и нестабильностью (или снижением) вазомоторной функции. Кроме того, многие пациенты пожилого возраста принимают гипотензивные препараты, вазодилататоры, антипаркинсонические средства, которые способствуют возникновению ортостатических синкопе.
3.Кардиогенные синкопе.
Диагностируются в 18-20% случаев. Основная причина - снижение минутного выброса сердца в результате уменьшения ударного объема сердца или ЧСС.
4.Цереброваскулярные синкопе.
Возникают при цереброваскулярных заболеваниях, метаболических нарушениях (гипогликемии, гипоксемии), приеме лекарственных препаратов. У пожилых пациентов синкопе часто обусловлены транзиторными ишемическими атаками (ТИА). Если причиной ТИА являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.
4. Клиника
Периоды развития синкопального состояния:
1) Пресинкопальный (липотимия, предобморок) период
Возникновению синкопального состояния могут предшествовать продромальные симптомы: тошнота, слабость, головокружение, бледность (или серый оттенок) кожных покровов, потливость. Период предвестников - непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут. Клинические проявления предобморока - головокружение, головная боль, боли или неприятные ощущения в грудной клетке, боль в животе, сердцебиение, ощущение "остановки», "замирания» сердца; чувство нехватки воздуха; звон в ушах; потемнение перед глазами.
2) Собственно синкопе (обморок)
Отсутствие сознания длительностью 5-20 сек (в 90% случаев), редко - длительнее. Спонтанная активность отсутствует. Иногда может быть непроизвольное мочеиспускание. Клинические проявления: бледность, цианоз кожных покровов; сухость кожи, гипергидроз; мышечный тонус снижен, может быть прикус языка (редко), зрачки расширены.
3) Постсинкопальный период.
После приступа сознание больного быстро восстанавливается (если не наступила внезапная смерть в результате развития фибрилляции желудочков или асистолии), однако могут сохраняться головная боль, головокружение, спутанность сознания. Период восстановления сознания и ориентации, продолжительность длительностью в несколько секунд. Клинические проявления - головная боль; головокружения; неприятные ощущения в грудной клетке; затруднение дыхания; сердцебиение; общая слабость.
Клинические особенности различных видов синкопальных состояний.
Вазодепрессорные/вазовагальные синкопе. Возникают на фоне эмоционального стресса, в людных помещениях, при длительном стоянии, при необходимости соблюдать постельный режим в течение продолжительного периода времени, на высоте болевого синдрома, при приеме пищи.
Перед эпизодом потери сознания могут наблюдаться продромальные симптомы: у пациента появляются слабость, тошнота, схваткообразные боли в животе. Приступ возникает в положении лежа, может продолжаться до 30 мин.
Быстрая и кратковременная потеря сознания сопровождается падением постурального тонуса.
Предрасполагающие факторы вазодепрессорных/вазовагальных синкопе: умеренная кровопотеря (возникают у 5% здоровых доноров), анемия, повышение температуры тела.
Ортостатические синкопальные состояния. Симптомами ортостатической гипотензии являются: чувство головокружения, тошнота, синкопе, которые возникают в течение первых 3 минут после принятия вертикального положения тела. Эти проявления исчезают при возвращении в исходное (горизонтальное) положение тела.
Кардиогенные синкопальные состояния. Эпизоду потери сознания предшествуют слабость, учащенное сердцебиение, боль в грудной клетке. Синкопальное состояние возникает, когда пациент стоит или сидит. Вариантами кардиогенных синкопальных состояний могут быть бради- или тахиаритмии. В этих случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику между синкопальным состоянием и синдромом Адамса-Морганьи-Стокса (внезапно наступающий коллапс с потерей сознания на несколько секунд, с тахи- или брадикардией).
Цереброваскулярные синкопальные состояния. Возникают при цереброваскулярных заболеваниях, метаболических нарушениях (гипогликемии, гипоксемии), приеме лекарственных препаратов. У пожилых пациентов часто обусловлены транзиторными ишемическими атаками. Потеря сознания вызвана нарушением перфузии ретикулярной фармации, если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях. В случаях, когда причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в бассейне вертебро-базилярной артерии, помимо потери сознания появляются такие симптомы, как диплопия, дизартрия, общая слабость, двусторонние нарушения остроты зрения, головокружение.
5. Лечение
В большинстве случаев обмороки не свидетельствуют о серьезных заболеваниях, однако в первую очередь всегда необходимо исключить состояния, требующие экстренного лечения. Среди них - массивное внутреннее кровотечение, инфаркт миокарда (в том числе безболевой) иаритмии.
Внезапный обморок без видимых причин у пожилого человека может быть следствием полной АB-блокады или тахиаритмии.
Отсутствие каких-либо изменений в межприступный период не исключает диагноз.
Во время обморока или предобморочного состояния больному необходимо придать положение, обеспечивающее максимальный мозговой кровоток. Если больной сидит, его голову опускают между колен. Лучше положить больного на спину. Тугую одежду расстегивают. Голову поворачивают так, чтобы язык не западал и не препятствовал дыханию. Полезны раздражающие воздействия - брызнуть водой в лицо или приложить к лицу и шее смоченное холодной водой полотенце. При низкой температуре окружающей среды больного укутывают теплым одеялом. Поскольку обморок часто сопровождается рвотой, для предотвращения аспирации голову поворачивают в сторону. Пока сознание не восстановилось, нельзя давать что-либо больному через рот. Вставать можно только после того, как исчезнет ощущение общей слабости. После того как больной встал, за ним необходимо несколько минут наблюдать.
Поскольку важную роль в патогенезе вазовагальных обмороков играет стимуляция бета-адренорецепторов и чрезмерное усиление сердечных сокращений, с профилактической целью назначают бета-адреноблокаторы или дизопирамид. Эти препараты обычно хорошо переносятся, так как вазовагальные обмороки обычно развиваются на фоне нормальной систолической функции левого желудочка. Назначают также теофиллин, скополамин и эфедрин. ЭКС для профилактики обмороков показана лишь в том случае, когда они обусловлены не столько расширением артериол, сколько выраженной брадикардией или асистолией.
Профилактика обмороков определяется их патогенезом.
Так, вазовагальные обмороки у подростков обычно развиваются на фоне стресса, усталости или голода, поэтому рекомендуют избегать этих состояний. При ортостатической гипотонии рекомендуют вставать с постели постепенно. Перед тем как встать, в течение нескольких секунд необходимо сделать упражнения для ног, затем присесть на край кровати и убедиться, что голова не кружится. Полезно спать на кровати с приподнятым на 20-30 см изголовьем и носить обтягивающий эластичный бандаж и эластичные чулки. Медикаментозное лечение зависит от механизма ортостатической гипотонии.
При периферической вегетативной недостаточности наиболее эффективен флудрокортизон (0, 1-0, 2 мг/сут внутрь). Кроме того, рекомендуют увеличить потребление поваренной соли (для увеличения ОЦК) и носить эластичные чулки (для предупреждения накопления крови в нижних отделах тела). Однако повышенное потребление соли в сочетании с приемом флудрокортизона может привести к артериальной гипертонии в положении лежа, и в этом случае дозу препарата уменьшают. Иногда с осторожностью назначают фенилэфрин или эфедрин, если они не вызывают бессонницу.
При мозговых системных дегенерациях назначают симпатомиметики (например, тирамин, усиливающий высвобождение норадреналина из постганглионарных окончаний) в сочетании сингибиторами МАО, препятствующими разрушению этих препаратов. Иногда добавляют пропранолол. В некоторых случаях помогает леводофа.При синдроме каротидного синуса прежде всего учат больного, как уменьшить опасность падения. Избегают тугих воротничков. Обучают больного при взгляде в сторону поворачиваться всем туловищем, а не только головой. Если во время обморока преобладает брадикардия, назначают атропин, если артериальная гипотония - симпатомиметики.
У пожилых обмороки опасны в первую очередь переломами и другими травмами, возникающими при падении. Рекомендуют покрыть пол в ванной и уборной и саму ванну резиновыми ковриками. Желательно расстелить в квартире ковры, особенно на участке между кроватью и уборной, поскольку обмороки у пожилых чаще всего происходят по пути из спальни в туалет. Гулять лучше не по дорогам с твердым покрытием, а по земле или траве. Не следует долго стоять, так как при этом обмороки развиваются чаще, чем при ходьбе.
Заключение
Синкопе и смерть -- это одно и то же, за исключением того, что при синкопе вы пробуждаетесь. Анонимный автор
Вышеприведенный афоризм как бы подытоживает клиническую дилемму синкопе. Синкопе является конечным результатом ряда патофизиологических расстройств, часть из которых сопряжена с существенной заболеваемостью и смертностью. Большинство таких больных обнаруживают немного объективных признаков при обследовании в ОНП. Следовательно, задача состоит в идентификации больных, рискующих не выйти из обморочного состояния впоследствии, а потому нуждающихся в госпитализации.
Список литературы
1) http://humbio.ru/humbio/har/00404019.htm
2) http://lekmed.ru/spravka/neotlozhnaya-pomosch/klassifikaciya-obmorokov.html
4) http://spbkbran.ru/ru/whatwedo/6/168/
5) https://ru.wikipedia.org/ wiki/Обморок
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Характеристика обморочного состояния, причины его возникновения и методика оказания первой помощи. Виды обмороков и их отличительные черты. Эпилептические припадки и их отличия от обморока. Причины спутанности сознания и делирия в интенсивной терапии.
реферат , добавлен 12.09.2009
Нарушение нейрогенного и базального компонентов сосудистого тонуса. Этиология и патогенез эссенциальной АГ. Классификация артериальной гипертензии. Этиология нарушений мозгового кровообращения. Факторы, способствующие развитию отека головного мозга.
реферат , добавлен 12.05.2009
Принципы определения показаний к применению ЭКС. Последовательность активации миокарда желудочков. Механизмы развития нейрокардиальных обмороков. Показания для электрокардиостимуляции после острого периода инфаркта миокарда. Алгоритм выбора режима ЭКС.
презентация , добавлен 17.10.2013
Этиология, эпидемиология и патогенез черепно-мозговой травмы. Сотрясение и ушибы головного мозга. Диффузное аксональное повреждение мозга. Внутричерепные гематомы, причины и последствия. Основные критерии тяжести состояния больных с повреждением мозга.
презентация , добавлен 27.10.2012
Этиология обморока - внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленным нарушением кровоснабжения мозга. Классификация коллапсов, их виды. Возникновение травматического, гиповолемического, септического, анафилактического и кардиогенного шока.
презентация , добавлен 24.10.2016
Детские церебральные параличи – группа заболеваний центральной нервной системы: этиология и патогенез, формы и особенности моторных нарушений у детей с ДЦП. Коррекционно-развивающая и реабилитационная работа с детьми, страдающими церебральным параличом.
курсовая работа , добавлен 18.12.2011
Эпидемиология, этиология, размеры и локализация кавернозных мальформаций головного мозга. Генотипо-фенотипические корреляции у пациентов с каверномами. Планирование доступа и проведение хирургического вмешательства при удалении каверном больших полушарий.
реферат , добавлен 24.09.2014
Этиология и патогенез травм головного мозга, классификация и формы, клинические проявления и методы лечения. Клинико-физиологическое обоснование лечебного применения физических упражнений при травмах головного мозга, использования массажных технологий.
курсовая работа , добавлен 28.10.2014
Ботулизм - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий botulinum нервной системы в сочетании с синдромом гастроэнтерита: этиология, эпидемиология, патогенез и патоморфология. Клиническая картина болезни, диагностика и лечение.
презентация , добавлен 05.06.2014
Этиология, симптоматика и неотложная помощь при заболеваниях головного мозга: менингеальном синдроме, опухолях головного мозга, гнойном менингите, субарахноидальном кровоизлиянии, тромбозе синусов твердой мозговой оболочки, энцефалитных инфекциях.
8413 0
В табл. 1 представлена патофизиологическая классификация известных первичных причин обмороков. Некоторые расстройства могут напоминать обмороки по двум различным причинам. В ряде случаев сознание действительно утрачивается, но механизм развития этого процесса отличается от церебральной гипоперфузии (например, эпилепсия, некоторые метаболические расстройства, включая гипоксию и гипогликемию, и интоксикации). При других расстройствах сознание утрачивается только на первый взгляд (например, при психогенных псевдообмороках, каталепсии и панических атаках). При психогенных псевдообмороках пациенты могут симулировать нарушения сознания. Это состояние можно рассматривать в контексте искусственных расстройств, симуляции и конверсии.
Наконец, некоторые больные для получения определенных преимуществ могут самопроизвольно вызвать истинный обморок, привлекая внимание окружающих. В табл. 2 перечислены наиболее распространенные состояния, ошибочно диагностируемые как обмороки. Большое значение имеет дифференциальная диагностика, потому что врач, как правило, сталкивается с пациентами с внезапной потерей сознания (реальной или предполагаемой), которая может быть вызвана причинами, не связанными со снижением церебрального кровотока, такими как инсульт и (или) конверсивная реакция.
Таблица 1
Классификация обмороков
Рефлекторный (нейромедиаторный) обморок
|
Обморок, связанный с ортостатической гипотензией
|
Кардиогенный обморок
- нарушения АВ-проводимости; - нарушения функционирования постоянного электрокардиостимулятора; - медикаментозная
- желудочковая (идиопатическая, вторичная при органических заболеваниях сердца или при нарушениях деятельности ионных каналов, медикаментозная двунаправленная)
- острый ИМ (ишемия); - гипертрофическая кардиомиопатия; - внутрисердечные образования (миксома предсердия, опухоли и др.); - заболевания перикарда (тампонада); - врожденные аномалии венечных артерий
- острое расслоение аорты; - легочная гипертензия |
Таблица 2
Состояния, часто ошибочно диагностируемые как обмороки
Классификация обмороков (см. табл. 1) охватывает большую группу заболеваний с общим происхождением, связанных с различным профилем риска. Патофизиологические механизмы снижения системного АД - субстрата для возникновения обморока - существенно различаются. Системное АД является производной сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), и их дисфункция может вызвать обморок. Чаще при обмороке присутствует комбинация обоих механизмов, даже если их относительный вклад в этиологию значительно различается.
На рис. 1 представлены патофизиологические механизмы, лежащие в основе классификации обмороков: низкое центральное давление, низкое ОПСС и малый сердечный выброс. Низкое ОПСС может быть следствием неполноценной рефлекторной активации в следующем сердечном цикле и приводить к вазодепрессорному или рефлекторному обмороку. Среди других причин низкого ОПСС можно выделить функциональные и структурные нарушения, связанные с действием ЛС, первичной и вторичной автономной недостаточностью.
Известны три причины формирования низкого сердечного выброса:
- рефлекс, вызывающий брадикардию (кардиоингибиторный тип рефлекторного обморока);
- кардиальная причина, связанная с аритмией, структурным поражением сердца или ТЭЛА;
- недостаточный венозный возврат вследствие снижения объема циркулирующей крови или депонирования крови в венозной системе.
Рис. 1. Патофизиологическая классификация обмороков
Следует обратить внимание, что причиной рефлекторных обмороков может быть комбинация причин. Снижение кровотока ниже критического уровня приводит к потере сознания и утрате мышечного тонуса, при этом отмечают замедление ритма на электроэнцефалограмме (ЭЭГ).
Продолжающаяся гипоперфузия приводит к уплощению ЭЭГ. У детей с парасимпатической асистолией, вызванной давлением на глазные яблоки, уплощение ЭЭГ происходит только в случае минимальной продолжительности асистолии 9 с. Оно длится дольше, если асистолия сохраняется более длительное время. Данные тилт-теста показали, что снижение систолического АД на 40-60 мм рт.ст. ассоциировано с обмороком.
Для поддержания достаточного АД и мозгового кровотока важнейшее значение имеет интеграция ряда контрольных механизмов. Среди них выделяют кардиохронотропную функцию артериальных барорецепторов; сократимость сердечной мышцы; системное сосудистое сопротивление, модулирующее циркуляцию; вазоконстрикцию, связанную с активностью ренина, ангиотензина и вазопрессина; регуляцию объема циркулирующей жидкости почками; способность к цереброваскулярной саморегуляции, позволяющую поддерживать постоянный мозговой кровоток в относительно широком диапазоне АД.
Michele Brignole, Jean-Jacques Blanc, Richard Sutton и Angel Moya
Обморок - "синкопе"(греч. synkopё - обрубание, сокращение) - внезапная непродолжительная потеря сознания вследствие преходящей ишемии головного мозга. Возникает рефлекторно. Является наиболее легкой формой острой сосудистой недостаточности.
Этиология, патогенез обморока. Ведущим фактором в генезе обмороков служит снижение АД до уровня, при котором не обеспечивается достаточная перфузия мозга. Выделяют 3 основных патогенетических звена развития обморока:- 1) падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилятации (например: психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью п. уадиз, ортостатическая гипотензия).
- 2) нарушения ритма сердца (например: синдром Морганьи-Эдемса- Стокса).
- 3) уменьшение содержания в крови 0 2 , т.е. гипоксемия.
Симптомы, течение обморока. Различают:
- 1) обморочную реакцию (липотимию) и
- 2) собственно обморок.
Липотимия характеризуется внезапным легким затуманиванием сознания, головокружением, звоном в ушах, тошнотой, похолоданием рук и ног. Объективно отмечается резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ, расширение зрачков, малый пульс, снижение АД. Пароксизм липотимии длится несколько секунд.
Собственно обморок начинается с симптомов липотимии, за которыми следует потеря сознания. Больной медленно падает (оседает). Пульс малый или совсем не определяется. АД резко снижено. Дыхание поверхностное, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются. Длительность потери сознания 10-30 секунд. После обморока некоторое время сохраняется общая слабость, тошнота, дискомфорт в брюшной полости. Самый частый вариант обморока:
а) вазовагальный обморок - провоцируется отрицательными эмоциями и болью, духотой, длительным стоянием, резким переходом из горизонтального положения в вертикальное. Обследование больных в межприступном периоде нередко выявляет астено-невротический синдром, артериальную гипотонию, лабильность.пульса.
К сравнительно редким вариантам обморока относятся.
б) беттолипсия - обморок возникает на высоте затяжного кашля у больных с хроническими заболеваниями легких, по-видимому, вследствие повышения давления в грудной полости и затруднения оттока крови из полости черепа.
в) никтурические обмороки - чаще наблюдаются у мужчин и проявляются внезапной потерей сознания и падением после акта мочеиспускания ночью или утром, они возникают вследствие ишемии мозга, вызванной приливом крови к органам брюшной полости.
При вазовагальном обмороке медикаментозного лечения не требуется, необходимо уложить больного, освободить от стесняющей одежды. При симптоматических обмороках производится терапия основного заболевания. Прогноз благоприятный, однако, частоту вазовагальных обмороков уменьшить удается редко, т.к. их развитие обычно связано с конституциональной склонностью к парасимпатическим (вагусным) реакциям.
Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.